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• Eli CamaRgo

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HISTORIA NATURAL Y SOCIAL DE LA ENFERMEDAD Y SUS NIVELES DE PREVENCIÓN PERIODO PREPATOGÉNICO

PERIODO PATOGÉNICO

AGENTE: Mecánico: fracturas , traumatismos, lesiones internas o externas, hemorragias internas o externas, rotura de grades vasos o viseras, lesión vascular, quemaduras Biológico: Coagulopatias Perdida de agua y electrolitos(diarreas vómitos ) Perdida de plasma, o edemas generalizados (quemaduras)

ETAPA SUBCLÍNICA: condición producida por una rápida y significativa pérdida de volumen intravascular , provocando como consecuencia una inestabilidad hemodinámica que puede generar una disminución de la perfusión tisular, del intercambio gaseoso, así como hipoxia celular , daño a órganos y tejidos importantes y finalmente la muerte

HUÉSPED: ser humano MEDIO AMBIENTE: Social: alcoholismo. Infraestructura vial. Estilo de vida. Traumatismos. Socioeconómico: Eventos que comprometan la integridad física del ser humano, como accidentes de tránsito, incendios, lesiones con armas de fuego o armas blancas, aguas contaminadas (que provoquen diarreas crónicas) etc.

Fisiopatología 1 Disminución del volumen sanguíneo 2 Disminución del retorno venoso al corazón 3 Disminución del Gasto cardiaco 4 Descenso de la tensión arterial 5 Vasoconstricción periférica y sistémica 6 Hipoxia tisular 7 Insuficiencia circulatoria 8 Disminución del retorno venoso

. ETAPA CLÍNICA SIGNOS Y SÍNTOMAS:  Inestabilidad hemodinámica  Bajo gasto cardiaco  bajo gasto  Hipotensión arterial  Taquicardia  Hipotermia  Palidez  Pulso débil o filiforme

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PROMOCIÓN DE LA SALUD Medidas de seguridad en accidente de transito Atención oportuna pre hospitalaria

< PROTECCION ESPECÍFICA  Atención médica oportuna  Reconocimiento rápido del mismo • Corrección de la agresión inicial • Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock • Conservación de la funciones de órganos vitales • Identificación y corrección de factores agravantes

Cianosis distal Oliguria ( evidencia perfusión renal) Llenado capilar pobre Confusión mental ( o perdida de la conciencia) DIAGNOSTICO Perdida del volumen sanguíneo superior al 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas intraabdominales. Hemoglobina disminuida Hematocrito disminuidos Alteración del equilibrio acido – base (gases arteriales)

PREVENCIÓN SECUNDARIA DIAGNOSTICO PRECOZ Y TTO OPORTUNO  restaurar la perfusión celular y mantener el consumo de oxígeno tisular (admón. de oxigeno)  conservación de órganos vitales  Corregir la hipovolemia, con el suministro de líquidos.  Mejorar el gasto cardiaco  Mejorar la perfusión hacia los tejidos  Controlar la causa que motiva al shock hipovolémico LIMITACION DEL DAÑO  Corrección quirúrgica inmediata , dependiendo de la causa  Si el daño tisular es expuesto ,

PREVENCIÓN TERCIARIA TRATAMIENTO 

Oxigenoterapia

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Vía área permeable

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Restitución hídrica

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Corrección quirúrgica

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Monitoreo de signos vitales

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inmovilizar y detener sangrado Medición de la presión venosa central Control de signos vitales ( TA y saturación, FC) Intubación si es necesaria(según escala de Glasgow Corrección de la alteración acido base, según diagnóstico de gases arteriales Transfusión de glóbulos si la Hb se encuentra por debajo de 10g.L Transfusión de plasma

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Cristaloides solución salina isotónica y Lactato Ringar (ideales para mejorar la inestabilidad hemodinámica)

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La dopamina continúa siendo un fármaco de primera línea con dosis máximas de 20mcg/Kg/Min mayor indicación en Pacientes con Resistencia Vasculares Sistémicas bajas y gasto cardiaco elevado. La norepinefrina es otro de Los fármacos utilizados sobre todo en aquellos pacientes que no responden a dopamina. La vasopresina debe Ser útil en pacientes que no responden a dopamina y norepinefrina.

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