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GUÍA

PRÁCTICA DE OFTALMOLOGÍA

EDITORES: MIGUEL ÁNGEL TEUS GUEZALA JESÚS PAREJA ESTEBAN EDUARDO VLEMING PINILLA

Ninguna parte de este libro puede ser reproducida o transmitida en cualquier forma o por cualquier medio, electrónico, mecánico, incluido fotografías, grabación o por cualquier otro sistema de almacenar información sin el previo permiso escrito del autor o editor. La infracción de los derechos mencionados puede ser constitutiva de delito contra la propiedad intelectual (Art. 270 y siguientes del Código Penal).

© AGENCIA LAÍN ENTRALGO C/. Gran Vía, 27. 28013 Depósito Legal: M-5654-2008 ISBN: 978-84-691-0513-9 Editores: Miguel Ángel Teus Guezala Jesús Pareja Esteban Eduardo Vleming Pinilla Diseño: Imprime: Soluciones Gráficas Chile, S.L.L. Impreso en papel ecológico libre de cloro

PREFACIO Como es sabido, la Oftalmología es una especialidad médica muy peculiar, pues su campo abarca todo lo relacionado con el sistema visual (especial donde los haya), y dentro de éste, básicamente estudia la fisiología y patología del globo ocular y de sus anejos. Utiliza además medios diagnósticos muy particulares, que prácticamente se encuentran disponibles solamente en consultas especializadas, por lo que los conocimientos que los médicos no oftalmólogos tienen de esta especialidad son, en las más de las ocasiones, rudimentarios. Contrasta esta falta de conocimiento práctico de la Oftalmología con la elevada frecuencia con que la patología oftálmica se presenta en las consultas de medicina general, o en las de cualquier otra especialidad médico-quirúrgica. Baste mencionar aquí lo común que resulta para cualquier médico solicitar un examen de fondo de ojo, por ejemplo. Es para intentar mejorar el acceso de los médicos no-oftalmólogos (y de los oftalmólogos que inician su etapa de formación especializada) a información práctica básica oftalmológica en castellano, por lo que los autores nos hemos atrevido a emprender esta fascinante labor de escribir un libro. Esperamos que el esfuerzo que todos y cada uno de los autores han realizado sea provechoso para el lector, al que exhortamos a que no vea en esta obra mas que una herramienta para adquirir conocimientos generales y básicos, y no desista de ampliar sus conocimientos sobre esta fascinante especialidad utilizando alguno de los magníficos tratados que se encuentran disponibles en la literatura Oftalmológica. Queremos agradecer también el apoyo que hemos recibido de varias instituciones públicas y privadas, especialmente de la Doctora Sagrario Jiménez (de Compañía Biomédica Pfizer), sin cuyo entusiasmo y apoyo incondicional esta obra probablemente no hubiera visto la luz. Rogamos al lector, por último, cierta indulgencia durante la lectura de estas páginas, pues recuerde que es pecado natural de todo lo que nace con intención de hablar de todo, el ser excesivamente locuaz en algunos temas, y aquejar, sin embargo, de excesiva parquedad en otros. Alcalá de Henares, Navidades de 2007 Miguel A. Teus Jesús Pareja Eduardo Vleming Guía Práctica de Oftalmología

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Í NDICE DE A UTORES Esther Arranz Márquez • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Doctora en Medicina por la Universidad de Alcalá • Unidad de Glaucoma VISSUM Madrid Carlos Beckford Törngren • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Unidad de Retina y Vítreo • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Gema Bolivar de Miguel • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Unidad de Glaucoma y Neuro-oftalmología • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

María Teresa Cedazo Antón • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Complutense de Madrid • Unidad de Motilidad Ocular y Estrabología • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Inés Contreras Martín • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Doctora en Medicina por la Universidad de Alcalá • Servicio de Oftalmología Hospital Ramón y Cajal, Madrid Isabel Dapena Sevilla • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

Miguel Ángel Castejón Cervero • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad Complutense de Madrid • Unidad de Glaucoma y Neuro-oftalmología • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

Pilar Drake Rodríguez-Casanova • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

María Castro Rebollo • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

Yanira Gómez San-Gil Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

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Consuelo Gutiérrez Ortiz • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Doctora en Medicina por la Universidad de Alcalá • Unidad de Glaucoma y Neuro-oftalmología • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Sergio Gutiérrez-Solana Fernández-Villa • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad de Valladolid • Unidad de Motilidad Ocular y Estrabología • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Lorenzo López Guajardo • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Doctor en Medicina por la Universidad de Alcalá • Unidad de Retina y Vítreo • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Susana Noval Martín • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Autónoma de Madrid • Doctora en Medicina por la Universidad de Alcalá • Unidad de Oftalmología Infantil • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario La Paz, Madrid Jesús Pareja Esteban • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Unidad de Retina y Vítreo • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Javier Paz Moreno-Arrones • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

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María Consuelo Pérez Rico • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad de Valencia • Doctora en Medicina y Cirugía por la Universidad Autónoma de Madrid • Profesora Asociada de Oftalmología. Departamento de Cirugía. Universidad de Alcalá • Unidad de Superficie Ocular, Órbita y Anejos oculares. • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Ruth Sánchez Aparicio • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad de Alcalá • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid Marta Suárez Figueroa • Licenciada en Medicina y Cirugía • Universidad Complutense de Madrid • Doctora en Medicina por la Universidad de Alcalá • Unidad de Retina y Vítreo • Servicio de Oftalmología Hospital Ramón y Cajal, Madrid • Directora del Departamento de Retina y Vítreo VISSUM Madrid Miguel Ángel Teus Guezala • Licenciado en Medicina y Cirugía • Universidad de Valladolid • Doctor en Medicina por la Universidad de Alcalá • Profesor Titular de Oftalmología. Departamento de Cirugía. Universidad de Alcalá • Jefe de Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid • Director Médico VISSUM Madrid Eduardo Vleming Pinilla • Licenciado en Medicina • Universidad de Valladolid • Unidad de Retina y Vítreo • Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid

Guía Práctica de Oftalmología

Í NDICE CAPÍTULO 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR. Yanira Gómez-San Gil y Consuelo Gutiérrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 2. HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA. Ruth Sánchez Aparicio y Consuelo Gutiérrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 3. FARMACOLOGÍA OCULAR. María Castro Rebollo y Consuelo Gutiérrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 4. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA BÁSICA. Javier Paz Moreno-Arrones y Consuelo Gutiérrez Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 5. ETIOLOGÍA DEL OJO ROJO. Esther Arranz Márquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 6. CATARATAS: NOCIONES BÁSICAS. Pilar Drake Rodríguez-Casanova y Esther Arranz Márquez

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CAPÍTULO 7. GLAUCOMA. Miguel Ángel Castejón Cervero y Miguel Ángel Teus Guezala

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CAPÍTULO 8. ESTUDIO DE LA PAPILA. Consuelo Gutiérrez-Ortiz y Miguel Ángel Teus Guezala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 9. CEFALEA Y DOLOR OCULAR. Gema Bolivar de Miguel y Miguel Ángel Teus Guezala

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CAPÍTULO 10. DIABETOLOGÍA Y OFTALMOLOGÍA. Marta S. Figueroa, Susana Noval e Inés Contreras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y OFTALMOLOGÍA. Isabel Dapena Sevilla y Lorenzo López Guajardo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 12. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD. Jesús Pareja Esteban y Carlos Beckford Törngren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 13. DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO Y DE RETINA: NOCIONES BÁSICAS. Lorenzo López Guajardo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 14. DESARROLLO VISUAL NORMAL Y AMBLIOPÍA. Mª Teresa Cedazo Antón y Sergio Gutiérrez-Solana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 15. PARÁLISIS OCULOMOTORAS. Eduardo Vleming Pinilla y Sergio Gutiérrez-Solana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 16. PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: SÚBITA Y PREGRESIVA. Jesús Pareja Esteban y Consuelo Gutiérrez-Ortiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 17. DOLOR OCULAR. María Castro Rebollo y Miguel Ángel Castejón Cervero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 18. OJO ROJO. Pilar Drake Rodríguez-Casanova y Esther Arranz Márquez. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 19. ANISOCORIA. Isabel Dapena Sevilla y Miguel Ángel Teus Guezala

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CAPÍTULO 20. DIPLOPIA. Eduardo Vleming Pinilla y Mª Teresa Cedazo Antón. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO 21. TRAUMATISMO OCULAR Y ORBITARIO. Javier Paz Moreno-Arrones y María Consuelo Pérez Rico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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PRÓLOGO

Se define la Oftalmología como la parte de la patología que trata de las enfermedades de los ojos. Cataratas, glaucoma, cefalea y dolor ocular, degeneración macular asociada a la edad, desprendimiento de vitreo y de retina, ambliopía, parálisis oculomotoras, ansicoria, dilopia, traumatismo ocular y orbitario son algunas de las enfermedades de los ojos que se tratan con profundidad y rigor en esta Guía Práctica de Oftalmología que presentamos a continuación. Los autores de cada uno de los capítulos que componen esta Guía son expertos en la materia que explican de forma clara y concisa cada uno de los temas. Para ello, se han realizado revisiones sistemáticas con la evidencia científica disponible y el resultado es una guía que cumple con el objetivo de ayudar al profesional en la toma de decisiones en su práctica clínica diaria. Para la Agencia Laín Entralgo, como organismo de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid, con competencias en el fomento de la formación y de la investigación de los profesionales sanitarios, es una satisfacción apoyar iniciativas y publicaciones como esta que permitan a los profesionales tener una mejor y más actualizada información que redunden en una mejora de la calidad asistencial que se presta a los ciudadanos.

Andrés Castro Bande Director General. Agencia Laín Entralgo

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INTRODUCCIÓN

La publicación de esta Guía Práctica de Oftalmología es una realidad tras mucho tiempo a la espera de una actualización en los conocimientos y novedades terapéuticas que han acontecido durante los últimos años en esta especialidad. Representa un compendio de temas que atiende además el abordaje terapéutico de las patologías oculares. Cobra mayor trascendencia si atendemos a los cambios en el estilo de vida que llevamos actualmente. A nadie se le escapa que pasamos más horas pegados a una pantalla, bien sea de ordenador, televisión u otro instrumento electrónico. También hemos ganado en longevidad a través a la medicina, entre otros muchos factores benignos, que hacen que debamos conservar y cuidar nuestros órganos más preciados como en este caso nuestros ojos. Estas recomendaciones elaboradas por el equipo que coordina el Dr. Miguel Ángel Teus se presumen necesarias y muy oportunas. Quiero reconocer desde estas líneas la motivación y el esfuerzo de estos profesionales que bien conocen además la realidad asistencial y por ello mismo nos proporcionan una herramienta de conocimiento básico, que sin duda facilitará el trabajo diario del profesional sanitario. Quiero agradecer y reconocer el “buen ojo” que han tenido la Dirección Hospital Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares por su gerente el D. Alfonso Cañete y el Dtor. Médico, Juan Carlos López Robledillo, la Gerencia del Area Sanitaria 3 a cargo del Dr. Jorge Casas y la Agencia Laín Entralgo, en especial a D. Andrés Castro y Dña. Elena Andradas por su apoyo y facilidades para que Pfizer se haya sentido en esta colaboración como un verdadero socio en salud.

Miguel Isla Rodríguez Dtor. Relaciones Institucionales Pfizer

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CAPÍTULO 1

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR Yanira Gómez-San Gil y Consuelo Gutiérrez Ortiz

INTRODUCCIÓN Pese a que las primeras descripciones anatómicas del globo ocular datan de muchos siglos atrás, se puede decir que es relativamente reciente su conocimiento profundo. Podemos denominar como Sistema Visual al conjunto anatómico y fisiológico constituido por las siguientes cuatro partes: ■ Globo ocular: es la estructura encargada de obtener imágenes del mundo exterior. A través de un sistema óptico complejo, la imagen se forma en la retina, que es la encargada de transformar esta imagen en impulsos nerviosos. ■ Vía óptica: es el conjunto de estructuras nerviosas encargadas de transmitir la información captada por la retina hasta el cortex cerebral, donde tiene lugar el neuroprocesamiento de la visión. ■ Anejos oculares: se trata del grupo de elementos que rodean, protegen, lubrican y sostienen al globo ocular. ■ Músculos óculo-motores: estos músculos permiten los movimientos de ambos ojos de forma conjugada.

A continuación pasaremos a describir con más detalle las diferentes partes. 1- Anatomía y Fisiología del globo ocular Se puede considerar que el globo ocular es una estructura, más o menos esférica, de unos 23,5mm. de longitud en su eje principal. Desde un punto de vista didáctico se puede entender envuelto por tres capas o estratos y, a su vez, continente de tres medios ópticos. La capa más externa es la esclera y la parte anterior de ésta, la córnea. Esclera y córnea se unen en el limbo esclerocorneal. La capa intermedia del globo ocular es la úvea y la más interna, la retina. Los medios ópticos del ojo son el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo (Figura 1). 1.1 Capa externa Es la encargada de mantener la forma esférica del globo ocular y proporciona la base para la inserción de la musculatura extrínseca. Si la analizásemos en un corte anatomopatológico, veríamos haces de fibras de colágeno ordenadas y muy apretadas. 1.1.1 Esclera La parte posterior de esta capa externa se

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Figura 1. Esquema del globo ocular

denomina esclera y consiste en una túnica densa, opaca y de color blanquecino. Como ya se ha comentado, se continúa en la parte más anterior del ojo con la córnea y el límite entre ambas es el limbo esclerocorneal. En la profundidad de éste, en una zona denominada ángulo camerular, se encuentra el sistema encargado del drenaje del humor acuoso. Las funciones de las estructuras contenidas en el limbo esclerocorneal son las siguientes: ■ Mantenimiento de la presión intraocular ■ Nutrición de la córnea ■ Estímulo de renovación y cicatrización de la superficie corneal ■ Vigilancia inmunitaria de la superficie ocular 1.1.2 Córnea La córnea posee forma de casquete esférico y se continúa, por su parte posterior, con la esclera y tiene una curvatura más convexa que ésta. Posee un diámetro medio de 11,5 a 12 mm en el adulto y está constituida principalmente por fibras de colágeno que se encuentran perfectamente ordenadas para permitir una correcta función óptica ya que es la lente más potente del globo ocular, al poseer aproximadamente unas 42 dioptrías de potencia refractiva.

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En la córnea se reconocen cinco estructuras diferentes. Desde la capa más externa hacia el interior definiremos el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma corneal (que representa el 90% del espesor corneal), la membrana de Descemet y, por último, el endotelio. Por otra parte, hay que destacar que para la integridad de la córnea es fundamental una capa lagrimal óptima en calidad y cantidad adecuadas (Figura 2). 1.2 Capa intermedia La capa intermedia o úvea es una estructura vascular y pigmentada y está constituida por tres zonas: iris, cuerpo ciliar y coroides. 1.2.1 Iris El iris es la parte más anterior de la úvea y está formado por: estroma central, epitelio pigmentado y no pigmentado, y melanocitos. En función de la cantidad de melanocitos que contenga el iris, habrá una gama de coloración del mismo que abarca desde el azul-gris al marrón oscuro, que será característica de cada ojo. El iris posee un orificio central llamado pupila, que se contraerá o dilatará para adaptarse a la luz ambiental gracias a inervación parasimpática o simpática respectivamente, actuando así como un diafragma que variará su diámetro según las condiciones lumínicas externas y además se

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contraerá al acomodar, en la visión cercana. Es importante conocer que el iris separa las cámaras acuosas en anterior y posterior. La cámara anterior es el espacio limitado entre la córnea y la cara anterior del iris. La cámara posterior (dentro del segmento anterior del ojo) es el espacio localizado entre la cara posterior del iris y la anterior del cristalino. Las dos cámaras acuosas se conectan a través de la pupila. El humor acuoso rellena ambas y cumple un importante papel de nutrición y eliminación de sustancias de desecho en el segmento anterior del ojo (Figura 3). 1.2.2 Cuerpo ciliar El cuerpo ciliar es la porción intermedia de la úvea. Tiene forma de anillo de sección triangular con la base dirigida hacia la cámara anterior. En el cuerpo ciliar, además del músculo ciliar responsable de la acomodación visual (proceso que se lleva a cabo para el enfoque de los objetos a corta distancia), debemos diferenciar dos zonas situadas en su parte posterior, la pars plicata y la pars plana. En la pars plicata es donde se encuentran los procesos ciliares encargados de la producción del humor acuoso. Este líquido es vertido a la cámara posterior y, a través del orificio pupilar, avanza hacia la cámara anterior. Las funciones del humor acuoso son la nutrición del cristalino y de la córnea pero,

sobre todo, mantener la presión intraocular (PIO). El humor acuoso es evacuado a través del trabeculum; esta estructura consiste en una malla ubicada en el ángulo irido-corneal y conduce el humor acuoso hasta las venas epiesclerales. Del equilibrio entre la producción y la eliminación del humor acuoso dependerán los niveles de PIO. La pars plicata se continúa hacia la parte posterior del ojo con la pars plana, que se extiende hasta contactar con la parte más anterior de la retina periférica. La unión de estas dos estructuras es lo que se conoce como ora serrata. 1.2.3 Coroides La parte más posterior de la úvea es la coroides. Se trata de una capa vascular que se extiende desde el nervio óptico hasta el cuerpo ciliar y cuya función principal es la de nutrir a la retina subyacente. La capa más externa de la coroides contiene vasos grandes, mientras que la más cercana a la retina, contiene glomérulos de capilares. Esta última capa de estrechos capilares se denomina coriocapilar. La membrana de Bruch es el elemento que separa la coriocapilar del epitelio pigmentario de la retina. 1.3 Capa Interna Es la retina, como ya ha sido comentado, el

Figura 2. Esquema de la córnea

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Figura 3. Esquema del ángulo y de la úvea anterior

receptor de los estímulos luminosos (imágenes) que los transforma a su vez en impulsos nerviosos, para ser transportados hasta el cortex occipital. La retina es una estructura compleja formada por diez capas celulares diferentes. Se pueden diferenciar dos partes fundamentales, la

externa o epitelio pigmentario y la más interna o retina neurosensorial. Fue Cajal el primer investigador en estudiar con precisión su histología y quien describió cómo, gracias a una exquisita organización y conexión intercelular, se transmite la información nerviosa generada por los fotorreceptores. Dado el objetivo prácti-

Figura 4. Esquema de la retina central o polo posterior

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co de esta guía, pensamos que no es relevante extendernos en la estructura histológica de la retina, excepto en los fotorreceptores. Debemos recordar que existen dos tipos: los conos, células poco sensibles a la luz pero capaces de funcionar incluso con niveles elevados de intensidad de luz (visión fotópica), que son además los encargados de la percepción de los colores, y los bastones, células muy sensibles a la luz, encargados de la visión nocturna o con baja luminosidad (visión escotópica). Los conos se acumulan en el polo posterior de la retina, presentando su mayor concentración en el área macular y disminuyendo su presencia hacia la periferia retiniana; en esta última abundan más los bastones. Otra clasificación importante de la retina es la topográfica. La retina central es la región más especializada. Ocupa 6 mm y se localiza en el polo posterior del globo ocular entre las arcadas vasculares temporales. Hemos de recordar que en la zona central predominan los conos sobre los bastones. En el centro de la retina se encuentra la mácula lútea que es una zona más pigmentada de 1.5 mm de diámetro. En el fondo de la mácula existe una zona deprimida que se conoce como fóvea, es la zona de máxima visión y no existen células de asociación ganglionares ni bipolares, sino únicamente conos (Figura 4).

son tres, el humor acuoso (comentado en el apartado anterior en relación con el cuerpo ciliar), el cristalino y el humor vítreo. 1.3.1.1 Cristalino El cristalino es una lente fibrosa, biconvexa, avascular y carente de nervios. Se sitúa detrás del iris y delante del vítreo y se sustenta por las fibras zonulares, las cuales están sujetas a su vez a los procesos ciliares. La nutrición del cristalino depende del humor acuoso y del vítreo. En el adulto esta lente tiene un diámetro de 10 mm y un grosor central de 4 mm, sin embargo, su tamaño va aumentando durante la vida. La composición elástica del cristalino le permite modificar su morfología durante el proceso conocido como acomodación. Cuando el músculo ciliar se contrae, la zónula, que es el ligamento del que pende el cristalino, se relaja y permite que éste se abombe. Como el cristalino adopta así una forma más esférica, aumenta su poder óptico y permite el enfoque de los objetos cercanos. 1.3.1.2 Cuerpo o humor vítreo

La ora serrata es la terminación anterior de la retina sensorial. Dista 6-7mm del limbo esclerocorneal y se encuentra un poco anterior al ecuador del globo ocular.

La parte posterior del globo ocular está rellena de un material con consistencia gelatinosa que se denomina vítreo y que representa el volumen principal del globo ocular. El humor vítreo se ubica por detrás del cristalino y, además de su función óptica, también es un soporte metabólico para la retina. Consta de muy pocas células y de ácido hialurónico, colágeno y sustancia fundamental. Es transparente y avascular, características éstas necesarias para desempeñar su función óptica.

La papila óptica es un área ovalada, de 1.8 mm de diámetro, ubicada a 3mm medial a la fóvea. Estructuralmente consta de los axones de las células ganglionares de la retina y de los vasos retinianos (arteria y vena). Como no existen fotorreceptores, su traducción en el campo visual es la mancha ciega.

Esta sustancia tiene una serie de puntos de anclaje con la retina, los más importantes se localizan en el polo posterior y en la retina periférica. Desde la parte posterior del cuerpo ciliar hasta la ora serrata se forma la llamada base del vítreo. También existen adherencias vítreo-retinianas a nivel de la cara posterior del cristalino.

1.3.1 Medios ópticos

1.3.2 Vascularización del globo ocular

Denominamos retina periférica a la que se localiza entre el polo posterior y la ora serrata. En esta zona, los fotorreceptores fundamentales son los bastones.

Como ya se ha mencionado anteriormente,

Es muy importante conocer la vasculariza-

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ción del globo ocular por la patología que puede tener asociada. El globo ocular tiene dos sistemas arteriales de los que depende su nutrición, la arteria central de la retina y el sistema de las arterias ciliares. Ambas son ramas de la arteria oftálmica, que a su vez procede de la arteria carótida interna. El sistema de arterias ciliares consta de ramas posteriores y ramas anteriores, denominadas así por la localización de su penetración en el globo ocular. Las arterias ciliares posteriores se ramificarán en capilares que circulan por la coroides y que avanzan hacia la parte anterior del ojo para, posteriormente, anastomosarse con las ramas de las arterias ciliares anteriores en el iris, formando lo que se conoce como círculo arterial mayor del iris. Por su parte, la arteria central de la retina, penetra en el globo ocular embebida en el nervio óptico; después se divide en distintas ramas para nutrir las capas más internas retinianas. El retorno venoso sigue idéntico camino a los vasos arteriales, terminando en la vena oftálmica que drenará a su vez en el seno cavernoso ipsilateral. 2- Vía óptica Se conoce como vía óptica, al camino que lleva la señal visual recogida por la retina hasta que llega al cortex cerebral para ser procesada. Las células ganglionares de la retina reúnen sus fibras en el polo posterior del globo ocular, formando lo que se conoce como nervio óptico (II par craneal). Emerge desde el lado nasal del globo, atraviesa la órbita y, por el agujero óptico, penetra en la cavidad craneana. En la fosa media de esta cavidad, formando parte del suelo del tercer ventrículo, los dos nervios ópticos se cruzan originando una estructura nerviosa muy importante localizada sobre la hipófisis que se conoce como quiasma óptico. En el quiasma se produce el entrecruzamiento de las fibras nasales de los dos nervios ópticos, sin embargo, las fibras temporales retinianas seguirán su camino sin decusarse hacia las cintillas ópticas. A partir de este punto, cada vía óptica llevará informa-

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ción de los dos ojos; la correspondiente al lado derecho o izquierdo respectivamente del espacio que nos rodea. Desde el quiasma parten las cintillas ópticas o tractos que, tras su recorrido por los cuerpos geniculados, pasarán a convertirse en radiaciones ópticas hasta llegar al cortex occipital. Primero, la información llegará al área 17 de Brodmann, alrededor de la cisura calcarina occipital, y desde allí a las áreas de asociación 18 y 19 de Brodmann, para elaborar la percepción visual. La transmisión de los impulsos nerviosos visuales debe ser perfecta para que la información de dos receptores distintos, como son las dos retinas, pueda fusionarse en la visión binocular. 3- Anatomía y fisiología de los anejos oculares El globo ocular es una estructura sensible que se encuentra protegida por la órbita ósea, los párpados y el aparato lagrimal. 3.1 Órbita La órbita es una cavidad ubicada entre el cráneo y los huesos faciales. Están separadas entre sí por los senos etmoidal, esfenoidal y la fosa lagrimal. Es conveniente conocer su orientación y, para ello, hay que imaginársela como una pirámide con la base hacia el plano anterior y la punta hacia la cavidad craneal. Siendo así, el techo lo forma el hueso frontal; la pared medial, el esfenoides y el etmoides junto con el lacrimal y el palatino; el suelo, el maxilar y la pared lateral el zigomático. Para la clínica, las paredes más débiles son la medial y el suelo orbitario y, por tanto, en los traumatismos son las que más frecuentemente se ven fracturadas. En la órbita se encuentran una serie de orificios para que pasen las estructuras vásculo-nerviosas. El nervio óptico es el principal; entra en la órbita por el agujero óptico, envuelto en capas meníngeas que también avanzan hacia anterior y la capa más externa forma el septo orbitario a modo de tabique junto con los párpados. Como contenido orbitario, el globo ocular está envuelto en la grasa orbitaria que actúa como almohadilla protectora. Además, están los

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músculos extraoculares y la cápsula de Tenon que los envuelve y conecta unos con otros. Como se ha explicado, la órbita la debemos entender como una cavidad de forma piramidal únicamente abierta por la base, la parte más anterior. Cualquier aumento de volumen, ya sea inflamatorio o traumático, tenderá a desplazar las estructuras orbitarias hacia delante y a provocar el signo clínico más importante de la patología orbitaria, el exoftalmos. 3.2 Párpados Los párpados son dos estructuras que protegen al globo ocular por su parte anterior sin interferir en la función visual. Tienen la capacidad elástica de contraerse y estirarse y así permiten mostrar un espacio entre ellas que se conoce como hendidura palpebral. Las uniones laterales del párpado inferior con el superior se denominan cantos o ángulos interno/externo oculares. Sus dos funciones principales son: proteger al ojo de irritaciones externas y del exceso de luz y distribuir la lágrima sobre la superficie ocular. La piel palpebral es la capa más superficial, es un tejido cutáneo muy fino, sin apenas grasa y muy laxa. Bajo ella se encuentra el tarso; ésta es una estructura fibrosa que hace de “esqueleto palpebral” y que sirve de anclaje para los músculos que actúan sobre los párpados. Los dos músculos principales, de acción antagonista, son el orbicular y el elevador del párpado. El orbicular, inervado por el VII par craneal y situado bajo el plano cutáneo, es el responsable del cierre palpebral al contraerse. Por el contrario, el músculo encargado de la apertura palpebral es el elevador, inervado por el III par craneal. En esta acción también colabora el músculo de Müller, que posee inervación simpática. En el borde libre palpebral se encuentran los folículos pilo-sebáceos y las pestañas, que también tienen función protectora del globo ocular. Se encargan de retener partículas del ambiente y frenar su contacto con el ojo, por ejemplo, las gotas de sudor. Además de las glándulas pilosebáceas, están descritas en el tarso las glándulas de Meibomio, que secretan material sebáceo,

contribuyendo así a la composición de la película lagrimal. 3.3 Conjuntiva La conjuntiva es una membrana mucosa que tapiza la cara interna de los párpados y la porción anterior de la esclera. Su función principal es de revestimiento y defensa. Está constituida por un epitelio cilíndrico, que se asienta sobre una matriz de sustancia fundamental, donde se encuentran las glándulas de Wolfring y Krause, que ayudan a la producción de la lágrima. La conjuntiva se extiende desde el borde libre palpebral, tapizando la cara interna, hasta los fondos de saco o fórnices palpebrales. Este tramo se denomina tarsal. Por el contrario, la parte que cubre a la esclera se llama bulbar. Al llegar a la córnea, la conjuntiva no la cubre sino que se une, en el limbo esclerocorneal, con la cápsula de Tenon. 3.4 Aparato lagrimal Su función, tal y como indica su nombre, es la de producir y canalizar la lágrima. Ésta ejerce un papel muy importante en el mantenimiento del polo anterior del globo ocular y en la visión. Con el parpadeo, la lágrima se extiende por la superficie ocular externa y la antigua se dirige hacia los canalículos excretores. La composición de la lágrima es ligeramente salina y, además de refrescar e hidratar, también cumple una función importante de arrastre y limpieza de la córnea y la conjuntiva. El componente graso proviene de las glándulas mucinosas de la conjuntiva y sebáceas palpebrales o de Meibomio. De forma esquemática, la lágrima se compone de tres capas: la más externa, grasa o hidrofóbica, evita la evaporación, en el medio está el componente acuoso y la más interna, es la mucinosa, que se adhiere al epitelio corneal (Figura 5). La glándula lagrimal principal se localiza en la porción anterolateral del techo orbitario, en la fosa lagrimal. Su función primordial es la secreción refleja de la lágrima. Ante estímulos centrales, como la risa o la tristeza, o ante un estímulo irritativo, ésta glándula es la que se encarga de la producción lagrimal. Por otra parte, las glándu-

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Figura 5. Esquema de la película lagrimal

las de Wolfring y Krause (en la conjuntiva tarsal) son las encargadas de la producción basal de lágrima. El aparato lagrimal también excreta y canaliza la lágrima. En el tercio medial del borde libre palpebral se encuentran unos orificios muy pequeños denominados puntos lagrimales. La lágrima, una vez que ha desempeñado su papel, se vehiculiza, a través de los puntos lagrimales, por los canalículos superior e inferior, hasta el canalículo común que drena en el saco lagri-

mal. Desde aquí, la lágrima se dirige al conducto naso-lagrimal, que desemboca en el meato inferior de cada fosa nasal. A la salida del conducto naso-lagrimal se encuentra un pliegue mucoso que se conoce como válvula de Hasner (Figura 6). 4- Sistema muscular extraocular El globo ocular dispone de seis músculos para la movilización del mismo. Dichos músculos son cuatro rectos y dos oblicuos. En la parte

Figura 6. Esquema del sistema lagrimal

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posterior de la órbita se localiza el anillo de Zinn, una estructura ligamentosa de la que parten todos los músculos extraoculares, excepto el oblicuo inferior. Éste, por el contrario, nace del borde antero-medial orbitario. Para entender la movilidad extraocular es importante conocer la anatomía de este conjunto muscular. Los músculos rectos (superior, inferior, lateral y medial), avanzan desde posterior a anterior para insertarse en el globo ocular. Su contracción, por tanto, lleva el movimiento del ojo en esa dirección, por ejemplo, al contraerse el recto inferior, el ojo se dirige hacia abajo. Sin embargo, como los oblicuos se dirigen desde anterior hacia la parte posterior del ecuador en el globo ocular, cuando se contraen logran la función contraria a la que indica su nombre y así por ejemplo, el oblicuo superior desvía al ojo hacia abajo. Hemos de recordar que, aunque este músculo se origina en el anillo de Zinn, después se refleja en la polea o tróclea que se localiza en el ángulo supero-medial del reborde orbitario. También es importante conocer la inervación de la musculatura extraocular por parte de los pares craneales III-motor ocular común, IVpatético o troclear y VI-abducens o motor ocular externo. El IV par craneal inerva al oblicuo superior, el VI al recto lateral y el III al resto de la musculatura extraocular y al músculo elevador del párpado superior. BIBLIOGRAFÍA ■ Pastor Jimeno J.C. Guiones de Oftalmología. Madrid: Mc-Graw HillInteramericana. 1999; 19-53 ■ Clement Casado F. Colección Pregrado de Oftalmología. Madrid: Luzán Ed; 1994; 27-53 ■ Kanski J. Oftalmología Clínica. Madrid: Ed Elsevier 5º ed.;2005; 2-3

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CAPÍTULO 2

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA Ruth Sánchez Aparicio y Consuelo Gutiérrez Ortiz

INTRODUCCIÓN Entendemos por historia clínica al conjunto de documentos que tratan de registrar la información clínica obtenida, tanto a través del propio paciente como mediante la anamnesis, la exploración o la realización de pruebas complementarias.

1- Motivo de consulta Consiste en describir de forma breve los síntomas que aqueja el paciente.

Una adecuada anamnesis y exploración oftalmológica son fundamentales para llegar a establecer una causa de los síntomas que se presentan y determinar la gravedad de los mismos. Es indispensable para decidir la necesidad de realizar pruebas diagnósticas, evaluar la evolución del paciente y disponer el tratamiento más apropiado. Se debe realizar de una forma dirigida, en la que se recoja la información de forma sucinta, clara y bien organizada, surgida de la entrevista clínica.

■ Reacciones alérgicas medicamentosas conocidas y posibles intolerancias.

2- Antecedentes personales Se debe interrogar al paciente acerca de sus antecedentes pasados y actuales sobre:

Deben recogerse los siguientes datos:

■ Hábitos tóxicos como tabaco, alcohol o el consumo de otras drogas, ya que existen muchas reacciones oculares secundarias al uso de estas sustancias. Por ejemplo, algunas patologías del nervio óptico se relacionan con el consumo de tabaco y alcohol o incluso determinadas infecciones o patologías vasculares oculares están relacionadas con el consumo de drogas por vía parenteral.

■ Motivo de consulta

■ Edad, sexo y profesión.

■ Antecedentes personales ■ Antecedentes familiares ■ Antecedentes oculares ■ Historia actual

Según el grupo de edad se debe interrogar al paciente o a la familia, en los sujetos no colaboradores, sobre las patologías más frecuentes. Así en los recién nacidos y lactantes son comunes la obstrucción del conducto lacrimonasal y el Guía Práctica de Oftalmología

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estrabismo o el glaucoma congénito y, por tanto, se ha de preguntar a los acompañantes sobre estas patologías. Sin embargo, en la infancia debemos indagar acerca de otras enfermedades como estrabismo, defectos de refracción y conjuntivitis alérgicas o víricas. En la adolescencia, astenopía por defectos de refracción no corregidos, conjuntivitis víricas o traumatismos oculares. En adultos, presbicia y glaucoma y en edades avanzadas hemos de preguntar por otras patologías como sequedad ocular, cataratas, degeneración macular asociada a la edad, desprendimiento de vítreo posterior, desprendimiento de retina, retinopatía diabética o hipertensiva y por enfermedades vasculares de retina como trombosis arteriales y venosas. Asimismo, se debe indagar la profesión habitual del paciente y especificar aquellas circunstancias que puedan tener repercusión sobre los ojos como la exposición a agentes físicos (radiaciones ionizantes, gases o vapores irritantes), agentes químicos (óxido de carbono, sulfuro de carbono, mercurio, magnesio u otros productos), agentes tóxicos, cuerpos extraños metálicos, etc. ■ Enfermedades sistémicas importantes. Se debe preguntar al paciente, en especial, por aquellas enfermedades sistémicas que también cursan con manifestaciones oftalmológicas como diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, colagenopatías (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, espondiloartropatías), alteraciones tiroideas y enfermedades de la piel. ■ Intervenciones quirúrgicas. Los antecedentes quirúrgicos son importantes en la historia oftalmológica y/o la aplicación de láser. ■ Tratamiento habitual. Se debe indagar sobre los fármacos que normalmente toma el paciente así como la vía de administración, el tiempo de tratamiento y la dosis. Algunos fármacos son tóxicos para las estructuras oculares como el nervio óptico o la retina. Por ejemplo, el etambutol y la isoniacida

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pueden provocar una neuritis óptica; los corticosteroides pautados por cualquier vía de administración (oral, tópica o inhalada) pueden ocasionar glaucoma crónico en sujetos predispuestos y formación de cataratas (especialmente, subcapsulares posteriores); las sales de oro, las fenotiazinas, la amiodarona y la cloroquina se depositan en córnea y cristalino y la cloroquina, además de acumularse en epitelio corneal, produce una retinopatía macular dosis dependiente, ya que muchos de estos compuestos ocasionan toxicidad al llegar a una dosis acumulada determinada. Por otra parte, otras sustancias ingeridas en cantidades excesivas, pueden causar también problemas oculares; por ejemplo, la vitamina A, tomada a altas dosis, está relacionada con la aparición de hipertensión intracraneal y papiledema. 3- Antecedentes familiares Se deben recoger los antecedentes de enfermedades sistémicas relevantes con posible componente genético, como enfermedades cardiovasculares, neoplasias y factores de riesgo para su desarrollo. Hay que enfatizar en aquellas afecciones oculares hereditarias comunes en los miembros de una misma familia, como defectos de refracción, glaucoma, estrabismo, cataratas, desprendimiento de retina o distrofias retinianas. 4- Antecedentes oculares El examinador debe indagar sobre el diagnóstico previo de errores refractivos, tipo de defecto, dioptrías y el uso de corrección con gafas y/o lentes de contacto. También se debe preguntar sobre la presencia actual o pasada de estrabismo, ambliopía (“ojo vago”) y diplopia (visión doble). Los antecedentes sobre traumatismos orbitarios y oculares, infecciones del conducto lagrimal, inflamación intraocular o cirugía ocular también son importantes. Cuando existe alguno de estos antecedentes hay que tratar de recoger el momento en el que apareció el problema, su duración, la forma de presentación, posibles recurrencias del mismo, si se llegó a su resolución, los tratamientos empleados y, si continúa, seguimiento hospitalario o ambulante.

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5- Historia actual Debe preguntarse al paciente por los síntomas actuales que le llevan a consultar, delimitar la localización de la molestia, si se presenta de forma unilateral o bilateral, sus irradiaciones y asociación a otros eventos, el tiempo de evolución, el número de episodios semejantes previos y los tratamientos recibidos, tanto médicos como no médicos, así como su respuesta a éstos.

■ DPAR: defecto pupilar aferente relativo

Otros posibles síntomas acompañantes que siempre deben investigarse ante un problema oftalmológico son: si ha sufrido pérdida de visión y si ésta apareció de forma brusca o progresiva, si tiene dolor y sus características, enrojecimiento ocular y visión doble.

■ TO: tensión ocular

También hay que saber si presenta síntomas generales que nos pudieran hacer sospechar una enfermedad sistémica. Siglas En oftalmología se utiliza un gran número de siglas para agilizar el proceso de elaboración de la historia clínica. Éstas son algunas de las siglas más empleadas: ■ AV: agudeza visual ■ OD: ojo derecho ■ OI (OS): ojo izquierdo

■ L: lejos ■ C: cerca ■ BMC: biomicroscopía ■ FL: fluorescencia ■ CA: cámara anterior ■ PIO: presión intraocular ■ FO: fondo de ojo ■ PPN: polo posterior normal ■ AFG: angiografía fluoresceínica ■ AVI: angiografía verde indocianina ■ CV: campo visual ■ QPS: queratitis puntata superficial ■ DVP: desprendimiento de vítreo posterior ■ DR: desprendimiento de retina ■ DMAE: degeneración macular asociada a la edad ■ CCS: coriorretinopatía central serosa ■ EMCS: edema macular clínicamente significativo ■ RDNP: retinopatía diabética no proliferativa

■ AO (OU): ambos ojos

■ RDP: retinopatía diabética proliferativa

■ SC: sin corrección ■ CC: con corrección óptica ■ CD: cuenta dedos ■ MM: movimiento de manos ■ PP: percibe y proyecta (luz) ■ PL: percibe luz ■ NPL: no percibe luz

BIBLIOGRAFÍA ■ Lang Gerhard K. Oftalmología. Segunda edición. Barcelona: Masson; 2006; 3-4. ■ Alañón Fernández Félix Jesús, Fernández Pérez Joaquín, Ferreiro López Sebastián. Oftalmología en atención primaria. Madrid: Formación Alcalá; 2003; 69-70.

■ E: con estenopeico ■ NM: no mejora ■ MOE: motilidad ocular extrínseca ■ MOI: motilidad ocular intrínseca ■ NDPAR: no defecto pupilar aferente relativo Guía Práctica de Oftalmología

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CAPÍTULO 3

FARMACOLOGÍA OCULAR María Castro Rebollo y Consuelo Gutiérrez Ortiz

INTRODUCCIÓN La terapia tópica y la propia patología del ojo, presentan unas peculiaridades que hacen que haya que conocer algunos rudimentos de esta farmacología para poder aplicarla con corrección. 1- Principios Básicos Para producir el efecto terapéutico deseado, el medicamento debe alcanzar el lugar donde se necesita, a una concentración adecuada y manteniendo unos niveles suficientes a lo largo del tiempo. En la terapia sistémica, esto implica mecanismos de absorción, distribución y eliminación o metabolismo; sin embargo, en la ocular, dependiendo de la forma de aplicación del medicamento, estos procesos presentan características peculiares. Hay que recordar que todos los fármacos aplicados por vía tópica pueden tener absorción sistémica, la cual se minimiza si mantenemos presionado el punto lagrimal 5 minutos después de la instilación del colirio o pomada. También hemos de remarcar que cualquier colirio o ungüento oftalmológico puede estar potencialmente contaminado al mes de haber

abierto el envase y es necesario, por consiguiente, desecharlo. 1.1 Colirios La preparación farmacológica en forma de colirio es la manera más utilizada de administrar fármacos a la superficie ocular. El primer condicionante que tiene el ojo es la reducida capacidad de su superficie para mantener líquidos. El volumen de lágrima total presente en un ojo normal es de 7-8 microlitros. La mayor parte de las gotas comerciales tienen de 50 a 100 microlitros por lo que, tan sólo se retiene en la superficie ocular la quinta parte. De aquí el que la dosis a administrar de cualquier colirio sea de una gota ya que si se ponen más tan solo se consigue que rebosen y se eliminen al exterior, y que no exista peligro de “sobredosis” por administrar más de una gota en cada aplicación de un colirio. La tasa de recambio lagrimal hace que a los 10 minutos de la aplicación del fármaco, la concentración en lágrima del producto administrado sea sólo del 15% aproximadamente. Esto hace que si se administran varios colirios simultáneamente en un mismo ojo haya que esperarse, al menos, 10 minutos entre aplicación y aplicación para que el

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efecto de cada uno de ellos sea óptimo y no haya efecto de lavado del primero con el segundo. Con un tiempo de contacto tan corto, los medicamentos que se pretenden introducir más allá de la superficie ocular, han de tener una buena penetración corneal para conseguir concentraciones aceptables en la córnea y el humor acuoso. Para ello, han de atravesar primero la barrera epitelial corneal (lipofílica) que, al estar compuesta por multitud de membranas celulares, exige de las sustancias aplicadas una buena liposolubilidad para que tengan una penetración apropiada. La vía tópica se ve influenciada por la temperatura y la humedad ambiental, por el volumen de la gota, la formulación (pH, conservantes, vehículo), la estabilidad de la lágrima, el drenaje lagrimal, el parpadeo y la absorción por los vasos conjuntivales y la mucosa nasal. Los colirios pueden tener el principio activo disuelto en el mismo (solución) o en forma de suspensión. En este último caso, se recomienda al paciente que agite el frasco antes de la aplicación, pues si no, la concentración del principio activo será menor que la deseada por estar depositado en el fondo del bote. Las sustancias aplicadas en forma de colirio son eliminadas del ojo, fundamentalmente, por su paso a la vía lagrimal y fosas nasales; localizaciones dotadas de mucosa, donde se puede dar una buena absorción del fármaco hasta el torrente sanguíneo. Por ello, los colirios pueden conseguir niveles en sangre suficientes como para tener acción farmacológica sistémica. Esto sucede, por ejemplo, en los colirios de betabloqueantes, ampliamente utilizados en el tratamiento del glaucoma, que pueden producir alteraciones respiratorias y/o cardíacas relevantes en pacientes predispuestos (EPOC, bradiarritmias), y rara vez el facultativo presta atención a esta forma de aplicación farmacológica cuando interroga a un paciente afecto de estas patologías acerca de los medicamentos que habitualmente consume. Los colirios comerciales están en forma de solución preservada, pues llevan en su composición sustancias conservantes, que evitan la contaminación del producto cuando el envase se

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utiliza de manera frecuente. Es interesante el conocimiento de este hecho, pues muchos de los problemas tóxicos superficiales producidos por los colirios se deben a estos agentes (cloruro de benzalconio, fundamentalmente). Últimamente están apareciendo productos sin conservantes, en forma de envases unidosis, que tienen una capacidad tóxica limitada únicamente al principio activo, siendo por tanto recomendables para tratamientos crónicos en pacientes que han desarrollado intolerancia local a los conservantes. 1.2 Ungüentos Se trata de una segunda manera de aplicar medicamentos de forma tópica en oftalmología. El fármaco se suministra en forma de sustancia oleosa, que se funde con el calor corporal, liberándose así el principio activo. La ventaja fundamental es el mayor tiempo de contacto de éste con la lágrima (pues el ungüento tarda tiempo en ser eliminado por vía lagrimal). El inconveniente, es que la visión se hace borrosa cuando tenemos una sustancia oleosa en el ojo, por lo que esta forma de administración se suele reservar para cuando éste vaya a estar ocluido o para cuando el paciente vaya a acostarse. 2- Grupos farmacológicos Entre los diversos tipos de fármacos que se administran en oftalmología, nos centraremos aquí en los más frecuentemente utilizados en el tratamiento del ojo rojo y doloroso. 2.1 Colorantes Ciertos colorantes son útiles en el diagnóstico oftalmológico. La fluoresceína es un colorante amarillo-naranja que emite un color verde cuando se expone a la luz azul. Se usa tópicamente para la tonometría por aplanación y para el diagnóstico de defectos epiteliales; el colorante tiñe el estroma corneal y conjuntival en las zonas donde el epitelio está ausente. También puede usarse de forma intravenosa para la angiografía fluoresceínica (AFG). 2.2 Midriáticos y Ciclopléjicos La midriasis (dilatación de la pupila) se

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obtiene, bien paralizando el esfínter del iris (con parasimpaticolíticos que producen midriasis y cicloplejia) o bien estimulando el dilatador del iris (con simpaticomiméticos, que sólo son midriáticos). La máxima midriasis se obtiene con una combinación de ambos. La cicloplejia (paralizar el músculo ciliar) es útil para la graduación de los niños, ya que inhibimos la acomodación; para aliviar el dolor producido por el espasmo del músculo ciliar que acompaña a los defectos epiteliales y para la inflamación corneal e intraocular, con el fin de prevenir las sinequias posteriores; además, la dilatación ayuda a la exploración de la retina periférica. Los dilatadores deben ser usados con precaución en ojos con ángulos estrechos ya que podemos precipitar un glaucoma agudo. En la siguiente tabla se muestran los principales fármacos dilatadores, su duración y efectos secundarios.

2.3 Corticoesteroides Como es conocido, los corticoides son el grupo de fármacos antiinflamatorios por excelencia, que inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Su acción es múltiple y potente, como también son frecuentes y potencialmente importantes sus efectos secundarios, por lo que su uso debe quedar reservado para los casos estrictamente necesarios. Deben utilizarse en los problemas inflamatorios del segmento anterior, como por ejemplo los casos refractarios de conjuntivitis alérgica, iridociclitis, epiescleritis, escleritis y en queratitis no infecciosas e infecciosas (una vez que la infección ha sido controlada). Se deben utilizar, preferiblemente, de manera intensa pero de una forma recortada en el tiempo. La posología mínima debiera ser de tres o cuatro veces al día, pudiendo llegar a administrarse una gota cada

Tabla 1. Agentes midriáticos y ciclopéjicos (1 Tensión arterial; 2 Infarto agudo de miocardio)

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hora, o más frecuentemente, si la patología lo requiere. La mayor o menor potencia sistémica de los corticoides no tiene una correlación exacta con la potencia antiinflamatoria clínica que exhiben los distintos preparados oftálmicos pues, tanto el grado de penetración, como la formulación química del colirio influyen en la eficacia antiinflamatoria final, de manera que una formulación determinada de un corticoide en colirio puede tener un efecto antiinflamatorio más intenso que otra formulación concreta de otro corticoide, en teoría más potente, por diferencias en la concentración del principio activo, formulación química, conservantes, etc. Así, por ejemplo, la formulación corticoidea oftálmica más potente es el acetato de prednisolona, seguida por la dexametasona alcohólica, después la dexametasona fosfato y por último, la fluorometolona alcohólica. A continuación se detalla la composición de los colirios corticoideos más utilizados existentes en el mercado: ■ Acetato de prednisolona: PolyPred®, Pred-forte®. ■ Dexametasona alcohólica: Maxidex®, Dexafree® ■ Dexametasona Fosfato: Colircusí Dexametasona®

Decadrán®,

■ Fluorometolona alcohólica: Isoptoflucón®, FML® Los efectos secundarios de los corticoides tópicos son variados, apareciendo todos ellos tras su aplicación repetida. La presión intraocular (PIO) aumenta en el 30% de la población tras uso prolongado, aunque esta subida es, en general, leve pero puede llegar, en algunos casos, a niveles tan elevados que produzca lesión glaucomatosa de nervio óptico. Los corticoides que menos elevan la presión intraocular son el Vexol® y el FML®. También se puede producir una catarata subcapsular posterior, que aunque aparece con más frecuencia tras la administración sistémica de estas sustancias, puede suceder también con la vía tópica prolongada. Así mismo pueden aumentar el riesgo de perforación en los casos de adelgazamiento corneal y

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escleral. El efecto secundario más frecuente es, sin embargo, la exacerbación de algún problema infeccioso de la superficie ocular, como la queratitis por herpes simple. Los corticoides también se pueden administrar vía subconjuntival, subtenoniana, intravítrea, peribulbar y retrobulbar. Con estas formas puede existir absorción sistémica, aunque este efecto es significativo a altas dosis o en tratamientos crónicos en niños. 2.4 Antiinflamatorios no esteroideos Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ejercen su acción por inhibición del enzima ciclooxigenasa, reduciendo así la producción de prostaglandinas, conocidos mediadores de la inflamación. Existen varios preparados de estas sustancias disponibles para su uso oftálmico en forma de colirio, como el Diclofenaco (Voltarén®, Diclofenaco lepori®), Flurbiprofeno (Ocuflur®) y el Ketorolaco (Acular®). Se deben administrar tres o cuatro veces al día como mínimo. Aparte de otras indicaciones específicas del oftalmólogo, como la inhibición de la miosis intraoperatoria o el tratamiento del edema macular cistoide, son sustancias útiles para el tratamiento de inflamaciones superficiales leves, como la epiescleritis o las conjuntivitis irritativas inespecíficas y como alternativa a los esteroides y al cromoglicato en el tratamiento de las conjuntivitis alérgicas. La ventaja sobre los corticoides es que los AINEs tópicos carecen de efectos secundarios locales importantes, pues tan sólo son ligeramente epiteliotóxicos, y pueden ser utilizados por tiempo más prolongado que aquellos. 2.5 Anestésicos tópicos Existe una variedad grande de preparados de anestésicos locales tópicos para oftalmología. Las sustancias que se emplean como anestésicos tópicos son, fundamentalmente, las siguientes: la tetracaína, el benoxinato y la proparacaína. Todas ellas son soluciones irritantes, que producen escozor al ser instiladas en el ojo. Su efecto anestésico superficial comienza en segundos y permanece durante varios minutos.

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Estas sustancias NUNCA deben ser utilizadas como tratamiento mantenido, sino únicamente en la consulta, para permitir realizar maniobras molestas para el paciente (p.ej. extracción de cuerpo extraño, tomar la PIO), o permitir explorar un ojo afecto de fotofobia y blefaroespasmo intensos. No se deben prescribir como tratamiento continuo, ya que todos los anestésicos tópicos son extremadamente epiteliotóxicos. Por tanto su administración prolongada impide la reepitelización de las úlceras corneales o incluso, por sí mismos, pueden producir una úlcera trófica en una córnea sana si se administran varias veces al día durante varios días seguidos. 2.6 Antibióticos Es la medicación tópica más empleada en oftalmología. A continuación pasaremos a enumerar los más usados en nuestra especialidad. 2.6.1 Cloranfenicol Se trata de un antibiótico bacteriostático, de amplio espectro, efectivo frente a haemophilus, neisseria y bacterias anaerobias. Es moderadamente eficaz frente al estafilococo dorado y klebsiella e ineficaz frente a las pseudomonas. Tienen una buena penetración ocular. El riesgo de anemia aplásica y atrofia óptica han limitado mucho su uso, aún cuando estas complicaciones han sido descritas tras su aplicación sistémica. Puede provocar el síndrome gris en prematuros (Colircusí Cloranfenicol®, pomada Oftalmolosa Cusí Cloranfenicol®). 2.6.2 Tetraciclinas Son un grupo de antibióticos bacteriostáticos (bactericidas a altas concentraciones) y de amplio espectro; son activos frente a muchos gérmenes tanto Gram (+) como Gram (-), siendo de elección para las infecciones por Clamidias y Micoplasma, aunque no son eficaces contra la mayoría de las cepas de Pseudomonas. Son poco tóxicos y bien tolerados por la superficie ocular. Se presentan en forma de colirio (Tobrex®), como pomada (Oftalmolosa Cusi

Aureomicina®) o en combinación con corticoides (Terracortril®). Recordamos que no deben ser usados en niños menores de 12 años, ni en el embarazo o lactancia debido a la coloración permanente de los dientes y a la inhibición del crecimiento que producen. 2.6.3 Macrólidos Son antibióticos bacteriostáticos con acción más marcada sobre Gram (+) y activos frente algunos Gram (-). Se emplean para infecciones oculares superficiales, tracoma y como profilaxis de la oftalmía del recién nacido. Se pueden usar durante el embarazo, la lactancia y se aconsejan también para niños (Pomada Oftalmolosa Cusi Eritromicina®). 2.6.4 Aminoglicósidos Se trata de una familia de antibióticos bactericidas, de amplio espectro antibacteriano, que son eficaces frente a las bacterias resistentes a los betalactámicos, incluyendo a la Pseudomona y el Estafilococo dorado. La gentamicina y la neomicina son algo irritantes y el 8% de la población desarrolla alergia local a la neomicina. La tobramicina es el mejor tolerado del grupo (Tobrex®) y la gentamicina se puede emplear como fármaco intravítreo e intravenoso en los casos de endoftalmitis (Colircusi Gentamicina®). 2.6.5 Quinolonas Son un grupo de antibióticos muy potentes derivados del ácido nalidíxico, de acción bactericida y de amplio espectro antibacteriano. Son activos frente a la mayoría de los gérmenes patógenos oculares comunes y requieren una concentración de antibiótico inferior al resto para ser efectivos. Están disponibles el ciprofloxacino (Oftacilox®) y el norfloxacino (Chibroxín®). Estos antibióticos son menos epiteliotóxicos que los aminoglicósidos y el ciprofloxacino se han mostrado tan eficaz como la combinación de antibióticos reforzados (muy concentrados, y por lo tanto irritantes) de cefalosporina y aminoglicósido en el tratamiento de la úlcera corneal bacteriana.

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2.6.6 Combinaciones de Antibióticos Se trata de conseguir, al mezclar varios antibióticos en la misma solución, aumentar el espectro antimicrobiano de la misma. La neomicina es el antibiótico que más frecuentemente se asocia a otros, siendo la combinación en colirio de neomicina polimixina B y gramicidina (Oftalmowell®) una de las más utilizadas en clínica en nuestro país. 2.6.7 Consideraciones sobre el uso de antibióticos tópicos oculares Antes de nada, hay que resaltar que la concentración que se alcanza con un colirio antibiótico en la superficie ocular es tan grande, que aun los gérmenes sólo moderadamente sensibles (según antibiograma) al antibiótico empleado, son sensibles clínicamente al mismo. Por idéntico motivo, y dado además el relativamente escaso número de gérmenes (en comparación con infecciones en otras localizaciones de la economía) presentes en una infección ocular superficial, resulta extraño el desarrollo de resistencias a nivel ocular. Una de las características importantes, que debe ayudarnos a la hora de elegir entre un antibiótico u otro, es la mayor o menor toxicidad epitelial del mismo, sobre todo, en el tratamiento de las conjuntivitis víricas que, como sabemos, son un problema de escasa trascendencia clínica; al contrario de lo que sucede cuando sospechamos infección bacteriana corneal (circunstancia en la que la potencia y espectro del antibiótico en cuestión resultan de la mayor importancia). Un punto de especial trascendencia es el de la posología. La administración de un colirio antibiótico con frecuencia menor a cinco o seis veces al día resulta en una eficacia terapéutica reducida, siendo la posología recomendable la de una gota cada dos horas (8 veces al día) los primeros dos días de tratamiento, seguido de una aplicación seis veces al día después hasta la resolución de los síntomas. En los casos en que se sospeche una infección severa (como la queratitis bacteriana) se puede llegar hasta una gota cada hora, dado que, salvo la toxicidad corneal (que es leve para la mayor parte de los antibióticos comercializados), no existe riesgo de “sobre-

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dosificación”, a diferencia de la antibioterapia sistémica. 2.7 Antivíricos Son un grupo farmacológico principalmente destinado a la familia Herpes Virus (VHS, VVZ). Como preparados tópicos tenemos las siguientes opciones terapéuticas: ■ Aciclovir: pomada de Zovirax Oftálmica® y Virgan gel®. Efectivo frente VHS, VVZ, VEB y CMV. Se aplica 5 veces/día durante 10 días. ■ Trifluridina: Viromidin® (colirio), para queratitis por VHS y contra VVZ. Los principales efectos secundarios son: queratitis puntata, conjuntivitis e irritación local. Como preparados tópicos contamos con las siguientes opciones: ■ Aciclovir: Se administran 800mg cada 5 horas y durante 7 días. Se emplea para las infecciones por VVZ. ■ Famvir® (pro fármaco del penciclovir): Se administran 250 mg 3 veces al día y durante 7 días. ■ Valaciclovir (pro fármaco del aciclovir): La posología es de 500mg cada 12 horas durante 10 días para el VHS y en dosis de 1g cada 8 horas durante 7 días para VHZ (Valtrex®). 2.8 Antifúngicos Las infecciones por hongos son muy raras y, por este motivo, apenas existe medicación oftalmológica. La anfotericina B es considerado como el antifúngico de elección para las úlceras por aspergillus y cándida. Está disponible como colirio (preparado hospitalario) y pomada, aunque es poco confortable para el paciente. También está disponible para uso hospitalario para aplicación intravítrea y subconjuntival. 2.9 Antiglaucomatosos Existe una gran cantidad de fármacos y múltiples combinaciones de los mismos para el tratamiento del glaucoma; describiremos brevemente cada grupo.

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2.9.1. Agonistas colinérgicos. Disminuyen la PIO al aumentar la salida del humor acuoso. Actualmente, son poco utilizados por los efectos secundarios que producen (miosis, cefalea, cambio en la refracción). Entre los más usados están la Pilocarpina® y la Acetilcolina®.

Son derivados de las sulfamidas, por lo que se deben evitar en los alérgicos a estos compuestos. Como efectos secundarios destacaremos náuseas, parestesias, anorexia, hipocaliemia, acidosis metabólica, litiasis renal, visión borrosa y discrasias sanguíneas; éstas últimas sólo han sido descritas tras la administración por vía oral.

2.9.2. Agonistas adrenérgicos También llamados simpático-miméticos, reducen la PIO al disminuir la producción del humor acuoso y facilitar su salida. Algunos fármacos de este grupo son los siguientes:

2.9.5. Agentes hiperosmóticos El manitol, isosorbide y glicerina, reducen la PIO al provocar un plasma hiperosmótico y una deshidratación del humor acuoso y del vítreo. Se emplean de forma oral o intravenosa en los glaucomas agudos y antes de algunas cirugías para disminuir la PIO. Debemos usarlos con precaución en pacientes diabéticos, con insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal.

■ No selectivos: Epinefrina ■ Selectivos alfa2: Apraclonidina (Iopine®), brimonidina (Alphagan®). Los efectos a nivel local son los siguientes: hiperemia y edema macular cistoide (en pacientes afáquicos), taquicardia, hipertensión, temblor y ansiedad. Están contraindicados en pacientes que toman inhibidores de la monoaminoxidasa. 2.9.3. Antagonistas adrenérgicos. Son conocidos como betabloqueantes, disminuyen la PIO reduciendo la producción de humor acuoso en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. El maleato de timolol (Timoftol®, Timogel® y Timabak®) y levobunol (Betagan®) son‚ bloqueantes no selectivos por el contrario, el betaxolol (Betoptic®) es un bloqueante selectivo de los receptores ß1, por lo que su uso puede ser más ventajoso en asmáticos y diabéticos, aunque no desaparecen completamente sus efectos secundarios. Entre sus efectos sistémicos se incluye: bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, espasmo bronquial, hipotensión, síncope, letargia o depresión. Estos efectos adversos podrían añadirse a los producidos por los bloqueantes sistémicos que ya tome el paciente. 2.9.4 Inhibidores de la anhidrasa carbónica Reducen la producción del humor acuoso al inhibir la enzima anhidrasa carbónica. Existen dos vías de administración: ■ Tópicos: Brinzolamida (Azopt®) y dorzolamida (Trusopt®). ■ Sistémicos: Acetazolamida (Edemox®).

2.9.6. Prostaglandinas y prostamidas Son los hipotensores más potentes del mercado, ya que producen un descenso de la PIO promedio entre un 25% y un 35%; actualmente se consideran como fármacos de primera línea en el tratamiento del glaucoma. Los fármacos disponibles actualmente en el mercado son los siguientes: Latanoprost (Xalatan®), bimatoprost (Lumigan®) y travoprost (Travatan®). La eficacia hipotensora es similar entre ellos aunque los dos últimos producen más efectos secundarios locales. Los principales efectos adversos son los siguientes: hiperemia conjuntival, hipertricosis (aumento de la longitud de las pestañas y del vello malar) y coloración permanente del iris. Deben emplearse con cautela en pacientes con cefaleas, edema macular, uveítis o antecedentes de herpes corneal. Además, son los que poseen una posología más cómoda para el paciente, al administrarse sólo una vez al día y, preferentemente, por la noche. 2.9.6.1 Combinaciones de fármacos antiglaucomatosos. Las combinaciones fijas tienen como ventaja, respecto a la administración de los 2 fármacos por separado, su posología más cómoda (ya que se instilan 1 ó 2 veces al día), su disminución del efecto lavado y, como consecuencia de ello, la mejora del cumplimento por parte del

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paciente. Sumarían los efectos secundarios de cada uno de los componentes por separado pero en menor dosis y con una mayor potencia farmacológica. Las asociaciones existentes en el mercado son las siguientes: ■ Betabloqueantes más prostaglandinas o prostamidas (1 gota/día): Xalacom® (latanoprost + timolol); Duotrav® (travoprost + timolol); Ganfort® (bimatoprost + timolol). ■ Betabloqueantes más inhibidores de la anhidrasa carbónica (2 gotas/día): Cosopt® (timolol + dorzolamida). ■ Betabloqueantes más agonistas adrenérgicos (2 gotas/día): Combigan® (timolol + brimonidina). 2.10 Antialérgicos Existen un gran número de preparados oftálmicos para disminuir el enrojecimiento, el picor y la irritación ocular que acompañan a la conjuntivitis alérgica. Dentro de los antihistamínicos H1 encontramos la azelastatina (Afluon®) y la levocastina (Bilina®) entre otros. Como estabilizadores de los mastocitos encontramos los siguientes fármacos: ketotifen (Zaditen®) y olopantadina (Opatanol®) 2.11 Lubricantes y lágrimas artificiales Existen multitud de lágrimas artificiales que son usadas de manera crónica en los pacientes con ojo seco y, de manera puntual, en pacientes operados, en úlceras corneales y en sujetos con otros tratamientos oculares. Los compuestos básicos incluyen soluciones hipotónicas, surfactantes y agentes viscosos como la metilcelulosa, ácido hialurónico, alcohol polivinílico, carbómeros y polividona, que prolongan el tiempo de contacto en la córnea. En general, las pomadas requieren menos aplicaciones y se adhieren mejor a la córnea, pero producen visión borrosa momentánea. Se prefiere usar lágrimas sin conservantes (monodosis) para minimizar el daño epitelial (Visine ojos secos®, Viscofresh 0,5%® y Acuolens®). También existen lágrimas para usarlas con lentillas puestas (Visine ojos cansados®, Artific monodosis®, Oculotect monodosis®) Respecto a las lágrimas más espesas contamos con los siguientes preparaciones: Visine Intensive®, Viscofresh1%®, Lipolac® y Siccafluid®.

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3- Consideraciones finales Se deben tener claros algunos puntos sobre el tratamiento de las afecciones oculares más frecuentes. Por ejemplo, los corticoides aislados o en combinación con antibióticos, sólo se deben aplicar si se ha descartado previamente la existencia de patología infecciosa que pudiera exacerbarse por la aplicación de los mismos, como es el caso de la queratitis epitelial por herpes simple, que empeoraría si se instilasen corticoides. Los antibióticos tópicos, sin embargo, pueden utilizarse al menor signo de infección ocular superficial, pero sabiendo que cualquier conjuntivitis bacteriana ha de responder al tratamiento en el plazo de dos o tres días, de no ser así, se debe reconsiderar el diagnóstico. En el caso de las conjuntivitis víricas, éstas tienen una duración de 2 a 3 semanas y los antibióticos se asocian como tratamiento para evitar la sobreinfección bacteriana. Debe tenerse en cuenta también que si el paciente lleva varias semanas en tratamiento (singularmente con antibióticos aminoglicósidos) y su situación no mejora, cabe pensar en toxicidad inducida por los mismos. Finalmente no se ha de olvidar que NUNCA, se debe prescribir al paciente un colirio anestésico para su uso continuado. BIBLIOGRAFÍA ■ Fred M. Wilson. Practical ophthalmology. A manual for beginning residents. 4ª edición. San Francisco. American Academy of Ophthalmology. 1996 ■ European Glaucoma Society. Terminología y pautas para el glaucoma. 2º edición. Savona. Editrice DOGMA. 2003. ■ José Jordano. Farmacología ocular. Ponencia oficial del LXI Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología. Cádiz. Servicio de publicaciones de la Universidad de Cádiz. 1985 ■ Paul L. Kaufman, Albert Alm. Adler´s fisiología del ojo. 10ª edición. Madrid. Elsevier España. 2004 ■ VADEMECUM. 47ª edición. Madrid. CMP Medicom. 2006.

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CAPÍTULO 4

SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA BÁSICA Javier Paz Moreno-Arrones y Consuelo Gutiérrez Ortiz

INTRODUCCIÓN La prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades oculares es competencia tanto del médico de atención primaria (MAP) como del especialista. La historia clínica en oftalmología, se compone de los mismos apartados que una historia de medicina general, con los subapartados relativos a los signos y síntomas típicos oftalmológicos. 1- Síntomas y signos oculares más frecuentes: 1.1 Dolor ocular Es infrecuente y suele ser un síntoma de afectación grave del globo ocular. Se suele acompañar de enrojecimiento. Con la excepción del glaucoma agudo y la astenopía acomodativa, es excepcional que el dolor ocular ocasione cefalea. 1.2 Astenopía acomodativa Se trata de un conjunto de síntomas y signos que ocurren especialmente en hipermétropes y

que comprenden cefalea frontal, picor, lagrimeo, blefaritis y, en ocasiones, la aparición de orzuelos como consecuencia de un esfuerzo de acomodación al utilizar el paciente la visión de cerca. 1.3 Escozor, quemazón y sensación de arenilla No son causa de dolor y suelen deberse a patologías como el ojo seco la blefaritis (inflamación crónica del borde palpebral que puede ser estafilocócica o seborreica). 1.4 Fotofobia y deslumbramiento Referida por los pacientes como aversión a la luz. Está causada por úlceras corneales, enfermedades en las que aumenta el grosor corneal (edema) y en la patología del cristalino (especialmente catarata). 1.5 Secreción ocular El exceso de lágrima, moco, moco-pus o pus son típicas de conjuntivitis, dacriocistitis o alteraciones de la evacuación lagrimal.

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1.6 Blefarospasmo Es la tendencia desagradable a parpadear en exceso por parte del enfermo y a mantener los ojos cerrados o semicerrados. Se produce como consecuencia del síndrome irritativo del polo anterior del ojo. 1.7 Enfisema palpebral Se denomina así a la crepitación que se produce con la palpación del párpado. Se debe a la comunicación de un seno orbitario con la piel palpebral tras una rotura de las paredes del mismo.

tación de vasos perilímbicos epiesclerales y conjuntivales profundos no móviles. Suele deberse a afecciones más graves como las enfermedades corneales (Figura 2). 2.1.4 Edema o quemosis conjuntival Es la acumulación de agua en la conjuntiva. Puede ser debida a alteraciones inflamatorias o hemodinámicas. El tratamiento será etiológico. 2.2. Alteraciones pupilares 2.2.1 Leucocoria La pupila se aprecia de color blanquecino. Típico de catarata blanca.

1.8 Orzuelo Es un nódulo rojizo, visible, que muestra dolor a la palpación. Se debe a la obstrucción aguda de las glándulas de Meibomio. Si es crónica, no presenta dolor y se denomina chalazion. 1.9 Pérdida de visión Tabla 1. 1.10 Síntomas visuales Tabla 2. 2- Signos externos 2.1 Ojo rojo El ojo rojo es el signo más frecuente en la patología ocular y su diagnóstico diferencial se trata en el capítulo correspondiente. Se puede deber a:

Figura 1. Hiperemia conjuntival en el seno de una conjuntivitis aguda

2.1.1 Equimosis conjuntival o hiposfagma Es un sangrado subconjuntival debido a la rotura de los vasos conjuntivales. Puede ser asintomático o causar molestias oculares tipo “sensación de arenilla”. 2.1.2 Hiperemia conjuntival Se trata de una coloración roja intensa debida a la dilatación de los vasos conjuntivales superficiales móviles. Es más acusada en los fondos de saco (Figura 1). Suele acompañar a procesos banales conjuntivales, como la conjuntivitis. 2.1.3 Inyección ciliar Es una coloración rojo oscura debida a dila-

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Figura 2. Se observa la inyección ciliar alrededor de la circunferencia de la córnea como consecuencia de una inflamación intraocular

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Tabla 1. DR: desprendimiento de retina

Tabla 2. NO: nervio óptico, CV: campo visual

2.2.2 Corectopia Se denomina así a la alteración de la forma pupilar.

2.2.3 Anisocoria Se denomina así al distinto tamaño entre ambas pupilas (Figuras 3 y 4).

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Figuras 3 y 4. Anisocoria. Se puede apreciar el distinto tamaño existente entre las dos pupilas de un mismo paciente, valoradas ambas con la misma intensidad de luz

2.3 Alteraciones de la posición del globo ocular y los párpados El borde libre del párpado superior está 1-2 mm por debajo del limbo corneal, mientras que el del inferior se sitúa a nivel del limbo. 2.3.1 Entropion El borde libre está desplazado hacia dentro. 2.3.2 Ectropion El borde libre está desplazado hacia fuera. 2.3.3 Ptosis palpebral El párpado superior se sitúa por debajo del límite comentado.

2.3.8 Enoftalmos El globo ocular está desplazado hacia adentro. 3- Exploración Oftalmológica Básica: 3.1 Anamnesis Es la recogida de datos de las distintas enfermedades que padece el paciente, así como la repercusión de éstas en su vida diaria. En cuanto a la anamnesis oftálmica, destacan cuatro tipos de preguntas: ■ Si ha padecido alguna alteración refractiva que ha requerido corrección óptica.

2.3.4 Lagoftalmos Déficit de cierre palpebral. 2.3.5 Retracciones palpebrales El borde palpebral superior se encuentra por encima del límite comentado, o bien el inferior se sitúa por debajo del limbo. 2.3.6 Distopia ocular Alteración de la posición del globo ocular. 2.3.7 Exoftalmos o proptosis El globo ocular está desplazado hacia fuera. Si es pulsátil, deberemos pensar en una fístula

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carótido-cavernosa en cuyo caso además, se podría auscultar en el ojo un soplo orbitario.

■ Si ha padecido algún traumatismo ocular. ■ Si ha sido operado de los ojos en alguna ocasión. ■ Si ha visto doble alguna vez o ha padecido estrabismo. 3.2 Examen ocular externo El globo ocular, por su anatomía, permite la observación de casi todas sus estructuras principalmente con ayuda de sofisticados aparatos, no siempre al alcance del MAP. No obstante, se

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puede hacer un examen ocular externo en cualquier consulta de atención primaria, que nos proporcione una información importante o que, incluso permita realizar el diagnóstico de ciertas afecciones. La exploración oftalmológica consta de varios pasos que han de realizarse de una forma ordenada. De esta forma, el examen físico del paciente oftalmológico se debe iniciar con la exploración ocular externa que consiste, fundamentalmente, en la visualización de las estructuras más anteriores del globo ocular y de sus anejos. Con una simple linterna se puede realizar la inspección de: ■ Piel palpebral. ■ Posición del globo ocular. ■ Hendidura interpalpebral, su apertura y cierre. ■ Borde palpebral. ■ Pestañas. ■ Conjuntiva bulbar y tarsal. ■ Córnea. ■ Limbo esclero-corneal. ■ Iris y pupila. Se deben explorar los párpados, examinando el borde libre y las pestañas, en busca de enrojecimiento, escamas y costras (signos de blefaritis), secreciones conjuntivales, orzuelos, chalaziones, triquiasis y distiquiasis, tumores y demás patologías que se desarrollarán en los capítulos correspondientes.

aquellos sujetos que presentan molestias oculares que nos impidan realizarla. Si al instilarlo desaparecieran los síntomas, es muy probable que el paciente presentase una patología corneal. Nunca se ha de prescribir al enfermo este tipo de colirios para su uso continuado, debido a que retrasan la cicatrización córneo-conjuntival y, usados a altas dosis, son tóxicos para la córnea. 3.3.2 Fluoresceína sódica Tiñe las zonas desepitelizadas de la córnea y la conjuntiva. Es muy útil para descubrir erosiones y cuerpos extraños. Con la luz azul cobalto se ilumina de color verde mientras que con luz normal se ilumina de color amarillo verdoso. 3.3.3 Antibióticos Los colirios antibióticos son muy útiles para su aplicación en consulta, como primera medida terapéutica en casos donde se sospeche patología ocular infecciosa, y más aún, en pacientes afectos de erosiones o úlceras corneales, como medida profiláctica de infección bacteriana, antes de que el paciente comience por sí mismo el tratamiento. Se ha de tener en cuenta que los colirios deben mantenerse cerrados y en un lugar fresco, para evitar su contaminación, desechándose 1 mes después de abrirlos (se suele anotar en la pegatina del colirio la fecha de apertura), ya que es muy fácil que estas preparaciones se contaminen con pseudomonas u otras bacterias.

3.3 Colirios usados en oftalmología En la consulta del MAP debería haber tres tipos de colirios:

3.4. Palpación La palpación palpebral nos permite determinar las características de la lesión, como su tamaño, consistencia, bordes, calor o dolor a la presión. En los traumatismos orbitarios se produce crepitación si hay rotura de la pared orbitaria medial o inferior (por comunicación con senos paranasales). A través de los párpados, podemos palpar masas, fracturas en los rebordes orbitarios, inflamación o tumores de la glándula lagrimal.

3.3.1 Anestésicos Son útiles para una correcta exploración en

Para explorar el exoftalmos, el paciente deberá estar sentado. El médico debe colocarse detrás y observar desde arriba la protrusión que

También se debe valorar la transparencia de la córnea, descartando erosiones o ulceras corneales mediante la tinción con fluoresceína. En caso de duda, siempre se debe consultar o derivar a un especialista en la materia.

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hacen los globos oculares. Mediante una regla apoyada en el reborde orbitario temporal mediremos de manera objetiva la proptosis. Es indicativo de exoftalmos una cifra mayor de 20 mm o una diferencia entre ambos ojos de 2 mm o más. 3.5. Agudeza visual (AV) Un hecho fundamental a investigar siempre, es si el paciente ha percibido una pérdida de visión desde que comenzó la sintomatología. En general, los procesos que revisten cierta gravedad, se acompañan de disminución de AV. Es la exploración oftalmológica más importante y no debería ser omitida nunca. La AV se debe tomar siempre de lejos y de cerca con corrección (cc) y sin corrección (sc), y siempre con cada ojo por separado (realizándose la oclusión del ojo no explorado) y finalmente con ambos a la vez (AV binocular). Para tomar la AV se utilizan distintas cartillas, las cuales están compuestas por optotipos. La más utilizada es la cartilla de Snellen compuesta por la letra E que está situada en distintas posiciones, debiendo decir el paciente “hacia dónde están orientadas las patas de la E”. Existen además optotipos de figuras utilizadas en niños o en personas analfabetas (Pigassou). También hay letras y números. La AV se toma sentando al paciente a 6 metros del optotipo y pidiéndole que lea las letras una a una. El renglón más pequeño que el paciente es capaz de decirnos, determina la AV. Esta se expresa en una fracción, la fracción de Snellen, que se puede convertir en un número decimal. Por ejemplo, una AV de 20/40 ó 0,5 significa que esa persona tiene una AV de 0,5 (50% de la visión normal) y así se anota. Si el sujeto no es capaz de leer todas las letras del 20/40 ( 0,5) y falla en 2, por ejemplo, se apunta como 0,5 -2 ó 20/40 - 2. Se considera que un enfermo tiene una visión normal si llega a 1. Si no llega a 1 se puede emplear el agujero estenopéico y si la AV aumenta cuando mira a través de él, la disminución de AV se deberá, probablemente, a un defecto de refracción, ya que dicho agujero sólo deja pasar los rayos paralelos con el eje visual procedentes del infinito y que, por lo

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tanto, no modifican su trayectoria al atravesar las superficies corneales o cristalinianas y tampoco dependen del tamaño del ojo. Cuando la AV de un paciente es menor de 0,1 ó 0,05, se le enseña a 6 metros un número de dedos de la mano para que diga cuántos se le están mostrando. Si no los reconoce se le acercan hasta que los vea. Se anota como Cuenta dedos a X metros (CD a X metros), siempre a la máxima distancia a la que es capaz de hacerlo. Si no cuenta dedos a 6 metros se le mueve la mano de arriba abajo o viceversa y de izquierda a derecha o viceversa a 6 metros del ojo del paciente. Se consigna como Movimiento de manos a X metros (MM a X metros). Si no los reconoce, se le acerca la mano hasta que sea capaz de decírnoslo. Si aún así no ve MM, se le muestra una luz de cerca, teniéndonos que contestar el paciente si ve luz y debe de ser capaz de saber desde qué lado se le está mostrando, anotándose como Percibe y proyecta luz (PPL). Si no es capaz de decirnos desde qué cuadrante viene la luz pero sí la percibe, se apunta como Percibe luz (PL). Si el enfermo no ve luz, hablamos de No percepción de luz (NPL). Esto último es lo que se denomina ojo amaurótico. La anotación de Jeager (J) se utiliza para visión cercana (a 33 cm) en donde a una cartilla con párrafos compuestos por palabras de diferentes tamaños se le asigna un número. Son 7 párrafos de diferentes tamaños de menor a mayor tamaño designados como J (1, 2, 3, 5, 7, 12, 16). La AV se suele anotar por ejemplo así para cada ojo: AVcc L 0,6 E 0,8 AVcc C 1 (Agudeza visual con corrección de lejos 0,6 con estenopéico 0,8 y agudeza visual con corrección de cerca 1). Habrá que determinar si la alteración visual es mono o bilateral, si es de instauración brusca o progresiva, si afecta a la visión lejana o cercana, si mejora o no con el agujero estenopéico, si ha sido transitoria o permanente o si se acompaña de otros síntomas. Después de determinar la AV de un paciente se procede a examinar el estado óptico del ojo.

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3.6. Exploración de la función pupilar En el caso de la pupila, se debe de prestar atención al tamaño, forma y posición de la misma; observar el reflejo rojo pupilar, las reacciones a la acomodación así como del reflejo fotomotor directo y consensual (importante test para detectar lesiones en la retina, nervio óptico y parte prequiasmática de la vía óptica). Cuando se ilumina un ojo con una linterna, la luz llega a la retina. Se inicia así un impulso nervioso que viaja por los axones de las células ganglionares que se agrupan en el nervio óptico. Ambos nervios se unen en el quiasma, donde aproximadamente se decusan el 50% de las fibras, fundamentalmente las nasales, que se unen a las temporales del lado contralateral. Estas fibras conforman las cintillas ópticas que alcanzan el mesencéfalo. Las fibras que posteriormente van a producir contracción de la pupila se conocen como fibras pupilo-motoras, que llegan al núcleo de Edinger-Westphal y, posteriormente, al núcleo pretectal. Estos dos núcleos están conectados ya en el brazo eferente de la vía óptica, con los núcleos pretectal y de Edinger - Westphal contralaterales. Las fibras pupilomotoras llegan finalmente a la pupila por medio del tercer par craneal (motor ocular común) para producir contracción de la pupila, miosis y convergencia de los globos oculares, en un triple reflejo sincinético que se produce en la mirada de cerca. Estas decusaciones, a diferentes niveles en la vía pupilo motora, son las responsables de que al iluminar un ojo ambas pupilas se contraigan en una proporción igual. Los reflejos pupilares más conocidos son los siguientes:

nervio óptico. Un reflejo de Marcus Gunn positivo o DPAR indica una lesión en la vía óptica aferente localizada en el nervio óptico. Para evaluar el DPAR se pide al paciente que fije la mirada en un objeto lejano para evitar la miosis que acompaña al reflejo de acomodación. Se ilumina un ojo y se valora la miosis de ese ojo iluminado. Se ilumina posteriormente el ojo contralateral y se debe observar una miosis igual a la producida por la iluminación del ojo contralateral. Se alterna la iluminación de ambos ojos cada 5 segundos aproximadamente. Se produce un DPAR cuando al iluminar un ojo se aprecia una midriasis paradójica de la pupila en ese mismo lado indicando lesión en la vía óptica aferente. Esta exploración deberá siempre ser realizada en toda pérdida de visión. Es importante destacar que, por muy avanzada que esté una catarata, el reflejo fotomotor siempre va a estar conservado. 3.7. Movimientos oculares Deberemos observar primero los ojos en posición primaria de la mirada, es decir, cuando el paciente mira recto hacia delante, tanto en visión cercana como lejana. Así podremos descubrir la desviación de los globos oculares, restricciones, hiperfunciones o la aparición de diplopía. El globo ocular se encuentra suspendido en el centro de la porción anterior de la órbita por los seis músculos extraoculares, los ligamentos suspensorios y la grasa orbitaria adyacente. Los movimientos oculares alrededor de un centro de rotación fijo son: 3.7.1. Ducciones Movimientos de un solo ojo.

3.6.1. Fotomotor o directo Se evalúa iluminando un ojo y valorando la miosis de ese mismo ojo.

3.7.2. Versiones Movimientos de ambos ojos a la vez.

3.6.2. Consensual Se explora iluminando un ojo y valorando la miosis que se produce en el ojo contralateral.

3.7.3. Supraducción / Supraversión O elevación, es el movimiento de un ojo/s hacia arriba.

3.6.3 Marcus Gunn o defecto pupilar aferente relativo (DPAR) Sirve para evaluar la integridad funcional del

3.7.4. Infraducción / Infraversión O depresión, es el movimiento hacia abajo del ojo/s.

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3.7.5. Adducción Es el movimiento en dirección nasal del ojo. 3.7.6. Abducción Es el movimiento en dirección temporal del ojo. 3.7.7. Cicloducciones o cicloversiones Son los giros torsionales de los ojos. La incicloducción (intorsión) se refiere a la rotación en dirección nasal de la posición de las 12 del reloj de la córnea, y la excicloducción (extorsión) es la rotación en sentido temporal de la posición de las 12 del reloj de la córnea. También anotaremos la existencia o aparición de nistagmus (oscilación rítmica e involuntaria de los ojos, generalmente bilateral). Una vez evaluados los movimientos oculares, se procede a valorar la alineación ocular. Cada ojo por separado percibe una imagen del objeto que se quiere mirar. Para poder percibir una única imagen en el cerebro, es necesario que los ojos estén captando el mismo objeto y, para poder hacerlo, los ojos deben estar alineados, es decir, en ortotropía. Para su exploración se le pide al paciente que siga un objeto, que puede ser la luz de una linterna o un lápiz en las distintas posiciones de la mirada. Se debe constatar si los ojos se mueven de forma coordinada y si estos movimientos se realizan con la misma amplitud, con el fin de descartar parálisis, paresias o restricciones musculares. De esta forma, se están explorando los 6 músculos extraoculares de cada ojo y su adecuada inervación por parte de los pares craneales III, IV y VI. Cuando los ojos no están alineados se pueden presentar dos situaciones: ■ Si los ojos se encuentran desviados, es decir, si uno de los ojos no está alineado con el objeto a ver. Esto es lo que se denomina tropía. Si la desviación es para adentro se llama endotropía, si es para afuera exotropía, si es para abajo hipotropía y si es para arriba hipertropía. ■ La siguiente situación se produce cuando los ojos tienen una “tendencia” a desviarse. Normalmente, se encuentran ali-

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neados en visión binocular pero, cuando se tapa uno de los ojos, éste se desvía. Esta tendencia a desviarse se denomina foria. Al igual que las tropías pueden ser endo-, exo-, hiper- o hipoforia. Para evaluar la alineación ocular se realiza la siguiente exploración: 3.7.7.1. Hirschberg Consiste en iluminar al paciente con una linterna pidiéndole a éste que mire fijamente a la luz. Se produce un reflejo corneal de la misma, que debe ser simétrico en ambos ojos y que se localiza ligeramente nasalizado 5-10° del centro de la pupila. Sirve para determinar si existe una tropía. 3.7.7.2. Cover y uncover test Sirve para diferenciar entre una foria y una tropía. Para evaluar si existe una foria se le pide al paciente que fije un objeto. Se le ocluye un ojo y se espera un par de segundos. Si el ojo tiene tendencia a desviarse, en este momento lo hará. Se quita la oclusión y se evalúa el ojo inmediatamente después de quitarla. Si el ojo se había desviado se va a observar un movimiento de refijación. Si por ejemplo, el paciente tiene una exoforia se observa un movimiento del ojo de fuera hacia adentro y al revés si se tiene una endoforia. Para evaluar si existe una tropía se le pide al paciente que fije la mirada en un objeto. Se ocluye uno de los ojos. Si el paciente tiene un ojo desviado, al ocluir el ojo recto se observa un movimiento del mismo. Esto se produce porque al ocluir el ojo recto, el paciente pierde la imagen del objeto y el ojo desviado se alínea, por lo que se observa un movimiento. Igual que en las forias si, por ejemplo, el movimiento es de fuera hacia adentro el paciente tiene una exotropía y si es de adentro hacia fuera tiene una endotropía. 3.7.7.3. Cover y uncover alternante Sirve para medir la magnitud y dirección de la desviación. Sin embargo, no es útil para dife-

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renciar entre tropía o foria. Consiste en ocluir un ojo y alternar la oclusión hacia el otro sucesivamente. Si existe una tropía o foria se observa un movimiento que permite diferenciar la dirección de la desviación y su magnitud. Se suele medir en grados o, de una forma más exacta, en dioptrías prismáticas. Tras examinar la alineación ocular procederemos a examinar el punto próximo de convergencia (PPC). Se evalúa acercando un objeto a los ojos del paciente y éste debe ser capaz de verlo y percibir una sola imagen a 10-12 cm. de distancia. Si el enfermo no es capaz de seguirlo hasta esa distancia se consigna a la que lo puede hacer. 3.8. Biomicroscopía ocular anterior El examen con lámpara de hendidura se llama biomicroscopía. La lámpara de hendidura es un microscopio unido a un sistema de iluminación que permite evaluar las estructuras del ojo magnificadas. Adicionalmente, con la lámpara de hendidura se puede tomar la presión intraocular, como veremos más adelante, y explorar el fondo de ojo con la ayuda de lentes. La eversión palpebral, nos permite inspeccionar los fondos de saco conjuntivales y la conjuntiva tarsal. La eversión del parpado superior es una maniobra fundamental para evidenciar un cuerpo extraño localizado en la conjuntiva tarsal superior o inferior. Se continúa el examen evaluando la cámara anterior que está llena de un líquido transparente denominado humor acuoso. Cuando hay inflamación (uveítis), se encuentran células inflamatorias en el humor acuoso (efecto Tyndall). Tyndall negativo significa que no hay células en cámara anterior. Tyndall positivo se grada de 1 cruz a 4 cruces según la cantidad de células presentes en la cámara anterior; en ocasiones es tan profusa la inflamación que se forma un nivel de pus en la misma denominado hipopion (Figura 5). También se ha de examinar la profundidad de la cámara anterior mediante la colocación de una luz en el plano del iris junto al limbo esclerocorneal temporal. Si la cámara anterior es profunda la superficie del iris se va a

Figura 5. Nivel de hipopion en la cámara anterior debido a una endoftalmitis postoperatoria

iluminar en su totalidad y uniformemente. En caso contrario, deberemos abstenernos de dilatar farmacológicamente la pupila, por el riesgo de provocar un cierre angular y un glaucoma agudo. Posteriormente, se examina el ángulo de la cámara anterior que está formado por la córnea y el iris en su inserción periférica. A través del ángulo se produce la salida del humor acuoso del ojo. Un drenaje inadecuado del mismo, conlleva a un aumento de la presión intraocular. Este aumento de tensión, puede terminar en daño de fibras nerviosas en el nervio óptico y en una pérdida de visión secundaria, lo que se conoce con el nombre de glaucoma crónico simple. El examen del ángulo se realiza con unas lentes especiales que se apoyan sobre el ojo y por medio de unos espejos inclinados se observa el mismo. 3.9. Tensión ocular En la consulta del especialista se explora mediante los distintos tipos de tonómetros que existen; sin embargo, en la de atención primaria los simples dedos del explorador pueden ser útiles para determinar de una forma aproximada la presión intraocular. Se pide al paciente que mire hacia abajo con ambos ojos abiertos, se colocan

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los dos dedos índice sobre el párpado realizando una leve presión sobre el ojo. Se realiza primero con un solo dedo y posteriormente, se libera la presión de un dedo y simultáneamente se presiona con el otro. Se busca determinar el desplazamiento que hay entre los dos dedos mientras se alterna el que hace presión sobre el ojo. Un ojo con una presión intraocular alta no permite un desplazamiento significativo entre los dedos, mientras que un ojo con una presión intraocular normal sí lo hace. Con este método se compara la presión de ambos ojos. Se data como presión digital alta, media o baja. Actualmente los tonómetros más comúnmente empleados por los oftalmólogos son los de aplanación montados, en la lámpara de hendidura, que miden la tensión intraocular mediante la fuerza necesaria para alcanzar una aplanación determinada. Para realizar la toma de la misma se necesita una mezcla de colirio anestésico y fluoresceína instilada en el fondo de saco conjuntival. Posteriormente se procede a dilatar la pupila para examinar el cristalino, la cavidad vítrea y la retina. 3.10. Campo Visual Se define clásicamente el campo visual (CV) como “una isla de visión en un mar de oscuridad”. Se puede determinar bien de forma automatizada, al alcance sólo del oftalmólogo, o bien de forma manual mediante el campo visual por confrontación, método al alcance de cualquier MAP. El CV por confrontación permite, de una manera sencilla, la evaluación de la “isla de visión” del paciente, aunque no es útil para detección de escotomas leves o moderados de origen glaucomatoso ni como medio diagnóstico ni de seguimiento. Sin embargo, es eficaz para defectos de origen neurológico. Para ello, el médico se ha de colocar enfrente del paciente a una distancia de 1 metro. Cada uno se ha de ocluir el ojo que no se vaya a explorar, debiéndose mirar, cada uno de ellos, el ojo desocluido. Ahora, con un objeto pequeño el médico lo debe desplazar desde fuera hacia dentro a unos

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50 cm del paciente, debiendo indicar éste el momento en el que es capaz de verlo. Este movimiento se ha de realizar en los distintos cuadrantes del campo visual para desenmascarar aquellas zonas en las que el paciente tiene lagunas visuales, tanto para un ojo, como para el otro. Tomaremos como normal nuestro CV. Los defectos localizados del CV se conocen como escotomas y pueden ser relativos, cuando hay pérdida parcial de la sensibilidad en esa zona, o absolutos, si la pérdida es total. 3.11. Oftalmoscopía Se denomina así a la exploración de las estructuras intraoculares. La mayoría de las veces, se realiza mediante dilatación pupilar pero, a veces, no es necesaria. Para dilatar la pupila los oftalmólogos utilizamos colirios llamados tropicamida, fenilefrina y ciclopléjico. Una vez dilatado el paciente, se examina el cristalino, el cual debe ser transparente. Se ha de tener especial cuidado con los sujetos hipertensos, en los cuales se ha comprobado que la fenilefrina, por su absorción sistémica, puede producir incrementos agudos significativos de la tensión arterial. Para el estudio del fondo de ojo se necesita un oftalmoscopio directo (más sencillo y accesible para el MAP) o uno indirecto. Para la utilización del oftalmoscopio directo, el paciente ha de estar sentado mirando al frente; recordando siempre que el ojo derecho del paciente deber de ser explorado por el ojo derecho del médico, tomando el oftalmoscopio con la mano derecha, y al contrario para explorar el ojo izquierdo. Mirando a través de la mirilla del oftalmoscopio, el médico debe situarse primero a 1 metro del sujeto y evidenciar el reflejo rojo pupilar (fulgor) y después, a unos 7-10 cm del ojo del paciente y enfocar la luz hacia la pupila de éste, acercándose lentamente hasta que se observen las estructuras del polo posterior del globo ocular, mácula, papila y vasos peripapilares. Si el paciente o el médico no son emétropes se ha de ajustar, con la rueda que hay en el cabecero del aparato, las dioptrías hasta se vean nítidas estas estructuras. La imagen que se obtiene está ampliada, lo que permite ver con precisión los

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detalles del fondo de ojo y, además, es recta y no invertida como con el oftalmoscopio indirecto, es decir, lo que se ve arriba está arriba, y lo que se ve abajo está abajo. Sin embargo, la imagen que el explorador percibe es monocular, por lo que no se pueden valorar en relieve los detalles del fondo de ojo. Para la exploración con el oftalmoscopio indirecto, el paciente debe de estar tumbado en una camilla y dirigir sus ojos, no la cabeza, hacia las distintas posiciones secundarias y terciarias de la mirada con el fin de poder evaluar la totalidad de la retina. La imagen que se obtiene es invertida, es decir, lo que el explorador percibe arriba está abajo, y lo que se ve abajo, esta arriba. Además, la imagen es más pequeña que la del oftalmoscopio directo y con relieve, ya que se observa de forma binocular. El oftalmoscopio indirecto tiene como ventaja adicional que se puede valorar la periferia retiniana. La mayor dificultad de este aparato es el gran entrenamiento que requiere que supera los conocimientos del médico general.

Semiología Ocular. Madrid. Editorial Paz Montalvo. 1972. ■ Pavan-Langston D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 4th Edition. U.S.A. Little, Brown and Company. 1996. ■ Alió y Sanz J, García Sánchez J, Miralles de Imperial J, Pastor Jimeno JC, Zato Gómez de Liaño MA, García Campos J. Pastor Jimeno JC. In: Guiones de Oftalmología. Madrid: McGrawHill/Interamericana; 1999; I. ■ Miralles de Imperial y Morales Figueroa J, Pastor Jimeno JC. La historia clínica y la exploración oftalmológica. Pastor Jimeno JC. In: Guiones de Oftalmología. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana; 1999; I:53-70.

También se puede explorar al paciente con lentes precorneales en la lámpara de hendidura, en este caso las estructuras también se visualizan de forma invertida y binocular. En el análisis del fondo de ojo es necesario valorar el nervio óptico, cuyo examen está descrito en el capítulo correspondiente. Se evalúan también las arterias con relación a las venas que debe ser de 2 a 3. La mácula se encuentra localizada temporal al nervio. Es de un color más oscuro que el resto de la retina y tiene en el centro un reflejo producido por la membrana limitante interna, que se conoce como brillo foveal. Por último se observa la retina periférica, la cual debe estar adherida y sin lesiones. BIBLIOGRAFÍA ■ Rodrigues CRC. Relación médicopaciente. Oftalmología clínica. Cultura médica, Río de Janeiro, p. 1-10. 1992. ■ Kanski, Jack J. In: Oftalmología Clínica. 5ª Edición. Madrid: Mosby/Doyma Libros S.A.; 1996; I:606-620. ■ Gálvez

Mones

J.

Exploración

y

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CAPÍTULO 5

ETIOLOGÍA DEL OJO ROJO Esther Arranz Márquez

Uno de los síntomas más comunes en cualquier urgencia oftalmológica es la presencia de ojo rojo. Bajo este término se engloban múltiples patologías, que generalmente afectan al segmento anterior ocular, y aunque las conjuntivitis son la causa más frecuente de un ojo rojo no traumático, presentando generalmente un curso benigno, existen causas graves de ojo rojo, tanto por su implicación sistémica como por su pronóstico visual, que deben ser excluidas siempre. Por lo tanto, parece conveniente que los médicos, tanto oftalmólogos como aquellos encargados de enfrentarse a urgencias oftalmológicas en atención primaria y pediatría, estén familiarizados con un abordaje sistemático de la historia y la exploración del paciente con ojo rojo, para poder llevar a cabo un buen diagnóstico diferencial, y así decidir aquellos casos de los que puede hacerse cargo y aquellos que deben ser derivados, más o menos urgentemente, a Oftalmología, evitando además pruebas complementarias en ocasiones innecesarias. Pretendemos exponer las piezas claves de la exploración ocular básica que nos van a permitir realizar una orientación diagnóstica ante un paciente con ojo rojo. Igualmente se expondrán

aquellas entidades clínicas que, con más frecuencia, cursan con la aparición de un ojo rojo. INTRODUCCIÓN La presencia de ojo rojo corresponde al fenómeno más común ante cualquier inflamación, la dilatación vascular. La inflamación es una reacción a un agente lesivo, mediante la cual se liberan mediadores químicos (histamina, sistema del complemento, prostaglandinas, leucotrienos, etc.) que generan una respuesta similar, independientemente de la etiología o el tejido afectado (clásicamente: calor, rubor, dolor y tumor o edema): ■ Aumento del calibre vascular (vasodilatación): junto con el enlentecimiento del flujo sanguíneo, da lugar a congestión en el lugar de la lesión, así cuando la inflamación afecta al segmento anterior ocular (conjuntiva, córnea y úvea anterior) inmediatamente aparece una hiperemia u ojo rojo. ■ Aumento de la permeabilidad vascular: trasudación o exudación de plasma y proteínas a través de las paredes de los vasos hacia los tejidos circundantes; esto

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conlleva la aparición de un edema, que a nivel conjuntival recibe el nombre de quémosis, y a nivel de cámara anterior da lugar a un aumento en la cantidad de proteínas en humor acuoso, que se denomina “tyndall humoral o flare”. ■ Migración de leucocitos a la zona de la lesión: los leucocitos sufren un proceso de marginación en la pared vascular ante un proceso de congestión, seguido de migración activa fuera de los vasos, quimiotaxis hacia el foco lesional y fagocitosis del agente atacante. La presencia de leucocitos, sobre todo macrófagos y neutrófilos, en el foco de la lesión ocular da lugar a manifestaciones como secreción o legaña, infiltrados corneales o “tyndall celular” en cámara anterior (presencia de células flotando en humor acuoso). ■ Dolor, que dependiendo de la zona de inflamación puede variar desde quemazón y sensación de cuerpo extraño a auténtico dolor opresivo. Además, por la función óptica propia del órgano que sufre la inflamación, esto es el globo ocular, puede asociarse con afectación de la función visual, más o menos severa dependiendo de la localización y tipo de lesión. A pesar de que la superficie ocular está expuesta directamente al ambiente, y por lo tanto resulta al alcance de multitud de agentes nocivos, posee una gran capacidad defensiva que suele conseguir que resulte infrecuente la infección de la misma, y aun cuando ésta suceda que quede restringida a problemas banales y autolimitados. Entre los elementos defensivos de la superficie ocular se encuentran: ■ Las lágrimas, que no solo llevan a cabo una función de limpieza mecánica, al estar en flujo permanente, sino que además poseen sustancias con acción antimicrobiana, entre ellas la lactoferrina, que inhibe muchas enzimas bacterianas,

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la lisozima y la beta-lisina, que degradan las membranas de las células bacterianas, o las inmunoglobulinas, que median la inmunidad humoral. ■ El epitelio estratificado conjuntival y la mucina que lo recubre, evitan la adhesión e invasión de muchos agentes patógenos. ■ La abundante presencia de tejido linfoideo en la conjuntiva proporciona también una fuente importante de células defensivas. ■ La córnea, aún carente de elementos vasculares, es capaz de reclutar linfocitos y neutrófilos de la lágrima, arcadas vasculares límbicas y cámara anterior; además, se encuentra recubierta de varias capas de células epiteliales en descamación constante, lo que le proporciona una excelente barrera defensiva. 1- Exploración La mejor técnica de exploración del segmento anterior, con el objetivo de identificar el origen del “ojo rojo”, es el examen con lámpara de hendidura, ya que permite la visualización con aumento de los detalles de las estructuras oculares, sin embargo, esta sólo se encuentra al alcance de consultas especializadas, y además puede ser difícil de realizar en algunos pacientes, como por ejemplo niños muy pequeños. La inspección visual ocular suele proporcionar suficiente información como para orientar el diagnóstico del paciente y poder tomar de forma adecuada una primera actitud terapéutica. Resulta de utilidad el ser capaz de evertir los párpados, en niños y adultos, para así poder visualizar la conjuntiva palpebral que los reviste y descartar la presencia de cuerpos extraños. Es fundamental descartar la presencia de defectos epiteliales conjuntivales y sobre todo corneales, mediante la aplicación de fluoresceína en la superficie ocular. Se trata de un colorante amarillo que al iluminarlo con luz azul brilla en color verde cuando existe un defecto epitelial; por lo tanto, para identificar erosiones epiteliales se instila una gota de este colorante en el

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fondo de saco conjuntival y, tras permitir unos cuantos parpadeos, para que la fluoresceína se distribuya de forma uniforme y además evitar que las secreciones teñidas puedan confundirnos, se ilumina la superficie con luz azul cobalto (luz de Wood) o bien con una linterna con filtro azul. La fluoresceína se distribuirá de forma homogénea por la superficie ocular, salvo ante la presencia de un defecto epitelial donde adquiere un color verde más intenso que no se desplaza con el parpadeo y que delimita la zona de ausencia de epitelio (Figura 1). Debe tenerse precaución con la conservación del colirio de fluoresceína, ya que puede contaminarse con facilidad una vez abierto. A continuación se describen los diferentes signos y síntomas que pueden encontrarse en un paciente con ojo rojo y que nos ayudarán a distinguir entre las diferentes patologías. 1.1 Inyección conjuntival La hiperemia de la conjuntiva es el signo más frecuente y constante en la inflamación de la superficie ocular. Representa la dilatación de los vasos de la superficie ocular, conjuntivales y/o epiesclerales, lo que origina el enrojecimiento o hiperemia de la superficie ocular.

Figura 1. Tinción corneal con fluoresceína. La iluminación con luz azul pone de manifiesto la presencia de defectos epiteliales, que quedan delimitados como zonas de color verde más intenso (flecha)

Figura 2. Hemorragia subconjuntival, hiposfagma o equimosis conjuntival. La flecha señala la presencia de una mancha roja intensa, correspondiente a la colección de sangre en el espacio subconjuntival

Conviene recordar que existe una forma de ojo rojo que no es secundaria a una dilatación vascular, esta es la hemorragia subconjuntival, hiposfagma o equimosis conjuntival (Figura 2). Se manifiesta como una mancha roja intensa en sábana, indolora, formada por la colección de sangre subconjuntival secundaria a la ruptura de un vaso conjuntival. Se trata de un cuadro banal que no requiere de tratamiento ocular alguno y que se resuelve espontáneamente en semanas, sin dejar secuelas oftalmológicas. Generalmente es secundario a una maniobra de Valsalva, sobretodo ante el empleo concomitante de antiagregantes o anticoagulantes, pero como también puede asociarse con hipertensión arterial, es recomendable hacer un control de la tensión arterial para descartar una crisis hipertensiva. En ocasiones no somos capaces de identificar su causa, pudiendo aparecer espontáneamente como consecuencia de la rotura de algún vaso conjuntival esclerótico, sobre todo en ancianos. Se describen tres formas de inyección conjuntival, que nos pueden orientar hacia diferentes patologías:

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Figura 3. Inyección o hiperemia conjuntival. Dilatación de los vasos superficiales de la conjuntiva, generalizado en toda la conjuntiva bulbar

Figura 4. Inyección o hiperemia ciliar, profunda o periquerática. Dilatación de vasos conjuntivales más profundos, de localización predominantemente perilímbica (radial)

1.1.1 Inyección conjuntival superficial (Figura 3) Consiste en la ingurgitación de los vasos más superficiales de la conjuntiva, por lo cual son fáciles de movilizar, el engrosamiento vascular es generalizado en toda la conjuntiva bulbar y su intensidad es menor en la región perilímbica, la que rodea la córnea. Las conjuntivitis, cualesquiera que sea su origen, son patologías que se presentan con este tipo de inyección.

1.2. Edema tisular La inflamación de los tejidos suele llevar asociada la trasudación de líquido desde los vasos a los diferentes tejidos circundantes, lo que conlleva un aumento de su volumen.

1.1.2 Inyección ciliar, profunda o periquerática (Figura 4) Producida por la dilatación de vasos conjuntivales más profundos y epiesclerales, por lo tanto se trata de vasos que no se movilizan cuando intentamos desplazarlos con el párpado. Da lugar a un enrojecimiento más oscuro, de localización predominantemente perilímbica, de forma radial en torno a la córnea. Suele relacionarse con patologías más severas, como lesiones corneales e inflamaciones uveales y esclerales. 1.1.3 Inyección mixta Consiste en la dilatación conjunta de los vasos superficiales y profundos. Puede observarse en las mismas patologías referidas en el punto anterior.

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1.2.1 Quemosis conjuntival El edema a nivel conjuntival se manifiesta como un abultamiento de la misma en forma de burbuja, más o menos transparente según el grado de hiperemia presente. Es frecuente la presencia de quemosis transparente en procesos alérgicos oculares. 1.2.2 Algunas de las patologías que cursan con ojo rojo se acompañan de edema a nivel palpebral por extensión de la actividad inflamatoria, como es el caso de las conjuntivitis víricas; en otras ocasiones es la propia afectación del párpado, como en el caso de los orzuelos, el origen del ojo rojo. 1.2.3 Otro de los tejidos oculares que se edematizan ante procesos inflamatorios es la córnea; sin embargo, al ser un tejido avascular el fluido no

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procede de la trasudación vascular, si no de la alteración en la función de bomba del endotelio corneal. Se manifiesta como la pérdida de transparencia de la misma, lo que ocasiona una disminución en su brillo. Siempre que se identifica un edema de córnea está relacionado con patologías oculares severas, en las que exista o bien una inflamación activa corneal o bien un aumento agudo de presión intraocular. 1.3 Secreción (legaña) Refleja la llegada de células de defensa a la región inflamada. La presencia de secreción es un signo importante a la hora de hacer una primera división en el diagnóstico diferencial del ojo rojo, su presencia indica la existencia de una conjuntivitis, mientras que las características de la secreción ponen sobre la pista de la etiología de dicha conjuntivitis.

tan abundante que la impresión es la de un absceso cuando se drena. 1.3.2 Secreción mucosa Se trata de una secreción poco abundante de color blanquecino y características filantes. Es la secreción típica de las conjuntivitis alérgicas. 1.3.3 Secreción acuosa Se caracteriza por una secreción muy abundante de lágrima. Es típica de las conjuntivitis víricas, irritativas y alérgicas. 1.4. Reacción inflamatoria tisular Representa la migración de células inflamatorias al tejido agredido. Pueden presentar diferentes formas según el tejido explorado:

1.3.1 Secreción purulenta Se trata de una secreción abundante, amarilla o verdosa, que pega las pestañas, sobre todo al despertar. Es característica de las conjuntivitis infecciosas bacterianas. En el caso de la conjuntivitis bacteriana hiperaguda producida por la Neisseria gonorrheae, la secreción verdosa es

1.4.1 Córnea Los infiltrados estromales son opacidades granulares focales en el interior del estroma, correspondientes a la acumulación de leucocitos PMN. A nivel endotelial, pueden observarse precipitados queráticos endoteliales, que son grumos blanquecinos endoteliales, más o menos grandes, presentes en las uveítis anteriores; se corresponden con un aumento de macrófagos y

Figura 5. Folículos tarsales. Se aprecia la presencia de pequeñas elevaciones numerosas y redondeadas rodeadas por vasos, en la conjuntiva tarsal superior

Figura 6. Papilas tarsales. Pueden observarse estas elevaciones carnosas, centradas por un eje vascular, de localización tarsal superior

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polimorfonucleares en la cámara anterior, que se adhieren a un endotelio corneal inflamado. 1.4.2 Conjuntiva Los folículos (Figura 5) son pequeñas elevaciones muy numerosas y redondeadas, rodeadas por vasos, que constituyen una hipertrofia del tejido linfoide de la capa adenoide de la conjuntiva, puede observarse en conjuntivitis irritativas, víricas y por clamidias, aunque también pueden estar presentes en niños sin ningún significado patológico. Las papilas (Figura 6) son mamelones carnosos, más grandes, centrados por un eje vascular, dándole a la conjuntiva un aspecto empedrado, constituyen formaciones vasculares rodeadas de infiltración linfocítica, y aunque son inespecíficas, son típicas de las conjuntivitis alérgicas. Las flicténulas son vesículas yuxtalímbicas que pueden evolucionar a la ulceración, representan fenómenos de hipersensibilidad retardada, generalmente a antígenos microbianos, como en las conjuntivitis marginales. 1.4.3 Cámara anterior El tyndall celular representa la llegada de células inflamatorias hacia la cámara anterior, humor acuoso, debido a la presencia de una inflamación uveal anterior. 1.5 Linfadenopatía preauricular La presencia de una adenopatía preauricular refleja la región de drenaje linfático de la conjuntiva. Está presente en infecciones víricas, por clamidias y gonocócicas graves. 1.6 Dolor ocular Es frecuente que el ojo rojo se acompañe de molestias oculares tipo sensación de cuerpo extraño o “arena”, generalmente se relaciona con patologías poco severas como las conjuntivitis y pequeñas lesiones corneales. La presencia de picor ocular, que en los niños lleva a un frotamiento constante de los ojos, es típica de las conjuntivitis alérgicas. El dolor profundo e intenso, diferente a la sensación antes referida, es un signo de alarma ante un caso de ojo rojo. Suele acompañar a cuadros severos, como aumentos agudos de la

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presión intraocular, úlceras corneales complicadas o inflamación uveal anterior. Algunos pacientes presentan dificultades para expresar o distinguir el tipo de dolor que se asocia con el ojo rojo, el caso extremo lo representan los niños, por lo que el análisis global de todos los signos y síntomas resulta de suma importancia. 1.7 Disminución de la agudeza visual Es frecuente que el ojo rojo curse con leve visión borrosa, ya que la presencia de cualquier tipo de secreción provoca una alteración transitoria de la visión, que mejora con el parpadeo. Sin embargo, la disminución real de visión acompaña a patologías de mayor severidad, que presentan alteraciones corneales, como edema o alteraciones epiteliales, o inflamación en la cámara anterior. 2- Cuadros clínicos asociados con ojo rojo Con el objetivo de organizar las diferentes patologías que pueden cursar con ojo rojo, podemos dividirlas dependiendo de la localización del foco primario de lesión en: enfermedades oculares externas, afectan a las cubiertas más externas del ojo (párpado, conjuntiva y córnea) y son generalmente enfermedades banales; enfermedades oculares internas, la inflamación primaria se localiza en el interior del globo ocular o bien en sus cubiertas internas, generalmente son patologías serias a nivel ocular; y enfermedades extraoculares, en las que el foco primario de inflamación está fuera del globo ocular, estas suelen ser más graves, incluso a nivel sistémico. 3- Enfermedades oculares externas Se trata de patologías que afectan a la superficie ocular. Los signos oculares asociados con este tipo de enfermedades suelen ser los que denotan menor gravedad, así lo más frecuente es que se presenten con hiperemia conjuntival superficial o mixta, molestias de superficie ocular y secreción. 3.1 Patología palpebral El párpado forma parte de los llamados ane-

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jos oculares, y aunque no todas las patologías que asientan en él conllevan la aparición de ojo rojo, es frecuente que, dada su proximidad, la inflamación del mismo pueda conllevar la inflamación secundaria de la superficie ocular, sobre todo en aquellas patologías que afectan al borde libre palpebral. Los párpados están compuestos, de dentro a fuera, por: un plano mucoso, la conjuntiva palpebral o tarsal (que se continúa a nivel del fondo de saco con la conjuntiva bulbar que reviste la porción más anterior de la esclera); tarso, cartílago fibroso (que da firmeza al párpado y contiene a las glándulas sebáceas de Meibomio); plano muscular, constituido por el músculo orbicular, elevador del párpado superior y de Müller (el primero de ellos encargado de ocluir los párpados e inervado por el VII par craneal, y los dos siguientes que retraen los párpados, siendo inervados por el III par craneal y el sistema nervioso simpático, respectivamente); y plano cutáneo, piel fina con tejido conectivo laxo. Además de funciones protectoras sobre el globo ocular, también se encargan de distribuir la película lagrimal, mediante el parpadeo, y en su interior contienen glándulas en relación con las pestañas (glándulas sebáceas de Zeiss y sudoríparas de Moll) y en el borde libre, en la unión cutáneo-mucosa (glándulas sebáceas de Meibomio, encargadas de formar el componente lipídico de la película lagrimal). 3.1.1 Blefaritis Se trata de una patología muy frecuente, en la que se produce una inflamación crónica del borde palpebral, que puede asociarse a alteraciones secundarias de la superficie ocular. Es frecuente la asociación de la blefaritis crónica con acné rosácea y dermatitis seborreica. La blefaritis seborreica consiste en un exceso de producción lipídica por parte de las glándulas de Zeiss y sobre todo de Meibomio (cuando se produce la obstrucción de sus conductos secretores se denomina meibomitis), que forman costras amarillentas rodeando a las pestañas (Figura 7). Se presenta con descamación (“caspa” en las pestañas) y enrojecimiento del

Figura 7. Blefaritis seborreica. Puede apreciarse el exceso de grasa, adherido en forma de costras blancoamarillentas que rodean las pestañas (flechas)

borde palpebral, además, es frecuente que se presente una caída (madarosis) y mal posicionamiento (distiquiasis) de las pestañas. Como complicación pueden aparecer orzuelos, inestabilidad de la película lagrimal, conjuntivitis papilares de repetición, erosiones corneales punteadas, o mal posicionamiento palpebral; además, es frecuente que exista una infección por Staphylococcus aureus, que conlleva una posible reacción de hipersensibilidad a sus exotoxinas (erosiones punteadas corneales, úlcera marginal y flictenulosis). El tratamiento consiste básicamente en la higiene palpebral, con lavado diario con soluciones jabonosas de los bordes de los párpados, para eliminar al máximo la secreción grasa acumulada. En casos agudos, se emplean ungüentos de antibióticos y corticoides tópicos, así como fomentos calientes y expresión mecánica, para eliminar los tapones grasos en las meibomitis. En casos muy severos o rebeldes, puede emplearse un antibiótico sistémico (tetraciclina). 3.2 Síndrome de Disfunción Lagrimal Clásicamente denominado ojo seco, consiste en un desorden de la película lagrimal, debido a una deficiencia de producción o bien a un

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exceso de evaporación. Su relevancia es creciente, ya que afecta a millones de personas en todo el mundo (14-33% de la población mundial), sobre todo por encima de los 65 años, mujeres especialmente post-menopausicas, y en asociación con enfermedades autoinmunes (Síndrome de Sjögren, Artritis Reumatoide) y diabetes. Los síntomas típicos del síndrome de disfunción lagrimal incluyen sensación de malestar, quemazón, sensación de cuerpo extraño y pesadez palpebral, picor y rascado, lagrimeo, enrojecimiento, presencia de secreción escasa, fotofobia y visión borrosa al despertar que mejora con el parpadeo. La película lagrimal normal está compuesta por una capa lipídica, más externa, seguida de una capa acuosa, la más gruesa y que contiene proteínas y mucina disuelta, y la mucosa, en continuidad con el epitelio corneal a través de las mucinas de membrana. El mantenimiento de la estabilidad de la película lagrimal, depende de una buena relación y calidad de todos sus componentes; está regulado por los niveles hormonales de andrógenos, que regulan la función de la glándulas lagrimales y de Meibomio, y mantienen el estado anti-inflamatorio de la superficie ocular; y por la inervación de la superficie ocular que monitoriza el estado de dicha superficie, desencadenando la producción y liberación de los componentes de la lágrima. El ojo seco sería el resultado de una respuesta inflamatoria localizada de causa inmune, que afectaría a las glándulas lagrimales y a la superficie ocular, dicha inflamación alteraría las células de la superficie ocular y además interrumpiría la comunicación neural entre la superficie ocular y el sistema nervioso central. En las fases más precoces la lágrima es anormal, pero posteriormente se hace insuficiente y finalmente se produce el daño de la superficie ocular.

so de la película lagrimal, entre sus causas se encuentra el síndrome de Sjögren, la menopausia y el envejecimiento. 3.2.3 Deficiencia mucínica La alteración de las células caliciformes conjuntivales es la responsable, es la que se produce en la hipovitaminosis A o en procesos que cursan con cicatrización conjuntival (causticaciones, radiación, tracoma, síndrome de Stevens-Johnson…). 3.2.4 Ojo seco por exposición o evaporativo No existe deficiencia en los componentes de la lágrima, pero esta se evapora antes; o bien porque la superficie ocular no está suficientemente protegida frente a la evaporación, incluye por ejemplo el ectropion palpebral inferior (laxitud palpebral que evita la oclusión completa), o el lagoftalmos (incapacidad de oclusión de los párpados, por ejemplo tras una parálisis facial), o bien porque el ambiente al que está expuesta la superficie ocular es extremadamente lesivo (humedad escasa, viento, polución, portador de lente de contacto, uso de ordenadores, lectura o conducción prolongada). 3.2.5 Epiteliopatías corneales Neurotróficas (por déficit de inervación corneal, como por ejemplo tras una cirugía refractiva tipo LASIK), o por deficiencia límbica (alteración de la periferia corneal, dónde se encuentran las células encargadas de regenerar su epitelio). 3.2.6 Farmacológicas y tóxicas Tanto fármacos sistémicos (antihipertensivos, anticolinérgicos, antidepresivos, antiarrítmicos, antihistamínicos…) como tópicos oculares (conservantes de los colirios), pueden contribuir a la aparición de un ojo seco.

Puede clasificarse el origen del ojo seco en: 3.2.1 Deficiencia lipídica Es el observado ante patología del borde libre palpebral como la blefaritis. 3.2.2 Deficiencia acuosa Supone una reducción en el volumen acuo-

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3.2.7 Enfermedades autoinmunes Promueven una reacción inflamatoria en la superficie ocular, secundaria a un aumento de los mediadores inflamatorios en la lágrima. Se incluyen entre ellas la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico o el síndrome de Sjögren.

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La exploración del ojo seco se realiza mediante el análisis de: la producción acuosa, mediante el test de Schirmer, cantidad de lágrima que empapa una tira de papel secante en el fondo de saco conjuntival inferior; la estabilidad lagrimal, con la medición del test de ruptura lagrimal o BUT (Figura 8) (tiempo que tarda la película de fluoresceína distribuida en la córnea en dejar de ser uniforme) o con la medición del menisco lagrimal (cantidad de lágrima que se acumula sobre el borde del párpado inferior); presencia de enfermedad de superficie ocular, evidencia de defectos epiteliales corneales o conjuntivales tras la aplicación de tinciones (Figura 9) (fluoresceína, rosa bengala o verde lisamina). El tratamiento tradicional del ojo seco incluye la instilación de lubricantes y lágrimas artificiales (que repone la porción acuosa de la lágrima), así como la colocación de tapones en los puntos lagrimales (que pretenden evitar que la lágrima drene hacia el conducto lagrimal), sin embargo, estas medidas no cambian ni la composición de la lágrima, ni la inflamación presente en la superficie ocular. En la actualidad, la actitud terapéutica ante el ojo seco se dirige a

Figura 8. Test de ruptura lagrimal o BUT. Puede apreciarse la inestabilidad de la película lagrimal por la falta de homogeneidad en la tinción fluoresceínica, así aparecen zonas en las que el colorante desaparece rápidamente (flechas)

cambiar estos factores: así el aumento en la ingesta de alimentos ricos en grasas Omega-3, se ha relacionado con un efecto anti-inflamatorio; y el uso de ciclosporina A tópica (RestasisTM), además de presentar un efecto antiinflamatorio, se ha relacionado con un efecto anti-apoptótico y con una estimulación de la glándula lagrimal que aumentaría la producción de lágrimas. Los enfoques terapéuticos del futuro van también encaminados a disminuir la inflamación (pimecrolimus, andrógenos), mejorar la composición de la lágrima (colinérgicos, purinérgicos, rebapamida) y la superficie ocular (suero autólogo). 3.3 Patología conjuntival La conjuntiva es una mucosa fina y transparente que recubre la superficie interna de los párpados (conjuntiva palpebral), adhiriéndose firmemente al tarso hasta llegar a los fórnices (fondos de saco superior e inferior), donde se hace redundante y se repliega, para revestir la superficie escleral anterior (conjuntiva bulbar) en conjunción con la cápsula de Tenon, fusionándose con ella a nivel de su inserción en el limbo esclero-corneal. Debido a esta disposición, permite un movimiento atraumático y libre de los párpados sobre la superficie ocular; sin embargo, su función es eminentemente de

Figura 9. Queratopatía punctata. Se evidencia la presencia de pequeños defectos epiteliales corneales tras haber aplicado fluoresceína

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barrera defensiva, gracias a la abundancia de estructuras linfáticas y presencia de sustancias bactericidas, como la lisozima.

muy rara la necesidad de realizar pruebas de laboratorio, como cultivos o estudios alérgicos.

El epitelio conjuntival estratificado supone la primera barrera física a la invasión de agentes patógenos, debido a las fuerzas de adhesión intercelular y a su capacidad de cicatrización tras agresiones externas, además, su colonización por flora saprofita bacteriana inhibe el establecimiento de bacterias potencialmente patógenas. Por otra parte, la sustancia propia conjuntival, formada por tejido conectivo laxo, está ricamente vascularizada por ramas de las arterias ciliares anteriores y palpebrales y surcada por numerosos vasos linfáticos, que permiten un fácil acceso de células hacia los tejidos inflamados; además, el estroma más superficial contiene abundantes elementos de protección, entre ellos macrófagos, mastocitos y cúmulos de linfocitos que forman el tejido adenoideo asociado a mucosas (Tejido Linfoide Asociado a la Conjuntiva o CALT).

3.3.1.1 Conjuntivitis Infecciosas Se trata de una de las afecciones más frecuentes de los ojos, puede clasificarse de diferentes formas, pero aquí lo haremos en función del cuadro clínico con el que suelen presentarse. Como norma general, está contraindicada la administración inicial de corticoides tópicos, pues aunque en la mayoría de los casos la posibilidad de complicaciones es remota, en el caso de infección corneal incipiente dificultarían las defensas naturales al reducir el grado de inflamación; tampoco se debe ocluir el ojo ante la sospecha de una infección, ya que produciría un aumento de la temperatura de la superficie del ojo que facilitaría la proliferación de los gérmenes.

Entre las células estratificadas del epitelio conjuntival se distribuyen abundantes células caliciformes, así, un 10% de las células basales del epitelio conjuntival están constituidas por estas glándulas mucosas unicelulares; su función es la de producir glicoproteinas o mucina, que forman parte de la capa más interna de la película lagrimal, en estrecha relación con el glicocálix de las células epiteliales, facilitan así, la distribución uniforme y el mantenimiento de la capa acuosa sobre la superficie corneal y evitan las fuerzas de cizallamiento sobre el epitelio subyacente. Por otra parte, en el estroma conjuntival se localizan las glándulas lagrimales accesorias (Krause y Wolfring), responsables de la secreción acuosa lagrimal basal. 3.3.1 Conjuntivitis Se engloban aquí todos aquellos procesos que cursan con una inflamación de la mucosa conjuntival. Suelen iniciarse con una sensación de disconfort ocular, sin dolor franco, junto con lagrimeo. El tipo de secreción o legaña (purulenta, mucosa o acuosa) y de reacción tisular (folículos o papilas), aporta una información fundamental a la hora de orientar su etiología, siendo

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■ Conjuntivitis Bacterianas Hiperaguda Su agente causal fundamental es la Neisseria gonorrhoeae (también la N meningitidis) adquirida por contacto con secreciones de uretritis gonocócia, o bien en el canal del parto, en el caso de los niños (Oftalmia neonatorum). Se presenta de forma abrupta y rápidamente progresiva, con secreción abundante purulenta verdosa, edema palpebral severo y quemosis; pudiendo desencadenar una perforación corneal (aún con un epitelio previamente intacto), y es la única conjuntivitis bacteriana que produce linfadenopatía preauricular evidente. El tratamiento consiste en la prevención, y una vez instaurada la enfermedad, en la utilización de antibioterapia sistémica (en el adulto ceftriaxona o penicilina G), asociado a antibiótico tipo pomada de eritromicina e irrigación copiosa con suero. ■ Conjuntivitis Bacteriana Aguda (mucopurulenta o catarral) Sus agentes causales más frecuentes son: haemophilus aegyptius, staphylococcus aureus y neumococcus. Se trata de una infección moderada de la superficie conjuntival, con papilas pequeñas en la con-

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juntiva tarsal superior, con frecuencia asociadas a petequias pequeñas, y secreción mucopurulenta amarillenta (que pega por las mañanas los párpados), que se asocia con sensación de cuerpo extraño. Es un proceso autolimitado (una o dos semanas), contagioso, que no produce secuelas salvo que haya una lesión epitelial corneal coexistente, en cuyo caso puede producir una complicación grave como una queratitis bacteriana. El tratamiento consiste en la aplicación empírica de un antibiótico tópico de amplio espectro. ■ Conjuntivitis Crónica Catarral Se denomina así a la conjuntivitis bacteriana de más de cuatro semanas de evolución. Es producida por gran variedad de gérmenes (S. aureus, Streptococcus, Beta hemolyticus, Moraxella lacunata, Proteus, Klebsiella…). Está facilitada por la presencia de algún foco de infección local, como la blefaritis crónica o la dacriocistitis crónica, causando una conjuntivitis de características similares a la catarral aguda, pero de menor intensidad. El tratamiento pasa por el empleo de eritromicina y tetraciclina tópica, así como el de la blefaritis, si está asociada. ■ Conjuntivitis Membranosa/Pseudomembranosa Se caracterizan por presentar placas grisáceas en la superficie conjuntival, que en ocasiones se asocian con cuadros sistémicos que pueden ser graves. Entre las membranosas se encuentran las causadas por Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae y Streptococcus beta hemolyticus; entre las pseudomembranosas se encuentran víricas (adenovirus y herpes simple), bacterianas (Staphylococcus, S. pneumoniae), conjuntivitis de inclusión del recién nacido, penfigoide ocular y conjuntivitis leñosas. ■ Conjuntivitis Aguda Folicular Se caracterizan por la presencia de folículos tarsales:

• Conjuntivitis Adenovírica Los subtipos 8, 11 y 19 son responsables de la queratoconjuntivitis epidémica, mientras que los 3, 4 y 7 de la fiebre faringo conjuntival. La diferencia entre ellas radica en la presencia, en la segunda, de síntomas de infección respiratoria alta y menor frecuencia de aparición de complicaciones corneales. Se trata de una conjuntivitis altamente contagiosa, que debuta de forma aguda unilateral (en el ojo que más se afectará), bilateralizándose en los primeros días; cursan con sensación de cuerpo extraño, edema palpebral, secreción acuosa abundante, folículos conjuntivales numerosos, pseudomembranas y suelen presentar una gran adenopatía preauricular. Tras la primera semana, puede afectarse la córnea, en forma de queratitis epitelial focal difusa, que progresa haciendo infiltrados tenues subepiteliales (Figura 10), los infiltrados producen cierta disminución de la agudeza visual, y pueden persistir durante largo

Figura 10. Infiltrados subepiteliales. Las imágenes blanquecinas redondeadas señaladas por las flechas corresponden a infiltrados subepiteliales en el contexto de una conjuntivitis adenovírica

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tiempo después de comenzado el cuadro. El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con lavados de agua fría, se deben extremar las medidas higiénicas, para evitar el contagio, y en la fase de queratitis, o bien ante la presencia de pseudomembranas, se deben utilizar colirios de corticoide tópicos. • Otras conjuntivitis víricas También pueden ocasionar conjuntivitis foliculares virales los herpes simplex, varicela zoster, Epstein-Barr o picornavirus (conjuntivitis hemorrágica aguda). • Conjuntivitis por Clamidias Se trata de parásitos intracelulares obligatorios, los serotipos del A al C de la Clamidia trachomatis, son los responsables del tracoma, mientras que los D al K lo son de la conjuntivitis de inclusión del adulto y del neonato. • Tracoma Es una enfermedad endémica en países con bajo nivel de desarrollo, siendo responsable de muchos casos de ceguera. Es una enfermedad crónica (con ciclos infección-reinfección) caracterizada por la presencia de folículos tarsales, secreción muco-purulenta y cicatrización linear tarsal (que puede evolucionar a entropion, con roce de las pestañas sobre la córnea). Puede llegar a afectar a la córnea, primero por neovascularización corneal superior, y después por úlceras corneales, aparición de cicatrices corneales centrales (leucomas) y pérdida de visión. El tratamiento consiste en la aplicación mantenida (varios meses) de ungüento de tetraciclina, dos o tres veces al día, e incluso cirugía por la cicatrización palpebral y conjuntival. • Conjuntivitis de inclusión del adulto Se trata de una enfermedad de transmisión sexual, que se presenta como una conjuntivitis subaguda, con folí-

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culos tarsales (sobre todo en fórnix inferior) y secreción mucopurulenta escasa; en ocasiones se asocia con queratitis y pequeños infiltrados focales subepiteliales (tercio corneal superior). Presenta una evolución natural de hasta 6-18 meses; y el tratamiento consiste en la administración de tetraciclina oral (doxiciclina), asociado a ungüento de tetraciclina vía tópica dos o tres veces al día durante tres semanas. • Conjuntivitis Crónica Folicular Se caracteriza por la presencia de folículos tarsales y un curso menos brusco de la enfermedad. Incluye las secundarias a Clamidias, Moraxella lacunata (en presencia de blefaritis crónica) y Moluscum contagiosum (el poxvirus ocasiona una lesión blanca perlada con depresión central en el borde libre palpebral, que se asocia con la conjuntivitis folicular unilateral). • Oftalmia neonatorum Son aquellas conjuntivitis que aparecen en los primeros 10 días de vida. Se incluye en este grupo: - Conjuntivitis de inclusión del recién nacido Tras un período de incubación de 5-15 días, se presenta con secreción mucopurulenta muy abundante, en ausencia de folículos y con posible formación de pseudomembranas. El tratamiento tópico es eficaz (ungüento de eritromicina cuatro veces al día), aunque se asocia eritromicina sistémica. - Conjuntivitis por Neisseria Generalmente unilateral, de inicio hiperagudo, aunque menos severa que en el adulto, suele aparecer dentro de los primeros 5 días de vida. Debe sospecharse ante cualquier oftalmia neonatorum y su tratamiento consiste en cefotaxima sistémica y pomada de eritromicina

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tópica, junto con irrigación copiosa con suero fisiológico. - Conjuntivitis por virus Herpes simplex Generalmente de tipo 2, transmitido en el canal del parto (40% de riesgo de afectación en el recién nacido si hay lesiones genitales maternas y 10% de posibilidad de lesión ocular). Cursa con una conjuntivitis papilar, con posibles pseudomembranas y dendritas corneales. Dado el riesgo de viremia asociado, su tratamiento consiste en aciclovir sistémico, además de tópico. - Otras Bacterianas agudas (Sthaphilococcus, Streptococcus, Haemophilus influenza). Químicas (el nitrato de plata ocasiona en horas una conjuntivitis poco severa con secreción mucosa, por lo que en la profilaxis de la oftalmia neonatorum se ha sustituido por tetraciclina o eritromicina, que son igual de eficaces frente a Clamidias y Neisseria). - Síndrome oculo-glandular de Parinaud Causado por diferentes agentes infecciosos (Bartonella henselae: enfermedad por arañazo de gato; Francisella tularensis: tularemia; C. trachomatis: linfogranuloma venéreo, etc.) se caracteriza por cursar con granulomas conjuntivales unilaterales, que confluyen y se ulceran, desapareciendo a los 3-6 meses. Su tratamiento es el específico de cada infección. - Infecciones conjuntivales parasitarias Menos frecuentes en nuestro medio, incluyen, entre otras: Triquinosis, oncocerquiasis, loiasis, fiebre de las montañas rocosas, enfermedad de Lyme.

3.3.1.2 Conjuntivitis no infecciosas inmunes Se trata de patologías generalmente crónicas, pero con agudizaciones, que en raras ocasiones pueden tener un curso poco sintomático. Las conjuntivitis alérgicas son las más frecuentes de este grupo, su sintomatología típica es: picor, secreción acuosa-mucosa (legaña blanquecina en el canto interno, que forma como “hilos” elásticos), inyección superficial, papilas conjuntivales (mayores de 1mm de diámetro), y quemosis (edema conjuntival). El tratamiento básico de la conjuntivitis alérgica consiste en el lavado ocular con suero o lágrima artificial fría, los antihistamínicos (combinados o no con estabilizadores de mastocitos) tópicos y sistémicos, los antiinflamatorios no esteroideos y en los casos más severos los corticoides tópicos. Se pueden distinguir diferentes formas clínicas de conjuntivitis no infecciosas inmunes: ■ Conjuntivitis estacional/perenne Es la forma más frecuente de conjuntivitis alérgica. Mediada por una reacción de hipersensibilidad IgE a alérgenos específicos vehiculados por el aire, de tipo polen (conjuntivitis tipo “fiebre del heno”, con síntomas restringidos a la época del año en que predominan dichos pólenes), o no pólenes, como la caspa de animales domésticos o ácaros (síntomas constantes, aunque pueden ser intermitentes, no presentan empeoramiento estacional). Se trata de una conjuntivitis bilateral benigna, que suele comenzar en la infancia, junto con rinitis, en las que predomina el picor ocular, quemosis conjuntival, papilas tarsales superiores, y secreción acuosa, siendo la hiperemia generalmente moderada. ■ Queratoconjuntivitis atópica Aparece en el 25-40% de pacientes con dermatitis atópica. Parece ser debida a una alteración en la respuesta inmune (hipersensibilidad mediada por IgE e inmunidad celular defectuosa). Afecta más frecuentemente a varones, entre 30 y 50 años, con historia familiar o personal de atopia (eccema, asma, fiebre del

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heno). Se trata de una conjuntivitis bilateral crónica (con exacerbaciones), con picor, secreción mucosa abundante e hiperemia severa (de predominio inferior, al igual que las papilas tarsales); es frecuente la asociación con inflamación palpebral inferior (induración y engrosamiento) y en ocasiones con queratocono y catarata subcapsular anterior. Es una conjuntivitis agresiva, que puede desembocar en una fibrosis conjuntival y complicaciones corneales en el 75% de los casos (queratitis punctata, neovasos y queratitis por Staphilococcus aureus), por lo que requiere de un tratamiento más agresivo, incluyendo el uso de corticoides y ciclosporina tópicos, así como de tracolimus tópico para la afección palpebral concomitante. ■ Queratoconjuntivitis vernal Aunque es una enfermedad autolimitada, presenta una alta morbilidad por la afectación corneal frecuente. De etiología no bien conocida, consiste en una combinación de reacción de hipersensibilidad tipo 1 y 4. Afecta más frecuentemente a varones en la infancia, resolviéndose al llegar a la segunda década de la vida. Se trata de una conjuntivitis bilateral crónica, aunque presenta exacerbaciones estacionales, con una severidad en su sintomatología que puede llegar a ser incapacitante. El signo típico es la presencia de papilas gigantes (>1mm de diámetro) en la conjuntiva tarsal superior (aspecto de “empedrado”), y la conjuntiva limbar aparece engrosada, formando nódulos gelatinosos con precipitados blanquecinos en su superficie (puntos de Horner-Trantas) (Figura 11); es frecuente la afectación corneal, en forma de neovascularización periférica (pannus), queratitis punctata o úlceras “en escudo”. Además del tratamiento básico de cualquier conjuntivitis alérgica, en el caso de la vernal, es frecuente requerir de corticoides tópicos

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Figura 11. Puntos de Horner-Trantas. Engrosamiento de la conjuntiva bulbar perilímbica que forma nódulos gelatinosos con precipitados blanquecinos en su superficie (flechas) en el transcurso de una queratoconjuntivitis alérgica vernal

(de forma puntual y en períodos cortos), así como de ciclosporina tópica. ■ Conjuntivitis papilar gigante Se trata de un proceso asociado al uso de lentes de contacto (siendo la causa más frecuente de intolerancia a lentes de contacto), prótesis oculares o extrusiones de suturas o cerclajes esclerales. Su patogenia está relacionada tanto con un trauma mecánico repetido, como por el estímulo inmunológico que producen las acumulaciones de proteínas deterioradas sobre estos cuerpos extraños, así, se desencadena una reacción de hipersensibilidad mixta tipo 1 y 4. Su sintomatología es leve, afectando a la conjuntiva expuesta al cuerpo extraño y se caracteriza por presentar papilas gigantes tarsales, sin afectación corneal. Su tratamiento básico radica en eliminar el agente causal y, en el caso de los portadores de lentes de contacto, una vez que haya cedido por completo la sintomatología, adaptar una nueva lente de contacto, mejorando los hábitos de su uso; son útiles los estabilizadores de mastocitos, siendo excepcional el recurso a los esteroides.

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■ Alergia por contacto La dermatitis de contacto se caracteriza por una reacción eccematosa de la piel ante el contacto repetido con un alérgeno. El mecanismo patogénico es una reacción de hipersensibilidad retardada. A nivel ocular, cursa con los síntomas alérgicos típicos (picor, lagrimeo y secreción mucosa), acompañados de engrosamiento, descamación y ulceración de la piel de los párpados. La comprobación definitiva se realiza mediante el “patch test” y su tratamiento incluye la eliminación del agente causal.

ojo seco. Dependiendo del estado y severidad de la enfermedad, se emplea desde dapsona a inmunosupresores (azatioprina, metotrexate y/o ciclofosfamida). • Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme major) Se trata de una erupción cutánea con afectación de las mucosas, que en el 70% de los casos se asocia con complicaciones oculares. Su clínica (Figura 13) y tratamiento es muy similar al del penfigoide cicatricial, aunque esta enfermedad se relaciona con ciertos fármacos (como las sulfonamidas) e infecciones, con un mecanismo patogénico no del todo claro (mediado por inmuno-complejos).

■ Conjuntivitis autoinmunes Entre otras: • Penfigoide ocular cicatricial Se trata de la conjuntivitis autoinmune más frecuente, afecta de forma agresiva, bilateral, asimétrica, predominantemente a mujeres de 70 años. Mediada por autoanticuerpos, conduce a una cicatrización progresiva conjuntival, con el consiguiente acortamiento de los fondos de saco conjuntivales (simblefaron) (Figura 12), entropion (con triquiasis y queratopatía) y

3.3.1.3 Conjuntivitis no infecciosas no inmunes Se trata de reacciones de la superficie ocular frente a exposición a agresiones externas que se comportan como agentes con toxicidad directa, o bien con meros agentes irrritantes ambientales. No consideraremos aquí las reacciones tóxicas lógicas por exposición a agentes fuertemente tóxicos como ácidos o álcalis.

Figura 12. Simblefaron. La cicatrización conjuntival que se produce en un penfigoide ocular cicatricial genera un acortamiento progresivo de los fondos de saco conjuntival o simblefaron (flecha)

Figura 13. Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme major). Puede apreciarse el proceso inflamatorio severo con afectación corneal y cicatrización conjuntival (simblefaron)

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■ Conjuntivitis tóxicas Las más frecuentes son las medicamentosas, se derivan de la toxicidad producida por el uso prolongado de colirios, tanto por el principio activo (los más frecuentes: atropina, aminoglicósidos, fenilefrina y antivirales) como, más frecuentemente, por el preservante del colirio (los más utilizados: timerosal y cloruro de benzalconio). Pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad, aunque también pueden tener una acción tóxica directa, que conduce tanto a un eccema de la piel palpebral adyacente, como a una conjuntivitis papilar o folicular inespecífica, con secreción mucosa o mucopurulenta asociada. Así mismo, es frecuente que se asocie con una toxicidad corneal, que se manifiesta en forma de una tinción punctata de la misma. El tratamiento consiste en la supresión de la administración de colirios y la prescripción de lavados oculares con suero fisiológico o lágrimas artificiales sin conservantes. ■ Conjuntivitis irritativas Se trata de un cuadro frecuente y multifactorial, en cuya patogenia se asocian un cierto grado de hiposecreción lagrimal, la presencia de largo tiempo de exposición a ambientes con aire seco (calefacción por aire o aire acondicionado) y cierta predisposición personal, como la presencia de conjuntivitis alérgica leve, uso de lentes de contacto, blefaritis crónica, etc. El tratamiento consiste en tratar la patología de base y en administrar lágrimas artificiales sin conservante. Un caso especial de conjuntivitis irritativa es la que se desencadena en la Queratoconjuntivitis límbica superior de Theodore. Esta conjuntivitis bilateral es más frecuente en las mujeres de entre 30 y 50 años y con patología tiroidea. Parece ser secundaria a un traumatismo anormal entre la conjuntiva bulbar (redundante) y tarsal superior, que origi-

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Figura 14. Pinguécula nasal. Puede apreciarse una mancha amarillenta sobreelevada en la conjuntiva bulbar nasal correspondiente a una pinguécula

na sensación de cuerpo extraño, junto con hiperemia localizada en una conjuntiva bulbar superior laxa, e hipertrofia papilar tarsal superior; es frecuente la asociación con tinción corneal y conjuntival superior positiva, así como con filamentos corneales. En ocasiones es necesario llevar a cabo una resección quirúrgica de la conjuntiva bulbar redundante. 3.3.2 Degeneraciones conjuntivales Entre las degeneraciones conjuntivales que con más frecuencia se asocian con ojo rojo localizado, se encuentran: 3.3.2.1 Pinguécula Es una degeneración elastótica de la conjuntiva, que se sitúa fundamentalmente en la conjuntiva bulbar nasal yuxtalímbica. Su apariencia es la de una mancha amarillenta sobreelevada que se acompaña de cierto grado de inyección vascular en su superficie (Figura 14). Aunque el paciente suele estar asintomático, cuando se presenta un agente irritante externo, la zona que primero se enrojece es la de la pinguécula; además, la pinguécula puede inflamarse “per se”, acompañándose de una hiperemia localizada o

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“pingueculitis”, que no es más que un tipo particular de inflamación superficial del globo ocular (epiescleritis). El tratamiento consiste en la aplicación de lágrima artificial en los casos más leves, y antiinflamatorios esteroideos o no esteroideso tópicos en los casos más severos (pingueculitis). 3.3.2.2 Pterigium Esta degeneración conjuntival, popularmente conocida como “uña o palmera”, asienta generalmente en la misma zona que la pinguécula (conjuntiva nasal paralímbica), y consiste en una proliferación conjuntival carnosa y enrojecida que sobrepasa el limbo y llega a invadir la córnea (Figura 15). De manera similar a la pinguécula, se inflama con frecuencia, requiriendo tratamiento antiinflamatorio intermitente para aliviar los síntomas del paciente. A diferencia de aquella, tiene tendencia a crecer, pudiendo producir astigmatismo, por la tracción corneal, y disminución de agudeza visual, si llega a ocupar el eje óptico. En los casos en que crece amenazando el eje óptico, o bien cuando produce molestias con excesiva frecuencia, está indicada la exéresis quirúrgica del mismo.

3.3.3 Patología corneal La función de la córnea es fundamentalmente óptica (lente convergente), por lo que es muy importante mantener constante su transparencia; para ello presenta una ordenación precisa de sus elementos celulares superficiales y del colágeno estromal, una tasa determinada de hidratación, y una avascularidad, nutriéndose del oxígeno del medio ambiente, vasos perilímbicos y humor acuoso de la cámara anterior. La córnea es una de las capas externas del globo ocular, con su superficie epitelial, convexa, en contacto con en el medio ambiente, y su endotelio, cóncavo, con el humor acuoso de la cámara anterior; se continúa con la esclera en sus 360º en lo que se denomina el limbo esclerocorneal. De superficie a profundidad presenta las siguientes capas: Epitelio: cinco o seis capas de células estratificadas, fuertemente unidas por desmososmas y hemidesmosomas (capa basal), con gran capacidad de regeneración; Membrana de Bowman: capa superficial acelular del estroma sobre la que asienta la basal del epitelio; Estroma: capa más gruesa de la córnea formada por haces de colágeno perfectamente ordenados, matriz extracelular y queratocitos; Membrana de Descemet: membrana basal de las células endoteliales; Endotelio: monocapa de células hexagonales, sin capacidad de proliferación, cuya función es la de extraer el exceso de agua que se acumula en el estroma. En este apartado se describen las entidades que cursan con una inflamación de la córnea. Su importancia radica en que la cicatrización que sigue a una reacción inflamatoria, en la córnea, puede conducir a una disminución visual importante, por la pérdida de su transparencia perfecta. Además de la disminución de la agudeza visual y visión de halos, la inflamación corneal, cuando se afecta el plexo sensitivo trigeminal subepitelial y estromal, se acompaña de dolor, lagrimeo y blefaroespasmo.

Figura 15. Pterigium. Las flechas señalan la presencia de un pterigion nasal y temporal, consistente en una proliferación conjuntival que sobrepasa el limbo e invade la córnea

3.3.3.1 Úlceras corneales traumáticas Dada la exposición de la córnea al ambiente, es muy frecuente que se vea afectada ante cualquier traumatismo. Cuando la alteración de

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la superficie corneal afecta al epitelio más superficial se denomina “exfoliación corneal”, si afecta a todo el epitelio sin dañar la membrana de Bowman “erosión corneal”, y cuando llega al estroma “úlcera corneal”. Se acompañan de dolor, con sensación de cuerpo extraño, gran fotofobia, blefaroespasmo e hiperemia ciliar leve; si no se trata apropiadamente se sigue de edema corneal e hiperemia severa. Son fáciles de identificar, ya que la aplicación de fluoresceína pondrá de manifiesto cualquier disrrupción de la superficie epitelial corneal. Debe descartarse la presencia de un cuerpo extraño (comúnmente una partícula metálica) enclavado en la úlcera, ya que la no extracción del mismo perpetúa la inflamación; hay que descartar también que pueda tener un cuerpo extraño retenido en la conjuntiva tarsal superior, que puede producir daño epitelial corneal en cada parpadeo (generalmente erosiones lineales, como arañazos, en el tercio superior corneal), por lo tanto, hay que evertir el párpado superior y observar cuidadosamente la zona, para descubrir y eliminar dicho cuerpo extraño. El tratamiento de la úlcera corneal traumática consiste en ocluir el ojo afecto, para disminuir las molestias del paciente y agilizar la proliferación epitelial, junto con la aplicación de ungüentos de antibiótico tópico no epiteliotóxicos (vg. pomada de aureomicina). La administración de colirios anestésicos solo debe emplearse para explorar al paciente y nunca como tratamiento, ya que, al ser epiteliotóxicos, dificultan la reepitelización de la córnea. La presencia de una falta de integridad en la barrera epitelial, conlleva el riesgo de una infección bacteriana de la lesión, por eso, deben buscarse signos de infección (vg. secreción amarilla) para aplicar en los casos correspondientes terapia antibiótica tópica frecuente. 3.3.3.2 Úlceras corneales bacterianas Se trata de un proceso severo, ya que si no se trata adecuadamente se acompaña de destrucción de tejido corneal y cicatrización extensa, lo que conlleva riesgos de pérdida de visión grave y un pronóstico visual malo.

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Figura 16. Úlcera corneal bacteriana. Defecto en la superficie corneal, que afecta al estroma, con la presencia de un infiltrado blanquecino-amarillento en el lecho de la misma, que indica el proceso infeccioso asociado

Suele afectar a pacientes predispuestos, sobre todo portadores de lentes de contacto (Pseudomonas), o bien cuando existe una falta de integridad de la barrera epitelial corneal y se complica con una infección en la superficie ocular (fundamentalmente por Pneumococo tipo IIIIV), aunque esta sea banal, ya que es en este momento cuando las bacterias tienen acceso al estroma corneal y pueden dar lugar a un absceso; sin embargo, merece la pena recordar que una infección conjuntival por Neisseria gonorrhoeae (responsable de la conjuntivitis hiperaguda y la oftalmia neonatorum) puede afectar a la córnea, incluso en ausencia de alteración epitelial. La clínica es similar a la descrita para la úlcera corneal traumática no infectada, pero aquí las molestias y la inyección vascular son más llamativas, teniendo el paciente además una secreción mucopurulenta importante. A la exploración destaca la presencia de un infiltrado blanquecino-amarillento en el lecho de la úlcera (Figura 16), que suele ser central y aumenta mientras que la infección está activa, así como la presencia de una reacción uveal (uveítis anterior

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o iridociclitis) importante, incluso hipopion (nivel de pus en la parte inferior de la cámara anterior). Clásicamente, el tratamiento consiste en la instilación de colirios antibióticos (reforzados mediante la adición de antibiótico de vial intravenoso por vía tópica) de manera frecuente, siendo la pauta habitual la administración conjunta de colirio de cefalosporina y de un aminoglicósido cada hora, durante el día y la noche, hasta que el proceso empiece a ser controlado; actualmente disponemos de quinolonas tópicas, como el ciprofloxacino, el ofloxacino o el oxifloxacino, que sin necesidad de aumentar la concentración de antibiótico en él (reforzar), se han demostrado tan eficaces en este cuadro como la combinación de antibióticos reforzados, siendo por lo tanto la preparación de elección para el tratamiento de esta enfermedad. 3.3.3.3 Úlceras corneales víricas Trataremos aquí tan solo de la infección corneal vírica más frecuente, la producida por virus Herpes, y en concreto los Herpes simple (VHS I y II). Estos virus tienen especial apetencia por estructuras neuroectodérmicas, invadiendo los núcleos celulares, donde se replican; tienden a acantonarse en ganglios nerviosos sensitivos (vg. trigémino) y provocan recurrencias (infectando el ojo a través de las ramas nerviosas del V par) ante situaciones de estrés, fiebre, enfermedades generales, menstruación…

árbol o dendrita (por el patrón de crecimiento de las células epiteliales), bordes edematosos (células repletas de partículas víricas) e hipoestesia central (por degeneración del plexo nervioso subepitelial). La clínica consiste en fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño, con inyección vascular ciliar de grado variable. Su tratamiento radica en la administración de ungüentos tópicos de aciclovir, cinco veces al día, asociado a antibiótico tópico, si existe secreción amarillenta, y colirios ciclopléjicos, si la reacción inflamatoria intraocular es severa. Los corticoides están absolutamente contraindicados en la queratitis epitelial herpética, siendo necesario descartarla, ante todo ojo rojo doloroso, antes de instaurar tratamiento corticoideo. 3.3.3.4 Úlceras corneales periféricas no infecciosas Como norma general no suelen tener un origen infeccioso. Es frecuente que las reacciones por hipersensibilidad a estafilococos conduzcan a lesiones periféricas corneales, que suelen requerir tratamiento con coriticoides tópicos de la blefaritis asociada para su curación; entre ellas: úlcera catarral (queratitis marginal), que comienza como un infiltrado subepitelial sepa-

La infección de la córnea por VHS puede afectar al epitelio, al estroma o al endotelio, e incluso puede ocasionar una uveítis anterior sin alteración de la superficie ocular. Nos ceñiremos a la afectación epitelial herpética, ya que el estudio del resto de entidades clínicas mencionadas escapa al horizonte de este manual. La afectación epitelial más frecuente es la queratitis o úlcera corneal dendrítica, se trata de un infección activa de las células epiteliales corneales en las que el virus, al replicarse intracelularmente, provoca su muerte y descamación. Inicialmente se produce una queratitis punteada y posteriormente evoluciona hacia una úlcera corneal típica: con forma de rama de

Figura 17. Epiescleritis. Hiperemia localizada en la conjuntiva bulbar temporal, en los tejidos esclerales superficiales (subconjuntival)

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rado del limbo por una mínima zona de córnea sana y posteriormente se desepiteliza; queratitis flictenular, en la que aparecen nódulos pequeños límbicos que tienden a ulcerarse y se acompañan de flicténulas a nivel conjuntival. Asociadas a enfermedades sistémicas, sobre todo del tejido conectivo (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico…) también pueden aparecer úlceras en la córnea más periférica, que tienen una disposición en forma de anillo. Otras patologías más raras, que causan adelgazamiento de la córnea periférica y no tienen un origen infeccioso, son la úlcera de Mooren y la degeneración marginal de Terrien. 3.3.4 Escleritis y epiescleritis La esclera constituye una de las envolturas más externas del ojo y se encarga de proteger a los tejidos oculares, adaptándose de forma elástica a la presión intraocular. Tiene una coloración blanca debido a que los haces de colágeno tienen una disposición entremezclada, siendo atravesada por arterias ciliares y venas vorticosas.

sistémicas. Se caracterizan por presentar dolor intenso y profundo, irradiado a zonas vecinas, y por una hiperemia de vasos profundos, que da una coloración rojo-azulada (escleritis anteriores no necrotizantes nodulares o difusas). Las escleritis anteriores necrotizantes se acompañan de áreas grisáceas de necrosis escleral, con o sin inflamación (escleromalacia perforante, típica de la artritis reumatoide). Las escleritis anteriores requieren para su control del uso de medicación antiinflamatoria sistémica, llegando, en ocasiones, a requerir medicación inmunosupresora. 4- Enfermedades oculares internas: inflamación intraocular Se trata de un grupo muy variado de enfermedades que provocan una inflamación del tejido uveal. La úvea es una capa intermedia del globo ocular que tiene una función principalmente nutritiva, por su rica vascularización, y aislante de la luz, por la abundancia de melanina. Puede dividirse en: Úvea anterior (iris y pars plicata del cuerpo ciliar), con funciones ópticas

3.3.4.1 Epiescleritis Es la inflamación de los tejidos esclerales superficiales (subconjuntivales), que ocurre fundamentalmente en pacientes jóvenes, con tendencia recurrente, en la tercera parte de los casos se asocia a enfermedad sistémica (eritema nodoso, herpes zóster, sífilis…). Provoca una hiperemia localizada en la superficie del ojo (Figura 17), en ocasiones acompañada de formaciones que hacen relieve (forma nodular); el paciente aqueja dolor, que no irradia fuera de ojo, y no tiene secreción, solo algo de lagrimeo. Se trata de un enfermedad autolimitada, de dos o tres semanas de evolución, que debe ser tratada con antiinflamatorios no esteroideos o corticoides tópicos. 3.3.4.2 Escleritis En este caso la inflamación afecta a la esclera más profunda, ya sea anterior o posterior, y a diferencia de la epiescleritis no se trata de un cuadro benigno, teniendo graves consecuencias para el ojo. Las escleritis anteriores son más frecuentes en mujeres y se asocian a enfermedades

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Figura 18. Uveítis anterior infecciosa. El proceso infeccioso de la córnea ha generado inflamación del segmento ocular (uveitis anterior) con hiperemia ciliar e hipopion (nivel amarillento correspondiente a la acumulación de células inflamatorias en la cámara anterior)

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(iris y músculo ciliar) y nutritivas del segmento anterior ocular (gracias a la formación y drenaje del humor acuoso), úvea intermedia (pars plana del cuerpo ciliar), y úvea posterior (coroides), con funciones eminentemente nutritivas. Los motivos por los que se puede desencadenar una inflamación en la porción anterior de la úvea son muy variados, así, puede tratarse de inflamaciones uveales primarias (uveítis infecciosas o no infecciosas), o bien ser secundarias a aumento brusco de la presión intraocular (glaucoma agudo), o a una úlcera corneal. Al ser patologías que desencadenan una inflamación que se extiende o afecta primariamente al interior del globo ocular, presentan los signos oculares que denotan mayor gravedad: hiperemia ciliar o mixta difusa, dolor ocular profundo, irradiado a zonas vecinas, que se exacerba con la luz (la miosis provoca la movilización de la musculatura uveal inflamada), disminución de visión (por la ruptura de la barrera hémato-ocular a varios niveles, que enturbia los medios del interior del ojo) y ausencia de secreción (Figura 18). Además, en este tipo de patologías es frecuente encontrar pupilas poco reactivas, alteraciones en la exploración del segmento anterior ocular y variaciones importantes en la presión intraocular (PIO); así: las uveítis suelen cursar con pupilas mióticas e irregulares, dolor ocular con la luz o acomodación y presencia de células inflamatorias en cámara anterior, y el glaucoma agudo con pupila en midriasis arreactiva, córneas deslustradas, nausea y vómito, dolor orbitario y aumento de PIO. El tratamiento consiste en la búsqueda de la causa de la misma y su tratamiento etiológico, si es posible. En el caso de las uveítis, se emplean fármacos ciclopléjicos (para relajar la musculatura uveal) y corticoides tópicos; en los casos severos hay que asociar medicación antiinflamatoria o inmunosupresora sistémica. En los glaucomas agudos se emplean medicaciones hipotensoras, tópicas y sistémicas, antiinflamatorios tópicos, y, dependiendo de la causa, fármacos mióticos o midriáticos y tratamientos láser o quirúrgicos.

5- Enfermedades extraoculares La presencia de dolor ocular y periorbitario, fiebre, disminución de visión, proptosis, quemosis congestiva, inflamación palpebral intensa, oftalmoplejia externa, defecto en la motilidad ocular intrínseca, o edema de papila, sugieren la existencia de una patología extraocular grave. 5.1 Patología de la Vía Lagrimal El sistema lagrimal se encarga de producir y eliminar la lágrima, alcanzando un equilibrio correcto para el buen mantenimiento de la lubricación corneal y limpieza de la superficie ocular. El sistema secretor (de producción de lágrima) está formado por las glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring, las sebáceas de Meibomio y Zeiss, y las caliciformes conjuntivales; la glándula lagrimal principal está dividida por el músculo elevador del párpado superior y se localiza en la fosa lagrimal en el ángulo supero-externo de la órbita, desembocando en el fondo de saco conjuntival superior. El sistema excretor (de eliminación de la lágrima) comienza en los puntos lagrimales, superior e inferior, que se continúan con los canalículos superior e inferior, el canalículo común, saco lagrimal (bajo el ligamento palpebral medial) y finalmente desemboca en el meato nasal inferior, a través del conducto lacrimonasal. 5.1.1 Dacriocistitis congénita Se trata de una imperforación congénita, generalmente membranosa, de la parte final del conducto lacrimonasal (válvula de Hasner). Aun cuando su incidencia en el momento del nacimiento es mayor, la incidencia de esta anomalía es del 2 al 4 % de los niños de 1 a 2 semanas de vida, es unilateral en 2/3 de los casos. La clínica comienza con lagrimeo constante a partir de las primeras semanas de vida, acompañado de secreción mucopurulenta, a la expresión del saco lagrimal, y conjuntivitis de repetición, presentando en ocasiones infección del interior del saco lagrimal (dacriocistitis aguda). El tratamiento consiste en medidas higiénicas (limpieza de las secreciones diaria), tratamiento antibiótico tópico cuando existe una conjuntivitis intercurrente, acompañado de

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masaje en el saco lagrimal, al objeto de vaciar éste de las secreciones que se acumulan, y tratar de forzar la apertura del final del ducto lácrimonasal. Este tratamiento “conservador” es eficaz en la mayor parte de los casos, debiendo recurrir al sondaje de la vía lagrimal, por parte del especialista, en una pequeña parte de ellos. Este sondaje ha de realizarse en torno al año de vida de los niños como tarde, pues su eficacia disminuye a partir de ese momento. Existe controversia sobre si conviene sondar a todos los niños con obstrucción congénita de la vía lagrimal, si no responden a un corto período de tratamiento conservador o esperar hasta el año de vida para realizarlo. La tasa de éxito final es similar en ambos casos, radicando la única diferencia entre ambas actitudes en que si somos conservadores y esperamos al año de edad, sólo sondaremos a los niños que realmente no iban a solucionar su problema espontáneamente, mientras que si somos más agresivos y sondamos enseguida estaremos tratando a muchos niños que iban a resolver su problema espontáneamente. Junto a esto está el hecho de que el sondaje precoz se puede realizar en la consulta, mientras que el tardío hay que realizarlo en quirófano, estando el paciente bajo sedación. 5.1.2 Dacriocistitis adquirida La dacriocistitis adquirida crónica (“rija”), consiste en un estrechamiento o cierre del conducto lacrimonasal, con inflamación crónica, que conduce a un lagrimeo o epífora, que se hace constante cuando el cierre es completo, acompañado de secreción mucopurulenta, al exprimir mecánicamente el saco, y conjuntivitis de repetición (el estancamiento de secreciones y lágrimas en el saco lagrimal actúa de reservorio de gérmenes). En ocasiones se produce una inflamación aguda del saco lagrimal, o dacriocistitis aguda, por infección bacteriana del saco lagrimal, que cursa con dolor local, tumefacción, eritema y dolor en la región del saco lagrimal, a veces, el pus acumulado en el saco lagrimal puede drenar hacia la piel (fístula cutánea). El tratamiento consiste en la aplicación de antibioterapia tópica, compresas calientes sobre la zona afecta, y antibioterapia sistémica (vg. oxa-

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cilina v.o.). En caso de fluctuación clara, se debe recurrir a la incisión y drenaje del saco lagrimal, estando la cirugía de la vía lagrimal contraindicada mientras exista una infección aguda del mismo. El tratamiento de la dacriocistitis crónica consiste en medidas higiénicas, masaje del saco lagrimal para evacuar secreciones, y antibioterapia esporádica (en ciclos), cuando las secreciones del paciente sugieran infección. En los pacientes que no presentan problemas infecciosos, estas medidas son suficientes para controlar el problema, siempre que el lagrimeo no les moleste demasiado. Sin embargo, en los casos en que el lagrimeo sea molesto, o existan infecciones frecuentes, se debe realizar cirugía reparadora de la vía lagrimal (dacriocistorrinostomía). 5.2 Inflamación orbitaria 5.2.1 Celulitis orbitaria Consiste en la inflamación de los tejidos orbitarios de origen infeccioso, se distinguen dos tipos: preseptal y septal (orbitaria). La celulitis preseptal consiste en la infección bacteriana difusa del tejido subcutáneo de los párpados, sin sobrepasar el septo que contiene la grasa orbitaria. Clínicamente se presenta como una tumefacción de ambos párpados (aunque pueda predominar en el superior o inferior) del mismo ojo, con enrojecimiento cutáneo y dolor a la palpación. El organismo causal suele provenir de los senos paranasales, generalmente del etmoidal, y suele ser, en adultos el estafilococo dorado y el estreptococo, y en los niños, de entre 6 y 30 meses, el Haemophilus influenza. La evolución natural, si la infección no se controla, es hacia el absceso (acúmulo de secreción purulenta en el párpado), que requiere el drenaje quirúrgico. El tratamiento consiste en la administración de antibioterapia sistémica, vg. cloxacilina, en régimen ambulatorio en los adultos, y amoxicilina, o similares, en régimen hospitalario en niños. La complicación más grave de la celulitis preseptal es la extensión de la infección a la órbita: celulitis orbitaria o septal. Este cuadro

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entraña mayor gravedad debido, por una parte, a la proximidad de estructuras oculares de gran importancia, como el nervio óptico, y por otra, a que no existe barrera eficaz que contenga a la infección de llegar a estructuras intracraneales, sobre todo el seno cavernoso, a través de la hendidura esfenoidal. La clínica de esta entidad es similar a la de la celulitis preseptal en cuanto a los signos palpebrales, pero se acompaña de fiebre y de la presencia de signos de compromiso orbitario: funcionales (parálisis de algún músculo oculomotor u oftalmoplejia, o afectación del nervio óptico), y estructurales, en cuanto a alteraciones de la posición del globo ocular: exoftalmos (propulsión del ojo hacia delante, no reductible y doloroso) o desplazamientos hacia abajo o arriba del globo ocular, y compromiso en el retorno venoso (quemosis conjuntival y dilatación vascular conjuntival). La celulitis orbitaria requiere tratamiento antibiótico intravenoso intenso y monitorización cuidadosa de la evolución de la infección, llegando incluso a ser necesario el drenaje quirúrgico del seno infectado; el seguimiento debe realizarse en medio hospitalario, ya que puede presentar, como complicación muy grave, una trombosis del seno cavernoso. 5.2.2 Oftalmopatía de Graves Se trata de una patología inflamatoria autoinmune, generalmente relacionada con hipertiroidismo, pero también puede acompañar a hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto. Se caracteriza por presentar una inflamación de los tejidos orbitarios que conducen a retracción palpebral, proptosis, miopatía extraocular restrictiva (aumento fusiforme de los vientres musculares que respetan el tendón) que conduce a diplopia, neuropatía óptica, quemosis, hiperemia conjuntival (sobre la inserción de los rectos horizontales) (Figura 19) y en ocasiones queratoconjuntivitis límbica superior. El tratamiento básico consiste en medidas lubricantes oculares, por el ojo seco que acompaña la oftalmopatía tiroidea, junto con un buen control de la disfunción tiroidea. En ocasiones, la inflamación orbitaria es tan severa, que hace necesaria una intervención urgente con corticoides sistémicos o radioterapia, e incluso descom-

presión quirúrgica orbitaria, para evitar una subluxación del globo ocular, exposición corneal o neuropatía óptica compresiva. 5.2.3 Pseudotumor orbitario También denominado inflamación orbitaria idiopática, consiste en una inflamación de origen desconocido, restringida a la órbita, que puede afectar selectivamente ciertas estructuras

Figura 19. Oftalmopatía de Graves. Puede apreciarse la existencia de hiperemia conjuntival localizada sobre la inserción de los rectos horizontales (flecha)

Figura 20. Vasos en cabeza de medusa. Dilatación y tortuosidad de vasos profundos secundaria a la dificultad de retorno venoso desde la órbita, en este caso debido a una fístula carótido-cavernosa de bajo flujo

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dando lugar a diferentes términos: dacrioadenitis, miositis, esclerotenonitis, inflamación perióptica, inflamación difusa de tejidos blandos anteriores y síndrome de Tolosa Hunt (oftalmoplejía dolorosa, por afectación de la vecindad de la fisura orbitaria y seno cavernoso). Suele presentarse de forma aguda, con dolor orbitario, restricción de la musculatura ocular extrínseca, proptosis, inyección conjuntival, quemosis y edema y eritema palpebral. En la TAC puede evidenciarse una masa localizada o difusa, siendo en ocasiones necesario realizar una biopsia para descartar otras causas específicas de inflamación orbitaria como sarcoidosis, vasculitis o neoplasias orbitarias. El tratamiento consiste en el empleo sistémico de corticoides, y en ocasiones muy raras descompresión orbitaria, si se desarrolla una neuropatía óptica compresiva progresiva. 5.3 Patología vascular orbitaria Las fístulas carótido-cavernosas son una de las patologías más graves que pueden asociarse a ojo rojo. Consiste en una comunicación vascular anormal entre el seno cavernoso y el sistema arterial carotídeo (carótida interna: fístula directa, o carótida externa o meníngeas: fístula dural), lo que genera una oxigenación deficiente, así como una dificultad del retorno venoso de los tejidos. Las fístulas directas suelen ser de alto flujo, con sintomatología más intensa y generalmente secundarias a traumatismos; mientras que las durales suelen ser de bajo flujo, menos sintomáticas, y suelen verse en pacientes mayores.

BIBLIOGRAFÍA ■ Alió y Sanz J. Ojo Rojo. In: Alió y Sanz J, Fernández Vigo J, García Campos J, García Sánchez J, Miralles de Imperial J, Pastor Jimeno JC, et al, editors. Guiones de Oftalmología. Valladolid: Secretariado de publicaciones Universidad de Valladolid, 1993: 127-137. ■ Kanski JJ: Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 5th ed. 2003. ■ Kunimoto DY, Kanitkar KD, Makar M: The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 2004. ■ Liesegang TJ, Deutsch TA, Grand MG, editors. Basic and Clinical Science Course. San Francisco: The Foundation of the American Academy of Ophthalmology; 2001-2002; Section 8: External Disease and Cornea. ■ Baudoin C. The pathology of dry eye. Surv Ophthalmol 2001; 45 (2): S211-20. ■ Liesegang TJ, Deutsch TA, Grand MG, editors. Basic and Clinical Science Course. San Francisco: The Foundation of the American Academy of Ophthalmology; 2001-2002; Section 7: Orbit, Eyelids, and Lacrimal System.

La clínica típica consiste en exoftalmos agudo, pulsátil con auscultación de soplo, diplopia, quemosis e hiperemia (dilatación y tortuosidad venosa con imagen de vasos en cabeza de medusa) (Figura 20). Puede conducir a pérdida de visión por la compresión e isquemia del nervio óptico o bien por retinopatía, secundaria a la alteración hemodinámica presente. Es necesaria de la colaboración del neuro-radiólogo, tanto para su correcta identificación y clasificación (ecografía B, eco-Doppler color, TAC y Resonancia Magnética), como para su tratamiento (conservador o embolización).

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CAPÍTULO 6

CATARATAS: NOCIONES BÁSICAS Pilar Drake Rodríguez-Casanova y Esther Arranz Márquez

El cristalino es una lente biconvexa, avascular y transparente que consta de: cápsula, corteza y núcleo. Está formada por muchas fibras de superpuestas, que le confieren una naturaleza elástica, permitiéndole cambiar de forma con la contracción del músculo ciliar dando lugar a la acomodación. Se encuentra sujeto a los procesos ciliares por la zónula de Zinn y es la segunda lente en potencia del dioptrio ocular, después de la córnea. El cristalino normal es transparente, definiéndose como catarata a cualquier alteración de la transparencia total o parcial, congénita o adquirida, en la cápsula o contenido del cristalino, independientemente de su efecto sobre la visión. Pero debemos tener en cuenta que el enfermo puede recibir con preocupación y ansiedad ese diagnóstico, por lo que puede reservarse el término para aquellos casos en que dicha opacidad produce pérdida visual relevante. El proceso de pérdida de transparencia del cristalino se produce por degeneración de la cápsula o de las fibras cristalinianas, reconociéndose varios agentes desencadenantes de dicho proceso degenerativo. La catarata es una de las causas más frecuen-

tes en el mundo de pérdida visual en adultos, así, se estima que la prevalencia de catarata visualmente significativa, en mayores de 74 años, es del 38,8% en varones y del 45,9% en mujeres. Así ante una pérdida de visión progresiva en un adulto es de sospechar la existencia de una catarata, pero aunque esto sea lo más frecuente, la historia clínica del paciente debe ser detallada e ir encaminada no sólo a confirmar su diagnóstico, sino a excluir otras patologías, algunas de las cuales necesitan una intervención rápida. 1- Anamnesis El síntoma típico asociado a la catarata es la disminución generalmente progresiva y bilateral de agudeza visual, que el paciente suele referir como “visión borrosa o nublada”, sin que exista ningún otro síntoma añadido. Es muy importante determinar la forma de aparición y de progresión de esta pérdida de visión, ya que una pérdida brusca de agudeza visual es muy infrecuente, y obliga a descartar otras causas de disminución de agudeza visual. Solamente las cataratas traumáticas o por cambios de osmolaridad del cristalino en diabéticos pueden producir rápidas pérdidas de agudeza visual, sin embargo, hay

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que tener en cuenta que el paciente no siempre es capaz de referir el tiempo de progresión de la pérdida de visión y que, en ocasiones, la refiere como pérdida brusca sin serlo, ya que entra en conocimiento del déficit visual de forma accidental, cuando se tapa un ojo por casualidad. En ocasiones la alteración de la función visual, ante la presencia de catarata, puede reflejarse en un mayor deslumbramiento (sobre todo en cataratas corticales y subcapsulares), diplopia monocular (imagen fantasma generada por la presencia de cambios nucleares), e incluso referirse como una mejoría en la visión próxima, en pacientes con presbicia previa (debido a la miopización inducida por una catarata nuclear). Debemos preguntar sobre los antecedentes personales, en la búsqueda de posibles causas para una catarata secundaria (traumatismos, radiaciones, enfermedades metabólicas, oculares…). Y también sobre los antecedentes familiares, muy importantes en los casos de cataratas congénitas, metabólicas y seniles precoces. 2- Exploración Como en cualquier otra patología ocular, ante la sospecha de catarata, debe llevarse a cabo una exploración oftalmológica completa que incluya tonometría, examen de fondo de ojo y motilidad ocular extrínseca, para así verificar el perfecto estado del resto de estructuras oculares. Así mismo, es importante explorar los reflejos pupilares, ya que nos informan del estado de la vía visual desde la retina al tracto óptico, de tal manera, que si los reflejos fotomotor directo y consensuado se encuentran alterados, no se deberá a la catarata, y habrá que buscar otra patología responsable de la pérdida de visión. Reseñamos a continuación la exploración directamente relacionada con la presencia de una catarata: 2.1 Agudeza visual Debemos registrar la mejor agudeza visual que puede alcanzar el paciente, tanto en condiciones de luminosidad, como de penumbra con la refracción adecuada, sobre todo a la hora de plantear un tratamiento quirúrgico. Es importan-

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te investigar sobre el potencial de visión de un ojo con catarata, como por ejemplo con la medición de la agudeza visual con agujero estenopeico, o en cataratas muy avanzadas, en las que el paciente no ve ni los optotipos más grandes, se puede investigar el estado de la función retiniana mediante la proyección de una luz en distintas direcciones, que debe ser identificada por el paciente. 2.2 Observación directa Es un examen fácil de realizar con una simple linterna de bolsillo, y comprobar si existe alguna alteración en la transparencia del cristalino, que veremos como una pupila grisácea o blanquecina en cataratas muy avanzadas. 2.3 Oftalmoscopia directa Para observar la presencia del fulgor pupilar, o reflejo anaranjado del fondo de ojo. Si existe una opacidad, aparecerá una atenuación o una sombra negra sobre el fulgor. Es muy útil en la práctica y permite conocer la dificultad visual producida por la catarata. 2.4 Biomicroscopía Sólo al alcance de los oftalmólogos, es esencial para confirmar, localizar y cuantificar la presencia de una catarata, además de identificar otros procesos que pueden causar una pérdida de visión o complicar una posible cirugía de catarata. Supone el diagnóstico definitivo, ante la sospecha alcanzada con el resto de métodos. 3- Catarata congénita (Figura 1) Suele aparecer al nacer o en los primeros tres meses de vida, por alteraciones a partir de la 4ª o 5ª semana de embarazo y es la causa del 10% de las cegueras en edad escolar. El principal problema de la catarata en el niño es que se acompaña de un riesgo elevado de producir ambliopía (ojo vago), es importante una cirugía precoz, a pesar de que está presente un mayor número de complicaciones que en el adulto. Sin embargo, a pesar de los avances técnicos y del tratamiento posterior para la ambliopía con la corrección óptica pertinente y oclusiones penalizadoras, los resultados visuales siguen siendo peores que en el adulto.

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3.6 Cromosomopatías Síndrome de Down (5%), Síndrome de Turner. 4- Cataratas secundarias Este término engloba a todas aquellas opacidades que no se deben a una alteración primaria del cristalino, sino a otro proceso que puede ser sistémico o local. Como característica común, se localizan en las fibras corticales bajo la cápsula y posteriormente se extienden tanto en profundidad como hacia el ecuador, hasta producir la opacificación completa del cristalino. 4.1 Por patología sistémica 4.1.1 Metabólica Diabetes.

Figura 1. Catarata congénita

Las cataratas congénitas o infantiles pueden tener diferentes causas, aunque es muy frecuente que su origen sea desconocido: 3.1 Hereditarias Pueden aparecer de forma aislada (suponen un 25% del total de cataratas congénitas) con herencia generalmente autosómica dominante, o asociadas a otras malformaciones, tanto sistémicas como oculares. Habitualmente tienen un comportamiento familiar y suelen ser bilaterales.

4.1.2 Dermatológica Poiquilodermia, esclerodermia y eccema atópico (10%). 4.1.3 Tóxica Metales como talio, plata, mercurio, cobre o fármacos, como los esteroides. 4.2 Por patología ocular 4.2.1 Inflamaciones Uveítis, queratitis. 4.2.2 Glaucoma agudo de ángulo cerrado

3.2 Embriopatías Debidas a infecciones intrauterinas, sobre todo en el primer trimestre del embarazo: rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes simple y varicela. 3.3 Metabólicas (frecuentemente bilaterales) Galactosemia, Síndrome oculocerebrorrenal, hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. 3.4 Tóxicas Clorpromacina, sulfamidas, corticoides, hipervitaminosis D. 3.5 Carenciales Déficit de ácido fólico, vitamina A, y B12.

4.2.3 Tumores 4.2.4 Traumatismos 4.2.5 Degenerativa Desprendimiento de retina, distrofias hereditarias, miopía degenerativa o degeneraciones vítreas. 4.2.6 Isquemia ocular. Comentaremos brevemente alguna de estas cataratas: 4.3 Diabetes mellitus En los diabéticos la catarata relacionada con la edad aparece antes y las opacidades nuclea-

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res progresan más rápidamente. Sin embargo, la catarata diabética clásica es rara. Cuando hay hiperglucemia, la glucosa se metaboliza en sorbitol que se acumula en el cristalino, lo que produce una sobrehidratación osmótica. Esto puede producir cambios refractivos según los niveles de glucemia. En el diabético joven aparecen opacidades corticales en copos de nieve, que pueden resolverse de forma espontánea o madurar en algunos días. 4.4 Distrofia miotónica Aparece en el 90% de los pacientes. Consiste en el desarrollo durante la tercera década de vida de unas opacidades corticales, que posteriormente evolucionan, ya en la quinta década, hacia una catarata subcapsular posterior visualmente incapacitante.

Figura 2. Catarata traumática, vista por transiluminación

4.5 Catarata traumática Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en jóvenes. Puede estar causada por traumatismos penetrantes (con o sin cuerpo extraño intraocular) o contusos, así como, shock eléctrico, radiaciones ionizantes, infrarrojas o ultravioletas (Figuras 2 y 3). 4.6 Catarata inducida por fármacos ■ Corticoides Tanto sistémicos como tópicos, de forma dosis dependiente y con una gran susceptibilidad individual; los niños suelen ser más susceptibles, aunque si interrumpimos el tratamiento las opacidades precoces pueden desaparecer. Suelen dar lugar a cataratas subcapsulares posteriores. ■ Clorpromazina Produce depósitos tanto a nivel del cristalino como de la córnea, que están relacionados con la dosis y suelen ser irreversibles. ■ Otros Busulfán, amiodarona, oro, alopurinol, mióticos de acción prolongada como la pilocarpina.

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Figura 3. Catarata traumática, puerta de entrada corneal y lesión cristaliniana

4.7 Uveítis anterior crónica Es la causa más frecuente de catarata secundaria de origen ocular; suele ser subcapsular y progresar más rápidamente si existen sinequias posteriores, además, es más frecuente debido a que se asocia el uso de corticoides en el tratamiento de estas patologías. 4.8 Glaucoma agudo Sobre todo tras cierre angular, se asocia a la formación de glaukomflecken, pequeñas opaci-

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dades blanco-grisáceas en el epitelio y corteza anterior del cristalino, que corresponden a células necróticas por infartos locales del epitelio cristaliniano, y patognomónicos de estas subidas bruscas de PIO. 5- Catarata senil Es la forma más frecuente y la primera causa de pérdida de agudeza visual reversible en países desarrollados. Más del 90% de los sujetos mayores de 60 años presenta ya algún grado de opacidad, pero su evolución puede ser tan lenta que nunca produzca una pérdida de visión que requiera cirugía, son bilaterales aunque de desarrollo asimétrico.

tener un color marronáceo (catarata brunescente) (Figuras 4 y 5). 5.3 Cortical Suelen afectar la visión sólo cuando su situación es central, y es frecuente que asocie deslumbramiento y diplopia monocular. Las opacidades se observan primero como hendiduras en cuña, dando el aspecto típico de cuñas blanquecinas o radios de bicicleta (Figuras 6 y 7); posteriormente las cuñas coalescen y la hidratación se generaliza en toda la corteza, lo que da

Como ya se ha comentado, los pacientes suelen referir una pérdida progresiva de agudeza visual, generalmente de años de evolución, que no se acompaña de dolor, ni inflamación. También pueden referir que ven mejor de noche o en ambientes poco iluminados, cuando existen opacidades centrales que se evitan cuando la pupila está dilatada. Se pueden clasificar de un modo morfológico, según donde se encuentre la opacificación en: 5.1 Subcapsular anterior o posterior Estos pacientes refieren molestias visuales importantes, especialmente en condiciones de luz brillante que inducen miosis (como la producida por destellos de los coches que se les acercan de frente o la luz del sol brillante), además, la visión cercana suele estar más afectada que la lejana. Aparece con frecuencia en personas más jóvenes y son indistinguibles de las cataratas secundarias, con las que habrá que hacer el diagnóstico diferencial. 5.2 Nuclear Comienza como un endurecimiento y pérdida progresiva de la transparencia central, generalmente bilateral y asimétrica, que lleva a un aumento del índice de refracción cristaliniano y la miopización consiguiente. Tienden a progresar lentamente, con afectación tardía de la visión lejana, el cristalino se vuelve paulatinamente más amarillo, posteriormente puede llegar a

Figura 4. Catarata nuclear

Figura 5. Catarata nuclear

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Figura 6. Catarata cortical, aspecto de rueda de carro

Figura 7. Catarata cortical

Figura 8. Catarata madura

Figura 9. Catarata hipermadura

lugar a un color blanco opaco desde la cápsula al núcleo (catarata madura o intumescente) (Figura 8). Cuando el material cortical hidratado escapa del interior del cristalino, disminuye el volumen cristaliniano haciendo que la cápsula se arrugue (catarata hipermadura) (Figura 9), en ocasiones el volumen cortical disminuye hasta tal punto que el núcleo del cristalino se deposita o hunde en la parte más inferior del saco cristaliniano (catarata morgagniana). De todos modos, la catarata asociada a senilidad generalmente es una combinación de cortical, nuclear y subcapsular en distintos grados.

6- Tratamiento El tratamiento es exclusivamente quirúrgico, salvo en las secundarias, en las que, si es posible, primero eliminaremos la causa subyacente. Dado que la cirugía conlleva riesgo de complicaciones, que luego comentaremos, no se operan todas las cataratas, sólo aquellas que produzcan una pérdida de visión suficiente para causar dificultades para realizar actividades diarias cotidianas, molestias para el paciente como deslumbramiento intenso y cataratas incipientes en personas que, por su profesión o cualquier otra causa, requieran de una muy buena agude-

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za visual. También puede estar indicado, aunque el pronóstico visual post-quirúrgico no sea muy bueno, para explorar mejor el fondo de ojo (por ejemplo en un diabético que necesite tratamiento láser), o cuando pueda producir glaucoma (facomórfico, en cataratas maduras, o facolítico, en hipermaduras). Antes de la cirugía se debe llevar a cabo una exploración oftalmológica exhaustiva para identificar posibles patologías concomitantes (que como ya se ha comentado puedan comprometer el resultado visual final) y aquellas características morfológicas del ojo que puedan suponer una dificultad en la intervención (una córnea poco transparente, escasa midriasis, cámara anterior muy estrecha…). También se debe calcular la potencia dióprica de la lente que se va a implantar en el ojo todo ello realizado por un oftalmólogo experimentado. Existen distintas técnicas quirúrgicas: la extracción intracapsular del cristalino, la extracapsular y la facoemulsificación que es la más frecuentemente empleada en la actualidad, reservando, las dos primeras para cataratas muy evolucionadas o cuando haya alguna complicación intraoperatoria. Brevemente, la facoemulsificación consiste en, mediante pequeñas incisiones en el globo ocular, abrir la cápsula anterior,

y con el terminal que actúa mediante ultrasonidos, partir y aspirar el cristalino (núcleo y corteza) dejando el saco capsular íntegro donde se coloca una lente intraocular de potencia calculada con anterioridad. Aunque las COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS son generalmente raras, existen; destacamos entre ellas: 6.1 Intraoperatorias 6.1.1 Ruptura de la cápsula posterior Es potencialmente grave dado que puede provocar que el vítreo salga a cámara anterior e incluso que parte, o todo, el cristalino caiga a la cavidad vítrea y que al no quedar suficiente saco capsular tengamos que colocar la lente intraocular delante de la cápsula anterior (en sulcus) o delante del iris, en la cámara anterior (Figura 10). 6.1.2 Hemorragia supracoroidea Es un cuadro grave, que puede tener un pronóstico visual fatal, consiste en un sangrado masivo en la coroides, que empuja el contenido ocular, pudiendo llegar a provocar la extrusión del mismo (hemorragia expulsiva). Afortunadamente, es una complicación rara, pero suele darse con más frecuencia en pacientes mayores, con glaucoma, longitud axial larga, enfermedad cardiovascular y en aquellos que han tenido pérdida vítrea. 6.2 Postoperatorias 6.2.1 Herida quirúrgica abierta (seidel) Con fuga de humor acuoso desde la cámara anterior, que necesita de su reparación mediante sutura o taponamiento con una lente de contacto terapéutica.

Figura 10. Lente intraocular colocada en cámara anterior

6.2.2 Endoftalmitis aguda Se trata de una infección con inflamación intraocular grave, cada vez más infrecuente gracias a la inyección sistemática de antibióticos intraoperatorios en cámara anterior, que se presenta generalmente en los primeros 5 días tras la cirugía, y es causada generalmente por estafilococos coagulasa negativos (Staphilococcus aureus y epidermidis) y otras bacterias grampositivas y gramnegativas (Pseudomonas), proceden-

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tes de la flora de la superficie ocular. Clínicamente debuta con pérdida de agudeza visual severa, dolor ocular, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo. Hay que tratarla de forma enérgica, de entrada de forma empírica con antibióticos de amplio espectro, con obtención de muestras intraoculares para cultivo; cuando su evolución no es adecuada, se realiza cirugía (vitrectomía), con un pronóstico variable según el tiempo de evolución de la infección y de la virulencia del patógeno en cuestión (Figura 11). 6.2.3 Edema macular cistoide (síndrome de Irvine-Gass) Acúmulo de líquido entre capas de la retina central (mácula) que produce una disminución indolora de la agudeza visual, aproximadamente a los 2-6 meses de la cirugía, y generalmente cuando ésta ha sido complicada. 6.2.4 Descompensación corneal También puede ocurrir una descompensación corneal (edema) por el daño del endotelio (que pierde su función de extraer el agua que se acumula en el estroma corneal), que puede llegar a necesitar un trasplante de córnea, sobre todo cuando existía una patología endotelial grave, previa al acto quirúrgico, o cuando ha existido un traumatismo quirúrgico grave en la membrana de Descemet.

Figura 12. Opacidad capsular posterior

6.2.5 Opacificación de la cápsula posterior A largo plazo es frecuente que aparezca una complicación que produce una pérdida progresiva de la agudeza visual, esta es la opacificación de la cápsula posterior, donde está apoyada la lente, que se resuelve de forma sencilla abriendo dicha cápsula posterior con láser YAG (Figura 12). BIBLIOGRAFÍA ■ A. Fonseca Sandomingo. Actualización en cirugía oftálmica y pediátrica. Tecnimedia Editorial S.L.; 2000; 57-74. ■ Chylack LT Jr, Wolfe JK, Singer DM, et al. The lens opacities Classification System III. The longitudinal Study of Cataract. Ophthalmology 1996; 103: 705-712 ■ F. Clement Casado. Oftamología. Segunda edición; Madrid: Luzan 5 S.A.; 1994; 185-218. ■ Jack J. Kanski. Oftalmología Clínica. Quinta edición; Madrid.: Elsevier España S.A.; 164-191. ■ R. F. Steiner. Cataract Surgery. Primera Edición; Philadelphia: W.B Saunders Company; 2000.0

Figura 11. Endoftalmitis: gran hiperemia e hipopion

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CAPÍTULO 7

GLAUCOMA Miguel Ángel Castejón Cervero y Miguel Ángel Teus Guezala

1- Concepto Glaucoma proviene de la palabra griega “glaukos” que significa color gris azulado. Entendemos por Glaucoma un conjunto de enfermedades que se caracterizan por tener en común la presencia de una neuropatía óptica adquirida, consistente en un adelgazamiento del reborde neurorretiniano (lo que en un ojo normal vemos con aspecto sonrosado-anaranjado) y un aumento de la excavación fisiológica del disco óptico (lo que en un ojo normal observamos blanco-amarillento) (Figura 1). A medida que la enfermedad se desarrolla, el enfermo empieza a padecer una disminución de su campo visual, desde la periferia hacia el centro; de ahí que la visión central esté respetada hasta las últimas fases de la enfermedad. Hasta hace unos años, en todos los libros cuando leíamos la definición de glaucoma siempre encontrábamos en ella “presión intraocular elevada” como causa de la enfermedad. Ahora sabemos que la PIO (presión intraocular) elevada es un factor de riesgo, quizá el más importante, para el desarrollo del glaucoma, pero no es necesaria su presencia para desarrollar la enfermedad, como ocurre en los pacientes con glaucoma de presión normal. Aún así, la PIO eleva-

da es el único factor conocido que influye en el proceso que es modificable y, por esto, el tratamiento del glaucoma sigue estando encaminado, fundamentalmente, a reducir las cifras de PIO, aún estando estas en valores considerados como “normales”. El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo con aproximadamente 70 millones de personas que lo padecen. Su prevalencia en la raza blanca oscila entre 12% pudiendo elevarse en la raza negra hasta 56%. Además, la prevalencia aumenta claramente con la edad. El glaucoma suele ser bilateral pero en muchos casos es asimétrico. En la mayoría son asintomáticos hasta que la pérdida de campo visual es avanzada. De ahí que la mitad de los enfermos con glaucoma no sepan que lo padecen y estén sin diagnosticar. Los pacientes con glaucoma pierden células nerviosas (células ganglionares y sus axones) y gliales, a medida que la enfermedad se desarrolla, interrumpiendo la conexión fisiológica entre el ojo y el cerebro. Es sorprendente que se tenga que perder un gran número de axones para que el enfermo sea consciente de la enfermedad. En

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dentro del globo ocular. El humor acuoso consiste en una sustancia líquida, similar al plasma pero sin proteínas, que se encarga de proporcionar alimento y eliminar los deshechos del segmento anterior del ojo, dado que, como el cristalino y la córnea son avasculares (de ahí su transparencia), necesitan otra vía de aporte de nutrientes.

Figura 1. Imagen de nervio óptico normal con el anillo neurorretiniano rodeando a una excavación central de un color más pálido

una fase temprana, se producen alteraciones en la visión del color, en la sensibilidad al contraste y en la adaptación a la oscuridad que casi siempre pasan desapercibidas hasta que se produce la reducción de campo visual; aún así, los escotomas o defectos de campo visual también pueden no apreciarse en etapas iniciales. 2- La importancia de la presión intraocular Hemos comentado anteriormente que hasta hace pocos años, todos los textos relacionaban directamente la elevación de la PIO con la aparición de glaucoma y que ahora que sabemos que esto no es verdad, en todos los casos persistimos en tratar al paciente glaucomatoso con fármacos o intervenciones quirúrgicas que reducen la PIO. Por tanto, debemos concluir que la PIO y su medida son fundamentales en el manejo de nuestros pacientes.

El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar y se excreta dentro de la cámara posterior y de ahí fluye a la cámara anterior a través de la pupila (Figura 2). Desde aquí, la mayor parte del acuoso es dirigido, a través de la red trabecular, hacia el canal de Schlemm y de allí, por los sistemas venosos esclerales, epiesclerales y conjuntivales, sale del ojo por lo que consideramos la vía convencional, que supone el 90-95% del total. Esta vía es presión-dependiente, puesto que la PIO debe ser más alta que la presión de las venas de la epiesclera (entre 8 y 12 mm de Hg). Con presiones inferiores toda la eliminación de humor acuoso se debe hacer por vías alternativas. El resto, aproximadamente el 10%, lo hace a través de vías no convencionales. La principal es la vía uveoescleral, por espacios intersticiales del iris y del cuerpo ciliar por debajo de la esclera. La esclera es permeable, en condiciones normales, al fluido que entra en el tejido conectivo

La PIO mantiene estable la forma del ojo, lo que permite que la imagen que llega a la retina tenga una buena calidad Desde un punto de vista físico, la PIO no es más que la diferencia entre la PIO absoluta y la presión atmosférica en un momento dado, es decir, es una PIO relativa. La PIO viene dada, básicamente, por la dinámica del humor acuoso

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Figura 2. Vía normal del acuoso

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Figura 3. Ritmo de PIO durante 24 horas

de la órbita, drenando a través de los vasos sanguíneos a la circulación general. Esta vía no es presión dependiente.

rrollar glaucoma. Vamos a comentar los principales:

La PIO final depende del equilibrio producción de humor acuoso / salida del mismo. Como la producción suele ser bastante estable, la mayoría de los casos de elevación de PIO se debe a un aumento en la resistencia a su eliminación, fundamentalmente a nivel del trabeculum.

3.1 Aumento de la PIO Pese a todo lo comentado previamente, es evidente que a mayor cifra tensional más posibilidades de desarrollar glaucoma y que, incluso en pacientes con glaucoma de presión normal, el ojo más lesionado suele ser el de mayor presión. Es muy importante resaltar que las fluctuaciones de la PIO son más importantes para el daño glaucomatoso que la presión intermedia y que repetidos picos de presión tienen mucha repercusión en el daño y la progresión de la pérdida funcional. La PIO es muy variable a lo largo del día en personas sanas y esto es aún más manifiesto en el enfermo de glaucoma. Tiene un ritmo circadiano, estando más elevada a primera hora de la mañana y descendiendo a lo largo del día (Figura 3). Por tanto, una medida normal de la PIO de forma aislada no significa con seguridad un buen control, pero es muy difícil realizar curvas tensionales en la clínica diaria. Sería ideal obtener una medida continuada de la PIO y en ello se trabaja actualmente.

La PIO se mide en milímetros de mercurio (mm de Hg). Cuando hablamos de una PIO “normal” lo decimos desde un punto de vista meramente estadístico: la mayoría de los ojos sanos tienen una PIO entre 9 y 21 mm de Hg, pero esto no quiere decir que por debajo de 9 o por encima de 21 exista una patología. Hay personas que viven perfectamente bien con PIO por encima de 21 mm de Hg y otras que por debajo de esa cifra inician el daño a la cabeza del nervio óptico sin que sepamos el motivo. 3- Factores de riesgo Varios factores de riesgo, y no todos ellos conocidos, incrementan la posibilidad de desa-

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3.2 Edad Sabemos que el riesgo de padecer glaucoma se incrementa con la edad. En estudios realizados se comprobó que pacientes con 70 años tienen 3,5 veces más posibilidades de desarrollar glaucoma que los de 40 años. En la raza negra puede llegar incluso a 7,5 veces más. Por debajo de los 40, la aparición de glaucoma es rara. Aunque con la edad disminuye la producción de humor acuoso, el envejecimiento de la red trabecular supone un aumento de las resistencias a la salida del acuoso y un aumento de la PIO. 3.3 Raza Los individuos de raza negra tienen un aumento en el riesgo de padecer glaucoma primario de ángulo abierto, tres veces mayor que la población caucásica y puede aparecer a una edad más temprana. Se desconoce la causa. Los hispanos tendrían un riesgo intermedio. El glaucoma de ángulo cerrado es mucho más frecuente en Asia y los japoneses son especialmente sensibles al glaucoma de presión normal. 3.4 Antecedentes familiares Hace tiempo que sabemos que los hijos de padres glaucomatosos tienen más posibilidades de desarrollar la enfermedad, aunque la gran mayoría de los casos de glaucoma primario de ángulo abierto, que es el más frecuente en nuestra área, son espontáneos y no tienen carga genética.

padecer glaucoma, no se ha comprobado su relación con el desarrollo de la enfermedad, por lo que actualmente no se consideran factores de riesgo como tales. 4- Clasificación del Glaucoma El glaucoma puede clasificarse de muchas formas y ninguna sería perfecta de forma que recogiera todas las características de cada uno. Los podemos clasificar: 4.1 Por edad Según el momento de su aparición a lo largo de la vida. Puede ser: 4.1.1 Glaucoma congénito Aparece al nacer o en las primeras semanas de vida. Generalmente, tiene un componente hereditario. 4.1.2 Glaucoma infantil Se desarrolla a partir del tercer año de vida. 4.1.3 Glaucoma juvenil Ocurre en niños de mayor edad o adultos jóvenes. También tiene componente hereditario. 4.1.4 Glaucoma del adulto A partir de los 40 años. En nuestro medio, el

3.5 Grosor corneal Estudios multicéntricos realizados recientemente nos han dado a conocer que pacientes con córneas finas (menos de 555 micras), tienen 4 veces más riesgo de desarrollar glaucoma que los que tienen córnea gruesa. Esto es quizá debido a que en dichos pacientes la medida de PIO con los métodos habituales se ve infravalorada con respecto al valor real de la PIO de dicho ojo, como ocurre también en pacientes a los que se ha realizado cirugía refractiva (cirugía de la miopía, hipermetropía o astigmatismo). 3.6 Otros factores La diabetes, la miopía y otros, que anteriormente se relacionaban con mayor riesgo de

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Figura 4. Disco óptico en un paciente con glaucoma hiperbárico

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más frecuente es el glaucoma primario de ángulo abierto. 4.2 Por el nivel de presión intraocular En este caso tendríamos dos tipos: 4.2.1 Hiperbáricos Con cifras de PIO por encima de la media estadística, es decir por encima de 22 mm de Hg. 4.2.2 De presión normal Donde el ojo tiene las características de cualquier ojo con glaucoma pero con cifras tensionales “normales”. 4.3 Por el mecanismo que provoca el aumento de PIO 4.3.1 Glaucoma del desarrollo Congénito primario, aniridia, facomatosis, síndrome de Axenfeld- Rieger. 4.3.2 Glaucoma de ángulo abierto Primario (hiperbárico o normotensional) o secundario (pseudoexfoliativo, pigmentario, por corticoides, por aumento de la presión venosa epiescleral, etc.). 4.3.3 Glaucoma de ángulo cerrado Primario (bloqueo pupilar, iris “en meseta”) o secundario (neovascular, inflamatorio, por traumatismos, por tumores, inducidos por el cristalino...) 4.4 Por el aspecto del disco óptico Muy utilizada por el oftalmólogo y muy práctica en la clínica: 4.4.1 Hiperbárico La excavación papilar se desarrolla de forma concéntrica al borde del disco (Figura 4). 4.4.2 Focal Con daño a nivel de los polos superior e inferior del disco óptico, por debilidad especial en esa zona ante cifras de tensión elevadas (Figura 5).

Figura 5. Disco con defecto focal inferior

4.4.3 Esclerótico-senil Excavación muy plana y con áreas de atrofia peripapilar (Figura 6). 4.4.4 Miópico Pacientes miopes, con un disco especialmente difícil para valorar patología glaucomatosa, muy sensibles a la presión (Figura 7). Todos estos tipos de glaucoma tienen unas características clínicas comunes que son: ■ Una PIO, sea cual sea su cifra, que es capaz de deteriorar la fisiología y anatomía normal del nervio óptico. ■ Una excavación aumentada de la cabeza del nervio óptico con adelgazamiento del reborde neural. ■ Un deterioro progresivo de la función visual, con pérdida paulatina del campo visual del paciente. Veamos ahora, con brevedad, las características clínicas y fisiopatológicas de cada tipo de glaucoma mencionado anteriormente. 5.1 Glaucoma congénito, de la infancia y juvenil Estos tres tipos se caracterizan, en mayor o menor medida, según el momento de la vida cuando aparecen, por una maduración insufi-

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Figura 6. Disco en un glaucoma esclerótico-senil

ciente del ángulo de la cámara anterior y de la red trabecular durante el desarrollo intrauterino, estructuras fundamentales para el drenaje del humor acuoso. Suelen tener un componente hereditario y son algo más frecuentes en varones. Cuando ocurre en los primeros años de vida, además del daño al nervio óptico, se puede apreciar un agrandamiento del globo ocular (buftalmos) ya que la esclera de un bebé es distensible, lo que puede producir una miopía adquirida. La tríada clínica clásica es: fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. El diámetro corneal está aumentado y la córnea puede estar blanquecina, opaca por edema. En la lámpara de hendidura se pueden apreciar estrías horizontales a nivel de la membrana de Descemet: estrías de Haab. A diferencia del glaucoma del adulto, la excavación aumentada es reversible si las cifras tensionales se normalizan. 5.2 Glaucoma primario de ángulo abierto Es, con diferencia, el más frecuente en nuestro medio. El ángulo de la cámara anterior se ha desarrollado normalmente y no hay causa aparente que obstaculice el drenaje del acuoso pero, sin embargo, la PIO está más alta de lo que ese ojo soporta sin sufrir daño.

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Figura 7. Disco en un glaucoma miópico

Podríamos distinguir tres tipos: ■ Los que tienen daño del nervio óptico y PIO elevada: glaucoma crónico de ángulo abierto. ■ Los que tienen daño con cifras de tensión normales: glaucoma normotensional. ■ Los que tienen cifras altas de PIO sin daño del nervio óptico objetivable: hipertensos oculares. Se trata de manifestaciones distintas de una misma enfermedad, porque el glaucoma se puede considerar como un proceso contínuo. Cuanto más alto es el nivel de PIO mayor es la probabilidad de desarrollar daño. La división entre normotensional y de presión alta suele hacerse en 21 mm de Hg, pero las ya mencionadas fluctuaciones de PIO a lo largo del día hacen difícil el diagnóstico, porque podemos perder la medida de registros elevados si no hacemos la toma a diferentes horas. El problema de estos pacientes es que son asintomáticos hasta que son conscientes de las zonas de “no visión” (escotomas). El glaucoma no produce dolor ocular, salvo en casos de cierre angular agudo.

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5.3 Glaucomas secundarios de ángulo abierto Mencionaremos los más frecuentes en nuestro medio con sus características principales. 5.3.1 Glaucoma pigmentario Se produce por una liberación excesiva de pigmento, de forma difusa, por la cámara anterior y posterior del ojo, proveniente de la superficie posterior del iris y que produce la obstrucción del trabeculum. Su causa sería una anomalía en la forma del iris, que sería más cóncavo de lo normal, y al rozar con la zónula ciliar se produciría la liberación de pigmento. Es típico de personas jóvenes (segunda y tercera década de vida) con defecto refractivo miópico. 5.3.2 Glaucoma pseudoexfoliativo Se llama así por la semejanza de los cambios que encontramos en el cristalino de estos pacientes con los que se encuentran en la exfoliación verdadera de los sopladores de vidrio (Figura 8). El glaucoma se produce por la liberación de una proteína fibrilar por todo el segmento ocular anterior. Es una enfermedad propia de edades avanzadas y suelen ser muy hiperbáricos y asimétricos. Es típico el característico aspecto del cristalino por el depósito de material en la superficie anterior.

5.3.3 Glaucoma cortisónico Inducido por la administración tópica, subconjuntival, intravítrea, oral o inhalada de corticoides. Se cree que es secundario a un aumento en la producción de glucosaminoglucanos en el trabeculum. Es especialmente frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto. 5.3.4 Glaucoma por aumento de la presión venosa epiescleral Las causas más frecuentes son: fístula carótida-cavernosa, oftalmopatía tiroidea, tumores orbitarios, varices orbitarias y síndrome de Sturge-Weber. Son pacientes con dilatación pronunciada de las venas epiesclerales, proptosis y quemosis conjuntival. Tienen riesgo de hemorragia coroidea espontánea o tras cirugía ocular. El pronóstico del glaucoma es malo. 5.4 Glaucoma primario de ángulo cerrado Es el glaucoma más frecuente en la raza asiática. Aparece en pacientes con ojos pequeños, hipermétropes, donde el ángulo de drenaje del humor acuoso se ve obstaculizado para realizar su función. Es más frecuente en ancianos, donde el cristalino es más grueso y la pupila es más pequeña. El humor acuoso queda atrapado detrás del iris y empuja a éste hacia delante, cerrando el ángulo de forma aguda, intermitente o crónica. El cierre agudo produce un aumento súbito de la PIO, hasta valores entre 50 y 80 mm de Hg. El paciente experimenta una visión borrosa, junto a dolor intenso y un cuadro acompañante de nauseas, vómitos y sudoración, que a veces enmascaran el cuadro ocular. Suele ocurrir en situaciones de midriasis media (en el cine, viendo la TV con poca luz, cuando se dilata la pupila al enfermo para una exploración...) donde el contacto iris-cristalino es máximo. El ojo aparece enrojecido, con edema corneal y una pupila fija en dilatación media. Es una auténtica urgencia, que se ha de resolver cuánto antes para evitar posteriores secuelas anatómicas y funcionales.

Figura 8. Pseudoexfoliación de cristalino

En los casos intermitentes, los pacientes se

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quejan de episodios de visión borrosa recurrentes, con cefalea y halos de colores alrededor de las luces. En los crónicos, la clínica es similar a la del glaucoma de ángulo abierto y solo se diferencia por la exploración gonioscópica. Una forma especial de cierre angular primario es la forma de iris en meseta o iris plateau, que se observa sobre todo en pacientes jóvenes. Se produce por un cuerpo ciliar prominente y desplazado anteriormente, que empuja al iris y cubre el trabeculum ocasionando el cierre angular. 5.5 Glaucoma de ángulo cerrado secundario El cierre angular se produce como consecuencia de otras alteraciones oculares, bien de forma aguda o crónica. Pueden clasificarse según produzcan o no bloqueo pupilar. 5.5.1 Con bloqueo pupilar Glaucoma facomórfico (por cristalino intumescente), facotópico (por cristalino mal posicionado) y uveítis anterior severa con seclusión pupilar. 5.5.2 Sin bloqueo pupilar Glaucoma neovascular, síndromes irido-corneo-endoteliales, tumores y hemorragias coroideas y el glaucoma maligno (casi siempre tras cirugía ocular). 6- Exploración diagnóstica del Glaucoma El diagnóstico precoz del glaucoma y el despistaje del mismo, es un aspecto fundamental en la consulta del oftalmólogo, puesto que cuánto antes se realice el diagnóstico mejor pronóstico y más posibilidades terapéuticas. Toda buena exploración debe incluir: 6.1 Historia clínica Resaltando los antecedentes oftalmológicos y sistémicos del paciente y buscando los posibles factores de riesgo para la enfermedad. 6.2 Refracción Sabemos que el defecto refractivo a veces se asocia a un tipo determinado de glaucoma, por

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ejemplo la hipermetropía y el glaucoma de ángulo cerrado. Además, es importante para saber con qué refracción haremos la prueba de campo visual. 6.3 Tonometría Es la medida de la PIO. La mayoría de las veces se explora mediante tonometría de aplanación, en la lámpara de hendidura, con el tonómetro de Goldmann. Se trata de un doble prisma que se aplica sobre la córnea después de haber instilado anestésico y fluoresceína, dando lugar a dos semicírculos que han de juntarse en sus partes interiores. A veces, para despistaje o en ópticas, se utilizan tonómetros de no contacto que utilizan un soplo de aire y cuantifican el tiempo necesario para aplanar la córnea. 6.4 Examen con lámpara de hendidura Para explorar el polo anterior y buscar las características que permiten el diagnóstico de los distintos tipos de glaucoma. 6.5 Gonioscopia Es una técnica diagnóstica esencial porque el ángulo de la cámara anterior no se visualiza directamente. Dominar esta técnica facilita el diagnóstico en muchas ocasiones. El examen se realiza en la lámpara de hendidura con una lente de gonioscopia indirecta, a través de la cual podemos observar las estructuras angulares: cuerpo ciliar, espolón escleral, trabeculum y línea de Schwalbe, visto de atrás a delante. Evidentemente, cuántas más estructuras veamos, más amplitud tendrá el ángulo. Si no vemos ninguna estructura por delante del iris, el ángulo estará cerrado (Figura 9). 6.6 Examen de la cabeza del nervio óptico También conocido con los nombres de disco óptico o papila. El nervio óptico es la conexión entre la retina neurosensorial y el cuerpo geniculado lateral. La forma normal de la cabeza del nervio óptico es discretamente ovalada, con el eje mayor vertical. Su tejido neurorretiniano, formado por los axones de las células ganglionares, le da un color rosa-anaranjado y rodea a una depresión central ó excavación de color blan-

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glaucoma podemos ver hemorragias a nivel de la superficie del nervio óptico, que nos sugieren lesión isquémica. También es frecuente encontrar un aumento de la atrofia peripapilar. 6.7 Examen del campo visual La perimetría es una técnica que cuantifica y cualifica el campo visual de un paciente. Por un lado, nos ayuda en el diagnóstico de la enfermedad glaucomatosa, junto con las otras pruebas y, por otro, nos permite el seguimiento de estos enfermos en su evolución. Figura 9. Clasificación del ángulo de la cámara anterior según las estructuras visibles en la exploración

quecino que carece de axones y en cuyo fondo se encuentra la lámina cribosa. Esta es una estructura fenestrada, de tejido conectivo, que deja pasar las fibras nerviosas a través de sus agujeros. El reborde o anillo neurorretiniano es mayor en el polo inferior, luego en el superior, después en el nasal y por último es menor en el temporal (regla ISNT). Cuando se desarrolla un glaucoma, la regla ISNT se rompe, porque aumenta el tamaño de la excavación con respecto al del anillo. En condiciones normales, el tamaño de la excavación es variable y depende del tamaño del disco: a mayor tamaño mayor excavación. El aumento de la excavación puede ser concéntrico o puede resultar, sobre todo, en uno de los polos, como ocurre en el glaucoma focal.

En la actualidad, la técnica más utilizada en la consulta es la perimetría automatizada estática de umbral. Con ella cuantificamos la sensibilidad luminosa en cada punto explorado, medido en decibelios (dB), y se realiza la comparación con un campo visual sano de una persona de su edad. Cuando se localiza un área de sensibilidad disminuida, rodeada de otra de mayor sensibilidad, estamos hablando de que hemos localizado un escotoma. En un campo visual normal (Figura 11) existe un escotoma fisiológico, que se corresponde con la cabeza del nervio óptico la cual carece de células retinianas: es la mancha ciega y se sitúa siempre temporal en el campo visual, puesto que el nervio óptico está situado

También resulta sospechoso cuando hay una diferencia significativa en el tamaño de la excavación de un ojo con respecto al otro del mismo individuo. Hablaríamos de una excavación (E/P) de 0,5 (o 5/10) cuando el tamaño de la excavación es igual al del anillo neurorretiniano. En el paciente sano, el tamaño suele ser menor y en el glaucomatoso, mayor de esa marca, hasta llegar a la excavación total (10/10). En otras ocasiones, en los pacientes con

Figura 10. Defecto focal superior en nervio óptico

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Figura 11. Campo visual normal de un ojo izquierdo. La mancha ciega es la zona negra situada temporal en el campo visual

Figura 12. Campo visual correspondiente al paciente de la Figura 10. Al defecto focal superior del nervio óptico le corresponde un defecto arciforme inferior

nasal en el globo ocular (recordemos que la vía óptica es cruzada y que un defecto superior en nervio óptico nos dará un defecto inferior en campo visual y un defecto temporal en disco, un defecto nasal en el campo de visión).

mayor frecuencia, estos defectos de campo visual:

En el caso del glaucoma, los defectos de campo visual se corresponden con los defectos localizados en la exploración de la cabeza del nervio óptico. Como ya hemos comentado anteriormente, los polos superior e inferior temporales del disco son los más sensibles a la lesión glaucomatosa, por lo que los defectos de campo más frecuentes son los nasales, inferiores y superiores. En el glaucoma podemos encontrar, con

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■ Escalón nasal. ■ Escotoma arciforme o de Bjerrum (Figura 12). ■ Escotoma paracentral (Figura 13). ■ Depresión generalizada. 7- Tratamiento del Glaucoma El objetivo principal en el tratamiento del glaucoma es preservar la función visual empleando una medicación con pocos efectos secundarios y que sea lo más cómoda posible, para no interferir en la vida del paciente. Además, el tra-

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tamiento del glaucoma es un tratamiento crónico, por lo que cuánto más cómodo sea más adherencia a la terapia conseguiremos. Todas las terapias, ya sean médicas ó quirúrgicas, van dirigidas a bajar la PIO, de forma que se alcance el nivel que nos asegure que no habrá progresión en la lesión de nervio óptico. Por esto, el tratamiento del glaucoma es un tratamiento individualizado, de forma que tenemos en cuenta varios parámetros a la hora de decidir que tratamiento elegir: 7.1 La PIO basal A más presión, mayor descenso tensional deberemos de conseguir. 7.2 La esperanza de vida Cuánto más joven es el paciente más agresivos seremos en el tratamiento. 7.3 El daño inicial Cuánto mayor sea el daño de inicio menor PIO deberemos de alcanzar. Debemos evitar, en la medida de lo posible, las fluctuaciones de la PIO a lo largo del día pues son la causa principal del deterioro de la función visual. Se aconseja siempre empezar con un solo fármaco para conocer su respuesta en el enfermo y si no se consigue el objetivo planeado bien cambiar a otro fármaco tópico en monoterapia o bien agregar un fármaco distinto, hablándose entonces de terapia combinada. 8- Tratamiento médico Mencionaremos en este apartado las medicaciones más frecuentemente utilizadas en la reducción de la PIO. 8.1 Derivados de las prostaglandinas y prostamidas En 10 años se han convertido en el tratamiento de elección en el inicio del tratamiento por su potencia hipotensora (aunque bien es verdad que existen algunos enfermos no-respondedores), sus pocos efectos secundarios (cambios en el color del iris, leve hiperemia), su dosificación una sola vez al día (preferiblemente por la noche) y su influencia en evitar los picos tensio-

Figura 13. Defecto severo de campo visual con defectos arciformes superiores e inferiores y alteración central con amernaza de la fijación

nales. Actúan incrementando la salida de humor acuoso por la vía uveoescleral. Las presentaciones disponibles en el mercado son: Xalatan® (latanoprost), Lumigan® (bimatoprost) y Travatan® (travoprost). Los tres tienen una eficacia hipotensora similar, diferenciándose principalmente por la mayor o menor presencia de efectos secundarios locales, sobre todo de hiperemia conjuntival, siendo Xalatan® el mejor tolerado de ellos y el más utilizado. 8.2 Beta-bloqueantes Hasta hace poco el fármaco de primera elección. Se toleran bien a nivel local pero pueden tener efectos secundarios sistémicos potencialmente graves, sobre todo en enfermos con tras-

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tornos de la conducción cardiaca así como asmáticos y bronquíticos crónicos. Se instilan dos veces al día. El más utilizado es el maleato de timolol (Timoftol®). Reducen la PIO por descenso en la producción de humor acuoso. 8.3 Agonistas adrenérgicos Disminuyen la producción de acuoso e incrementan su salida. Se utilizan dos veces al día. El más conocido es Alfagan® (Brimonidina) y sus principales efectos adversos son: boca seca, fatiga, somnolencia y alergia (hasta un 15 %). 8.4 Inhibidores de la anhidrasa carbónica Pueden administrarse bien de forma tópica, como la brinzolamida (Azopt®) o la dorzolamida (Trusopt®) o bien de forma sistémica como la acetazolamida (Edemox®). Esta última se emplea sobre todo en casos donde la PIO está muy elevada, bien de forma aguda o más raramente crónica, y en períodos breves de tiempo por sus efectos secundarios: pérdida de potasio, parestesias, favorece la formación de cálculos renales, pérdida de apetito, alteración en los sabores, etc. 8.5 Terapias combinadas En este grupo debemos distinguir entre combinaciones no fijas y combinaciones fijas. Las combinaciones no fijas consisten en asociar dos o más colirios distintos para intentar potenciar sus efectos; tienen como principal inconveniente la necesidad de tener que administrar varias gotas al día. Recientemente disponemos de combinaciones fijas de drogas que potencian los tratamientos poco efectivos y mejoran el cumplimiento, ya que se presentan en un solo frasco y su posología es de una o dos gotas al día, dependiendo del fármaco elegido. Actualmente se dispone de las siguientes combinaciones fijas en el mercado: ■ De análogos de las prostaglandinas con betabloqueantes (1 gota al día): Xalacom® (latanoprost + timolol), Ganfort® (bimatoprost + timolol) y Duotrav® (travoprost + timolol). ■ De betabloqueantes con inhibidores de

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la anhidrasa carbónica (2 gotas al día): Cosopt® (dorzolamida + timolol). ■ De betabloqueantes con agonistas adrenérgicos (2 gotas al día): Combigan® (brimonidina + timolol) 9- Tratamiento quirúrgico láser 9.1 Trabeculoplastia láser (TLA) En pacientes con glaucoma primario o secundario de ángulo abierto (pigmentario y pseudoexfoliativo), realizando impactos en la parte anterior del trabeculum, en unos 180º. Produce descensos tensionales que se reducen en el tiempo. 9.2 Iridotomía láser En los casos de ángulo cerrado con bloqueo pupilar. Consiste en realizar un agujero en el iris para dar una vía alternativa de paso de la cámara posterior a la anterior al humor acuoso. Se realiza en los cuadrantes superiores, por debajo del párpado superior para evitar posibles diplopias. Previamente instilamos pilocarpina 2%, miótico que estira el iris facilitando su perforación. Cuando nos encontramos con un episodio de cierre angular agudo con PIO muy elevada, previamente al láser hay que poner tratamiento médico intenso con inhibidores de la anhidrasa carbónica orales, osmóticos (Manitol®) y betabloqueantes y agonistas adrenérgicos. Al estar el iris isquémico por la alta presión (son ojos con midriasis media fija), la pilocarpina inicialmente sirve de poco hasta que las tensiones bajan y el iris comienza a responder. 9.3 Ciclofotocoagulación Técnica que se realiza en quirófano, normalmente en ojos donde otro tipo de tratamiento quirúrgico ha fracasado anteriormente. Al actuar sobre el cuerpo ciliar, produce una disminución intensa de la producción de humor acuoso. 10- Cirugía filtrante Se realiza en casos donde la terapia médica es inefectiva o mal tolerada y donde no es suficiente para frenar el deterioro de la función visual. También en la mayoría de los casos de glaucoma congénito y del desarrollo.

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La meta de la cirugía es crear una nueva vía (fístula) que permita la salida del humor acuoso de la cámara anterior, a través de la “herida quirúrgica” que se realiza sobre la esclera, al espacio subconjuntival. Existen dos técnicas quirúrgicas ampliamente difundidas: ■ La trabeculectomía ó cirugía filtrante de espesor parcial. ■ La esclerectomía profunda no perforante ■ En ocasiones se acompañan del uso de antimetabolitos, como el 5-FU y la Mitomicina-C, en esponja sobre la superficie escleral, durante el acto quirúrgico, que inhiben la cicatrización precoz de la fístula quirúrgica. El desarrollo de estas técnicas se escapa del objetivo de este manual. En casos muy graves, disponemos además de dispositivos valvulares que comunican la cámara anterior con el espacio subconjuntival. BIBLIOGRAFÍA ■ Terminology and Guidelines for Glaucoma. 2ª Edición. Savona. Editrice Dogma. 2003. European Glaucoma Society (EGS). ■ Glaucoma. Basic and Clinical Science Course. American Academy of Ophthalmology. 2006-2007. ■ Glaucoma. Los requisitos en Oftalmología. Madrid. Ediciones Harcourt. 2001. ■ Flammer J.Glaucoma. Barcelona. MRA ediciones. 2004. ■ Últimas innovaciones en los Glaucomas. Panamá. Highlights of Ophthalmology. 2003. ■ Stamper R. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 7ª Edición. St. Louis. Edit. Mosby. 1999.

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CAPÍTULO 8

ESTUDIO DE LA PAPILA Consuelo Gutiérrez-Ortiz y Miguel Ángel Teus Guezala

El nervio óptico (II par craneal) no es, propiamente, un nervio periférico sino un tracto de la sustancia blanca cerebral que permite el transporte de la información visual hasta el lóbulo occipital, formando la parte más anterior de la vía óptica. Aunque anatómicamente comience en la papila o disco óptico, funcionalmente lo hace en la capa de fibras ganglionares que cubren la retina. A semejanza del resto de las estructuras cerebrales, posee un espacio de líquido cefalorraquídeo y vainas meníngeas que lo rodean. Este nervio mide aproximadamente 4 cm. de longitud, tiene su origen anatómico en el polo posterior del globo ocular y se dirige hacia arriba, hacia atrás y hacia adentro hasta llegar al quiasma. Podemos describir cuatro segmentos del nervio óptico: ■ Primer segmento o porción intraocular: la primera porción del nervio es la única visible cuando examinamos el fondo de ojo. Aproximadamente 1 millón de axones ganglionares convergen en el polo posterior del ojo, formando la papila óptica o disco óptico. Estas células atra-

viesan la lámina cribosa de la esclera, que está formada por unos 300 canales. ■ Segundo segmento o porción intraorbitaria: se extiende aproximadamente unos 28 mm. hacia el canal óptico. En este segundo segmento el nervio adquiere una cubierta mielinizada, está rodeado por las meninges y se relaciona con la arteria oftálmica y con el ganglio ciliar además, se encuentra rodeado de los músculos extraoculares. ■ Tercer segmento o porción intracanalicular: cuando el nervio óptico entra en el canal óptico, está rodeado por el annulus de Zinn, origen de los cuatro músculos rectos y el oblicuo superior. En el canal, el nervio óptico está acompañado por la arteria oftálmica. Dentro del canal el nervio está relativamente anclado y puede ser dañado por traumatismos craneales. ■ Cuarto segmento o intracraneal: mide aproximadamente 1 mm. y está comprendido entre el agujero óptico y el quiasma. En este segmento el nervio está situado sobre la tienda de la hipófisis y

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sobre el canal óptico del esfenoides, por lo que puede ser afectado en patologías que comprometan a estas estructuras. 1- Disco óptico normal Es de vital importancia conocer la apariencia de la papila óptica para poder diferenciar correctamente un disco óptico normal de uno patológico. A continuación describiremos ciertos aspectos del nervio que han de ser evaluados sistemáticamente. 1.1 Localización Se sitúa nasal y ligeramente por encima de la mácula y, como ya se ha comentado, representa la unión de las células ganglionares retinianas en su salida hacia el cerebro. 1.2 Forma y color El disco óptico presenta una forma oval, con el eje vertical ligeramente mayor que el horizontal y es de coloración amarillo-rosada. Es de especial interés inspeccionar el color del nervio ya que cambios en el mismo se consideran patológicos (Figuras 1A y 1B). 1.3 Bordes Se ha de examinar exhaustivamente el mar-

Figura 1B. Disco óptico pálido. En la imagen puede observarse palidez papilar patológica

gen del nervio, ya que un borramiento de bordes, especialmente en la zona temporal, se considera patológico. Los bordes del nervio óptico normalmente están bien definidos, aunque lo están ligeramente menos en su porción nasal, especialmente en los niños. Los bordes del nervio se corresponden con el margen del epitelio pigmentario retiniano (Figuras 2A y 2B). Es muy importante valorar los bordes del disco óptico, ya que un borramiento bilateral de los mismos, podría indicar tumefacción de la cabeza del nervio óptico (papiledema) que se produce fundamentalmente por aumento de la presión intracraneal. Queremos destacar que se debe reservar el término papiledema para el edema bilateral de ambos nervios ópticos, motivado por aumento de la presión del líquido cefalo-raquídeo, y denominar edema de papila, los casos motivados por otras causas, generalmente unilaterales. Otras denominaciones como “papiledema unilateral” son confusas y pueden llevar a errores de manejo del paciente.

Figura 1A. Disco óptico normal. Forma oval, con eje vertical mayor que horizontal y de coloración amarillo rosada

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En todo paciente con papiledema (edema bilateral), hay que sospechar la existencia de una masa intracraneal, mientras no se demuestre lo contrario, aunque no todos los pacientes con papiledema padecen un tumor, puesto que

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signo se asocia a borrosidad de la capa peripapilar de fibras nerviosas. También desaparece el pulso venoso espontáneo, presente en el 80% de la población normal. Conforme aumenta el edema, la papila se vuelve hiperémica, con dilatación capilar y hemorragias.

Figura 2A. Los bordes de una papila normal están bien definidos, aunque algo peor en la zona nasal. Compárese con los bordes mal definidos de la figura 2B

puede tratarse de una hipertensión intracraneal “benigna” (pseudotumor cerebri) causada por un disbalance entre la producción y el drenaje del líquido cefalorraquídeo, entre otras causas. El primer cambio detectable en el papiledema es la pérdida de definición de los bordes superior, inferior y nasal de la papila óptica. Este

Una causa, frecuentemente confundida con el edema de papila secundario a hipertensión intracraneal, es el edema bilateral que acompaña a una crisis de hipertensión arterial maligna, en el que hay borramiento del disco y hemorragias peripapilares pero, a diferencia del verdadero papiledema, el pulso venoso espontáneo está conservado. Por tanto, el primer paso a dar cuando se observe un edema bilateral del nervio óptico es descartar esta entidad clínica, midiendo la tensión arterial del paciente. En casos de borramiento unilateral de los márgenes del nervio óptico (edema de papila unilateral), hemos de sospechar otras patologías, como neuropatías isquémicas (en sus variantes arterítica y no arterítica), inflamatorias (neuritis óptica, inflamaciones de polo posterior), hereditarias (neuropatía óptica de Leber), tumorales (meningiomas o gliomas), tóxicas (intoxicación por metanol) o infiltrativas. Cuando el disco óptico presenta bordes mal definidos, sin corresponder a ningún tipo de

Figura 2B. Bordes borrados de la papila por papiledema. Obsérvese además el tono grisáceo de los vasos de alrededor del nervio óptico en el papiledema, los exudados y las hemorragias peripapilares

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afectación edematosa del mismo, se denomina pseudoedema de papila. Este cuadro está causado por alteraciones generalmente benignas. Como causas principales del pseudoedema podemos citar la hipermetropía elevada y las drusas de la cabeza del nervio óptico. En ambas entidades y, a diferencia del verdadero papiledema, el pulso venoso espontáneo está conservado y no hay hiperemia ni edema en la capa de fibras nerviosas adyacentes al disco. 1.4 Crecientes En ocasiones, sobre todo en sujetos ancianos o en miopes, el epitelio pigmentario no alcanza al nervio óptico y podemos observar, sobre todo en la zona temporal, una zona amarillenta adyacente a la papila que representa la visión de la esclera desprovista del citado epitelio pigmentario retiniano. La aparición de crecientes puede ser normal en ancianos o en miopes, pero en otras ocasiones y, asociada con otros signos clínicos, puede asociarse a patología glaucomatosa (Figura 3).

Figura 3. Cambios pigmentación alrededor del nervio óptico (flecha blanca)

La coroides puede observarse en un espacio entre el canal óptico y la terminación del epitelio pigmentario. 1.5 Pigmento alrededor de la cabeza del disco óptico En ocasiones el epitelio pigmentario se pliega sobre sí mismo y podemos ver, especialmente en la zona nasal del nervio, un reborde pigmentado. 1.6 Inserción oblicua del nervio A veces el nervio óptico se inserta de forma oblicua en el ojo y el disco aparece oblicuo. Se suele relacionar con miopía o astigmatismo, pero no representa más que una variante de la normalidad y, a priori, no se considera patológico (Figura 4). 1.7 Tamaño El nervio óptico varía en tamaño. Su diámetro oscila entre 1,5 y 2,2 mm. Nervios por encima o por debajo de estos diámetros se consideran pequeños o grandes respectivamente (Figuras 5A y 5B). Existen métodos sencillos que

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Figura 4. Disco oblicuo. Inserción oblicua del nervio óptico (flecha negra). Se suele asociar con miopía o astigmatismo, sin embargo, puede considerarse una variante de la normalidad

permiten determinar el tamaño papilar. El más simple es el oftalmoscopio directo. Se utiliza la abertura más pequeña, que es de 5 grados, del oftalmoscopio de Welch-Allyn y se coloca la luz sobre la papila. El tamaño del círculo de luz que produce la abertura más pequeña es similar al de una papila normal, por lo tanto, si la papila “encaja” en el círculo, es normal. Si es más pequeña que el círculo, la papila es pequeña y,

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Figura 5A. Disco óptico pequeño con dimensiones menores de 1,5 mm. Obsérvese la pequeña excavación de estos nervios

Figura 5B. Disco óptico grande con dimensiones mayores de 2,2 mm. Obsérvese la excavación de mayores dimensiones que en la figura 5A

si es mayor, se trata de una papila grande (Figura 6).

Los nervios ópticos de mayor tamaño suelen tener más número de axones ganglionares y suelen ser menos susceptibles a ciertas patologías como la neuropatía óptica isquémica.

La papila es significativamente mayor en sujetos de raza negra, y el tamaño no se relaciona con el ocular ni con el defecto refractivo, dentro de un rango de -5 dioptrías hasta +5 dioptrías. Con graduaciones mayores de + 5, las papilas son más pequeñas y con graduaciones mayores de -8 son más grandes.

1.8 Excavación Representa una zona central deprimida, en el centro del nervio óptico, donde no hay células nerviosas. Esta depresión es la que dejan las

Figura 6. Utilizar la apertura pequeña (5 grados) del oftalmoscopio de Welch-Allen. Intentar “ajustar” la apertura del oftalmoscopio a la papila. Si el nervio es más pequeño que la luz del oftalmoscopio la papila es pequeña (imagen de la derecha). Si por el contrario la luz es menor que la papila el disco es grande (imagen de la izquierda)

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fibras nerviosas cuando cambian de trayectoria para dirigirse a la porción intracraneal del nervio óptico. El tamaño de la excavación o copa óptica tiene gran variación interpersonal, ya que es directamente proporcional al tamaño del nervio, pero un dato importante es que es simétrica entre ambos ojos de un mismo individuo. Una asimetría entre las excavaciones de ambos nervios ópticos se considera, en principio, patológica. La forma normal de la excavación es ovalada horizontalmente (el diámetro horizontal es algo mayor que el vertical) y la observación de una verticalización de la excavación, se considera patológica (Figura 7 A y B). La excavación es más pálida que el tejido nervioso que la rodea. Suele ser en promedio entre un cuarto y un tercio de la anchura del nervio óptico, aunque algunos nervios no la poseen.

De acuerdo con lo descrito, podemos considerar al nervio dividido en dos partes; la parte central o excavación, donde no hay células nerviosas y el anillo neurorretiniano o tejido nervioso propiamente dicho. (Figura 7A). De una manera gráfica vamos a pensar que el nervio óptico es como en una rosquilla o un donut donde lo importante para el examen es la masa (anillo neurorretiniano) y no el agujero central (excavación). Examinar el anillo es de vital importancia para detectar anomalías. Este anillo tiene un aspecto bastante homogéneo, sin escotaduras, hemorragias o cambios de coloración. Sin embargo, posee un grosor diferente en cada uno de sus segmentos, siendo éste mayor en la parte inferior, seguido por la superior, la nasal y, finalmente, la temporal; siguiendo la denominada regla nemotécnica “ISNT” (inferior