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• Valeria Mesa

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HISTOFISIOLOGIA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR (Endodoncia)

¿Por qué hablamos de complejo Dentino-Pulpar? Porque conforman una unidad y funcionan en conjunto. Desde el punto de vista embriológico derivan del mismo tejido, de la Papila Dental Desde el punto de vista histológico, sabemos que existe una célula cuyo prolongamiento va a estar en la dentino y su cuerpo en la pulpa y que se denomina Odontoblasto. Por lo tanto, si la misma célula forma parte de lo que es pulpa y dentina, no podemos hablar de dos tejidos independientes, porque todo lo que ocurra en dentina va a tener su repercusión en la pulpa y visceversa. Desde el punto de vista funcional van a funcionar en conjunto asi como también desde el punto de vista patológico. La dentina protege a la pulpa, y a la dentina la forma la pulpa

Histofisiología Dentinaria Definición Es la porción dura de ese complejo dentino-pulpar. Además forma parte de la estructura del diente. Es un tejido avascular, o sea que su nutrición va a estar dada por la pulpa y se va a elaborar en forma rítmica (por ejemplo, hay períodos en que se va a producir dentina más rápido como mecanismo defensivo)

Composición 70% de material inorgánico que es la hidroxiapatita 20% de material orgánico que es el colágeno tipo I, proteoglucanos, lipoproteínas, etc 10% de agua en peso que no está distribuída de igual forma (cuanto más profunda es la dentina, más húmeda es). Esto va a interferir con lo que es la odontología adhesiva. Incluso en la clínica vamos a ver que cuando se seca la cavidad, al segundo, la cavidad vuelve a estar húmeda, y no es porque haya saliva (porque estamos realizando aislación absoluta)si no porque la dentina es un tejido húmedo.

Estructura

Esta caracterizada por la presencia de túbulos que la atraviesan en toda su extensión. Por esto es considerada una membrana semi-permeable. También posee una matriz intertubular, formada por fibrillas colágenas. Adentro de estos túbulos vamos a encontrar el prolongamiento odontoblástico, el cual posee forma cónica, con una base hacia la pulpa y q va siguiendo una trayectoria sinuosa a través de la dentina. Pero además del proceso odontoblástico encontramos fibras nerviosas y un fluído llamado por Fish “Linfa Dental”. Este líquido es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo, que tiene una función primordial en todo lo que es la cinética y el dolor que puede llegar a sentir el paciente. Los canalículos presentan numerosas ramificaciones terminales y colaterales, sobre todo cuando nos acercamos al límite amelo-dentinario. Esto explica que cuando nosotros estamos trabajando en esmalte, que es un tejido acelular y avascular no hay sensibilidad pero cuando llegamos al límite amelo-dentinario, el paciente, si está sin anestesia, va a sentir sensibilidad. Hay que tener en cuenta acerca de los túbulos que no se distribuyen de igual manera en la superficie que en la profundidad, lo que tiene un significado clíinico y terapéutico; a nivel del límite amelo-dentinario se habla de entre 10.000 y 15.000 túbulos por mm2. A nivel de la dentina media de entre 20.000 a 30.000 túbulos por mm2 y en la dentina profunda 50.000 y 60.000 túbulos. Los diámetros de los túbulos son entre 1 a 4 micrómetros. Por lo tanto, cuanto más profunda es una cavidad, mayor va ser la cantidad de túbulos dentinarios involucrados. O sea, no solo los túbulos son más amplios en la dentina profunda sino que también están presentes en mayor cantidad. Entonces, cuando estemos en la clínica frente a este tipo de cavidades tenemos que saber estos datos que nos indican que cuanto más profunda sea la misma, más permeable va a ser. Si es más permeable todos aquellos microorganismos que puedan estar alojados en esa dentina, llegan más rápidamente a la pulpa. En lo que respecta a la dentina del conducto radicular, a nivel cervical, hay mayor cantidad de túbulos (aprox 42.000 túbulos por mm2) mientras que a nivel apical hay menor cantidad de túbulos (aprox 8.000 por mm2). Por lo tanto, a nivel del tercio cervical del conducto radicular, también va a ser mayor la permeabilidad y la filtración microbiana. Esto es muy importante en los cuadros de gangrenas pulpares, porque quiere decir que si esa zonas es más permeable, va a haber mayor carga microbiana. La dentina tiene estructuralmente dos zonas: la dentina peritubular, que es la dentina que rodea el túbulo, y la dentina intertubular que está entre los túbulos. La dentina peritubular, o sea, la que forma parte de la pared del túbulo es altamente mineralizada. El proceso de formación comunmente es lento pero se puede acelerar frente a agentes irritantes que es lo que se conoce como esclerosis dentinaria. La esclorosis dentinaria es un mecanismo defensivo del complejo dentino-pulpar: el organismo “piensa” que si por esa zona es donde entran y salen los nutrientes y entran y salen esas noxas que pueden llegar a irritar a la pulpa, empieza a engrosarse esta pared, entonces se forma más dentina peritubular y se va cerrando la luz del túbulo. Por lo tanto el túbulo se hace menos permeable y la luz del túbulo disminuye.

En cambio, la dentina intertubular está formada básicamente por fibrillas colágenas. Éstas generalmente se alinean en ángulo recto con respecto a los túbulos y eso es lo que le da la resistencia a la dentina, o sea, esa forma estructural q tiene la dentina intertubular es la que le va a dar resistencia a la totalidad de la dentina. ¿Cuál es la correlación clínica de lo que estamos diciendo? Hoy deciamos que cuanto más profunda es la dentina, hay mayor cantidad de túbulos y que además son más grandes. Por lo tanto, si yo tengo más cantidad de túbulos que además son más grandes, voy a tener menos dentina intertubular. Esto también va a interferir en lo que es la odontología adhesiva: cuando nosotros vamos a realizar lo que es el acondicionamiento ácido para la dentina para las técnicas de grabado ácido vamos a ver que luego de realizarlo vamos a aplicar el primer o adhesivo que es una resina fluída y se va a formar lo que se llama la capa híbrida. Cuando la cavidad es superficial, o sea, cuando pasamos ligeramente el límite amelo-dentinario generalmente no vamos a colocar un protector pulpar, ni una base cavitaria de ionómero u otro cemento porque la propia capa híbrida actúa de protector para los túbulos dentinarios, ya que como estamos en una dentina superficial donde tenemos menos túbulos que la hacen menos permeable el propio adhesivo se impregna entre los túbulos dentinarios y los sella. Entonces se considera que en cavidades poco produndas no necesitamos un protector pulpar sino que el propio adhesivo nos oficia de protector. Acerca de la esclerosis dentinaria, existen dos tipos de esclerosis: una fisiológica y otra patológica. La fisiológica es la que transcurre comunmente con el paso de los años y los vamos a ver radiográficamente en el tercio apical de la raíz fundamentalmente (se observa que el conducto se afina y a veces casi ni se observa a nivel del tercio apical). La esclerosis patológica se puede dar en dientes jóvenes y muy jóvenes y se da en general por lesiones cariosas o por atricción. Cuando nosotros veamos los tratamientos conservadores pulpares vamos a ver que vamos a apostar por diferentes tratamientos a que se forme esclerosis dentinaria porque dijimos que la esclerosis es un mecanismo defensivo del órgano dentinopulpar. La esclerosis dentinaria clínicamente se ve de un color más amarronado o anaranjado que la dentina. Por esto es fácil de visualizar.

Tipos de Dentina Debemos tener presente que entre lo que es la pulpa y la dentina propiamente dicha hay una matriz orgánica sin mineralizar de aproximadamente 15 micrómetros de espesor que se llama Predentina. La predentina tiene un papel fundamentalmente protector de la integridad de la pulpa. La dentina primaria es la que se forma durante todo el desarrollo del diente. Una vez que el diente erupciona se da la formación de dentina secundaria. Esta dentina secundaria se va formando a lo largo de la vida del diente y nosotros lo podemos visualizar a nivel de lo que es el techo cameral y del piso cameral que se van aproximando por la formación de este tipo de dentina. Se va “achicando” lo que es la cámara a expensas de la formación de dentina. Esto se da naturalmente a través

de los años. Vamos a ver también que la dentina terciaria, que es un mecanismo defensivo, se deposita también a nivel del techo cameral lo que va haciendo que se estreche aún más la cámara. La dentina terciaria es una dentina más irregular y se forma en forma localizada en zonas adyacentes a lo que es la injuria. Presenta menos túbulos que la dentina secundaria y se distinguen dos tipos: la dentina reactiva y la dentina reparadora; cuando la noxa tiene un avance lento y le da tiempo a los odontoblastos de ir formando dentina, si bien esa dentina es irregular, es una dentina donde no se perdió la integridad de los odontoblastos que ya existían. Esto se da generalmente en caries de avance lento, en ecosistemas abiertos, es decir, en aquellas caries que ya están como cavitadas y en las que el paciente se puede higienizar mejor, mientras que, si estamos en ecosistemas cerrados que son esas caries profundas de surco hablamos de caries de avance muy rápido. Como el avance de la noxa es tan rápido no le da tiempo a los odontoblastos de formar la dentina, mueren las primeras generaciones de odontoblastos y son otras células que se van a diferenciar en odontoblastos. Éstas pueden ser los fibroblastos o a partir de células mesenquimáticas. En estos casos tenemos una dentina mucho más irregular, con mucha menos cantidad de túbulos porque se forma más rápido. Entonces la dentina terciaria reactiva se da en caries de avance lento, mientras que la dentina terciaria reparadora se observa en caries de avance rápido. En la clínica estas dentinas no se diferencian, pero sí podemos sospechar de acuerdo a lo que se dijo anteriormente. Igualmente, la dentina reactiva es una dentina más amarronada, que es la que suele observarse comunmente. Hay un tipo de dentina que se forma en fenómenos muy agresivos como la caries rampante por ejemplo en niños donde en realidad se observa un patrón de dentina totalmente diferente. Prácticamente se observa una dentina atubular, que se llama Fibrodentina o Dentina de Interfase.

Permeabilidad de la Dentina Es una de las propiedades más importantes de la dentina porque va a determinar lo que es la transmisión sensorial, va a influir en la adhesión de los materiales restauradores y va a influir también en el mecanismo de avance de la caries. Varía de una zona a otra del diente de acuerdo al diámetro y al número de los túbulos dentinarios. Hay otras variables que disminuyen la permeabilidad como son la dentina esclerótica y la dentina terciaria (porque tiene menor cantidad de túbulos). Durante las maniobras operatorias, cuando nosotros estamos tallando para eliminar caries, se van a depositar sobre esos túbulos restos orgánicos e inorgánicos que van a sellar las paredes dentinarias. Esto se llama barro dentinario y también contribuye a disminuir la permeabilidad. Comúnmente la dentina está protegida ya sea por el esmalte en lo que es corona o por el cemento en lo que es raíz. Nosotros vamos a ver situaciones en las que la dentina queda expuesta al medio bucal y eso genera un aumento de la permeabilidad; hay un rápido movimiento del fluido dentinario hacia el exterior y es lo que genera los fenómenos de hipersensibilidad. Se da fundamentalmente en casos de erosiones cervicales en una relación cemento-esmalte que deja dentina

expuesta en la zona del cuello del diente, que son lo más común y también luego de los tratamientos de raspado y alisado. Generalmente como el complejo dentinopulpar va a poner en marcha algún mecanismo defensivo, esto revierte, pero en algunos pacientes estos mecanismos pueden ser un poco más rápido y en otros un poco más lento por esto a veces se exige tratar la hipersensibilidad con alguna pasta o enjuagatorio. ¿Por qué es que el paciente siente dolor? Ha habido varias teorías a través del tiempo pero en la que hoy nos basamos y que es la más aceptada es la Teoría Hidrodinámica. Ésta sostiene que el movimiento del fluído dentinario a través de los túbulos es el mecanismo de transmisión de estímulos a los nervios pulpares. Este movimiento de fluído puede ser en forma centrípeta o centrífuga, o sea, por ejemplo el calor y el aire genera un movimiento del líquido hacia la pulpa, mientras que el frio y el sondaje generan movimiento del fluído hacia el exterior. En definitiva no importa la dirección sino que ese movimiento es el que genera el portencial de acción que genera dolor.

Histofisiología Pulpar Pulpa Es un tejido conjuntivo laxo que ocupa la parte interna del órgano dentario.Tiene características especiales: se encuentra encerrada entre paredes mineralizadas, es un órgano terminal desde el punto de vista neural y vascular: si bien hay algún tipo de circulación colateral, es mínima y se comunica a través del periodonto a través de forámenes, foraminas y conductos laterales. Estas propiedades le dan las características especiales que tiene la inflamación de este tejido. Es un tejido que cuando se quiere inflamar y se quiera expandir se va a encontrar con las paredes duras formadas por dentina. Lo otro importantes es la relación que tiene con el periodonto. Por lo tanto muchas patologías que ocurren a este nivel, van a repercutir en el periodonto y visceversa. Con los años hay una dismunución gradual de los que es la irrigación pulpar y también las células pulpares se van sustituyendo por fibras colágenas, lo que hace que disminuya la capacidad defensiva de la pulpa. Lo importante es tener en claro lo que es la edad cronológica del paciente y lo que es la edad pulpar del paciente: podemos tener dos pacientes de 17 años con un molar 16 en el que derrepente uno de esos pacientes tuvo una amalgama a los 9 años, se le cayó la amalgama, se le hizo una resina a los 12 años, y que cuando viene probablemente la pulpa ha tratado de alejarse de la noxa, ha tratado de alejarse de los microorganismos, de los tallados operatorios que constituyen una agresión para el complejo dentino-pulpar. Esto no se da por ejemplo en un paciente de la misma edad que presenta recién una caries de fisura. Por lo tanto, los dos son pacientes de 17 años y los dos tienen la pieza prácticamente en las mismas condiciones, pero si vemos la edad pulpar no es la misma. Nosotros vamos a tomar radiografías en la clínica que nos permitan ver como está la pieza a nivel de los tejidos periapicales y vamos a ver fundamentalmente el tamaño de la cámara y de los conductos, lo que nos va a dar una idea de qué respuesta reparativa nos puede llegar a dar ese paciente. Si vemos un paciente

donde prácticamente no hay cámara pulpar no podemos apostar en ese paciente a realizar un tratamiento conservador.

Estructura Está compuesta por células, fibras, sustancia fundamental, vasos y nervios y está estratificada; se habla de una zona central, una zona rica en células, una zona basal de Weill y la capa de odontoblastos que es la capa más perisférica. La capa odontoblástica está compuesta por los odontoblastos. También hay capilares y terminaciones en la porción coronaria y por supuesto en pacientes odontoblastos presentan uniones que lo que hacen conjunto y es un mecanismo también de protección de

cuerpos celulares de los nerviosas, y hay más células jóvenes. Los cuerpos de los es que funcionen como en la pulpa.

La zona sub-odontoblástica u oligocelular o basal de Weill posee algunos capilares y fibras nerviosas además de pocas células. En la zona rica en células está el mayor componente celular (fibroblastos, macrófagos, linfocitos) En la zona central, que es la capa más amplia, encontramos sustancia fundamental, células y fibras y fundamentalmente es donde están los vasos sanguíneos y los nervios. Esto es lo que se llama el “corazón de la pulpa” o la pulpa propiamente dicha. Los elementos estructurales celulares son los fibroblastos, que tienen la responsabilidad de lo que es la síntesis de fibras colágenas y también esas células específicamente en la pulpa tienen la capacidad de diferenciarse en odontoblastos en presencia de una noxa, al igual que las células indiferenciadas o mesenquimáticas. También están las células de defensa, que son los macrófagos, mastocitos, células dendríticas y linfocitos. Gracias a estas células no todo lo que va a suceder a nivel del complejo dentino-pulpar se transforma en una inflamación irreversible. Cuando nosotros tallamos, por ejemplo estamos agrediendo al complejo. Pero como están actuando permanentemente estas células hacen que ese tipo de inflamaciones se reviertan y pasen desapercibidas. Por último están las células especializadas que son los odontoblastos. Algunos autores los llaman dentinoblastos porque en realidad la función es formar dentina. Son células terminales o post-mitóticas. Es decir que una vez agredidas y que mueren no puede regenerarse. La sustancia fundamental de la pulpa cumple una función importante que es que actúa como un “colchón” capaz de proteger las células y los componentes vasculares. También va a regular todo lo que es el transporte metabólico y sus componentes forman parte de lo que es un sistema hidrocoloidal; la capacidad invasora de los microorganismos desintegra ese sistema hidrocoloidal, lo despolimeriza, lo que explica el avance circunferencial de la inflamación y justifica que, frente a los estados inflamatorios pulpares, en los estados iniciales, puede ser reversible.

Fisiología Tiene función: -Formativa: porque contribuye a la formación de dentina. -Nutritiva: consiste en mantener la vitalidad del tejido. Se da a través del flujo sanguíneo y del transporte transcapilar. Eso hace que la pulpa aporte los nutrientes y el oxígeno para las células pulpares. Nosotros vamos a realizar en la clínica en paciente jóvenes tratamientos conservadores pulpares, apostando a que esa pulpa repare, se defienda. Si nosotros damos anestesia sin vasocontrictor vamos a favorece el flujo sanguíneo en esa pieza dentaria, sobre todo cuando hablamos de anestesias terminales, no tanto cuando se da una anestesia regional. Es decir, si estamos trabajando en el maxilar superior y damos anestesia con vasocontrictor, por ejemplo terminal en un 12, 13,22 o 23, esta anestesia va a disminuir el calibre del vaso. Por lo tanto el flujo sanguíneo es menor. En ese flujo sanguíneo vienen los elementos defensivos . Entonces vamos a tratar de que en pacientes jóvenes se dé anestesia sin vasoconstrictor para favorecer el aporte y irrigación a esa pieza. También tenemos que saber que por el foramen entran arteriolas y vénulas, que circulan centralmente y se ramifican formando el Plexo Capilar Sub-odontoblástico, a nivel de la zona sub-odontoblástica. -Nerviosa: cumple con el control vasomotor. La pulpa es capaz de transmitir información a los receptores del SNC. Las fibras nerviosas se localizan por debajo de lo que es la zona oligocelular para formar lo que se llama el Plexo de Raschkow. Este plexo tiene fibras mielínicas y fibras amielínicas. Las fibras mielínicas son las fibras A delta que poseen función sensorial, que se extienden hacia la dentina y pueden terminar en la capa de odontoblastos, en la predentina, en la pulpa mismo o en la dentina dentro de los túbulos. Estas fibras que terminan dentro de los túbulos son las que van a ser estimuladas por el mecanismo hidrodinámico. Las fibras amielínicas son las fibras C, que tienen función sensorial y simpática, son de lenta conducción y el umbral de excitabilidad es mucho más alto. Se ubican más profundamente dentro de lo que es el tejido pulpar. Estas fibras generalmente no dan respuesta frente a los test de vitalidad pulpar. A modo de resúmen, las fibras A delta se activan en la respuesta dolorosa inicial, tienen bajo umbral y mayor velocidad de conducción. Las fibras C participan del dolor contínuo, sordo, difuso, difícil de localizar y está asociado ya a procesos irreversibles porque están ubicadas más profundamente en la pulpa y en general se afectan cuando es más importante la noxa y pueden responder aún después de que las fibras A delta sean bloqueadas. También las fibras nerviosas forman parte de lo que es la inflamación neurogénica. Está basada en la liberación de neuropéptidos, de sustancia P y todas aquellas sustancias que generan cambios a nivel de los vasos. -Defensiva: se va a generar cuando los odontoblastos sean dañados o irritados. La función defensiva no se presenta exclusivamente en la lesión de caries. También es una agresión para el complejo, el tallado, el calor, etc. Los

mecanismos defensivos son la esclerosis tubular, la formación de dentina de reparación, la inflamación del tejido y el dolor.