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DETERMINACION DE UREA EN SUERO DEFINICION DE UREA La Urea es un compuesto orgánico blanco y cristalino, conocida también como carbamida, perteneciente a la familia química de amidas alifáticas. Presenta un punto de fusión de 132,7 °C, es soluble en agua (fácilmente en agua caliente) y en alcohol, y ligeramente soluble en éter.

ESTRUCTURA

PROPIEDADES Posee una serie de propiedades que favorece su formación: es una molécula pequeña, sin carga e hidrosoluble. En consecuencia, puede difundir fácilmente a través de membranas y excretarse en la orina. Casi el 50% de su peso es nitrógeno, haciendo de ella un trasportador y excretor de nitrógeno muy eficaz. Dicho nitrógeno, procede de la descomposición de las células del cuerpo, pero, sobretodo, de las proteínas de los alimentos

FUNCIONES

SINTESIS EN EL ORGANISMO METABOLISMO IMPORTANCIA CLINICA La urea es uno de los constituyentes nitrogenados no proteicos (NNP) más abundantes en el cuerpo. Los demás son la creatinina, el ácido úrico, el amonio y los aminoácidos. En otros tiempos todos eran medidos juntos (prueba del NNP), pero debido a que el análisis de cada componente por separado es bastante sencillo y proporciona datos más precisos, las pruebas individuales han sustituido al global casi por completo. La urea es el principal producto nitrogenado de desecho del metabolismo de las proteínas y sólo se sintetiza en e l hígado. Su concentración es igual en todos los líquidos corporales, con excepción de la sangre entera debido a la diferencia de valores que existe entre el suero y los eritrocitos. Por lo tanto, se prefiere el suero o plasma a la sangre entera para analizar el nitrógeno de urea. Las determinaciones de urea y creatinina en suero son dos de los estudios más solicitados para detecta la capacidad del riñón para excretar desechos metabólicos. La elevación de estos valores s e emplea, junto con otros, como indicador de la necesidad de diálisis en pacientes con insuficiencia renal crónica. La interpretación

de los valores del nitrógeno de urea exige el conocimiento de la ingestión de proteína exógena y de líquidos, y las condiciones que pueden incrementar la producción endógena (por ejemplo: la actividad muscular, un traumatismo, la infección de una dieta muy restringida, el ayuno o la inanición). Cualquiera de estas variables pueden aumentar la concentración sanguínea o urinaria que en si mismo no es un reflejo real de la depuración renal de urea. Pueden usarse dos pruebas, con las debidas precauciones e la interpretación, como indicadores aproximados de mejoría o deterioro de la función renal del individuo. Aunque las determinaciones de urea es mucho menos específica que de la creatinina sérica, es de uso común, particularmente en pediatría, como una prueba de rutina para la función renal y para conocer algo sobre el estado de hidratación del individuo. Grados menores de disfunción renal requieren análisis más sostificados como las pruebas de depuración.

UREA COMO PRODUCTO FINAL EN EL SER HUMANO Un ser humano moderadamente activo que consume cerca de 300 g de carbohidratos, 100 g de grasa y 100 g de proteínas diariamente, debe excretar aproximadamente 16.5 g de nitrógeno al día, 95% en al orina y 5% en las heces. Para las personas que consumen dietas occidentales, la urea sintetizada ene l hígado, liberada hacia la sangre y depurada por los riñones, constituye de 80-90% del nitrógeno excretado.

VALORES DE REFERENCIA EN HOMBRES Y MUJERES Y NIÑOS Género

Valores

Hombres

18-55 mg/dl

Mujeres

17-43 mg/dl

Niños

1-3 años: 11-36 mg/dl 4-13 años: 15-36 mg/dl 14-19 años: 18-45 mg/dl

ALTERACIONES METABOLICAS RELACIONADO CON LOS NIVELES ALTOS U BAJOS EN SUERO Varias causas pueden influir en el aumento o disminución de la urea en la sangre. 

La urea aumenta en las siguientes situaciones: 

Insuficiencia renal aguda y crónica

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Deshidratación

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Reducción del flujo sanguíneo en los riñones (por ejemplo debido a una obstrucción circulatoria)



Aumento de la degradación de proteínas, por ejemplo, por lesiones graves, quemaduras, hemorragias, fiebre, o muerte de células en enfermedades cancerígenas



Trastornos del filtrado renal (en enfermedades inflamatorias del riñón, comoglomerulonefritis o pielonefritis, enfermedades no inflamatorias del riñón como la nefroesclerosis, o en intoxicaciones)



Obstrucción de las vías urinarias (por ejemplo, en cálculos renales, tumores)

La urea disminuye en las siguientes situaciones: 

Enfermedades del hígado

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Acidosis

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Dieta baja en proteínas

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Sobre hidratación     

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Medicamentos:  Aumentado: Allopurinol, aminoácidos, anfotericina B, captotril, carbamacepina, cimetidina, aspirina, cisplatino, ciclosporina, furosemida, gentamicina, neomicina, tetraciclina, hidroclorotiazida, interleukina 2, pentamidina, tertratolol, ketoprofeno.  Disminuido: Hormona de crecimiento, prednisona, ácido ascórbico, heparina, amikacina, iodoacetato, parametasona, fenotiazinas.1 PATOLOGÍAS RELACIONADAS:  HIPERATOZEMIA Azotemia: es el exceso de urea o de otros productos nitrogenados en la sangre. Sólo se producen elevaciones consistentes de la concentración del nitrógeno de urea cuando la función renal, específicamente el IFG, está disminuido de 40-60 por ciento. El índice de filtración glomerular puede alterarse no sólo por disfunción renal sino por también por desviación prerrenal de agua (pérdida de volumen circulante por una causa cualquiera), la cual conduce a un aumento de retención de la urea. Por lo general, la azotemia se presenta debido a pérdida de volumen circulante, catabolismo proteínico excesivo o deterioro de la función renal. La interpretación del incremento en la urea sanguínea depende del conocimiento de ambos grupos de factores, renales y extrarrenales, y su importancia relativa. Sólo puede considerarse ciertamente como tal la que supere los 50 mg, a no ser que no se conozcamos para el individuo cifras anteriores más bajas. Hay que tener en cuenta también, como en otro análisis, comprendidas entre 30 y 50, serán claramente patológicas. Según el grado, puede hablarse de una retención incipiente la que llega hasta 80, moderada y 100, grave entre 100 y 150, y gravísima por encima de 150.  Urea alta neuropática y urológica (uremia renal y posrenal). La hiperazotemia es el signo humoral más simple de la insuficiencia renal orgánica y constituye la uremia genuina en clínica. Pero hay que tener bien clara la idea de que no toda la urea alta significa uremia ni nefropatía, muchas veces la elevación de la urea obedece a causas extrarrenales.

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3  Uremia aguda Va acompañada de anuria o oliguria con orina densa. Aunque rápidamente se alcanzan cifras muy altas o muy altas de urea, el cuadro es, a veces irreversible.  En la glomerulonefritis aguda en la que, a diferencia de la crónica, la reacción xantroproteica es normal, pues salvo la anuria absoluta no existe retención de sustancias aromáticas.  En la nefropatía anúrica (nefrosis de neurona distal, anuria traumática, etc), el en shock, necrosis muscular isquémica, shocks hemolíticos o transfusionales.  En la nefrosis necrotizante por el sublimado y otros tóxicos.  Uremia Crónica Con una cantidad normal de orina o con poliuria compensadora. La orina tiene una densidad densa. Corresponde a lesiones renales avanzadas e irreversibles, de ahí la razón pronostica para separar este grupo del anterior.  En la glomérulonefritis crónica, aquí la reacción xantoproteica de cifras altas.  En la esclerosis renal primaria o secundaria.  En las nefropatías quirúrgicas (hidronefrosis, tuberculosis renal, pielonefritis, riñón poliquístico, etc.)  En la nefropatía calcéra de la osteítis fibrosis quística avanzada, también en el mieloma múltiple se observa a menudo insuficiencia renal, en un caso neutro, la retención ureica alcanzó 360 mg.  Urea alta extrarrenal o prerrenal Es decir, sin nefropatía demostrable, aunque puede existir, por lo menos en algunos casos, una insuficiencia renal funcional. Es un trastorno irreversible en al eliminación renal y no da lugar ala uremia propiamente dicha. Se presenta siempre en forma aguda o subaguda, alcanzándose rápidamentea veces cifras muy altas, superiores a la azotemia neuropática. Suele acompañarse de oliguria, con orina de densidad normal o concentrada y de color oscuro. La urea en orina se encuentra en proporción normal, mientras que decrece la concentración de sodio ( 150  mol/L durante el período neonatal y > 80  mol/L, posteriormente (aunque, evidentemente, depende de los valores de referencia de cada laboratorio). Durante el período neonatal, los recién nacidos pueden presentarse, típicamente después de algunos días de aparente normalidad, pero dentro de la primera semana de vida, con un cuadro tipo intoxicación neurológica con obnubilación, rechazo del alimento, hiperventilación, letargia y coma. Las presentaciones tardías son relativamente frecuentes durante la infancia con cuadros clínicos muy variados, desde fallo de medro, aversión a las proteínas, vómitos cíclicos, elevación de transaminasas, episodios intermitentes de ataxia, convulsiones y síntomas psiquiátricos, a un síndrome de Reye con fallo hepático fulminante y coma neurológico. Las formas de presentación tardías pueden verse incluso en adolescentes y adultos, sobre todo en forma de trastornos psiquiátricos, de comportamiento, y en forma de encefalopatía recurrente desencadenada por situaciones de estrés catabólico. Las niñas y mujeres heterocigotas para el déficit de OTC pueden presentar, debido al fenómeno de inactivación del cromosoma X, un amplio espectro de presentación clínica, desde la más severa presentación neonatal hasta una forma aparentemente asintomática. La hiperargininemia (déficit de arginasa) no suele cursar con elevaciones importantes del amonio y puede 9 Protocolo de diagnóstico y tratamiento de los trastornos del cliclo de la urea manifestarse clínicamente por una diplejía espástica a partir del segundo año de vida, retraso psicomotor y convulsiones. Formas de presentación clínica La sintomatología se centra en la tendencia a padecer crisis de hiperamoniemia. Las hiperamonienias leves o moderadas pueden acompañarse de rechazo del alimento, vómitos, fallo de medro, mareos, obnubilación,

ataxia, irritabilidad, espasticidad. Elevaciones superiores pueden asociarse a convulsiones, letargia, apnea o coma. El amonio y la glutamina son tóxicos cerebrales bien reconocidos que conducen a edema cerebral y excitotoxicidad neuronal. Consideramos hiperamoniemia significativa un valor de amonio plasmático > 150  mol/L durante el período neonatal y > 80  mol/L, posteriormente (aunque, evidentemente, depende de los valores de referencia de cada laboratorio). Durante el período neonatal, los recién nacidos pueden presentarse, típicamente después de algunos días de aparente normalidad, pero dentro de la primera semana de vida, con un cuadro tipo intoxicación neurológica con obnubilación, rechazo del alimento, hiperventilación, letargia y coma. Las presentaciones tardías son relativamente frecuentes durante la infancia con cuadros clínicos muy variados, desde fallo de medro, aversión a las proteínas, vómitos cíclicos, elevación de transaminasas, episodios intermitentes de ataxia, convulsiones y síntomas psiquiátricos, a un síndrome de Reye con fallo hepático fulminante y coma neurológico. Las formas de presentación tardías pueden verse incluso en adolescentes y adultos, sobre todo en forma de trastornos psiquiátricos, de comportamiento, y en forma de encefalopatía recurrente desencadenada por situaciones de estrés catabólico. Las niñas y mujeres heterocigotas para el déficit de OTC pueden presentar, debido al fenómeno de inactivación del cromosoma X, un amplio espectro de presentación clínica, desde la más severa presentacion neonatal hasta una forma aparentemente asintomática. La hiperargininemia (déficit de arginasa) no suele cursar con elevaciones importantes del amonio y puede 9 Protocolo de diagnóstico y tratamiento de los trastornos del cliclo de la urea manifestarse clínicamente por una diplejía espástica a partir del segundo año de vida, retraso psicomotor y convulsiones.

DEFINICIÓN CAUSA SÍNTOMAS ºActualmente, se utiliza la concentración de compuestos NNP individuales para evaluar la función renal y otras condiciones clínicas

ºEsto es posible gracias al desarrollo de métodos técnicos confiables y precisos para el análisis específico de estos compuestos individuales La urea es el principal compuesto nitrogenado derivado del catabolismo de las proteínas  Es la principal forma de eliminar el exceso de nitrógeno  Es producida por los hepatocitos a través de una serie de reacciones Dos moléculas de amoníaco se une a una molécula de dióxido de carbono AARGININEMIA Los efectos de esta enfermedad varían según cada persona. Los síntomas pueden comenzar en la infancia o más tarde, durante la niñez. Muchos niños presentan los primeros síntomas entre las edades de uno a tres años. Los efectos en los bebés pueden incluir: 

poco crecimiento;

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retrasos en el aprendizaje;

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espasticidad;

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poca coordinación y problemas de equilibrio;

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irritabilidad o malestar al comer alimentos con muchas proteínas.

Los episodios de enfermedad causados por los niveles altos de amoníaco en la sangre pueden ocurrir a veces, pero no son comunes. Algunos de los primeros síntomas de un alto nivel de amoníaco son: 

falta de apetito;

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demasiado sueño o falta de energía;

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irritabilidad;

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vómitos.

Si el niño no recibe tratamiento, pueden aparecer otros síntomas como:

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debilidad muscular;

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disminución o aumento del tono muscular;

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problemas respiratorios;

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problemas para mantener el calor del cuerpo;

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convulsiones;

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edema (inflamación) en el cerebro;

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coma y, a veces, la muerte.

A veces, los síntomas de la deficiencia de arginasa comienzan más tarde durante la niñez. Los efectos comunes en bebés de mayor edad y en niños incluyen: 

poco crecimiento;



espasticidad;



tamaño pequeño de la cabeza;



hiperactividad;



problemas de conducta;



dificultades de aprendizaje;



rechazo de la carne y otros alimentos con muchas proteínas;

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vómitos ocasionales y demasiado sueño.

Es poco frecuente que ocurran los episodios por un nivel alto de amoníaco antes descritos. Si ocurren, es más probable que sucedan: 

después de pasar períodos largos sin comer;

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durante enfermedades o infecciones;



después de comer alimentos con muchas proteínas.

Dieta baja en proteínas Uno de los tratamientos principales es una dieta baja en proteínas. Los alimentos que deben evitarse o limitarse incluyen: 

la leche, el queso y otros productos lácteos;

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la carne roja y la carne de ave;

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el pescado;

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los huevos;

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los frijoles secos y legumbres;

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los frutos secos y la manteca de cacahuate.

Comer estos alimentos puede provocar que la arginina y el amoníaco se acumulen, y esto trae como resultado los síntomas antes descritos. Muchos vegetales y frutas tienen solo cantidades pequeñas de proteínas y pueden comerse en porciones medidas cuidadosamente. No retire todas las proteínas de la dieta. Su hijo/a necesita una cierta cantidad de proteínas para crecer y desarrollarse normalmente. Cualquier cambio en la dieta debe realizarse con el asesoramiento de un nutricionista. Fórmulas y alimentos médicos También existen alimentos médicos, como harinas, pastas y arroz especiales bajos en proteínas, hechos especialmente para las personas que tienen enfermedades relacionadas con los aminoácidos. Se le puede dar a su hijo una fórmula especial que contenga la cantidad correcta de nutrientes y aminoácidos. El médico especialista en metabolismo y el nutricionista le dirán si su hijo debe usar esta fórmula y qué cantidad emplear. Algunos estados ofrecen ayuda con el pago o requieren un seguro privado para pagar la leche de fórmulas y otros alimentos médicos especiales. El plan de alimentación exacto de su hijo/a dependerá de muchos factores como la edad, el peso y su estado de salud general. El especialista en nutrición ajustará la dieta del niño a medida que pase el tiempo. 2. Medicinas Existen ciertas medicinas que pueden ayudar al cuerpo a eliminar el exceso de arginina y de amoníaco. El médico espcialista en metabolismo decidirá qué medicinas debe tomar su hijo/a. 3. Análisis de sangre Su hijo/a necesitará hacerse pruebas de sangre en forma periódica para medir el nivel de amoníaco y aminoácidos. La dieta y la medicina de su hijo/a pueden necesitar ajustes según los resultados de las pruebas de sangre. 4.Llame a su médico al principio de cualquier enfermedad: A menudo, las enfermedades o las infecciones pueden traer como resultado niveles altos de arginina y de amoníaco. Para prevenir problemas, consulte a su médico de inmediato si su hijo/a presenta alguno de los siguientes síntomas: 

pérdida de apetito;

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poca energía o demasiado sueño;

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vómitos;

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fiebre;

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enfermedad o infección;

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cambios de comportamiento o de personalidad;

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dificultad para caminar o problemas de equilibrio.

Pregúntele al médico especialista en metabolismo si su hijo/a debe llevar consigo una nota o carta especial con recomendaciones médicas sobre su tratamiento.