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Fisiología de los Líquidos Líquidos y electrolitos en cirugía. Para abandonar los mares, los seres pluricelulares que surgieron posteriores, a los unicelulares, tuvieron que llevarse consigo un poco de aquel mar para que bañara sus células y constituyera lo que se ha llamado el medio interno. Revisión Bibliográfica y actualización Dr. Jorge Pineda Murcia. Médico Especialista en Cirugía General Facultad de Ciencias Médicas de Honduras, Junio 2011 Cátedra de Clínica de Cirugía [email protected]

I. INTRODUCCION Existe una relativa constancia en nuestro medio interno en su componente líquido y electrolítico, pese a las pérdidas y consumo diario de este líquido vital. Casi todos los seres vivos en nuestro planeta tienen en su composición agua. De ahí la frase general de que el ―AGUA ES VIDA‖ El agua es el constituyente principal de la masa corporal, consistiendo el resto de grasa y minerales del esqueleto y sólidos celulares. La grasa contiene únicamente alrededor del 10% de agua y contribuye por tanto mayoritariamente al peso y no al contenido de agua corporal. La mayor proporción de agua con respecto al peso se encuentra en la etapa fetal, en promedio un 90%, con un rango entre 85 y 95%. En el recién nacido, el agua corporal total tiene un valor medio de 75% y su rango oscila entre el 65 y el 85%. Con el crecimiento, debido al incremento del número de células, del tamaño de los tejidos y del contenido graso, el contenido de agua corporal total acentúa su disminución, encontrándose al final del tercer mes de vida un valor promedio de 70% entre 65 y 75%. A partir de este momento, y hasta el primer año de vida, la disminución del agua corporal total es alrededor de un 10%, alcanzando al final del año las mismas proporciones del adulto; con pequeñas fluctuaciones se mantendrá así hasta la adolescencia, cuando por acción predominantemente hormonal aparece la diferencia por sexo en el contenido de agua corporal total, en promedio un 60% (55-65%) en el hombre y un valor medio de 50% (45 y 55%) en mujeres debido a los depósitos de grasa que se desarrollan en el cuerpo de la mujer. Ahora bien, los cambios inherentes al proceso del envejecimiento, como la desecación y la atrofia tisular, producen una disminución adicional del contenido hídrico de aproximadamente un 5% manteniéndose siempre la menor proporción en la mujer. Del agua corporal total, el músculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10% el 20% restante.  Distribución de líquidos y sólidos por edad y sexo Hombre Mujer Senil Agua 60 50 Tejido adiposo 18 32 Tejido de sostén 22 18

y los otros órganos o sistemas

55 30 15

Se ha dado unos rangos muy amplios en el contenido del agua corporal total, que podrían hacer pensar que el contenido hídrico de un individuo aislado es variable; pero esto no es correcto, ya que el peso corporal y, por lo tanto, el contenido de agua son constantes de un día a otro en el individuo normal, en equilibrio calórico, a pesar de las fluctuaciones notables en la ingestión líquida Podemos decir que la variación del agua corporal total en relación con el peso del cuerpo determinado de un grupo de individuos es, sobre todo, función de la cantidad de tejido graso. En sujetos delgados, la proporción de agua corporal total es alta; en sujetos obesos, por el contrario, es baja. Al parecer, la mayor proporción de grasa en la mujer es lo que hace que su contenido hídrico sea menor. Comprender las alteraciones de los líquidos corporales y los sistemas que regulan el volumen, distribución,

tonicidad y composición de los líquidos, requiere de conocimientos sobre los comportamientos normales del agua dentro del cuerpo y su composición química, al igual que la función normal de los mecanismos de control Ha quedado claramente establecido que el agua se encuentra en dos grandes compartimentos. Uno es el Intracelular que es el más importante por la cantidad, siendo el otro el extracelular; éste a su vez se subdivide en intravascular e intersticial, cuyo contenido líquido en litros se muestra en la figura Nº 1 contenido líquido en litros se muestra en la figura Nº 1

FIGURA Nº 1DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL II.COMPARTIMIENTOS HÍDRICOS DEL ORGANISMO El agua corporal total está distribuida principalmente dentro del cuerpo, en dos compartimentos mayores, que se designan, el compartimiento del líquido intracelular y el compartimiento del líquido extracelular. La barrera límite que separa estos dos compartimientos, de acuerdo a los tipos de líquido que contienen. Es por membranas semipermeables. El líquido intracelular (LIC) representa aproximadamente el 30 al 40% del peso corporal, 330 ml/kg de peso en el adulto. Cada célula debe ser abastecida con oxígeno y con los nutrientes requeridos. Los límites anatómicos están dados por las membranas celulares formadas por proteínas, lípidos y polisacáridos. Líquido intracelular Al compartimiento intracelular pertenecen todas las células del cuerpo, a pesar de su localización, entre las cuales se incluyen células musculares, las células viscerales, las células sanguíneas y la piel. Considera como tejidos extracelulares el esqueleto, el tejido conectivo denso—vaina, fascia y tendón—, el colágeno y el tejido elástico. En el adulto, su volumen representa del 33 al 40% de su peso corporal o las dos terceras partes del agua corporal total. Para fines prácticos, al volumen del compartimiento intracelular se le asigna un valor promedio de 40%. (400 ml x kg de peso) El líquido intracelular no es una fase continua ni homogénea, pues representa la suma del contenido de todas las células del cuerpo, no todas con la misma composición. Los eritrocitos, las células musculares, los hepatocitos, contienen evidentemente proteínas funcionales muy distintas, por lo cual su composición hídrica difiere. Sin embargo, los líquidos intracelulares son cualitativamente semejantes. Los cationes principales, como veremos más adelante, son el potasio y el magnesio, mientras que la concentración de sodio es relativamente baja. El cloro se encuentra en concentración menor en el agua intracelular y se cree que falta prácticamente en las células musculares. Del mismo modo, el bicarbonato suele hallarse en concentración mucho más baja, lo que indica un pH menor intracelular. Los aniones principales son las proteínas, los fosfatos y los sulfatos, Aproximadamente el 75% del volumen celular corresponde al agua,

pero la proporción de ella varía de un tejido a otro: es mínimo en la dentina (10%) y máxima en la sustancia gris (85%).

Liquido extracelular El volumen de este compartimiento representa aproximadamente del 18,5 al 27% del peso corporal del adulto, o una tercera parte del agua corporal Total; para fines prácticos el valor asignado es de 20% del peso corporal. El compartimiento del líquido extracelular se divide, a su vez, en dos grandes sub compartimientos: el compartimiento del líquido plasmático y el compartimiento del líquido intersticial. El compartimiento del líquido plasmático varía muy poco de un individuo a otro; su valor es de aproximadamente 5% al 10% del peso corporal. Aunque el valor promedio asignado es del 7% (70ml por kg de peso corporal). El plasma contiene proteínas que normalmente permanecen dentro de las paredes de los vasos, y que originan la presión oncotica (fuerza que produce el retorno de los líquidos extravasados al tejido intersticial). El agua y las sales minerales que contiene, pueden dejar los vasos e ingresar a los tejidos circundantes. En el individuo sano, el volumen líquido normal del plasma se mantiene dentro de límites relativamente estrechos. Si se produce deshidratación o hemorragia, el volumen se reducirá y el shock será evidente. El principal catión del plasma es el sodio y los aniones más importantes son el cloro, el bicarbonato y las proteínas. A causa de su gran tamaño, las proteínas ocupan un volumen desproporcionado en relación con su concentración molar. En concentraciones normales, el agua sólo representa el 93% del volumen total del plasma, mientras que el otro 7% está ocupado por las proteínas. La mayoría de los iones y de las proteínas están disueltos en la fase acuosa del plasma y sus actividades químicas están en función de sus concentraciones. Liquido intersticial. Este compartimiento tiene un valor entre el 14 y el 22,5% del peso corporal; con un valor promedio asignado del 15%. El líquido intersticial está entre los espacios vasculares y las células. Es similar al plasma excepto que contiene muy pocas proteínas. En ciertos estados patológicos, un incremento en el líquido intersticial se refleja en edema; una falta de líquido intersticial produce deshidratación. El líquido intersticial es relativamente mayor en volumen en lactantes que en adultos. Aproximadamente el 25% del peso corporal del neonato es líquido intersticial. A los 2 años de edad el niño está alcanzando el nivel del adulto del 15% del peso corporal, alrededor de 120 ml/kg de peso. El líquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma; por lo tanto, su composición es semejante. Se podría esperar que la concentración de los solutos difusibles fuese idéntica a la del plasma esto es cierto sólo para partículas sin carga, pues la distribución de los iones a través de las paredes capilares está sujeta a ciertas restricciones como resultado del efecto anterior, la concentración de cationes es algo menor que la de aniones. Hasta hace poco se consideraba como un fluido libre, pero en la actualidad se sabe que se halla en estado de gel; en consecuencia, el agua se encuentra en pequeños espacios rodeados de proteoglicano y sólo el 1% puede circular libremente. Recordemos que un gel se caracteriza por la inversión de las fases del coloide, el agua pasa a constituir la fase dispersa y las sustancias coloidales el medio de dispersión: su consistencia recuerda al estado sólido. Aproximadamente el 89% del volumen del líquido intersticial corresponde al agua.

Si bien el compartimiento del líquido intersticial ha sido dividido a su vez en varios subcompartimientos, esta división es más funcional que anatómica y está basada, fundamentalmente, en la rapidez de intercambio con el compartimiento plasmático. Se habla, en consecuencia, de: agua ósea (o inaccesible), cuyo intercambio con el compartimiento plasmático es demasiado lento; agua del tejido conectivo denso y cartílago, la cual presenta un intercambio lento con el plasma; agua intersticial propiamente dicha o efectiva, de rápido intercambio con el plasma y agua linfática (o linfa), constituida por el líquido intersticial que penetra a los vasos linfáticos. Líquido transcelular Su volumen representa aproximadamente el 1,5 al 2.5% (15.3 mlx kg) del peso corporal total. Algunos consideran que el compartimiento del líquido transcelular es una parte especializada del extracelular otros, en cambio, prefieren designarlo como un tercer compartimiento. Comprenden este compartimiento los líquidos: cefalorraquídeo. Intraoculares, auditivos, pleural, pericárdico, peritoneal, sinovial y las secreciones digestivas, aunque transcelular, también puede considerarse extracorpóreo. Las colecciones patológicas se denominan de acuerdo al sitio: ascitis, derrame pleural y derrame pericárdico. Lo que distingue al líquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuas se encuentran separadas del plasma sanguíneo, no sólo por el endotelio capilar sino, además, por una capa de células epiteliales que modifican en grado variable la composición de este líquido con respecto a la del extracelular. 

NIÑO

La distribución del agua corporal en los diferentes compartimientos varía fundamentalmente en el niño hasta el cuarto año de vida, cuando la distribución es más o menos semejante a la del adulto. En el recién nacido a término el agua intracelular representa el 35% y la extracelular el 40%; en esta última. El líquido intersticial contribuye con un 35% mientras que el líquido plasmático sólo lo hace con un 5%. Con el crecimiento y el desarrollo del niño, la cantidad relativa de agua intracelular aumenta progresivamente. Disminuyendo en cambio, la extracelular. Hacia el final del tercer mes de vida, la distribución de agua corporal total se ha modificado sustancialmente. El agua extracelular ha presentado una rápida caída y sólo representa el 30%. Mientras que la intracelular el 40%. El cambio se ha debido, fundamentalmente, a la disminución del líquido intersticial, ya que el volumen del líquido plasmático no ha experimentado variación. El líquido intersticial continúa progresivamente disminuyendo hasta alcanzar los valores del adulto, esto es de un 15%.

FIGURA Nº 2 Distribución del Agua en los Compartimientos de los Líquidos Corporales

FIGURA Nº 3 Distribución del Agua en los Compartimientos de los Líquidos Corporales El agua en nuestro organismo realiza diferentes funciones básicas: 1-)Transporta hormonas, anticuerpos, nutrientes y otros 2-)Recoge los materiales de desecho 3-)En ella se llevan a cabo las reacciones químicas importantes del cuerpo 4-)Mantiene la estabilidad cardiovascular DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL (% DEL PESO) Líquidos Totales

Extracelular

Relación EC/IC

Recién nacidos

75%

44%

EC > IC

15 año

60-65%

24%

EC < IC

TABLA Nº 1 Podemos calcular el agua corporal total, deberá establecerse previamente: el sexo del paciente y si este se encuentra en peso promedio, sobrepeso o delgado; para poder determinar la constante que se utilizara en la siguiente fórmula: ACT= Peso (kg) x en peso promedio se establecen las siguientes constantes; 0.6 para el niño:0.6;hombre:0.5;mujer:0.55;anciano:0.45;anciana. DEFICIT DE AGUA: CÁLCULO:140/Na plasma) x ACT

II.1. REGULACIÓN DEL AGUA El equilibrio de agua en el cuerpo está controlado a través de la regulación del ingreso y excreción corporal. El ingreso de agua es promovido por una sensación de sed. La sed, que está regulada por un centro en el hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la depleción de líquido y la hipertonicidad. Los riñones también pueden estar involucrados en la regulación del ingreso de agua a través del sistema reninaangiotensina. La excreción del agua corporal está regulada principalmente por la variación del ritmo del flujo urinario. El eje neurohipofisorrenal es en gran parte responsable de la regulación del volumen y concentración urinaria. La pérdida de agua del cuerpo como resultado de la evaporación en la piel está regulada, no por la cantidad de agua corporal, sino por factores independientes del agua corporal: temperatura corporal y ambiental, presión parcial de vapor de agua en el medio ambiente y frecuencia respiratoria. La cantidad de proteínas en el plasma juega un papel significativo en el mantenimiento del volumen de líquido intravascular y de la tensión arterial. Cuando la cantidad de proteínas es baja en el organismo, el volumen sanguíneo disminuye considerablemente y da como resultado un estado de hipotensión. Esto se pone de manifiesto en personas con enfermedades hepáticas, que son incapaces de producir cantidades suficiente de proteínas plasmáticas.

FIGURA n°4 III Hormona antidiurética Es una hormona hipotalámica, sintetizada en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo. También conocida como vasopresina, controla la reabsorción de agua en los túbulos renales y regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos corporales. Aumenta la permeabilidad de las células en los túbulos dístales y en los conductos colectores de los riñones y disminuye la formación de orina. Cuando la presión osmótica se eleva, la secreción de ADH está aumentada. Cuando la concentración de líquidos corporales está disminuida, la secreción de ADH está inhibida. FACTORES QUE AFECTAN LA LIBERACIÓN DE ADH Estímulos tensionantes Barbitúricos, demerol y morfina Drogas colinérgicas y beta-adrenérgicas Alcohol Glucocorticoides y fenitoínas Anestesia -

el flujo urinario

diabetes mellitus

a capacidad de la ADH

Diabetes insípida

interrupción del sistema supraóptico hipofisiario

TABLA Nº 2 II.1.b. Manejo Renal del Agua.- La reabsorción de agua en la nefrona, está determinada por los gradientes de presiones osmótica e hidrostática (fuerzas de Starling). La gran mayoría del agua es reabsorbida pasivamente por ósmosis, gracias a los gradientes establecidos por la reabsorción de

Na+ y Cl- en los diferentes segmentos de los túbulos renales. Alrededor de 60-70% del agua es reabsorbida en el túbulo proximal, el resto en la porción descendente del Asa de Henle. En los túbulos distales y colectores la reabsorción de agua solamente ocurre en presencia de ADH.

BALANCE HÍDRICO



Balance hídrico en el adulto

GANANCIA HÍDRICA La ganancia hídrica en condiciones normales proviene por completo de las sustancias que ingresan al organismo a través del tracto gastrointestinal. Esta ganancia comprende:

Agua bebida Son los líquidos acuosos que ingresan como tales, los cuales proporcionan de 500 a 1600 ml/día. Sin embargo, la cantidad de agua bebida varía de un día a otro en una misma persona y es diferente en los individuos. Es mayor durante el ejercicio y se incrementa con el aumento de la temperatura ambiental, es así como en climas templados oscila entre 800 a 2500 ml/día. La absorción del agua ingerida ocurre en el tracto gastrointestinal, en respuesta al transpone activo de solutos desde la luz intestinal hacia el plasma. Agua liberada El agua liberada de los alimentos es la cantidad de agua que contienen los alimentos sólidos o semisólidos, los cuales proporcionan de 750 a 1000 ml/día. Con referencia a lo anterior, anotemos que la carne magra contiene de 50 a 75% de su peso en agua, las legumbres de un 90 a 97% y el pan de 35 a 38%. Agua de oxidación endógena La oxidación de nutrientes es la fuente de una cantidad de agua que alcanza de 200 a 350 ml/día. La oxidación de 100 g de grasa produce 100 ml de agua, la de 100 g de carbohidrato produce 60 ml y la oxidación de 100 g de proteína produce 45 ml. Como regla general, la producción endógena de agua es de 10 ml de agua por cada 100 cal. De estas fuentes de ganancia hídrica sólo la ingestión líquida puede ser modificada en respuesta a la sensación de sed, de acuerdo a las necesidades corporales Como acabamos de ver, en el adulto normal la ganancia hídrica diaria (1450-a 3600 ml) sólo representa del 2 al 4% de su peso corporal total. Como veremos más adelante, en los niños dicha ganancia hídrica corresponde entre un 10 a un 15% de dicho peso. En condiciones normales, el calor producido por la actividad celular requiere de vados mecanismos para su disipación: evaporación de agua (calentamiento y humectación del aire inspirado. (Respiración y transpiración) mediante la cual se disipa el 30% del calor, radiación, la cual es responsable del 50% de la disipación del calor, mientras que la convección contribuye aproximadamente con un 15%. Finalmente, la conducción contribuye a la pérdida del calor con un 3%. El 2% restante es disipado concomitantemente con la excreción de heces y orina. Por cada 100 calorías metabolizadas por un organismo normal la demanda de agua es de 110 a 150 ml. La posibilidad de ser una u otra cantidad está dada por el funcionamiento renal. Si el riñón concentra la orina a una densidad aproximada de 1020. Sólo necesitará 40 ml de agua por cada 100 calorías para poder eliminar la carga osmolar que ellas significan. Si por el contrario, el riñón concentra a una densidad de 1010, necesitará el doble (80 ml) para excretar la misma carga osmolar. Ahora bien, en niños la mejor manera de expresar sus necesidades hídricas es relacionándolas con el consumo calórico. Ganancia hídrica Si bien las necesidades calóricas pueden calcularse a partir de la superficie corporal, mejor que por la edad o por el peso, el conjunto final de las necesidades depende del ritmo de crecimiento, de la sensación de bienestar y de saciedad. Se ha calculado una necesidad calórica diaria de 100 a 120 cal/kg de peso para el primer año de vida. Esta cifra disminuye durante el período de crecimiento y desarrollo en 10 cal cada tres años, con excepción del período de la pubertad, cuando ocurre un incremento de estas necesidades Es conveniente agregar que durante el ayuno el consumo calórico se hace a expensas de las grasas y las proteínas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, productos nitrogenados de desecho, los

requerimientos hídricos aumentan proporcionalmente. Ahora es posible entender por qué el niño necesita proporcionalmente mas agua que el adulto: su metabolismo celular y por ende el consumo calórico es mayor, al igual que su superficie corporal, lo que incrementa la pérdida hídrica a través de la piel. Aproximadamente del 0,5 al 3% del liquido ingerido diariamente es retenido, lo cual significa que el niño en condiciones normales presenta un Consumo de balance hídrico positivo, que en ningún momento se acompaña de las manifestaciones clínicas de la sobre hidratación. La magnitud de esta retención hídrica está dada por la velocidad de crecimiento.

Necesidad diaria de calorías y agua en Niños Calórico Lactante 110

Agua mL/’kg 150

Años 1-3

100

125

4-6 7-9 10-12 13-15

90 80 70 80

100 75 75 50

II. 2. PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS. La principal vía para la excreción son los riñones, que es junto con las pérdidas fecales, las que pueden ser cuantificadas en forma adecuada. Otras vías por las que se pierden líquidos y que no pueden ser valoradas adecuadamente, son: Pérdidas insensibles con la respiración, a través de los pulmones, como vapor de agua en el aire espirado. Pérdida a través de la piel, como sudor. Otras pérdidas de carácter extraordinario, que pueden contabilizarse, serian: vómitos, aspiraciones gástricas, drenajes, fístulas y heridas y la diarrea, pueden aumentar la pérdida de líquidos. El aumento de la frecuencia respiratoria, la fiebre y la Temperatura ambiental La pérdida, eliminación o excreción de agua en niños se efectúa a través de las mismas vías que en el adulto, pero con algunas diferencias que revisten importancia, dado que en niños las pérdidas insensibles son proporcionalmente mayores. 2

La pérdida hídrica diaria es alrededor de 600 mlJm de superficie corporal hasta los dos años de edad, en niños mayores es de 500 ml/m Por peso corporal, la pérdida es de 75 a 300 ml/día en niños con 2 a 10 kg de peso y de 300 a 600 ml/día en niños con un peso mayor a 10 kg. En términos generales, podemos decir que la pérdida hídrica por la piel es del 40 al 50%, por el tracto gastrointestinal la pérdida es del 3-10% y por el riñón es de 40-50% restante. Como habíamos mencionado, la velocidad de evaporación está en función de la superficie cutánea y por ello las pérdidas insensibles son mucho mayores en los niños lactantes y en los pequeños, en los cuales la relación entre superficie corporal y peso es mucho mayor que en el adulto. Este es un factor importante en el desarrollo de la deshidratación, mucho más rápida y grave cuando se produce en lactantes y niños a los cuales se les ha restringido la ingesta hídrica.

PÉRDIDAS INSENSIBLES (No cuantificables) Eliminación hídrica por el tracto respiratorio (vía bucal, nasal y pulmonar) Es un fenómeno físico, debido a la diferencia de tensión de vapor de agua entre el aire inspirado y el espirado, dado que el aire inspirado a temperatura y humedad del ambiente, pasa a través de las vías de conducción saturándose en su recorrido de vapor de agua. Como se deduce claramente, esta pérdida se modifica fundamentalmente por factores ambientales como la temperatura y la humedad; depende de la temperatura corporal y de la frecuencia respiratoria y es de 400 ml/día en condiciones normales. Aumentando 500 ml /24 horas, con la taquipnea, con una frecuencia mayor de 35x min. Es importante anotar que la pérdida es exclusivamente de agua sin electrólitos. Eliminación hídrica por la piel Varía fundamentalmente con la temperatura ambiental. A temperaturas por debajo de 30C, una pequeña cantidad de agua se desplaza pasivamente a través de la epidermis hacia la superficie cutánea, donde es evaporada. Esta pérdida es casi imperceptible, por lo cual se le denomina perspiración insensible o difusión transcutanea; se registran cambios con la temperatura y la humedad ambientales. La velocidad de evaporación está en función de la superficie cutánea. A temperaturas por encima de 30ºC, ocurre un aumento lineal en la perspiración e igualmente se estimula la sudoración, transpiración visible que, a diferencia de la perspiración insensible, es un proceso activo gracias al cual se elimina agua y algo de electrólitos a través de la superficie cutánea. Dicha eliminación es efectuada por las glándulas sudoríparas exocrinas especializadas, cuya actividad es estimulada por vía nerviosa simpática. El ritmo de secreción del sudor varía según los individuos y se encuentra modificado, al igual que la perspiración, por la temperatura y la humedad ambientales. Además, la actividad muscular que se esté efectuando afecta el ritmo de secreción del sudor. Las diferencias en la cantidad de sudor entre las diversas razas son de tipo ambiental. En épocas frías, la pérdida de agua en forma de sudor es baja cuando el sujeto descansa tranquilo y sólo ocurre en sitios de aposición de la piel como en las axilas, las ingles y los pliegues mamarios. La composición del sudor es cualitativamente parecida a la del líquido extracelular, con sodio y cloro como componentes iónicos predominantes, pero casi siempre hipotónica con relación al plasma. Sin embargo, su composición puede ser muy variable, ya que las concentraciones relativas de sodio y potasio están bajo el control hormonal de la aldosterona. Las pérdidas hídricas por la piel varían de 400 a 800 ml/día. Las pérdidas hídricas por la piel y los pulmones reciben el nombre de pérdidas insensibles. Su función principal es disipar el calor, con el objeto de mantener constante la temperatura corporal. Composición electrolítica del sudor

Sodio

Intervalo 10-77

Promedio 48

Potasio 4-9 6 Cloro 5-65 40 Amoniaco 2-6 4 Urea 6-12 7 La evaporación acuosa consume aproximadamente el 25% de la producción calórica total del organismo. Las pérdidas insensibles pueden aumentarse en estados febriles, las pérdidas de agua en el adulto aumentan de 200 a 400 ml/día por cada grado centígrado que aumente la temperatura corporal, por arriba de 38.3 Cº. Con el ejercicio violento, o bajo condiciones ambientales extremas, Temperatura ambiental

arriba de 29.5 Cº a 35 Cº, en un promedio de 500ml/día y mayor de 35.1 Cº, 1000ml por lo menos. PÉRDIDAS SENSIBLES (Cuantificables) Eliminación hídrica por tracto gastrointestinal Es otra vía a través de la cual se elimina agua. Los intercambios diarios de agua y electrólitos entre el compartimiento extracelular y el conducto gastrointestinal son bastante grandes. Normalmente la mayor parte del líquido es absorbido y la pérdida neta es pequeña o casi nula, en adultos con una dieta promedio es de unos 50 a 200 ml/día. Una dieta rica en vegetales aumenta esta pérdida, la constipación por desecación de las fecales la disminuye evidentemente. La cantidad de agua que se pierde en el niño por las heces es un poco menor que en el adulto. En niños de 2 a 10 kg de peso se pierde, en promedio, de 25 a 40 ml/día, en niños con un peso corporal entre 10 y 40 kg la pérdida es de 40-110 ml/día. El conducto gastrointestinal puede convenirse en una importante vía de eliminación de agua y electrólitos si disminuye su absorción. Es obvio que las copiosas eliminaciones que suelen ocurrir en el vómito, en la diarrea, etc., en una fístula intestinal, conducen rápidamente a una profunda disminución del líquido extracelular, además de una distorsión considerable en su composición electrolítica. Exceptuando la saliva que es hipotónica, la concentración total de solutos en la mayoría de las secreciones gastrointestinales es muy similar a la del líquido extracelular, su pérdida, en consecuencia, ocasiona deficiencias isotónicas. No obstante, la concentración de cada uno de los electrólitos en las diversas secreciones del conducto gastrointestinal es variable. Así por ejemplo, la secreción gástrica contiene menos sodio y cloro que el plasma, pero es más rica en potasio e hidrogeniones que él. El jugo pancreático es rico en bicarbonato, tiene la misma concentración plasmática de sodio y potasio pero su contenido de cloro es más bajo. Las secreciones ileal y cecal contienen abundante potasio. Con respecto a la primera podemos anotar que su contenido de cloro está un poco por debajo del contenido plasmático de este ion, el de sodio, por el contrario, está muy por debajo Por lo expuesto anteriormente, podemos damos cuenta que los trastornos electrolíticos específicos dependen del líquido que se elimine. Además del trastorno hidroelectrolitico que se presenta, suelen ocurrir concomitantemente alteraciones del equilibrio ácido-básico: la clase de trastorno depende igualmente del líquido que se elimine. Volumen y composición de las secreciones gastrointestinales Volumen Na k Saliva 1,5 20 15 Gástrica 2,5 60 10 Duodeno-yeyuno 2 105 5 lleon 1 115 5 Jugo biliar 1 145 5 Jugo pancreático 1 140 5 Total 9 585 45

Cl 15 90 100 105 100 80 490

Eliminación hídrica por riñones Puede considerarse, en términos amplios, como la verdadera regulación hídrica corporal, ya que las pérdidas hídricas diarias por el conducto gastrointestinal y por evaporación son, como hemos visto, en su mayor parte inevitables y de difícil control. La excreción acuosa renal representa básicamente la diferencia entre la cantidad ingerida y las pérdidas por heces, piel y pulmones.

El riñón es el órgano efector del mecanismo homeostático encargado de la regulación hídrica, gracias al cual la constancia del medio interno se mantiene. En circunstancias fisiológicas, el volumen de orina puede variar ampliamente y la velocidad de excreción de solutos puede regularse de manera independiente, en respuesta a los requerimientos del balance hidroelectrolítico. En promedio de produce de 1 a 2 ml x min. No debiendo ser menor de 0.5 ml x min. Finalmente, la eliminación urinaria en niños con un peso corporal menor de 10 kg varía entre 200 a 500 ml/día, en niños de 10 a 40 kg la pérdida va de 500 a 800 ml/día Pérdida hídrica diaria en adultos Tracto digestivo Tracto respiratorio Tracto urinario Piel Subtotal Limite de pérdida

Obligatorio 60-250 400 800-1500 200 1450-2000 1450-3600

Facultativo 2500/HORA 500/DIA 1000-1600/HORA 1000-1600

III. MOVIMIENTO DE LÍQUIDOS. La llegada de nutrientes a las células y la remoción de productos de desecho de los tejidos se lleva a cabo a través de la pared capilar, por la difusión de solutos y gases (CO2 y 02) entre el plasma y el líquido intersticial; el ―milieu interieur‖ de Claude Bernard. La homeostasis orgánica es el equilibrio que caracteriza al medio interno en estado de salud. III. 1.Mecanismos a Través de los cuales el Agua y los Solutos pasan a través de la Membrana Celular. Si los compartimientos separados por membranas permeables, contienen soluciones de diferentes concentraciones de electrolitos y otros solutos, Los procesos de difusión de solutos en un líquido se producen a favor de gradiente de concentración. Los iones difunden de la solución más concentrada a la mas diluida hasta que tengan las mismas composiciones. Pero si la movilidad de los iones en la membrana es distinta se producirá una diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos; este potencial generado por difusión de iones de distinta movilidad se llama: potencial de difusión y dura lo que duran los gradientes de concentración, esta situación es muy común en membranas biológicas. Cuanto mayor sea la diferencia entre la movilidad de los iones tanto será mayor la diferencia de potencial eléctrico. Para que haya difusión se necesita: Gradiente de concentraciones. Sólo a favor. Peso molecular. A más grande, más difícil se difundirá. Distancia que tiene que recorrer. Cuanto más grande, más difícil. Sección de la cámara. Dependiendo del tamaño del poro Temperatura. Aumenta la movilidad de las partículas y facilita la difusión. La diferencia de potencial de una membrana entre dos soluciones de iones que difunden con distinta movilidad, es función de las movilidades y concentraciones de los iones presentes. Los iones que tiene una partición preponderante en la génesis de los potenciales de difusión son: K+, Na+, Cl. La membrana celular es una doble capa lipídica y para poderla atravesar, se pasa a través de lípidos o de los poros preexistentes por medio de los siguientes mecanismos: 1. Difusión: la concentración en el interior de la célula tiene que ser menor que fuera, para que difunda un soluto al interior. Sólo se pueden disolver en la membrana celular los productos liposolubles.

2. Difusión facilitada. Hay moléculas que se llaman transportadores, que se juntan con el soluto y forman un compuesto soluble para la membrana celular. También funciona sólo a favor de gradiente de concentraciones. 3. Filtración: Si dentro de un capilar, se aumenta la presión y es mayor que la del intersticio, sale solvente con todas las sustancias diluidas en éste. Se produce por cambios de presión. 4. Transporte activo. Una de las propiedades más interesantes de las membranas semipermeables es la de producir retención selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y la fuerza del campo eléctrico desarrollado. Debido al transporte activo selectivo, para estos iones. (Bomba de sodio y potasio). Es un mecanismo que se parece a la difusión facilitada porque también utiliza transportadores. Funciona contra gradiente de concentraciones y necesita energía

GRÁFICO Nº 1 III.2. Factores que Afectan la Difusión a través de las Membranas Liposolubilidad. Presencia de transportadores. Tamaño de los poros. Tamaño real de los iones. Carga eléctrica de los iones. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX PRINCIPALES IONES:

IV. 1. ELECTROLITOS Los compuestos químicos en solución pueden permanecer intactos o pueden disociarse. Los que se disocian en solución, se degradan en partículas llamadas iones. Los compuestos que se comportan de esta forma se conocen como electrolitos. Cada una de las partículas disociadas, o iones, de un electrolito, lleva una carga electrica, ya sea positiva o negativa. En los líquidos corporales existen varios electrolitos: Los cationes, o iones cargados positivamente, incluyen sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++). Los aniones, o iones cargados negativamente, incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4-). IV.1.a. Sodio La mayor parte del sodio en el cuerpo es extracelular. Algo de sodio se excreta a través de los riñones y algo a través de la piel en la sudoración. La mayor parte de la excreción de sodio se realiza a través de los riñones, que son los principales reguladores del sodio corporal.Aunque el sodio se filtra al pasar por el glomérulo, un muy alto porcentaje se reabsorbe en las diferentes porciones de la nefrona, como se puede ver en la tabla que se encuentra a continuación.

Porciones de la Nefrona

Porcentaje de Absorción de Na +

Túbulo proximal

60-70%

Asa de Henle

20-25%

Túbulo distal

4-5%

Túbulo colector

2-3%

TABLA Nº 4

Para este fin existen tres mecanismos diferentes: Cotransporte Na-soluto (glucosa, aminoácidos, lactato etc.) Intercambio Na+-Hidrógeno . Transporte de Na+ impulsado por Cloro Los principales mecanismos de control en la excreción y reabsorción de sodio son: Los cambios en la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) Aldosterona Efecto del tercer factor Factor natriurético auricular La hormona antidiurética tiene influencia sobre la reabsorción de agua de los túbulos dístales. La aldosterona, hormona adrenocortical, influye sobre la reabsorción de potasio y sodio. En el lactante, el intercambio de agua dentro y fuera de la célula es tres a cuatro veces más rápido que en el adulto. IV.1.b. Potasio La principal porción de potasio que es intercambiable es intracelular. El potasio sérico varía entre aproximadamente 4 y 5,6 mEq/L. La renovación, ingreso y excreción de potasio diarios están equilibrados. El equilibrio de potasio puede mantenerse con un bajo ingreso. La excreción renal de potasio es acelerada por la ACTH, desoxicorticosterona y cortisona, substancias que ocasionan retención de sodio. El potasio es el ión intracelular por excelencia (su concentración es de más o menos 140-145 mEq/litro). Su concentración intracelular esta regulada principalmente por la bomba Na+/K+/ATPasa, que se encuentra localizada en la membrana plasmática de todas las células del organismo.

El potasio puede reabsorberse en el túbulo proximal y en el asa de Henle. En algunas ocasiones se pueden encontrar concentraciones menores al 10 % de la cantidad filtrada en el nefrón distal. Éste es el principal sitio de regulación del potasio, posee células intercalares encargadas de la reabsorción y células principales que efectúan la secreción de este ión. La aldosterona tiene como principal función estimular la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e hidrogeno por el túbulo colector. La actividad de todas las células está bajo la influencia de la concentración de potasio en el líquido que las rodea. Una concentración sérica elevada de potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco. Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de laxitud y debilidad, con pérdida del tono tanto del músculo liso como estriado. No debe administrarse potasio a un paciente hasta que la función renal sea adecuada. Las funciones fisiológicas de los electrolitos están resumidas en la siguiente tabla: FUNCION FISIOLÓGICA DE LOS ELECTROLITOS SODIO

Osmolaridad, Volumen de LEC, potencial de acción

POTASIO

Potencial transmembrana, potencial de acción

CALCIO

Excitación, Contracción, neurotransmisión, función

FOSFORO

Almacena energía, componente del segundo mensajero (AMPc),componente de las membranas celulares

Cofactor enzimático ( bomba de sodiopotasio), controla la entrada de potasio MAGNESIO a las células, excitabilidad de la membrana, estructura ósea. TABLA Nº 5 Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica Tercera edición. 1999. pág 87

Sodio (Na) Distribución Es el catión más abundante de los líquidos extracelulares. En el plasma tiene una concentración de 140 mEq/l (±5), mientras que en el citoplasma su concentración es sólo de 10 mEq/l. Aproximadamente un 50% del sodio corporal total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% se distribuye en los líquidos extracelulares y el 5% restante se localiza en líquidos intracelulares. Aproximadamente el 70% del sodio corporal total es intercambiable, la mayor parte de él proviene del líquido extracelular (60%). Metabolismo En el adulto existen alrededor de 40 a 80 mEq/kg, en promedio 60 mEq/kg. Su ingestión diaria, aunque variable, es de aproximadamente unos 100 a 170 mEq (entre 7 y 10 g). Dicha ingesta excede los requerimientos diarios, los cuales son básicamente compensados por una pérdida de 80 a 100 mEq/día. El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, allí el sodio penetra al interior de la célula a

favor de un gradiente electroquímico acoplado al transporte de glucosa o aminoácidos. El sodio se transporta activamente fuera de la célula intestinal por bombas iónicas localizadas en las paredes baso laterales del íleon, yeyuno y colon, allí el transporte es facilitado por la aldosterona. Ocurren pérdidas de sodio por heces, sudor y orina. Las pérdidas por sudor son mínimas, de sólo 20 mEq/día. Importancia fisiológica Su importancia fisiológica radica en que concomitantemente con el cloro, es el responsable directo de la osmolalidad plasmática. Ahora bien, como la concentración de sales de sodio en el líquido extracelular da cuenta de más del 90% del soluto osmóticamente activo, el sodio es el factor determinante de la fuerza osmótica a este nivel: por lo anterior, resulta claro que es también el responsable del volumen de dicho compartimiento. Es igualmente indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular y en la respuesta del sistema cardiovascular a los agentes presores endógenos. HOMEOSTASIS La concentración plasmática del sodio está en función de dos sistemas interrelacionados: los equilibrios interno y externo del mismo. Sólo cuando uno u otro sistema se altera se producen cambios notables en la concentración plasmática de este ion. El término de equilibrio interno de un electrólito hace referencia a su distribución en los compartimientos del líquido intracelular y extracelular numerosos factores modifican dicha distribución sin alterar el equilibrio externo del mismo, esto es, el contenido corporal total dado por el balance entre la ingestión y la excreción del ion.

Equilibrio interno La distribución del sodio en los líquidos de los dos grandes compartimientos corporales es afectada por muy pocos factores. La salida de sodio y la entrada de potasio a la célula están entrelazadas y dependen básicamente de la energía proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado por el metabolismo celular. Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia. Los tóxicos metabólicos, el ácido yodoacético, el flúor, el dinitrofenol y los glucósidos cardiotánicos. Perturba el transporte iónico. Equilibrio externo El balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la ingestión es igual a la excreción. Dado que las pérdidas por heces y sudor son de poca magnitud, la excreción renal del sodio es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion. En condiciones normales el riñón filtra diariamente una cantidad de sodio cien veces mayor que la ingerida y cinco veces mayor que el contenido sódico total; sin embargo, la cantidad excretada es menor del 1% de la cantidad filtrada ya que se reabsorbe el 99%. La capacidad del riñón para excretar sodio varia dentro de grandes límites, de manera que la cantidad excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un amplio margen de ingestión dietética. Así, la excreción urinaria de sodio va de menos de 1 mEq/día con una dieta baja en sal, hasta 400 mEq/día o más cuando la ingestión de ella es alta. Esta variación en la excreción sódica es secundaria a los cambios en las cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal. Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la tasa de filtración

glomerular, la cantidad total reabsorbida en el túbulo contorneado proximal aumenta; de manera contraria, cuando la carga tubular de sodio aumenta, la cantidad total reabsorbida en el túbulo proximal disminuye, dado que él tiende a reabsorber una fracción constante de la cantidad filtrada (fracción de filtración F 1Na~). Los mecanismos renales involucrados en lo que se ha denominado balance glomérulo-tubular, no han sido identificados todavía, pero parecen intervenir la presión oncótica e hidrostática de los capilares peri tubular, la tasa de secreción de los hidrogeniones y la hormona natri urética. La reabsorción de sodio en los túbulos contorneado distal y colector está en función de las necesidades corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona. Potasio (K) Distribución El potasio es el catión más abundante de los líquidos intracelulares, con una concentración en ellos de 150 mEq/l (±6). En contraste, sólo tiene una concentración plasmática de 4,5 mEq/I (±1). Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y sólo el 2% restante se localiza es extracelular. El 90% del potasio corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y en ambos sexos declina ligeramente con la edad. Metabolismo En el adulto existen entre 40 y 60 mEq/kg, en promedio 50 mEq/kg. La ingestión diaria de este ion es de 50 a 150 mEq. La cual es superior a los requerimientos que son sólo de 40 a 60 mEq. Las pérdidas diarias en promedio son de 40 a 60 mEq. El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a la diferencia de potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV, en el lleon es de 25 mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente expuesto el yeyuno, el íleon y el colon son órganos netamente secretores de potasio. Perdemos potasio por heces (8 a 15 mEq/día), sudor (5 a 15 mEq/l) y orina. Estas pérdidas están influenciadas por la aldosterona. Importancia fisiológica Dado que en las células las sales de potasio representan más del 90% del soluto osmóticamente activo. El potasio es el responsable directo de su osmolalidad y de su volumen. Igualmente, el potasio es el responsable del potencial de reposo de la membrana celular. Desempeña papel importante en la transmisión del impulso nervioso y en la respuesta contráctil, al igual que en la glucogénesis y en la anabólica proteica. Se requieren 0,3 mEq de potasio por cada gramo de glucógeno formado y 3 mEq de este ion por cada gramo de nitrógeno sintetizado. HOMEOSTASIS Equilibrio interno Se conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre el equilibrio interno del potasio: la insulina, los minerales corticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio ácido-básico y la tonicidad de los líquidos corporales. La insulina estimula la captación neta de potasio por el músculo esquelético y las células hepáticas: las Catecolaminas también incrementan esta captación. Recordemos que la captación de glucosa se acomoda al flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace más receptiva la célula a la captación de potasio, subsecuentemente a una carga ayuda de este ion. La pérdida de proteínas celulares durante la inanición, las infecciones o los traumatismos, va asociada a la liberación intracelular de potasio. Los cambios ácido-básicos pueden influir en la concentración plasmática del potasio, independientemente

de las alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis metabólica crónica depende de la naturaleza del ácido causante de la acidosis y de la duración del trastorno. Es así como los ácidos minerales —ácido clorhídrico— producen hiperpotasemias mayores que los ácidos orgánicos —láctico——. Finalmente, la concentración plasmática del potasio varía de 0,3 a 1,3 mEq/l por cada cambio de 0,1 en el pH. Los efectos de la alcalosis metabólica sobre el equilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo de las alteraciones en el equilibrio externo del ion. Los trastornos ácido-básicos respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentración plasmática del potasio. La hipertonicidad parece tener un efecto directo sobre el equilibrio interno del potasio. La hiperpotasemia es independiente de los cambios acompañantes del pH y de la naturaleza del soluto que produce la hipertonicidad. Los mecanismos involucrados no se han dilucidado; posiblemente la deshidratación celular, secundaria a la hipertonicidad, incrementa la concentración intracelular del potasio y en consecuencia su gradiente, lo cual favorecería la salida neta de este ion. Equilibrio externo Como la ingestión dietética suele ser relativamente constante y dado que las pérdidas intestinales son relativamente pequeñas (15 mEq/día), la excreción renal de potasio es el factor dominante del cual depende el equilibrio externo del mismo. Como sucede con el sodio, la capacidad del riñón para excretar potasio varía dentro de grandes límites. La mayor parte del potasio plasmático se filtra libremente en el glomérulo. Casi todo el potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, de una manera obligatoria e independientemente de las necesidades corporales, de modo que sólo un 10 a un 15% de la carga filtrada ingresa al túbulo contorneado distal; así pues, la cantidad de potasio que llega a este ultimo es relativamente constante a pesar de las variaciones en la ingestión diaria. Cuando se requiere, la reabsorción continúa en la nefrona distal, ocurre por el contrario secreción. En la actualidad se acepta que todo el potasio urinario proviene de la secreción. La secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secreción varían de acuerdo a la cantidad ingerida de este ion, a la intensidad del flujo tubular distal. A la presencia de la aldosterona, al estado ácido-básico y a la carga tubular de sodio. No se ha aclarado el mecanismo mediante el cual la acidemia aguda disminuye la secreción de este ion mientras que se encuentra aumentada en la alcalemia. Cloro (Cl) Distribución El cloro es el anión más abundante de los líquidos extracelulares con una concentración en plasma de 104 mEq/l (±8) y una concentración intracelular variable, en promedio de 25 mEq/l. Aproximadamente el 88% del cloro corporal total se encuentra en los líquidos extracelulares y sólo el 12% restante es intracelular. Algunas células, como las testiculares, las de la mucosa gástrica y los eritrocitos, poseen un alto contenido de este ion; por el contrario, las células musculares al parecer carecen de éL Sólo el 40% del cloro extracelular es intercambiable. Metabolismo El cloro corporal total es en promedio unos 30 mEq/día. La ingestión diaria, semejante a la del sodio, es de 100 a 170 mEq. Los requerimientos que compensan las pérdidas son de 50 a 150 mEq/día. La absorción se realiza primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenómeno activo de tipo intercambio en el cual ocurre secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más alcalino el contenido

intestinal. En otros segmentos del intestino la absorción de cloro parece ser pasiva, secundaria a la absorción del sodio. Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor es similar a la del sodio. Importancia fisiológica Siendo el cloro el anión más abundante de los líquidos extracelulares, sería el responsable de la osmolalidad plasmática. Ahora bien, dado que las membranas celulares poseen una mayor permeabilidad para el cloro que para el sodio, su poder osmótico es menor y por ende su papel en el mantenimiento del volumen del compartimiento extracelular no es muy marcado. El cloro desempeña un papel importante en la producción de la secreción gástrica, y en el mantenimiento de la neutralidad eléctrica a través de las membranas celulares. Es el responsable del PH intracelular. Homeóstasis Equilibrio interno La concentración normal de cloro en el compartimiento del líquido extra-celular, y especialmente en el plasmático, es afectada primordialmente por la concentración del ion bicarbonato (HCO3). El aumento en la concentración eritrocítica del ion bicarbonato favorece su difusión hacia el plasma. De esta manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito pasa finalmente al plasma. Con el fin de mantener la neutralidad electroquímica, se requiere que el eritrocito pierda cargas positivas o gane cargas negativas. Puesto que los aniones proteicos no atraviesan la membrana celular y dado que la bomba sodio-potasio evita la difusión libre de estos dos iones, por cada ion bicarbonato que sale penetra al eritrocito un ion cloro. Como consecuencia de lo anterior, la concentración plasmática del cloro disminuye en la alcalosis — alcalosis hipoclorémica— y aumenta en la acidosis —acidosis hiperclorémica—. Equilibrio externo Al igual que con el sodio y el potasio, la excreción renal del cloro es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion y gracias a ella, la cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida. Los iones de cloro son reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el túbulo proximal como en el distal y siempre secundariamente a la reabsorción de sodio. Esta reabsorción pasiva puede explicar los movimientos de cloro en la mayoría de las situaciones. Ella parece disminuir cuando aumenta la reabsorción del bicarbonato. Por otro lado existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de Henle. El cual es inhibido por la furosemida. Calcio (Ca) Distribución La concentración del calcio en los subcompartimientos del líquido extracelular es diferente. Su concentración plasmática es de 5 mEq/l o 10mg% y en el intersticial es sólo de 2,5 mEq/l (5 mg%), lo anterior como resultado del equilibrio de Gibbs-Donnan. La concentración intracelular del calcio iónico es menor de 0,001 mg. El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, sólo el 1% restante se localiza en los líquidos corporales donde aproximadamente del 40 al 45% del calcio se encuentra unido a la albúmina y

a las globulinas; entre el 5 y el 15% se presenta en forma de complejo iónico con el citrato, el bicarbonato y el fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente, entre el45 y el 50% del calcio restante se encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tanto difusible. Metabolismo El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestión diaria es variable. Los requerimientos en adultos son de aproximadamente 1 g/día. Los niños en crecimiento incrementan sus requerimientos a 2 g/día. Las pérdidas diarias son de 1 g/día, y ocurren a través de las heces, el sudor y la orina. El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenómeno activo, en el cual interviene una ATPasa dependiente del calcio y localizado en el borde velloso de las células intestinales del duodeno y del yeyuno. Dicha absorción es modificada por numerosos factores: aumentar la absorción el 1,25 dihidroxicolecalciferol, la acidez gástrica, hormona del crecimiento y la parato-horrmona. Esta última de manera indirecta. Por el contrario, ella disminuye cuando la absorción o la digestión de las grasas se alteran o, cuando existe un exceso de citratos, fosfatos y oxalatos en la alimentación. Importancia fisiológica Sólo posee importancia fisiológica la fracción iónica, la cual desempeña papel importante en la coagulación sanguínea, donde actúa como cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es también un elemento indispensable en la agregación plaquetaria. La fuerza de la contracción muscular depende de la concentración intracelular de los iones de calcio y la rapidez de dicha contracción depende de la velocidad con que ellos desaparezcan del citoplasma El calcio interviene, además, en la transmisión sináptica y en la excitabilidad de las membranas. Su disminución ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su aumento tiene efecto opuesto. Numerosos procesos secretorios son calcio dependiente. En la glucogenólisis, el calcio es necesario para la transformación de la fosforilasa A en fosfóralas E. En los últimos años se han acumulado pruebas experimentales que señalan al calcio como un elemento indispensable en la activación de numerosas vías metabólicas, asignándole el papel de un segundo mensajero. Homeóstasis Equilibrio interno Algunos factores se encuentran implicados en la distribución clínicamente importante del calcio a través de la membrana celular. La hipoalbuminemia produce una disminución del calcio sérico total, pero no altera la fracción ionizada. La alcalosis incrementa la fijación del calcio a las proteínas y reduce, en consecuencia, la concentración del calcio ionizado. El paciente manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia a pesar de tener una concentración sérica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. La hipomagnesemia severa disminuye la secreción de hormona para tiroidea y parece interferir con la respuesta ósea a la presencia hormonal; por lo tanto, la hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos en las enfermedades gastrointestinales, en las hepatopatías o en las nefropatías originan hipocalcemia. Equilibrio externo El riñón es el órgano encargado de compensar los cambios secundarios a las alteraciones en la ingestión de este ion.

La excreción urinaria del calcio esta en función de su concentración sérica y de su reabsorción tubular. En condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la nefrona. La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es de aproximadamente un 60% y, en la rama ascendente del asa de Henle, parece estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto, los factores que alteran la reabsorción de sodio también modifican la de calcio. En el bulbo contorneado distal la reabsorción del calcio es incrementada, en función de las necesidades corporales, por la hormona para tiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; es disminuida por la calcitonina. 3

Fosfatos (P04 ) Distribución La concentración extracelular de los fosfatos inorgánicos es de 3,0 a 4.0 mg% mientras que la concentración, a este mismo nivel. del fosfato total —orgánico e inorgánico— es de 12 mg%. El contenido intracelular de fosfatos, tanto orgánico como inorgánico, es mayor. Hay aproximadamente de 80 a 110 meq/1 de fosfato inorgánico. Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y dientes, sólo del 10 al 15% se halla en los líquidos corporales: aproximadamente dos tercios se encuentran formando compuestos orgánicos — fosfolípidos, ésteres fosfóricos, fosfato de ácidos nucleicos—. El tercio restante se encuentra como fósforo 2 inorgánico —PO3, HPO4 , H2PO4

Metabolismo El contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos 500 a 800 g. Bajo ingestión dietética normal, de 900 mg al día, aproximadamente un tercio (300 mg) sufre excreción fecal, los dos tercios restantes (600 mg) son excretados por el riñón. De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en el intestino delgado. La absorción es incrementada por el 1,25 dehidroxicolecalciferoll y la paratohorrmona y disminuida por la calcitonina y los agentes quelantes. Prácticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues casi todos los alimentos son ricos en él. Importancia fisiológica Los fosfatos son un elemento importantísimo en el organismo, pues son los componentes estructurales de muchos sistemas metabólicos de intercambio de alta energía —difosfato y monofosfato de adenosina, fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc. En el plasma, parte del sistema amortiguador corresponde al conjunto fosfato monobásico y fosfato di básico (HPO4 ). Los fosfatos son componentes estructurales de células y tejidos, ellos se encuentran en las membranas celulares, en las vainas de mielina, etc. En el hueso, las sales de fosfato de calcio, bajo la forma de cristales de hidroxiapatita, representan casi el 12% del peso seco del hueso. No olvidemos que en el plasma ellos se encuentran unidos a las proteínas y a los lípidos. Los fosfatos orgánicos y en menor grado los inorgánicos fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por el oxígeno. Homeóstasis Equilibrio interno La concentración del fosfato inorgánico extracelular es un factor determinante en la concentración de este electrólito en el interior de la célula; éste, a su vez, es utilizado pan la síntesis de compuestos macroérgicos, fosfolípidos. etc.

Bajo la influencia de infusiones de glucosa, de insulina, de catecolaminas o durante la alcalosis se presenta una estimulación de la vía metabólica de Embden Meyerhof: en consecuencia, la concentración de fosfatos orgánicos aumenta a expensa de los fosfatos inorgánicos extracelulares y la hipofosfatemia se hace manifiesta. La concentración plasmática del fosfato inorgánico es también modificada por la paratohorrmona que lo deposita o lo liberan del hueso. En consecuencia, todos los factores que afecten la concentración hormonal alteran, a su vez, el equilibrio interno del fosfato. Equilibrio externo Al igual que con los otros electrólitos, el riñón es el órgano encargado de compensar las alteraciones del contenido del fosfato. La regulación renal del fosfato es muy precisa. Normalmente se produce una reabsorción del 90%. La mayor parte de ella ocurre en el túbulo contorneado proximal (60-70%), mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. La hormona del crecimiento y la vitamina D aumentan la reabsorción proximal. En presencia de la paratohorrmona, la reabsorción se reduce en un 10%. Al parecer, la calcitonina aumenta la excreción urinaria del fosfato ejerciendo su efecto en el tubulo contorneado proximal. Magnesio (Mg) Distribución La concentración del magnesio en los líquidos intracelulares es de 26 mEq/l. Su concentración plasmática es sólo de 2 mEq/l (±1). Aproximadamente el 50% del magnesio corporal total se encuentra en los huesos, el 50% restante se encuentra en los líquidos corporales, localizándose preferentemente en el interior de la célula. El 20% del magnesio se halla unido a las proteínas, un 25% se encuentra formando complejos difusibles pero no ionizados y un 55% se encuentra en forma libre, ionizada. Del magnesio corporal total aproximadamente un 45% es intercambiable (20% óseo, 25% intracelular). Metabolismo El magnesio corporal total lo constituyen 30 mEq/kg. Su ingestión diaria promedio es de aproximadamente 300 mg, un 40% de esta cantidad es absorbida mediante un fenómeno pasivo, al parecer a todo lo largo del intestino delgado, esta absorción es incrementada por la vitamina D y la paratohorrmona; disminuye en cambio por acción del calcio y el fósforo. El 60% restante (aproximadamente 180 mg) es excretado en las heces. La excreción urinaria diaria es de 120 mg. Los requerimientos diarios del magnesio se han fijado entre 300 y 350 mg. Importancia fisiológica Su importancia fisiológica radica en que activa los sistemas enzimáticos para la transferencia de radicales fosfato, al igual que los sistemas enzimáticos de la piruvato oxidasa. Actúa como cofactor en la síntesis de proteínas ribosómicas. La contractibilidad del músculo esquelético y cardiaco depende del equilibrio entre los iones de calcio y magnesio. El magnesio es curarizante, niveles altos de magnesio deprimen el sistema nervioso y la contracción muscular, pues interfiere con la liberación pre sináptica del neurotransmisor. Es antagonizado por el calcio y el potasio; es potencializado, en cambio, por la prostigmina y la neostigmina. HOMEOSTASIS Equilibrio interno

Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre el equilibrio interno del magnesio, esto es, modifican su distribución en los líquidos corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transpone del magnesio a través de la membrana celular. En la alcalosis metabólica, la concentración plasmática del magnesio disminuye; en ocasiones, la hipomagnesemia puede ser sintomática, ella semeja el cuadro clínico de la tetania hipocalcémica. La concentración plasmática del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la acidosis, independientemente de la causa, aparece hipermagnesemia leve. Equilibrio externo Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestión son poco frecuentes dado que los vegetales son ricos en él. Básicamente el equilibrio externo del magnesio es regulado primordialmente por el riñón. En condiciones normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles plasmáticos del magnesio aumentan, su reabsorción disminuye. Ocurre reabsorción de magnesio en el túbulo contorneado proximal. al parecer, por transporte pasivo, secundario a la resorción de sodio. La hormona paratiroidea y la calcitonina aumentan su reabsorción; la aldosterona. por el contrario, la disminuye. En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, la importancia fisiológica de este hecho no se ha dilucidado aún. Sulfatos En el organismo se forma sulfato durante el metabolismo de los ácidos aminados que contienen azufre. Dicho sulfato puede entrar a formar parte del cartílago, como sulfato de condroitina. o puede servir para la síntesis de cistina, homocisteína y metionina; también puede participar en la formación de algunos cerebrósidos. Los ésteres sulfúricos orgánicos formados en el hígado participan en las reacciones de destoxificación. Su concentración plasmática es de 0,5 a 1.5 mEq/l (50 a 150 um/I). El sulfato es reabsorbido en el riñón mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Su reabsorción disminuye al aumentar la del fosfato y la de la glucosa. En condiciones normales, se reabsorbe sulfato y se secreta en cambio tiosulfato. IONOGRAMA: El estudio del ionograma informa rápidamente de la existencia de hipoelectrolitemia o hiperelectrolitemia, ósea, hipoosmolaridad o hiperosmolaridad; de si existe acidosis o alcalosis, esto es si hay predominio de los aniones sobre los cationes, y de si existe hipoproteinemia o hiperproteinemia. La concentración de los diferentes electrolitos suele expresarse en miligramos por cien centímetros cúbicos de líquido (mg/100cc), o en mili equivalentes por litro (meq/l): en la actualidad se acepta más esta valorización.

INDICE SERICO DE LOS ELECTROLITOS MÁS IMPORTANTES EN LA CLINICA

LIMITES NORMALES CATIONES

Mg/100

Meq/l

SODIO

315-350

135-153

POTASIO

18-22

4-5.8

CALCIO

9-11.5

4.5-5.5

MAGNESIO

1.8-3.6

1.5-3.0

CLORO

350-370

98-108

FOSFATOS

3.0-4.5

1.8-2.3

SULFATOS

0.3-2.0

0.2-1.3

BICARBONATO ESTÁNDAR

25-29

25

PROTEINAS

7000

14-19.4

ANIONES

ACIDOS ORGANICOS

6

MOVIMIENTO DE SOLVENTE Y DE SOLUTOS ENTRE LOS COMPARTIMENTOS III. 3. ÓSMOSIS Se refiere al movimiento de agua a través de las membranas celulares. La dirección del flujo va desde la solución con menor concentración a la de mayor concentración de solutos. El agua va a donde hay más soluto. Los solutos pueden ser cristaloides o coloides. III. 4. OSMOLARIDAD El número de partículas disueltas en el solvente, se denomina osmolaridad. Los líquidos que ingresan al organismo pueden ser hipo, iso o hiperosmolares con respecto al plasma; los aniones y cationes determinan la osmolaridad del plasma (Su valor normal es 290 +/- 10 mosmol/l), que se calcula teniendo en cuenta la concentración de éstos y otras sustancias en sangre como la glucosa y el BUN (nitrógeno uréico en sangre). El Na+ es el principal determinante de este valor, en situaciones fisiológicas. La fórmula para hallar la osmolaridad plasmática es:

La administración intravenosa de altos volúmenes de líquido, modifica de manera importante el volumen de los demás compartimientos. Sin embargo, dichos cambios se presentan de manera diferente, dependiendo de la osmolaridad del fluido inyectado. Los cambios de osmolaridad se manejan de forma distinta, de acuerdo a la composición del líquido administrado, pero incluyen en general modificación del balance de sodio, glucosa y agua (ADH). El balance entre los compartimientos, particularmente en el plasmático, influye además en la función cardiovascular, y ésta a su vez es importante para mantener un aporte de oxígeno adecuado al riñón.

III. 5. TONICIDAD Es la medida de la concentración de solutos de una solución. Hay diferentes clases de soluciones:   

Soluciones Isotónicas: tienen la misma concentración de solutos que el plasma sanguíneo. Soluciones Hipotónicas: tienen una concentración de solutos menor que el plasma sanguíneo. Soluciones Hipertónicas: tienen una concentración de solutos mayor que el plasma.

Las soluciones se mueven a través de las membranas celulares de una solución menos concentrada a la más concentrada. III.6. PRESIONES DE LOS LÍQUIDOS. III.6.a. Presión Osmótica: Es la cantidad de líquido requerida para detener totalmente o prevenir el flujo osmótico del agua entre dos soluciones. III.6.b. Presión Oncótica: Es la fuerza de tracción ejercida por los coloides (por ejemplo, albúmina en plasma) que ayuda a mantener el contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular. III.6.c. Presión Hidrostática: Es la presión ejercida por un líquido dentro de un sistema cerrado. Así pues, la presión hidrostática de la sangre es la fuerza ejercida por la misma en contra de las paredes vasculares. IV. COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

GRAFICO Nº 4

La composición iónica de los espacios vascular e intersticial se muestra en el gráfico Nº 3. Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el líquido extracelular el Na+ es el catión más importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios y las proteínas plasmáticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen también una fracción importante de los aniones plasmáticos. La concentración iónica en el líquido intersticial difiere de la concentración plasmática, debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana, pero la osmolaridad será mayor en el espacio intravascular que contiene proteínas.

PLASMA

LIQUIDO LIQUIDO CELULAR INTERSTICIAL

mEq/L

mEq/L

SODIO

152.0

14

POTASIO

5.0

157

mEq/L

CATIONES

CALCIO

5.0

MAGNESIO

3.0

26

ANIONES CLORO

Igual composición que el plasma, a excepción de las proteínas

113.0

BICARBONATO 27.0

10.0

FOSFATO

2.0

113.0

SULFATO

1.0

PROTEINAS

16.0

74

0.0

TABLA Nº 3 Fuente: Elaboración propia OSMOLALIDAD Expresa la concentración de los solutos, o sea la ―tonicidad‖ o relación entre los solutos y el agua de los líquidos extracelular e intracelular. La osmolalidad se refiere por tanto al número de osmoles de soluto por kilogramo de agua o de solvente. La osmolalidad corporal depende de la osmolalidad del plasma, la cual a su vez depende de la concentración de Na+. El Na+ es un indicador de volumen de agua corporal. Los principales solutos que establecen la osmolalidad son: Na+, glucosa, urea. Una solución molal determinada no varía con la temperatura a diferencia de la solución molar y por lo tanto es un índice más preciso en cualquier cálculo de soluciones.

Regulación de la osmolalidad plasmática: En el hombre normal la osmolalidad, esto es. la concentración corporal de solutos osmóticamente activos, se mantiene constante a pesar de las grandes variaciones en la ingesta y en la excreción de agua y

solutos. Cada kilogramo de agua corporal contiene, en promedio, 300 moles de solutos, formados en su mayor parte por sales de sodio que se encuentran en el espacio extracelular y por sales de potasio que se encuentran en el espacio intracelular. La identidad de la osmolalidad entre los espacios intracelular y extracelular se mantiene gracias al paso del agua a través de las membranas celulares, siguiendo únicamente los imperativos de la presión osmótica (x). La única excepción de este movimiento libre de las moléculas de agua se halla en el control de la permeabilidad que ejerce la hormona antidiurética de los mamíferos en la porción distal de la nefrona. En la práctica clínica diaria la osmolaridad plasmática puede ser calculada a partir de las concentraciones plasmáticas del sodio, la glucosa y el nitrógeno ureico: mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8 Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/l. Ya hemos mencionado que la osmolaridad plasmática puede medirse directamente por determinación del descenso crioscópico del plasma. El mecanismo de regulación de la osmolalidad comprende: 1. Osmorreceptores, situados en el hipotalámico y la carótida que responden a cambios en la osmolalidad tan pequeños como del 1%. 2. Receptores de volumen o de estiramiento, localizados en las aurículas, los ventrículos, los vasos pulmonares, la desembocadura de las grandes venas, el seno carotideo y el arco aórtico; ellos responden a cambios en el volumen sanguíneo o en la presión arterial. 3. Un mecanismo integrador, situado en el eje hipotálamo-hipófisis 4. Un mecanismo neurosecretor que libera hormona antidiurética, en cantidades que dependen de la necesidad de la conservación hídrica. 5. Un órgano efector situado en el riñón, que se encarga de dicha conservación hídrica.

PRESION OSMOTICA: Es la presión necesaria para evitar la migración del solvente de la solución. Esta presión depende del número de partículas presentes en una solución y no del tipo de las mismas, es decir se trata de una propiedad coligativa fundamental de las soluciones. PRESION COLOIDO-OSMOTICA~PRESION ONCOTICA La estructura de la pared capilar varía de un lecho capilar a otro, sin embargo en el músculo esquelético, el agua y relativamente pocos solutos son las únicas sustancias que cruzan esta pared con facilidad. Las aperturas en la pared son demasiado pequeñas para permitir que las proteínas plasmáticas y otros coloides importantes las atraviesen en cantidades importantes. Los coloides tienen peso molecular grande, pero están presentes en cantidades importantes. Cantidades escasas cruzan la pared capilar por transporte vesicular, pero sus efectos son leves. Por esa razón, la pared capilar se comporta como una membrana impermeable a los coloides, que ejercen una presión osmótica de alrededor de 25mm de Hg. La presión coloido-osmótica debida a los coloides plasmático recibe el nombre de presión oncótica. La filtración a través de la membrana de los capilares, como resultado de la presión hidrostática que existe en el sistema vascular, se opone a la presión oncótica. REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD OSMORRECEPTORES Los osmorreceptores hipotalámicos. Situados en la vecindad del núcleo supra óptico y para ventricular. Son estimulados por cambios pequeños de la osmolalidad plasmática. Su estimulación aumenta la síntesis y liberación de la hormona, dando como resultado una mayor reabsorción de agua en la nefrona distal; la ganancia corporal de agua aumenta el volumen extracelular, el cual, Concomitantemente, disminuye su osmolalidad. Por el contrario, como la eliminación urinaria de solutos permanece constante y el volumen urinario ha disminuido se observa un aumento de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario ocurre cuando disminuye la síntesis y la liberación de la hormona antidiurética. Mecanismo de la sed La sed es la impresión sensorial subjetiva que activa el deseo de ingerir agua; por lo tanto, es de carácter cualitativo y no cuantitativo. El mecanismo de la sed es complejo y todavía no se ha aclarado por completo. La sed puede ser inducida por muchos factores pero aparece como fenómeno general la disminución de la secreción salival, por lo que resulta evidente que la sequedad en la boca y en la garganta es causa directa de la sensación de sed. La sed guarda relación con la concentración de solutos en los líquidos corporales; el aumento de la osmolalidad efectiva de los líquidos extracelulares conduce a la deshidratación celular lo que produce la sensación de sed. Se podría especular que la deshidratación de los receptores de la sed es el factor determinante de su estimulación. Sin embargo, también puede producirse sed sin que exista la deshidratación celular. La reducción del volumen vascular puede ir acompañada de sed intensa, aunque no se presenten cambios en la osmolalidad efectiva. Este efecto parece estar mediado por el sistema renina-angiotensina. La angiotensina II, actúa sobre el órgano subtrigonal, produciendo la estimulación de las áreas hipotalámicas posteriores relacionadas con la sed; la aparición de la sensación de sed induce un aumento en la ingesta líquida. Estimulación e inhibición de la sed El mayor estimulo fisiológico de la sed es un descenso entre el 1 y el 2% del agua corporal total con un aumento proporcional en la osmolaridad de los líquidos corporales. El incremento del volumen y de la osmolalidad también aumentará significativamente la sensación de sed. Por otra parte, la disminución del volumen extracelular sin cambio en la osmolalidad es también un estímulo

para esta sensación. De manera paradójica, la sed puede suscitarse a pesar de presentarse un aumento masivo en el agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad, en aquellas circunstancias en las cuales hay un descenso en el volumen efectivo de sangre circulante, como por ejemplo, un descenso en la presión arterial o en el gasto cardiaco. REGULACION DEL VOLUMEN: Receptores de volumen o de estiramiento Hay dos grupos de receptores de volumen o de estiramiento que alteran la síntesis y liberación de la hormona antidiurética. El primer grupo está localizado en las aurículas, los ventrículos, los vasos pulmonares y en la desembocadura de las grandes venas y son estimulados por el volumen sanguíneo de retorno, por lo cual han sido llamados receptores de baja presión. Ahora bien, existen dos tipos de mecano receptores. El tipo A, localizado preferentemente en la entrada de las grandes venas se descarga principalmente durante la sístole auricular y por lo tanto la actividad de este receptor no es afectada por los cambios de volumen de las aurículas. Los receptores tipo B se descargan tardíamente en la diástole, respondiendo primariamente a la distensión de las paredes auriculares. La distensión auricular derecha disminuye la concentración plasmática de renina y no modifica la concentración plasmática de la hormona antidiurética; mientras que, la distensión auricular izquierda suprime la liberación de hormona antidiurética y no afecta la secreción de renina. El segundo grupo tiene dos localizaciones, unos se encuentran en el seno carotideo y los otros en el arco aórtico. A los receptores de este segundo grupo se les denomina receptores de alta presión. Son estimulados por un aumento en la presión arterial sistémica. Receptores de baja presión Un aumento del volumen sanguíneo, independientemente de los cambios concomitantes de la osmolalidad o de la presión, incrementa la presión venosa sistémica y secundariamente la presión en la aurícula izquierda; los receptores de volumen son, entonces, estimulados y los impulsos que en ellos se originan viajan vía vagal; una vez integrados éstos en el hipotálamo, originan una inhibición tónica de la descarga neuronal, la cual finalmente disminuye la liberación de hormona antidiurética. Se reduce, en consecuencia, la concentración plasmática de la hormona, lo cual conlleva a una disminución en la reabsorción distal de agua, aumentando, por ende, la eliminación urinaria y disminuyendo el volumen extracelular. El mecanismo contrario se observa cuando disminuye el volumen sanguíneo. Los cambios posturales y de temperatura ambiental, que permiten una redistribución del volumen sanguíneo central, activan de esta manera los receptores de volumen. Así, por ejemplo, un cambio de la posición reclinada a la sentada decrece momentáneamente la presión en la aurícula izquierda, como consecuencia de la disminución del retomo venoso; esto incrementa, por vía vagal, la liberación hipotalámica de la hormona antidiurética. Al cambiar a la posición erecta, la disminución del retomo venoso es mayor y la concentración plasmática de la hormona antidiurética se incrementa. La redistribución del volumen sanguíneo secundaria a la vasoconstricción periférica, en respuesta a una baja temperatura ambiental, origina un aumento de la presión venosa sistémica lo que disminuye la liberación de la hormona antidiurética. El mecanismo contrario se observa cuando hay un aumento de la temperatura ambiental. (Aumenta la diuresis con el frio)

Receptores de alta presión o barorreceptores del arco aórtico y del seno carotideo Un aumento de la presión arterial sistémica es el estímulo para los receptores allí localizados. Los impulsos aferentes —vía glosofaríngeo y vago— son integrados en el centro vasomotor, donde la inhibición de los núcleos simpáticos —centro cardioacelerador y vasoconstrictor— da como resultado una vasodilatación periférica y una disminución en la presión arterial. La estimulación secundaria del núcleo parasimpático — centro cardioinhibidor—, contribuye a la disminución de la presión arterial ya que ocasiona bradicardia. La integración de los impulsos en los núcleos supra ópticos del hipotálamo determina, concomitantemente, una disminución de la liberación de la hormona antidiurética. Esta disminución trata de compensar el aumento del volumen vascular, pues reduce la reabsorción del agua y aumenta, en cambio, su excreción urinaria. El mecanismo contrario se observa cuando ocurre una disminución de la presión arterial sistémica.

Regulación del volumen plasmático Siendo el potasio el catión intracelular más abundante y el sodio el más abundante a nivel extracelular, la presión osmótica por ellos ejercida determina básicamente el flujo del agua a través de estos dos compartimientos y, por ende, el volumen de cada compartimiento. Como mencionamos anteriormente, sólo las pérdidas renales de agua y electrólitos están bajo control hormonal. En condiciones normales, este órgano es el encargado de los ajustes homeostáticos del volumen y de la osmolalidad corporal. Dado que la homeóstasis hídrica es esencial para mantener la estabilidad circulatoria, no es de extrañar que los receptores implicados sean numerosos y de amplia distribución. El mecanismo de regulación del volumen comprende: 1. Osmoreceptores, localizados en la región de la mácula densa y en el hígado, los cuales son sensibles a los cambios de concentración sódica. 2. Receptores de volumen, localizados principalmente en la pared media de la arteriola aferente del corpúsculo renal, los cuales responden a los cambios de la presión arterial y los receptores de volumen, localizados en la aurícula derecha, los cuales desempeñan un papel importante en el control de la secreción de renina. 3. Un mecanismo secretor, que liben aldosterona en cantidades que dependen de las necesidades corporales de sodio. 4. Un órgano efector, localizado en el riñón que se encarga de dicha regulación.

Osmorreceptores Receptores de la mácula densa Una disminución de sodio en el fluido tubular que perfunde las células de la mácula densa, localizadas al inicio de la parte contorneada del túbulo distal, constituye el estímulo para que las células receptoras tubulares, mediante un mecanismo desconocido, estimulen la liberación de renina por las células granulares, localizadas en la pared media de la arteriola aferente. Un incremento de la concentración de sodio en el fluido tubular determina el mecanismo opuesto. Receptores hepáticos La evidencia actual parece demostrar que el hígado desempeña un papel importante en la regulación de la concentración plasmática del cloruro de sodio. Dichos receptores parecen estar localizados en la vena porta y sus estímulos parecen ser transmitidos por vía vagal. Su efecto fisiológico, al parecer, es modificar la excreción urinaria de sodio. La vagotomía anula esta respuesta natiuretica.

Receptor vascular intrarrenal Cualquier factor que disminuya la presión de perfusión renal por debajo de 60 mg. con la disminución subsiguiente de la tensión transmural de la arteriola aferente del corpúsculo renal, se constituye en la señal de estímulo para el receptor vascular. Se estimulan, entonces, las células granulares las cuales aumentan la liberación de renina. La renina secretada actúa sobre el sustrato plasmático angiotensinógeno con la subsiguiente formación de la angiotensina 1; ella es convenida en angiotensina II, que además de ser el agente vasoconstrictor más potente conocido, constituye el principal estímulo para la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. En el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector, la aldosterona aumenta la reabsorción renal de sodio al igual que la secreción de potasio. Entre los muchos factores que alteran la tensión de la arteriola aferente, causando modificaciones en la rata de secreción de la renina están: los cambios en la actividad simpática, los factores miogénicos, los cambios en la elasticidad de la pared arterial y los cambios en la presión transmural. En términos generales. la liberación de renina por las células granulares está inversamente relacionada con el grado de estiramiento de la pared del vaso. Los trabajos experimentales demuestran que el sistema nervioso simpático desempeña un papel importante. aunque no esencial, en la liberación de renina. Este efecto es mediado posiblemente por los beta receptores. Pero, el papel ejercido por el sistema nervioso simpático es dual. Por un lado controla el grado de constricción arteriolar y por lo tanto la presión efectiva de filtración; por otro, regula el tono vasomotor de la arteriola tanto de la aferente como de la eferente, determinando de esta manera la rata de filtración glomerular, lo cual, a su vez, determina la carga sódica.

Receptores de baja presión Ya hemos mencionado que los receptores de baja presión y específicamente aquéllos localizados en la aurícula derecha modifican, por vi a aún no establecida. la secreción de renina. Ahora bien, otros receptores de presión también de localización auricular, pero aún no identificados plenamente, parecen estar implicados en la excreción urinaria de sodio, y por ende, en la disminución del volumen. Durante varios años, numerosas observaciones experimentales apoyaron la existencia de un factor natiurético que promovía la excreción urinaria de sodio en respuesta a la expansión del volumen. Estudios recientes han permitido la caracterización de un péptido —peso molecular de 5000 daltones— procedentes de homogenizados auriculares, que disminuye la reabsorción proximal de sodio y cuya acción dura 20 mm aproximadamente. Los receptores implicados en su secreción responden al estiramiento y se encuentran localizados en las aurículas. En la actualidad se denomina factor natriurético auricular.

VI. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Un trastorno en el equilibrio ácido-base que produce acidosis o alcalosis sistémica puede deberse a anomalías metabólicas o respiratorias primarias. Estos trastornos incluyen: VI. 1. Acidosis metabólica Ya sea la producción aumentada o la excreción inadecuada de iones hidrógeno, o la pérdida excesiva de bicarbonato en la orina o en la materia fecal, pueden provocar acidosis sistémica. El bicarbonato cae por debajo de 21 mEq /L y el pH séricos a menos de 7,35. La presencia de acidosis también aumenta la producción de amoníaco y la excreción de iones hidrógeno en

la orina. Se forma nuevo bicarbonato, ayudando a regresar el nivel plasmático de bicarbonato a la normalidad, si el factor causal ha sido tratado. CLASIFICACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA Brecha Aniónica normal Diarrea Drenaje biliar Acidosis tubular renal Brecha Aniónica alta Producción excesiva de ácido láctico o cetoácidos Aumento de la retención de productos de desecho Ingestión de cantidades excesivas de ácido acetilsalicílico Ingestión de etilenglicol o metanol TABLA Nº 6

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Disminución de la contractilidad miocárdica

Revertir el proceso fisiopatológico primario(hipoperfusión, hipoxemia arterial)

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Bicarbonato sódico

Descenso de la resistencia vascular sistémica

Mantener la hiperventilación compensatoria

Alteración de la reacción del sistema cardiovascular a las catecolaminas Hiperventilación compensatoria TABLA Nº 7 Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica Tercera edición 1999. Pág. 76

VI. 2.Alcalosis metabólica La alcalosis metabólica ocurre cuando existe un exceso de bicarbonato base, concentración plasmática elevada de bicarbonato por encima de 25 mEq por litro en los niños pequeños y mayor de 27 mEq por litro en los mayores y una reducción en la concentración de ión hidrógeno que produce un pH plasmático

elevado por encima de 7,45. La alcalosis metabólica puede deberse además a una pérdida excesiva de ión hidrógeno en ácido clorhídrico (HCl), como en los vómitos persistentes o en la aspiración gástrica prolongada. Puede ser también el resultado de bicarbonato aumentado en el líquido extracelular, provocado por la administración de cantidades excesivas por infusión o por boca (como en el síndrome lactoalcalino); así como por disminución del flujo renal (hipovolemia) e hipopotasemia. Los efectos de la alcalosis metabólica y su tratamiento se muestran en las tablas Nº 8 y 9 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ALCALOSIS METABÓLICA Hipopotasemia ( potencia los efectos de la digoxina, produce arritmias ventriculares) Descenso de la concentración de Ca sérico ionizado Hipoventilación compensatoria (puede exagerarse en pacientes con EPOC o en los que reciben opiodes) Hipoxemia arterial (Refleja el efecto de la hipoventilación compensatoria) Aumento del tono bronquial (Puede contribuir a la atelectasia) Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina (Existe menor disponibilidad de oxígeno para los tejidos) Disminución del gasto cardiaco TABLA Nº 8 Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica Tercera edición 1999. Pág. 77

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA Evitar la hiperventilación iatrogénica Tratamiento transoperatorio con solución salina al 0,9% (la Sol. de Ringer con lactato proporciona sustrato adicional para la producción de bicarbonato) Expansión del volumen intravascular, para aumentar la perfusión renal Potasio Hidrógeno ( cloruro de amonio, clorhidrato de arginina, ácido clorhídrico, debe inyectarse por una vena central) Acetazolamida TABLA Nº 9

VI.3.Acidosis respiratoria En la acidosis respiratoria existe excreción inadecuada de dióxido de carbono por los pu1mones, aún cuando hay producción normal de este gas. El nivel de PaCO2 es >45mmhg y el ph < 7.35. La hipercapnia resultante produce una acidosis sistémica. La PaC02 elevada es amortiguada en primer lugar por los buffers no bicarbonato. La PaCO2 aumentada estimula al riñón a excretar el ión hidrógeno aumentado y a reabsorber y producir más bicarbonato, con el resultado de que los niveles plasmáticos de bicarbonato aumentan por encima de lo normal. Debido a que el bicarbonato plasmático aumenta, se compensa el incremento primario en la PaCO2 y el pH vuelve a la normalidad. La acidosis respiratoria se compensa así por esfuerzos renales. La hipercapnia observada en la acidosis respiratoria puede provocar vasodilatación, flujo sanguíneo cerebral aumentado, hipertensión endocraneana y cefalea.El único método para corregir la acidosis respiratoria es el tratamiento del problema primario. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA Descenso de la ventilación alveolar

Aumento de la producción de CO2

Depresión del sistema nervioso central

Estados hipermetabólicos

Debilidad del músculo esquelético periférico

Sepsis

EPOC

Fiebre

Insuficiencia respiratoria aguda

Traumatismo múltiple Hipertermia maligna Hiperalimentación

TABLA Nº 10

VI.4.Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria se produce cuando existen pérdidas pulmonares excesivas de dióxido de carbono en presencia de producción normal de este gas, produciendo una caída en la PaCO2 menor a 35 mmHg y una elevación en el pH. >a 7.45 Los iones hidrógeno son liberados de los buffers corporales para disminuir el bicarbonato plasmático. Las causas y los efectos de la alcalosis se muestran en la tabla Nº 11

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Hiperventilación

Hipopotasemia

Dolor

Hipocalcemia

Ansiedad

Arritmias

Hipoxemia arterial

Broncoconstricción

Enfermedad del Sistema nervioso central

Hipotensión

Sepsis sistémica

Disminución del flujo sanguíneo cerebral

TABLA Nº 11

La excreción de bicarbonato por el riñón aumenta lentamente. Esto reduce los niveles de bicarbonato en el plasma y compensa la pérdida excesiva de dióxido de carbono. El pH vuelve a la normalidad. Aunque la alcalosis sistémica está presente, la orina habitualmente se mantiene ácida. El tratamiento de la alcalosis respiratoria es tratar el trastorno que ha provocado el problema. VI.5.Trastornos mixtos Las alteraciones ácido-base provocadas por trastornos metabólicos pueden ser compensadas en parte por los cambios metabólicos que modifican la PaCO2. Los trastornos ácido-base provocados por problemas respiratorios pueden ser compensados en forma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas situaciones, más de una causa primaria es responsable del trastorno ácido-base. En consecuencia, pueden ocurrir disturbios mixtos. (Ejemplo de trastorno mixto: Síndrome de dificultad respiratoria e Insuficiencia cardiaca congestiva). Acidosis Respiratoria Aguda

Disminución moderada

Aumento notable

Aumento leve

Crónica

Disminución de leve a nula

Aumento notable

Aumento moderado

Alcalosis Respiratoria Aguda

Aumento moderado

Disminución notable

Disminución leve

Crónica

Aumento de leve a nulo

Disminución notable

Disminución moderada

Acidosis Metabólica Aguda

Disminución moderada a notable

Disminución leve

Disminución notable

Crónica

Disminución Leve

Disminución moderada

Disminución notable

Alcalosis Metabólica Aguda

Aumento notable

Aumento moderado

Aumento notable

Crónica

Aumento notable

Aumento moderado

Aumento notable

TABLA Nº 12 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRANSTORNOS ACIDO BÁSICOS TRANSTORNO pHa PaCO2 HCO3 Normal (7.36 a 7.44) (36 a 44 mmHg) (24 mEq/L)

TRANSTORNO

ph

HCO3

pCO2

Acidosis metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Metabólica Alcalosis Respiratoria

Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clínica Tercera edición 1999. Pág. 77

V. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Una de las consideraciones más importantes en la terapia hidroelectrolítica es el equilibrio o balance ácidobase. Que una solución sea ácida o alcalina depende de la concentración de iones hidrógeno (H+). La cantidad de hidrógeno ionizado en la solución está indicada por el concepto de pH. En los seres humanos, el líquido extracelular normalmente es levemente alcalino, con un pH de 7,35 a 7,45. Si el pH se eleva más por encima de estos límites, existe un estado de alcalosis; si el pH cae por debajo de este valor, existe un estado de acidosis. En el equilibrio ácido-base tienen participación activa tres sistemas orgánicos: El hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno ( H+ ) El pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 ) Eel riñón genera nuevo bicarbonato ( H2CO3 ) De acuerdo al concepto de Brönsted –Lowry, ácido se considera aquella sustancia capaz de donar un hidrogenión (+) y base a toda aquella sustancia capaz de aceptarla. En el plasma normal la concentración de es de 40 nmol/l. A esta concentración de hidrogeniones se vino a denominar pH, que es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones expresada en moles/L. El pH plasmático generalmente se refiere a la relación que existe entre bicarbonato y ácido carbónico; expresado en números resulta ser aproximadamente de 7,40. El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata de la siguiente forma: CO2 + H2O CO3H2 H+ + HCO3En el plasma, donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico está disociado en CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequeña cantidad está disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqué aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Para expresar esta cifra tan pequeña se utiliza la ecuación de Henderson- Hasselbach. HCO3- (mmol/l) pH = pK + log -----------------------------------CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO3 En el organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50 - 100 mEq/día de ―ácidos fijos‖ 2) 10000 20000 mEq/día de ―ácido volátil‖ en forma de CO2. Estos ácidos deben ser eliminados del organismo, pero

los procesos de eliminación de los ―ácidos fijos‖ son lentos. Existen tres mecanismos o líneas de defensa del organismo para mantener la homeostasis del medio interno: 1.- El sistema Buffer o tampón 2.- La regulación respiratoria 3.- La regulación renal 1.- Sistema Buffer o Tampón Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. Una solución buffer tiende a absorber el exceso de iones hidrógeno, o a liberarlos según necesidad. En los líquidos corporales, existen buffers cuya misión es amortiguar los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. Los buffers del compartimiento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial; representa el 75% de la capacidad buffer b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial. El sistema HCO3/H2CO3 juega un papel muy importante en el equilibrio ácido-básico a través de 3 acciones: Representa el principal sistema extra-celular de protección al pH de este compartimiento. Amortigua dentro del eritrocito, el CO2 producido por el metabolismo endógeno y contribuye al transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones. Proporciona sustrato para la secreción de ácidos a través del riñón Los buffers del compartimiento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ y lactato y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. 2.-La regulación respiratoria actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico y en consecuencia los . En condiciones normales, todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad. El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia ―de escape‖ del CO2. El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: a) disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2 b) hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad. c) en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.

La producción continua de bicarbonato dentro del hematíe hace que su concentración aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambiándose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmático, por esta razón el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente más alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial. A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria aumentan, se pierde más dióxido de carbono, disminuyendo la concentración de ácido carbónico en la sangre. Si la profundidad y frecuencia respiratoria disminuyen, se extrae menos dióxido de carbono y la concentración de ácido carbónico en la sangre se aumenta, conduciendo a la acidosis, con un pH menor que el normal.

Aunque los pulmones pueden modificar el pH cambiando la PCO2 y alterando la relación de ácido carbónico con bicarbonato, no existe ningún cambio en la cantidad de iones hidrógeno. Un segundo medio utilizado por la célula tubular para regular el pH es la secreción de amoníaco. La glutamina es metabolizada, de lo que resulta NH3, cuando la acidez de los líquidos corporales es baja. Los iones hidrógeno y el amoníaco son secretados en intercambio por sodio en el filtrado. Esto produce regreso del bicarbonato de sodio a la sangre. Existe entonces un incremento en la fracción de bicarbonato del par buffer ácido carbónico-bicarbonato de sodio. 3. La regulación renal: Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero deben ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos básicos: a) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo: b) La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+. Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación sistémica, se metaboliza en el hígado donde se convierte en urea, consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la producción de bicarbonato renal de la amonio génesis renal: 1) el balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina; y 2) la velocidad de producción de amonio renal. V.1.Regulación renal del pH El ácido carbónico se forma en las células tubulares del riñón a través del siguiente proceso: cuando se forma el dióxido de carbono en el ciclo M del ácido cítrico, se combina con agua bajo la influencia de la anhidrasa carbónica y se forma ácido carbónico. Un ión hidrógeno del ácido carbónico entra al filtrado en intercambio por un ión sodio. El ión hidrógeno reemplaza entonces al sodio en la molécula de fosfato y es excretado en la orina. El H3CO2 en el filtrado no se pierde totalmente en la orina porque el ácido carbónico se divide en CO2, y agua. El dióxido de carbono difunde hacia atrás a la célula tubular y vuelve a los capilares como bicarbonato de sodio o ión bicarbonato. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO-HIDROELECTROLITICO Deshidratación La deshidratación puede definirse como el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva de líquidos. Es importante recordar que la deshidratación significa invariablemente pérdida de agua y electrólitos. De manera análoga, es evidente que no puede corregirse exclusivamente por la reposición de agua, deben también reponerse los electrólitos. El trastorno de una o más vías por las cuales se ingieren o se pierden líquidos suele conducir a la deshidratación. Causas 1. Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua 2. Absorción insuficiente: diarrea 3. Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc. 4. Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular 5. Sudoración excesiva 6. Pérdidas por heridas, y quemaduras

Grados La pérdida de agua corporal total, independientemente de la causa, ocasiona una pérdida de peso. Esta disminución del peso corporal se toma como base para la clasificación del estado de la deshidratación. Se considera que una pérdida de peso hasta de un 5% se origina por una deshidratación leve o grado I, una pérdida de peso del 10% es causada por una deshidratación moderada o grado II y una deshidratación grave o grado III se origina por una pérdida de peso hasta del 15%. Se pueden tolerar pérdidas entre el 1O y el 15% del peso en agua, pero pérdidas mayores conducen a la muerte. De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patológico subyacente en desencadenar el cuadro clínico de la deshidratación, ésta suele clasificarse en aguda o crónica: aunque no hay una definición precisa de la una o de la otra, una deshidratación aguda es aquella que se establece en un lapso no mayor de 72 horas. En una deshidratación aguda, el 85% del volumen perdido pertenece al líquido extracelular y sólo el 15% proviene del compartimiento intracelular, la corrección del déficit requiere un lapso aproximado de veinticuatro horas. Por el contrario, en una deshidratación crónica el 65% del volumen perdido es extracelular y el 35% restante es intracelular; en consecuencia, la corrección del déficit requiere más tiempo, aproximadamente cinco días. Clases La deshidratación puede clasificarse en tres tipos generales, a saber: 1. Deshidratación hipertónica. Estados en los cuales la deficiencia de agua excede a la de sal, sobresalen la falta de ingreso, la sudoración excesiva, y la diabetes insípida. 2. Deshidratación hipotónica. Estados en los cuales la deficiencia de sal excede a la del agua; ocasionados por la deficiencia cortico suprarrenal, las enfermedades renales con pérdida de sal, y las enfermedades cerebrales con pérdida de sal. 3. Deshidratación isotónica. Estados en los cuales la deficiencia de agua y sal ocurre en proporción balanceada; ocasionados por los trastornos gastrointestinales, la hemorragia, y la pérdida de plasma.

Deshidratación hipertónica Es ocasionada por una pérdida hidro-electrolítica en la cual la deficiencia hídrica predomina. Cuando un individuo previamente normal, esto es, en balance hídrico, se ve privado de agua por cualquier motivo sufre una deficiencia acuosa a causa de que las pérdidas constantes por pulmones, piel y heces continúan. Esto ocasiona inicialmente una disminución del líquido intracelular lo que conlleva a una pérdida de la turgencia de la piel, a la sequedad de las mucosas y a una pérdida de peso corporal, signos clínicos de la deshidratación La pérdida de agua extracelular aumenta la osmolalidad y por ende la presión osmótica, lo cual implica: 1. Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de Igualar la concentración osmolár de los dos compartimientos. Una vez establecido el equilibrio osmótico, el volumen intracelular ha disminuido y los dos tercios del volumen total perdido proceden de este compartimiento; el tercio restante proviene del extracelular. 2. Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos y en consecuencia aumento de la secreción neurohipofisiaria de la hormona antidiurética; la eliminación urinaria de agua disminuye y la de solutos continúa, aparece otro signo clínico de la deshidratación, la oliguria. 3. Estimulación del centro hipotalámico de la sed, lo que lleva al individuo a aumentar la ingestión de agua; si a pesar de ello la deficiencia hídrica persiste, la osmolalidad creciente del liquido extracelular ocasiona la deshidratación celular, la sed se hace intensa, la secreción de la hormona antidiurética es máxima y la eliminación urinaria disminuye aún más o se suspende —anuria—.

La disminución del volumen extracelular, es moderada, de sólo un tercio, inusual puede reducir el gasto cardiaco y. la presión arterial. Sin embargo es necesario anotar que en la deshidratación hipertónica el colapso vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la disminución en la presión de perfusión en la arteriola aferente del corpúsculo renal aumenta la liberación de renina, con la consiguiente formación de angiotensina II, la cual estimula la liberación adreno cortical de aldosterona. Se reabsorbe, en consecuencia, agua y sodio en un intento por reponer el volumen sanguíneo, contribuyendo, de esta manera, a la hiperosmolalidad. La hipernaremia creciente agrava la deshidratación celular y es la responsable de la aparición del delirio.

Deshidratación hipotónica Es ocasionada por una pérdida hidroelectrolítica en la cual la deficiencia de sal predomina. La disminución de la concentración de sodio en los líquidos extracelulares ocasiona la pérdida de la osmolalidad. Lo anterior determina el desplazamiento de dicho líquido hacia el interior de la célula, lo que disminuye más aún el volumen extracelular, mientras que el volumen intracelular aumenta La pérdida inicial del volumen extracelular ocasiona los signos ya mencionados de pérdida de la textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida de peso corporal. La hipovolemia, por su parte, agrega otros signos: La taquicardia, la hipotensión franca o postural. La frialdad y la palidez —por vasoconstricción—. La hipovolemia estimula la liberación de la hormona antidiurética, lo que aumenta la reabsorción de agua con el fin de conservar el volumen extracelular pero sacrifica, aún más, la osmolalidad. La hiponatremia estimula la secreción de aldosterona y aumenta, en consecuencia, la reabsorción de sodio y agua en un intento por reponer el volumen extracelular. Si la deficiencia sódica continúa, el colapso circulatorio suele ser notable, hay disminución del gasto cardiaco, la presión arterial cae y el pulso se vuelve rápido y débil. La secreción de aldosterona y de hormona antidiurética es máxima y por ende la excreción hidrosalina se reduce aún más. Si la deficiencia sódica continúa sobreviene la muerte.

Deshidratación isotónica La pérdida de agua y electrólitos en cantidades osmóticamente equivalentes es la causa más frecuente de la deshidratación. La alteración fundamental en este tipo de deshidratación es la disminución del volumen, puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos corporales se conserva. Inicialmente, la pérdida del volumen extracelular origina los signos clínicos de la deshidratación: pérdida de la textura de la piel, sequedad de mucosas y pérdida del peso corporal. Con el objeto de corregir el déficit, varios mecanismos homeostáticos son puestos en ejecución: 1. Estimulación del centro hipotalámico de la sed, que obliga al individuo a aumentar la ingestión de líquidos. 2. Liberación neurohipofisiaria de hormona antidiurética, la cual disminuye la excreción hídrica —aparece, entonces, otro signo clínico de la deshidratación, como es la oliguria o la anuria— intentando de esta manera aumentar el volumen extracelular con el fin de corregir el déficit inicial. 3. Liberación de la renina por las células mioepiteliales del aparato yuxtaglomerular y la secreción subsiguiente de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, se disminuye la excreción hidrosalina con el fin de aumentar el volumen del compartimiento extracelular. Si el balance hidrosalino continúa siendo negativo, la disminución del volumen plasmático es la causa de la reducción del gasto cardiaco, de la caída de la presión arterial, de la aparición de un pulso rápido y filiforme, de la palidez y de la frialdad. Durante este estadio, los mecanismos homeostáticos antes mencionados son estimulados al máximo con el fin de llevar el volumen hídrico al rango de normalidad. II. DESEQUILIBRIO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS. El déficit de líquido extracelular también se conoce como hipovolemia o deshidratación. Los déficit de líquido extracelular ocurren generalmente como resultado de pérdidas anormales a través de la piel, el tracto gastrointestinal, o el riñón, disminución de la ingesta de líquidos, sangrado, o paso de líquido al tercer espacio. El paso al tercer espacio consiste en la entrada de líquido en espacios del organismo tales como el intersticial, la pleura, el peritoneo, el pericardio o el espacio articular. Se presenta en los quemados, en traumatismos, después de cirugía abdominal y puede conducir a hipovolemia, falla renal y shock. La deshidratación en el lactante es más seria que en el adulto. Además de la diferencia entre lactantes y adultos en la proporción de agua corporal total en los compartimentos celular y extracelular, el lactante ingiere y excreta más agua que el adulto, cuando estas cantidades se expresan en mililitros por kilogramo de peso. Existen dos razones para estas diferencias: La producción de calor basal por kilogramo es dos veces más alta en lactantes que en adultos. Debido al mayor ritmo metabólico del lactante, los productos del metabolismo y su eliminación aumentan. Etiología de las Deshidrataciones Aportes disminuidos 1. Ingesta oral suficiente 2. Alimentación hiperconcentrada 3. Fluido terapia

Pérdidas aumentadas 1. digestivas

Vomitos, diarrea, aspiración GI

2. Bronquitis, Respiratorias neumonía, asma 3. renales

Diabetes insipida Nefritis intersticial, tubopatias,

insuficiente

Insuficiencia renal 4.Cutáneas

Golpe de calor Quemaduras

5. toxicos

Salicilatos

6. Iatrogenia

Diuresis osmótica (manito)

La reposición del volumen con una solución inadecuada para el tiempo de pérdidas puede ser el origen del trastorno osmolar. Tipo de deshidratación (trastorno osmolar) (mEq/L)

150

Osmolaridad (mOsm/L)

300

Incidencia actual:

isotónicas 85% Hipertonicas 10% Hipototónicas 5 %

La reposición del volumen con una solución inadecuada para el tiempo de pérdidas puede ser el origen del trastorno osmolar.

GRAFICO Nº 5 La deshidratación produce modificaciones de los diferentes compartimientos líquidos del organismo, como se observa en el gráfico Nº 6 El exceso de volumen líquido produce un aumento del líquido extracelular; puede conducir a hipervolemia, sobrecarga circulatoria y edema

SIGNOS CLÍNICOS DE DÉFICIT Hipotensión postural. Pérdida de peso. Sequedad de mucosas. Disminución de la turgencia tisular. Pulso débil y rápido. Globos oculares hundidos. Oliguria. Palidez de la piel. Hallazgos de laboratorio: a) Aumento de la densidad urinaria. b) Aumento del hematocrito.

EXCESO DE LÍQUIDO Edema periférico. Ganancia de peso. Dilatación de las venas del cuello. Estertores crepitantes húmedosen los pulmones. Dilatación de los venas periféricas. Ascitis. Pulso lleno. Hallazgos de laboratorio: a) Disminución del hematocrito. b) Disminución del BUN debido a la dilución

Disminución de la PVC. La reposición del volumen con una solución inadecuada para el tiempo de pérdidas puede ser el origen del trastorno osmolar. VIII. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS Son numerosas las situaciones patológicas en la práctica diaria en las que ocurren desequilibrios hídricos, electrolíticos y ácido-básicos. La alteración hídrica lleva a una alteración electrolítica y ésta a su vez provoca un desequilibrio ácido base, que puede ser subsanada por los mecanismos compensatorios del organismo; una vez vencidos éstos, pueden presentarse graves daños. El clínico debe detectar precozmente las manifestaciones clínicas, siendo ésta una valiosa oportunidad para tomar medidas que permitan afrontar con éxito estos problemas. VIII.1.Hipernatremia: Se define como Na > 150 mEq/lt. Etiología: 1.Aumento de la ingesta de sodio. 2.Aumento de la resorción de sodio (hiperaldosteronismo). 3.Pérdida de agua (diabetes insípida). 4.Diarreas. 5.Insuficiencia renal que retenga sodio y no agua. Basándose en el sodio plasmático, se puede utilizar la fórmula: Na normal (142) x agua total normal Agua total actual = --------------------------------------Na actual Los datos más llamativos son el incremento del sodio sérico, el aumento de la osmolaridad plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes insípida). SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPERNATREMIA

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

Neurológicos

Agotamiento del sodio (hipovolemia)

Sed Debilidad

Corrección de la hipovolemia (salina al 0,9%) Corrección de la hipernatremia (solucioneshipotónicas)

Hiperreflexia

Sobrecarga de sodio(hipervolemia)

Convulsiones

Favorecer la eliminación de sodio (diuréticos deasa, diálisis)

Renales

Control de la diabetes insípida (desmopresina,vasopresina, clorpropamida)

Poliuria u oliguria

Control de la diabetes insípida nefrógena(restricción de la ingestión de sodio y agua, diuréticos tiacídicos)

Insuficiencia renal TABLA Nº 15 VIII.2.Hiponatremia: Se define como Na < 130 mEq/lt. Puede ser causada por dos mecanismos: por ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si aumenta el agua y el sodio, pero proporcionalmente más el agua), o por pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos . Etiologia: 1.- Por pérdida de sodio. a) falta de aporte de Na b) pérdida de sodio por el aparato digestivo c) pérdida renal d) causas endocrinas. 2.- Por hemodilución a) nefropatias con retención de agua b)hipotiroidismo mixedematoso c)panpituitarismo de Echen d) insuficiencia cardiaca congestiva. Clínica: Hiperhidratación, nauseas, vómitos, calambres, astenia cefalea y principalmente edemas y sed. SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA Digestivos

Neurológicos

Pérdida del apetito

Alteración de la conciencia (sedación, coma)

Nauseas y vómito

Convulsiones

Musculares

Edema cerebral

Calambres Debilidad TABLA Nº 16

Tratamiento: Generalmente basta aumentar el aporte de sodio a 3-5 mEq/kg/día. Si la hiponatremia es mayor, requiere una corrección cuidadosa (en general debe hacerse en no menos de 8 horas, para prevenir convulsiones iatrogénicas, por una corrección demasiado rápida), con base en el espacio de distribución del sodio de 2/3 del peso (0.6-0.9 en la fórmula). Debe hacerse el cálculo, adicionando sodio para las primeras 8 horas y elevar la natremia a 130 mEq/litro; posteriormente, continuar la corrección en el resto de las 24 horas. En recién nacidos menores 1.500 gramos, usar espacios de distribución del 80 al 90 % (0.80.9. en la fórmula) Al corregir el déficit de sodio, deben sumarse los requerimientos diarios. Déficit de Na (mEq) = (Na normal – Na real) x 0.6-0.9 x peso (kg) Na normal = 135 mEq/lt

La mitad de lo calculado es administrado en 6-8 horas, si el paciente está asintomático. Si hay síntomas (letargo, hipotonía, hipoactividad, apneas, convulsiones), la corrección inicial debe hacerse en 1-2 horas. Na real Exceso de agua corporal (lts) = 0.6-0.9 x peso (kg) x ( 1 - ----------------- ) Na deseado Para tratar la hiponatremia por exceso de agua corporal, se debe remover dicho exceso (diuréticos), aumentando el aporte de Na en poco líquido, o bien restringir el aporte de líquidos a una cantidad menor a la suma de la diuresis y las pérdidas insensibles. . VIII.3. Hiperkalemia: Se define como un nivel sérico de K por encima de 5 mEq/L. En el recién nacido, especialmente en el pretérmino el K en el plasma es más elevado, se consideran normales cifras entre 3.57 mEq/lt. Etiología: Aumento de la ingestión de K, insuficiencia renal, hemólisis, anoxia celular, insuficiencia suprarenal, hipoaldosteronismo, hemoconcentración. Clínica: Profunda sensación de astenia, obnubilación, sopor, confusión mental, alteraciones en la fonación y la respiración, parestesias, nauseas, vómitos y sensación de vacío en el estómago; bradicardia, arritmias, bloqueos, fibrilación ventricular, piel gris pardusca, parálisis hipotónica y paro cardiorrespiratorio.Se pueden observar las siguientes alteraciones electrocardiográficas: 1.K sérico 5.5-6: Ondas T picudas y acortamiento QT. 2.K sérico 6-7: PR largo y ensanchamiento del QRS. 3.K sérico 7-7.5: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS. 4.K sérico > 8: Onda bifásica (por fusión del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente. 5.Estas alteraciones son mayores si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis. El tratamiento está orientado a: eliminar la causa y revertir la hiperexcitabilidad de la membrana administrando calcio (gluconato de Calcio al 10%, 10-30ml en 10 minutos); lograr la transferencia de potasio a las células con Glucosa al 10% en agua e insulina regular( 5-10 U de insulina regular por cada 2550 gr de glucosa) y eliminar el K del cuerpo administrando diuréticos de asa, resinas para intercambio de K y hemodiálisis. VIII.4.Hipokalemia: Se considera hipokalemia cuando la concentración de K plasmático esta por debajo de 3,5 mEq /L. Etiología: Disminución de la ingesta, pérdidas digestivas, aumento de la eliminación urinaria, hemodiluciones, alcoholismo, enfermedades endocrinas (Cushing), embarazo, enfermedades toxicoinfecciosas, insuficiencia hepática, Sindrome de Bartter. Clínica: Neuromusculares (K < 2.5): Debilidad muscular y parálisis; rabdomiolisis y mioglobinuria; necrosis y fibrosis muscular. Cardiovasculares (K < 3): Alteraciones electrocardiográficas: depresión del ST, disminución de amplitud o inversión de la onda T, aumento mayor de 1 mm de la onda U, ensanchamiento de la onda P y del QRS, Prolongación del PR, insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia sinusal, disminución de respuesta a catecolaminas, Bloqueo Aurículoventricular, fibrilación ventricular. Renales: Disminución de la capacidad de concentración, nefropatía hipokalémica, aumento de la producción de amonio,estimulación de renina y PGE2. Metabólicas: Alteraciones en la secreción de insulina, balance nitrogenado negativo. Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vómitos, íleo. Otras: Apatía, decaimiento, confusión, irritabilidad, convulsiones. Tratamiento: como el K en el LEC es sólo una pequeña fracción del K corporal total, una kalemia baja puede indicar un déficit significativo en el K corporal total, por lo cual se debe aumentar el aporte de K (en base a kaliuria), por sobre las necesidades de mantenimiento.

El pilar de tratamiento de la hipokalemia ―verdadera‖ es el cloruro de potasio, KCl. Se deben corregir simultáneamente otras alteraciones metabólicas como la hipomagnesemia y la hipocalcemia. Se recomienda mantener la administración de K por lo menos 1 semana. Oral: 2 mEq/kg/día + requerimiento basal. Si no se puede utilizar la vía oral o la hipokalemia es < 2 mek/L, usar vía EV en concentración no mayor de 50 mEq/l por vía periférica. Puede usarse 100-150 mEq/l usando vía de alto flujo (femoral o subclavia), nunca central. VIII.5.Hipocalcemia: Se presenta cuando el calcio ionizado es menor a 4mg/dl. Etiología: Déficit alimentario de calcio, anaclorhidria gástrica, hipoparatiroidismo, avitaminosis D, insuficiencias renales, embarazo y lactancia. Clínica: Tetania, espasmofïlia,(¿) osteomalacias tardías, raquitismo, alargamiento Q T, aplanamiento de la onda T, eccemas, formaciones vesiculares, alteraciones atróficas de la uñas, caída de pelo. SIGNOSY SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA Arritmias

Neuromusculares

Cambios ECG(prolongación del QT, inversión de laonda T)

Debilidad del músculo esquelético

Hipotensión

Tetania

Insuficiencia cardiaca congestiva

Convulsiones

Pulmonares

Psiquiátricos

Laringoespasmo

Ansiedad

Broncoespasmo

Demencia

Hipoventilación TABLA Nº 17

El tratamiento consiste en administrar 10 ml de gluconato de Ca al 10% IV durante 10 min., seguidos de infusión continua, 500 a 1000 mg de Ca por vía oral cada 6/hr, administrar Vit D y vigilar el ECG. IX. CONSIDERACIONES ESPECIALES: El anestesiólogo en su práctica diaria se enfrenta a situaciones que per se, implican alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico. IX. 1. NEONATO: Es necesario considerar en el neonato los siguientes aspectos: Circunstancias Que favorecen los trastornos hidroeléctricos en los niños pequeños 1.Mayor superficie corporal por kg de peso. 2.Mayor actividad Metabólica por kg de paso corporal. 3.Mayor proporción de agua extracelular por kg de peso. Respuesta fisiologica (neural, humoral) adecuada a los cambios de volumen y composición de los liquidos corporales, pero con: 1.Dependencia del adulto para el deporte de agua y solutos 2.Funcion renal Limitada por los procesos de crecimiento y maduración, especialmente el menor volumen del Filtrado 3.Glomerular y la capacidad disminuida de concentración de la orina.

ESTIMACIÓNDEL TAMAÑO DE LOS COMPARTIMIENTOS EN NIÑOS Agua corporal total

0,61 x peso (kg) + 0,251

LEC

0,239 x peso (kg) + 0,325

LIV RN pretérmino

90 mlxkg-1

RN término

80-85 mlxkg-1

3-12 meses

75-80 mlxkg-1

Mayor de 1 año

70-75 mlxkg-1

TABLA Nº 18 LEC:

líquido

extracelular.

LIV:

líquido

intravascular.

El sector de rápido intercambio del LEC está constituido por el líquido intersticial (LIS), que corresponde al 15% del peso corporal total y por el plasma (5% del peso corporal total).Otro componente del LEC es el sector de intercambio lento y que representa el 8-10% del peso corporal total, es el agua que se encuentra en los huesos, en el tejido conectivo denso y en los cartílagos. También está el líquido transcelular que en condiciones normales no representa más que un 1-3% del peso corporal total.Mientras que el feto de tres meses contiene un 95 % de agua, el agua corporal total se reduce al 78% del peso al nacer, y continúa reduciéndose hasta que alcanza los valores adultos a los dos años de edad. El agua intracelular comprende aproximadamente el 33% del peso corporal total al nacer y aumenta rápidamente hasta los niveles del adulto, de un 44% durante los 3 primeros meses de vida.El tratamiento excesivo con líquidos por vía parenteral en el prematuro y en el recién nacido, interfiere este proceso fisiológico y puede originar consecuencias indeseables. La función renal es inmadura en el momento del nacimiento. La tasa de filtración glomerular (TFG) en ese momento corresponde únicamente al 35% del valor en los adultos. Aumenta rápidamente durante las primeras dos semanas de vida, pero no alcanza los valores del adulto hasta pasado el primer año de vida. El niño y en particular el prematuro, es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodio; pero además es incapaz de conservarlo (pérdida obligatoria de sodio). Los prematuros son perdedores de sal y necesitan una administración de sodio en exceso para prevenir la hiponatremia. Las pérdidas obligatorias de agua ocurren como pérdidas insensibles a través de la piel y del tracto respiratorio y en el volumen urinario necesario para excretar la carga de solutos del metabolismo. La pérdida insensible de agua depende de la humedad del ambiente. Las pérdidas cutáneas son mayores en el niño de bajo peso al nacer. En condiciones de neutralidad térmica y de humedad relativa del 50%, las pérdidas cutáneas son de aproximadamente 30ml/100 cal y las pérdidas respiratorias de 15 ml/100 cal. La pérdida insensible de agua puede aumentar hasta un 300% en los prematuros y aumenta del 50 al 115% por efecto de la fototerapia o por calefactor radiante. En condiciones basales, los adultos normales tienen un requerimiento de agua por vía oral de aproximadamente 35 ml/Kg./día y los niños normales de 130 a 150 ml/Kg./día. Esto explica la gran propensión de los niños a la deshidratación. Además del agua, debe proporcionárseles electrolitos y calorías, para mantener al paciente en un balance de cero. Los recién nacidos y los prematuros precisan aumentar la concentración a un 10% (de qué?) para prevenir la hipoglucemia. Debe aumentarse a 40 mEq/L la concentración de sodio de las soluciones de mantenimiento en los prematuros para prevenir la hiponatremia. Durante el primer día de vida los requerimientos de mantenimiento están reducidos a aproximadamente 75

ml/Kg./24 hrs. No deberían administrarse soluciones que contengan glucosa para reemplazar las pérdidas anómalas y no deberían superar los 15 - 20 ml/Kg./h (5mg/k/h) para evitar la hiperglucemia y la hiperosmolaridad que provoca una deshidratación celular y unas mayores pérdidas renales de aguas (debe aclararse mejor).En condiciones basales los adultos requieren de 35ml/kg/día de agua por vía oral y los niños de 130 - 150 ml/kg/día, lo que explica su gran propensión a la deshidratación IX. 2. QUEMADO La piel es uno de los órganos frontera más extensos de nuestra economía; entre sus funciones más importantes está el mantener la homeostasis del medio interno.Inmediatamente después de una quemadura, los cambios hemodinámicos pueden conducir al shock por quemadura. El gasto cardíaco disminuye, muchas veces cae repentinamente a un 50% de los valores pre-lesión en una quemadura extensa. Esto disminuye el flujo sanguíneo renal, unas horas después de producida la lesión; el lecho vascular en el tejido quemado está altamente permeable a líquidos y a las proteínas de alto peso molecular; Además, la lesión por quemadura causa la liberación de substancias vasoactivas, las cuales aumentan la permeabilidad capilar en todas las estructuras, aún en el tejido no quemado. De hecho, en un paciente con una quemadura del 40% del área corporal, el volumen plasmáticodisminuirá rápidamente a 25% del valor pre mórbido. El gasto cardíaco puede aumentar de dos a tres veces hacia el quinto día post quemadura, una vez que el paciente entra en la etapa hipermetabólica. Esta elevación puede deberse al éxito en la reanimación por líquidos, o puede ser secundaria a sepsis. La hemoglobinuria y mioglobinuria también contribuyen al trastorno renal. Durante las primeras 48 h post quemadura, se eleva el índice de filtración glomerular y aumenta rápidamente cuando el gasto cardíaco alcanza niveles por arriba de lo normal. Por lo tanto, la función renal, que sólo se valora mediante el volumen urinario (poliuria), puede enmascarar un estado hipovolémico.Sin embargo, se acepta que la reanimación temprana sólo con coloides, no previene la disminución aguda del gasto cardíaco, como tampoco mejora la supervivencia. La fórmula de Brooke sugiere 0,5 ml de coloide más 1,5 ml de cristaloide por kilo de peso y por porcentaje de quemadura, para conseguir un gasto urinario de 1 m/Kg./h.El limite critico de una quemadura para iniciar fluidoterapia debe ser: para un infante, del 10 % ; para un adulto, del 15 % de superficie quemada. Quemaduras de 2º grado de mayor extensión, requieren de una infusión de líquidos intravenosos apropiada, con el fin de evitar que se presente el choque hipovolémico. Debido a la catabólica, se presentan: taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis, a pesar de no existir un proceso infeccioso ni acidosis metabólica Otro punto de particular importancia para el anestesiólogo lo constituyen las alteraciones electrolíticas como la hipernatremia por excesiva evaporación, que puede acompañarse de manifestaciones neurológicas, hiperpotasemia, estado hipermetabólico, oliguria y falla renal; y la destrucción hística, ya que 250 gr de tejido liberan 25 mEq de potasio, que pueden significar una evaluación sérica de 11 mEq/litro. Otra circunstancia que incrementa los niveles séricos de potasio después de las 48 horas son: el régimen protéico, las transfusiones y la falla renal. Las manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia son: onda T alta simétrica y picuda y en casos más avanzados P aplanada y PR prolongado; S profunda y QRS ensanchado. La hemólisis y la mioglobinuria, en el caso de quemaduras eléctricas, incrementan la hiperpotasemia. Es conveniente tratar ambas alteraciones agregando plasma fresco Es importante la evaluación del hematocrito. IX.3.ANCIANO El agua es uno de los elementos más importantes requeridos el mantenimiento de la homeostasis en ancianos, debido a su papel esencial en la regulación del volumen celular, el transporte de nutrientes, la remoción de desechos y la regulación de la temperatura. Es por ello que en este grupo etario, la pérdida de agua tiene profundas consecuencias sobre su salud.

Se sabe que el agua corporal total disminuye con la edad, hasta llegar a cifras entre 60 y 70% en ancianos. La homeostasis del agua depende primariamente del balance entre ingesta y pérdida, regulada a través de la sed, la hormona antidiurética y la función renal. En lo que se refiere a función renal, se ha demostrado una disminución de la filtración glomerular promedio de 0.75 ml/ min. por año, como asimismo una disminución del flujo sanguíneo renal, una disminución de la masa renal y una disminución y retardo de la diuresis.La deshidratación celular y la hipovolemia, producida por la pérdida de volumen extracelular, son los dos principales estímulos de la sed. Está demostrado que aún en ancianos sanos con concentraciones plasmáticas de sodio y osmolaridad alta, la sed está disminuida, lo que puede constituir un serio problema en caso de enfermedad. La disminución de agua corporal contribuye a elevar la concentración de medicamentos por kilo de peso, lo cual tiene un potencial efecto tóxico en ancianos y en pacientes deshidratados. El agua actúa como buffer térmico en la protección frente a la hipertermia y a la hipotermia. Debido a que los ancianos tienen disminuida la sudoración y la respuesta termoregulatoria, están en riesgo de perder la regulación homeotérmica; tienen por limitaciones para controlar la temperatura interna en situaciones de cambios extremos de temperatura ambiental. Estas condiciones se agravan por la reducción de la sed que presentan los ancianos y muchas veces por problemas en la obtención de líquido. Ello obliga a anticipar la necesidad de agua en el anciano. IX.4. EMBARAZADA La paciente obstétrica sufre grandes cambios fisiológicos durante su embarazo, lo que exige un enfoque cuidadoso desde el punto de vista anestésico, para un manejo adecuado.Debemos considerar especialmente la nueva distribución de los líquidos y solutos, tanto en el espacio intersticial como en el intravascular, principalmente redistribución del volumen plasmático hacia útero, placenta, riñones y piel. Debido al aumento del volumen plasmático, se produce una anemia dilucional y ferropénica. A Continuación mostramos un cuadro donde se observan los cambios en el sistema cardiovascular: CAMBIOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DURANTE ELEMBARAZO Gasto Cardiaco

Aumento del 35 %

Volumen plasmático

Aumento de 45%

Volúmeneritrocitario

Aumento de 20%

Gasto Cardiaco

Aumento de 40 %

Volumen sistólico

Aumentodel 30 %

Frecuencia cardiaca

Aumento del 15 %

Circulación periférica

Aumentada

Presión arterial

Sin cambio

Resistencia vascular sistémica

Disminución del 20 %

Resistencia Vascular pulmonar

Disminución del 35 %

Presión venosa central

Sincambio

Presión venosa femoral

Aumento del 15 %

TABLA Nº 19 Otros cambios a considerar son los que se presentan en el sistema pulmonar que, como ya habíamos mencionado, juegan papel importante en la homeostasis del equilibrio ácido base. Los mostramos la tabla siguiente:

CAMBIOS EN EL SISTEMA PULMONAR Ventilación por minuto

Aumento del 50 %

Volumen corriente

Aumento del 40 %

Frecuencia respiratoria

Aumento del 10 %

Volúmenes pulmonares Volumen espiratorio de reserva

Disminucióndel 20 %

Volumen residual

Disminución del 20 %

Capacidad residual funcional

Disminución del 20 %

Capacidad Vital

Sin cambio

Capacidad Pulmonar total

Sin cambio

Gases y Ph arteriales PaO2

Normal o disminución leve

PaCo2

Disminución de 10 mmHg

PH

Sincambio

Consumo de Oxígeno

Aumento del 20 %

TABLA Nº 20 Valores cerca del término, en relación al periodo intergenésico Debemos considerar igualmente que cuando existe alguna patología asociada al embarazo, como la preeclampsia y la eclampsia, se altera totalmente esta homeostasis, lo que obliga al anestesiólogo a cambiar de actitud y técnica anestésica. Recordamos que una de las características de la preeclampsia es la presencia de proteinuria, que nos indica que existe falla renal y por lo tanto depleción de proteínas; esto juega papel importante en la regulación hídrica de los compartimentos antes mencionados. Recordamos igualmente que la paciente obstétrica retiene gran cantidad de líquido, creando un tercer espacio que, de una forma u otra, alterará la homeostasis líquida, obligando al organismo a realizar los ajustes necesarios, con la posibilidad de presentar un agotamiento de los sistemas compensatorios del organismo. Estos conocimiento obligan al anestesiólogo a realizar ajustes en cuanto a la administración de medicamentos. SOBRE HIDRATACIÓN Puede definirse como el estado corporal que resulta de la ganancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria a un aumento en los ingresos o a una disminución en las pérdidas, lo que conlleva, según hemos visto, a un balance hídrico positivo.

Causas 1. Ingestión compulsiva de agua 2. Ingreso aumentado: iatrogénico o accidental 3. Excreción renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, etc.

Clases Al igual que la deshidratación, puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:

1.

2. 3.

Sobre hidratación hipotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua excede a la de sal ocasionada por una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones hipotónicas, una hipersecreción de hormona antidiurética, una deficiencia de potasio y desnutrición. Sobre hidratación hipertónica. Estados en los cuales la ganancia de sal excede a la de agua ocasionada por una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica. Sobre hidratación isotónica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporción balanceada secundada a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.

Intoxicación acuosa o ganancia hídrica La ingestión oral de agua, la inyección parenteral de la misma o la disminución en la excreción, representa una ganancia neta para el volumen acuoso total y más específicamente para el líquido intravascular a donde ella ingresa. Como consecuencia inmediata se presenta: 1. Un aumento del volumen plasmático, lo cual eleva la presión hidrostática capilar y ocurre, en consecuencia, salida del líquido al espacio intersticial, favoreciendo la presentación del edema. 2. Una disminución concomitante en la osmolalidad que aumenta aún mas la salida hídrica del espacio vascular al intersticial y de ahí al intracelular; las células aumentan de volumen y concomitantemente disminuye su osmolalidad. El establecimiento del equilibrio osmótico determina, finalmente, una disminución en la osmolalidad corporal total y un aumento proporcional en el volumen de ambos compartimientos. La reducción de la osmolalidad inhibe los osmorreceptores hipotalámicos, lo cual determina una disminución en la liberación neurohipofisiaria de la antidiurética; en consecuencia, la reabsorción de agua disminuye y el exceso se exacta con la orina. Se trata, de esta manera, de reestablecer la osmolalidad plasmática. Por su parte, el aumento del volumen del compartimiento vascular es un estímulo que refuerza la disminución de la liberación neurohipofisiaria de la hormona antidiurética. La excreción de agua comienza aproximadamente a los 30 mm después de su ingreso, es máxima a los 60 mm y dura un lapso aproximado de tres horas. Intoxicación salina o ganancia sódica La ingestión oral de grandes cantidades de sal o la inyección parenteral de solución salina hipertónica (al 5%). determina, ademas del aumento del volumen plasmático, un aumento de su osmolalidad; esto último causa la salida hídrica del espacio intracelular, el cual disminuye su volumen, al vascular que aumenta aún más. Una vez establecido el equilibrio osmótico, se encontrará una hiperosmolalidad en ambos compartimientos y un volumen extracelular aumentado a expensas de la disminución del intracelular. La hipervolemia y el aumento concomitante de la presión arterial disminuyen al máximo la secreción de minina, por lo cual la excreción renal de sodio aumenta y con ella la excreción hídrica. La diuresis acuosa es reforzada por la disminución de la secreción de la hormona antidiurética, en respuesta al aumento del volumen. Es necesario anotar que los disturbios homeostáticos ocasionados por la sobrehidratación sódica originan señales antagónicas con respecto a la secreción de hormona antidiurética.

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR La infusión de fluidos es el tratamiento fundamental de la hipovolemia aguda. Todos los fluidos disponibles tienen la capacidad de aumentar el volumen plasmático cuando se administran por vía intravenosa. El objetivo del empleo de estas soluciones es promover una restauración pronta y adecuada de las presiones de lleno cardíacas a valores óptimos, sin comprometer la ventilación como consecuencia de la sobrecarga hídrica del pulmón. Independientemente del fluido utilizado para la resucitación, es imperativo utilizar objetivos terapéuticos fisiológicos (end points) para evaluar la respuesta inicial al tratamiento y para ajustar la terapéutica a fin de satisfacer las necesidades individuales de cada paciente. La controversia existente sobre cuál es la solución apropiada para tratar el shock hemorrágico está basada en la distribución final de la misma luego de la administración, la cual, a su vez, depende de su composición. Soluciones cristaloides isotónicos. La osmolalidad de una solución depende del número de partículas en solución. La osmolalidad funcional, o tonicidad, es definida por la capacidad de las partículas en solución de pasar a través de las membranas celulares. De acuerdo con ello, las soluciones isotónicas tales como la de cloruro de sodio al 0,9% y la de Ringer lactato se equilibran libremente entre el espacio intersticial e el intravascular, pero no promueven un intercambio con el medio intracelular. En función de ello, aproximadamente el 25% de la solución infundida permanece en el espacio intravascular. Las soluciones cristaloides isotónicas son reconocidas universalmente como el fluido primario para la expansión aguda del volumen intravascular . Cuando se utilizan variables fisiológicas correctas para controlar el volumen administrado, se logran efectos adecuados sin que se desarrolle edema pulmonar. Es habitual iniciar la resucitación de los pacientes traumatizados de acuerdo con las guías del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del American College of Surgeons. Las guías actuales sugieren un régimen de resucitación con fluidos agresivo que comienza con un bolo de dos litros de cristaloides en adultos, preferiblemente de la solución de Ringer lactato. La solución de Ringer lactato difiere de la solución fisiológica en tres características mayores. Primero, contiene lactato, precursor de la formación de bicarbonato, sustancia buffer capaz de controlar la generación de ácidos. Segundo, contiene calcio y otros electrolitos que pueden desempeñar un rol significativo en la preservación de la función del sistema de coagulación; y Tercero, contiene niveles fisiológicos de cloro, a diferencia de la solución fisiológica, que contiene 154 mEq/l de cloruro, y puede causar acidosis metabólica hiperclorémica y deteriorar la función renal. La resucitación debe continuar con bolos repetidos de solución Ringer, sangre y una búsqueda sistemática y reparación de las fuentes quirúrgicas de sangrado. Los cristaloides primeramente llenan el espacio intersticial; como consecuencia, el edema es un riesgo esperado de la resucitación de acuerdo con las guías del ATLS. Para expandir el volumen plasmático, el axioma clásico establece que se requieren tres veces más volumen de cristaloides que el volumen de sangre que se ha perdido. En la actualidad, esta relación es cuestionada, y es probable que la relación sea 7:1 y hasta 10:1, debido a la disminución de la presión osmocoloidal secundaria a la disminución de la concentración de proteínas séricas por la hemorragia, la pérdida capilar y el reemplazo con cristaloides. El edema tisular se convierte en un aspecto importante, especialmente en pacientes con trauma encéfalocraneano en los cuales la hipoosmolaridad puede agravar el edema cerebral y aumentar la mortalidad. La disminución por dilución de la presión osmocoloidal por los cristaloides también agrava el edema pulmonar, interfiriendo con el intercambio gaseoso. También causa edema endotelial y de los glóbulos rojos, deteriora la microcirculación y disminuye el área de superficie para el intercambio de oxígeno a nivel tisular. Tal disfunción circulatoria puede participar en la falla pluri-parenquimatosa que sigue a los estados de shock. Si se administra solución salina normal, otro riesgo es la acidosis metabólica hiperclorémica.

Soluciones coloidales. Las soluciones coloidales intravenosas (Tablas 6 y 7) tienen en común la presencia de grandes moléculas que son relativamente impermeables a través de las membranas celulares. Estas partículas oncóticamente activas producen una expansión de volumen efectiva con escasa pérdida hacia el espacio intersticial. En adición, la persistencia intra-vascular de estas moléculas aumenta su duración de acción. El efecto neto de la administración de coloides es una marcada reducción en el volumen necesario de infusión para expandir el espacio intra-vascular en comparación con las soluciones salinas isotónicas. Una de las preparaciones coloidales más utilizadas es la de albúmina al 5%. Se prepara a partir del plasma que es tratado con calor para eliminar la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas. La administración de albúmina al 5% se asocia con una expansión de aproximadamente la mitad del volumen infundido, con una duración de acción de 24 horas. Los efectos colaterales incluyen la ocurrencia de reacciones anafilácticas (0,05%) y la inhibición de la hemostasia. A pesar del origen biológico de la albúmina, su empleo en la práctica clínica como expansor de volumen ha sido recientemente cuestionado. Los cambios inducidos por el trauma en la permeabilidad capilar pueden aumentar el flujo trans-capilar de albúmina y reducir la capacidad del producto para expandir el volumen plasmático. Al mismo tiempo, el

contenido de albúmina extravascular aumenta y la albúmina atrapada en el intersticio puede incrementar el contenido de fluido extravascular. El bloqueo de la diuresis salina luego de la resucitación con albúmina puede ser un importante factor en los efectos desfavorables de la albúmina sobre la función cardiopulmonar. También se ha sugerido un efecto inotrópico negativo de la albúmina sobre la función cardíaca. Un metaanálisis publicado por el Cochrane Injuries Group incluyendo 24 estudios que involucraron un total de 1.419 pacientes sugirió que la administración de albúmina resultaba en un aumento del 6% en el riesgo absoluto de muerte cuando se comparaba con la administración de soluciones cristaloides. Sin embargo, un metaanálisis subsiguiente que incluyó 55 ensayos involucrando un total de 3.504 pacientes que examinó los efectos de la resucitación con albúmina no demostró un aumento significativo en el riesgo de muerte. Los resultados conflictivos de estos metaanálisis determinaron que en Australia y New Zealand se realizara el Saline versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE) Study en 16 UTI, incluyendo más de 6.800 pacientes, destinado a evaluar los efectos de la solución de albúmina al 4% en comparación con la solución salina normal en la resucitación con fluidos. En dicho estudio, no se pudo demostrar una diferencia en la incidencia de muerte por ninguna causa a los 28 días, entre ambas soluciones. En ausencia de un beneficio en la sobrevida, el valor clínico de la infusión de albúmina continua siendo cuestionado. Vincent y col., considerando que la mortalidad es un endpoint poco sensible para estudios de este tipo, culminaron recientemente un metaanálisis de 71 estudios randomizados en pacientes críticos hospitalizados, en el cual comprobaron que la albúmina disminuye significativamente la morbilidad total, concluyendo que ―se necesitan nuevos estudios para delinear el rol óptimo de la albúmina, si existe, en situaciones y poblaciones de pacientes específicos‖. En un nuevo estudio del grupo SOAP, el mismo autor, evaluando un grupo de 3.147 pacientes de los cuales el 11,2% recibieron albúmina, comprobó que la administración de la misma se asoció con una disminución de la sobrevida en esta población de pacientes críticos. Dentro de los coloides sintéticos, se reconocen las gelatinas, los dextranes y los almidones. Las gelatinas se preparan por hidrólisis del colágeno bovino. Las preparaciones disponibles son el Gelofusinâ y el Haemaccelâ. Las gelatinas actúan como expansores de volumen, pero tienen un breve periodo de permanencia dentro del espacio intravascular. A los 90 minutos de la administración, sólo el 20% del producto se retiene en el espacio intravascular. Los dextranes son mejores expansores plasmáticos, pero su empleo se asocia con algunos problemas, que incluyen la alteración de las pruebas de coagulación, la dificultad en la realización de las pruebas de compatibilidad sanguínea y en algunas ocasiones reacciones alérgicas. Los hidroxietilalmidones (HES) son derivados de la amilopectina con efectos secundarios menores. En contraste con los dextranes que tienen una estructura molecular lineal, los HES tienen una estructura esférica. Variando su peso molecular, la sustitución molar y la relación C2:C6, se han diseñado una gran variedad de soluciones de HES, cada una con distintas propiedades. En los últimos años se han introducido dos nuevos coloides derivados de los almidones, el Voluven (Fresenius Kabi) y el Hextend. El Voluven es un almidón de 130 kDa en solución salina con un bajo grado de sustitución que intenta evitar el riesgo de las moléculas de alto peso molecular de reducir la coagulación y aumentar el sangrado. El Hextend, un almidón de 550 kDa en solución tipo Ringer, fue manufacturado tratando de evitar los inconvenientes de las soluciones salinas, en particular la acidosis hiperclorémica. El efecto expansor de volumen está determinado principalmente por la concentración de la solución. Las soluciones al 6% tienen una capacidad de expansión de aproximadamente 100% o ligeramente inferior, mientras que las soluciones al 10% tienen una capacidad de expansión del 130% debido a que atraen agua desde el espacio intersticial al intravascular. La administración de estas soluciones se ha demostrado segura y efectiva en varias condiciones incluyendo la sepsis, quemaduras y luego de la cirugía cardíaca. Se retienen mejor en la circulación en los síndromes de pérdida capilar, y pueden reducir la injuria de reperfusión. Recientemente se ha comprobado que algunas preparaciones de almidones podrían modular la concentración plasmática de moléculas de adhesión, reducir la interacción entre las células endoteliales y las células de la sangre y mejorar el fenómeno de re-flow a nivel micro-vascular. Los efectos colaterales asociados con el uso de coloides artificiales incluyen reacciones anafilácticas severas, prurito y deterioro de la función renal y de la hemostasia. Solución hipertónica En los últimos años ha surgido un gran interés por el empleo de soluciones hidroelectrolíticas hipertónicas. La ventaja teórica de su empleo se relaciona con el volumen de infusión total requerido para una adecuada resucitación. Cuanto mayor es la concentración de sodio, menor es el volumen total necesario para lograr una adecuada resucitación, cuando se compara con las soluciones isotónicas. En adición a los efectos osmóticos, las soluciones hipertónicas ejercen un efecto inotrópico positivo en el miocardio y un efecto vasodilatador periférico directo. Su empleo se ha propuesto primariamente para la

resucitación pre-hospitalaria, para el tratamiento de los quemados y de los traumatizados con traumatismo grave de cráneo. La principal desventaja de la infusión de solución salina hipertónica es el riesgo de hipernatremia. Los valores de sodio por encima de 160 mEq/l producen deshidratación cerebral severa y pueden ser fatales. El mecanismo primario para el mantenimiento de un nivel de sodio sérico relativamente constante con la administración de infusiones hipertónicas involucra el movimiento de agua intracelular hacia el compartimento extracelular. La infusión de solución hipertónica se acompaña de una infusión endógena de agua libre hacia el espacio extracelular. Una solución conteniendo 300 mEq/l de sodio producirá una infusión endógena de 2:1 del volumen infundido, y una infusión de una solución conteniendo 1.200 mEq/l de sodio produce un volumen de infusión endógeno de 7:1. La seguridad de las soluciones hipertónicas depende de cuánta cantidad de volumen intracelular puede ser transferido hacia el compartimento extracelular sin riesgo de producir lesión celular o determinar una hipernatremia peligrosa. En la Tabla 8 se indican las ventajas y limitaciones de lassoluciones hipertónicas. En forma adicional, la solución hipertónica interfiere con la respuesta inmune. In vitro, produce un aumento de la proliferación de células T. In vivo, se ha constatado una disminución de la adherencia de los leucocitos a las células del endotelio capilar, una disminución de la respuesta inflamatoria a nivel pulmonar y una modificación favorable del equilibrio de citoquinas luego del shock hemorrágico. Todos estos efectos podrían asociarse con una mejoría en la sobrevida. En un estudio reciente, Chiara y col., comprobaron que la infusión lenta y continua de una solución hipertónica-hiperoncótica de cloruro de sodio-dextrán para restaurar el volumen minuto cardiaco constituía el régimen de resucitación óptimo en un modelo experimental de hemorragia controlada. Con el mismo se logra: a) resucitación con menores volúmenes; b) menos efectos negativos sobre la circulación pulmonar; c) efectos hemodinámicos regionales y sistémicos más sostenidos sin aumentos intempestivos de la presión arterial; y d) un aumento aceptable en el sodio sérico, la osmolaridad y la oncocidad. Wade y col., por su parte, comprobaron un efecto beneficioso con el empleo de solución hipertónicadextrán en pacientes con hipotensión por trauma penetrante, siendo aún más útil en el grupo de pacientes que requirieron intervención quirúrgica. Ficha de Problema Nº 2 DR. PINEDA MURCIA Problema de Salud: DESHIDRATACIÓN Objetivo Mínimo: Proveer al estudiante el conocimiento pertinente Disciplina que Confecciona: Diagnóstico Clínico en Cirugía Cl-205.

que le permitan tener

Asignaturas Involucradas: Embriología, Anatomía, Fisiología, Histología, Psicología Médica, Semiología, Fisiopatología, Patología. Nivel de Actuación: Que

el estudiante conozca, aplique

Conocimientos Perspectiva Biológica: 1.- .- Debemos conocer LA BIOLOGÍA Y EL COMPORTAMIENTO DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS en nuestro cuerpo, para una mejor comprensión de los mecanismos de regulación del medio interno, que es necesario para mantenernos vivos, Establezca: ¿Cómo es la distribución de los líquidos y sólidos, en nuestro cuerpo, identificando las diferencias que se presentan, por: sexo, edad, talla y el peso corporal? ¿Cómo se distribuye el agua en el cuerpo? ¿Cuáles son los diferentes espacios corporales y que características especiales presentan cada uno de ellos? ¿A que llamamos agua trans-celular? ¿Cómo es el líquido linfático? Establezca el porcentaje de agua corporal total que le corresponde a su peso y talla. ¿Cuál es el índice de masa corporal que le corresponde? 2.- Diariamente se presenta un intercambio de agua entre el medio interno y el exterior, lográndose el balance hídrico en forma dinámica. Defina: A.- ¿Cómo obtenemos la cantidad necesaria de líquidos en nuestro cuerpo? ¿Cuánta agua liberan los alimentos? ¿Qué cantidad produce nuestro cuerpo?

B.- ¿Qué mecanismos intervienen para mantener la relación de agua y electrolitos en los compartimientos?

diversos

3.- En una PERSONA NORMAL, establezca las causas fisiológicas por las que el organismo, pierde agua: A.- ¿Cómo se dividen las pérdidas corporales? ¿Cuáles son las vías de eliminación de agua? ¿Qué características propias presentan? ¿Qué cantidades se pierden en promedio? ¿Cuál es la demanda de agua por calorías ingeridas? B.- ¿Qué factores del medio externo modifican las pérdidas ordinarias (aumentándolas o disminuyéndolas)? ¿Y en el medio interno? C.- ¿Cuáles son los mecanismos de Regulación de Volumen y como realiza su función? ¿Cuáles son los osmorreguladores y cómo funcionan? D.- ¿Cuáles son los mecanismos FISIOLÓGICOS Y PATOLOGICOS por los cuales se presenta la sed? 4.- En un ESTADO PATOLÓGICO DE ENFERMEDAD, se presenta pérdidas EXTRAORDINARIAS: A.- ¿Cuáles son las causas que originan la deshidratación? ¿Cuáles cuantificables pueden existir? ¿Qué factores ambientales y corporales pueden incrementar las pérdidas insensibles, y en cuanto se establece teóricamente la pérdida? ¿Cómo puede ser la pérdida a un tercer espacio, y de que se trata este? B.- ¿Cómo establecemos que el paciente presenta un estado de deshidratación? ¿Qué tipo de deshidratación puede presentar, y cuáles son sus características clínicas? ¿Cuáles son las causas etiológicas de deshidratación que originan los estados de hiper, iso e hipoosmolar? ¿Qué características clínicas nos sirven para establecer el grado de deshidratación y que porcentaje de agua le corresponde al presentarse? ¿Existen exámenes de laboratorio que nos puedan apoyar en el diagnóstico? C.- Para poder calcular teóricamente la pérdida de agua del paciente, presentamos los siguientes métodos, en el adulto: I.- Se determina el agua corporal pérdida, en base a los hallazgos clínicos encontrados en el paciente, procediendo asignarles un porcentaje, mayor de 15%.seria casi incompatible con la vida. Realice prácticas con su peso, atribuyéndole un 5% 10% y 15% de pérdida. II.- Al obtener los resultados de laboratorio de electrolitos en sangre del paciente, se obtiene el valor real del sodio, por lo que se puede realizar la fórmula de la osmolaridad propuesta en este material. III.- ¿Cómo se establecen las necesidades básicas diarias? 5.- Defina las diferentes presiones de los líquidos que se manifiestan en nuestro cuerpo ¿Cúal es la presión osmolar y en qué consiste? ¿Qué importancia tiene? ¿Cómo se mantiene entre los diferentes compartimientos? ¿Cuáles son los mecanismos de regulación de la osmolalidad plasmática? ¿En que contribuye el mecanismo de la sed? ¿Cómo se realiza la regulación del volumen de los líquidos? ¿Qué tipo de receptores tiene y cuáles son sus Características principales? ¿Cuál es la presión Oncotica y cuál es su importancia? ¿Cómo se forma la presión Hidrostática? ¿Cómo se regula? 6.- ¿Cuándo se presenta la sobre-hidratación? ¿Cómo puede clasificarse y que características presentan? ¿Qué características presenta una ganancia hídrica en exceso que a la vez condiciona una hiponatremia dilucional? ¿Cómo son los signos y síntomas clínicos que nos diferencian una hiponatremia por pérdida real de sodio? ¿Qué riesgos presenta una intoxicación salina? 7.- ¿Cómo puede REESTABLECERSE LAS PÉRDIDAS de los líquidos y electrolitos? . a.- Para poder realizar una terapia de reposición exitosa, usted debe conocer cuáles son los líquidos cristaloides, más usados en nuestro medio, con sus contenidos electrolíticos y características fisiológicas. ¿Qué cuidados adicionales se tiene que tener al administrar soluciones con potasio y porque son necesarias dichas medidas? b.- Cuales son los líquidos coloideos, que se emplean, identificando sus usos, características fisiológicas principales y sus complicaciones. c.- ¿Que indicadores usamos para establecer el éxito en la terapia de reposición? ¿Cuáles son las formas de monitoreo invasivas y que parámetros miden?

Bibliografía: Tratado de Cirugia de Schwartz,

Diagnostico clínico de Cirugia de Sternz FRACMENTO DE LA PÁGINA: http://ar.geocities.com/anatomia_basica 

JARAMILLO L Hilda Norha, DIAZ H. Diana patricia, CALDERON V, Juan Camilo. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS. Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología y Bioquímica

CARLOS LOVESIO, Medicina Intensiva, Ed. Ateneo, Buenos Aires, actualización Enero, 2006.