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Universidad Mayor Facultad de Medicina Escuela de Enfermería Integrado de la madre, el niño y el adolescente 2011

“Enfermedad de Kawasaki”

Integrantes Macarena Alcayaga Narcisa Benítez Claudia Chávez Javiera García Soledad López Denisse Olave Solange Sagas Paula Yovanovich Tutora Leyla Águila Carolina Hidalgo

Santiago, 14 de abril de 2011

Índice Pág. Introducción

3

Objetivos

5

Relevancia y magnitud del tema

6

Etiología

7

Fisiopatología

8

Signos y síntomas

10

Diagnósticos y exámenes

13

Tratamiento Médico

15

Complicaciones

18

Proceso de Atención de Enfermería

19

Aspectos Éticos y legales

24

Cuidados al alta

25

Conclusión

26

Bibliografía

28

Introducción En la actualidad, la enfermedad de Kawasaki es considerada por diversos especialistas como la principal patología que conlleva al corazón a presentar alteraciones en su funcionamiento y por ende, causar cardiopatías en niños menores de 5 años.

Producto de lo anterior,

y

específicamente desde que se descubrió en 1967 en Japón, se ha convertido en materia de investigación por parte de diversas entidades clínicas y laboratorios, con el propósito de identificar el elemento que la desencadena, situación que hasta la fecha, no ha podido ser resuelta por parte de la comunidad científica. No obstante, algunos indicios señalan que su origen estaría en una etiología infecciosa, cuyos argumentos se basarían en la epidemiología y clínica de EK. Con respecto a esta,

cabe indicar que se caracteriza por afectar preferentemente a

lactantes y niños pequeños, quienes presentan una inflamación o vasculitis de los vasos sanguíneos de pequeño y mediano calibre, lo que puede llegar a desarrollar numerosas complicaciones, muchos de los cuales pueden llegar a ser irreversibles. El mayor problema con el cual deben lidiar los afectados, es la demora en su diagnóstico, situación que se correlaciona directamente con un peor pronóstico en cuanto a las principales secuelas que ésta pueda generar a largo plazo, destacando principalmente el compromiso de los vasos coronarios y por ende, un posible desarrollo de cardiopatías riesgosas y crónica en el paciente. A raíz de lo anterior, el objetivo principal con respecto a esta investigación, es dar a conocer de forma especifica esta enfermedad, sus consecuencias en caso de no ser tratada a tiempo, además de los mecanismos de detección existentes para la realización de prontos diagnósticos, tratamientos y complicaciones con el fin de obtener todos los conocimientos necesarios con relación al manejo de esta patología, ya que actualmente en el área pediátrica, y especialmente en la que la enfermera se desenvuelve día a día, se encuentra constantemente presente.

Por ello, se cree que es de gran importancia incorporar estos conceptos a la formación de futuros profesionales de la salud, sobre todo en lo que se refiere a contar con las herramientas necesarias, además de poseer criterios propiamente clínicos, para de esta forma, realizar un oportuno diagnóstico y tratamiento médico, dando énfasis en la correcta gestión de cuidado de enfermería, otorgándoles una atención personalizada y acorde a los requerimientos y necesidades del niño.

Objetivos Objetivo General •

Conocer la importancia de la gestión del cuidado de enfermería en un paciente con Enfermedad de Kawasaki.

Objetivo Específico •

Definir la etiología y relevancia de la EK a nivel de la población general.

•

Conocer la fisiopatología de la EK junto con sus signos y síntomas.

•

Identificar el diagnóstico y tratamiento medico de dicha patología.

•

Reconocer los problemas reales y complicaciones potenciales de la enfermedad.

•

Definir un caso clínico que involucre EK.

•

Describir el proceso de atención de enfermería en su totalidad, priorizando los problemas principales del paciente.

•

Reconocer los aspectos éticos y legales.

Relevancia y Magnitud La importancia de conocer sobre esta patología radica en el riesgo de compromiso cardiovascular en niños, especialmente lactantes y preescolares, siendo la primera causa de isquemias miocárdicas, sobre todo en países desarrollados y primera causa de cardiopatías adquiridas en niños. En el caso de Chile, la enfermedad de Kawasaki es más bien desconocida por gran parte de la población, por lo que se debe mencionar que no es considerada grave cuando se padece. Sin embargo, de no ser tratada a tiempo puede generar daños irreparables a largo plazo, aumentando la tasa de mortalidad. Su mayor incidencia se observa en menores de cuatro a cinco años, siendo poco frecuente por debajo de los tres meses, aunque puede presentarse en todas las edades, desde la etapa neonatal a la adolescencia. En el caso de los varones, éstos son más afectados que las niñas, con una relación de 1,4:1. Con respecto a su presencia más constante, ésta se produce en pequeños de origen japonés o coreano. En el primero, es de 108 casos por 100.000 menores de cinco años, siendo la nación de mayor incidencia. En EE.UU. es de 10 casos por 100.000 menores de cinco años de origen no asiático y de 44 casos por 100.000 en los de origen asiático. En China la incidencia es similar a la de EE.UU. Por lo explicado anteriormente, en nuestro país aún no hay cifras definitivas, debido a que no se encuentra dentro de las enfermedades de notificación inmediata, pero se calcula que cada año, afecta a alrededor de 100 niños. Asimismo, más del 98 por ciento de los niños sobrevive al cuadro clínico agudo, lo que implica un mayor predominio que al llegar a adultos podrían tener un problema coronario subyacente. Por esto, es de suma importancia el autocuidado, evitando factores de riesgo como sobrepeso, hipertensión y estrés los cuales tienden a favorecen el daño de las arterias coronarias.

Etiología Hoy, la etiología de la EK continúa siendo un misterio, el que se ha tratado de resolver mediante diversos estudios, destacando las características epidemiológicas y clínicas, las cuales indican con fuerza una causa infecciosa a pesar de que ésta no se contagia por el contacto de persona a persona. Pese a esto, el hecho de ser una enfermedad autolimitada, acompañada de fiebre, exantema y adenopatía, sugiere claramente un origen infeccioso. A lo anterior, se debe agregar la observación de su incidencia, la que coincide con brotes geográficos, por lo que se ha tratado de hallar un factor ambiental común, como lo es la proximidad a lugares con agua estancada (lagunas) además de brotes estaciónales, con mayor predominio durante los meses de

primavera e inicio del verano, tal como sucede en las infecciones virales. La baja frecuencia de la enfermedad en lactantes menores de 3 meses, niños mayores de 5 años y adultos, es consistente con la hipótesis de que la EK puede ser el resultado de anticuerpos maternos pasivos o el desarrollo de inmunidad adquirida por infección en los primeros años de vida, mientras que en los adultos, a una inmunidad generalizada. Por ello, se afirma que puede haber un antígeno asociado a la EK en los cuerpos de inclusión citoplasmáticos existentes dentro de las células epiteliales bronquiales ciliadas de los casos agudos mortales. Éstas inclusiones parecen compatibles con agregados de proteínas víricas, y apoyan la hipótesis de una puerta de entrada respiratoria del microorganismo de la EK. Actualmente, se encuentra en investigación la hipótesis sobre la existencia de un agente viral ARN persistente, previamente no reconocido, que infecta a las células y desata la respuesta inmune induciendo la formación de cuerpos de inclusión citoplasmática persistentes.

Fisiopatología La enfermedad de Kawasaki está descrita como una vasculitis grave de todos los vasos sanguíneos, afectando principalmente a las arterias de mediano calibre, específicamente arterias coronarias, lo que da origen a un fenómeno inflamatorio, con agregación plaquetaria y liberación de metaloproteinasas de matriz, provocando no sólo alteración de la lámina elástica interna y externa, sino que también la desestructuración de la pared vascular, para posteriormente, dar paso a la formación de aneurisma, la que en etapas más avanzadas puede desarrollar estenosis y oclusión arterial por trombos. En cuanto a las hipótesis sobre la enfermedad de Kawasaki, éstas indican que el agente entra por las vías respiratorias, penetrando a través del epitelio bronquial, donde es captado por los macrófagos tisulares, dando inicio a la respuesta inmune innata. Posteriormente, el antígeno se transporta hasta los nódulos linfáticos locales y es aquí donde se desencadena la respuesta inmune adaptativa, ocasión en la que además, estos macrófagos pasan al sistema circulatorio y por medio de los vasos sanguíneos se dirigen a distintos órganos causando lo siguiente: Corazón: Endocarditis, miocarditis y/o pericarditis. Tracto digestivo: Glositis, inflamación de glándulas salivales, enteritis, adenitis, colangitis, pancreatitis. Respiratorio: Inflamación peribronquial, necrosis y descamación de epitelio bronquial,

neumonía intersticial segmentaria, pleuritis y ocasionalmente nódulos pulmonares. Tracto urinario: Inflamación intersticial periglomerular, prostatitis y/o cistitis. SNC: Meningitis aséptica. Sistema linfático: Adenitis con hiperplasia reactiva y/o congestión esplénica. La inflamación pulmonar, esplénica, linfática y de glándulas salivales puede ser persistente o recurrente.

La inflamación cruza por seis etapas: Etapa I: Desarrollo de edema, proliferación y degeneración del endotelio con descamación y edema del espacio subendotelial; adherencia de fibrina y plaquetas, e inflamación moderada de endotelio, subendotelio y zona peri vascular. Etapa II: Infiltración del subendotelio por células inflamatorias con desarrollo de edema y desestructuración de la lámina elástica interna. El edema intenso conduce a necrosis de la musculatura lisa media que coexiste con la inflamación de la adventicia. Etapa III: Panarteritis necrosante, con infiltración celular inflamatoria de todas las capas; degeneración y necrosis de la pared vascular con desestructuración o fragmentación de las láminas elásticas interna y externa. Etapa IV: Proliferación celular de miocitos y fibroblastos en íntima y media; infiltración de células inflamatorias y acumulación fibrinoide en lumen. Etapa V: Fibrosis de la íntima y media; en capa adventicia proliferan las fibras de elastina y colágeno; la pared se engruesa y en casos severos ocurre oclusión o estenosis parcial del lumen. Etapa VI: Las láminas elásticas interna y externa se estrechan y fragmentan lo que induce la formación del aneurisma. Las capas íntimas, media y adventicia son indistinguibles y se pueden formar trombos en el lumen.

Signos y Síntomas Con relación a este punto, cabe tener presente que la enfermedad de Kawasaki generalmente se inicia con fiebre alta y persistente que supera los 39º C, alcanzando con

frecuencia los 40º C. El primer día es considerado el inicio de la enfermedad, aunque algunos pacientes pueden presentar uno o más de los otros síntomas clínicos 24 horas antes del inicio de ésta. La alta temperatura es persistente y dura por lo menos 5 días, siendo considerada un signo clásico que incluso se puede mantener por un período de hasta dos semanas, sin ceder ante la administración de dosis normales de paracetamol o ibuprofeno. Los síntomas de la enfermedad de Kawasaki aparecen en fases: Fase Aguda: Esta dura aproximadamente 10 días, en la cual se observa fiebre alta, inyección conjuntival bilateral, alteración de la mucosa ora y faringeal, eritema y edema de la piel, manos y pies, adenopatía cervical. Fase Subaguda: Su duración es de aproximadamente 2 a 4 semanas, se asocia a la formación de aneurismas coronarios y trombocitosis. Descamación de la piel, dolor abdominal y articular, diarrea, vómitos. Fase Convaleciente: Puede durar varios meses, los signos y síntomas desaparecen poco a poco a menos que se desarrollen complicaciones. A continuación se describen los signos y síntomas de manera más específica: Zona ocular: Se evidencia una inyección conjuntival, que es característica en la imagen de las personas que sufren esta enfermedad. La afectación de la conjuntiva bulbar es más evidente que la de la conjuntiva palpebral. No se acompaña de exudado, configurando una “conjuntivitis seca”, aunque estrictamente no está afectada la conjuntiva, sino que es la presencia de pequeños vasos dilatados la que determina el enrojecimiento. La inyección conjuntival es más débil alrededor del iris, formando un halo más claro alrededor del mismo. Es frecuente la presencia de uveítis anterior, lo que puede detectarse por lámpara de hendidura. Mucosa oral: Se manifiesta eritema, sequedad, fisuras y sangrado espontáneo o al mínimo tacto en los labios. A nivel bucal, se evidencia eritema de la mucosa oral y faríngea que provoca dolor intenso, lengua aframbuesada con papilas prominentes eritematosas. No se observan ulceraciones ni exudados. Cuello: La adenopatía cervical es el signo menos frecuente en comparación con las otras manifestaciones clínicas. Aunque se considera que el tamaño de la adenopatía debe tener como mínimo 1,5 cm. cuando está presente, es notoria a simple vista. Habitualmente es unilateral. Puede acompañarse de eritema de la piel, pero la adenopatía no presenta fluctuación, y no se obtiene pus si es puncionada. En ocasiones se han asistido niños con EK que inicialmente son catalogados como portadores de una adenitis de cuello, debiéndose tener en cuenta a la EK en los pacientes con adenopatía inflamatoria de cuello que no responde a los antibióticos y que no tiene otra causa que la explique. Tórax y abdomen: Las manifestaciones cutáneas pueden adoptar varias formas de presentación. Lo más característico es la presencia de un rash cutáneo eritematoso, polimorfo, máculopapular no específico, sin apariencia de ampollas. Estas manifestaciones se acentúan con la fiebre y son cambiantes.

Extremidades: Se presenta eritema bilateral de las palmas y plantas. Se caracteriza por ser intenso, con cambios abruptos, llegando a desaparecer, dejando una piel de características normales, para posteriormente reaparecer. Se intensifica con la fiebre. Las manos y pies presentan edema, sobre todo a nivel del dorso. Es un edema “molesto”, evidenciándose porque el niño “no quiere pararse”, “no quiere caminar”, o no puede sostener objetos con sus manos, sumándose al dolor provocado por la inflamación de pequeñas y medianas articulaciones. La inflamación articular afecta principalmente a las articulaciones de pequeño tamaño, aunque lo más frecuente es que afecte a las de pequeño tamaño, evidenciándose a nivel de las manos por la presencia de dedos de aspecto fusiforme. El dolor aumenta con la movilización, y en el lactante se manifiesta por llanto al

movilizarlo. En la etapa de

convalecencia de la enfermedad, se observa descamación a nivel periungueal, que puede acompañarse de otras alteraciones en las uñas y descamación en las plantas. Después de uno a dos meses de la enfermedad, pueden desarrollarse surcos transversales en las uñas (líneas de Beau). Esta líneas desaparecen con el crecimiento de la uña y en ocasiones se produce el recambio de ésta. Área genital: Eritema cutáneo más marcado en el área del pañal, siendo fácilmente confundido con dermatitis del pañal o candidiasis. Las manifestaciones cutáneas en el área perineal también se presentan en enfermedades estreptocóccicas y estafilocóccicas. La descamación cutánea en la fase aguda de la enfermedad está presente sobre todo en el área perineal, afectando el escroto en los varones y en las niñas los labios mayores (50%). Estas manifestaciones se observan tanto en los niños que utilizan pañales como en los que no los usan. Es frecuente la descamación perianal y la presencia de eritema a nivel del meato urinario. Los síntomas adicionales pueden abarcar: Irritabilidad. Tos y rinorrea. Vómitos, dolor abdominal y diarrea. Incidencia de síntomas en la EK: Inyección Conjuntival 94% Exantema o rash 92% Adenopatía cervical 42% Cambios en labios y boca: •

Lengua aframbuesada 71%.

• Labios rojos, secos, fisurados 70%. • Eritema de boca y faringe 70%. Cambios en las extremidades: •

Eritema de palmas y plantas 80%.

•

Edema de manos y pies 67%.

•

Descamación de manos y pies 29%

Diagnóstico y Exámenes El diagnóstico de la EK se basa en la presencia de los signos clínicos característicos. Los criterios exigen la presencia de fiebre por 5 días como mínimo y por lo menos 4 manifestaciones características de la enfermedad, dentro de las que encontramos Inyección Conjuntival; Eritema de mucosa Faringea y oral (lengua aframbuesada); Eritema y edema de palmas y plantas, Exantema o rash y Adenopatía Cervical. El diagnóstico diferencial de esta enfermedad comprende: Escarlatina, Sarampión, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, Síndrome de Shock Tóxico, entre otras. Los hallazgos de laboratorio e imagenológicos no son específicos de la enfermedad, pero ayudan a realizar el diagnostico diferencial. 1. Exámenes de laboratorio •

PCR - VHS: están elevadas en la fase aguda y pueden persistir valores elevados durante cuatro a seis semanas.

La persistencia de VHS elevada después que la fiebre ha desaparecido puede ayudar a distinguir la enfermedad de Kawasaki de otras enfermedades febriles acompañadas de erupción cutánea. La evolución de los valores de la VHS y PCR no necesariamente van juntas, ya que elevaciones modestas del VHS pueden acompañarse de valores muy elevados de la PCR •

Conteo sanguíneo completo: En la fase aguda de la enfermedad, existe aumento de los glóbulos blancos con predominio de neutrófilos. Puede presentarse eosinofilia, hasta en un tercio de los casos.

Es frecuente la anemia normocítica y normocrómica. Se ha vinculado con aumento de lesiones coronarias, sobre todo si es intensa. El recuento plaquetario es normal en la fase aguda, presentándose trombocitosis en la fase sub-aguda (segunda a tercera semana), elemento característico de la enfermedad de Kawasaki, con valores elevados, de hasta 1 millón/dl. La presencia de trombocitopenia en la fase aguda se asocia con mayor incidencia de lesiones coronarias e infarto de miocardio. •

TTPK: En etapas precoces de la enfermedad de Kawasaki existe hipercoagulabilidad asociada a una depleción del sistema fibrinolítico.

•

Examen de orina: Se detecta piuria estéril. Las células se originan en la uretra por lo que no son detectadas si la orina se recoge de la vejiga por cateterismo vesical.

•

Transaminasa en suero: Es frecuente el aumento en el valor de las transaminasas en la

fase aguda, que pueden adoptar un perfil de tipo colestático con aumento de las bilirrubinas. En la evaluación de un paciente con enfermedad de Kawasaki con dificultades para catalogarlo como tal, es frecuente la realización de otros exámenes para descartar otros diagnósticos, tales como hemocultivos, AELO, exudado faríngeo, perfil de autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, anticuerpos ANCA), serología para bacterias y virus. 2. Imagenológicos Otro elemento utilizado para diagnosticar el compromiso cardíaco agudo y coronario. •

ECG – ecocardiografía – RX de tórax: La dosificación de troponina en la fase aguda de esta enfermedad, puede indicar presencia de miocarditis, pericarditis, artritis, meningitis aséptica e inflamación de las arterias coronarias.

Tratamiento Médico El manejo consiste en medidas de sostén, tratamiento antiinflamatorio y evaluación en busca de una posible arteriopatía coronaria. Mientras más precoz sea la terapia, mejor el pronóstico evitando así, la secuela más grave de esta enfermedad, los aneurismas coronarios, y su complicación en forma de infarto agudo de miocardio. Se suele decir que muchos infartos que padecen personas jóvenes, de entre 20 y 40 años, se deben a que durante su infancia sufrieron la enfermedad de Kawasaki que no fue diagnosticada. El tratamiento actualmente establecido como estándar viene recogido en el Consenso del Comité de Enfermedades Cardiovasculares en el Niño de la Asociación Americana de Pediatría, consiste en la administración de IG IV (inmunoglobulina intravenosa, 2g/Kg.) en altas dosis junto con aspirina (80 a 100 mg/Kg.) iniciado dentro de los 10 primeros días una vez iniciada la fiebre. También se ha demostrado una resolución significativamente más rápida de la fiebre y de otros marcadores de inflamación aguda con este tratamiento, lo que conlleva a menos días de hospitalización del paciente. La persistencia de fiebre de más de 48 horas después de la administración conlleva alto riesgo de desarrollo de aneurismas coronarios. Hasta en un 5 por ciento de los pacientes tratados con IG IV (Flebogamma IV 5% viales) desarrollan aneurismas coronarios. El tratamiento con IG IV debe comenzar lo antes posible, en la primera fase de la

enfermedad. Si el tratamiento comienza posterior a los 10 días iniciado el cuadro de la enfermedad o una vez detectados los aneurismas se ha evaluado en forma incompleta, por lo cual el tratamiento puede fracasar según lo confirman múltiples estudios. Hasta el 10% de los niños con enfermedad de Kawasaki tratados con IG IV no responden a la dosis inicial y experimentan fiebre persistente (durante más de 48 a 72 horas) por lo que debe considerarse un nuevo tratamiento con una segunda infusión de 2 g/kg de IG IV, administrados en el curso de 10 a 12 horas. Las gamaglobulina contienen IGg humana, es decir, poseen anticuerpos contra diversos virus, atacando la envoltura de estos y evitando así el anclaje. Cuidados de Enfermería con relación a las IG Es fundamental tener presente que las principales reacciones adversas pueden presentarse de manera ocasional, dentro de las cuáles encontramos: flebitis dentro de las primeras 6 horas de infusión, escalofríos, tumefacción, shock anafiláctico (reacción ante Iga) nausea e hipotensión; esta última condiciona a que el paciente se encuentre monitorizado cada 15 y 30 minutos si no se cuenta con monitorización continua. Cuidados en la administración de IG IV • •

Monitorizar signos vitales cada 15 y 30 minutos y estado general del paciente. Evaluar presencia de reacciones adversas. Si se presentan, se debe reducir la velocidad de infusión o interrumpirla para la disminución o cese de los síntomas dando aviso al medico tratante.

•

La velocidad de infusión se calcula multiplicando el peso del paciente por una constante (0,6) los primeros 15 minutos. Si la administración es bien tolerada, se continúa el goteo al doble de la velocidad los siguientes 30 minutos.

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Su administración debe ser por vía endovenosa exclusiva. Mantener refrigerada. Administrar a temperatura ambiente.

•

Su velocidad de infusión los primeros 30 minutos es de 0,01-0,02 ml/Kg/min, posterior a los 30 minutos se debe evaluar la tolerancia al tratamiento para ver si se continua con la infusión.

•

No usar si la solución presenta partículas extrañas o si la solución se encuentra turbia.

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No administrar en periodos de tiempo menores a 6 horas. Habitualmente, la aspirina se administra al principio en una dosis elevada por su efecto

antiinflamatorio y, con posterioridad, en una dosis baja para reducir la probabilidad de que se produzca una trombosis coronaria espontánea a través de su acción antiagregante plaquetaria. El monitoreo de las concentraciones de salicilatos en suero durante el tratamiento con dosis altas puede ser útil en personas que aparentemente no responden porque la absorción

gastrointestinal es sumamente variable. Después de controlada la fiebre durante varios días la dosis de aspirina debe disminuirse. En los pacientes que no presentan anomalías coronarias en la ecocardiografía debe administrarse 5 mg/Kg. de aspirina durante 6 a 8 semanas o hasta que el recuento de plaquetas y el VHS se normalicen. En los pacientes que presentan anomalías coronarias, el tratamiento con aspirina en dosis bajas debe continuarse indefinidamente. Debido al riesgo de Síndrome de Reye en los pacientes con influenza o varicela que reciben salicilatos, se les debe inculcar a los padres de los niños tratados con aspirina, para que consulten a un centro médico si su hijo ha estado expuesto a cualquiera de estas enfermedades. También es importante educar sobre la pesquisa de reacciones adversas por el fármaco como hemorragias, dolor de estomago, vómitos y cuándo consultar ante estas reacciones. Es importante monitorizar al paciente desde el punto de vista cardiaco a través de exámenes y consultas con cardiólogo no sólo en el transcurso de la enfermedad, sino también posteriormente. Debe tomarse un ecocardiograma al comienzo de la fase aguda de la enfermedad y aproximadamente a las 3 semanas y 8 semanas después del comienzo. En la atención de los pacientes con carditis debe participar un cardiólogo experimentado en el manejo de pacientes con enfermedad de Kawasaki y en la evaluación de estudios ecocardiográficos de arterias coronarias en niños. El manejo a largo plazo debe basarse en el grado de compromiso de las arterias coronarias. Los niños deben ser examinados durante los 2 primeros meses para detectar evidencias de arritmias, ICC e insuficiencia valvular. Además del tratamiento prolongado con bajas dosis de aspirina, el desarrollo de aneurismas gigantes de las arterias coronarias (8 mm de diámetro) puede exigir el agregado de tratamiento anticoagulante, como cumarina, para prevenir la trombosis. En los niños que han recibido IG IV en altas dosis para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki debe diferirse la vacunación contra el sarampión y la varicela durante 11 meses después de la administración de IG IV. Si el riesgo de exposición del niño al sarampión es elevado, éste debe ser vacunado y luego revacunado a los 11 meses de haber recibido la IG IV o después, a menos que las pruebas serológicas indiquen que la primera dosis inmunizó satisfactoriamente al niño. El esquema de la administración posterior de otras inmunizaciones infantiles no debe ser interrumpido. En los pacientes de 6 meses a 18 años que requieren tratamiento a largo plazo con aspirina está indicada la vacunación anual contra la influenza debido al posible aumento del riesgo de que se desarrolle un Síndrome de Reye. Cabe mencionar que los niños durante su hospitalización no requieren ningún tipo de aislamiento.

Complicaciones Las complicaciones más frecuentes:

•

Aneurisma coronario: se ha demostrado mediante la ecografía intravascular que los aneurismas resueltos muestran un engrosamiento de la íntima y una función vascular anómala. Los aneurismas gigantes no suelen remitir y con frecuencia provocan trombosis o estenosis coronaria los cuales condicionan desde isquemia hasta infarto del miocardio o bien muerte súbita por la formación de un coágulo sanguíneo. En la zona del aneurisma, se muestra incapacidad de respuesta vasomotora al estímulo dilatador, lo que indica alteraciones estructurales de las arterias.

•

Infarto al miocardio: Ocurre preferentemente dentro del primer año después de la fase aguda y es más frecuente en lactantes, ocurren habitualmente en casos de aneurismas coronarios gigantes (> 8 mm de diámetro). Los síntomas son diaforesis, vómitos y dolor abdominal, etc.

•

Miocarditis: Es la manifestación más frecuente en la etapa aguda, la inflamación del miocardio se asocia con patología e incompetencia valvular 1 a 3 años después del inicio de la Enfermedad de Kawasaki, además siendo manifestaciones de la presencia de células inflamatorias en los tejidos comprometidos, todo esto puedo llevar al reemplazo de la válvula mitral o aórtica, al mismo tiempo puede acompañarse de arritmias cardíacas. Existen otras complicaciones menos frecuentes como por ejemplo:

-

Artritis: Se da en el 30% de los casos de pequeñas y grandes articulaciones, de 2 a 3 semanas de duración y posteriormente se resuelven sin dejar secuelas.

-

Meningitis aséptica: secundaria a tratamiento con inmunoglobulina intravenosa.

-

Gangrena periférica

Proceso de Atención de Enfermería Caso Clínico Ingresa paciente de sexo masculino de 4 años y 1 mes de edad al servicio de Urgencia del Hospital Roberto del Río el 6-4-2011 a las 9:22 am, acompañado de su madre, quien refiere que el niño presenta un cuadro febril que va en aumento llegando a 39°C al quinto día y no cede a la administración de antipiréticos administrados por ella en el hogar, situación por la cual decide consultar en dicho servicio. El menor vive en la comuna de Recoleta con ambos padres, además

de 2 hermanos, cuyas edades son de 13 y 11, respectivamente. Al momento de ser ingresado, éste se encuentra en RCG, consciente y orientado en tiempo y espacio, aunque un poco irritable. Tras el examen físico, destaca: FC 170 lpm (niño agitado y llorando), FR de 26 respiraciones por minuto (niño agitado y llorando), inyección conjuntival, lengua aframbuesada, edema y eritema de labios, congestión faringea y de la mucosa oral, ganglios linfáticos cervicales palpables en lado derecho, eritema y edema en zona palmar y plantar, eritema en zona torácica, abdominal y área genital, anorexia. Por ello, se solicitan exámenes para estudio de diagnóstico diferencial y comenzar con tratamiento farmacológico. Exámenes: PCR, Hemograma, Albúmina, VSG, ELP. Diagnóstico Médico: Enfermedad de Kawasaki. Valoración de Enfermería ante desviación de la salud Paciente en el primer día de hospitalización, en regulares condiciones generales, consciente, lúcido, orientado temporo-espacial, irritable, angustiado e inquieto, con tendencia a la hipertensión sistólica, taquicárdico, taquipneico, febril. Al examen físico destaca: diaforesis, disminución del turgor de la piel, congestión conjuntival sin exudado, disfagia, eritema de mucosa faringea y bucal, lengua aframbuesada, labios secos y fisurados, nódulos palpables cervicales en lado derecho, eritema toráxico y abdominal, zona palmar eritematosa y con signos de edema, zona plantar con edema y eritema. Genitales normales levemente eritematosos.

Diagnóstico de Enfermería N° 1 Hipertermia R/C proceso inflamatorio S/A enfermedad Kawasaki M/P Estado febril 39° C, taquicardia 170 X‘, taquipnea 26 X‘, irritabilidad, piel enrojecida, diaforesis. Objetivo: Paciente regulará su temperatura corporal en un plazo de 2 horas. E/P: Temperatura Axilar entre 36.5 y 37° C. Frecuencia cardiaca entre 70 -110 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria entre 15-20 respiraciones por minuto. Disminución de la irritabilidad. Disminución del rubor facial. Ausencia de sudoración. Intervención: Tratamiento de la fiebre.

Actividades: Administrar antipirético según indicación medica Fundamento: Debido al mecanismo de acción del fármaco se inhibe la producción de prostaglandinas, lo cual provoca un efecto antipirético en el paciente, lo que favorece el cumplimiento del objetivo. Aplicar compresas tibias en axilas, ingles, huecos poplíteos y baño con agua tibia Fundamento: Medidas no farmacológicas que nos ayudaran a disminuir la temperatura corpórea por el mecanismo de conducción. Mantener seca la piel, vestimenta acorde y ropa de cama Fundamento: El niño presenta diaforesis, por lo que si se mantiene mojado los receptores de Krauss emitirán una señal hacia el hipotálamo indicando que la piel se encuentra con una temperatura mas baja que el “set-point” (por perdidas de temperatura por evaporación), por lo cual el cuerpo activara sus mecanismos de termorregulación y aumentara aún más la temperatura, por lo tanto, esta medida es fundamental para evitar exacerbación de la fiebre y favorecer su paulatina disminución. Mantener ambiente terapéutico neutral (habitación 25°C) Fundamento: Con esta medida estaremos evitando un aumento en las perdidas insensibles y disminuiremos las demandas metabólicas. Monitorización de signos vitales Fundamento: Con el fin de evaluar las medidas realizadas, para valorar si estas fueron efectivas en la disminución de la fiebre del paciente. Debe enfocarse en la medición de la temperatura cada 30 minutos y luego cada 1 hora. Favorecer una ingesta de líquido adecuada Fundamento: Debido al cuadro febril el paciente esta con un aumento de las perdidas insensibles, por

lo

tanto,

es

importante

reponerlas

para

prevenir

deshidratación

y

una

posible

hipercoagulabilidad pues ya presenta diaforesis. Reposo en cama Fundamento: Con esta medida estaremos disminuyendo las demandas metabólicas y contribuirá a mantener los signos vitales estables. Evaluar Glasgow

Fundamento: Es necesario evaluar con la escala de Glasgow el estado de conciencia ya que al haber un cuadro febril se puede alterar el sistema nervioso central. Consultar a los padres si el niño ha presentado convulsiones en cuadros febriles Fundamento: Cuando un niño presenta fiebre, puede que ante cifras muy elevadas presente un cuadro convulsivo. Por lo tanto, es necesario preguntar a los padres si sus hijos han presentado este antecedente anteriormente y con que temperatura, con el fin de tomar medidas preventivas en forma adecuada. Evaluación Paciente disminuyó su temperatura durante las 2 primeras horas de tratamiento evidenciado por: temperatura axilar 37°C, FC 80 latidos por minuto, FR 16 respiraciones por minuto, disminución de la irritabilidad, rubor facial y ausencia de sudoración. Diagnóstico de Enfermería N° 2 Deterioro de la mucosa r/c

deshidratación

y proceso inflamatorio S/A enfermedad de

Kawasaki. M/P Inyección conjuntival, labios secos y fisurados, eritema de la mucosa faringea y bucal, lengua aframbuesada, disminución de la turgencia de la piel. Objetivo: Paciente

presentara una disminución del

deterioro de la mucosa

dentro de

las

primeras 24 horas E/P: Disminución del eritema de la mucosa faringea y bucal. Disminución de los signos de deshidratación. Intervenciones: Restablecimiento de la salud bucal Actividades: Realizar aseo de cavidad bucal Fundamento: Con el objetivo de

evitar la acumulación de sarro, eliminar restos de comida,

mantener las mucosas húmedas y lubrificadas, prevenir infecciones. Administrar gammaglobulina según indicación medica. Fundamento: Para disminuir la inflamación observada en la zona bucal, faringea y el eritema presente, debido a sus propiedades antiinflamatorias. Valorar labios, lengua, membranas mucosas para determinar la humedad, color, textura,

presencia de restos de comida e infecciones. Fundamento:

Es necesario vigilar la evolución de los signos y síntomas de la enfermedad y

prevenir la progresión de estos. Además permite evaluar si el tratamiento medico esta siendo efectivo para disminuir el proceso inflamatorio. Intervención: Restablecimiento de la salud ocular Actividades Realizar aseo ocular Fundamento: Para disminuir carga microbiana y otorgar la higiene necesaria para prevenir posibles infecciones, además de brindarle confort al paciente. Administrar las gotas oftálmicas prescritas por el médico. Fundamento: Debido a su propiedad antiinflamatoria. Después de su aplicación tópica en los ojos, casi inmediatamente y durante varias horas alivia los síntomas. Administración de lágrimas artificiales según indicación medica Fundamento: Ya que estas cumplen la función de lubricar como una solución de limpieza permitiendo hidratar la mucosa, debido a la presencia de sequedad ocular. Intervención: Manejo de liquido. Actividades Favorecer la ingesta oral (proporcionar líquido según preferencia del paciente, colocarlos a su alcance) Fundamento: Mejorar la hidratación de las mucosas y evita fisuras o lesiones de estas por falta de lubricación y EK propiamente tal. Evaluación Paciente dentro de las primeras 24 horas ha logrado mejorar el deterioro de sus mucosas evidenciado por disminución de los signos de deshidratación, disminución del eritema de la cavidad faringea, bucal y ocular. Otros diagnósticos de enfermería Desequilibrio nutricional por defecto R/C deterioro de la mucosa oral M/P disfagia. Intolerancia a la actividad física R/C debilidad generalizada. Deterioro de la integridad cutánea R/C cambios cutáneos inflamatorios. Riesgo de ansiedad parental R/C progresión de la enfermedad, complicaciones de la artritis e implicación cardiaca.

Riesgo de dolor agudo R/C aumento del tamaño de los nódulos linfáticos, rash cutáneo eritematoso que progresa hasta la descamación de la piel. Riesgo de alteración ocular R/C inflamación de conjuntivas secundario a la enfermedad de Kawasaki. CP: Insuficiencia cardiaca. CP: Infarto al miocardio.

Aspectos Éticos y Legales Durante la hospitalización de un niño se deben respetar todos sus derechos, como por ejemplo ser llamado por su nombre y tener una identificación, estar acompañados por sus padres en todo momento, evitar inmovilizaciones prolongadas e innecesarias, permanecer en un lugar seguro, entre otros. El principio de autonomía en este caso se encuentra delegado, ya que al ser menor de edad no cuenta con el criterio necesario para discernir que es lo mejor para él, por lo tanto esta función se ve delegada en los padres. Con respecto al principio de beneficencia y no maleficencia, la enfermera y el equipo de salud, deben procurar actuar cautelosamente y sobre todo, conocer los cuidados específicos de IG IV en este caso, ya que puede provocar múltiples efectos adversos que pueden perjudicar la salud del paciente, actuando siempre a favor de la integridad de éste. En relación al principio de justicia, es fundamental que la enfermera valore la religión del paciente, debido a que en este tipo de patología se requiere la administración de componentes sanguíneos provenientes de otras personas (gammaglobulina), por lo cual pueden existir pacientes que por su religión no permitan la administración de este tratamiento. Esta patología no es GES, por lo cual la entrega del tratamiento de manera oportuna e igualitaria podría no ocurrir de igual forma en el caso de pacientes de niveles socioeconómicos desfavorecidos.

Cuidados al alta Una vez que el paciente recibe el alta médica, debe permanecer bajo el seguimiento de un equipo compuesto por cardiólogos, principalmente porque existe la posibilidad de que el paciente presente aneurismas en forma tardía, por lo tanto es la única manera de detectarlos a tiempo. En cuanto a la periodicidad de los controles clínicos, éstos deben efectuarse en forma semanal durante la fase subaguda y de convalecencia. Por esto, es necesario reiterar un ecocardiograma a las 2-3 semanas del inicio de la enfermedad, para nuevamente realizarlo a las 6-8 semanas, si el estudio previo fue normal. A lo anterior, debe sumarse la concreción de exámenes de laboratorio (hemograma, VHS, PCR) al año de la enfermedad y si éstos son normales no se recomienda realizar nuevos estudios. Cuando los valores se normalizan y el ecocardiograma no demuestra alteraciones coronarias, se suspende la administración de AAS. Cabe destacar la importancia sobre la previa educación a la familia en las medidas de precaución sobre AAS respecto a sus efectos secundarios (alteraciones en la respiración: ésta se hace más corta y jadeante; alteraciones digestivas: dolor de estómago o vómitos con o sin sangre; deberá suspender su administración si el niño padece en ese momento gripe o varicela por riesgo de síndrome de Reye). El estilo de vida del niño debe ser rigurosamente normal salvo que su pediatra le indique lo contrario. Durante las primeras semanas se deberá vigilar que no reaparezcan algunos de los síntomas, en caso de reaparición, deberá acudir inmediatamente al pediatra. También deberá tener en cuenta que, en caso de haber sido tratado con gammaglobulina, las vacunaciones contra la rubéola, sarampión y parotiditis deben retrasarse entre 6 a 11 meses ya que no serían efectivas y podrían impedir el desarrollo de una respuesta inmune adecuada.

Conclusión A manera de resumen con respecto al tema tratado durante esta investigación, podemos deducir que la enfermedad de Kawasaki, independiente de que no es una patología que se

encuentre permanente y constantemente en los servicios de salud, es de vital importancia que se conozca su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, ya que no deja de presentarse y demostrar la importancia de su sintomatología clínica dentro de las diversas patologías que se presentan, las cuales se deben evaluar y manejar en el proceso de atención de enfermería de manera integral. Al ser una enfermedad con diversas complicaciones; atacando directamente los vasos de pequeño y mediando calibre del organismo en lactantes y niños preescolares principalmente. El niño al consultar al centro asistencial, debe ser ingresado como una posible sospecha de caso de EK , por lo tanto, debe ser hospitalizado para su manejo y tratamiento médico inmediato; de esta forma recibirá dosis de inmunoglobulina endovenosa y aspirinas con el fin de disminuir el progreso del proceso inflamatorio de los vasos sanguíneos particularmente de las arterias coronarias, ya que si estas se ven afectadas aumenta potencialmente el riesgo de muerte y compromiso del estado general del paciente. Es indispensable que la enfermera y el equipo médico realicen una valoración excautiva a cada niño que ingrese al servicio de salud con diversos signos y síntomas que refieran un posible cuadro de EK, con el fin de realizar un pronto diagnóstico y tratamiento médico y así disminuir o evitar la aparición de variadas complicaciones existentes al no tratar oportunamente esta enfermedad. Esta tiende a confundirse en algunas ocasiones durante la fase aguda con otras patologías que refieren semejantes o iguales signos y síntomas en su inicio, por ejemplo fiebre elevada, por ende se deben realizar todos los exámenes necesarios como se dio a conocer durante la investigación para descartar o diagnosticar finalmente un cuadro de EK. La enfermera como miembro líder del equipo de salud debe gestionar la atención constante y personalizada durante las 24 hrs del día, valorar la evolución en relación al tratamiento farmacológico y la adherencia del niño a éste, observar posible efectos adversos y mantener al médico informado del progreso o deterioro del paciente. No se puede dejar de mencionar la importancia como enfermeras de entregar una clara y correcta educación a los padres referente al seguimiento y control periódico que deben realizarse estos niños por un cardiólogo y reumatólogo infantil, con el fin de evaluar al niño luego de haber cursado esta enfermedad descartando posibles secuelas, generalmente cardiopatías causadas por esta patología. El diagnostico oportuno y tratamiento efectivo es responsabilidad del médico, por otro lado, la gestión del cuidado de los niños que cursan esta enfermedad es de total responsabilidad de la enfermera del servicio, por esto debemos realizar un plan de atención de enfermería conciente, claro, eficaz y eficiente.

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