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• Max Live Quispe

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Endocarditis infecciosa La endocarditis aguda es una enfermedad febril que lesiona las estructuras cardiacas, se extiende hasta otros puntos extracardiacos por vía hematógena y es letal en unas cuantas semanas. La endocarditis subaguda evoluciona en forma insidiosa, rara vez se disemina y avanza de manera gradual a menos que se complique con un acontecimiento embólico o un aneurisma micótico roto. • Epidemiología: En países desarrollados,la frecuencia de endocarditis varía de 2.6 a 7.0 casos por 100 000 habitantes por año y la frecuencia es mayor entre ancianos. – En los países subdesarrollados,la cardiopatía reumática crónica constituye un factor de riesgo. – Entre los factores predisponentes están las cardiopatías congénitas,consumo de drogas ilícitas por vía Intravenosa, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos. – Entre 16 y 30% se ubica en prótesis valvulares y el riesgo es mayor en los primeros seis a 12 meses después de la sustitución valvular. • Etiología: Varía entre los diversos tipos clínicos de endocarditis. - En la endocarditis de válvulas naturales, el estreptococo viridans, estafilococo, microorganismos HACEK que incluyen: Haemophilus sp, Aggregatibacter, actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae; penetran en el torrente sanguíneo desde la boca, piel y vías respiratorias superiores. Streptococcus gallolyticus se origina a partir del intestino y acompaña a los pólipos o cáncer de colon. El enterococo proviene del aparato genitourinario. – La endocarditis de válvulas naturales, nosocomial, es causada por Staphylococcus aureus, estafilococo coagulasa negativa y enterococos. – La endocarditis de las prótesis valvulares es producida por estafilococo coagulasa negativa, S. aureus, bacilos gramnegativos facultativos, difteroides u hongos. – La endocarditis en los toxicómanos que utilizan drogas intravenosas,principalmente la de la válvula tricúspide, por lo general es producida por S. aureus y las infecciones de las válvulas izquierdas en estos pacientes son causadas por Pseudomonas aeruginosa y Candida, Bacillus, Lactobacillus y Corynebacterium sp. • Patogenia: La lesión endotelial permite la infección directa por microorganismos patógenos más virulentos (S. aureus) o la formación de un trombo de plaquetasfibrina no infectado llamado endocarditis trombótica no bacteriana que muchas veces se infecta durante la bacteriemia transitoria. La endocarditis trombótica no bacteriana se origina en insuficiencia mitral, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, un estado hipercoagulable y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Después de entrar en el torrente sanguíneo, los microorganismos se adhieren al endotelio o los puntos de endocarditis trombótica no bacteriana a través de moléculas de adhesina. Las manifestaciones clínicas de la endocarditis son secundarias a la producción de citocinas, la lesión de las estructuras intracardiacas, la embolización de fragmentos de vegetaciones, la infección hematógena de ciertos puntos durante la bacteriemia y el daño hístico por el depósito de complejos inmunitarios. • Manifestaciones clínicas: – Síntomas generales: Fiebre, escalofríos, pérdida de peso, mialgias o artralgias.

Manifestaciones cardiacas: Soplos cardiacos, en especial soplos por insuficiencia valvular,insuficiencia cardiaca congestiva, abscesos perivalvulares, fístulas intracardiacas, pericarditis. – Manifestaciones no cardiacas: En 50% de los pacientes se detectan embolias arteriales y la extensión hematógena focal de la infección se manifiesta en la piel, bazo, riñones, huesos y meninges. • Entre 15 y 35% de los casos se complica con embolias cerebrovasculares que se manifiestan en forma de apoplejía o encefalopatía y 50% de estos casos preceden el diagnóstico de endocarditis. – Otras complicaciones neurológicas son meningitis aséptica o purulenta,hemorragia intracraneal por la rotura de un aneurisma micótico o infartos hemorrágicos, convulsiones y microabscesos, principalmente con S. Aureus. • El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomerular provoca glomerulonefritis y disfunción renal. • Las manifestaciones periféricas no supurativas de la endocarditis subaguda por ejemplo lesiones de Janeway, manchas de Roth, se deben a la duración de la infección y en la actualidad son raras gracias al diagnóstico y tratamiento oportunos. – Manifestaciones de los factores predisponentes especícos: • Usuarios de drogas intravenosas: casi 50% se limitan a la válvula tricúspide y se manifiestan en forma de fiebre, soplo leve o ausente y hallazgos pulmonares prominentes como tos, dolor pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y ocasionalmente pioneumotórax. Los pacientes con una infección en el lado izquierdo del corazón presentan las características clínicas típicas de endocarditis. • Endocarditis nosocomial: La endocarditis por un marcapasos transvenoso o un desfibrilador implantado muchas veces se acompañan de infección en el sitio del generador y tiene como resultado fiebre, un soplo mínimo y síntomas pulmonares por embolias sépticas. • Endocarditis de prótesis valvulares: en casos de endocarditis que aparece 60 días después de una cirugía valvular, los síntomas pueden ser enmascarados por las enfermedades que acompañan a la cirugía reciente. La infección paravalvular es frecuente en la Endocarditis de prótesis valvulares y tiene como resultado dehiscencia valvular parcial, soplos por insuficiencia valvular, insuficiencia cardiaca congestiva o interrupción del sistema de la conducción. • Diagnóstico.El diagnóstico de endocarditis infecciosa se establece en forma definitiva sólo durante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones. Criterios de Duke para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa: • Para el diagnóstico clínico de endocarditis definitiva es necesario contar con dos criterios mayores, un mayor con tres menores o cinco menores. • Para el diagnóstico de posible endocarditis es necesario contar con un criterio mayor y uno menor o tres criterios menores. Criterios mayores 1. Hemocultivo positivo

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Microorganismo típico de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos separados Estreptococo viridans, Streptococcus gallolyticus, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococo extrahospitalario en ausencia de un foco primario o Hemocultivo persistente, que se define como la obtención de un microorganismo que concuerda con endocarditis infecciosa a partir de: Hemocultivos obtenidos con diferencia mayor de 12 horas; o Los tres cultivos o la mayor parte de cuatro o más hemocultivos obteniendo el primero y el último cuando menos con 1 hora de diferencia Hemocultivo aislado positivo para Coxiella burnetii o concentración de anticuerpos IgG de la fase I > 1:800 2. Evidencia de daño miocárdico Ecocardiografía positiva Tumor intracardiaco oscilante en una válvula o en las estructuras de soporte o en el trayecto de los chorros de regurgitación o en el material implantado, en ausencia de otra explicación anatómica, o Absceso, o Dehiscencia parcial nueva o prótesis valvular, o Insuficiencia valvular de nueva aparición (no basta el aumento o el cambio del soplo preexistente) Criterios menores 1. Predisposición: lesión cardiaca predisponente o uso de drogas intravenosas. 2. Fiebre ≥38°C. 3. Fenómenos vasculares: embolias arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. 4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. 5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no satisface ninguno de los criterios mayores antes mencionados ni evidencia serológica de infección activa por el microorganismo que concuerda con endocarditis infecciosa.

– Los pacientes que no han recibido antibióticos es necesario obtener dos grupos de tres frascos para hemocultivo con intervalos mínimos de 1 hora, de distintos puntos durante las primeras 24 h. Cuando el resultado del cultivo es negativo luego de 48 a 72 horas se obtienen dos o tres cultivos más. – La serología es útil para demostrar la presencia de Brucella, Bartonella, Legionella o C. burnettii en la endocarditis. También es útil el examen histológico, por cultivo, por técnicas de anticuerpos fluorescentes directos, PCR de la vegetación para

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identificar al microorganismo causal en ausencia de un hemocultivo positivo o ambos métodos. – Para confirmar el diagnóstico, se verifica el tamaño de las vegetaciones, detectan complicaciones intracardiacas y se valora la función cardiaca; es necesario realizar ecocardiografía. • La ecocardiografía transtorácica no detecta vegetaciones menores de 2 mm y no es adecuada para valorar prótesis valvulares o detectar complicaciones intracardiacas; sin embargo, se utiliza cuando la probabilidad de endocarditis es reducida (10 mm de diámetro con mayor riesgo de embolia

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Fiebre inexplicable y persistente. ≥10 días en una Endocarditis de válvulas naturales con cultivo negativo Endocarditis recurrente o que no responde bien causada por enterococo altamente resistente a los antibióticos o por bacilos gramnegativos – PROFILAXIS: Se recomienda sólo para procedimientos dentales en los que se manipula el tejido gingival o la región periapical de los dientes o cuando se perfora la mucosa bucal, incluida la cirugía del aparato respiratorio. Lesiones cardiacas de alto riesgo para las que se conseja administrar profilaxis contra endocarditis antes de cualquier procedimiento dental Prótesis valvulares cardiacas Endocarditis previa Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluidas derivaciones o conductos paliativos Cardiopatías congénitas reparadas por los primeros seis meses después de la cirugía Cardiopatías congénitas reparadas en forma incompleta con defectos residuales adyacentes al material protésico Valvulopatía después de un trasplante cardiaco Regímenes antimicrobianos para la profilaxis de la endocarditis en adultos con lesiones cardiacas de alto riesgo. A. Régimen oral tradicional 1. Amoxicilina: 2 g VO 1 hora antes del procedimiento B. Incapacidad para ingerir medicamentos por vía oral 1. Ampicilina: 2 g IV o IM 1 hora antes del procedimiento C. Alergia a la penicilina 1. Claritromicina o azitromicina: 500 mg VO 1 hora antes del procedimiento 2. Cefalexina: 2 g VO 1 hora antes del procedimiento . 3. Clindamicina: 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento D. Alergia a la penicilina, incapacidad para ingerir fármacos por vía oral 1. Cefazolinac o ceftriaxona: 1 g IV o IM 30 minutos antes del procedimiento 2. Clindamicina: 600 mg IV o IM 1 hora antes del procedimiento

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