enfermedad vascular

GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 6.- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA 1.-

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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 6.- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA 1.- Clasificación y codificación del Diagnostico CIE-10 I60- I69 x x x x

Enfermedades cerebro vasculares I63 Infarto cerebral I64 Apoplejía, no especificada como hemorragia o infarto I65 Oclusión y estenosis de arterias precerebrales, no resultando un infarto cerebral I66 Oclusión y estenosis de arterias cerebrales, no resultando un infarto cerebral

G 45 Ataques de isquemia cerebral transitoria y síndromes afines 2.-Aspectos Generales Justificación da La enfermedad vascular cerebral es la 2 causa de mortalidad General y representa la primera causa de incapacidad a nivel mundial en población adulta y la 2ª de Demencia. Los costos de la atención médica son de 6000 a 80000 euros además de los costos sociales como los cuidados informales, y la alteración de la dinámica familiar en torno a los pacientes. Definición Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos y/o síntomas neurológicos, que generalmente son focales y para los cuales no hay otra causa más probable que la etiología vascular. Infarto cerebral: Muerte celular del tejido cerebral atribuible a isquemia, basado en evidencia de neuropatología, neuro imagen, o clínica (sintomatología con duración mayor de 60minutos) de un daño permanente Ataque isquémico transitorio: Episodio transitorio de disfunción neurológica causado por un daño focal isquémico sin datos de infarto agudo. Ya no se usa el tiempo dentro de la definición debido a que se han observado infartos ates de cumplir las 24hrs. Otras Clasificaciones.

1.

Tabla 1. Clasificación de Enfermedad Vascular Cerebral Tipo isquémica x Aterotrombótica 1. Extracraneal 2. Intracraneal x Pequeño vaso x Cardioembólica x Otras causas 1. Disección 2. Enfermedades hereditarias de mediano y gran vaso (Enfermedad de Moya Moya, Displasia fibromuscular) 3. Otras enfermedades hereditarias de pequeño vaso 4. Coagulopatía 5. Enfermedad metabólica con arteriopatía 6. Vasculitis 7. Otras entidades raras x Causas coexistentes x Desconocidas x Inclasificables 108

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3.

4. 5.

Tipo Hemorrágica x Hipertensión relacionada a enfermedad de pequeño vaso (tipo hemorrágico) x Angiopatía cerebral amiloide 1. Esporádica 2. Hereditaria x Diátesis hemorrágica 1. Fármacos que disminuyan la coagulación 2. Otras alteraciones de la homeostasis x Malformación vascular 1. Malformación arteriovenosa 2. Fístula dural 3. Ruptura aneurismática 4. Cavernoma a. Esporádico b. Familiar x Otras causas 1. Tumores relacionados 2. Tóxicos (drogas simpaticomiméticas, cocaína) 3. Trauma 4. Arteritis, angiitis, endocarditis (ruptura de aneurisma micótico) x Causa coexistente x Desconocida x Inclasificable Hemorragia subaracnoidea x Con aneurisma x Con disección x Traumática x Neoplásica (melanoma) x Desconocida Trombosis venosa cerebral Infarto de la médula espinal x Isquémico x Hemorrágico 1. Asociado con malformación arteriovenosa 2. Asociado con coagulopatía

P. A m a r e n c o , J. Bogousslavsky, L.R. Caplan, G.A. Donnan, M.G. Hennerici. New Approach to Stroke Subtyping: The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:493-501

Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico. Clasificaciones por subtipos: Tabla 2. Clasificación TOAST (etiológica) para Enfermedad Vascular Cerebral (1993) -Aterosclerosis de grandes arterias -Cardioembólico -Oclusión de pequeño vaso -De otra etiología determinada -De etiología indeterminada a) шϮĞƚŝŽůŽŐşĂƐƉŽƚĞŶĐŝĂůĞƐ b) Evaluación negativa (sin etiologías potenciales) c) Evaluación incompleta 109

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Adams HPJr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. classification of subtype of acute ischaemix stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24; 35-41

Tabla 3. Escala CCS (Causative Classification System) de Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico de acuerdo a etiología Mecanismo de Enfermedad Vascular Cerebral Nivel de confianza Aterosclerosis de grandes vasos Evidente Probable Posible Embolismo cardio-aórtico

Evidente Probable Posible

Oclusión de arterias pequeñas

Evidente Probable Posible

Otras causas

Evidente Probable Posible

Causas indeterminadas

No conocida Embolismo criptogénico Otras causas criptogénicas Evaluación incompleta No clasificada

Ay H, Benner T, Arsava EM, et al. A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the Causative Classification of Stroke System. Stroke 2007; 38: 2979-2984

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Tabla 4. Clasificación ASCOD (por fenotipos) para Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico Mecanismo de Enfermedad Vascular Cerebral Nivel de confianza A..Aterosclerosis de grandes vasos 0 Enfermedad ausente 1 Definitiva causa potencial de infarto 2 Causa incierta 3 Causa improbable 9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad S. Small vessel disease (pequeño vaso) 0 Enfermedad ausente 1 Definitiva causa potencial de infarto 2 Causa incierta 3 Causa improbable 9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad C. Cardiac embolism (embolismo cardiaco) 0 Enfermedad ausente 1 Definitiva causa potencial de infarto 2 Causa incierta 3 Causa improbable 9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad O. Otras causas no comunes 0 Enfermedad ausente 1 Definitiva causa potencial de infarto 2 Causa incierta 3 Causa improbable 9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad D. Disección 0 Enfermedad ausente 1 Definitiva causa potencial de infarto 2 Causa incierta 3 Causa improbable 9 Insuficiente evidencia para graduar la enfermedad P. Amarenco, J. Bogousslavsky, L.R. Caplan, G.A. Donnan, M.E. Wolf, M.G. Hennerici. The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Updated ASCO Phenotyping). Cerebrovasc Dis 2013;36:1---5

Tabla 5. Clasificación de Enfermedad Vascular Cerebral de tipo isquémico de acuerdo a territorio vascular afectado (Sistema de clasificación OXFORD) Infarto completo de la circulación anterior Infarto parcial de la circulación anterior Infarto lacunar Infarto de la circulación posterior Bamford J. Sandercock P, Dennis M, et al. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of cerebral infaction. Lancet 1991; 337:1521-152

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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE EVC.ALGORITMO Contacto inicial con paciente con síntomas neurológicos

Evitar: Soluciones glucosadas en pacientes sin hipoglucemia, hipotensión o reducción excesiva de la presión arterial, sobrehidratación

Escala de tamizaje Cincinnati o Los Ángeles inclusive de manera prehospitalaria o en filtro de urgencias

Sospecha clínica o escalas positivas

Manejo inicial -Historia clínica dirigida: Tiempo de inicio de los síntomas; Antecedente de: Aterosclerosis, Enfermedad cardiovascular, Migraña, Convulsiones, Trauma, Embarazo, Infección Abuso de drogas -Examen Físico: CAB, Signos vitales, Pulsos y soplos carotideos, Ingurgitación yugular, Exploración área cardiaca, Tegumentos y mucosas (alteraciones de la hemostasia). (Recomendado: Monitorización cardiaca, vía aérea, acceso intravenoso, oxígeno si saturación < 92%, evaluar hipoglucemia, ayuno).

No

Diagnóstico diferencial (intra o extrahospitalario)

Hospitalización Protocolo diagnóstico

Sí Síntomas de чϮϰŚĚĞ evolución



Historia clínica dirigida Imagen carotídea (USG, ATC o ARM) Evaluación del ritmo cardiaco Ecocardiograma (si se sospecha cardioembolismo) Imagen cerebral: IRM (preferentemente) o TC

No

-Exploración neurológica con escala NIHSS -Estudios de laboratorio y gabinete

0 TAC simple o RMN Valoración por Neurocirugía

Hemorragia

Identificar signos de isquemia temprana: Signo del vaso hiperdenso x Signo de Arteria cerebral media hiperdensa x Signo de la Arteria basilar hiperdensa Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca Signo de la ínsula Signo de la cintilla o cordón cortical Signo de opacamiento lenticular



Síntomas neurológicos focales aún presentes



Sí Evolución < 4.5 h

Ir a Algoritmo de trombolisis

No

No

Protocolo de estudio

EVC: Enfermedad vascular cerebral; AIT: Ataque isquémico transitorio; USG: ultrasonograma; ATC: angiotomografía; ARM: angiorresonancia magnética); IRM: imagen por resonancia magnética; TC: tomografía computada. 112

GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA ALGORITMO 1: ALGORITMO DE EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE EVC 1.- Deberá ingresar a protocolo de estudio todo paciente con síntomas neurológicos de nueva aparición (Recomendación clase I; nivel de evidencia B). 2.- El tamizaje inicial (idealmente de manera prehospitalaria) podrá hacerse con la escala de evaluación Cincinnati o Los Ángeles. En la escala de Cincinnati (tabla 1), una anormalidad hace que el tamizaje se tome como positivo. En la de Los Ángeles se toman en cuenta antecedentes; la probabilidad de EVC se establece al responder SÍ a los seis puntos. (Recomendación clase I; nivel de evidencia B) Tabla 6: Escala Cincinnati para evaluación de EVC Signo de EVC Actividad del paciente Parálisis facial Que el paciente vea al examinador, sonría y/o muestre los dientes Caída del brazo Que el paciente extienda los brazos y los mantenga en alto por 10 segundos Habla anormal Que un paciente diga “No se le puede enseñar trucos nuevos a un perro viejo”

Interpretación Normal: simetría Anormal: un lado parético o de movimiento asimétrico Normal: Movimiento simétrico Anormal: Un brazo cae o hay movimiento asimétrico Normal: Usa las palabras correctas sin arrastrarlas Anormal: Afasia, palabras arrastradas o palabras incorrectas Fuente: Kothari RU, Pancioli A et al. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: Reproducibility and Validity. Ann Emerg Med 1999; 33: 373-8. Tabla 7: Escala Los Ángeles para tamizaje de EVC Criterios de tamizaje Edad mayor a 45 años Sin historia previa de enfermedad convulsiva Síntomas establecidos en las últimas 24 h Paciente ambulatorio previo al evento Glucosa sérica de entre 60 y 400 mg/Dl Examen físico: Buscar asimetría evidente NORMAL DERECHA Sonrisa o gesticulación facial: _____ _____ Paresia Fuerza de prensión: _____Prensión débil _____ _____Sin prensión Debilidad de extremidad ____ Se desvía hacia abajo superior: _____ _____Cae rápidamente

Sí _____ _____ _____ _____ _____

No _____ _____ _____ _____ _____ IZQUIERDA

_____ Paresia _____Prensión débil _____Sin prensión _____Se desvía hacia abajo _____Cae rápidamente Sí No Basado en el examen, el paciente tiene sólo debilidad unilateral _____ ______ Fuente: Kidwell CS, Starkman S et al. Identifying stroke in the field: Prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke screen (LAPSS). Stroke 2000; 31: 71-6.

3.- Ingresar a hospitalización del servicio de urgencias al paciente y continuar protocolo de estudio organizado (Recomendación clase I; nivel de evidencia B).

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Tabla 8. Valoración inicial del paciente con EVC Historia Clínica: 1. Establecer tiempo de inicio de los síntomas 2. Antecedente de: x Aterosclerosis x Enfermedad cardiovascular x Migraña x Convulsiones x Trauma 3. Embarazo 4. Infección 5. Abuso de drogas Examen Físico: 1. CAB 2. Signos vitales 3. Pulsos y soplos carotideos 4. Ingurgitación yugular 5. Exploración área cardiaca 6. Tegumentos y mucosas (alteraciones de la hemostasia) Examen Neurológico: 1. Utilizar NIHSS o Exploración neurológica canadiense

4.- Una vez que se tiene la sospecha clínica y/o positividad de algunas pruebas de tamizaje es necesario utilizar escalas validadas para la evaluación del EVC como NIHSS (Clase I, nivel de evidencia B)

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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 5.- La primera evaluación del paciente debe incluir la evaluación CAB deben realizarse los estudios siguientes para realizar diagnósticos diferenciales. Debe realizarse en los primeros 25 minutos a partir de la llegada al servicio de urgencias.

Estudios diagnósticos inmediatos x

x

En todos los pacientes: o Tomografía cerebral sin contraste o resonancia magnética cerebral o Glucosa sanguínea o Saturación de oxígeno por oximetría de pulso o Azoados o Electrolitos séricos o Electrocardiograma o Marcadores de isquemia miocárdica o Citometría hemática completa o Tiempo de protrombina (TP), índice internacional normalizado (INR), tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa) o Saturación de oxígeno En pacientes seleccionados: o Pruebas de función hepática o Perfil toxicológico y alcoholemia o Prueba de embarazo o Gasometría arterial (si se sospecha hipoxemia) o Radiografía de tórax (si se sospecha enfermedad pulmonar) o Punción lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea con TAC normal) o Electroencefalograma (si se sospecha actividad epiléptica)

Tabla 9. Diagnóstico diferencial Psicógeno Convulsiones Hipoglucemia Migraña con aura Encefalopatía hipertensiva Encefalopatía de Wernicke Absceso de SNC Tumor de SNC Toxicidad por fármacos (litio, fenitoina, carbamacepina)

6.- El único examen de laboratorio que es necesario para iniciar terapia fibrinolítica en caso de ser candidato es el nivel de glucemia (Clase I, nivel de evidencia B) 7.- El realizar electrocardiograma (Clase I, nivel de evidencia B), troponinas (Clase I, nivel de evidencia C), radiografía de tórax (Clase IIb, nivel de evidencia B) no debe retrasar la terapia fibrinolítica en caso ser candidato.

8.- La trombólisis no requiere tener los resultados de todos los exámenes de laboratorio, a menos que: a) haya sospecha clínica de coagulopatía o trombocitopenia 115

GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA b) el paciente esté recibiendo anticoagulación oral o heparina no fraccionada c) se desconozca si el paciente está recibiendo anticoagulación oral (Clase I, NDE C). 9.- Se requiere siempre imagen cerebral ya sea TAC simple o Resonancia magnética (Clase I, NDE A), realizada e interpretada por un médico experto en los primeros 45 minutos desde que llega el paciente al servicio de urgencias (Clase I, nivel de evidencia C) 10.- Identificar signos de isquemia temprana para determinar si el paciente es candidato a terapia fibrinolítica; descartar terapia fibrinolítica si existe zona de hipodensidad franca (Clase I, nivel de evidencia A)

Tabla 10. Signos tomográficos de isquemia temprana Signo del vaso hiperdenso x Signo de Arteria cerebral media hiperdensa x Signo de la Arteria basilar hiperdensa Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca Signo de la ínsula Signo de opacamiento lenticular Signo de la cintilla o cordón cortical

11.- Ŷ ƉĂĐŝĞŶƚĞƐ ĐŽŶ ĐƵĂĚƌŽ ĐůşŶŝĐŽ ĐŽŶ ĞǀŽůƵĐŝſŶ шϰ͘ϱ ŚŽƌĂƐ͕ ƌĞĂůŝnjĂƌ d ƉĞƌĨƵƐŝſŶ Ž ZĞƐŽŶĂŶĐŝĂ ŵĂŐŶĠƚŝĐĂ perfusión/difusión para decidir si es candidato a terapia fibrinolítica (Clase IIb, nivel de evidencia B) 12.- Se recomienda monitorización cardiaca durante las primeras 24 horas del EVC, para detectar fibrilación auricular y otras arritmias cardiacas potencialmente graves (Clase I, Nivel de evidencia B).

13.- Pacientes candidatos a recibir terapia fibrinolítica deben mantener tensión arterial ‹180/100mmHg; mantener tensión arterial ‹180/105mmHg 24 hrs después de la terapia fibrinolítica intravenosa (Clase I, nivel de evidencia B) 14.- Pacientes con tensión arterial ›220/120mmHg, no candidatos a recibir terapia fibrinolítica deben disminuir tensión arterial máximo 15% durante las primeras 24 hrs después del infarto Se recomienda valorar intubación orotraqueal y asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con alteración del estado de despierto o con disfunción bulbar que comprometa la vía aérea (Clase I, NDE C). 15.- Los pacientes hipoxémicos deberán recibir oxígeno suplementario (Clase I, Nivel de evidencia C). 16.- Debe intentarse mantener la normoglucemia (Clase I, Nivel de evidencia C) 17.- En pacientes con evolución de los síntomas > 24 h, con o sin persistencia de ellos: deberá realizarse protocolo diagnóstico, que incluye: a) Historia clínica completa x

Debe considerar la búsqueda de soplos o arritmias; evidenciar estigmas de situaciones comórbidas relacionadas con EVC y exploración neurológica

x

Las alteraciones neurológicas que sugieren territorio carotídeo son: alteraciones motoras o sensitivas de un hemicuerpo, disartria o afasia, amaurosis unilateral o hemianopsia homónima.

x

Las alteraciones neurológicas que sugieren territorio vértebro-basilar son: hemiparesia, tetraparesia o síndromes alternos; afectación de la sensibilidad en uno o ambos lados del cuerpo, ceguera bilateral que 116

GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA puede o no ser transitoria, hemianopsia homónima, trastornos del equilibrio (inestabilidad o ataxia), diplopía, disartria, disfagia o vértigo. b) Imagen carotídea (USG, ATC o ARM) c) Evaluación del ritmo cardiaco d) Ecocardiograma (si se sospecha cardioembolismo) e) Imagen cerebral: IRM (preferentemente) o TC

18.- Calcular el riesgo de EVC a los dos y a los siete días en un paciente con isquemia cerebral transitoria pueden evaluarse con los siguientes puntajes: Escala de pronóstico para riesgo de EVC a dos días de una isquemia cerebral transitoria A Edad > 60 años 1 punto B Presión sanguínea Sistólica > 140 mmHg 1 punto Diastólica > 90 mmHg C Falla clínica Debilidad unilateral 2 puntos Alteración del lenguaje 1 punto Otras 0 puntos D Duración de los síntomas 60 minutos 2 puntos 10-59 minutos 1 punto < 10 minutos 0 puntos D2 Diabetes mellitus 2 1 punto Riesgo a dos días: Menor riesgo (0-3 puntos) = 1.0%; Moderado riesgo (4-5 puntos) = 4.1%; Alto riesgo (6-7 puntos) = 8.1%

Escala de pronóstico para riesgo de EVC a siete días de una isquemia cerebral transitoria A Edad > 60 años 1 punto B Presión sanguínea Sistólica > 140 mmHg 1 punto Diastólica > 90 mmHg C Falla clínica Debilidad unilateral 2 puntos Alteración del lenguaje 1 punto Otras 0 puntos D Duración de los síntomas 60 minutos 2 puntos 10-59 minutos 1 punto < 10 minutos 0 puntos Riesgo a siete días: Menor riesgo (0-4 puntos) = 0.4%; Moderado riesgo (4-5 puntos) = 12.1%; Alto riesgo (6-7 puntos) = 31.4%

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ALGORITMO DE TROMBOLISIS Paciente potencialmente candidato a trombolisis Puntuar NIHSS Tiempo de evolución (presenciado o última vez que estuvo normal)

чϯŚ

NO DEBE TENER NINGUNO DE LOS SIGUIENTES

ADEMÁS DE LOS CRITERIOS DESCRITOS PARA < 3 H, TAMPOCODEBE TENER NINGUNO DE LOS SIGUIENTES

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: x x x

Trauma craneal o EVC previo en los últimos 3 meses Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea Punción arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días x Historia de hemorragia intracraneal previa x Sangrado activo x Diátesis hemorrágica activa, como: o Plaquetas < 100 000/μL o TPTa anormal por administración de heparina en las últimas 48 h o INR > 1.7 o TP > 15 por uso de anticoagulantes orales x Hipoglucemia < 50 mg/dL x Infarto multilobar (>1/3 del hemisferio con hipodensidad en la TC) Contraindicaciones relativas x Síntomas mínimos o que mejoran rápidamente x Crisis convulsiva con deterioro postictal x Cirugía mayor o trauma en los 14 días previos x Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos x Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: x x x x

Edad > 80 años NIHSS > 25 Que tomen anticoagulantes orales (sin importar el valor de INR) Historia de diabetes con EVC previo

No

TA > 185/110 Sí

Control de la presión arterial con los fármacos apropiados a la condición clínica. Se recomiendan: x Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 min, se puede repetir x Nitroparche (1-2 pulgadas) x Nicardipino IV 5 mg/h, titular 2.5 mg/h cada 5-15 min; máximo 5 mg/h. Cuando se alcanza la presión arterial deseada, disminuir a 3 mg/h.

TROMBOLISIS x Administrar alteplasa (0.9 mg/kg, máximo 90 mg) x 10% de la dosis dada como bolo en el primer minuto; resto en 60 min x Monitorizar presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento y por 2 horas más, luego cada 30 minutospor 6 horas y luego cada hora por 16 horas x Valorar trombolisis intraarterial en pacientes seleccionados

Hipertensión aguda Cefalea grave Náusea Vómito

3 - 4.5 h

No

SUSPENDER TROMBOLISIS Realizar TC urgente

TA > 185/110 Sí NO SE TROMBOLIZA

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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA ALGORITMO DE TROMBOLISIS 1.- La administración de activador del plasminógeno tisular (tPA) intravenoso es el tratamiento de elección para enfermedad vascular cerebral (EVC) isquémica que no tengan contraindicación (Clase I, NDE A) 2.- El rtPA intravenoso debe ser administrado en las primeras 3 horas, o 4.5 horas en pacientes seleccionados, del inicio de los síntomas; y en los primeros 60 minutos de haber entrado en contacto con el equipo de intervención médica (Clase I, NDE A) 3.- Los pacientes que se presentan con EVC, en quienes se ha descartado con estudio de imagen la presencia de hemorragia intracraneal y que no sean candidatos a trombolsis, deberán recibir de forma temprana ácido acetilsalicílico a dosis antiagregantes (Clase I, NDE A) 4.- Los pacientes que reciben rtPA deben ser admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos (Clase I, NDE B). 5.- Los pacientes sin criterios de exclusión para trombolisis que se encuentren hipertensos, pueden ser manejados de forma intensiva para control de la presión arterial (Clase I, NDE B). 6.- La administración intravenosa de estreptocinasa para el tratamiento del EVC no se recomienda (Clase III, NDE A). 7.- No se recomienda, fuera de protocolos de investigación, la administración de ancrod, tenecteplasa, reteplasa, desmoteplasa, urokinasa u otros agentes trombolíticos (Clase III, NDE C). 8.- La trombolisis intraarterial se recomienda en pacientes con EVC mayor de duración < 2 horas debido a oclusión de la arteria cerebral media proximal y que no son candidatos a trombolisis intravenosa (Clase I, NDE B)

ALGORITMO DE MANEJO ULTERIOR DE EVC

Infarto hemisférico o cerebeloso

Medidas antiedema Valorar probable hidrocefalia aguda Valorar neurocirugía descompresiva



No

Aspirina (dosis inicial de 325 mg) en las primeras 24 a 48 horas excepto si se trombolizó Mantener control de presión arterial, normoglucemia, saturación de oxígeno Uso de heparinas de bajo peso molecular sólo para prevención de trombosis venosa Rehabilitación Manejo de factores de riesgo cardiocerebrovascular modificables

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GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA ALGORITMO DE MANEJO ULTERIOR DEL EVC 1. Se recomienda la administración de aspirina oral (dosis inicial de 325 mg) dentro de las 24 a 48 horas después del establecimiento de EVC (Clase I, NDE A) 2. No se recomienda la aspirina como terapia adjunta a la trombolisis (Clase III, NDE A) 3. No se recomienda la administración de clopidogrel solo o en combinación con aspirina para el manejo agudo del EVC (Clase III, NDE C) 4. No se recomienda el uso de inhibidores del receptor de glicoproteína IIb/IIIa (Clase III, NDE B) 5. No se recomienda la anticoagulación urgente (Clase III, NDE A). 6. No se recomienda la anticoagulación en las primeras 24 horas después de trombolisis (Clase III, NDE B). BIBLIOGRAFÍA 1.-Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la enfermedad vascular cerebral isquémica. México: Secretaría de Salud, 2008. 2.-Gauch E.C, MD, Saber J.L. MD, Adams H.P. MD, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association.Stroke 2013. 3.- P. Amarenco, J. Bogousslavsky, L.R. Caplan, G.A. Donnan, M.G. Hennerici. New Approach to Stroke Subtyping: The A-SC-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:493-501 4.- Ay H, Benner T, Arsava EM, et al. A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the Causative Classification of Stroke System. Stroke 2007; 38: 2979-2984 5.- Kidwell CS, Starkman S et al. Identifying stroke in the field: Prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke screen (LAPSS). Stroke 2000; 31: 71-6. 6.-Kothari RU, Pancioli A et al. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: Reproducibility and Validity. Ann Emerg Med 1999; 33: 373-8 7.- Adams HPJr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. classification of subtype of acute ischaemix stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24; 35-41 8.- 3.-Bamford J. Sandercock P, Dennis M, et al. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of cerebral infaction. Lancet 1991; 337:1521-1526

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