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Universidad de Guadalajara Licenciatura en Medicina Pediatría 2

Enfermedades Infecciosas Laura M. Manzano Plazola Código: 212411308 6to semestre

Mononucleosis Infecciosa (Virus de EpsteinBarr) “Enfermedad del beso” Incidencia: La infección es más frecuente en niños de clase socioeconómica baja ( 7990%) que los niños de familia acomodada ( 40-50%) Epidemiología: Es el síndrome más característico que se produce por infección del Virus Epstein-Barr, (herpesvirus). Los niños que se infectan son asintomáticos, o presentan fiebre inespecífica; Estos se infectan por saliva de compañeros o miembros de su familia, los adolescentes por actividad sexual, aunque también puede trasmitirse por transfusión sanguínea y trasplante de órganos Fisiopatología: El virus penetra por faringe e infecta el tejido linfoide del anillo de Waldeyer en donde se replica con producción de viriones y lisis celular. Las células B son las receptoras del virus, infectadas por la orofaringe, las células B circulantes diseminan la infección a través de todo el sistema reticuloendotelial (Hígado, bazo, ganglios y tejido faríngeo) Tiene una respuesta inmune humoral (hacia las proteinas estructurales de del VEB) y celular. La respuesta de los linfocitos T ( nk y citotoxicas CD8 )controla la proliferación de linfocitos B infectados La fiebre es la respuesta inmune a la infección por la liberación de citocinas; mientras que la faringitis es debido a la proliferación de linfocitos B infectados en la zona. Cuadro Clínico: Después de un periodo de incubación de 1 a 2 meses (2 a 6 semanas) , le siguen 2 a 3 días con malestar y anorexia que da paso al inicio abrupto de una

fiebre de 39° C, (más nunca superior a 39.5° C) acompañada de faringitis, que muchas veces es exudativa (50%), Los ganglios linfáticos se encuentran crecidos, firmes y dolorosos, (cervicales anteriores y posteriores que otorgan una facie característica); se presenta esplenomegalia (en el 50 a 75% de los casos), hepatomegalia ( en el 30%), además de presentarse un exantema que puede ser macular, escarlantiniforme, o urticarial, la erupción es rosada o roja ( y aún más intensa en la administración de ampicilina), además de observarse petequias en paladar blando y edema palpebral. BH: Leucopenia temprana, pero es más notable la presencia de linfocitosis atípica, estos cambios se presentan hasta la 3ra semana, y pueden no estar presentes, neurológicos.

Diagnóstico: Además de las manifestaciones clínicas descritas: Anticuerpos heterófilos: Anticuerpos de Paul-Bunell, 90% de los pacietes presentan anticuerpos inespecíficos, hasta la segunda semana y hasta después de 12 meses después de la enfermedad, pruebas rápidas. Anticuerpos anti-VEB: Existen 4 anticuerpos distintos que definen el perfil serológico de VEB: Anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside el virus ( IgG-VCA) Anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside el virus (IgM-VCA) Anticuerpos IgG producidos contra el llamad “antígeno precoz” (EA) Anticuerpos IgG contra el antígeno nuclea del virus Epstein-Barr (EBNA) ( estos son los anticuerpos característicos de una persona con infección primaria por Epstein-Barr) VEB RCP: Detecta DNA VEB, para infecciones de SNC. Diagnóstico diferencial: Faringitis por infección estreptocócica Infección bacteriana Faringitis grave por herpes simple primario Rubeola

Complicaciones: Muerte en 1 – 3000 casos Neumonía Anemia hemolítica Trombocitopenia Neutropenia Meningitis Aséptica Encefalitis VEBAC ( VEB activo crónico, por persistencia de síntomas asociados a VEB por mas de 6 meses) Mononucleosis infecciosa fulminante: En receptores de un órgano solido o de medula ósea con signos y síntomas sistémicos de infección por VEB, entre estos se incluyen fiebre, vómitos, encefalopatía progresiva, problemas respiratorios y dolor abdominal, se observan recaídas e infecciones por oportunistas, se recomienda la retirada de la inmunosupresión y el pronóstico a largo plazo es sombrío.

Tratamiento y Pronóstico: No está indicado ningún tratamiento específico. Reposo, y evitar actividades físicas (esplenomegalia, rotura de bazo) 

Acetaminofen ( fiebre alta)



Corticoesteroides sistémicos ( obstrucción de vías aéreas)

Fiebre y faringitis desaparece de 10 14 dias Las adenopatías y la esplenomegalia pueden persistir por varias semanas mas Aciclovir, Valaciclovir, Penciclovir, Ganciclovir, Foscarnet, contra VEB, indicados en tx de VEBAC

Prevención: 

Evitar el hacinamiento.



Mejorar las condiciones de higiene, personales y familiares.

Puntos sobresalientes: 

El agente etiológico es el VEB



Es una enfermedad viral que se caracteriza por cursar con, fiebre, faringitis exudativa, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica



Frecuente en niños mayores, adolescentes



El periodo de incubación varia entre los 10-60 dias



La comprobación del diagnostico se realiza mediante pruebas serológicas de anticuerpos específicos contra VEB, VAC



El tratamiento si no hay complicaciones deberá de ser asintomático.

Fiebre Tifoidea Incidencia: La frecuencia en la República Mexicana es de 5.000 casos en promedio por año, con una tasa de 3 a 4 por 100 mil habitantes. En el resto del mundo se estima de 16 a 33 millones de episodios por año. Se reportan entre 500.000 y 700.000 defunciones cada año a nivel mundial. Epidemiología: La fiebre tifoidea es la forma más grave de infección entérica y es causada por la Salmonella Typhi (bacilos gramnegativos, forman parte de la familia Enterobacteriaceae) Después de un periodo de incubación variable y aparición de los síntomas, el germen invade el torrente circulatorio y llega a otras partes del sistema reticuloendotelial

La salmonella se transmite por alimentos, heces y moscas, de persona a persona ,por lo general en los niños entre primer y segundo año de vida; no hay diferencia estadística en cuanto el sexo y se observa con mayor frecuencia durante el verano; tiene predilección por países en vías de desarrollo, niños en edad escolar, con baja frecuencia en preescolares y lactantes. La dosis infectante se ha calculado en 10.000 microorganismos; el 5% de los pacientes con fiebre tifoidea se transforman en infectantes por un período mayor a 12 meses Prevención: El fomento de la educación y medidas higiénico-dietéticas sigue siendo la piedra angular en el control Vacunación: La inmunización contra la fiebre tifoidea aumenta la resistencia a la infección por Salmonella, pero el grado de protección con las 3 vacunas comerciales aprobadas aún es limitado y puede ser superado por la infección Fisiopatología: El periodo de incubación se acorta con una mayor cantidad de gérmenes, pudiendo ser de sólo 3 días con un gran inóculo y a 60 días con los menores; lo común es encontrar periodos de incubación de entre 7 y 14 días. Una vez que ingresa el microorganismo, atraviesa la mucosa gástrica y viaja al intestino delgado, donde invade a través de la mucosa y se introduce con rapidez a la células mononucleares de los ganglios linfáticos regionales; a lo cual una bacteremia inicial los transporta hacia el hígado y el bazo. Se produce un período de multiplicación de los macrófagos del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos mesentéricos. Los bacilos tifoideos no son destruidos y se multiplican en forma estable dentro de los macrófagos a diferencia del resto de las Salmonellas. Son liberados hacia el torrente circulatorio iniciando un período de bacteremia continua lo que señala el comienzo de la enfermedad clínica. Cuadro Clínico:

La fiebre tifoidea se manifiesta de forma muy variable en cuanto a intensidad entre un paciente y otro; la fiebre se presenta en el 95 % de los casos y es la manifestación original de la enfermedad; desde la primera semana se presenta y alcanza los 40 °C en alrededor de dos o tres días; puede mantenerse durante otras dos semanas hasta en 40.5°C si se deja a la evolución natural. La diarrea se demuestra hasta en la mitad de los casos, siendo más frecuente en menores de un año; de coloración verde (sopa de guisantes) y se puede dar alternada con constipación en el 38%. Hay dolor abdominal en un 20-40% y vómitos hasta en el 60% . La cefalea es característica y se refiere hasta en un 75%, acompañada de mal estado general, escalofríos, diaforesis, disfagia, mialgias, artralgias y anorexia. Se manifiesta hasta en el 30% de los casos un rash rosado papular moderado en torax anterior y abdomen, es posible que se agreguen manifestaciones neurológicas , psiquiátricas , respiratorios y cardiacas. Diagnóstico: Siempre debe de basarse en datos clínicos, epidemiológicos y confirmarse mediante métodos bacteriológicos y serológicos. Hacia la tercera semana se desarrolla, una leucopenia, anemia regularmente de tipo normocítico. Las pruebas serológicas son útiles después de la segunda semana, y se necesitan dos muestras en 7 días para confirmar el aumento. El diagnostico se confirma al aislar ST n sangre, heces, orina o lesiones dérmicas. Tratamiento: Cloranfenicol: 50-100 mg/kg/día 4 tomas en 14 días (10-21 días) Ampicilina 100-200 mg/kg/día 4 tomas en 14 días Amoxicilina 50 mg/kg/día 3 tomas Trimetroprim y sulfametoxazol 8 mg/kg/día 2 tomas en 14 días Complicaciones: Se esperan en el 30% de los pacientes y causan la muerte en el 75% Hemorragia intestinal requiere transfusiones y medidas correctivas

Perforación Intestinal, debe de tratarse con antibióticos específicos además del drenaje o tratamiento quirúrgico complementario, tiene una mortalidad del 11% Complicaciones extra intestinales: neumonía, tromboflebitis, miocarditis, colecistitis, nefritis, osteomielitis y meningitis.

Puntos sobresalientes: 

La fiebre tifoidea es la forma más grave infección entérica y es causada por la ST El diagnóstico se basa en datos clínicos epidemiológicos y bacteriológicos



El tratamiento de la fiebre tifoidea se realiza con antibióticos seleccionados de acuerdo a la susceptibilidad del microorganismo



Las complicaciones se esperan en 30 por ciento de los pacientes no tratados y el 75% causa la muerte



La prevención se basa en el fomento de la educación y medidas higiénico-dietéticas

Tuberculosis Incidencia: La OMS estima que están infectados del 2-7% de los pediátricos en países desarrollados y del 15 al 40% en los pediátricos que vive en países en vías de desarrollo. En México la TB pediátrica representa el 10% de todos los casos De los cuales menores de un año correspondieron al 5.3%, de entre 1-4 años el 2.5%, de 5-9 años 2.1% y de 10-14 años 21.4% Y predominando discretamente en el sexo masculino Cerca de 1/3 de nuestra población esta infectada, sin embargo sólo del 5 a 10% la desarrollará. Epidemiología:

Es una infección bacteriana infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis. ( Bacteria ácido-resistente del orden de los Actynomycetales y de la familia Mycbacteriacae). Compromete en especial a pulmones pero puede afectar a otros órganos. La problemática a aumentado en lo últimos años por la pandemia de VIH, las condiciones de extrema pobreza, las concentraciones de inmigrantes en zonas urbanas en condiciones de hacinamiento, etc La fuente que más afecta a un niño es un adulto cercano. Prevención: Cambios en el país que nos permitan tener una vivienda digna limpia, con adecuada ventilación, y reducir el hacinamiento. La tb se puede prevenir desde: Manejo de ILTB o quimioprofilaxis Estudio de contactos Control ambiental Vacuna BCG Vacunación: La vacuna BCG es aplicada ya en México de forma rutinaria y es obligatoria dentro de los primeros 2 meses de vida, , su objetivo es la protección en los no infectados. Fisiopatología: Cuando la bacteria entra por los pulmones (98%), viajando a través de las llamadas gotas de Pflugge. Primo Infección Es posible su adquisición por otras vías como: Gastrointestinal, piel , membranas mucosas o conjuntivas, etc. En el tejido pulmonar la Tb se encontrará con los macrofragos alveolares, quienes los fagocitarán y ya activados, los presentarán ante los linfocitos T (CD4 Y CD8) La causa de la hipersensibilidad retardada, es la destrucción de los macrófagos, en un área de reacción pequeña llamada foco primario. Que por los fibroblastos y las células endoteliales, generarán un tuberculoma ,el cual se puede resolver

con una reacción de calcificación lo cual se convertirá en un granuloma tuberculoso o mejor conocido como Foco de Gohn.

Cuadro Clínico: La enfermedad se clasificará en:  Tuberculosis primaria: Es la más frecuente en niños puede ser por infección pulmonar o extra pulmonar; en su forma pulmonar puede presentar: 

Fiebre vespertina



Escalofríos,



Tos crónica leve



Pobre ganancia de peso



Anorexia



Astenia



Adinamia



Los hallazgos radiográficos puede ser variables:



Foco de Gohn



Calcificaciones



Linfadenopatía intratorácica, hiliar, mediastinal o subcarineal.



Consolidaciones lobares o hiperinsuflación



Atelectasias por obstrucción bronquial, y es infreuente encontrar cavitaciones

 Tb pulmonar de reactivación: Más frecuente en niños mayores de 7 años, y años después de haber adquirido la infección primaria, considerándose más bin la reactivación de un foco. Los síntomas suelen ser vagos como: 

Fiebre vespertina



Diaforesis nocturna



Tos crónica



Pérdida de peso



Anorexia



Astenia



Adinamia A la exploración suelen encontrarse:



Crépitos



Sibilancias



Disminución en sonidos respiratorios.



En RX se pueden encontrar: Consolidaciones lobares unilaterales

Los casos de tb extrapulmonar llegan a presentarse del 9-23% en niños, siendo su localización más frecuente en linfáticos, seguida de pleura, meníngea, osteoarticular y miliar. México: Pulmonar, ganglionar, renal, meníngea y miliar.  Tuberculosis Ganglionar: 

Más común de ganglios submandibulares y cervicales.



Los nódulos son firmes, sin dolor, (o mínimo dolorosos) y no presentan otro síntoma.

 Meningitis Tuberculosa: 

La forma más seria en los niños,



Corresponde al 5% de los casos de tb extrapulmonar y es producto de la diseminación linfohematógena.



Fiebre



Vómito



Letargia



Cefalea



Convulsiones

El dx es apoyado con TAC encontrando aracnoiditis basal hidrocefalia e infartos cerebrales. En el caso de tuberculomas o abscesos se mostrará toda la sintomatología de lesión ocupativa, cefalea, vómitos, convulsiones, anormalidades en la visión, etc.  Tuberculosis miliar: Corresponde al 1.1- 4-7% de las tuberculosis extrapulmonares. Resultado de iseminación hematógena Pueden encontrarse: 

Adenopatías



Esplenomegalia



Fiebre



La rx de tórax puede mostrar el característico infiltrado con patrón militar.

Diagnóstico:  Intradermoreacción: PPRD-RT 23, se aplica intradérmica y se mide el diámetro en sentido transversal a la induración que se forme de 48 a 72 hrs.  Quantiferon: Estimula mediante PPD los linfocitos para producir un antígeno ausente de BCG  Búsqueda de BAAR: Se hace en líquidos estériles como: LCR, pleura, pericardio, articular, etc Para formas pulmonares se deberá realizar la determinación por baciloscopias. Cultivo: único método con diagnóstico certero. Aislamiento de 4-6 semanas.

Tratamiento: Tratamiento estrictamente supervisado

 Isoniacida 15-20 mg/kg 20 mg/kg 2x día 3 x semana  Rifampicina 15-20 mg/kg 20 mg/kg 2x día 3 x semana Ambos bactericidas  Estreptomicina 20-40 mg/kg 25-30 mg/kg 2x día 3 x semana Mejor actividad en cavidades abiertas  Pirazinamida 25-40 mg/kg 50 mg/kg 2x día 3 x semana Efecto en el interior de macrófagos  Etambutol 15-30 mg/kg 30 mg/kg 2x día 3 x semana Previene reproducción bacteriana La tasa de curación puede llegar a ser hasta del 95% Puntos sobresalientes:  Es considerada una de las 3 infecciones más trascendentes en conjunto con SARS(Síndrome agudo respiratorio severo) y el VIH ( Virus de la inmunodeficiencia humana)  La infección en el paciente pediátrico significa una transmisión reciente de un adulto con el que tiene contacto estrecho

Hepatitis Viral Epidemiología: Es la inflamación del hígado causada por virus hepatótopo que comparte la capacidad de provocar inflamación y necrosis hepática y se distinguen de otras etiologías virales por no sistemática.

Los virus relacionados son A,B,C,D,E y G. La hepatitis también puede ocurrir durante el curso de la enfermedad causada por citomegalovirus, Eistein Barr, virus herpes simple, varicela-zoster, parvovirus B19, adenovirus, enterovirus, virus de la rubéola, arbovirus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), coxsackie B, virus de la fiebre amarilla y del dengue entre otros.  Virus A (VHA): Es un enterovirus, constituido por RNA Transmisión fecal-oral Periodo de incubación: 15 a 50, con promedio de 25 a 30 días.  Virus B (VHB): Es un Hepadnavirus, que contiene DNA Transmisión parenteral, (sangre, líquidos corporales) Periodo de incubación: 45 a 160, con promedio de 90 días.  Virus C (VHC): Es un virus defectuoso RNA Necesariamente necesita de la infección de VHB, para infectar al hospedero. Puede infección concomitante con VHB (causar infección simultánea con VHB), o con una infección sobreañadida (infectar a una persona con infección crónica) Transmisión parenteral Periodo de incubación es de 2 a 8 semanas.  Virus E (VHE) Virus RNA sin cubierta Transmisión (de manera predominante) fecal-oral, o (en menor grado) parenteral Periodo de incubación de 30 a 60 días  Virus G (VHG)

Virus con RNA, de la familia de Flaviviridae Transmisión parenteral siendo las transfusiones la vía primaria de diseminación. Periodo de incubación desconocido. Aún no se aisla. Fisiopatología:  VHA: Después de su ingestión, se replica en el intestino delgado, y migra a través de la circulación portal, hacia el hígado e infecta a los hepatocitos, los viriones de VHA, son excretados por las bilis y heces  VHB: Posterior al periodo de incubación, se presenta inflamación lobulillar, y los hepatocitos presentan infiltración con mononucleares edema y necrosis difusa. En el 1 al 3% de los enfermos con VHB, presenta una destrucción progresiva y mortal de los hepatocitos (Hepatitis fulminante) manteniendo un infiltrado linfocitario sin necrosis Se autolimita en 6 meses, formando la llamada Hepatitis Crónica Persistente, otros más sobrepasan este periodo, mostrando además un infiltrado de células plasmáticas en las vías porta, más necrosis de todos los lobulillos hepáticos, que es conocida como hepatitis crónica activa que progresa hacia la cirrosis e hipertensión portal en poco tiempo, y no rara vez puede producir carcinoma hepatocelular primario.

Cuadro Clínico  VHA: Inicio agudo e insidioso o

Fiebre (37.8°-40 C)

o

Cefalea

o

Anorexia

o

Nausea

o

Vómito

o

Dolor abdominal

o

Adinamia

 VHB: Síntomas extra hepáticos: o

Urticaria

o

Artralgia

o

Artritis

o

Hepatomegalia

o

Esplenomegalia

o

Linfoadenopatía

 Fase ictérica: Ictericia precedida de coluria y ocasional acolia Puede persistir y prolongarse hasta 1 mes, con un promedio de 8 a 15 días  Hepatitis Fulminante: La hepatitis aguda puede progresar a una hepatitis fulminante Falla hepática dentro de las primeras 4 semanas del cuadro clínico, si ocurriera del 1er al 3er mes del inicio de la hepatitis, se cataloga como hepatitis subaguda, la cual se asocia a hipertensión portal, ascitis y necrosis hepática submasiva.

 VHB, VHC y VHD: Se asocian a la hepatitis crónica, con procesos inflamatorios en áreas portales con una evolución mayor a 6 meses. Diagnóstico

 Presencia de síndrome infeccioso, emético, ictérico, diarreico y de dolor abdominal, coluria, acolia, hepatomegalia, esplenomegalia y exantema.  Laboratorio: o

Prueba de función hepática, TGO(AST) y TGP(ALT) (elevada más de 10 veces lo normal) , bilirrubina directa (predominante) e indirecta

o

IgM VHA, IgM HBc y Ag HBs, Anti HVC, en formas agudas

 Histopatológico: o

Necrosis puntiforme e infiltrado celular inflamatorio, (hepatitis lobular).

o

VHA: Por antecedente epidemiológico por contacto, se confirma con IgM VHA

o

VHB: Antecedentes de riesgo y evolución clínica insidiosa, apoyo serológico (Anticuerpos HBsAg; fase de ventana de infección, IgM anti-HBc

o

VHC: Detección de anticuerpos (Anti VHC) en suero y ácidos nucleicos

o

VHD: Detección de anticuerpos antiVHD

o

VHE: Anticuerpos IgM contra VHB en suero, o detectando RNA del VHE por PCR.

o

VHG: Identificación de RNA por PCR

Diagnóstico diferencial  Ictericia: o

Anemia hemolítica

o

Ictericia obstructiva

o

Hepatitis tóxica

o

Hepatitis bacteriana

o

Fiebre tifoidea

o

Sépsis

o

Mononucleosis infecciosa

o

Cirrosis

o

Neoplasias

o

Leptospirosis

o

Fiebre amarilla

o

Conlangitis aguda

o

Brucellosis

o

Amebiasis hepática

o

Paludismo

o

Sífilis entre otras

Tratamiento y Pronóstico: Limitación del daño No existe tratamiento específico  VHA: o

Monitoreo de signos vitales

o

Presión venosa central

o

Valoración neurológica

o

Ayuno, dieta libre de proteínas, blance hídrico

o

Líquidos a expensas de solución glucosada hipertónica 10g/kg/24 hrs (glucosa 6-8mg/kg/min)

o

Neomicina 50mg/kg/24 hrs o en 4 dósis

o

Sulfato de magnesio 25mg/kg dosis única

o

Lactulosa 10-30ml 3 veces al dia, enemas evacuantes, jugo de manzana

o

Ranitidina 5-10mg/kg/día en 2-3 dósis (omeprazol)

o

Restitución de sangre o sus fracciones

 VHB: o

En presencia de replicación viral con HBeAg positivo

o

Carga viral elevada,(o ambos)

o

Persistencia del aumento > 2-3 veces lo normal de la alanito-aminotransferasa por más de 6 meses

Enfermedad hepático crónica en biopsia (El control es acelerar el aclaramiento de HBeAg)

Interferón alfa o Lamivudina  VHC: Interferón alfa con Ribavirina (sólo adultos, o niños con 2 años o más con RNAVHC positivo y ALT elevada) Prevención:  VHA: Evitar focos de infección Gammaglobulina estándar (postexposición) 0.02ml/kg dosis única (si se aplica en la primera semana de exposición es eficaz en más del 85%) Vacunación: (mayores de 1 año de edad) Havrix 0.5ml y refuerzo de 6-12 meses después Vaqta  VHB: Evitar focos de infección Vacunación: 2 dósis (mes), 0.5ml, y refuerzo de 6-12 meses después Inmunización de VHB protege para VHD  VHC: Evitar focos de infección  VHG: No existe ningún método para prevenir exposición

Complicaciones: o

Sangrado

o

Sepsis

o

Encefalopatía hepática

o

Hepatitis fulminante

o

Insuficiencia renal aguda

o

Coagulación intravascular diseminada

o

Hepatitis crónica

o

Cerrosis hepática

o

Hepatocarcinoma

o

Hepatitis fulminante :

o

Edema cerebral

o

Cogulopatía

o

Desequilibrio hidroelectrolítico

o

Hipoglucemia

o

Infección agregada

Puntos sobresalientes:  Han sido reconocidos y caracterizados en humanos, cinco diferentes virus. El virus de la hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis D (VHD), y virus de la hepatitis D (VHD).  Todos estos virus pueden causar hepatitis aguda, sólo VHB, VHC Y VHD hepatitis crónica.  Es un problema de salud pública, las consecuencias clínicas de la hepatitis vira son variables, desde la infección asintomática, hasta la falla hepática fulminante con una tasa de mortalidad alta.  El desarrollo de técnicas moleculares, le ha concedido un diagnóstico más oportuno y un mejor entendimiento de la patología, así como mejores manejos virales, y en algunos casos implementar estrategias de vacunación exitosas.