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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su

modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L. I.S.B.N.: 978-84-697-1966-4

Depósito Legal: AS 7-2015 Imprime: I. Gofer

A mi muier, Belén, y c1 mis hiios, Palomo, Tomás y Alejandro

PRÓLOGO Cuando el Dr. Víllacampa me pidió que escribiese unas líneas para ”prologar” este nuevo libro que sale a la luz para la preparación de los futuros residentes, me pareció que él lo hacía como deferencia hacia mí, pues no cabe duda que la calidad de los textos, hacia el obietivo a que van dirigidos, que salen de la estructurada cabeza del Dr. Villacampa, no precisan ningún tipo de presentación, pues los resultados Io avalan mucho más que cualquier otra consideración. Sin embargo, me voy a permitir hacer algunas reflexiones sobre esta apasionante especialidad, pues quiza algún lector después de haber superado su obietivo inicial, decida profundizar y adentrarse en los intríngulis de la Oftalmología. Las sensaciones constituyen la tuente principal de nuestros conocimientos acerca del mundo exterior y de nuestro propio cuerpo. Si dichos conductos estuviesen cerrados y los órganos de los sentidos no llevasen la información necesaria, no sería posible ningún tipo de vida consciente. La perfección de un animal, la supremacía del ser pensante, se mide por la penetración y por el poder sintético de su mirada. Tratar de ver más y meior, no es pues una fantasía, una curiosidad, un luio. Se podría decir que la vida consiste en ver. La importancia del sentido de la vista y la serie de connotaciones en caso de pérdida, es quiza la causa mas importante que ¡ustiticó la necesidad del desgaiamiento de la Oftalmología de la Medicina como especialidad.

El que la Oftalmología sea de las Especialidades mas autónomas de la Medicina y de la Cirugía, no es sinónimo de independencia, si no todo lo contrario, ya que todos los órganos, sistemas y aparatos del organismo humano, se relacionan entre sí tanto desde el punto de vista fisiológico corno patológico. Por todo ello, podemos definir la Ottalmología como una Especialidad Médico-Quirúrgica, rama de la Biología Médica que estudia, analiza y trata el comportamiento funcional y patológico del órgano de la visión, y de las estructuras que con él se relacionan, integróndose todo ello en el contexto del ser vivo y de su relación con el medio. El libro que hoy tiene en sus manos, querido compañero, le va a ayudar no solamente a superar una dura prueba, si no a sentar las bases en las que pueda sustentar el concepto integral de una disciplina tan interesante como ésta.

Oviedo, 2014

Prof. Dr. Luis Fernández-Vega Sanz

Catedrático de Oftalmología de la Universidad de Oviedo

Jete del Servicio de Oftalmología del Hospital Central de Asturias Presidente de la Sociedad Española de Oftalmología

AGRADECIMIENTOS

Quiero hacer una mención especial y una manifestación de agradecimiento a todos los compañeros, tanto médicos como resto de personal sanitario y no sanitario, del Servicio de Oftalmología del Hospital General de Asturias, donde he realizado la residencia, y después he tenido la oportunidad de trabaiar como médico adiunto durante varios años, baio la dirección del Prof. Dr. Luis Fernandez-Vega, al que también deseo manifestar mi agradecimiento y admiración. Quiero también manifestar mi mas profundo agradecimiento a otros dos grandes oftalmólogos con los que tuve la enorme suerte de poder estar algún tiempo, y que ha sido precioso en mi formación, y no sólo por su brillante eiemplo y altísimo nivel profesional, sino sobre todo por su humanidad y dedicación: Dr. Juan Carlos Castiella (Bilbao), y Dr. Frank

A. Nesi (Detroit).

AI Dr. Jaime Baladrón, director de este Curso MIR, por su constante apoyo. Al Dr. Baladrón se le reconoce como extraordinario ciruiano móxilo-facial, y brillante profesor, pero quizas só o algunos tenemos la suerte de conocer su meior faceta, la de su persona, la del gran compañero y extraordinario amigo. A Begoña y Gloria, enfermeras de mi clinica, por su extraordinaria colaboración. Al personal del Hospital de Avilés, donde realizo mis intervenciones, especialmente a Beatriz, responsable de quirófano, a los Dres. Lourdes Cueva y Cipriano Fernandez (anestesistas), y a todo el resto de personal, por su extraordinaria profesionalidad. A mis pacientes, por su confianza y por ser permanente motivación.

A todos los alumnos, por su apoyo, paciencia y confianza, por ser finalmente el motivo de la existencia de este Curso y del nacimiento de este libro.

Tomós Villacampa Castro

Introducción Siendo la Oftalmología la especialidad que desarrollamos en nuestro quehacer profesional y relación con el paciente, es motivo de especial satisfacción el reto de presentar esta materia en el Curso MIR. En todo caso, es importante señalar que este libro no pretende ser un manual de oftalmología, ni de consulta o revisión. El obietivo de este libro es ayudar al alumno en su preparación del examen MIR, preparación que debe ser específica, orientada y diferente a Ia que ha tenido durante su periodo de estudio en Ia Facultad, y diferente de Io que próximamente tendrá como residente. Con este claro y delimitado obietivo, los temas se muestran esquematizados, se las preguntas MIR de años anteriores (excepto anuladas y obsoletas, así como las previas al examen 2000 si no son de interés, como en el resto de libros), fuente fundamental del conocimiento de una asignatura en el MIR, además de resúmenes, imágenes... todo con el objetivo último de ser útil al alumno en esta fase concreta de su preparación. La estrategia de estudio, Ia filosofía de los test y casos clínicos, el valor y uso de resúmenes y repasos relacionales... se expone en otros apartados del Curso. Como es sabido, en la versión 000 de cada Examen MIR las preguntas van ordenadas por materias. Para oftalmología suele asignarse de forma muy constante unas 4-5 preguntas por término medio, en los 5 últimos examenes, con 25 preguntas menos en el examen MIR, las preguntas de oftalmología en Ia versión OOO han sido 4, 3, 4, 4 y 3 respectivamente. EI analisis del Examen completo revela Ia existencia de mas preguntas que pueden contestarse con conocimientos de esta asignatura, y que pueden estar asignadas a secciones de Anatomía, Neurología, Pediatría, Infeccioso... como ocurre en muchas asignaturas; así es habitual que en Anatomía se pregunte algo sobre fisiología o anatomía de músculos extraoculares... o en Neurología algo sobre neuritis óptica o campos visuales... En el siguiente cuadro podemos ver, considerando los últimos examenes, el número de preguntas asignadas específicamente a Oftalmología (versión 000) y el número total de preguntas que en el coniunto del Examen pueden incluirse en esta especialidad: Fam 98

MIR 98

Fam 99

MIR 99

Fam 00

MIR 00

MIR O'I

MIR 02

MIR 03

MIR 04

MIR 05

MIR 06

MIR 07

MIR 08

MIR 09

MIR 'IO

MIR 11

MIR 12

MIR 13

VERSIÓN ooo

5

ó

6

7

6

5

4

5

5

5

4

4

4

4

4

3

4

4

3

TOTAL

7

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i2

1O

8

7

6

7

7

7

5

5

7

ó

8

3

ó

6

4

La neurooftalmología, la patología vascular de la retina (retinopatía diabético, obstrucción de arteria central...), el glaucoma y el diagnóstico diferencial del "aio roio" son los temas de los que mas preguntas han salido en estos examenes, como se puede ver a Io largo del Libro y en el estudio estadístico previo.

Tomas Villacampa

1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 examenes)

15 ii

I2

13 il

13

10

10

1]

l2

10

55

80818283848586 8788 8990919293 9495f959óf9697f9798f9899f990f

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55

012

3

4

5

ó

7

8

910111213

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vilR°

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y reiacianadas) Ü

Neumología

Jfi

3x)

2|)

sn

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fio

7|)

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30

h

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Infecclazas

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37

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Medium pre-re mi» a Mefmi-ng‘a

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— 72 57

Enric-cuna Gmaiülfid] ,‘ Gb; Czrdiviogh

* 56 — SI

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2.; Oncologia

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Tnumatük-gsa ' gp;

m 34

L'itorrino

43 32 w u

[Iermatolcgh w ZZ Inmunn

* 21

Oftalmobgia

— ll

A Patología

_ 17

OlraL. fi 12 tienelka — ll Gestion

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L. tajada!

* 7

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Anestesn _ 3 ‘aíflwil

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¿natamia

I 1

Fina-19m

I J.

Oftalmología

7 . '

Importancia 10

D

04. Patabg'a de comea y esclera

20

30

40

50

60

70

80

90

100

— 31

06. Glaucama

1 1. Órbita, párpados y vía lagrima!

08.ïraumatuiagiaocular

03. Patologla conjumival

07. Patologia del cristalino

02. Arnetropías

01. Retuerda anatomico

_ - 12

-a -a I4 O

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' ó expriMIR° Q ) x;

95-

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

(_

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro D

10

ZD

30

40

50

60

70

80

90

100

Oncologia

100

Fa rma

98

De rmatol cgi a Nefrologia

85 — 64

Gestion _ 61

Pediatria — 60 Genetica Hematología

Medicina preventiva

w 56 _ 55

— 54

Infecciosas — 52 Geriatría — SU Reumatologii

W 50

Neumología — 50 Dlgestivo — 45 Cardiología — 44 Psiquiatria

M 44

Neurología

_ 44

Endocrino

— 43

Ar Patológica — 42 CVascular Otorrino

— 41 _ 37

Inmuno _ 32 Ginecologia yObsl — 32 Traumatología

* 32

Oftalmología — zs Paliativos _ 25 Anestesia _ 19

É

m

Ofiolmoiogía

10. Neurooftalmologla 05. Patologia uveal

09. Retina 08. Traumatología ocular 06. Glaucoma

04. Patologia de cornea y esclera

11. Órbita, párp adosy vía lagrimal

03. Patologia conjuntival O7. Patologia del cristalino 02. Ametropias

O1. Recuerdo anatomico

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Número de preguntas de MIR en los distintos copfiulos A. En lo hisïoric del MIR (desde 1980)

ï Anatomía

'I

5

Ametropías

Coniunfivo

k

10

'I 8

Córnea

46

Uvea

Gloucoma

Cristolino

Troumo/Oio roio

30

13

15

55

Refina

Neuroofiolmología

Órbifo, párpados y vía lagrimal

29

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ÍNDICE Introducción ........................................................................................................................................................................ ó Evolución en los últimos 34 años ............................................................................................................................................. ó

Clasificación por importancia .................................................................................................................................................. 7

Clasificación por rentabilidad .................................................................................................................................................. 8 Número de preguntas MIR en los distintos capítulos .................................................................................................................. 9 Índice ............................................................................................................................................................................... "IO

Tema l. Recuerdo anatomíco ............................................................................................................................................ 13 l. Globo ocular ................................................................................................................................................................. l4 2. Embriología ocular ........................................................................................................................................................ 14 3. Vascularízacíón del globo ocular .................................................................................................................................... 14 Tema 2. Ametropias ......................................................................................................................................................... 16 i. 2. 3. 4. 5. ó.

Generalidades .............................................................................................................................................................. i7 Examen de la agudeza visual y retracción ....................................................................................................................... l 7 Miopia .......................................................................................................................................................................... 18 Hípermetropia .............................................................................................................................................................. 21 Astígmatísmo .................................................................................................................................................... 21 Presbícia ....................................................................................................................................................................... 22

Tema 3. Patologia coníum‘ival ........................................................................................................................................... 24 i. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Concepto de coniuntivítis ............................................................................................................................................... 25 Sindrome inflamatorio coniuntival .................................................................................................................................. 25 Coniuntivítís bacterianas .......................................................................................................................................... 26 Coniuntivitis viricas ................................................................................ 27 Coniuntivítís alergicas .................................................................................................................................................... 28 Otras causas de íntlamacíon coniuntíval ......................................................................................................................... 29 Esquema repaso de coniuntívitís ...................... 30

8. Degeneracíones coniuntívales ........................................................................................................................................ 30 9. Lesiones pígmentarías coniuntivales ............................................................................................................................... 30

lO. Tumores coniuntívales no pígmentarios ........................................................................................................................ 3]

Tema 4. Córnea, película lagrimal y esclera ...................................................................................................................... 33

l. Anatomia y fisiología de Ia cornea ................................................................................................................................. 34

2. Ulcera corneal ............................... 34

3. Queratitís punteada superficial ................... 35 4. Queratitis estromales o ¡ntersticiales ........................................................................ 37 5. Queratitis por virus herpes simple .......................................................................... 37 6. Atectocion ocular por virus varicela zoster...

...... 38

7. Película lagrimal ............................................................................................................................................................ 39 8. Síndromes de sequedad ocular ...................................................................................................................................... 39 9. Distrofias corneales y queratocono ................................................ 40

lO. Alteraciones corneales en enfermedades toxico-metabolícas ......................................................................................... 42 l 1. Patologia escleral ........................................................................................................................................................ 42

Tema 5. Patología uveal ................................................................................................................................................... 47 l. Anatomía y fisiología de la uvea .................................................................................................................................... 48

2. Uveítís. Generalidades ............................................................................................................................................. 48

3. Uveítís anterior aguda ................................................................................................................................................... 49

4. Uveitis intermedios ........................................................................................................................................................ 52

5. Uveítis posteriores ......................................................................................................................................................... 53

ó. Melanoma de coroicles .................................................................................................................................................. 55 Tema ó. Glaucoma .......................................................................................................................................................... 58 l. Fisiología del humor acuosa .......................................................................................................................................... 59

2. Angulo ¡rídocorneal ....................................................................................................................................................... 59

3. Clasificacion de los glaucomas ...................................................................................................................................... 59

4. Glaucoma cronico simple o de angulo abierto ................................................................................................................ 60 5. Ataque agudo cle glaucoma ........................................................................................................................................... 65 6. Gloucomas secundarios ................................................................................................................................................. 67

7. Glaucoma congenito ..................................................................................................................................................... 68

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Tema 7. Patologia del cristalino ......................................................................................................................................... 7l l. Anatomia y fisiología ..................................................................................................................................................... 72 2, Catarato ....................................................................................................................................................................... 72

3. Subluxacion-luxacion ..................................................................................................................................................... 77

Tema 8. Traumatología ocular. El oio roio ......................................................................................................................... 79 l. Causticaciones oculares ................................................................................................................................................. 80 2. Traumatismos del globo ocular ...................................................................................................................................... 80

3. Cuerpos extraños en cornea .......................................................................................................................................... 81 4. Repaso: diagnostico diferencial del oio roio .................................................................................................................... 81

Tema 9. Retina .................................................................................................................................................................. 85

l. Anatomia y fisiología de la retina ................................................................................................................................... 86

2. 3. 4. 5. 6. 7.

87 Retinopatia diabetica ............................................................. 95 Retinopatia hipertensiva .............................. Oclusíon de la arteria central de la retina ....................................................................................................................... 96 Oclusión venosa retiniana ............................................................................................................................................. 98 Desprendimiento de retina ................... 'lOO Maculopatias .............................................................................................................................................................. 102

8. Enfermedades hereditarias........................................................................................................................................... 108 9. Síndromes con “mancha roio cereza" en macula ............... 108

lO. Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro ...................................................................................................... 109

ll, Retinoblastoma ......................................................................................................................................................... 109

Tema lO. Neuroofialmologia ............................................................................................................................................ l 13 1. 2. 3. 4.

Vía pupilar .................................................................................................................................................................. Patologia de las pupilas ............... Patologia del nervio optico ........... ...... Alteraciones campimetricas....

114 l 15 l 18 123

5. Paralisis oculomotoras ................. 127

ó. Estrabismos no pareticos .......................................................................................... 132

Tema 1 1. Orbita, párpados y vía lagrimal l. 2. 3. 4.

........................................................................................................ 135

Orbita: anatomía ........................................................................................................................................................ Patologia inflamatoria de la orbita ...... Fracturas orbitarías ...................................................................................................................................................... Procesos vasculares orbitarías .....................................................................................................................................

l36 137 138 139

5. Tumores orbitarías ............................... 139

ó. Enfermedad de graves-basedow .................................................................................................................................. 140

7. Pórpados: anatomía .................................................................................................................................................... 8. Patologia inflamatoria palpebral ....................................................... 9. Alteraciones anatomicas del borde palpebral y pestañas ............................................................................................... 10. Alteraciones de la dinamica palpebral ........................................................................................................................ l l. Tumores palpebrales malignos ................................................................................................. 12. Vía lagrimal ......................................................... 13. Patologia de la glandula lagrimal principal ................................................................................................................

141 142 143 144 145

145

14. Patologia de las vias Iagrimales ................................................................................................................................. T46

Anexos ............................................................................................................................................................................ 150 'l . Formas especiales de coniuntivitís y queratoconiuntívitis ................................................................................................ 150 2. Ulceras corneales centrales (queratopatias infecciosas) ................................................................................................. 150 3. Ulceras corneales perifericas ........................................................................................................................................ 150

4. Enfermedades sistemícas y manifestacion ocular ........................................................................................................... 151

Repaso relacional ............................................................................................................................................................. 152 l . Anatomía .................................................................................................................................................................... 152 2. Epidemiología ............................................................................................................................................................. 153 3. Etiología ..................................................................................................................................................................... l53

4. Anatomía patológica ................................................................................................................................................... 154

5. Clínica ........................................................................................................................................................................ 155

ó. Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................... 156 7. Tratamiento ................................................................................................................................................................. 159

Índice temático ................................................................................................................................................................. l ól

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS

n

Recuerdo anatómico Número de preguntas del capítulo en el MIR

1

¿ESE s. ¡»15 80 B1 82 83 84 85 86 87 BB 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f98 99f 99 DOÍOO. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10

11 12

13

Número de preguntas de cada temo

Vasculorizoción del globo ocular

Embriología ocular

Globo ocular

G)» 0

lmprescindible

Se trufa de un capítulo general de anatomía del oio, lo anatomía específico y funcional de cada porte lo ¡remos estudiando en codo capítulo correspondiente

ERRNVPHGLFRVRUJ

I. RECUERDO ANATÓMICO

En este capítulo veremos generalidades de la anatomía del

globo ocular. En cada capítulo específico veremos los detalles

3. Vascularización del olobo ocular

l. Globo ocular

Existen alos sistemas arteriales:

anatómicos correspondientes.

Esfera con un diametro anteroposterior de 24 mm aloiada en la órbita. Estructura en 3 cagas:

'I. Artería central de la retina 2. Arterias cíliares Ambos nacen de la arteria ottólmíca, 1° rama de la carótida interna al penetrar en craneo.

l. Externa: Córnea y esclera

Ciliar lar-a

2. Media: Uvea (iris, cuerpo ciliar y coroides) 3. Interna: Retina

Contenido

Ciliar corta

l. Humor acuoso

2. Cristalino 3. Vítreo

Aneios

Coniuntíva Pórpados PON.“ Glóndula lagrimal

A. Oftólmica

Esclera

Vitreo

Nervio óptico

Córnea

3.1. Arteria central de la retina C. Anterior

o o o

lris

3.2. Sistema ciliar

Cuerpo ciliar © Curso Intensivo MtR Asturias 2003

A. ARTERlAS ClLlARES ANTERIORES Cristalino

2. Embriología ocular 2.1. Derivados del neuroectodermo o o o o

Retina Nervio óptico Músculos esfínter y dilatador del iris (únicos músculos del cuerpo no derivados del mesodermo) Epitelío posterior del iris y del cuerpo ciliar

2.2. Derivados del ectodermo superficial o o

Penetra en el seno del nervio óptico Nutre las capas internas de la retina Circulación terminal (no hay anastomosis)

Epitelío corneal Cristalino

2.3. Derivados de Ia cresta neural

o o

Penetran siguiendo las inserciones de los músculos rectos. Irrigan iris y cuerpo ciliar

B. ARTERIAS ClLlARES POSTERIORES Dan ramas cortas y ramas largas o Arterias cíliares posteriores cortas: Se ramitican en la capa de los grandes vasos coroideos. Irrigan coroides y capas externas de la retina (totorreceptores) o Arterias cíliares posteriores larqas: Se anastomosan con las arterias cíliares anteriores formando en Ia raíz del iris el

círculo arterial mayor del iris.

MIR 85 (1504): La capa de conos y bastones de la retina se nutre principalmente de: El plexo capilar retiniano externo. La arteria central de la retina.

EI plexo retiniano interno. La coriocapílar*.

VPP-’19.“ l y 2.

(Células ectodérmícas que se separan del ectodermo y sufren diferenciación mesenquimal) o o

o

Estroma y endotelio corneal Estroma de la uvea

Estroma de la esclera

2.4. Derivados del mesodermo .

a

A. Central de la retina

Músculos extraoculares Endotelio cle los vasos

Cariocapilar

©Culso lmcnsho MIR AslutinsZOOJ

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.3. Drenoie venoso o o

Veno central de lo retina Venos vorticosos: Drenan coroides. Venas ciliares anteriores: Drenon iris y cuerpo cilior

JL: © Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Córneo

Nervio

Optico

Iris

Cuerpo

Ciliar

Esclero

l. Embriología o

Derivados del neuroectodermo: retina, nervio óptico,

a

iris y cuerpo cilior. Derivados del ectodermo superficial: epitelio corneal y

o o

músculos esfínter y dílotodor del iris, epitelio posterior de

cristalino Derivados de cresta neural: endotelio corneol, estroma de

córnea, uveo y esclera

Derivados del mesodermo: músculos extrooculores, endotelio.

2. Vascularizacíón clel globo ocular Arteria central de la retina: copos internas de lo retina Arterios ciliares anteriores: iris y cuerpo cilior Arterias ciliares posteriores: Coroides y copos externos de la retina

"

9. Lesiones pígmenforíos con UnllVCleS

9.1. Melanosis epitelial 8. De 0 enera Clones con'UnlÍVCIleS

8.1. Pinguecula

o

Manchas irregulares de color marrón claro, mas frecuentes a nivel Iímbico. EI pigmento es intraepitelial.

Lesión blanco-amarillenta en coniuntiva bulbar, debida a dege-

neración de fibras cológenas del estroma coniuntíval. A veces se inflaman. Rara vez precisan intervención

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

lO. Tumores coniunfivales no .. menlarios Pueden ser papilomos, epidermoides...

10.1 . Dermoides Formación noclular congénita. Más frecuente en limbo.

9.2. Melanosis subepilelial Mallormación congénita Puede presentarse aislado (melanosis congénila del ojo}, o asociada a hiperpigmenfoción cuiónea en el territorio de las dos primeras ramas del lrigémino [nevus de Ola o melonosís oculodérmíca). Pigmem‘o subepilelial. Color negruzco-azulado.

10.2. Tumores epiteliales malignos a) Carcinoma ¡n situ, intraepifelial o Bowen

b) Carcinoma epidermoide o epitelioma

9.3. Nevus coniun’rivales Suelen aparecer en la infancia, pueden crecer en la pubertad. Lesiones únicas, bien delimitadas, pueden estar ligeramente sobreelevaclas y son más frecuentes cerca clel limbo. La pig-

mentación es variable. Rara vez malignizan.

9.4. Melanoma de coniun'riva El melanoma primario suele ser un nódulo, con o sin pigmenta-

ción, y con mas frecuencia a nivel del limbo.

ERRNVPHGLFRVRUJ

l. Síndrome coniuntival O

Síntomas de con'untivitis: escozor, picor, lagrimeo, sensación de arenillas. No dolor ni disminución de visión.

Signos de coníuntivitis: hiperemia coniuntival, edema (quemosis), secreción, reacción tisular (papilas, folículos)

N Coniuntivitis bacterianas Coníuntivitis bacteriana aguda o purulenta: S, aureus, S. epídermidis, Haemophilus, estreptococos... Hay secreción mucopurulenta y PMN en frotis. Se trata con antibióticos tópicos en colirio o pomada, en general de amplio espectro. El cultivo da el diagnóstico, aunque no suele realizarse en lo práctica.

Coniuntivitis gonocócica: Transmisión como ETS. Coniuntivitis hiperaguda purulenta. Se trata con eritromicina tópica y

también vía sistémica con ceftriaxona.

Coniuntivitis de inclusión: Clamydia trachomatis serotipos DK Transmisión en el canal de parto al RN, y también como ETS. Coniuntivitis mucopurulenta con grandes folículos y cuerpos de inclusión basófilos citoplasmóticos en exudados coniuntivales. Se trata con azitromicina.

Tracoma: Clamydia trachomatis, serotipos A,B y C. Folículos en torso, cicatrización coniuntival y posterior tríquiasis. Coniuntivítis del recién nacido: Aparecen en el primer mes de vida. En las primeras horas es química por la profilaxis, pero no es una auténtica oftalmía. La causa mas frecuente de oftalmía neonatorum son las clamídias. Cronológicamente 2-4 días tras parto gonocócica, y 5-12 días por clamídias.

9° Coniuntivitis víricas Epidemiología: Las coniuntivitis víricas son las mós frecuentes (adenovirus, picornavirus...), predominan en meses fríos. Es

5. Otras causas de inflamación coniuntival Mecánicas: ectropion, entropíon, tríquiasis Radiacíones Coniuntivitis fotoeléctricas Coniuntivitis tóxicas Asociadas a procesos sistémicas: penfigoide, Johnson, querotoconiuntivitís límbica superior.

Stevens-

. Degeneraciones coniuntivales Pinguécula: lesión blanco-amarillento sobre coniuntiva bulbor, crecimiento lento. Pterigion: banda fibrovascular triangular con vértice en córnea, mas frecuente en climas soleados y secos, puede llegar a invadir córnea, en este caso se hace resección.

Lesiones pígmentarias Melanosis egitelial: manchas marrón claro en limbo, pigmento intraepitelial Melanosis subepiteliol: congénita, aislada o asociada a hiperpigmentación cutánea (nevus de Ota)

Nevus: lesiones bien delimitadas mas frecuentes en limbo Melanoma: Más frecuente en limbo, los que asientan sobre lesiones preexistentes (lentigo maligno de Hutchinson) tienen peor pronóstico.

9° Tumores no pigmentarios Dermoide: formación nodular congénita, más frecuente en limbo, teiido fibroso recubierto de epitelio. Carcinoma egidermoide: suele originarse en un carcinoma in situ o Bowen. Escisión quirúrgica, incluso enucleación si invade capas profundas.

frecuente el antecedente de cuadro infeccioso de vías respiratorios altas. Clínica: Curso benigno y autolimitado, secreción serosaacuosa, reacción folicular, frecuentes hemorragias subcon-

¡untivales Predominio línfocítico en frotis.

Trgtgmiento: AINES o corticoides tópicos. Suelen administrar-

se antibióticos para prevenir sobreinfección.

3.1.- QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA M adenovirus 8 y T9

Clínica: coniuntivitis folicular, queratitis epitelial, infiltrados

subepitelioles, adenopatia preauricular. Tratamiento: corticoides si inflamación o molestias importan— tes y si persistencia de infiltrados.

. Coniuntivitis alérgicas Clasificación: Coniuntivitis atópica o alérgica simple: reac— ción ante un alergeno (fórmaco, pelo de animal, cosméti-

co...). Coniuntivitis primaveral o vernal: reacción a múltiples

alergenos (polen, ácaros), caracter estacional, afecta a ¡óvenes atópicos (otros cuadros, lgE elevada...). Mecanismo: Reacción tipo l (mediada por IgE)

Clínica: Picor, fotofobia, edema palpebral, hiperemia, que-

mosis, secreción mucosa-viscosa con eosinófilos y reacción papilar. En la forma vernal se diferencia una forma polpebral y una forma límbica. Tratamiento: Antihistamínicos selectivos anti-H1 tópicos (levo-

cabastina, emedastina, olopatadina). Corticoides. Inhibidores

de desgranulación (cromoglicato sódico, ócido espaglúmico,

lodoxamida). Otros: ketotifeno, AINES, descongestionantes

(azelastatina). Tratamiento desensibilizador (inmunoterapio) si procede. Coniuntivitís gagilar gigante: portadores de lentillas, prótesis oculares y suturas. Se trata con corticoides.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Córnea, ló-rima

esclera

Número de preguntas del capítulo en el MIR

É 80

81 82 83

84 85 86 87 88 89 90

91

e 4 e

i

y

92 93 94 95f 95 QGÍ 95 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOÜ. 01. 02.03.04. 05. 06, 0108.09, 10

y 11

12

13

Numero de preguntas de cada tema I

Anatomía y fisiología de la córnea

Ulcera corneal Queratitis pu nteada superficial Queratitis estromales o intersticiales

Queratitis por virus herpes simple Atectación ocular por virus varícela-zoster Película lagrimal Síndromes de sequedad ocular

Distrofias corneales y que ratocono Alteraciones corneales en enfermedades tóxicometabólicas

Patología escleral

_@‘ o o

o o o

lmprescindible

Muy importante conocer los síntomas y signos básicos de queratitis y úlcera corneal, en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio, así como el tratamiento de la úlcera corneal. Tener una idea clara de Ia clínica y tratamiento del herpes simple por un lado, y del herpes zóster por otro.

Es importante conocer las causas principales del oio seco y Ia diferencia y diagnóstico del debido a déficit cuantitativo y a déficit

cualitativo. ‘_ De las distrotias conocer el queratocono, y también tener una idea basica de las enfermedades con depósito corneal (queralopatía en banda, anillo de Koyser-Fleischer, enfermedades que cursan con depósitos). Esquema diferencial entre escleritis anterior y posterior y asociaciones. Queratitis herpética: úlcera corneal en forma de dentrita, causado por virus herpes. (3+) No se recomienda la instilación de colirios anestésicos en pacientes con úlceras corneales. (2+) Dolor ocular y blefaroespasmo: sospecha queratitis ac'rínica. (2+)

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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

l. Anatomía y fisiología de la

o

córnea

un grave cuadro común a distintas patologías: edema cor-

o

1.1. Estructura de la cornea o

El endotelio regula la tasa de hidratación corneal, extrae el exceso de agua que se acumula en el estroma por un mecanismo activo. La descompensación endotelial se traduce en

La córnea es Ia ventana óptica del oio, es una estructura avascular y transparente. Su cara interna -cóncava- está bañada por el humor acuosa de la cámara anterior. Su borde se engasta en la esclera formándose el llamado Limbo esclerocorneal.

mi

La nutrición viene por tres vías: oxígeno ambiental disuelto en la película lagrimal, vasos perilímbícos y humor acuoso que baña el endotelio.

2. Ulcera corneal La úlcera implica una pérdida de sustancia que afecta a epitelio pudiendo también comprometer al estroma.

2.1 . Etiología A. TRAUMÁTICAS

La mayoría de úlceras corneales son traumáticas como consecuencia de un cuerpo extraño, traumatismo... o tras la entrada en el oio de algún producto tóxico o cáustico...

B. ÚLCERAS INFECCIOSAS

Son mucho más raras que las de origen traumático. Suelen ser úlceras centrales y afectan a la agudeza visual del paciente. La úlcera herpética sí resulta relativamente frecuente y la dedicaremos un apartado especial. Respecto al resto de causas (bacterianas, micóticas y por amebas) la infección se produce casi siempre tras una erosión epitelial (en general por un traumatismo) o en pacientes inmunodeprimidos. El uso de corticoides tópicos y una defectuosa utilización de lentes de contacto son también importantes factores de riesgo. Estas úlceras infecciosas pueden ser muy graves, con tendencia a la perforación, y en muchos casos el tratamiento médico fracasa y es preciso el trasplante de o

La córnea consta de cinco capas. De la más superficial a la

más profunda son: l. Epitelio: Poliestratíticado mucosa. Gran capacidad de regeneración. 2. Membrana de Bowman: El epitelio descansa sobre esta

córnea. o Bacterianas: S. aureus, Neumococo (úlcera serpinginosa),

o

membrana hialina. 3. Estroma: Teiido coniuntívo avascular. 90% del grosor total.

4. Membrana de Descemet: Membrana basal del endotelio corneal. 5. Endotelio: Monocapa de células con forma hexagonal. Las células endoteliales no se regeneran, si se produce una lesión se hipertrofian intentando recubrirla.

o

Pseudomonas (graves). Suele haber supuración estromal blanco-amarillento y puede acompañarse de hipopión (nivel de exudación en cámara anterior). Micóticas: filamentosas (Aspergillus), por levaduras (Cándida). Se producen lesiones estromales blanco-grisáceas que cursan con focos satélites, hay hipopión e intensa inflamación.

Amebas: Acanthamoeba. Lesiones multicéntricas y caracteris— tica la aparición de un anillo con infiltrado estromal. El dolor suele ser desproporcionado. Se sospecha ante úlcera corneal con cultivos negativos y que no responde a tratamiento. En nuestro medio es muy rara y se relaciona con el uso de lentes de contacto (manipulación no higiénico).

.

Epltelio corneal

>

l;

Capa mucina > )>

¿e

©( me Intensivo Mm Mmmm-I

El aparato lagrimal está constituido por un sistema secretor que produce la lágrima y por un sistema excretor para evacuarla

sobre todo con ordenador, disminuye mucho la frecuencia de parpadeo y se produce sequedad.

Enfermedades autoinmunes: Artritis reumatoide, cirro-

sis biliar primaria, sarcoidosis, lupus...

Factores hormonales: Frecuente en la muier tras menopausia, también por anticonceptivos orales.

Uso de lentes de contacto: Además el tener un síndrome de oio seco es la principal causa de intolerancia a las lentillas.

Fármacos: Beta—bloqueantes, antidepresivos... LASIK: Puede originar un oio seco, debido a Ia lesión de los nervios corneales.

2. OJO SECO EVAPORATIVO Causas intrínsecas:

o

Disfunción de las glándulas de Meibomio que produce un déficit de la capa lipídica, puede deberse a blefaritis, rosá-

o

Alteraciones del parpadea

(vías lagrimales, ver capitulo 10).

cea, dermatitis seborreica.

Causas extrínsecas: Alteración de las células calíciformes de la coniuntiva produciéndose un déficit de mucina. o Coniuntivitis crónicas (alérgicas, lentes de contacto...) o Cicatrices en la coniuntiva: Quemaduras, radiaciones, trao

coma, Síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide cicatricial... Hipovitaminosis A (manchas de Bitot en el limbo temporal).

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s

o

9O S ,sLL o

lV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

8.2. Clínica El síndrome de oio seco se caracteriza por picor, sensación de

sequedad, sensación de arenillas, enroiecimiento, visión borrosa transitorio...

8.3. Diagnóstico A. TEST DE SCHIRMER: o En oio seco higosecretor es el test mas específico. Cuantifica la secreción acuosa. Se introducen unos papeles de filtro en el saco coniuntival inferior y se deia que se vayan impregnando de lagrima midiendo Ia humedíficación a los 5 minu-

tos; se considera que una medida menor de 10 mm a los 5 minutos es patológica.

©Curso Ïmensiv MÏR Asturias 20l4

o o

B. TlEMPO DE RUPTURA DE [A PELÍCULA LAGRIMAL (BUT): o

Está alterado en el oio seco evaporativo, siendo en cambio

normal el test de Schirmer, Se explora con lampara de hendidura una vez instilado fluoresceína. Se observa a qué tiempo se rompe la uniformidad de la película. Resulta patológico por debaio de los 10 segundos.

C. TINCIONES:

Tínción fluoresceína: La córnea puede manifestar erosiones

punteadas inferiores e interpalpebrales.

Si se acompaña de un proceso inflamatorio corticoides y ciclosporina A tópica. Otros: lentes de contacto hidrófilas, tarsorrafia, suero autó-

Iogo (colirio con ultracentrifugado del plasma del paciente, que contiene factores de crecimiento que estimulan las regeneración de células, se utiliza en oio seco y en algunas patologías de la superficie ocular).

MIR 01 (7062): En un paciente que consulta por xerostomía y xeroftalmia. ¿Cual de los siguientes resultados de las exploraciones complementarias fi es concordante con un diagnóstico de Síndrome de Siógren primario?: 'l.

2. 3. 4. 5.

Presencia de anticuerpos anti-Ro y anti —La positivos en

suero. Test de Schirmer patológico que demuestra la presencia de hiposecreción lagrimal. Ulceraciones orales con apariencia de aftas.* Tínción corneal con fluorescencia que muestra queratoconiuntivitis punctata.

Biopsia de glándula salival menor con presencia de acúmu-

los focales linfoplasmocitarios.

9. Distrofias corneales y . ueratocono 9.1 . Distrofias corneales Alteraciones corneales hereditarias y bilaterales que no se acompañan de enfermedad sistémica. La mayoría se heredan de forma autosómico dominante. Se clasifican según criterios topográficos:

» ¡mega o

.3; i

Tínción rosa de benaala v verde de lisamina: Tiñen zonas alterados (hebras mucosas y filamentos cle células muertos descamadas).

U O I

. OTROS:

La osmolarídad de la lógrima esta aumentada.

Hay disminución de lisozimo y lactoferrina en la lagrima Si se sospecha déficit de mucina, una biopsia coniuntival o citología de impresión muestran escasez de células caliciformes.

8.4. Tratamiento o o

o o

l . Distrofias anteriores: Distrofia microquística de Cogan, síndrome de las erosiones epiteliales recidivantes, distrofia de Reis-Buckler, distrofia de Meesmann.

Clínica: Erosiones corneales recurrentes. 2. Distrofias estromales: Distrofia reticular, distrofia granular (tipo I de Groenouw), distrofia macular (tipo ll de Groenouw)

Clínica: Opacidades en el estroma que pueden comprometer la visión, también erosiones corneales recurrentes.

3. Distrofias posteriores: Córnea guttata, distrofia endotelial de

Fuchs, distrofia posterior polimorfa Clínica: Puede producirse descompensoción endotelial con edema corneal, y en casos mas avanzados edema epitelial con bullas, microquistes y dolor.

Tratar la causa si es posible Evitar polución, ambientes secos, calefacción o aire acondicionado excesivos, usar humedificadores...

Colirios y pomadas de lágrimas artificiales. En determinadas casos se emplean procedimientos como oclusión de los puntos lagrimales, temporal (tapones especiales) o definitiva (cauterización de los puntos lagrimales).

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La topografía corneal constituye el meior método diagnóstico ¡a

Distrofia macular Groenow Il 9.2 Queratocono

(disfrofic

ectósíca)

o

. _ . _ EI gueratocono o córnea cónica no se consudera distrotna, es

°

estroma Y protruston. _ _ Suele presentarse en torno 0 lO pubertad C0" Un UStGl'S' mo progreswo e irregular.

una GCÏGSÑJ corneal progresiva por U" adelgazamiento dEl

o

.

El tratamiento en

leves consiste en la corrección óptica

casos

del GSllnlllsmO (útiles las lentes de contacto semirrígidas o rígidas). En casos mós evolucionados, y el mas eficaz en la actualiza-

da, el empleo segmentos intracorneales (anillos) para regularizar y estabilizar la arquitectura corneal y tratar el astigmatisrno

CD

41+

ol human... mas”;

Queratocono (ectosia corneal) evolucionado

o

Cuando hay cicatrización central que impide la visión se recurre a queratoplastia.

Pueden aparecer episodios agudos de edema corneal (hidrops) por roturas de la membrana de Descemet, que conllevan a cicatrización corneal.

Queratoplastia o trasplante de cornea

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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

10.3. Otras causas de depósitos corneales A. FÁRMACOS:

Un tratamiento que podría aplicarse en cualquier momento, excepto en estadios finales, es el cross linking, puede detener Ia progresión del queratocono en casos iniciales, meiorar la visión y prevenir la necesidad de futuro trasplante. El cross linking refuerza y aumenta la rigidez de la córnea. La técnica consiste en la administración de unas gotas de vitamina 82 (Riboflavina) en la córnea, hasta conseguir que la vitamina penetre adecua-

Cloroquina, amiodarona, indometacina, tamoxifeno...

damente en el interior. Posteriormente, la córnea se expone a

una luz ultravioleta de baía potencia que provoca una reacción química que hace aumentar el grosor de las fibras de colágeno y los enlaces entre ellas, logrando mayor rigidez corneal. Este

tratamiento puede combinarse con los segmentos corneales.

Tinción corneal por amíodorona (típica en ”bigotes de gato”

B. MUCOPOLlSACARlDOSlS En la forma de Hurler son más graves y se presentan como opacificación corneal ya desde el parto, obligando a hacer dia-

gnóstico diferencial con glaucoma congénito, rubéola y trauma-

tismo durante el parto. No aparecen en Hunter y Sanfilippo.

10. Alteraciones corneales en

enfermedades tóxico-metabólicas

C. OTRAS ENFERMEDADES o

10.1. Queratopatía en banda o o

Degeneración cólcica de la membrana de Bowman por inflamación ocular crónica o hipercalcemia. Se trata mediante desepitelización con EDTA tópico (quelante calcio).

Enfermedad de Fabry: depósitos corneales en forma de

0

circunvolución sobre Bowman (córnea verticilada, imagen común a otras causas de depósitos corneales). Cistinosis: Depósito de cristales de cistina en córnea y con-

o

Tirosinemia

o

Gota, mieloma, linformas...

iuntiva.

MIR 80 (53): En la enfermedad de Hurler es característica la aparición de:

Ogacificoción corneal“. Hipoestesia corneal. Halo pardo retropericorneal‘ Pannus periquerótico.

P‘J‘P’NT‘ Depósitos corneales.

MIR 10 (9428): áCuól de las siguientes enfermedades sistémicas no se asocia con depósitos de materiales extraños en lo córnea? Hipercalcemia. Gota.

Diabetes mellitus.*

PPP-’97”

10.2. Enfermedad de Wilson

Cistinosis.

Enfermedad de Fabry.

1 l . Patolo- ía escleral

Anillo periférico de Kayser-Fleischer por depósito de cobre en la Descemet.

Los trastornos mós frecuentes son inflamatorios:

l 1.1. Epiescleritis o 0

Cuadro recurrente, benigno y autolimitado. Más frecuente en adultos ¡óvenes, y más en muieres que en VCFOneS.

0 o

Clínica: Puede cursar de forma asintomótica o con irritación, lagrimeo, y fotofobia. No hay disminución de visión.

Se habla de una forma simple (la mas frecuente, no se aso-

cia a otros procesos), y de una forma nodular (en este caso hasta un 30% puede asociarse a otros procesos: enfermeda-

des del colágeno como la artritis reumatoide, herpes zóster

oftólmico y gota). 0

Si precisa tratamiento, éste consiste en AINES o corticoides.

Anillo de Kayser-Fleischer dew

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Epie—scleritis

l l .2. Escleritis anterior Menos frecuente. Aparece en edades media y avanzada, y es mas frecuente en muieres. En la mitad de los casos es un proceso bilateral.

Clínica: Dolor severo, penetrante, y con frecuencia se irradia a frente, meiilla... lagrimeo, fotofobia y signos inflamatorios. Puede haber disminución de visión. Suele asociarse a enfermedad inflamatorio sistémica, sobre todo Artritis Reumatoide, también vasculitis (Granulomatosis

de Wogener..). La causa local mas importante de escleritis es

el herpes zóster.

Diagnóstico: Es muy importante la exploración baio luz natu-

ral, a veces la única forma de diferenciar una epiescleritis de

una escleritis anterior. En la epiescleritis el color es roio inten-

so, en la escleritis tendencia al gris azulado. Un color ne-

gruzco nos hace sospechar forma necrotizante. Con lámpara

de hendidura en epiescleritis el edema y la congestión vascu-

lar afectan al plexo epiescleral superficial, en la escleritís se afecta también el plexo epiescleral profundo y escleral.

Adelgazamiento escleral post-escleritis

Tratamiento: Estudios complementarios para descartar posi— bles enfermedades sistémicas. El tratamiento de las escleritis debe ser sistémico; por orden dependiendo de la respuesta: AINEs sistémicas, corticoides, antimetabolitos como metotrexote, azatioprina, micofenolato... y fármacos biológicos (infliximab). A veces se precisan iniertos de refuerzo. MIR 94 (3747): ¿Con cuól de las siguientes enfermedades se asocia con mayor frecuencia una Escleritis?.

Hipertensión arterial. Leucemia mieloide. Diabetes.

Artritis reumatoide.* PPP-’30.“ Galactosemio.

MIR 06 (8427):

Entre las complicaciones que pueden presentar

los portadores de lentes de contacto, se encuentran todas las que

Escleritis anterior{Cortesía de la Dra. Maite Sainz de la Maza

Clasificación: l. No necrosontes (nodulares y difusos). Constituyen més del 80% de las escleritis.

2. Necrosantes -

o

con inflamación

sin inflamación o ESCLEROMAlAClA PERFORANTE:

Forma especifica que afecta a muieres con artritis

reumatoide seropositiva. Hay intenso adelgazamiento

y placas necróticas. No cursa con muchos sintomas.

se relatan a continuación MENOS una de ellas. Señala cuc'il es: Vascularizoción corneal. Edema corneal.

Conjuntivitis papilar gigante. Egiescleritis. * U‘PFÜNT‘ Queratitis microbiana. Nota pregunta 8427: El uso crónico de lentes de contacto se acompaña con frecuencia de signos y síntomas como pueden ser:

aumento de vascularización en la zona de limbo esclero-corneal, para compensar la isquemia que pueden causar las lentillas, con

leve invasión corneal (respuesta l correcta);

o coniuntivitis alérgicas, o infiltrados corneales estériles,

v edema corneal (respuesta 2 correcta); suele ser un edema subepitelial que refleia el sufrimiento crónico de la córnea‘

o molestias debido a la sequedad ocular que se asocia a queratitis punteadas a úlceras de repetición;

coniuntivitis papilar gigante secundaria a lentes mal aiustadas, al material de la lente o a una reacción inmune a los depósitos pro— teicos de las lentes (respuesta 3 correcta), v queratitis microbiana, siendo esta la complicación más grave (respuesta 5 correcta)

o Deformidad de la córnea con astigmatismos secundarios inducidos

La epiescleritis os una entidad independiente del uso de lentes de

contacto. (respuesta 4 incorrecta).

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s C) 9 o 2 2' t:

O

IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

Anexo: NUEVAS TÉCNICAS EN SUPERFICIE OCULAR TRASPLANTE LÍMBICO . Las células primordiales del epitelio corneal (stem cell) estén en Ia zona límbica, y son las responsables de la regeneración epitelíal. o Causticaciones severas, oio seco grave, pénfigos, quemaduras... pueden producir importante afectación de Ia superficie ocular, caracterizada por defectos epiteliales persistentes, in-

flamación estromal y neovascularización de la córnea. Estas

lesiones crónicas y de difícil tratamiento convencional se de-

ben a disfunción de esas células primordinales (insuficiencia 0

límbíco). El tratamiento consiste en un autoinierto o aloínierto límbico — (trasplante límbíco)

TRASPLANTE DE MEMBRANA AMNIÓTlCA La membrana amniótico se utiliza como inierto y como parche: Es útil en úlceras corneales que no responden a medicación (problemas neurotróficos...), causticaciones con lesiones extensas de la superficie ocular, quemaduras, pterigiones recidivantes, tumores, reconstrucción coniuntival... Recientemente se está usando como soporte para cultivo de células de epitelio límbíco. QUERATOPLASTIA LAMELAR La técnica clósica de trasplante de córnea es la queratoplastia penetrante, en la que se sustituye un órea de la córnea receptora por un inierto corneal de espesor completo, de entre 6 y 9 mm de diámetro, obtenido de un donante. Recientemente se ha

avanzado en técnicas de trasplante selectivo, en el que sólo se sustituye Ia capa de córnea afectada, meiorando el pronóstico y reduciendo el riesgo de rechazo. Se trata de la queratoplastia lamelar, en la que diferenciamos dos tipos: o Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK): Sustituimos todas las capas excepto endotelio y descemet. Se emplea en enfermedades que afectan a la parte anterior de la córnea (causticaciones, leucomas infecciosos...). Queratoplastía lamelar posterior: El recambio afecta a endotelio, descemet y estroma posterior (DSAEK) o sólo a endotelio y descemet (DMEK). Se emplea en enfermedades de la parte posterior corneal como una distrofia endotelial, alteraciones endoteliales postquirúrgicas...

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

PATOLOGIA DE CÓRNEA Y ESCLERA l. Ulceras corneales

2.1. ETlOLOGIA o o

Traumóticas: las mas frecuentes Infecciosas: Muy raras excepto la herpética. Son centrales y

4. Afectación ocular por virus varicela-zoster o

o

afectan visión. Antecedente de erosión corneal, factores de

riesgo son inmunodepresión, corticoides y lentes de cotnacto. Bacterianas (S. aureus, neumococo, pseudomonas), hongos (aspergillus y candida), amebas [acanthamoeba).

o

Marginales: cerca del limbo, no afectan visión, se deben a

mecanismos de hipersensibilidad. Son la úlcera catarral, el DeIIen, la úlcera de Mooren, la degeneración marginal de Terrien y la queratitis flictenular.

0

2.2. SÍNDROME DE ULCERACIÓN CORNEAL o Síntomas: disminución de visión, dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo. o Signos: Los defectos epiteliales (queratitis, erosiones, úlceras)

se tiñen con fluoresceína, la infiltración corneal también pue-

o

de causar opacidad (Ieucomas). La inflamación corneal se acompaña de hiperemia ciliar. Tratamiento general: oclusión y lubricantes, midrióticos y antibióticos tópicos. Contraindicados los corticoides. Si hay leucoma residual que afecta visión: queratoplastia.

o

Clínica: erupción vesícq—costrosa en el área Cutónea tribu-

taria, precedida por dolor 48-72 h antes. En el 50% de los casos hay afectación ocular por afectación de la rama nasociliar del nervio oftalmico; en la practica la afectación de ala y punta de la nariz sugiere afectación ocular (signo de Hutchinson). La afectación ocular puede combinar: coniuntivitis, escleritis y epiescleritis, querotitis (varios formas, hipoestesia corneal) e iridociclitis. Tratamiento: aciclovir oral, (valaciclovir y famciclovir permiten posología más cómoda). Si paciente ¡nmunodeprimidoz aciclovir intravenosa. También suelen emplearse antivíricos tópicos, aunque no estó clara su utilidad. Corticoides tópicos si querotitis discíforme o uveítis y se ha descartado lesión epitelial por herpes simple.

9' Película lagrimal o

Funciones: arrastre de partículas extrañas, defensa (lisozima,

lactoferrina, anticuerpos), misión óptica, oxigenación de la cornea.

o

2. Queratitis punteadas o

Etiología: recurrencia del WZ vehiculada a través del nervio oftalmico (primera rama del trígémino).

Concepto: Lesiones epiteliales puntiformes que se tiñen con fluoresceína. Etiología: oio seco (causa mas frecuente en nuestro medio), actínica (por exposición a luz ultravioleta -esquiadores-, fotoeléctrica -soldadores-), querotitis por exposición (procesos

Estructura: > Caga Iipídica: glándulas de Meibomio y de Zeiss. Evita la evaporización de la lógrima. > Capa acuosa: glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias de Krause y Wolfring. Función de lubricaF

con déficit de cierre palpebral como parálisis facial, ectropion

o

o

0

o

dolor, fotofobia y blefarospasmo en cuadros importantes. Puede evolucionar en casos más graves a ulceración, opacificación e incluso perforación de la córnea.

ó. Síndrome del oio seco

otras (blefaritis, rosócea, virus, reacción a colirios...) Clínica: Oscila desde picor e hiperemia en cuadros leves a

Tratamiento: lubricantes. Si las lesiones son severas se tratan

o

estromal anterior que asocia hipoestesia corneal.

> >

Déficit lagrimal acuoso: >

Síndrome de Siógren

>

Causas extrínsecas: coniuntivitis crónicas (alérgicas, len-

>

Epidemiología: Primoinfección en infancia, recurrencias.

Clinica: úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado

Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesario una adecuada cantidad y calidad de lógrima y un correcto mecanismo de parpadea.

CLASIFICACIÓN:

como una úlcera. En algunos casos oclusión de puntos Ia-

o

Tratamiento: aciclovir tópico, contraindicados corticoides.

Evolución: curación, complicaciones epiteliales (úlcera ge-

ogrófica o querotitis trófica), complicaciones estromales (queratitis estromal necrosante o querotitis disciforme) > Ulcera geográfica: lesión epitelial extensa por inmunode>

coniuntiva.

o

9° Afectación corneal por virus herpes simple o

Capa de mucina: células caliciformes. Permite la ad— herencia de la lagrima a la superficie de la córnea y

y exoftalmos), neurotrófica o neuroparalítica (lesión de los nervios sensitivos de la córnea, como en herpes, diabetes...),

grimoles (oio seco severo), tarsorrafia...

o

ción, defensa, óptica...

No asociado a Siógren, mas frecuente: edad avanzada (atrofia glandular senil), ambiental, factores hormonales (menopausia), uso de lentes de contacto, enfermedades autoinmunes (AR, cirrosis biliar primaria), fármacos (beta-bloqueantes, antidepresivos), LASIK. Oio seco evaporativo: > Causas intrínsecas: disfunción de glándulas cle Meibo-

mio en blefaritis, rosócea..., alteraciones del parpadea.

tes de contacto), cicatrices coníuntivales (penfigoide, causticaciones...), hipovitaminosis A... que alteran las células caliciformes productoras de mucina.

presión, uso indebido de corticoides...

M

trata con lubricantes y oclusión.

toria, enroiecimiento, Iagrimeo...

estroma por el virus. Se trata con antívíricos, lubricantes y

o

Test de Schirmer: el mós específico para déficit acuoso.

o

oio seco evaporativo. Tinción fluoresceína: tiñe defectos epiteliales Tinción rosa de Bengala y verde de lisamina: Tiñe zonas

Queratitis trófica: es una forma de querotitis neurotrófica, se Queratitis estromal necrosante: invasión y destrucción del

corticoides Queratitis disciforme: disco de edema estromal sin necrosis por reacción inmune-inflamatoria. Se trata con corticoides.

Picor, sensación de quemazón y sequedad, visión borrosa transi-

DIAGNÓSTICO: o

o

Tiempo de ruptura de película lagrimal (BUT): Alterado en

alteradas (hebras mucosas...) Otros: alta osmolaridad, disminución de lisozima y lactofernno...

MMM;

Colirios y pomadas lubricantes, en casos graves oclusión cle

puntos lagrimales, si hay inflamación corticoides y ciclosporina

A. En ocasiones tarsorrafia, suero autólogo...

ERRNVPHGLFRVRUJ

iV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

7. Distrofios corneales Anteriores: distrofia microquística de Cogan, síndrome de las erosiones epiteliales recídivantes, distrofia de Reis-Buckler,

distrofia de Meesmann Estromales: reticular, granular (tipo I Groenouw), macular (tipo II Groenouw) Posteriores: córnea guttata, distrofia endotelial de Fuchs, distrofia posterior polimorfa. Queratocono: ectasia corneal con adelgazamiento y astigmatismo irregular, puede haber episodios de hidrops o edema agudo y opacificación. La topografía es el meior método diagnóstico. Se trata con corrección óptica para el astigmatismo, cada vez más segmentos intracorneales, y si hay cica-

trización queratoplastía. EI cross-linking puede evitar progresión en casos iniciales.

. Enfermedades tóxico-metabólicas Queratogatía en banda: degeneración cólcica de Ia membrana de Bowman. Se trata con desepitelización y EDTA tópico. Enfermedad de Wilson: anillo de Kayser-Fleischer por depósito de cobre en descemet. Depósitos corneales: Enfermedad de Fabry, cistinosis, mucopolisacaridosis (Hurler), gota, tirosinemia, fármacos (cloroquino, amiodarona).

Patología escleral Epíescleritis: Cuadro recurrente y autolimitado, mós frecuentei adultos ióvenes, la forma simple es Ia más frecuente y

no se asocia a enfermedad sistémica, la forma nodular puede asociarse hasta en un tercio de los casos a otros procesos (Artritis Reumatoide, herpes zóster oftólmico, gota). Se trato

gm AINES o corticoides según síntomas. Escleritis anterior: Más frecuente en muieres de edad media o avanzada, suele asociarse a enfermedad sistémica (artritis reumatoide, vasculítis). EI tratamiento es sistémico (AINES,

corticoides, fármacos antimetabolito como metotrexaxte e íncluso tratamientos biológicos como elinfliximab). La forma necrosante sin inflamación o escleromolacia perforante afecta muieres con AR seropositiva, hay intenso adelgazamiento y necrosis escleral y puede llegar a la perforación.

áfiz‘f

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURtAS

Patolo ía uveal Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81

82 83 84 85 86 87 88 89 90 91

92 93 94 95f 95 96f 96 975 97 98f 98 99f 99 00f 00.01. 0'2. 03A 04‘ 05. Dó. 07.08.09. 10 H

12 13

Número de preguntas de cada tema Anatomía y fisiología de la uvea

Uveitis: generalidades

Uveitis anterior aguda

Uveitís intermedia

Uveitis posteriores

Melanoma de coroides

. . o o o

i

Imprescindible Una vez más, es imprescindible conocer los síntomas y signos básicos de una uveítis anterior, en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio. Tener claro Ia diferencia en las manifestaciones clínicas de una uveítis en función de que sea anterior, intermedia o posterior. Se preguntan también las asociaciones {uveítis anterior aguda con espondilitis, uveítis crónica en ióvenes con artritis crónica ¡uve-

niI, uveítis posteriores con toxoplasma, candida y CMV en pacientes Sida)

El tratamiento basico de una uveitis anterior (midrióticos y corticoides) es uno de los conceptos mas preguntados en lo historia del

MIR.

y

El diagnóstico diferencial entre las formas mas importantes de coriorretinitis es importante, sobre todo en pacientes con Sida, hay

un apartado ol final de citomegaiovirus.

o

Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocu|ar normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (15+) Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-deprimidos (V|H+):

o

Uveítis crónica: se asocia con poliartritis idiopática iuvenil. (2+)

o

CiTOMEGALOVIRUS. (8+)

á O

ÉL'.‘

1511.11 (¡Here

O

ERRNVPHGLFRVRUJ

fi

V. PATOLOGÍA UVEAL

l. Anatomía

fisiolo-ía de la úvea

Músculo ciliar

La ú_veg es la túnica intermedia del globo ocular. Tiene una función nutritiva por su riqueza vascular y otra de aislante de luz, por su pigmento, que convierte al oio en camara oscura. La uvea tiene tres partes: iris, cuerpo ciliar y coroides. Iris y cuerpo ciliar constituyen la uvea anterior y la coroides la uvea posterior.

Procesos ciliares

El epitelio tiene dos lineas celulares: l. La interna es de células no pigmentadas. A nivel de pars plicata este epitelio no pigmentado es el responsable de la secreción del humor acuosa, y a nivel de pars plana es una continuación de la retina neurosensorial. La externa es un epitelio pigmentado que a nivel de pars plana representa la continuación del epitelio pigmentado de la retina (EPR).

1 .3. Coroides Capa vascular y pigmentado que nutre las capas mas externas de la retina. Consta de: Egicoroides o lámina fusca: muy pigmentado Coroides propiamente dicha que a su vez comprende:

1.1. lris Forma una abertura en su zona central, la pupila, diatragma

que regula la entrada de luz al oio. Contiene los músculos esfínter (inervación parosimpótica) y

l. Capa vascular o de los grandes vasos coroideos

2. Coriocapilar: Capa que nutre el EPR. W: separa coriacapilar de EPR.

dilatador del iris (inervación simpática)

EI iris separa las dos camaras del polo anterior del oio: l. Cámara anterior: Entre la córnea (límite anterior) y la cara anterior del iris y del cristalino en su área pupilar (límite posterior). . Cámara posterior: Entre la cara posterior del iris (límite anterior) y cristalino, zónula y cuerpo ciliar (límite posterior).

Ambas camaras comunican a nivel del reborde pupilar.

Cc’i ma ra anterior

2. Uveitis. Generalidades El término uveitis significa inflamación del tracto uveal. Las enfermedades inflamatorias del tracto uveal eran ya conocidas en la antigüedad y médicos como Hipócrates en Grecia y

Galeno en Roma describían enfermedades oculares de larga

© Curso Intensivo MIR Asturias 2003

duración que cursaban con enroiecimiento del oio, congestión de los vasos e irregularidades de la pupila.

1.2. Cuerpo ciliar

2.1 . Clasificación

Se sitúa entre coroides e iris. Esta formado por:

Músculo ciliar inervación parasimpática, responsable de la

A. ANATÓMICA

acomodación. La contracción del músculo ciliar produce relaiación de la zónula, disminuye la tensión sobre la cápsula del cristalino y éste se abomba teniendo mayor poder retrac-

AJ. UVEITIS ANTERIORES

Afectan iris (lRlTlS) o iris y

(IRlDOCICLITIS).

tivo.

Componente egitelial, que se divide en dos porciones: l. Porción anterior o pars plicata: procesos ciliares (secreción del humor acuosa)

parte anterior del cuerpo ciliar

A.2. UVEITIS INTERMEDIAS Afectan parte posterior del cuerpo ciliar -pars plana- y extrema periferia retiniana. También se conocen como ClCLlTlS, PARS PLANlTIS yVlTRITIS DE LA BASE DEL VITREO.

2. Porción posterior o pars plana.

É“'31.-

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS A.3. UVEITIS POSTERIORES

Afectan a retina y/o coroicles (segmento posterior. Dependiendo de su localización inicial o parte mas afectada hablamos de RETINITIS,

COROIDITIS,

RETINOCOROIDITIS

o

CORIORRETINITIS.

B. ETIOLÓGICA B.i. UVEITIS EXOGENAS Se reconoce un agente externo responsable (invasión de agentes infecciosos, traumatismos).

8.2. UVEITIS ENDOGENAS Las causas actúan desde dentro del organismo a) Secundarias a procesos sistémicas no infecciosos: Artritis reu-

matoide, artritis crónica iuvenil, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, sarcoidosis, Behget, Crohn, colitis uIcerosa,

enfermedad de Whipple...

b) Secundarias a infecciones sistémicas: Tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, toxocariasis, candidiosis, CMV, VIH, herpes simple...

3.2. Patogenia Se producen anticuerpos localmente en iris y cuerpo ciliar, la

combinación de estos anticuerpos con los antígenos responsables de Ia enfermedad y el complemento da lugar a la formación de compleios inmunes dentro del tracto uveal, cuyo depósito induce Ia inflamación local. La base patogénica de Ia mayoría

de las uveítis anteriores sería pues un mecanismo de hipersensibilidad tipo III.

También se piensa que Ia predisposición genética ¡uega su papel en las uveítis anteriores y viene refleiado en las asociaciones con algunos marcadores HLA (sobre todo HLA 827). En torno a Ia mitad de pacientes con uveítis anteriores recurrentes idiopóticas son HLA 827+.

3.3. Manifestaciones clínicas A. SÍNTOMAS o . o

cl Uveítis idiopáticas: Las más frecuentes.

c.I . No específicas: c.2. Específicas: Constituyen entidades propios aunque no se conozca su causa ni estén asociadas a enfermedad sistémica. Por eiemplo: Síndrome de Fuchs, iridociclitis crónica ¡uveníI, pars planitis, uveítis anterior aguda en adultos ¡óvenes, crisis glaucomatocíclíticas (Posner-Schlossman), enfermedad de EaIes, epiteliopatía en placas muItifocaI aguda,

W

Enroiecimiento del oio ("oio roio"). Dolor ocular. Disminución de Ia visión (visión borrosa). Fotofobio [a veces Iagrimeo).

. SIGNOS Híperemía ciliar o periauerótica.

coroidopotía serpinginosa, etc.

c. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

Según criterios histológicos se habla de Uveítis granulomatosas y no granulomatosas. La tuberculosis y la sarcoidosis inducen uveítis granulomatosas.

o. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DJ . UVEITIS AGUDAS

Comienzo brusco, duración de seis semanas o menos. La posible recurrencia nos permite cIasíficarIas en agudas recurrentes y agudas no recurrentes. D.2. UVEITIS CRÓNICAS Comienzo insidioso, duración de meses o años. Pueden aparecer exacerbaciones subagudas.

o

o

3. Uveítis anterior a-uda

Pupila en miosis no reactiva o hiporreactiva.

Precipitados gueróticos: Depósitos blanquecinos sobre el endotelio corneal constituidos por células inflamatorias. Los gruesos "en grasa de carnero" son típicos de las uveítis granulomaosas.

Las uveítis anteriores son mucho mas frecuentes que las uveítis

posteriores.

3.1 . Etiología La mayoria de las uveítis anteriores agudas son idiopáticas y se implican factores inmunopatológicos. En pacientes con uveítis

anterior idiopática se han encontrado niveles más altos de TNF-

alfa y proteína-C reactiva que en Ia población general.

También pueden asociarse a procesos sistémicas. EI proceso sistémico asociado con mas frecuencia es la Espondilitis anquilo-

sante (EA), aunque esta asociación sólo la encontramos en una cuarta parte de los casos. Por otra parte, recordar que la manifestación extraartícular mas frecuente de Ia EA es Ia uveítis anterior aguda. También pueden tener una causa exógena (traumatismo, infección...)

En Ia infancia el cuadro sistémico más frecuente asociado a

uveítis crónica es la artritis crónica iuvenil, sobre todo la forma pauciarticular y con mas frecuencia en niños con enfermedad de

presentación precoz y anticuerpos antinucleares positivos. Con frecuencia se cronifíca. La presentación es muchas veces asintomótíca (oio blanco), de ahí la necesidad de revisiones periódi-

‘

;

am

«¿01- .

PreCIpitados queráticos gruesos (uveítis granulomatosa

o

Turbidez en el humor acuoso: La exudación de proteínas y de células a través de los vasos iridianos inflamados dan al

humor acuosa un aspecto turbio que se evidencia al ser atra-

vesado por eI haz de q de Ia lámpara de hendidura; suele compararse con el rayo de sol en una habitación oscura que pone de manifiesto las partículas de polvo. A este signo se le

conoce como efecto Tyndall.

cas oftalmológicas en estos niños.

ERRNVPHGLFRVRUJ

V. PATOLOGIA UVEAL

A veces la reacción inflamatoria estan intensa que las células y proteínas (pus) se depositan en cámara anterior dando lugar a un nivel: hipogión.

o

Sinequias: pupila con aspecto irregular ”en trébol”

Quim ¡msnm Mm Amaia 2m:

Tyndall

. COMPLICACIONES Hipertensión ocular Desarrollo de catarata 00.0 Edema macular. (Mediadores inflamatorios como prostaglandinas... aumentan la permeabilidad de vasos retinianos

¡la ©Cum imemivo MIR Asturias 2003

Hipopión

o

y pueden producir edema macular con disminución de visión)

Desprendimiento de retina

3.4. Tratamiento o o

I

TRATAMIENTO ETIOLOGICO: Si conocemos la causa. MIDRIATICOS: Reducen el dolor que se debe al espasmo de los músculos ciliar y el esfínter pupilar. Se deben emplear sin demora pues rompen o previenen la formación de sinequias. Los mas usados: ciclopléiico y atropina. ANTIINFLAMATORIOS: Los mús utilizados son los CORTICOIDES. Suelen aplicarse vía tópica (colirío), pero la dosis y vía de administración dependerá de la gravedad del

cuadro, así tenemos vía sistémica, inyección subconiuntival o

subtenoniana, vía intravítrea (administración directa o mediante colocación de implantes de liberación retardado).

OTROS (hasta ahora sin importancia en el MIR). En general son fármacos que se emplean en procesos inflamatorios oculares graves como penfigoide, escleritis necrotízante, pars-planitis,

Hípopion (pupila dilatada por colírios midrio’ticos)

o

La presencia de nódulos en iris indica uveítis granulomatosa

o

Sineguias posteriores: Adherencias entre el íris y la cara anterior del cristalino. Si estas sinequias se extienden los 360° (seclusio pupillae) impiden el paso del humor CCUOSO a

algunas coroiditis, afectación ocular en enfermedades como

artritis reumatoide, lupus, Behget... y uveítis refractarios al tratamiento clásico:

cámara anterior produciendo un iris bombé y una elevación de Ia presión intraocular.

o

Antimetabolitos:

o

Inhibidores de linfocitos T: Ciclosporina A, Tacrolimus, Ra-

a a

Leflunomida.

Azatioprina,

Metotrexato,

Micofenolato,

pamicina.

Agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucil. Terapia biológica: Son los fármacos más novedosos. > Anticuerpos monoclonales frente a receptores celulares: >

Alemtuzumab, Rituximab, Daclizumab.

Anticuerpos monoclonales frente a citoquinas (sobre todo TNFa o factor de necrosis tumoral): Etanercept, lnfliximab y Adalimumab.

MIR 90 (2654): El higogion es:

Una colección de sangre en la cómara anterior del oio.

Una colección de sangre subconiuntivol.

Una colección de pus en la camara anterior del oio“.

Una desviación del borde palpebral hacia el globo ocular.

P‘PP’NT' Una desviación del borde palpebral hacia fuera del globo ocular. MIR 90 (2657): Las siguientes son complicaciones de la uveíti , excepto:

El glaucoma. La catarata.

El desprendimiento de retina. Mi

Sinequias posteriores {de iris a cristalino)

P‘P‘P’NT‘ El edema macular.

¿lima

M111

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 91 (3034): Un paciente de 42 años presenta dolor ocular unilateral fotofobia y discreta disminución de la visión. La exploración ocular muestra una hiperemia central, alteración pupilar, y tono ocular aumentado. áCuól es la etioloqía mas frecuente de esta patología3. |diogótica*. Enfermedad de Lyme. Sarcoidosis. Artritis reumatoide. .U‘PWNT‘ Tuberculosis. MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipitados endoteliales, miosis e inflamación de camara anterior son signos y síntomas típicos de: Queratitis Coniuntivitis bacteriana subaguda Glaucoma agudo por cierre angular Escleritis anterior 95‘95)? Uveítis anterior aguda* MIR 93 (3474): Ante un cuadro de uveítís, es razonable pensar en todas las siguientes enfermedades menos en una, señalela: Sífilis.

Tuberculosis. Behget. Graves-Basedow*. .U‘F‘S'ONT‘ Enfermedad inflamatoria intestinal. MIR 95 (FAMILIA) (3933): áCuól es la afectación extraarticular mas frecuente en Ia Espondilitis Anquilopovética?: Insuficiencia aórtica.

MIR 98 (FAMILIA) (5582): Una muier de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta higeremia

e inyección ciliar en oio derecho, con visión borrosa, miosis derecha irreqular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cual de los diag-nósticos, que a continuación se enumeran, es

el correctOZ: Desprendimiento de retina. Glaucoma crónico simple.

Coniuntivitis aguda.

P‘FP’N.‘

MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente que presenta o'o roio y doloroso acompañado de déficit visual, miosis, efecto tyndall y precífiados endotelíales, es Oclusión y pomada antibiótico. Colirios ciclopl_éiicos—midrióticos y corticoides locales. Diuréticos osmóticos sistémicos y colirios betabloqueantes. Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora. “PPM“? No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico con Láser.

2.

Puede presentar uveitis aguda.

4. 5.

El reposo no suele meiorar estos síntomas. Puede tener inflamación en inserciones tendinosas.

3.

MIR 02 (7382): Uno de los siguientes signos o síntomas, É es

habitual en una uveítis anterior aguda: Midriasis.* Dolor. Inyección ciliar. Sinequias posteriores.

.U‘PWN?‘ Fotofobia.

MIR 05 (8166): Uno de los siguientes signos o síntomas E esperaría encontrar en una uveítís anterior aauda o iridocíclitis: Hiperemia ciliar o pericorneal.

Depósitos celulares sobre el endotelio corneal Depósitos sobre la membrana de Bowman.‘

S-“PF‘JNT‘

Células en humor acuoso. Sinequias posteriores.

MIR 07 (8618): ¿Cual de las siguientes manifestaciones es compartida por las espondiloartropatías?: La inflamación ocular (uveitis, coniuntivitis).*

una uveítís crónica es:

Poliartritis crónica ¡uvenil*. Micosis. Toxocariasis.

Puede presentar monoartritis de rodilla.

Cuadro compatible con Espondilitis Anquilopoyética. Ver Reumatología.

MIR 96 (FAMILIA) (4637): La causa mas frecuente en el m de Herpes.

Depósito de sales de oro en camara anterior.

MIR 99 (6289): Un paciente de 22 años refiere una historia de 15 meses de dolor lumbar baio y en nalaas, que le despierta a media noche y es mas intenso al despertarse por la mañana. Radiológicamente se aprecia ensanchamiento, erosiones y esclerosis en ambas articulaciones sacroiliacas. Señale cuól de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación con este cuadro: i. El factor reumatoide puede ser positivo.

Uveítis anterior’.

Bloqueo cardiaco. Fibrosis pulmonar. .U‘P‘WNT' Amiloidosis.

Uveítis anterior.*

51 5:9039.—

La leucopenia. La hipertensión arterial. La presencia de afectación gástrica. La afectación renal.

anterior. La RX de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales.

MIR 07 (8688): Hombre de óó años que acude a consulta por dolorimiento y enroiecimiento del oio derecho de 2 días de evolución. La exploración efectuada en ese oio nos revela los siguientes datos: discreta disminución de la aaudeza visual, presión intraocular de 18 mmHa. pupila en miosis, presencia de células en humor acuoso, opacidad cristaliniana moderada y presencia de una sineguia iris-cristalino. ¿Cual sería Ia gm

I. 2.

Tuberculosis pulmonar. Infección postestreptocócica.

ciónïz l. Cirugía de la catarata de ese oio, responsable del cuadro

4.

Reacción a anticonceptivos.

.U‘FÉÑNT‘ Citomegalovirus.

MIR 98 (FAMILIA) (5580): Una muier con historia de eritema nodoso, consulta gr dolor y enroiecimiento del oío derecho. Tras la exploración oftalmológica es diagnosticada de uveítis ¿Cual es la enfermedad más probable?:

3. 5.

Sífilis.

Sarcoidosis.*

Comentario: La Sarcoidosis se instaura de forma aguda durante Ia tercera década de la vida y se caracteriza por la existencia de eritema nodoso, hipertrofia parotídea y adenopatías hiliares bilaterales.

El oio esta afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con

sarcoidosis sistémica. Las lesiones del segmento anterior pueden afectar a la coniuntiva, episclera y, raras veces, la esclera, La uveítís anterior puede ser aguda o crónica: la primera suele afectar a pacientes ióvenes con sarcoidosís aguda mientras que lo iridocíclitis granulomatosa crónica

inmediata más correcta de las que se enumeran a continua-

2. 3. 4. 5.

clínico.

Tratamiento tópico (colirios) con midrióticos y corticoides.* Cirugía del glaucoma (trabeculectomía clósica esclerectomía profunda no perforante). Manitol intravenosa asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. Tratamiento con colirios antibióticos tópicos.

es a menudo bilateral y suele afecta a pacientes mayores con fibrosis pulmonar crónica en quienes Ia enfermedad sistémica puede esta inactiVC].

ERRNVPHGLFRVRUJ

V. PATOLOGÍA UVEAL

MIR O9 (9197): ¿Por qué los pacientes en edad infantil diagnos— ticados de Artritis Idiopática Juvenil deben someterse a revisiones periódicas oftalmológica , aunque no presenten signos o sínto— mas clínicos de enfermedad ocular3: l. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con mucha frecuencia a alteraciones congénitas retinianas. 2. Porque la Artritis ldiopótica Juvenil influye en el desarrollo de defectos refractivos miópícos severos. 3. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con frecuencia a uveítís anterior crónica.* 4. Porque los niños con Artritis Idiopática Juvenil deben ser revisados con la misma frecuencia que un niño con otro tipo de enfermedad infantil 5. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia a subluxación del cristalino.

MIR 2012 (991 l): Una coniuntivítís con aparición de pupilas con un infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas que incluyen

linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos puede aparecer en las siguientes patologías excepto una:

0'!kt

Blefaritis crónica. Queratoconiuntivitis límbica superior. Abuso en la utilización de lentes de contacto. Uveítis anterior aguda.* Queratoconiuntivitis vernal.

Las blefaritis crónica, la queratoconiuntivítis límbica superior, el

abuso de lentes de contacto y la queratoconiuntivitis vernal pueden

acompañarse de inflamación coniuntival, existencia de papilas e

infiltrado de células inflamatorias (respuestas l, 2, 3 y 5 incorrectas). La uveífis anterior aguda [respuesta 4 correcta), no es una coniunti— vitis si no una inflamación que afecta a iris y cuerpo ciliar.

MIR IO (9429): En una uveítís anterior inespecifíca (iritísl, señale el medicamento de elección entre los que se enumeran a conti-

nuación: Colirio de Pilocarpina 2%. Colirio de Atropina l%.* Colirio de Gentamicína 1%. Colirio de Timólol 0.5%.

91.59 .“)?

Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, híperemía ciliar, precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequías y tensión ocular normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyétíca y HLA 827+. (15+)

Colirio de Lotanoprost 0.005%

MIR Il (9554): Pregunta vinculada a la imagen n°13

Paciente de 35 años con diagnóstico de esgondiloartrogatía HLA

Uveítis cronica: seasoaa con poliartritis idiopatica ¡uvenil.|] (2+)

mológicas por disminución de aqudeza visual subaquda en oio

4. Uveítis intermedias

asociada a este texto es lo que observamos en la lampara de

4.1. Concepto

B-27 + tratada en Reumatología que acude a urgencias oftal-

derecho de 24 horas de evolución con oio roio y dolor. A la exploración la agudeza visual es de 0,3 en dicho oio. La imagen

hendidura. La presión intraocular es de 10 mq y el fondo de oio se distingue con dificultad. La exploración del oio izquierdo es normal. ¿Cual es el diagnóstico mós probable en oio dereCho?:

La uveítís intermedia (Ul) cursa con inflamación primaria del vítreo, retina periférica y pars plana, siendo según algunos autores la forma más común de uveítis en niños y adultos ¡óvenes, aunque en el coniunto de uveítís supone un 10% de casos. El 80-90% son idiopáticas. En casos secundarios a destacar:

o Esclerosis múltiple (muieres ¡óvenes), podría ser la forma mós frecuente de inflamación ocular en la esclerosis múltiple. o Sarcoidosis La Ul se relaciona con el HLA-DRI 5 y el HLA-DR2.

4.2. Clínica Comienza de forma típica entre la 2.° y 4.“ década, siendo muy rara por encima de los 40 años. Muchas veces es asintomótica,

pero lo mas frecuente es que los pacientes presenten visión borrosa y/o de cuerpos flotantes vítreos.

En la exploración de fondo de oio observamos vitritís (opacida-

2011 Q Curso Intensivo MIR Asturias. 09733

Imagen 73 Queratoconiuntivitis infecciosa. Uveítis anterior aguda"

Distrofia corneal.

Queratopatía bullosa. Glaucoma agudo.

PFP-95’.“

des en vítreo por células inflamatorias) y las características ”bolas de nieve” en la parte inferior del vítreo periférico (exudados blanquecinos); con frecuencia vemos vasculitis periférica (sobre todo periflebitis]. Suele ser un proceso de larga duración y el

edema macular quístico sería la principal causa de reducción

visual grave.

Pregunta vinculada a la imagen n°13

MIR Il (9555): Basándonos en el caso de la pregunta anterior se debe instaurar un tratamiento lo antes posible para evitar complicaciones irreversibles. ¿Cual es el tratamiento mas efecti-m

Antinflamatorios no esteroideos sistémicos. M—'


Operatorias: Las más temibles la rotura de cápsula posterior con salida de vítreo (puede imposibilitar el implan— te de la LIO en CP, mayor riesgo de complicaciones reti-

nianas, puede luxarse material cristaliniano a vítreo

>

obligando en muchos casos a vitrectomía posterior), y la hemorragia supracoroidea (expulsiva).

Postoperatorias: Edema corneal, hipertensión ocular, subluxación y luxación de la LIO, herida tiltrante (hernia

de iris), edema macular (o Sd. De Irvinne-Gass como consecuencia de la inflamación), desprendimiento de re-

tina (la cirugía de catarata incrementa este riesgo, incluso aunque no haya habido complicaciones), endottalmitis (una de las más temibles, suele aparecer en los pri— meros días y la causa más frecuente son estatilococos, las hay más crónicas como las producidas por anaero-

bios tipo Propionibacterium). La complicación postoperatoria más frecuente es la opacificación de la cápsula posterior, produce disminución de visión meses o años

tras cirugía, y se trata practicando capsulotomía mediante láser YAG). Algunos consideran complicación al

detecto retractivo tras la cirugía (astigmatismo...)

ERRNVPHGLFRVRUJ

Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS

Traumatología ocular. EI o'o roio.

VIII

Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81

82 B3 84 85 86 B7 BB 89 90 91

9'2 93 94 9st 95 9ót 96 97f 97 98€ 9B 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03.04.05. 06A 07. 08. 09. 10 11

12 13

Número de preguntas de cada tema

Caustícaciones oculares

Traumatismos del globo ocuiar

Cuerpos extraños en córnea

Repaso: Diagnóstico

diferencial del oio roio

©

Imprescindible

Se ha preguntado en varias ocasiones la actitud ante una caustícación ocular (lavado abundante de los oios) Aprovechamos este capítulo para hacer un repaso del diagnóstico diferencial del oio roio, este cuadro esquemótíco nos dará muchas preguntas en el MIR. o

Tratamiento inmediato de quemadura ocular por químicos: lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+)

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ERRNVPHGLFRVRUJ

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VlII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO

.

MIR 95 (FAMILIA) (3998): El tratamiento inmediato de las que-

.

] _ Coushcac|ones OCUICreS

maduras oculares por sustancias químicas es: Lavado ocular con aaua abundante*. Instilación de coliríos anestésicos Instilación de coliríos midriaticos Instilación de coliríos antibióticos.

Consecuencia de agresión guímica al globo ocular. La clínica depende del tipo de sustancia, concentración y tiempo cle contacto con el oio.

o o

>

o

É-“d‘PJIQT' Analgésicos sistémicas.

irritativa y queratitis epitelial. Cuadros graves: inflamación más importante, puede haber secuelas graves: queratitis neurotrófica, glaucoma secun-

MIR 08 (8947): Acude a urgencias un paciente de 35 años de edad, que estando en su casa manipulando un frasco gue contiene un líguido de limpieza que no sabe precisar, aunque cree

Las causticaciones por ólcalis (amoniaco, cal, leiía] son mas graves gue gor ácidos.

liquido alcanza sus oios. Eso ha ocurrido hace unos minutos y le traen directamente a urgencias pues apenas puede abrir los

miento urgente. En un primer momento se debe lavar el o'o con abundante suero o agua.

l.

> o

Cuadros leves: los mas frecuentes, cursan con coniuntivitis

dario, atrotia del aio, simblétaron, perforación.._.

Por sus potenciales secuelas (pertoración,...) necesitan trata-

que es un desengrasante para hornos, al ogrimir el gulsador el

oios. ¿Qué hacer?:

2. 3. 4. 5.

Hacer una cuidadosa anamnesis para tratar de averiguar la naturaleza del agente cúustico y utilizar el neutralizante adecuado. Enviar a un acompañante al domicilio para que nos traiga el envase del producto y lavar con el neutralizante correspondiente. Pasar por alto la anamnesis y la exploración y proceder a lavar los oios con suero tísíolóaíco o aaua durante 15 a 30 minutos.*

Realizar una tinción con Fluoresceina Sódica para valorar adecuadamente las lesiones del segmento anterior. Enviar a un Centro con Ofialmólogo de guardia.

W 7. repeMïl?

,

Tratamieno inmediato de quemadura ocular por lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+)

uímico:

2. Traumatismos del olobo ocular 2.1. Heridas Las heridas corneales y esclerales pertorantes suponen grave

compromiso ocular, requieren reparación quirúrgica urgente.

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Causticación grave que ha producido pérdida de pestañas, inflamación, opacificación corneal y perforación.

a

Una segunda tase terapéutica tendra como objetivo prevenir la infección, reducir la inflamación y favorecer la regeneración

2-2 COH‘I'USIOf'leS

, hidrotilas...

A. AFECTACIÓN DE POLO ANTERIOR

epitelialz antibióticos, midrióticos, corticoides, lentes de contacto . _

o

MIR 92 (3327): El tratamiento inmediato de una guemadura ocular arave por aqente quimico es: Administración de analgésicos orales

Instilación de colirio anestésico Irrigación ocular prolongado con aaua abundante“

o...

Instilación de colirio antibiótico

m.

P‘FPÉ"? Instilación de colirio antiinflamatorio

MIR 93 (3473): El tratamiento inmediato de las Quemaduras

)> ‘P Hipema

Presenta un color roio intenso, puede ser traumática o

espontánea, en ocasiones asociada a procesos catarrales, tos... por maniobras de Valsalva. Es asintomótica, no afecta visión y se reabsorbe en 10-15 dias. No precisa tratamiento. Es conveniente, sobre todo en casos muy llamativos o repetitivos descartar HTA y enfermedad hematológica (coagulopatía).

3. Cuer-os extraños en cornea Es una de las patologías urgentes mas frecuentes del oio. El origen es múltiple: virutas metálicas, arenillas de esmeril, partículas que arrastra el viento...

4.2. Oio roio doloroso ‘

r

1

¿

°

'

Queratitis y úlcera corneal

’ ° °

EI tratamiento consnste en la extracción del cuerpo extraño con una lanceta y el fresado de óxido o pigmentos residuales. El tratamiento posterior es el cle una úlcera: oclusión, midriótico y

Iridociclitis GIaucoma 09’“l _ . EÉCler'llsllo unlca. de 0|° I"DIO doloroso que no CUTSG C0" dlsmlnuctón de V'S'ónl

colirio o pomada antibiótico.

4.3. Tabla de diagnóstico diferencial A.V.

SECRECIÓN

INYECCIÓN

CONJUNTIVITIS

Normal

SI ++

NO

QUERATITIS

Baía variable

NO

UVEITIS ANTERIOR

Baia

NO

Baía

NO

GLAUCOMA AGUDO

variable

PUPILA

CILIAR

DOLOR

T.O.

Normal

NO

Sl

Normal

++

Normal

Hiperemia coniuntival Tinción Flu

Sl

Miosis

+

Variable

Tyndall

Sl

Midríasis

+++

Muy alta

Edema cornea

MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor. Pugila con miosis. ¿Qué puede ser?: Glaucoma agudo. Iridociclitis aguda". Coniuntívitis aguda. Catarata. VPS-”N?" Desprendimiento de retina.

Normal

amos

MIR 87 (2031): áCuóI de los siguientes síntomas y/o signos M5. fipicg de un ataque de qlaucoma de angulo cerrado aqudo primaM:

Nóuseas y vómitos. Cefaleas. Visión borrosa. Oio enroiecido.

.U‘PP‘JPT' Pupilas isocóricas con refleios fotomotores normales“.

MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor. Pupila con midriasis. ¿Qué puede ser?:

MIR 90 (2656): Ante un cuadro clínico caracterizado por: oio roiol

W“.

secreción mucopurulem‘a, sensación de cuerpo extraño, presión

lriclociclifis aguda,

intraocular normal y pupila normal, el diagnóstico mas probable

Coniuntivitis aguda.

sera:

Catarata.

Coniuntivitis bacteriana“. Queratitis. Epiesclerítis. Iridociclitis. WPFJP-‘r Glaucoma agudo de angulo cerrado.

PPS-WM." Desprendímiento de retina.

€51.99

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VIII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO

MIR 91 (3014): Ante un cuadro clínico caracterizado por o'o roioL muy doloroso, con pupila midriótica no reactiva, edema corneal y visión borrosa pensaremos en: lridociclitis.

Queratitis. Epiescleritis.

Glaucoma aqudo de anqulo cerrado*.

.U‘P‘PJNT" Ulcera corneal.

MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipitados endoteliale; miosis e inflamación de cámara anterior son signos y síntomas Típicos de: Queratitis Coniuntivitis bacteriana subaguda Glaucoma agudo por cierre angular Escleritis anterior PPWNT' Uveítis anterior aguda* MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente que presenta oio roio y doloroso acompañado de déficit visual, miosis, efecto tyndall y precipitados endoteliales, es Oclusión y pomada antibiótico. Colirios ciclopléiicos-midrióticos y corticoides locales. Diuréticos osmóticos sistémicas y colirios betabloqueantes. Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora. .U‘PPQNT’ No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico con Lóser.

MIR 97 (FAMILIA) (5053): En una muier de 25 años que aqueia QICOI‘ y escozor en oio izquierdo, sin afectación de la agudez visual, con marcada hiperemia coniuntival e hípersecrecm

pupilos normoreactivas e isocóricas y tensión ocular de 15 mm. de Hg en ambos oios, ácuól sera, de los siguientes, el diagnóstico correcto? Uveítis anterior. Glaucoma agudo. Coniuntivitis aguda. Desprendimiento de retina. QFWNT’ Ametropía no corregida.

MIR 97 (FAMILIA) (5055): En un varón de 40 años, hipermétroü, que desde hace 24 horas refiere visión en el oio derecho de halos coloreadas alrededor de puntos luminosos, mala visión y dolor intenso en oio derecho con midriasis media arrefléxica derecha a la exploración, ácuól sera de los enunciados el fi gnóstico inicial mas correcto?. Uveitis aguda anterior. Coniuntivitis aguda. Glaucoma agudo. Desprendimiento de retina. 91.590.“? Dacriocistitis aguda.

t La causticación ocular es debida a la agresión química al globo ocular, considerándose mas grave el contacto con ólcalis que con acidos. Requiere un tratamiento urgente, que consiste en un lavado abundante con agua desde un primer momento (opción i incorrecta). Un ataque agudo de glaucoma se acompaña de importante dolor ocular o cefalea ademas de vómitos, nóuseas y bradicardia. Requiere un tratamiento urgente (opción 3 incorrecta) encaminado a descender

lo mas rápidamente posible la PiO; para lo cual se emplean diuréticos osmóticos vía oral o i.v; y colirios de mióticos y antiinflamatorios corticoideos. Si con éste tratamiento no se controla la PiO puede ser necesario la utilización del lóser YAG para realizar una iridotomía periférica con el fin de drenar el humor acuosa que se encuentra por detras del iris empuiando el mismo hacia delante y cerrando aún mas el angulo iridocorneal. Ante cualquier traumatismo penetrante en el globo ocular se requiere una actuación médica y quirúrgica urgente para cerrar lo más rapida— mente la herida abierta, reponer las estructuras oculares e intentar disminuir el peligrosa riesgo de infección a la que quedan expuestos estos oios (Opción 5 incorrecta). O La Neuritis Óptica isquémica se debe a una obstrucción de los vasos ciliares posteriores cortos, provocando un infarto con atrofia óptica

posterior. Puede ser idiopática o asociada a una arteritis de células gigantes. Provoca una pérdida brusca de visión que puede afectar al

oio adelto al cabo de unos dias, no recuperóndose Ia visión en la ma-

yoría de los casos. En cuanto al maneio, ha de instaurorse un trata— miento con altas dosis de corticoides lo más rápidamente posible en la arteritica o asociada a enfermedad de Horton (opción 4 incorrecta) a

pesar de la mala evolución, sobre todo para prevenir la ceguera del otro oio. Una fractura orbitaria por estallido suele provocar el hundimiento del suelo orbitaria, siendo éste el tipo de fractura orbitaria mas frecuente y en el primera que tenemos que pensar. Es causada por un aumento brusco en la presión orbitaria por un obieto contundente con un dió-

metro superior a 5 cm, como un puño o una pelota de tenis. Debido a que los huesos de la pared lateral y el techo suelen ser capaces de resistir este traumatismo, la fractura suele afectar al suelo de la órbita a

lo largo del fino hueso que recubre el canal infraorbítario. Se puede acompañar de enoftalmos, equímosis palpebral e incarcera-

ción de los músculos recto inferior y oblicuo inferior dando lugar a una

diplopia secundaria. El tratamiento debe de plantearse en función de la clinica, y por lo general la cirugía está indicada sólo si el oio se vuelve gravemente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar,- a bien si existe

atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave en una posición de Ia mirada importante desde el punto de vista funcional. w El tratamiento iniciaI es conservador con antibióticos sistémicas si la fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas del suelo orbitaria no necesitan reparación quirúrgica (opción 2 correcta). ‘P NOTA: Los tres factores que determinan el riesgo de complicaciones tardías (diplopia vertical y enoftalmos inaceptable) son: el tamaño de Ia fractura, la herniación del contenido orbitaria en el seno maxilar y el atropamiento muscular. Pequeñas roturas sin hernación no precisan tratamiento. -

MIR 04 (7906): Un paciente de 15 años acude a la consulta aqueiando dolor en ojo derecho. A la inspección se detecta la existencia de blefarospasmo en oio derecho. ¿Cual de las que a continuación se relacionan, sera mas probablemente la enfermedad que padece?: Enfermedad de Graves-Basedow. Neuropatía óptica derecha. Queratitis.* Blefaritis.

919 35)?

.. Fracturas que afectan a menos de Ia mitad del suelo orbitaria con

hernia pequeña y con diplopia que meiora rapidamente tampoco lo

precisan. .. Fracturas que afectan a la mitad o mas del suelo orbitaria con atrapamiento del contenido y diplopia persistente en posición primaria

deben de intervenirse en aproximadamente las 2 primeras semanas. Si se retrasa mas Ia cirugía, los resultados son menos satisfac-

torios.

Parólisis del nervio motor ocular externo (VI par).

MIR 09 (9195): Las uraencias por enfermedades oculares suelen clasificarse según el grado de premura con la que deben ser atendidas. áCuóI de las siguientes presenta el MENOR grado de urgencia oftalmológica?: l. 2. 3. 4

5.

Causticación ocular por sosa cóustica. Fractura orbitaria por estallido.* Ataque de glaucoma agudo. Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad de

Horton. Herida ocular penetrante.

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C U R S O W T EL N S N O

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Podemos observar detrás del cristalino el desprendimiento vítreo €51.40

MIR

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MNVSR subfoveal, con exudoción y sangrado. La visión de este paciente es de ”bultos”, con este oio no puede leer, conocer caras... pero sí tiene visión periférica, que le permite andar”.

Drusas blandas, algunas confluentes, mayor riesgo de desarrollar MNVSR.

D. DlAGNÓSTlCO

La angiografía fluoresceínica (AFG) es importante en el dia-

gnóstico y seguimiento de estos pacientes, aunque en muchos

casos es suficiente la OCT.

r

F

Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una forma atrófica en un oio y una exudativa en otro, y que una forma atrófica puede evolucionar a una exudatíva. '

FORMA ATRÓFICA:

31

i

En Ia AFG, la atrofia del EPR permite ver destacada la fluores—

cencia correspondiente al relleno coroideo, se trata de una hi-

periluorescencia debida a un efecto ventana. La AFG también nos permite descartar la presencia de MNVSR.

DMAE atrótica: area de atrofia central

Angiografia Huorcsceinica que muestra una DMAE bilateral con áreas de atrofia a nivel macular

tiñe

WM);

e?» es}

La AFG demuestra la MNVSR por la hiperiluorescencia debida a una extravasación del contraste de los vasos alterados, intensificando la Huorescencia en fases tardías por la exudación. Cuando se aprecia la totalidad del compleio neovascular, y durante todas las fases de la angiografía hablamos de MNVSR clasica. Si Ia extensión de la MNVSR no puede observarse total y o parA CIO lmente, p or la san g re... hablamos de MNVSR oc U Ita o 0't’Q'ICO . ,l , .

DMAE atrótica: áreas de atrofia e l'iiperpigmentación local

o

.,

FORMA EXUDATIVA: La MNVSR aparece como una IeSIon . . . . sobreelevada balo la retina. Muchas veces no se Visualiza ., por la sangre, exudaaon, o DEPR.

En este caso puede ser util otra tecnica de contraste, el verde de

. . . mdocnanma.

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MNVSR: Aspecto fundoscópico. A continuación mostramos el estudio AFG.

MNVSR con exudación

MIR

ERRNVPHGLFRVRUJ

9 O É

É

O

e

IX. RETINA La OCT nos ofrece imágenes con alta resolución, y se ha con-

vertido en una técnica muy importante en la actualidad para el diagnóstico y seguimiento:

.._ Y,

v. _ _.V ____,_. L‘

Imagen retiniano de una MNVSR

.¿4

OCT correspondiente.

¿e?

. M Y .t e durante todo la AFG, que muestra

MNVSR clásica: vrsr hiperfluorescencio en tiempos precoces, y difusión a! espacio subepifetiat en tiempos tordi’os, con aumento de lo fluorescencio.

Para el seguimiento de lo metamorfopsio Utilizamos la Reiilla de Amsler.

Tablero de líneas formando cuadrículas con un punto central. El paciente, at fiiorse con un oio en el punto central, ve las líneas distorsionadas y en mas o menos área según su grado de metamorfopsia.

E. TRATAMIENTO o o MNVSR parcialmente oculta,- arriba, antes de inyectar et contraste;

abajo se ve la fluorescencía, pero no se ve Ia extensión total del complejo neovascutar por et bloqueo a la fluorescencia que produce ¡a sangre.

Forma atrófica: No hay tratamiento específico. Ver medidas preventivas. Forma exudativa:

>

>

Si tos neovasos o membranas son extrafoveales: Fotocoa-

gulacíón con lóser argón. Si son subfoveales o yuxtafoveales (lo mós frecuente):

fármacos

anfiangbgénicos como ranibízumab

V

de administración ¡mravín-ea,

También se realizo cirugía submacular y de translocación macular.

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

F. PREVENCIÓN

Eliminar tabaco, evitar exposición prolongadas al sol y control de la tensión arterial. La dieta debe ser rica en alimentos con contenido alto en antioxidantes (vegetales, pescado azul). Compleios vitamínicos con antioxidantes (vitaminas C y E), zinc, Iuteína y zeaxantina, ac. omega-3.

o

o 0

MIR 09 (9196): ¿Cual de estos supuestos clínicos es cierto?: i. La coniuntivitis bacteriana sin afectación corneal produce pérdidas de visión de forma permanente. 2. El hecho de que un paciente mayor de 60 años presente una disminución de agudeza visual de forma repentina nos hace pensar que ha desarrollado una catarata madura. 3. Si un paciente esta diagnosticado de glaucoma crónico simple avanzado, sin otra patología visual asociada, pre-

sentara alteraciones en su campo visual central conservan-

4. 5.

do la visión en el campo periférico. Las queratitis severas de cualquier etiología no producen alteración de la agudeza visual. La disminución de aqudeza visual central de torma aauda o

subaauda con metamorfopsias en pacientes de mas de 70 años nos obliaa a pensar en una degeneración macular se-

nü-*

Nota: Esta pregunta abarca diferentes patologías, y como se ha visto en

los temas anteriores una coniuntivitis no altera la visión, una catarata no

produce disminución de visión repentina, sino progresiva, un glaucoma

altera el campo visual periférico, conservando el central hasta el final, y la patología corneal puede producir alteraciones visuales. Una pérdida aguda de visión, en una persona de más de 70 años, y sobre todo con el dato acompañante de metamorfopsias, nos debe hacer pensar en DMAE.

MIR ll (9698): Muier de 75 años diagnosticada hace tres años MNVSR evolucionado, se aprecia ya una cicatriz disciforme submacular

MIR 02 (7383): ¿En qué patología pensaría en primer lugar en un paciente de 65 años, que presenta disminución lental progresiva e índolora de su aqudeza visual sin sianos de inflamación ocular?: Error de refracción. Distrofia corneal.

Papilitis.

P‘PP’N.“

Glaucoma agudo. Degeneración macular senil. *

MIR 98 (5835) Una muier de 78 años acude a consulta por una

disminución brusca de aqudeza visual en su oio derecho de una

semana de evolución. Refiere que, en Ia zona central de su campo visual, aparece una mancha grisócea y que las líneas

rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de oio

se aprecia una lesión sobreelevada de la retina de color verde cisóceo. rodeada de tres hemorraqias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene localización extratoveal. En el oio ízguierdo se observan drusas blandas contluentes e hiperpigmentación macular. áCuól de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente? : l. El riesgo de que Ia visión del oio izquierdo disminuya es

2. 3. 4.

de drusas blandas en el fondo de oio. Refiere presentar, desde hace dos semanas, metamortopsia y pérdida visual importante

en su oio derecho gue le impide leer. Señale el diagnóstico mas probable. Membrana epirretíniana macular. Aguiero macular. Trombosis de la vena central de la retina. Degeneración macular senil.* .U‘PPNT‘ Coriorretinopatía serosa central.

MIR 2012 (9908): ¿Cuál es el tratamiento de primera elección de la deqeneración macular húmeda asociada a la edad3:

'I. Triamcinolona íntravítrea. 2. Plasminaintravítrea. 3. Somatostatinaíntravítrea. 4. Terapia fotodinómica. 5. Ranibizumabintravítreo.* El tratamiento actual de primera elección para la DMAE húmeda o exudatíva es la inyección íntravítrea de fármacos antiangiogénícos (anti VEFG) como es el caso del ranibizumab, que inhiben el proceso de angiogénesis y meiorar la visión en un porcentaie importante de pacientes (respuesta 5 correcta). La triamcinolona íntravítrea se

utiliza para tratar lesiones de retina con edema y reacción inflamatoria (p.e. oclusiones venosas). Es probable que pueda inducir cam-

bios favorables en la DMAE húmeda, pero no es su tratamiento de elección (respuesta i incorrecta). La terapia fotodinómica ha sido el

muy pequeño.

tratamiento de elección durante años para la DMAE húmeda. Con-

derecho.‘ El tratamiento mediante laser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida visual grave. Lo mas probable es que se trate de una membrana epirreti-

en esta enfermedad (respuesta 4 incorrecta).

Estó indicado realizar una anqioarafía tluoresceínica del oio

niana. 5. Los hallazgos observados en ambos oios no tienen relación entre sí. Se trata de un caso de DMAE; La pérdida brusca de visión se explica por

siste en la administración intravenosa de un fármaco, el Verteportin, que se tiia a la membrana neovascular y posteriormente se aplica un laser no térmico que no daña el teiido retiniano pero sí actúa sobre la membrana que hay debaio. Los resultados no han sido los esperados por lo que hoy no se trata de la terapéutica de elección

el desarrollo de una membrana neovascular subretiniano con posible sangrado (lesión sobreelevada de color grisóceo). En este caso esta

indicado hacer una AFG para diagnóstico mós preciso y localizar la

membrana. Si resulta de localización extratoveal podría beneficiarse de un tratamiento con laser argón. Los hallazgos en el otro oio estan asociados también a DMAE, las alteraciones pigmentarias maculares y sobre todo las drusas son signos de degeneración macular: Las drusas

blandas (bordes mal definidos) y contluentes estan relacionadas con

mayor riesgo de desarrollo de membranas subretinianas y por tanto de pérdida de visión.

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IX. RETINA

MIR 13 (10217): La causa mas frecuente de pérdida visual irreversible en el mundo occidental en personas de mas de 50 años

WPÉA’NT'É

Retinopatía diabético. Glaucoma crónico simple. Deqeneración macular asociada a la edad. * Desprendimiento de retina. Cataratas.

Hoy en día se considera que la causa más frecuente de pérdida irreversi-

ble de visión en el mundo occidental en edad laboral es la retinopatía diabético, pero a partir de los 50-60 años la degeneración macular asociada a la edad se ha convertido en la primera causa (respuesta l incorrecta y 3 correcta). La retinopatía diabético es una causa importante de pérdida visual en personas ¡óvenes, pero a partir de los 50 años, su prevalencia se ve superada por otras enfermedades como el glaucoma y la degeneración macular. El glaucoma es una enfermedad con una prevalencia entre el 1% y el 4% de la población, y aumenta con Ia edad. Se cree que mas de la mitad de los pacientes con glaucoma no estan diagnosticados, por lo que su prevalencia se cree aún superior al dato anterior. Esta pérdida es irreversible, aunque debido a la lesión campimétrica periférica que provoca muchos pacientes no son conscientes de ello y por eso no afecta a sus vidas hasta fases avanzadas. La duda en esta pregunta es la edad que nos comentan, ya que entre los 50 y los 60-65 años hay pocos casos de degeneración macular asociada a la edad en comparación con los casos de glaucoma, pero al mismo tiempo en esta edad son pocos los glaucomas que estén tan evolucionados como para producir ceguera. El desprendimiento de retina puede provocar una pérdida visual irreversible, pero a partir de los 50 años su prevalencia es menor a la

DMAE y al glaucoma (respuesta 4 incorrecta). Las cataratas no producen

pérdida visual irreversible ya que se pueden operar (respuesta 5 incorrecta).

Pregunta vinculada a la imagen n°15 MIR I3 (10028): Paciente de 67 años que retíere disminución de aaudeza visual unilateral y metamortopsia de rópida evolución. La retínografía adiunta presenta la imagen del oio afecto. El diagnóstico más -robable sería:

Pregunta vinculada a la imagen n°15 MIR 13 (10029): La siguiente prueba diagnóstica mas adecuada a realizar en este paciente es:

l, 2. 3. 4. 5.

Angiofluoresceingrafía. * Potenciales evocados visuales. Toma de muestra vitrea mediante vitrectomía. Resonancia Magnética Nuclear. Campimetria computarizada.

Ante la sospecha de una membrana neovascular subretiníana (degeneración macular tipo exudativo), la prueba que nos podría confirmar el diagnóstico, y en muchos casos precisar la localización y tamaño de la membrana, es la angiofluoresceingrafla (respuesta l correcta). Los potenciales evocados estudian la transmisión del impulso nervioso a través del nervio óptico, por lo que se utilizan ante sospecha de neuropatías (respuesta 2 incorrecta). La campimetrla computarizada estudia la función visual principalmente de la parte periférica del campo de visión. La DMAE afecta principalmente a la visión central no siendo por útil en esta enfermedad (respuesta 5 incorrecta).

Degeneración macular sen anciano con metamortopsias, disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de oio. (5+)

7.2. 'Coroidopatía serosa central o

o

o 0 .

Ocurre un desprendimiento localizado de la retina sensorial

a nivel de la mócula. Se debe a Ia existencia de un punto de

fuga en el EPR con extravasación al espacio subretiníana,

Epidemiología: Más frecuente en varones ¡óvenes, se desco-

noce etiología, se ha relacionado con el estrés, y niveles altos

de cortisol en sangre. También con HTA, toma de corticoides, enfermedades autoinmunes... Clínica: Cursa con visión borrosa, escotoma central y metamorfopsia. fi: Muestra aspecto en "humo de chimenea" u "hongo". m: Se ve el líquido entre el EPR y la retina sensorial.

Tratamiento: El pronóstico es bueno, tiende a la resolución espontánea. En casos de localización extratoveal podría apli—

carse laser argón. En casos persistentes o recidivantes se emplea la Terapia fotodinómica (TFD). Esta técnica se empleaba antes en DMAE, se administra un fármaco fotosensi—

ble (verteportino) por vía iv que se acumula de torma selectiva en vasos anómalos con permeabilidad aumentada. A continuación se aplica un laser no térmico sobre la lesión re-

tiniana y ese tórmaco induce un proceso totoquimico que

cierra los vasos anómalos respetando la retina.

Imagen l5

Deaeneración macular asociada a la edad exudativa. * Desprendimiento de retina.

Retinosis pigmentaria.

mewp.e

Trombosis vena central de la retina isquémica‘

Melanoma coroideo ecuatorial.

La imagen muestra una hemorragia en la zona macular, y por debaio de ella puede observarse una alteración blanquecína. Las causas mas habituales de hemorragia macular son la degeneración macular asociada a la edad, las oclusiones vasculares, y otros retinopatías con lesiones

vasculares como la diabetes mellitus. Una disminución unilateral de

AFG en una corocliopatía serosa: Aspecto de ”chimenea” por escape de

contraste a través de un punto de fuga en el EPR

visión en un paciente de esta edad, que presenta una metamorfopsia de

rapida evolución nos debe hacer pensar en una degeneración macular

de tipo húmedo o exudativo. La presencia de hemorragia en órea macular es sugestiva, en un paciente de esta edad y con esta clínica, de una

membrana subretiníana neovascular con sangrado (respuesta l correcta). En el desprendimiento de retina veríamos una bolsa convexa correspondiente al area retiniana desprendida. Además la metamorlopsia no es un síntoma típico de esta patología (respuesta 2 incorrecta). Una retinosis pigmentaria no es compatible con la clínica que nos comentan y en el fondo de oio veríamos alteraciones pigmentarias con atrofia de los vasos (respuesta 3 incorrecta). En una trombosis de vena central casi toda la retina se vería cubierta de hemorragias en llama y exudados (no como una hemorragia localizada en la mócula};ademós las venas aparecerían dilatadas y tortuosas, y en este caso su calibre es nor-

mal(respuesta 4 incorrecta). Por otra parte, la localización de Ia lesión es

foveal, y por tanto no compatible con melanoma ecuatorial [respuesta 5 in correcta) .

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 91 (2978): ¿Cual de los siguientes efectos secundarios es característico del tratamiento con hidroxloroguina en la artritis reumatoide?: Retinogatía‘. Proteinuria. Diarrea.

Ulcera gástrica. .U‘P ONT“ Trombocitosis.

MIR 98 (5914): áCuóI de los siguientes fármacos administrado por vía sistémica NO produce toxicidad ocular? : I. Cloroquina. 2. Fluconazol.*

Imagen OCT de coroidopatía serosa central

,

3, 4.

I

Amiodarona. Etambutol.

Cort'coides. '

7.3. Maculopatra por farmacos

5.

o o

MIR 00 (6871): mmm es COUSGCIG por un M MMM con:

Antipalúdícos (cloroquina): maculopatía en "oio de buey" Fenotiacinas: pigmentación granular mócula (precoz), atrofia y alteraciones tipo retinosis pigmentaria (tardío).

l-

2. 3. 4. 5.

L'I'O-

_

Haloperidol. Tioridazina.* Amitriptilina. Carbamazepina.

Nota: Esta pregunta apareció en Ia sección de psiquiatría. La tioridazina es un neuroléptico tipo tenotiacina (como la clorpromazina), y produce

también alteraciones retinianas tipo retinosis pigmentaria y pérdida de acomodación

7.4. Otros procesos maculares I. AGUJEROS MACULARES IDIOPÁTICOS También llamados aguieros maculares seniles, porque suelen aparecer a partir de Ia sexta década. Pueden ser laminares o de espesor central. Causan importante pérdida de visión central. Se desconoce la causa, pero se habla de alteración isquémica y/o alteración o tracción del vítreo en Ia zona. En algunos casos Ia cirugía vitreorretiníana meiora Ia calidad visual.

Mícpuloatía por cloroquina Recordamos fármacos con toxicidad ocular:

MEURQEATÍA Etambutol Linezolide

Alcohol

—

n "

QÉTÉBÉTÉ

Cortícoides

Fenotiacinas Busulfón Míóticas Imagen funduscópica de aguiero macular

OPACI m QORNEAL

Amíodarona

MAQULOPATÍA Cloroquina

Fenotiacinos

Tamoxifeno

Cloroquína

Indomebcina

MIR 87 (1984): ¿Cual de estos fármacos es tóxico para Ia mócula

OCT que muestro agujero macular con tracción de la hioloides posterior

por Ia alta concentración que alcanza en la capa piqmentaria de la retinaZ: 1. Etambutol. 2. Reserpina.

2. MACULAR PRERRETINIAI‘JA . FIBROSIS Tambien llamada membrana eprrretlnlana o eplmacular.

ser o secundaria a procesos inflamatorios, Puede espontanea ClrUglG... Causa vusron borrosa y metamorfopsra. Tratamiento: vitrectomía con pelado de Ia membrana.

3. Sales de oro. 4‘ dom ”¡ha —q—Digital. 5‘

Ése

ERRNVPHGLFRVRUJ

rá 9

g f5 (“5

IX. RETINA

MIR O4 (7905): Una niña de 7 años, que presenta ceguera nocturna lhemeralogial en la exploración oftalmológica se observa constrícción del camm visu'al con escotoma anular, pérdida de la aqudeza y electrorretinoqrama anómalo. ¿Qué enfermedad ocular, de las que a continuación se relacionan, puede presentar?:

l. 2.

3. 4. 5.

/.

Persistencia de vítreo primario. Catarata congénita o infantil.

Aniridía bilateral. Retinosis piqmentaria lretinitis piqmentarfi.‘ Retinoblastoma.

Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)

8.2. Otras 8.

.

Enfermedades heredfl'a nos

8.1. Retinosis pigmentaria l . CONCEPTO o Consiste en una degeneración retiníana que afecta primero a bastones y luego también a conos. o Tiene distintos patrones hereditarios l. Forma autosómica dominante: la más benigna 2. Forma autosómica recesiva: la más frecuente 3. Forma ligada a X: es la menos común, pero la mas grave.

o

Amaurosis congénita de Leber: A.R.

.

de huevo en ambas móculas. Enfermedad de Stargardt: AMR Moteado amarillento en Ia

o

Distrofia macular o vitelíforme de Best: A.D. Imagen en yema mócula.

9. Síndromes con "mancha roio cereza

¡l

, en mGCUlÜ

La ”mancha roio cereza" aparece basicamente en tres entida-

, 2' CLlNlCA , . Hemeralopla (ceguera nocturna) . ' Redacción del campo visual que queda reduc¡do a la Ilamo-

des: l. Esfingoligidosis: enfermedad de Toy-Sachs, enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de Sandhofi, gangliosidosis generalizada y sialidosis. Los lípidos se almacenan en las células ganglionares. La toveola carece de células ganglionares y

3' SIGNOS

2. Oclusión de la arteria central de la retina: La retina se mani-

da v15|ón en "cañón de eSCOpelOH'

o

Acúmulos pigmentarios con aspecto espiculado (en "osteoclastos") Esclerosis vascular

o

Atrotia óptica

o

o

Electrorretinograma plano

por tonto contrasta con la retina circundante, dando esa imagen en mancha roio cereza.

tiesta blanca y edematosa por la isquemia. La visualización

de la circulación coriocapilar a través de la tóvea (retina muy delgada), nos da una imagen en ”mancha roio cereza". 3_ Traumatismo retiniano: El edema de la retina circundante (edema de Berlin) contrasta con la región toveolar que tras-

luce la circulación coriocapilar.

La atrofia óptica y la esclerosis vascular son signos comunes en distintas degeneraciones tapeto- retinionas.

MIR 94 (3750) ÉCUÓl de estos síntomas es m de la 'retinosis

i

gmrManCha roio cereza en una obstrucción de arteria central de retina

gigmentariaz.

.Niclalopia.

Fosfenos.

Escotoma Central. Hemeralogia.*

.U‘Pf-“IÚ‘ Díplopia.

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

lO. Fibroplasia retrolental o

retino-atia del crematuro 10.1. Concepto

11.2. Clínica Forma mas frecuente de presentación por orden: a

Leucocoria

o

Glaucoma secundario, inflamación en segmento anterior

o

Retinopatía proliferativa que ocurre en prematuros por altas concentraciones de oxígeno. Un factor de riesgo importante es el Qeso al nacimiento, siendo mucho más frecuente en niños con un peso al nacer menor de 1300 gramos.

Estrabismo (pseudouveítis), inflamación orbitaria, proptosis si hay afectación orbitaria...

1 1 .3. Diagnóstico FONDO DE OJO o

o

Los tumores endofíticos crecen hacia cavidad vítrea, tienen

un color blanquecino-nacarado y a menudo finos vasos en su superficie (ver fotografía). Los tumores exotíticos crecen en el espacio subretiniano y causan desprendimiento de retina.

10.2. Clínica o o

El oxígeno sobre la retina inmadura induce vasoconstricción, y por tanto isquemia con neovascularización y formación de teiido fibrovascular. En fases mós avanzadas desprendimiento de retina traccional con formación de una masa retrolental que da lugar a LEUCOCORIA (pupila blanca) Retinoblastoma de crecimiento endo

10.3. Tratamiento

o

Examen de todos los niños con peso al nacer menor de 2000 grs. o < 36 semanas de gestación, y que hayan sido sometidos a oxigenoteropia. En los estadios iniciales: fotocoagulación o crioablación de

o

Fase cicatricial: vitrectomía

o

MÉTODOS ESPECIALES o El TAC es mas sensible que la ecografía para visualizar la presencia del tumor y detección de la típica calcificación.

retina periférica.

10.4. Causas de leucocoria en el recién nacido o o

Fibroplasia retrolental Catarata congénita Retinoblastoma Granuloma por toxocara Persistencia hiperplósíca del vítreo primario Enfermedad de Coats (DR exudatívo)

1 l. Retinoblastoma 1 i .i . Concepto -

0 o

0

Afecta l/20.000 RN. Es el tumor intraocular mas frecuente

en la infancia, y la segunda neoplasia intraocular primaria

blastoma.

en todos los grupos de edad, tras el melanoma coroideo. La edad medía de diagnóstico está en torno a los 18 meses. Suele derivar de células bipolares. Tumor bilateral en un 20% de los casos Herencia autosómica dominante con penetrancía superior al 90%. No obstante sólo un 5% de pacientes tienen antecedentes familiares de retínoblastoma. El 95% son casos esporádi-

i 1.4. Tratamiento Depende de si hay uno o los dos oios afectados, de la extensión, tamaño, visión Útil o no... En general: o Enucleación en tumor grande, unilateral, con pérdida de visión o Radioterapia externa: tumores medianos o grandes o Radioterapia con placas: tumores pequeños

cos. De éstos en torno a un 15% responden a mutaciones germinales que pueden transmitirse a siguientes generacio-

o

La RNM no detecta calcificaciones, pero supera al TAC en la

valoración del nervio óptico y para la detección de pinealo»

nes, el resto serían mutaciones somóticas.

0

Los casos familiares (5%) suelen ser bilaterales, de presenta-

ción precoz, y con predisposición al desarrollo de otras neo—

o

plasias como sarcoma osteogénico y pinealoblastoma.

M

Fotocoagulación o crioterapia: tumores pequeños periféricos

que no afectan mócula o nervio óptico

Quimioterapia: Casos avanzados, metástasis...

ERRNVPHGLFRVRUJ

Quiasma (se decusan las

fibras nasales) —> Cintilla óptica —> Cuerpo geniculado externo (3° neurona) —> Radiociones ópticas —> Corteza visual (Área estriado de la corteza occipital: parte interna del lóbulo occipital, cubriendo labios superior e interior de la cisura calcarina).

tico.

La arteritis de la temporal o de Horton es una vasculitis granuloma-

tosa que afecta a grandes vasos. La afectación de los vasos tiene un

carácter segmentario por Io que una biopsia negativa NO descarta

el diagnóstico (respuesta 3 incorrecta). El tratamiento de elección son

y

los corticoides a dosis elevadas 40-60 mg/día que se mantienen durante 4 semanas y luego se va disminuyendo la dosis hasta alcan-

39 Neurona

zar Ios lOmg/dia a los 3-4 meses. Esta dosis se mantiene aproxi-

Cuerpo geniculado externo

madamente dos años hasta su supresión (respuesta 4 incorrecta). Para el control evolutivo utilizamos los valores de VSG pero aumentos de estos por sí solos no determinan la necesidad de incrementar

Quiasma óptico Decusación fibras retinas nasales

\

las dosis de corticoides (respuesta 5 incorrecto). Ante síntomas visuales o situaciones clínicas de riesgo es prioritario empezar con el tratamiento y después proseguir con el protocolo diagnóstico (respuesta 2 correcta y i incorrecta).

W

V

repeMlR

Área visual II (área l 8-19

Brodmann)

l

Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, detecto pupilar oferente, escotoma central, dolor a la movilidad del globo ocular, pero con normalidad de papila. (8+)

ea

Area visual |

Cisura calcarina (área 17 Brodmann)

allá © Curso Intensivo MIR Asturias

repeMlR

Neuropatia óptica isquémica: pérdida ¡ndolora y súbita de la visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+)

4.2. Conceptos básicos o

La visión del campo temporal se corresponde a la retina nasal y viceversa.

o

La visión del campo superior se corresponde a la retina inteI'IOI' y VlCeVerSÚ.

Es..-

Edema de papila: aparece en hpertensión intracraneal y neuritis óptica. (2+)

o

o

Papila pálida, blanquecina, con pérdida de visión y alteración campimétrica. Etiología: o Congénito (degenerativa): atrofia óptica de Leber Secundaria a glaucoma Secundaria a isquemia: neuritis óptica isquémica Secundaria a papiledema

Secundaria a papílítis inflamatoria, fármacos...

Hemianopsia es el detecto de visión en la mitad de un cam-

o

po. Cuadrantapnosia es el detecto de visión en un cuadrante.

o

do de los dos oios, es decir, campo temporal de un oio y nasal del otro. Heterónima decimos cuando se pierden ambos campos

0

3.6. Atrofia óptica

Las tiloras provenientes de la retina nasal (campo temporal) se decusan en el quiasma.

Homónima decimos si se pierde el campo derecho o izquier-

temporales o nasales, que seria el derecho de un oio y el izquierdo del otro.

4.3. Diagnóstico topográfico A. ALTERACtÓN RETINA o NERVtO órnco:

Lesiones monoculares, escotomas, defectos altitudinales.

ERRNVPHGLFRVRUJ

S

o o o É _I

É

O

X. NEUROOFTALMOLOGÍA

B. ALTERACIÓN QUIASMÁTICA:

o o o

0

Hemiapnosia heterónima. Puede haber atrofia óptica. Si es bítemporal suele corresponder a adenomas de hipófisis o a craneotaringioma, que lesionan el centro del quiasma por donde se decusan las fibras de las dos retinas nasales y por tanto se atectan ambos campos temporales. Si es binasal (raro): patología de carótidas que discurren al lado del quiasma.

¿U'lU LU uursoíjmens

,

i

MIK A IUI’IaS, UUH'IJ

RMN potenciada en T7 y T2 que muestra un engrosamiento del tallo hipofisario por una estructura quística en relación con un quiste de Rathke.

Las fibras interiores o inferonasales atraviesan el quiasma por debaio y por delante. Las Fibras superonsales atraviesan el quiasma por encima y por detrós. Las fibras maculares se decu— san através de todo el quiasma. La afectación de cuadrantes temporales superiores ocurre por lesión de las fibras interonasales, que son las mós sensibles a procesos expansivos intraselares (p.e¡. adenoma de hipófisis). Si se lesionan las fibras superonasales, se afectan primero cuadrantes temporales interiores (p.e¡. craneotaringioma).

I

Hemíapnosía heterónima bítemporal

El craneofaringioma es un tumor que nace de vestigios de la bolsa de Rathke en el tallo de la hipótisis. En la radiología de cráneo es típico el ensanchamiento de la silla turca y la presencia cle quistes y Colciticcciones suproselores.

Masa supraselar correspondiente a un craneofaringioma (m). RMN, corte sagital potenciado en Tl tras administrar gadolinio ¡v., Obsérvese la

hípófisis (h) de tamaño y morfología normal. (se: seno estenoidal).

C.

LESIÓN

o

Atrotío óptico.

A

NIVEL

DE

CINTlLLA

GENlCULADO o Hemiapnosia homónima contralateral o

ÓPTICA

Y

CUERPO

En la lesión de la cintillo aparece alteración pupilar (hemia-

quinesia pupilar de Wernicke), pero en la lesión del cuerpo geniculado no.

D. LESlÓN A NIVEL DE RADIACIONES ÓPTICAS o Hemiapnosia o cuadrantapnosia homónima contralateral. o No hay atrofia óptica ni alteración de retleios pupilares, ya que las tibras de la vía oferente pupilomotora abandonan la c

vía óptica en Ia cintilla.

En las radiaciones ópticas las fibras de areas retínianas correspondientes están más ¡untas que en la cintílla óptica, por eso las hemiapnosias son más congruentes. En las lesiones cle cintillo son más incongruentes.

©(‘um Immim MIR Amin“ 2003

Craneo taringioma

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 83 (962): Uno lesión en el guiasma óptico nos dara la siguiente alteración en el campo visual: Hemianopsio bitempora|*. Hemianopsio homónima derecha. Hemianopsio binasal. Cuadrantanopsía. .U‘PPJNT' Amaurosis. Oio derecho Oio izquierdo Hemiapnosia homónima derecha. Implica lesión retroquiasmótica izquierda.

E. LESIONES A NIVEL DEL CÓRTEX VISUAL: Escotomas congruentes (se superponen los lesiones en los compos de ambos oios) o hemianopsias homónimos congruentes con respeto macular.

MIR 84 (1187): Si hay una lesión de la vía óptico por detras del cuerpo geniculado, es cierto que:

Hay refle'o pugilar".

No hay retleio pupilar.

Hay fotopsias. Puede haber acútenos. .U‘FPÚFQ.“ Existe lagrimeo. MIR 84 (I 108): La sección de la Cintilla óptica derecha producirá: Anopsia total de oio derecho. Anopsia total de oio izquierdo. Hemianopsio bilateral izquierda*. Hemianopsio bilateral derecha. .U‘PPJNT‘ Sólo hemianopsia de la retina temporal derecha‘ MIR 85 (1305): Una cuadrantanopsia izquierda se asocia a una lesión a nivel de:

Ojo izquierdo

Oio derecho

Hemiopnosia homónima izquierda congruente y con respeto macular.

Indica lesión en córtex

* Si tenemos hemianopsia o cuadrantanopsia homónima el

diagnóstico topográfico de la lesión es a la inversa. Así por eiemplo: - Cuadrantapnosia superior derecha: lesión a nivel retroquiasmótica izquierda interior, es decir, lesión a nivel del lóbulo temporal izquierdo.

homónima

superior

Quiasma óptico. Tracto óptico derecho. Porción temporal, radiación óptica derecha*. Porción parietal, radiación óptica derecho. 91:59PM.“ Daño incompleto, corteza occipital derecha.

MIR 86 (1665): Ante una hemianopsia homónima derecha con respeto de la visión central, áalóncle pensaría que se encuentra

mmm? En En En En .U‘PFÚNT' En

el el el el la

lóbulo occipital izquierdo* pulvinar talómico izquierdo nervio óptico derecho quiosma óptico retina perimacular del oio derecho

MIR 88 (2221): La alteración visual mas frecuentemente observada en los adenomas hipotisarios es:

Hemianopsio bitemporal“. Hemianopsio binasal.

Parálisis oculomotora del IV par. Escotoma central con visión monocular. PPP-’Nf Ambliopía. Cuadrontopnosia superior derecha

- Cuadrantapnosia interior derecha: lesión a nivel retroquiasmó-

tica izquierda superior, es decir, lesión a nivel del lóbulo parietal

izquierdo

MIR 91 (3015): La alteración campímétrica propia de las lesiones

de la cintilla óptica es:

. Hemianopsio homónima*.

Hemianopsio binasal.

Hemianopsio bitemporal. Escotoma de empalme.

P‘PP’N“ Ceguera monolateral.

MIR 94 (3752): En una hemianopsia homónima izquierda, con refle'os pupilares conservados, la lesión se M en: Quiasma óptico. Cintilla Óptica derecha.

Cintilla óptica izquierda.

Radiaciones ópticas derechas.* .U‘PPJNT‘ Radiaciones ópticas izquierdas. MIR 95 (FAMILIA) (4065): Ante un niño de 5 años con un cuadro .214;

I (Bum lnh‘mno .\|lt| «mmm-n

MIR 82 (710): Además del síndrome de hipertensión intracraneol el craneofarinqioma se acompaña con frecuencia de: Parálisis del Vl par Ataxia cerebelosa unilateral

Parálisis facial Hemianopsio binasal .U‘F‘P’Ñ.“ Hemianopsio bitemporal*

ole hipertensión enolocraneal, alteraciones visuales e hipotalómi—

fi, que presenta una radioaratía lateral ole craneo calciticaciones en torma ole paréntesis a nivel supraselar, éCuól será su diagnóstico presuntiv032

Adenoma hipotisario.

Glioma del nervio óptico.

Craneotarin ioma*. Meduloblastoma.

WPPÑ?‘ Pinealoma productor ole hilrocelalia.

ERRNVPHGLFRVRUJ

X. NEUROOFTALMOLOGÍA

MIR 95 (4234): ¿Qué diagnóstico le parece mós probable ante un ¡oven obeso de ll años que presenta cefalea de meses de evolución, hemianopsia biternparal y calcificacíones supraselares en la Rx de cróne03: Granulama tuberculosa. Aneurisma del sifón carotideo calcificado.

Sarcoidasís.

Craneofaringiama*.

.U‘FSÚI‘J.‘ Glioma del quiasma óptico. MIR 96 (FAMILIA) (4454): La presencia de refleio pupilar totamo-

tar directa y consensual intactas en un varón de 70 años, que ha

sufrido una amaurosis aguda bilateral, nos haría sospechar que: l. Se trata de una trombosis retiniana bilateral. 2

3. 4 5.

La lesión afecta a quiasma óptico.

El paciente es un histérico a un simulador. El cuadro es el resultado de una neuritis óptica isquémica bilateral. Se trata de una cequera cortical por lesión isquémica cerebral*.

MIR 97 (5319): De los niveles propuestas, eliia aquél en el que se sitúa la lesión de la vía óptica en una hemianopsia bitemparal simétrica, de inicio en cuadrantes temporales superiores: lateralmente a cintilla óptica izquierda. Medialmente a cintilla óptica derecha. Inferior al guiasma óptica.

S-“PP’NÏ

Superior al quiasma óptico. Lateralmente a radiaciones ópticas derechas.

MIR 98 (FAMILIA) (5498): Un niño de 7 años presente un tumor

quística, con calcificacianes, en la reqión selar. áCuól de las siguientes diagnósticas es más probableïh Craneofaringioma.* Epindimama.

MIR 99 (6352): La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de 2 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstica más probable, entre los siguientes, es: Craneofaringíoma Adenoma de higófisis.* Meningioma supraselar. Neuropatía óptica isquémica arterítica. .U‘FWNT‘ AVC con afectación profunda del lóbulo temporal. MIR OO (FAMILIA) (6532): En los craneofaringiomas es característica la presencia de: Hemorragias ¡ntratumarales. Quistes y calcifícacianes.‘ Zonas de necrosis. Areas sarcomatosas. .U‘PP’F"? Areas de metaplasia cartilaginosa. MIR 00 (FAMILIA) (6612):áCuól de las siguientes afirmaciones realizadas sobre un tipo concreta de miqraña es FALSA32 1. La migraña oftalmopléiica es típica de niños antes de los lO años de edad. 2. La miqraña complicada se asocia característicamente a uveítis e hipertensión acular.* 3. El aura visual de la migraña clásica tiene una progresión típicamente centrífuga. 4.

5.

Ver comentario en Libra preguntas comentadas

MIR OI (7040): El signo inicial mós frecuente de un macroadenoma hipofisario no funcionante es: Hemianopsia bitempora l

PFPN.‘

MIR 98 (FAMILIA) (5581): Un paciente de ól años, con una

t

Atrafia óptica. Hemianopsia binasal. Diabetes insípida.

Meningioma.

Astrocitoma. Oligodendraglioma.

El único síntoma visual característico de la migraña común

es la fotofobia. La migraña complicada con afectación visual produce secuelas campimétricas permanentes.

.U‘PP’NT‘ Hiperprolactinemia.

hemianopsia homónima derecha canaruente, con pérdida del nistaqmus optocinétíco hacia la izquierda y acmasia visual, tendra una lesión en: l. La rodilla anterior de la cópsula interna izquierda. 2. La cintilla derecha. 3. El lóbulo accipital derecho. 4. El lóbulo temporal izquierdo.

MIR 06 (8332): Hambre de 50 años que acude a urgencias por cuadro brusca de cefalea, nauseas, y pérdida de visión del aio derecho. A la exploración destaca amaurosis del aio derecho,

La agnosia consiste en la incapacidad para comprender el significado de

3.

5.

El lóbulo parietal izguierda.*

los estímulos sensoriales, aun cuando los sentidos y las vías senso— riales estón intactas: es decir, percibe pero no sabe interpretarlo. La agnosia sensitíva aparece cuando se afecta el lóbulo parietal, mien-

tras que la agnosia visual es mós característica del lóbulo accipital.

En el casa de la pregunta se trata de una hemianopsia homónima

derecha congruente, por lo que buscaremos una lesión retro-

quiasmótica en el lado izquierdo, quedando descartadas las opcio-

nes 2 y 3. El nistagmo es una oscilación involuntaria y repetitiva de

los oíos. El nistagma optocinétíco es un nistagma en resorte inducido

por estímulos repetitivos y móviles en el campo visual‘ La fase lenta

es un movimiento de persecución en la que los oios siguen al obieta,

defecto del campo temporal del aio izal04.y paresia del tercer par

craneal derecho. El diagnóstico mas probable es: l. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma de arteria cerebral medía derecha.

2.

4. 5.

Agagleiía hipotisaria. *

Accidente vascular cerebral isquémico en territorio vertebrabasilar. Arteritis de la temporal (Horton). Meningioma del aguíero óptica.

La apopleiía hipofisaria es un episodio hemorrógico intrahipofisario,

que puede provocar hipoglucemia grave, hipotensión, hemorragia

del SNC y muerte. Las síntomas agudos consisten en cefaleas intensas, signos de irritación meníngea, alteraciones visuales bilaterales,

oftalmapleiia variable y en casas graves colapso cardio-vascular y pérdida de conciencia (respuesta 2 correcta). En el casa de hemorragia subaracnoidea no aparecería la amaurosis de un solo oio, ni alteraciones campimétricas si no se acompaña también de hemo—

y Ia fase rapida es un movimiento sacódico en dirección opuesta cuando las ojos vuelven a fiiarse en el obieto. Cuando el tambor o la cinta optocinétíco se mueven de derecha a izquierda, la región parieta-occipital izquierda controla la fase lenta del nistagma. Es

en el territorio vértebro-basilar ¡ustifica la alteración de pares cra-

posterior, la respuesta del nistagma opotomotor disminuirá cuando las líneas giren hacia el lado de Ia lesión (es decir, aleióndose de la

tis óptica que puede producir ceguera, la mayoría de los pacientes

decir, cuando se lesionan las vías optomataras en el hemisferio hemianopsia).

Debido a lo que acabamos de comentar, la pérdida del nistagma optocinétíco hacía la izquierda nas hace pensar que la lesión se encuentra en el lóbulo parietal izquierdo (ya que na nos dan la opción de estar afectado el lóbulo occipital izquierdo), y no el lóbulo

temporal izquierdo.

rragia intraparenquimatosa (respuesta l incorrecta). Una isquemia

neales y el trastorno campimétrico, pero no la amaurosis completa de un oia. (respuesta 3 falsa). En la arteritis de la temporal el camienza de la cefalea no es tan brusca, una complicación es la neuri-

se queian de molestias relacionadas con la cabeza y can las oios

antes de que exista pérdida visual (respuesta 4 incorrecta), Final—

mente un meningioma el aguiero óptico puede ¡ustificar una pérdida de visión por el aio derecha y una parálisis del Illp de ese lado, pero no un trastorno campimétrico, ademas los síntomas no serón bruscos sino de instauración progresiva (respuesta 5 incorrecta).

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 08 (8851): Cuando vemos un paciente con una pérdida de visión del campo visual del lado derecho pensaremos: I. Que tiene una hemianopsia homónima izquierda. 2. Que ha podido tener un infarto en el territorio de la arteria

MÚSCULO OBLICUO INFERIOR: Se origina en el hueso maxilar (suelo de Ia órbita). Discurre por debaio del músculo recto inferior y de inserta en la porción posteroinferior de Ia esclera.

cerebral anterior izquierda.

9P.“

Oblicuo superior

Que tiene una lesión del nervio óptico derecho. Que tiene una lesión en el quiasma óptico. Que ha podido tener un infarto de la arteria cerebral media izguierda.*

Recio superior

MIR 09 (9119): Un paciente de 40 años acude al servicio de urgencias por cefalea y alteraciones visuales no bien definidos. En el TC craneal se obietiva un gran tumor hipofisario. ¿Cuál de los siguientes datos esperaría encontrar en Ia exploración?: Hemianopsia homónima izquierda. Hemiano sia bítem oral.* Hemianopsia binasal. Cuadrantanopsia nasal bilateral. .U‘FPJNT' Nistagmo horizontal bidireccional.

aa

Recta inferior Recta lateral .L' 9mm ¡nmnívn MIR amm

M. Oblicuo Mayor o Superior

repeMlR

M. Recta superior

Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia bitemporal. (9+)

5. Parálisis oculomotoras

Oblicuo inferior

M. Recio externo

M. Recta interno

5.1 . Músculos extraoculares MÚSCULOS RECTOS: Los cuatro músculos rectos se originan en

un anillo tendínoso situado en el vértice de Ia órbita. Se dirigen, desde su origen común, hacia delante, próximos o las paredes de Ia órbita y se insertan en el globo ocular, un poco antes de Io unión esclerocorneal. Recio superior

M. Oblicuo Menor o Inferior

¿k

M. Recio inferior

©Curm intensivo MIR Asturias 20H

MIR 99 (6444): éCuóI de los siguientes músculos extraoculares

Oblicuo superior Ne rvi o óptico

fi se oriqina en el vértice de Ia órbita?:

i.

Recta superior.

2.

Recio externo.

3.

Recio interior.

4.

Oblicuo inferior.*

5.

Recio interior ©Cuso lntmsivo MIR AnuriasZOOS

MÚSCULO OBLICUO SUPERIOR: Se origina en el vértice de Ia órbita, sigue hacia delante en el óngulo que forman las paredes medial y superior de Ia órbita, acabando en un tendón redondo, que pasa por un polea denominada tróclea y gira bruscamente hacia atrás y atuera para insertarse en Ia porción posterosuperior de la esclera.

Oblicuo superior.

VERSIONES

Las ducciones son movimientos monoculares en función de los tres eíes del oio. Nos interesan mas las versiones o movimientos de ambos oios de forma simétrica y sincrónica en una dirección,

manteniendo el paralelismo. Cuando miramos o cualquier punto, dirigimos ambos oios hacía dicho punto: un músculo de un oio se empareia con su sinergista del otro oio; el siguiente esquema nos muestra los músculos que intervienen en las ó posiciones cardinales de Ia mirada. Se llaman también posiciones diagnósticas, ya que la posición en Ia que aparece dificultad o

diplopia nos indica que uno de los músculos implicados tiene

una paresia o parálisis (ver figuras del apartado 5.4.)

Músculo Oblicuo superior

FIS

0|

0|

RS

Músculo recto interno o medio Músculo recto inferior

FIL

RL

Músculo recto superior Músculo recto externo o lateral

RI

03

03

RI

P.e. al mirar ”arriba a Ia derecha", utilizaré fundamentalmente RSD (recto superior derecho) y OII (oblicuo inferior izquierdo).

S

Ó O _l g

f5 u.

O

©Curso Intensivo MIR Asturias 2m i

ERRNVPHGLFRVRUJ

X. NEUROOFTALMOLOGÍA I-

«

Recio superior

Oblicuo inferior

Recio inievior

MIR 80 (51): ¿Qué músculo no esta ¡nervado por el nervio motor

Momia? Recio interno

-

flI-I

Oblicuo superior

Recto inferior. Oblicuo inferior. Elevador del pórpado superior. Orbicular de los pórgados“. S-“F‘WNT‘ Pregunta incorrecta. Todos estón inervados por el nervio motor ocular común.

-

IV p.11

MIR 85 (1279): ¿Qué músculo estando el oio en posición primaria hace baiar Ia mirada?. El oblicuo superior. El recto interior.

Movimientos de las M. Oculares Extrírlsecas

5.2. Nervios oculomotores

El Oblicuo inferior.

LY_2*-

El ||l par (motor ocular común) y IV par (patético) nacen en mesencéfalo. EI ||| par en su origen tiene importante relación con art. comunicante posterior. El VI par (motor ocular externo) nace en surco bulboprotuberancial.

PMRP‘JN.‘ 2 y 3.

MIR 95 (FAMILIA) (4063): El músculo motor ocular externo esta inervado por: ||| par craneal IV par craneal VI gar craneal* V par craneal. .U‘PÉ'JNT“ I par craneal. MIR 95 (4286): No poder cerrar con fuerza los oios es un signo clínico que corresponde a Ia afectación del nervio: Motor ocular común. Motor ocular externo. Facial".

Primera rama del trigémino. 91.59 5)? Aurículo temporal.

¡repeMIR Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de la hendidura estenoidal. (4+)

5.3. Clínica general de las parólisis Limitación del movimiento del oio en el campo de acción del

músculo afectado por la parálisis

Luego III, IV y VI par caminan en el espesor del seno caver-

Se produce un estrabismo por contracción del músculo anta-

noso, iunto a nervio ottúlmico (1° rama V par), nervio maxi-

gonista, es un estrabismo no concomitante pues varía con la posición de la mirada. Fenómenos de diplopía (visión doble) y confusión (visión

lar superior y arteria carótida. Arte riaca rótidainterna

simultanea de dos cosas distintas), debido a la falta de ali-

neación de los eies visuales. Tortícolis: la cabeza adquiere una posición determinada para minimizar la diplopia, en general la cabeza gira hacia el

campo de acción del músculo parético.

Más adelante, en las imágenes que muestran la clínica de Ia parálisis del VI par se pueden ver estos conceptos.

5.4. Diagnóstico general

Nervio maxilar (V)

Clínica Hay varios test para diagnosticar y medir la desviación, básicamente consisten en disociar la visión de los dos oios, por eiemplo si ponemos un filtro roio delante del oio derecho, y mandarnos mirar a una luz, el oio derecho la ve roia y el izquierdo blanca, si el paciente desvía el oio derecho

Nervio oftólmico (V)

hacia dentro la luz roia la ve por fuera (a la derecha) de la

Seno cavernoso y estructuras que lo atraviesan (carótida interna, Hi, lV, V

blanca, y al revés si lo desvía hacia fuera.

y VI pares craneales)

Es útil el test de Hess-Lancaster: Sirve para evaluar la diplo-

pia. Compara la posición de un oio en relación al otro en todas las posiciones de la mirada. El paciente lleva unas gatas roias/verdes para disociar los oios (color diferente para cada oio), mira Cl la pantalla, que sólo se ve con el ”oio verde", que es el oio fijador y tiene una luz roia que ve con el oio con el filtro roio, que es el oio evaluado. Se le muestran los puntos de Ia pantalla y el paciente los señala con la luz roia, examinando las 9 posiciones cardinales de la mi-

Los nervios oculomotores entran en la órbita por la hendidura estenoidal. Si son afectados todos los oculomotores se produce una oftalmopleiia completa. Ver tema de órbita.

INERVACION

III PAR (MOC): Rectos superior, medio e inferior. Oblicuo inferior y elevador del pórpado superior

IV PAR (PATETICO): Oblicuo superior

rada, y se va dibuiando una gráfica. En una parálisis de un

VI PAR (MOE): Recio lateral Vll PAR (FACIAL): Orbicular (cierre palpebral) SIMPÁTICO: Músculo de Müller (ayuda al elevador)

músculo la grafica tendré menos excursión en la dirección de acción de ese músculo. No es útil en estrabismos infanti— les no paréticos porque en éstos no hay diplopia. ¿“son

MIR

eau-m

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Algunos eiemplos, (consideramos aio derecho y en azul la gráfica que dibu¡a el paciente al mirar a los 9 puntos):

© Curso Intensivo MIR Asturias 201 l 3.- Pero cuando mira a Ia derecha, vemos como la abducción del OD

está limitada por la parálisis del RL, por Io que en esta posición el estrabismo y la diplopia son máximos. Vemos el concepto cle estrabismo no

.

,

concomitante, varía en diferentes posiciones de la mirada. Además, el paciente girará la cabeza a la derechapen el campade acción del RL derecho, para compensar esa parálisrs y disminurr la dlplopla.

Paresia VI par x mu a...“ guardaníma ¿“cup MH.

B. PARÁLISiS DEL IV PAR

.3,

a] Etiologla

La causa más frecuente son traumatismos, también idiopática, congénita, diabetes, tumores...

imwwÉ

-° ‘ l’aresia lll por

X '

A i

_ Paresia IV por

e'

bl Clínigg o Dificultad para mirar hacia abaio y adentro ("baiar escale"35") o Tortícolis con cabeza inclinada sobre el hombro opuesto al oio afectado.

5.5. CUGClTOS eSpeClfiCos

No puede mirar abaio y a la derecha con el oio

A. PARÁLiSIS DEL VI PAR a) Etiología Idiopática, diabetes, HTA, traumas, tumores (neurinoma del acústico, tumores nasofaríngeos...). Constituye el par más fre-

¿EQ/d

cuentemente afectado por cualquier proceso intracraneal (por ser el de trayecto más largo), y también si hay hipertensión intracraneal.

© Curso Intensivo MIR Asturias

Parálisis del IV par craneal izquierdo

bl Clínica o o

Limitación a la obducción (separación) Estrabismo convergente por la acción del antagonista (recto

o

Tortícolis compensadora.

interno inervado por el III par)

ké)

C. PARALiSlS DEL lll PAR Es importante recordar que el tronco principal del nervio, con fibras motoras, se irriga por los vaso nervorum. Las fibras pupilomotoras van en la superficie del tronco en su trayecto encefálico y se irrigan por vasos de la piamadre. a] Etiologl’a o Idiopática o lsguemia microvascular (diabetes, HTAI: Causa más frecuente de afectación del tercer par con respeto de la pupila, ya

1.- Parálisis del VI par derecho. En posición primaria el oio derecho (OD) está mínimamente desviado hacia dentro por acción del músculo

que la afectación del nervio se debe a la microangiopatía de los vasa nervorum que van en el tronco principal, respetando las fibras pupilares.

o

antagonista (RM), que no tiene la oposición del músculo paralizado (RL)

Compresión: trauma, tumores, hemorragias, otras (aneurisma de Ia arteria comunicante posterior). Se afectan

las fibras pupilares localizadas en superficie. Se produce típicamente midriasis y dificultad para la acomodación.

bl Clínica o La parálisis muscular causa un estrabismo infero-divergent , no se puede elevar el oio (parálisis del recto superior y del oblicuo inferior que elevan el oio), no se puede aproximar (parálisis del recto medio) y no se puede deprimir (parálisis

del recto inferior); sobre el oio actuarían las fuerzas del recto lateral y del oblicuo superior, la coniunción de estas dos fuerzas hacen que el oio se diriia hacia afuera y abaio. 2.- Cuando el paciente mira a su izquierda no observamos alteración ya

que utiliza el RM del oio derecho (III par OD) y el RL del oio izquierdo (VI por 0|)

.

o

Una

paralISIs

ÍOÍOI tamblen 05000

p_tos¡s (por pÜmIISIS

del

musculo elevador del parpado superior)._ _ . En |esuones por compresnon hay mrdrrasus sm ref|e|o fotomotor (por afectación de las fibras pupilomotoras que acompañan al lll par).

ERRNVPHGLFRVRUJ

6

La

X. NEUROOFTALMOLOGÍA Si la parólisis del lllpar se presenta deforma aguda y dolorosa, y con midriasis, sospechar aneurisma de la comunicante posterior (urgencia vital).

Los prismas alteran Ia dirección de los rayos de luz, no su vergencia y pueden aplicarse a la corrección óptica cle una gafa. Se emplean para disminuir o eliminar la diplopia en pacientes con alteraciones del paralelismo ocular (parálisis

oculomotoras) y así tener una visión binocular mas cómoda, tanto en los períodos previos a la intervención, como en

aquellos pacientes que por el motivo que sea no se van a intervenir.

Si Ia paresia o parálisis no cede, el tratamiento es quirúrgi-

co, existen diversas técnicas de debilitamiento y/o refuerzo muscular según parálisis. También se emplean en algún caso la toxina botulínica intramuscular en el músculo no afectado para evitar la contractura.

Ptosis

Efecto prismótico, se altera dirección, no vergencia

5.7. Diagnóstico diferencial ©Cutso Intensivo MIR Asuuins 2011

Estrabismo infero—divergente midriasis

Parálisis completa del lIl par OI, se aprecia estrabismo

infero-divergente, ptosis y midriasis

Miastenia gravis: Puede simular cualquier alteración de la motilidad ocular, pero hay una variabilidad del estrabismo y la diplopia en función del momento de la exploración, y con frecuencia ptosis palpebral, además de la afectación de otros músculos (cara, cuello...).

Síndromes restrictivos: Por fibrosis o engrosamiento del

músculo, por eiemplo en Ia oftalmopatía de GravesBassedow, miositis...

Fracturas orbitarias: Pueden causar atrapamientos muscula-

res. Estrabismo esencial: La parálisis es concomitante (ver siguiente apartado).

MIR 83 (881): El aneurisma de la comunicante posterior puede afectar al: ll par craneal

||I gar cranea|*

IV par craneal V par craneal .U‘PP’NT' VI par craneal

MIR 91 (3046): En un estrabismo en el que la relación entre los dos

eies oculares varia en las distintos direcciones de la mirada (no

r f

in”

concomitantel y las pruebas de ducción forzada son neqativas, fi

Y

'

“’

Arteriografi’a cerebral que muestra un aneurisma de la arteria comunicante posterior.

La parálisis del Ill par debida a diabetes asocia con frecuencia cefalea y dolor periorbitario, pero la pupila esta conservada.

5.6. Tratamiento Investigar y tratar Ia causa si es posible. En las parálisis adquiridas suele adoptarse una actitud expectante hasta unos ó meses porque en muchos casos se

produce una recuperación total o muy importante.

¿por cuól de los siguientes procesos se inclinaría preferentemente?:

Estrabismo congénito.

Disfunción tiroidea. Pseudotumor orbitario. Masa orbitario. .U‘F‘WN‘ Miastenia gravis".

MIR 92 (3273): AI examinar a un enfermo observamos midriasis unilateral con defectuosa respuesta a la luz, ptosis ipsílateral,

¡unto con paresia de los músculos rectos superior, medial e inferior y del músculo obliculo inferior. áCuól es el diagnóstico? Oftalmopleiia internuclear Paresia del IV nervio craneal Paresia del Ill nervio craneal"

Paresia del VI nervio craneal

S-“F 'ÚNT‘ Lesión combinada del l|| y VI nervios craneales

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 96 (4789): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, acerca de las alteraciones de pares craneales relacionadas con Ia motilidad ocular, es FALSA3. l. EI IV par es particularmente vulnerable a traumatismos cra-

MlR 02 (7299): Una paciente de 22 años consulta por presentar desde una semana antes mis palpebral izquierda, sin dolor, con diplopia en Ia mirada lateral izquierda. En la exploración fisica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, m

2. La diplopia monocular es resultado de lesión mesencefálica.‘ 3. La miastenia gravis debe considerarse en el diagnóstico diferencial. 4. En Ia parálisis del VI par debe investigarse la posibilidad de neoplasia infiltrante. 5. Una oftalmopleiía completa unilateral debe orientarnos a una lesión en seno covernoso.

isocóricas y normorreactivas a la luz. ¿Qué enfermedad es más probable que padezca la paciente?: l. Una neuritis óptica izquierda en relación con Esclerosis Múltiple. Un síndrome de Horner. Una Miastenia Gravis.* Una parálisis del ||| par izquierda. 91.590.“ Una miopatía hipertíroidea con afectación de la musculatu-

paresia de la abducción del oio izquierdo, con unas pupilas

neales.

La diplopia monocular no se debe a parálisis oculomotoras, se debe a alteraciones en la retina o medios ópticos.

ra extraocular.

MIR 97 (5243): MUier de 67 años con diabetes mellitus no insulindependiente de 20 años de evolución que consulta por ptosis palpebral izquierda de inicio súbito. ¿Cuál es el diagnóstiQ más probable?. Mononeuropatía del IV par craneal. Mononeuropatía del ||| par craneal. Mucormicosis rinocerebral. Polineuropatía diabética. 9‘p.-“ Mononeuropatía del VI par craneal.

MIR 07 (8591): En relación con la patología del nervio óptico y

MIR 98 (5740): Paciente de 45 años con antecedentes familiares de enfermedad renal poliquistica. Acude a Urgencias por Lfa-

5.

los nervios oculomotores, es cierto:

l.

2. 3.

lea, diplopia y ptosis del oio derecho. ¿Cuál es el diagnóstico a

descartar en primer lugar de los siguientes?: Migraña oftalmopléiica. Arteritis de la arteria temporal.

En la neuritis óptica las pupilas son isocóricas y puede encontrarse un defecto pupilar aferente.‘ La pérdida de agudeza visual en el edema de papila es muy grave. En las lesiones compresivas del I|| par (motor ocular común) hay característicamente un respeto de Ia función pupilar.

MIR 2012 (9910): Paciente de ól años con antecedentes de m

.U‘PP’NT‘ Tumor a nivel de la glándula pineal.

Aneurisma de la arteria comunicante posterior.

Parálisis postraumática. Isguemia microvascular.* Neoplasia. .U‘PSON.“ Migraña ottalmopléiica.

MIR 99 (FAMILIA) (6001): Un paciente diabético de 69 años consulta por aparición brusca de dolor ocular derecho y visión

doble. En Ia exploración hay ptosis derecha y parálisis de todos

los movimientos de ese oío, excepto la abducción. Las pupilas son normales así como la agudeza visual. El diagnóstico más probable es:

La exploración muestra una parálisis del lll par (motor ocular

común) sin afectación pupilar. Hay afectación del recto interno [adducción), recto superior (supraducción), recto inferior (infraducción) y elevador del párpado (ptosis). La causa más frecuente de

Aneurisma de arteria comunicante posterior.

parálisis del ||| par sin afectación pupilar es la isquemia microvascu-

Oftalmitis fúngica diabética. Monoeuropatia diabético del Ill par.* Proceso expansiva del seno cavernoso. Oftalmopleiia internuclear.

lar que afecta a los vasa nervorum, como ocurre sobre todo en

pacientes con HTA y diabetes (respuesta 3 correcta).

Cuando la parálisis del Ill par se debe a traumatismos, tumores,

aneurismas de la arteria comunicante posterior... que comprimen o

Iesionan desde fuera al nervio se afecta Ia dinámica pupilar, ya que

MIR 99 (6268): Señale Ia afirmación INCORRECTA, entre las

las fibras eferentes de vía pupilar van en Ia superficie del ||| par

siguientes, acerca de la oftalmoplegia internuclear: 1.

45 y óO minutos.

y Diabetes Mellitus que consulta por diplopia de inicio bruscos En la exploración oftalmológica presenta ptosis oio derecho limitación de la adducción, supra e infraducción y movimientos pupi— lares conservados. El diaqnóstico más probable es:

Cefalea en racimos. Aneurisma de Ia arteria comunicante posterior.*

91:59.“?

Un infarto de la corteza occipital produce una hemianopsia homónima ipsilateral. La duración más habitual de la amaurosis fugaz es de entre

(respuestasl, 2 y 4 incorrectas).

Su aparición bilateral en un paciente ¡oven suele deberse a

La migraña no es probable que se acompañe de Ia sintomatología que nos comentan. Si afecta a algún par craneal, éste suele ser el |||.

esclerosis múltiple. 2. Se debe a una lesión del fasciculo longitudinal medial. 3. Hay una parálisis completa de la motilidad extraocular.* 4. En el paciente anciano Ia causa habitual es Ia enfermedad cerebrovascular. 5. Tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación. Ver Neurología.

Además, los antecedentes de HTA y Diabetes Mellitus hace que nos

decantemos con mayor seguridad por la isquemia (respuesta 5 incorrecta).

MIR 00 (6878): Los cristales prismáticos se utilizan en la correc-

La afección del lll par produce paresia de músculos rectos supe-

ción de:

Presbicia.

rior, medial e inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado

Miopía.

abetes, HTA). Si se afectan las fibras pupilo-eferentes que van en

(ptosis). La causa mas frecuente es isquemia microvascular (di-

Astigmatismo.

superficie: midriasis. Ante una midriasis paralítica (Ill par) lo primero a descartar es aneurisma de comunicante posterior, en

Hipermetropía. Diplogía.‘

segundo lugar tumores, traumatismos. (8+)

(few

ERRNVPHGLFRVRUJ

X. NEUROOFTALMOLOGÍA

NOTA:

SÍNDROMES

ESPECIALES

PARÁLlSIS

DE

OCULO-MOTORAS

o

Diplopia y confusión inducirón consecuencias secundarias (mecanismos defensivos): > Correspondencia retiniana anómala. Al mirar un obieto en el campo visual se estimulan óreas o puntos correspondientes de ambas retinas, y así las imágenes que se generan en cada oio se funden en una Única a nivel de Ia corteza cerebral, es lo que conocemos como correspondencia retiniana normal, en el estrabismo se altera esa correspondencia pues un objeto estimula en un oio un area retiniana que no se corresponde con la del otro oio por Ia desviación. > Supresión: Neutralizacíón o supresión de Ia información que le llega de la retina del oio desviado. > Ambliopía (oio vago): Supone una supresión que afecta a todo el oio. Se define como agudeza visual disminuida sin que exista una causa orgánica que la ¡ustifique La

ENFERMEDAD DE GRAEFE:

Lesión del MOC, IV par y MOE, a nivel de sus núcleos de origen.

OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLFAR:

Disociación de los movimientos oculares por lesión del fascículo longitudinal interno. SÍNDROME DE GRADENIGO (SÍNDROME DE LA PUNTA DEL PENASCO): Lesión del MOE y del nervio oftólmico (primera rama del trigémino), por alteración a nivel de la punta del peñasco. SÍNDROME DE FOIX (SÍNDROME DE LA PARED EXTERNA DEL SENO CAVERNOSO): Lesión del MOC, lV par, MOE y nervio oftólmico por alteración a nivel de la pared externa del seno cavernoso.

ambliopía no sólo puede ser estróbica, también por:

I

ó. Estrabismos no oaréticos VIStÓN GLOBAL o

o

o

Estrabismo es la pérdida de paralelismo de los oíos, pero no motivada por parólisis o fibrosis, sino que constituye una "entidad específica”, de tipo inervacíonal, y en general por alteraciones aún no bien conocidas de Ia sensoriomotricidad ocular. Es decir, se trata del llamado estrabismo concomitant_e, que a diferencia del provocado por parálisis, mantiene la desviación igual en todas las posiciones de la mirada En un 60% son idiopáticos y en un 20% acomodativos (el refleio de convergencia va ligado al de acomodación, si un niño tiene una hipermetropías que le obliga a acomodar

o o

mucho, o bien una relación alta convergencia/acamodación,

o

puede desarrollar estrabismo por exceso de convergencia). La mayoria de los estrabismos se inician en la primera infan-

o

El signo mas evidente del estrabismo es la desviación, y ésta

I

Nistógmica: Dificultad para la fiiación

que impide el desarrollo visual.

El tratamiento y la prevención de la ambliopía constituyen el principal reto y obietivo en la terapéutica de un estrabismo. El método mós utilizado es la oclusión del oio fiiador o dominante, lo que obliga a Ia utilización del oio desviado, hasta lograr que el ambliope ¡guale su agudeza visual a éste. Este tratamiento debe hacerse antes de los 7-8 años en que el niño completa su desarrollo visual, luego no seró efectivo y no habró recuperación visual. EI tratamiento quirúrgico cumple finalidad estética. Se em-

plean técnicas similares a las comentadas en el tratamiento

de las parálisis oculomotoras. Si el estrabismo es acomodativo puro puede resolverse prescribiendo gafas con la graduación correspondiente.

DIAGNÓSTICO

cia o son congénitos. Hay también influencia genética.

o

se acompaña siempre de alteraciones sensoriales que responden a fenómenos cerebrales. Como resultado se produ— cen dos consecuencias: >

-

Anisometropía: alteración de la refracción muy diferente de un aio a otro, con ambliopía en el °Í° de peor calidad visual. Por deprivación: opacidad de medios (catarata...)

Test de Hischberg: ver el refleio de la luz sobre ambas córneas.

Diplopía: El oio fiiador recibe la impresión de una ima-

gen en la fóvea, el otro oio desviado recibe esa misma imagen sobre otro punto de su retina diferente a la

fóvea, al no ser puntos correspondientes entre las dos

>

retinas no hay una fusión cerebral y aparece la diplopia. Confusión: Las dos fóveas (oio fiiador y oio desviado) reciben imagenes de puntos diferentes, y al ser puntos

©Curso Inmivo MIR Asturias 201 l

Figura l.- En aio izquierdo el reflejo cae hacía el lado temporal de la córnea, es decir, el oio izquierdo está desviado hacia dentro (endotropia o estrabismo convergente)

retinianos correspondientes se superponen a nivel cere-

bral (confusión).

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©Cu1so Intensivo MIR Asmrinslflll

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Figura 2: Eiemplo de exotropia ojo izquierdo, el reflejo cae en lado nasal de la córnea

o Test Cover: tapar y destapar - No se mueve ningún oío: ortoforia - Se mueve el no tapado: estrabismo o tropia. Si se mueve hacia dentro es un estrabismo divergente o exotropia, ya que el °l° estaba dirigido hacia fuera y al buscar Ia fiiación (por tapar el otro) hace un movimiento hacia dentro. Si se mueve hacia fuera es convergente o endotropia, porque estaba dirigido hacia dentro y al buscar la fiiación hace un movimiento hacia fuera.

O El oio izquierdo ve el punto A con su fóvea, pero ese punto A se proyecto en otro punto (no en la fóvea) de la retina del oio derecho (desviado), al no ser puntos correspondientes para el oio derecho A estaría en otro sitio

del espacio, A’, por Io tanto el cerebro ve dos A: díplopia. Pero ademas

- Se mueve el tapado: foria, al perder el estímulo visual el oio

la fóvea del oio derecho vería B, es decir que ambas fóveos envían a la corteza la información de que en el mismo sitio estó A y B: confusión.

tapado se desvía. Es muy frecuente en la población general. 6151-26

ERRNVPHGLFRVRUJ

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Por eiemplo, ver el primer dibuio (figura I): Por el test de Hischberg vemos que el niño desvía el oio izquierdo y tiia con el derecho. Si ahora le mandamos mirar para nuestra luz y le ocluimos

el oio derecho, el oio izquierdo hara un movimiento hacia tuera

buscando fiiar la luz, se trata por tanto de una endotropia o estrabismo convergente. MIR 94 (3842): Cuando en un estrabísmo se tapa un oio, fisiológicamente se esta:

{JPWE‘JT‘

Provocando la plasticidad neuronal de la vía para la |uz.* Deiando descansar al oio sano. Deiando el oio enfermo sin la acción dañina de la luz. Provocando una hipermetropia contralateral.

Fortaleciendo Ia acomodación ocular.

MIR 96 (FAMILIA) (4529): La corrección precoz del estrabismo se aconseia por: I. EI alto riesgo de miopía. 2. El alto riesgo ambliopía". 3. El riesgo psicomotor por la duplicidad de imagenes. 4 La dificultad para conseguir posteriormente una alineación perfecta de los oios. 5. El alto riesgo de atrofia del oio afecto. MIR 98 (5834): Ante un niño con estrabismo y con ambliopía en un o'o, el tratamiento mas eficaz para recuperar su agudeza

visual es: Penalización óptica. Pleóptica. Tratamiento con prismas. Oclusión.* f-"PPONT' Poner sectores en las gafas.

MIR 99 (FAMILIA) (6103): Ante un niño de 2 años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un oio, la actitud mas correcta

es: I. Esperar hasta los 5 años para evaluación por el oftalmólogo. 2.

3. 4.

5.

Remitirle inmediatamente al ottalmóloao.*

Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para

explorarlos obietivamente.

Instaurar tratamiento con vitaminas.

Pautar medidas de higiene visual evitando fiiar la mirada y

desaconseiar que dibuie o vea la TV.

COMENTARIO PREGUNTAS 4529, 5834 Y 6103

La ambliopía supone una de las consecuencias mas temibles del estra-

bismo. Básicamente es un fenómeno de deprivación causado por un

desuso del retleio de fiiación. Durante el llamado período sensible o maleable todavia puede corregirse la ambliopía y la oclusión del oio dominante es el tratamiento más eticazc Este periodo sensible es variable, en el caso de ambliopía estrc’ibica se prolonga hasta la edad de 7'IO años, siendo mejores los resultados terapéuticos cuando mas precoz

se inicia el tratamiento, de ahí la importancia de un tratamiento precoz y especializado (ottalmólogo) cuando se sospecha un estrabismo (preguntas 4529 y 6103). El tratamiento más eficaz para recuperar una agudeza visual en un niño con estrabismo es Ia oclusión del oio dominante para estimular la visión con el oio ambliope (pregunta 5834). Se calcula que

un 2-5% de los niños en edad escolar tienen ambliopía, lo que supone la causa más frecuente de pérdida de visión en este periodo, exceptuando ICS errores TefrÜCIIVOS.

ERRNVPHGLFRVRUJ

NEUROOFTALMOLOGÍA l. Refleios pupilares normales Fotomotor directo

Fotomotor consensual Convergencia-acomodación Dilatación

N Patología de las pupilas Miosis: mióticos, iridociclitis, opiáceos, sueño, Homer Midriasis: midriáticos, parálisis ll| par, aneurismas comuni-

cante posterior, diabetes, glaucoma agudo, estados de ansiedad, dolor, anoxia.

Pupila de Marcus-Gunn: Defecto aferente por lesión de retina o nervio óptico. No hay refleio fotomotor directo, sí consensual cuando se ilumina el otro oio. Pupila de Argxll-Robertson: Abolicián del fotomotor, conser-

vación del refleio convergencia-acomodación. Aparece en neurosífilis.

Pupila tónica de Adie: reacción lenta a la luz y a la acomodación. Lesión en ganglio ciliar. Hipersensibilidad de dener-

vación del esfínter de la pupila (fuerte contracción con pilocarpina)‘ Si se asocia a arreflexia patelar: Síndrome de Adie. Síndrome de Horner: Lesión de fibras simpáticas preganglionares. Miosis, ptosis, enoftalmos y anhídrosis de la hemicara. Causa más frecuente: Poncoast.

9° Patología de la cabeza del nervio óptico Papiledema: La principal causa es la hipertensión intracraneal. Poca afectación de la visión. Aumento de la mancha ciega en campimetría. A veces evoluciona a atrofia óptica. Neuritis óptica: Etiología: idiopática, infecciones, uveítis pos-

teriores, enfermedad desmielinizante. Dos formas: anterior (papilitis) y posterior (retrobulbar). Hoy pérdida brusca de visión y dolor espontáneo, a la palpación del oio y con los movimientos oculares. Escotoma central o centrocecal y lesión pupilar oferente.

>

La neuritis anterior o papilitis cursa con edema e hipe-

>

infecciosos. La neuritis posterior o retrobulbar cursa con fondo de oio normal. Es más frecuente en enfermedades desmie-

remia de papila. Más común en cuadros inflamatorios e

linizantes, en un 50% de pacientes con esclerosis múltiple habrá un episodio, siendo muy sugestivo si se

acompaña de oftalmopleiia internuclear. Neuropatías tóxicas: factores tóxico-metabólicos (alcohol,

tabaco}. Fármacos (etambutol). Tóxicos (plomo).

Neuropatía óptica isquémica: Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos. Hay una reducción brusca de la visión, en

un principio es unilateral, en más del 50% se hace bilateral.

Hay un edema de papila (sectorial o difuso] que evoluciona

a atrofia óptica. Escotoma altitudinal. Dos formas: idiopática y arterítica.

>

>

NOIA idiopática: Varones 55-70 años, se asocia a arteriosclerosís, HTA, diabetes...

NOIA arterítica (asociada a enfermedad de Horton):

Asociada a arteritis de células gigantes (VSG alta, claudicación mandibular, polimialgia reumática, biopsia de la temporal nos da el diagnóstico). Más frecuente en muieres mayores de 60 años. Peor pronóstico. Mayor frecuencia de bilateralidad. En este caso el tratamiento

es con corticoides altos dosis para prevenir la ceguera del otro oio. Atrofia óptica: congéntia (Leber), secundaria a glaucoma, isquemia (neuritis óptica isquémica), pailedema, papilitis in-

4. Alteraciones campimétricas Hemianopsia: defecto en la mitad de un campo Cuadrantanopsia: defecto en un cuadrante Homónima: se pierde el campo derecho o izquierdo (temporal de un oio y nasal del otro) Heterónima: se pierden ambos campos temporales o nasales. Lesiones a nivel de retina-nervio óptico: lesiones monocula— res, escotomas, defectos altitudinales. Lesiones guiasmáticas: hemiapnosia bitemporal heterónima, a veces atrofia óptica. La causa más frecuente es el adenoma de hipófisis, también el craneofaringioma. Lesiones en cintillas: hemiapnosia homónima contralateral no congruente, atrofia óptica de aparición tardía, alteración pupilar (hemiaquinesia pupilar de Wernicke). En cuerpo geniculado similar excepto no alteración pupilar Lesiones en radiaciones: hemiapnosia o cuadrantapnosia homónima contralateral, no hay atrofia óptica, no hay alteración de refleios pupilares fotomotores. Lesiones en córtex visual: escotomas o hemianopsias homónimas contralaterales, congruentes y con respeto macular.

5 Parálisis oculomotoras

Clínica general: limitación del movimiento en el campo afectado

por la parálisis, estrabismo no concomitante, diplopia y confusión, tortícolis. Diagnóstico: Clínica, test para evaluar lo diplopia como el test

de Hesslancaster Etiología general: idiopática, enfermedad vascular (diabetes, HTA), tumores, traumatismos...

Parálisis del l|l par: lnerva rectos superior, medio e inferior,

oblicuo inferior y elevador del párpado superior. Una parálisis total causa estrabismo infero-divergente con ptosis y midriasis.

Lesiones traumáticas y vasculares causan midriasis por afectar

vasos de la piamadre que irrigan las fibras pupilomotoras, que van superficiales. Alteraciones médicas como diabetes e HTA no causan midriasis, porque su mecanismo es una microangiopatía

que afecta los vasa nervorum que irrigan el tronco y no las fibras

superficiales (isquemia microvascular). Si la midriasis se asocia a

dolor intenso sospechar aneurisma de la comunicante posterior.

Parálisis del lV par: lnerva oblicuo superior. La causa más fre-

cuente son los traumatismos. Hay dificultad para mirar hacia

abaio y adentro. Parálisis del VI par: lnerva recto externo. Es la parálisis más

frecuente en lesiones intracraneales y si hay hipertensión intracraneal. Limitación a la abducción, estrabismo convergente.

Tratamiento: El de la causa si es posible. Tratamiento quirúrgico, en algún caso se puede emplear toxina botulínica. Antes de ope-

rar esperar unos ó meses, la mayoría recuperan totalmente o de

forma importante. Los cristales prismáticos ayudan a mejorar la

diplopia.

9‘ Estrabismos no paréticos

Pérdida del paralelismo de los oios por mecanismos neurosenso—

riales no muy bien conocidos. 60% idiopáticos y 20% acomoda—

tivos (hipermetropla). Factor familiar.

La mayoría inicio en primera infancia o son congénitos.

La desviación produce alteraciones sensoriales como diplopia y

confusión. El niño se defiende con los fenómenos de supresión,

correspondencia retiniana anómala y con la ambliopía.

Diagnóstico: test de Hischberg y test ale Cover "from—miento; Curar la ambliopía tapando el oio dominante.

Cirugía con fines estéticos.

fecciosa o tóxica...

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Orbiia, ooórados

vía la-rimal

Número de preguntas del capítulo en el MlR

1looloilloo

ooo

0‘00

BO Bi 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9192 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOO. 0]. 02. 0.3 04.05. 06 07.08. 09. 10 ii 1213

Número de preguntas de cada tema l

Generalidades

Examen cle la agudeza

1

visual y refracción

Miopia

i

Hipermeiropia

Asfigmafismo

Pre sbicia

©

Imprescindible

Diagnóstico diferencial entre una celulitis orbifaria (fiebre) y un rabdomiosarcoma.

Conocer la fractura de suelo inferior de órbita (ver Maxilofacial).

I

o o o

Manifestaciones oculares del Graves-Basedow (ver Endocrinología).

De párpados conocer los conceptos (chalazion, orzuelo, entropíón, edropión...)

Reconocer la clínica de una dacriocistifis y la diferencia entre la forma congénita y la del adulto. La celulifis orbiiaria cursa con eoalmos. (2+) Traiamíenfo de dacriocisii’ris crónica: olacriocisiorrinosiomía. (2+)

ERRNVPHGLFRVRUJ

te

'71

XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

I . Orbita: anatomía

Cavídad ósea integrada en elsmacizo craneofacial que aloia y protege al globo ocular. Constituye un tronco de piramide con la base abierta al exterior y el vértice dirigido hacia atrós, arriba y adentro. El eie orbitario forma con el eie visual del oio un angu-

E. NOTA: En el seno cavernoso podemos localizar: o arteria carótida interna III, IV y VI par

Io de 22,5°.

Ramas oftólmica y maxilar del V par

I .l . Paredes orbitarias

Arteria carótidainterna'

A. TECHO ORBITARIO o Frontal

i

o Ala menor del estenoides B. SUELO ORBITARIO o Apófisis piramidal del maxilar superior Zigomótico o Apófísis orbitaria del palatino C. PARED LATERAL Frontal

Zigomótíco Ala mayor del estenoides

D. PARED MEDIAL

Frontal Lómina papirócea del etmoides Lagrimal Cuerpo del estenoides

Nervio maxilar (V)

Nervio oftalmico (V)

Seno cavernoso y estructuras que Io atraviesan (carótida interna, III, IV, V y VI pares craneales)

Apófisís ascendente del maxilar superior.

MIR 82 (657): Todos los nervios que se citan, excepto uno, atraviesan el seno cavernoso: III par.

Frontal

IV par. VI par.

Etmoides . Lacnmal

Estenoides

Ogtíco*. PPPN?‘ Rama maxilar del V par.

Palatino

Malar

MIR 83: Por Ia pared del seno cavernoso pasa: La primera rama del trigémino. El III par. El IV par.

Maxilar

¿{te

Las respuestas 2 y 3 son correctas.

(9k nm Inirmnu “IK mmm" :1"!

.U‘PPEQT‘ Mi

I .2. Orificios orbitarios A. AGUJERO ÓPTICO o

MIR 02 (7474): áCuól de las siguientes estructuras DE tiene relación directa con el Seno Cavernoso?:

Nervio óptico

I.

Nervio Oculomotor Común (III par).

3.

Arteria Carótida.

Rama mandibular del nervio Triqémino (V3I.*

2

Arteria ofiólmica (y con ella ramas simpáticas)

4.

B. HENDIDURA ESFENOIDAL (FISURA ORBITARIA SUPERIOR)

Nervio Troclear (IV par).

Nervio Abducens (VI par).

o

Ill, IV y VI pares craneales

5

o

Raíz simpática

I .3. Síndromes de localización

o

o

Nervio oftólmico o l” tronco del V par

Venas ottólmicas

A. SÍNDROME DE LA HENDIDURA ESFENOIDAL

C. HENDIDURA ESFENOMAXILAR (FISURA ORBITARIA INFERIOR) o Nervio maxilar o 2° tronco del V par o Arteria y vena intraorbítarias

o

Hay afectación de los pares III, IV, VI y primera rama del V. Cursa con: 1. Oftalmopleiia 2. Anestesia corneal, coniuntival y cutánea periocular.

D. ESCOTADURA SUPRAORBITARIA o Vasos y nervios supraorbitarios

B. SINDROME DEL VÉRTICE ORBITARIO Similar al anterior con afectación del nervio óptico (ceguera). ¿me

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR BI (274): En una oftalmopleiía completa con visión conservada pensaremos en: Un tumor de tronco.

Un tumor hipofisario. Un tumor de hendidura esfenoidal*. Un tumor de cerebelo.

EnF-PN." En una obstrucción carotídea. MIR 87 (1887): Ante una afectación unilateral de los pares craneales III, IV, rama oftólmica del V1 VI, áa qué nivel anatómico debemos localizar el proceso patológico? Apex del hueso petroso. Hendidura esfenoidal*. Foramen yugular. Región supraquiasmótica. P‘PP’NT‘ Fosa posterior.

Si Ia infección se extiende a la órbita hablamos de celulitis orbitaria, proceso grave que cursa con:

l. Exoftalmos (monolateral, doloroso, no reductible y

de rápida evolución)

2. Edema palpebral y quemosis coniuntival. 3. Oftalmopleiia progresiva con diplopia y dolor

4

Fiebre elevada y alteraciones analíticas lleucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación). Tratamiento con antibióticos IV. Si la respuesta no es adecuada es preciso el drenaíe del seno infectado. Una de las complicaciones mas temibles de cualquier tipo de infección orbitaria es la trombosis del seno cavernoso.

MIR 90 (2698): Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de: La hendídura esfenoidal“. La hendidura esfenomaxilar. El aguiero óptico. Los aguieros etmoidales. .U‘PP’N." El aguiero oval. MIR 98 (5738): Paciente que acude a su médico porque, desde hace aproximadamente un mes, presenta cefalea de caracter

sordo y dolor a nivel ocular y retroocular derecho y de forma

proaresiva desarrolla visión doble. En la exploración neurológica encontrarnos edema de papila del oio derecho y parálisis del IV y VI par derechos con afectación de la primera rama del triqémino ipsílateral. ¿En cuál de las siguientes localizaciones se sitúa la lesión?:

Espacio retroesfenoidal.

Vértice del peñasco.

Fisura orbitaria sugerior.*

wed

Región paraselar.

Región posterior del seno cavernoso.

2. Patologia inflamatoria de la orbita 2.1 . Celulitis orbitaria Es más frecuente en niños, siendo en éstos la causa mas frecuente de exoftalmos. La infección suele originarse en los senos paranasales (et-

moidal] y los gérmenes implicados con mas frecuencia son

Estreptococos (S. pneumoniae), S. aureus y Haemophilus ¡n-

fluenzae.

Celulitis orbitaria secundaria a sinusitis etmoidal

MIR 95 (FAMILIA) (4001): áCuóI es la causa mas frecuente de exoftalmos en un niño?:

Hipertiroidismo. Hemangioma.

Celulitis orbitaria“.

Retinoblastoma. WPPÚN.“ Rabdomiosarcoma. MIR 95 (4256): Paciente de lO años de edad que refiere tumefa-

ción y dolor ocular unilateral, malestar aeneral v fiebre de 39°

de tres días de evolución. A la exploración se obietiva exoftalmos

unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopia e intenso edema

galgebral. En la analítica aparece marcada leucocitosis y au-

mento de Ia velocidad de sedimentación. EI diaanóstico mas probable seró:

Enfermedad de Graves oftólmica.

Seudotumor orbitario. Celulitis orbitaria".

Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral. I-"P‘WNÏ' Retinoblastoma infectado. .244:

(aim mas“: Mm Celulitis orbiruriu secundaria u sinusílix elmuidul en un niña

o

Sí Ia infección no pasa del septum orbitario hablamos de celulitis preseptal; cursa con tumefacción palpebral y periorbitoria y se trata con antibióticos orales en régimen ambulatorio.

La celulitis orbitaria cursa con exoftalmos (2+)

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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VIA LAGRIMAL

2.2. Enfermedad inflamatoria orbitario

idiopática

Antes llamada pseudotumor orbitario. Consiste en una inflamación idiopática de teiidos blandos orbitarias que presentan una infiltración celular pleomórfica difusa y fibrosis reactiva. En algunos casos se asocia a Wegener, sarcoidosis y tuberculosis. Puede afectar a todos los componentes de las partes blandas de la órbita, o a cualquiera y dependiendo de esta afecta-

ción principal hablamos de: míosistis, esclerotenonítís, da-

crioadenitis y pseudotumor difuso. Clínica: Puede producir un exoftalmos discreto crónico, también episodios de actividad con dolor, proptosis, quemosis, disminución de la visión y limitación a la movilidad. En mu— chos casos hay remisión.

Fractura de suelo: equímosís, enoftalmos, dificultad para mirar arriba par atrapamiento de músculos, vainas tendínosas...

Tratamiento: AINES, corticoides, en ocasiones radioterapia.

B. TRATAMIENTO

El tratamiento inicial es conservador con antibióticos sistémicas si

la fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas del suelo orbitario no necesitan reparación quirúrgica. Por lo general la cirugía está indicada sólo si el aio se vuelve gravemente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar; o bien si existe atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave. La cirugía consiste en iniertos para reconstruir suelo orbitario. MIR 09 (9195): Las uraencias por enfermedades oculares suelen clasificarse según el grado de premura con la que deben ser atendidas. áCuól de las siguientes presenta el MENOR grado de urgencia oftalmológica?: l

2. 3. 4.

3. Fracturas orbitarias

5.

Causticación ocular por sosa cóustica.

Fractura orbitaria por estallido.* Ataque de glaucoma agudo. Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad de Horton.

Herida ocular penetrante.

Ver comentario capítulo traumatología ocular o en libro de pre-

Ver Cirugía Maxilofacial

guntas MIR comentadas

3.1. Fractura del techo orbitario

3.3. Fractura de pared medial

Equimosis, parestesia del territorio del supraorbitario. Posible ptosis y desplazamiento del globo ocular. Posible afectación de senos paranasales. Rinorrea. Si se extiende a vértice: ceguera (lesión nervio óptico)

Se asocia muchas veces a la fractura de suelo y a otras facturas faciales. Clínica: hematoma o edema periorbitario (crepitación), hemorragia subconiuntival, diplopia, puede haber afectación de conductos lagrimales.

3.2. Fractura indirecta del suelo o por estallido (”blow-out”)

3.4. Fractura de pared lateral

La mas frecuente. Ante un traumatismo contuso sobre la órbita

Suelen ocurrir por impacto sobre el pómulo.

se suele fracturar el suelo orbitario, que no aguanta el aumento

Clínica: Edema o equimosis periorbitaria, hemorragia subconiuntíval. Con relativa frecuencia lesión ocular o del nervio óptico.

de presión ¡ntraorbitaria

> .CLÍNICA

Enoftalmos por prolapso de contenido orbitario hacia antro

a

maxilar

Fractura de pared lateral. Se observa paralisis del VI par

Limitación en la mirada hacia arriba con diplopia, por incar-

ceración de músculos recto inferior, oblicuo inferior y sus vainas. Alteraciones sensitivas en territorio del nervio infraorbitario

Enfisema y eguimosís palpebral

(¿stes

Mi};

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 97 (5315): En un paciente que presenta en oio derecho exoftalmos directo pulsótil, varices coniuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), éstasis venoso y gagilar en

fondo de o'o, ácuól de los que se enuncian a continuación seró el diagnóstico más probable?. Tumor orbitario intracónico.

Oftalmopatía tiroidea.

P‘PPNT‘

Fístula carótida-cavernosa. Pseudotumor orbitario.

Hipertensión intracraneal.

MIR 11 (9610): Si después de un TCE aparecíese exoftalmos pulsótíl, soplo audible, intensa quemosis coníuntival, nos indicar-

í_a Ia posible existencia de: Hematoma subdural crónico. 2011 ¿“Curso lnten "70?;

Fístula carótido-cavernosa.* Hídrocefalía postraumótica.

Asturias,0806

Fractura de base craneal anterior.

Imagen correspondiente a la foto de la fractura de pared lateral

.U‘PP’NT“ Trombosis del seno venoso sagital.

4. Procesos vasculares orbitarios

. . 5. Tumores orbitarlos

4.1 . Varices orbitarías

Ver Cirugía Maxilofacial

Suelen ser congénitas y cursan con exoftalmos intermitente y

'

unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva.

4 2

FlS‘l’UlG COFO‘l‘ldO-CCIVGI’I’IOSG

Rotura de carótida o de una rama dentro del seno cavernoso. Cursa con:

o I o

ioma CG ilar: Aparece en el nacimiento o 0 las po_g_p_Heman

cas semanas como una mancha roia, mós frecuente en ángulo superoínterno de la órbita. Constituye el tumor orbitario más frecuente en la infancia.

Exoftalmos pulsótil

Soplo Dilatación de vasos refinianos y coniuntívales con quemosis

'Hemangioma capilar

o

Hemangioma cavernoso: Aparece en la 2°-4° década, sien-

do el tumor benigno orbitario mas frecuente en el adulto.

...Pv°Ml

Asm’m, 33m

.

Hemangíoma cavernoso

o o o

ma A

s.

s

Glioma del nervio óptico: En mas de la mitad de los casos acompaña a una neurofibromatosis. Meningiomu: Muieres de mediana edad

Rabdomiosarcoma: Tumor orbitario maligno más frecuente en niños. Muy agresivo, produce proptosis rápidamente progresiva.