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• Maricris Palacios Vergara

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ACTUALIZACIÓN

Endocarditis bacteriana A. Alegría Barrero, P.M. Azcárate y S. Castaño Rodríguez Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.

Concepto de endocarditis bacteriana La endocarditis bacteriana, o más comúnmente denominada endocarditis infecciosa (EI), es la infección microbiana endovascular de estructuras cardiovasculares (válvulas nativas, endocardio auricular o ventricular, etc.), endarteritis de grandes vasos intratorácicos (como en los pacientes con ductus arterioso persistente, shunts arteriovenosos, coartación de aorta, etc.) o bien de cuerpos extraños intracardiacos (válvulas protésicas, cables de marcapasos, tubos quirúrgicos, etc.)1,2. En sentido estricto, las infecciones de los dispositivos alojados en el corazón, pero no unidos a estructuras endocárdicas, deben clasificarse como infecciones asociadas a polímeros; sin embargo, esta distinción tiene poca importancia pronóstica y terapéutica. La lesión característica de la EI es la vegetación (fig. 1), una estructura compuesta por plaquetas, fibrina y abundante contenido de microorganismos y células inflamatorias. Las válvulas son las estructuras endocárdicas que más comúnmente se infectan; sin embargo, la EI puede afectar a un defecto septal, a una cuerda tendinosa, al endocardio mural, etc1. Actualmente, la EI es una infección poco común, pero continúa asociándose a una alta morbilidad y mortalidad. Hasta finales de los años setenta los factores predisponentes más importantes eran las valvulopatías reumáticas y las cardiopatías congénitas cianóticas. Tras la erradicación de la fiebre reumática fueron emergiendo nuevos factores predisponentes, tales como el consumo de drogas por vía intravenosa, las prótesis valvulares, la esclerosis valvular degenerativa y los procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia; muchos de estos factores han sido fundamentales para el desarrollo de la denominada endocarditis nosocomial y/o asociada a procedimientos médicos.

PUNTOS CLAVE Introducción. La lesión característica de la endocarditis infecciosa (EI) es la vegetación. Las válvulas son las estructuras endocárdicas más comúnmente afectadas. Los factores predisponentes son las prótesis valvulares, la valvulopatía degenerativa, el hecho de ser adicto a drogas por vía parenteral (ADVP) y los procedimientos invasivos. Clasificación. La antigua clasificación de aguda, subaguda y crónica ha dado paso a una diferenciación más completa, que se refiere a actividad (activa/curada), recurrencia (recurrente frente a persitente), estado diagnóstico (cierta/ sospecha/posible), patogénesis (nativa/protésica/ ADVP), localización anatómica (derecha/ izquierda) y microbiología. Manifestaciones clínicas y complicaciones. Las manifestaciones clínicas de la EI se deben tanto a los síntomas constitucionales de infección como a la embolización de fragmentos sépticos, a la bacteriemia con diseminación hematógena y al depósito de inmunocomplejos. Estrategia diagnóstica. El diagnóstico de la EI se basa en dos aspectos fundamentales: el hemocultivo positivo y el hallazgo de vegetaciones por ecocardiografía. Estrategia preventiva. La profilaxis antibiótica sólo debe realizarse en pacientes con válvulas protésicas, con antecedentes de EI, con ciertos tipos de cardiopatías congénitas y sujetos trasplantados que desarrollan valvulopatías. Sólo se recomienda profilaxis en los procedimientos dentales. Tratamiento. El tratamiento antibiótico es fundamental y debe iniciarse inmediatamente por vía intravenosa, tras obtener los hemocultivos pertinentes, debiendo individualizar la duración y el tipo de tratamiento.

Clasificación Hoy en día la antigua clasificación de aguda, subaguda y crónica ha dado paso a una caracterización más completa; la diferenciación actual se refiere a la actividad de la enfermedad y recurrencia, diagnóstico, patogénesis, localización anatómica y microbiología. Medicine. 2009;10(41):2775-81

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Localización anatómica Clínicamente, la EI debe dividirse en derecha o izquierda (mitral, aórtica, tricúspide o pulmonar), ya que habitualmente ambos tipos difieren considerablemente en su forma de presentación, sus manifestaciones clínicas y complicaciones.

Microbiología

Fig. 1. Vegetación endocárdica en la válvula mitral por ecocardiograma.

Actividad La endocarditis se divide en enfermedad activa o curada. Esta distinción es especialmente importante para los pacientes que van a someterse a cirugía cardiaca. Se dice que la EI está activa si existen cultivos positivos y fiebre en el momento de la cirugía, si se evidencia un estado inflamatorio durante la misma, o si esta se realiza antes de haber finalizado una pauta completa de antibióticos3.

Recurrencia Se denomina EI recurrente a aquella que se desarrolla antes de la erradicación de una EI previa; por el contrario, la EI es persistente cuando no se había erradicado del todo. A veces sólo es posible diferenciar ambas entidades cuando los dos episodios de EI están producidos por microorganismos diferentes. Una endocarditis que se produce tras más de un año de la cirugía se considera recurrente. La EI recurrente es una complicación asociada a una elevada mortalidad4.

Diagnóstico

Por último, la caracterización microbiológica es fundamental, por lo que debe incluirse siempre en la clasificación7, ya que tiene consecuencias terapéuticas y pronósticas importantes. Casi todas las bacterias pueden producir esta enfermedad. Sin embargo, conviene repasar los agentes que en la práctica revisten mayor importancia. Estreptococos El subtipo viridans es el responsable del 30-65% de los casos de EI sobre válvula nativa y continúa siendo altamente sensible a la penicilina. Los estreptococos producen típicamente endocarditis subaguda prolongada y suelen colonizar la orofaringe. La infección por S. bovis se relaciona con la presencia de un adenocarcinoma de colon. Estafilococos Es el segundo agente más importante de EI sobre válvula nativa8. S. aureus es un patógeno muy agresivo y es el responsable del 90% de los casos de infección estafilocócica. El S. epidermidis es el organismo responsable de la mayoría de casos de endocarditis precoz sobre válvula protésica. Este grupo de patógenos es con frecuencia resistente a betalactámicos (muchos de ellos producen beta-lactamasas) pero sensibles a vancomicina y teicoplanina. Endocarditis por fiebre Q La fiebre Q es una zoonosis causada por la Rickettsia intracelular Coxiella burnetti; es endémica en todo el mundo y especialmente frecuente en Francia. Su fuente natural es el ganado. Afecta al corazón un 10% de los casos. El tratamiento se realiza con doxiciclina y rifampicina.

El diagnóstico de EI se establece como cierto si puede demostrarse afectación endocárdica tras septicemia o infección sistémica, preferiblemente mediante ecocardiograma transesofágico (ETE). La EI es de sospecha si existe una fuerte sospecha clínica, pero no ha podido demostrarse. Se denomina EI posible cuando esta entidad entra dentro de un diagnóstico diferencial más amplio.

Enterococos Enterococcus faecalis y faecium son los microorganismos más frecuentes de este grupo, que es sensible a la combinación de un betalactámico asociado a un aminoglucósido.

Patogénesis

Bacterias gramnegativas Pseudomonas aeruginosa es el bacilo gramnegativo que más frecuentemente produce endocarditis. Los microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), que forman parte del tracto respiratorio, producen EI subagudas en vál-

La EI se clasifica en aquella que asienta sobre válvula nativa, sobre válvula protésica (suele diferenciarse en precoz [< 1 año] si es nosocomial y tardía [> 1 año]5,6 si es adquirida en la comunidad) y en EI asociada a adicción a drogas por vía parenteral (ADVP). 2776

Hongos Las infecciones por hongos son típicas de pacientes inmunodeprimidos. Requieren cirugía en la mayoría de los casos.

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

vulas nativas y EI tardías en válvulas protésicas (un año tras la cirugía).

Manifestaciones clínicas y complicaciones Las manifestaciones clínicas de la EI dependen fundamentalmente de la velocidad de instauración, del microorganismo implicado y de la zona afectada. Los síntomas generales habituales son fiebre, escalofríos, malestar, sudoración nocturna y anorexia y pérdida de peso9; estos síntomas son frecuentes en la endocarditis subaguda, y pueden aparecer de forma más larvada, o incluso estar ausentes, en ancianos o pacientes inmunodeprimidos. Otros síntomas habituales, consecuencia de la inflamación sistémica, son la taquicardia y la esplenomegalia10. Además de los síntomas constitucionales de infección, que están mediados probablemente por la liberación de citoquinas, las manifestaciones clínicas de la EI se derivan de:

Fig. 2. Complicaciones embólicas de la endocarditis infecciosa.

Efectos destructores de la infección intracardiaca La lesión intracardiaca puede variar desde una vegetación infectada sin daño tisular adyacente, a una infección que destruye la válvula y las estructuras adyacentes. El daño en dichas estructuras o la desestructuración de las valvas, cuerdas tendinosas o la producción de fístulas o perforaciones entre los grandes vasos y las cámaras cardiacas pueden producir insuficiencia cardiaca aguda. La infección puede extenderse al tejido paravalvular y producir abscesos y fiebre persistente. También pueden ocurrir eventos arrítmicos por deterioro del sistema de conducción. Las vegetaciones grandes, concretamente las localizadas en la válvula mitral, pueden producir obstrucción del flujo. En general, las complicaciones intracardiacas que afectan a la válvula aórtica tienen una evolución más rápida y tórpida que las asociadas con la válvula mitral11.

Embolización de fragmentos sépticos de las vegetaciones a distancia

B

A

Fig. 3. Imagen macroscópica de una verruga endocárdica (A) y embolismo arterial de una vegetación por angiografía (B).

Lado derecho Produce habitualmente embolia pulmonar séptica y síntomas típicos de neumonía o pleuritis.

Diseminación hematógena a distancia por bacteriemia continua

Tiene lugar en el 10-40% de pacientes; el porcentaje es mayor en las autopsias12,13 (fig. 2).

Producción de anticuerpos contra el organismo infectante

Lado izquierdo Es frecuente en infecciones por S. aureus y estreptococos beta-hemolíticos. Puede ser el primer signo clínico evidente de endocarditis y se manifiestan como alteraciones neurológicas, que varían desde síntomas transitorios a permanentes (ictus) e isquemia de extremidades, abdominal (esplénica, renal) o coronaria, por émbolos sépticos (fig. 3). En general, las manifestaciones neurológicas tienen un mal pronóstico y presentan una alta mortalidad. Otras formas clínicas de alteración neurológica son la hemorragia intracraneal, que aparece en el 5% de los pacientes y suele deberse a la ruptura de un aneurisma micótico o de un vaso por arteritis séptica, o a una hemorragia secundaria a un ictus.

Produce daño tisular por el depósito de complejos inmunes preformados o por interacción antígeno-anticuerpo con antígenos depositados en los tejidos. Esta alteración puede producir glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos, que ocurre hasta en el 15% de los pacientes con endocarditis, y suele mejorar con un tratamiento antibiótico eficaz. Sin embargo, la causa más frecuente de alteración renal en los pacientes con EI es la insuficiencia renal por bajo gasto y la nefropatía tóxica por aminoglucósidos, que desencadena nefritis intersticial. Otras formas de daño renal en pacientes con EI son la glomerulonefritis focal y los infartos renales embólicos, que suelen manifestarse en forma de hematuria. Medicine. 2009;10(41):2775-81

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Además de las manifestaciones clínicas descritas, con frecuencia se producen alteraciones del sistema musculoesquelético. Los síntomas son relativamente frecuentes e incluyen artralgias, mialgias, lumbalgia intensa sin evidencia de infección vertebral, discal o epidural o de la articulación sacroilíaca y ocasionalmente artritis aséptica. Es importante excluir la presencia de infecciones locales en dichas ubicaciones, ya que podrían requerir tratamientos específicos.

Hemorragias en astilla

Exploración física

Petequias (vasculitis y embolismo)

Síntomas cutáneos Hemorragias retininanas con centro pálido (manchas de Roth), petequias (las más frecuentes, localizadas en la conjuntiva palpebral, mucosa bucal o del paladar y de las extremidades). Hemorragias subungueales rojas, lineales y localizadas en el lecho proximal. Nódulos de Osler pequeños, subcutáneos en los pulpejos de los dedos. Lesiones de Janeway maculares eritematosas o hemorrágicas en palmas y plantas, consecuencia de eventos embólicos. Los infartos embólicos en los dedos son frecuentes en EI izquierda por S. aureus (fig. 4).

Auscultación cardiaca Afectación mitral Característicamente se escucha un soplo holosistólico típico de insuficiencia mitral de nueva aparición o de mayor intensidad que antes, que se ausculta mejor sobre la zona apical, irradiado a axila izquierda. Afectación aórtica Soplo diastólico típico de insuficiencia aórtica, localizado en el borde esternal izquierdo14. Afectación tricuspídea Se escucha un soplo sistólico paraesternal musical típico de insuficiencia tricuspídea que aumenta con la inspiración1.

Estrategia diagnóstica Respecto al diagnóstico es importante destacar que habitualmente los síntomas y signos de la endocarditis son inespecíficos y constitucionales, y que los síntomas específicos son debidos a la presencia de complicaciones de la enfermedad. Por este motivo, es importante sospechar esta entidad cuando un paciente presenta fiebre o síntomas constitucionales acompañados de uno de los elementos cardinales de la EI: una lesión cardiaca predisponente, la presencia de bacteriemia, un fenómeno embólico o la evidencia de un proceso endocárdico activo. En la tabla 1 se resumen los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de EI, que divide la enfermedad en definitiva, posible o rechazada, y establece los criterios mayores y menores para el diagnóstico de la misma. Estos criterios facilitan la evaluación de la endocarditis. 2778

Nódulos de Osler Lesiones de Janeway

Fig. 4. Manifestaciones periféricas de la endocarditis infecciosa.

TABLA 1

Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa definitiva Criterios patológicos (datos histopatológicos de endocarditis activa en una lesión endocardítica, en un émbolo o en un absceso intracardiaco) Criterios clínicos (dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o 5 criterios menores) Criterios mayores Hemocultivo positivo: microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos cultivos separados: S. viridans, S. bovis, grupo HACEK o S. aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario o Cultivo persistentemente positivo, definido como recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa de: ≥ 2 cultivos recogidos con 12 horas de diferencia 3 o la mayoría de 4 o más cultivos separados, con al menos una hora de diferencia entre el primero y el último Cultivo positivo único para Coxiella burnetti o título de anticuerpos antifase I IgG > 1:800. Braunwald después del cuadro Evidencia de afectación endocárdica Ecocardiograma positivo (preferentemente ETE, sobre todo en prótesis y endocarditis complicada) Masa intracardiaca móvil sobre una válvula o estructuras adyacentes o en la vía de un jet regurgitante o en material protésico, en ausencia de explicación anatómica o abscesos o dehiscencia de la válvula protésica Insuficiencia valvular de nueva aparición (aumento o cambio en un soplo preexistente no es suficiente) Criterios menores: Predisposición: lesión cardiaca predisponente o adictos a drogas por vía parenteral Fiebre ≥ 38,5 °C Fenómenos vasculares: embolismo arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth, factor reumatoide Evidencia microbiológica: cultivo positivo que no llega a cumplir los requisitos para ser criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con microorganismos congruentes con endocarditis infecciosa ETE: ecocardiograma transesofágico.

La EI se basa en dos aspectos fundamentales: el hemocultivo positivo y el hallazgo de vegetaciones por ecocardiografía.

Datos de laboratorio No existen indicadores específicos de EI. Las alteraciones analíticas habituales son leucocitosis con desviación izquier-

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

da o leucopenia cuando existe sepsis manifiesta con aumento de los parámetros inflamatorios. La anemia es un dato frecuente, así como la presencia de complejos inmunes en la circulación o la presencia de factor reumatoide. La EI habitualmente produce bacteriemia persistente, por lo que los hemocultivos son muy sensibles para detectar la enfermedad. El 98% de los pacientes que no han comenzado tratamiento presentan al menos un hemocultivo positivo. Las posibilidades de diagnóstico por hemocultivos disminuyen considerablemente cuando se inicia el tratamiento antibiótico. Clásicamente estos se recogen en el momento en el que la fiebre comienza a elevarse, aunque la bacteriemia constante típica de la EI permite la toma en cualquier momento. Deben tomarse tres hemocultivos con una hora de espacio y comenzar el tratamiento antibiótico.

Ecocardiograma La ecocardiografía es el estudio de imagen de elección en la EI. La ecocardiografía transesofágica presenta una mayor sensibilidad para identificar vegetaciones endocárdicas de menor tamaño y sus complicaciones, ya que presenta una mejor resolución espacial, siendo la sensibilidad del ETE y del ecocardiograma transtorácico (ETT) del 65 y del 85-90% respectivamente. Aunque es aconsejable realizar siempre que sea posible un ETE ante la sospecha de EI, esta técnica resulta obligada en pacientes con ETT subóptimos, en aquellos en los que sospechamos afectación de la válvula pulmonar y en sujetos con sospecha de endocarditis sobre válvula protésica. En estos últimos, la sensibilidad diagnóstica del ETT es baja, en torno al 20%. Si es alta la sospecha clínica, no puede excluirse la enfermedad, aunque la prueba de imagen sea negativa. Por este motivo, si persistieran los síntomas o la sospecha clínica es aconsejable repetir el ETE a los 7-10 días del primero. Por el contrario, esta prueba no debe utilizarse como cribado en pacientes no seleccionados con baja probabilidad de que tengan cultivos positivos, o en pacientes con fiebre de origen desconocido con poca probabilidad pretest de EI. En la figura 5 se presenta un algoritmo diagnóstico que se ha demostrado coste-efectivo a este respecto15.

Signos ecocardiográficos Estructuras adicionales causadas por la enfermedad: vegetaciones, abscesos, pseudoaneurismas. El dato distintivo de la endocarditis es la identificación de la vegetación. Típicamente es una masa irregular, móvil, de bordes irregulares, que se adhiere a una estructura valvular. El tamaño es variable (desde unos milímetros a varios centímetros). Habitualmente asientan en el lado de menor presión de la válvula, lo que hace que sean sésiles y muy móviles. Suelen ser hipoecogénicas al inicio y volverse más ecogénicas con el tiempo, ya que el tejido se torna fibroso y tiende a calcificarse. Los problemas fundamentales de dicha estructura son la embolización distal, y si son muy grandes pueden producir obstrucción del flujo sanguíneo. La formación de abscesos paravalvulares y pseudoaneurismas no es infrecuente, y se relaciona habitualmente con afectación aórtica, prótesis valvulares mecánicas e infección por estafilococos. Se visualizan mejor mediante ETE y es importante descartarlos cuando no existe una adecuada respuesta al tratamiento antibiótico. Lesiones que dañan estructuras cardiacas: insuficiencias valvulares, perforaciones y fístulas. Típicamente las lesiones endocardíticas producen insuficiencia valvular. Suele ser moderada o severa y está causada por varios mecanismos: lesión del tejido valvular, desgarro de las cuerdas tendinosas o por situación de las vegetaciones entre las cúspides valvulares. Prótesis valvulares. La EI en pacientes portadores de prótesis valvulares se clasifica en precoz (menor de un año) y tardía (mayor de un año). La incidencia de este tipo de EI ha disminuido drásticamente gracias a la mejoría progresiva de las condiciones de asepsia y la optimización del tratamiento antibiótico. El germen responsable de EI precoz es, con mucho, Staphylococcus epidermidis, y no existen diferencias en cuanto a gérmenes responsables en la EI tardía. Es importante destacar que este tipo de infecciones son habitualmente más graves, más difíciles de diagnosticar, a menudo requieren reintervención quirúrgica y presentan una elevadísima mortalidad, a pesar del tratamiento agresivo16. Pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Frecuentemente producidas por S. aureus y tienen especial predilección por la válvula tricúspide, aunque raramente se afecta sólo esta.

Estrategia preventiva y terapéutica ETT sin retraso + Existe material protésico

ETE

– Imagen de buena calidad ETT positivo + Sospecha o documentación de complicaciones o cirugía durante endocarditis activa – Sospecha alta

Fig. 5. Algoritmo diagnóstico de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiograma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico.

Prevención de la endocarditis infecciosa Las guías de prevención de endocarditis han experimentado variaciones importantes a lo largo de los años, ya que existen pocos datos basados en la evidencia para apoyar un régimen de prevención u otro. A lo largo de los años se han experimentado importantes cambios, tanto con respecto a los procedimientos en los que está recomendado como en el tipo, duración, vía y dosis de antibiótico. Las últimas revisiones de las guías de la American Heart Association (AHA) concluyen los siguientes aspectos17: Medicine. 2009;10(41):2775-81

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII) TABLA 2

Tratamiento antibiótico de endocarditis infecciosa de la European Society of Cardiology2 Endocarditis sobre válvula nativa por estreptococos sensibles a penicilina. Penicilina G: 3 a 6 MU cada 6 horas iv durante 4 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas Tratamiento empírico de endocarditis sobre válvula nativa con hemocultivo negativo. Vancomicina: 15 mg/ kg cada 12 horas iv durante 4 a 6 semanas + gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas; algunas recomendaciones añaden ampicilina o amoxicilina iv a esta pauta Tratamiento empírico de endocarditis sobre prótesis valvular con cultivo negativo: igual que los previos+rifampicina: 300 a 450 mg cada 8 horas vo durante 4 a 6 semanas Endocarditis estafilocócica sobre válvula nativa Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 4 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 3 a 5 días Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante 6 semanas Endocarditis estafilocócica sobre prótesis valvular Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 6 semanas+ gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas+rifampicina: 300 mg cada 8 horas iv durante 6 semanas Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante 6 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 6 semanas+rifampicina: 300 mg cada 8 horas iv durante 6 semanas Es importante tener en cuenta que en la endocarditis sobre prótesis valvulares se recomienda tratamiento quirúrgico. Vancomicina puede sustituirse por teicoplanina; iv: intravenoso; vo: vía oral.

1. Los pacientes de más alto riesgo en los que la profilaxis está recomendada, tanto por la severidad de la EI que podrían adquirir como por el riesgo en sí, incluyen aquellos con válvulas protésicas, con antecedentes de EI, ciertos tipos de cardiopatías congénitas (cardiopatía congénita cianótica no corregida o corregida con material protésico quirúrgicamente o por cateterismo sólo los 6 primeros meses tras el procedimiento, cardiopatía congénita corregida con defectos residuales) y pacientes trasplantados que desarrollan cardiopatía. 2. La profilaxis antibiótica está recomendada para estos pacientes de mayor riesgo a los que se les va a realizar un procedimiento dental que implique manipulación del tejido gingival, la región periapical de los dientes o perforación de la mucosa oral. La profilaxis antibiótica para prevenir la aparición de EI no se recomienda actualmente para procedimientos genitourinarios o del tracto gastrointestinal, según las últimas guías de la AHA. Los antibióticos recomendados son: amoxicilina (2 g/50 mg/kg en niños) vía oral o ampicilina (2 g intramuscular [im] o intravenosa [iv] / 50 mg/kg im o iv en niños) o cefazolina o ceftriaxona (1 g im o IV/50 mg/kg en niños im o iv). En pacientes alérgicos a la penicilina se utilizará cefalexina, clindamicina o azitromicina. Debe establecerse la necesidad y las consideraciones éticas de realizar un ensayo aleatorizado controlado con placebo para determinar la eficacia y seguridad de la administración antibiótica profiláctica para la EI.

Tratamiento Tratamiento antibiótico El tratamiento antibiótico es fundamental y debe iniciarse inmediatamente por vía intravenosa tras obtener los hemocultivos pertinentes, encaminados a clasificar el cuadro clíni2780

co como de certeza o probable. La monitorización de la respuesta al tratamiento se basa en criterios clínicos y en la normalización progresiva de los parámetros inflamatorios. Es importante una monitorización ecocardiográfica periódica para comparaciones sucesivas y con el fin de detectar posibles complicaciones (tabla 2). Tratamiento quirúrgico: indicaciones, programación y tipo Tradicionalmente la EI se consideraba una enfermedad que en la mayoría de los casos se resolvía con tratamiento antibiótico y en pocas ocasiones era necesaria la intervención quirúrgica. Esto era debido a que la mayoría de EI asentaban sobre válvulas nativas, eran de evolución subaguda y estaban causadas por infección estreptocócica, que respondía favorablemente al tratamiento antibiótico. Hoy en día, debido al aumento de pacientes inmunodeprimidos, con prótesis valvulares u otros dispositivos intracardiacos, y la tendencia a la prevención precoz de complicaciones, es muy frecuente tratar quirúrgicamente esta patología18. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico actuales son: insuficiencia cardiaca congestiva por insuficiencia valvular, sepsis no tratable o tratamiento antibiótico ineficaz (endocarditis fúngicas), vegetaciones móviles de gran tamaño (> 10 mm de diámetro máximo, que presentan mucho riesgo de embolia), embolia recidivante, absceso endocárdico o fístulas e infección de prótesis valvular u otro cuerpo extraño. Sin embargo, es importante tomar la decisión de tratamiento quirúrgico de forma individualizada para cada caso concreto. Es difícil establecer el riesgo/beneficio del tratamiento quirúrgico tras un evento embolígeno, ya que el tratamiento anticoagulante tiene un alto riesgo hemorrágico los primeros momentos (sobre todo las primeras 72 horas) tras el evento agudo. En general, se recomienda tratamiento quirúrgico una vez se ha descartado mediante técnicas de imagen la hemorragia cerebral19. Es importante realizar cateterismo cardiaco, excepto si se observan vegetaciones aórticas móviles. Casi por norma general el tratamiento quirúrgico de la EI requiere el recambio valvular con una prótesis20. Tratamiento anticoagulante No hay evidencia que apoye el uso de tratamiento anticoagulante o antiagregante como tratamiento para disminuir el tamaño de las vegetaciones. Además, este puede favorecer las complicaciones hemorrágicas tras el embolismo cerebral. Por lo tanto, sólo está indicado en pacientes en los que se recomiende por otros motivos ajenos a la infección endocárdica21.

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