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FISIOPATOLOGIA – II BLOQUE – DRA. MIRNA ISTILLARTE 14 de marzo 2018

DESEQUILIBRIO V/Q El Desequilibrio V/Q es el principal responsable desde el punto de vista fisiopatológico de la hipoxemia de origen pulmonar. En general son cuatro mecanismos que producen hipoxemia: 

El desequilibrio V/Q

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La hipoventilación

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Trastornos de difusión

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Efecto SHUNT. Se observa el alveolo junto con el capilar pulmonar, la p ared alveolar y capilar prácticamente son una línea conti gua lo que destruye a uno lo destruye al otro, hay una u nión muy íntima entre ambos. Es aquí donde se realiza el intercambio venoso, y posteriormente sale la sangre car gada de oxígeno. Puede haber un desequilibrio no del intercambio sino en tre el componente ventilatorio y el componente de la pe rfusión del aparato respiratorio.

La distribución normal del flujo sanguíneo por la vasculatura pulmonar depende de la gravedad y del volumen minuto cardiaco en condiciones normales. Cuando se habla de perfusión y de ventilación se tiene que hablar de lo que influye en esa columna s anguínea y sobre la columna de aire. La gravedad influye tanto en la presión alveolar como en la pres ión sanguínea. Las presiones alveolares son iguales en todo el pulmón La presión sanguínea varía en todo el pulmón. Se observa cuáles son las presiones que maneja el cir cuito pulmonar, la que corresponde al ventrículo der echo y aurícula derecha. Las presiones de la circulaci ón pulmonar son de dos tipos: dentro del vaso sangu íneo y al rededor del vaso sanguíneo.

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Marlyn Pineda

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Circuito pulmonar Presiones

El circuito pulmonar es un sistema de bajas presiones y de baja resistencia, la presión en la a orta promedio es de 120/80, es la presión justa y necesaria para elevar la sangre hasta el vértice del pulmón. Esa presión a la que están sometidos estos vasos sanguíneos depende de la presión alveolar que es igual en todo el pulmón y una mayor presión alveolar provoca colapso capilar. La otra presión que contribuye a los vasos extra alveolares es el volumen pulmonar, a may or volumen pulmonar como ocurre en la parte espiratoria, la presión alrededor de los vasos es baja y ellos se encuentran dilatados. Resistencia 

Es un sistema de resistencia baja.

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Puede disminuir aún más, a medida que la presión en su interior va en aumento. Lo hace n cuando ocurre un aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar. Se desencaden an inmediatamente dos mecanismos de compensación: o

Reclutamiento de vasos sanguíneos

o

Vasodilatación. Para tratar de bajar la resistencia puesto que no es el sistema ac ostumbrado a altas presiones.

Resistencia vascular pulmonar Tanto la resistencia como el diámetro vascular tiene que ver con lo descrito arriba, si los cap ilares al rededor del pulmón tienen que ver con la presión alveolar, donde a mayor presión hay dismi nución del diámetro, al disminuir el diámetro aumenta la resistencia y los vasos extra alveolares, a m edida que se expande el pulmón con volúmenes pulmonares altos, se dilatan y la resistencia cae. 

Otro factor que determina la resistencia es el volumen pulmonar

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Vasos extra alveolares: Su calibre está dado por un equilibrio entre fuerzas.

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A medida que se expande el pulmón los vasos se abren con volúmenes pulmonares altos y la resistencia vascular baja.

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Capilares: El volumen pulmonar influye sobre su resistencia, dependiendo de la presión alve olar.

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P.alv > P. capilar= Capilar se cierra y aumenta la resistencia vascular (inspiración profunda)

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Volumen pulmonar grande disminuye el calibre del vaso sanguíneo. Desigualdad del Flujo sanguíneo

Se explica por las diferencias de la presión hidrostática dentro de los vasos como consecuencia de las fuerzas de gravedad.  Zona 1 o vértice: PA>Pa>Pv = Capilar colapsado

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 Zona 2 o media: Pa>PA>Pv = Colapso en el extremo terminal  Zona 3 o baja: Pa> Pv> PA = El flujo se produce sin obstáculo. La zona mejor perfundida del pulmón es la base. *PA: Presión arterial. *Pa: Presión alveolar *Pv: Presión venosa. Para que ocurra un intercambio gaseoso tiene que haber ventilación y perfusión en todo el sistema p ulmonar y ya se sabe que el flujo sanguíneo también depende de la presión alveolar de los volúmene s inspiratorios. En condiciones normales existe una desigualdad del flujo sanguíneo, si se inhibe el p ulmón desde el vértice hasta la base se tendrá una presión alveolar que no se modifica mientras que la presión sanguínea si, de tal manera que si se desciende hacia la base la presión arterial y venosa p or efecto de la columna de sangre y por efecto de la gravedad es mayor. Por lo tanto supera a la presión alveolar, cosa contraria es lo que hace que el flujo sanguíneo no teng a obstáculo a ese nivel mientras que en el vértice la presión alveolar siempre es la misma, la presión arterial y venosa estarán muy bajas y por lo tanto se sobrepone a la presión alveolar. Cuando la presión alveolar es mayor, colapsa el capilar disminuyendo la pulsación en los vértices. Hay una desigualdad en condiciones normales, se dice que la zona perfundida realmente mejor es la zona de las bases. El pulmón está sometido a la presión negativ a intrapleural que depende de la elasticidad d e las vías aéreas. Se encuentra que la presión i ntrapleural en vértice es -10 cm de agua y -2.5 hacia la base. Esto crea las zonas de perf usión, que se ve como mayor y menor y esto s e demuestra a través de diferentes estudios c omo seno radiactivo, etc. El flujo sanguíneo disminuye hacia el vértice, l a ventilación es ese componente que está en contacto con el capilar. Recordar que el volu men pulmonar es de 7500 ml por minuto y de esto solamente una parte va al intercambio g aseoso el resto se queda en las vías aereas, es lo que se llama el espacio muerto, porque es un aire que no se va a intercambiar simplemente está circulando, mientras que el aire que llega al al veolo es donde ocurre el intercambio.

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La presión intrapleural no es uniforme a lo largo del espacio pleural por la gravedad, siendo menor e n la pleura diafragmática que en el vértice. La presión intrapleural va a determinar la cantidad de ven tilación de acuerdo a la zona que se hable del pulmón ya sea el vértice o la base y en general cuando se habla de alveolos basales si se suma todos los alveolos basales van a estar mejor ventilados que lo s del vértice por unidad de superficie. Sucede un poco como la perfusión que es mucho mejor hacia l as bases y la ventilación que por unidad de superficie es mejor en el vértice que en la base. IMAGEN Medición de la distribución del flujo sanguíneo en el pulmón humano erecto, xenón radiac tivo. En la línea roja representa la caída de la perfusión hacia el v értice. Cuando se une la ventilación o esa unidad ventilatori a que se encuentra en la base por ejemplo, se observa que con respecto a la perfusión, la ventilación es menor en las b ases, ambas disminuyen hacia el vértice pero la proporción es diferente, entonces la proporción del flujo con la ventilac ión es mucho mayor, por eso se dice que las bases están mejor perfundidas y los vértices mejor venti lados. Si se ve individualmente todos disminuyen hacia el vértice pero la proporción va a determinar que la relación sea de sigual tanto en el vértice como en las bases, porque lo que importa es el alveolo pegado al capilar. Por eso se dice qu e esa relación VQ tiene que concordar dentro de las divers as regiones del pulmón, sin embargo, hay una desigualdad VQ porque la ventilación aumenta poco a poco hacia la p arte de la base pero el flujo sanguíneo lo hace con mayor r apidez y eso se debe a la gran influencia de la gravedad y esto da la conclusión de la gráfica. Relación VQ Para que haya un buen intercambio gaseoso la ventilación (V) y el flujo sanguíneo (Q) tienen que con concordar dentro de las diversas regiones del pulmón. Desigualdad VQ: La ventilación aumenta poco a poco desde la parte superior hasta la parte inferior del pulmón y el flujo sanguíneo aumenta con mayor rapidez. Si en el vértice hay más ventilación que perfusión se encuentra que es una relación VQ alta porque hay mayor ventilación, se van a tener las presiones de oxígenos mejores porque va a haber más aire

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que se está intercambiando mientras que en la base la relación VQ es baja porque hay mayor perfus ión y es menor la ventilación. En condiciones normales la presión de oxigeno que es lo que determina si una persona tiene hipoxe mia o no va a estar normal; cuando se hace una sumatoria de lo que pasa en la base y una sumatori a de lo que pasa en el vértice, al final toda esa sumatoria va a dejar una presión de oxígeno a nivel ar terial dentro de los límites normales, compensa la parte VQ alta con la relación VQ baja. Esto determ ina que en condiciones normales exista lo que se conoce como una diferencia alveolo arterial de oxí geno, la persona no tiene la misma concentración de oxigeno del alveolo que del vaso sanguíneo, un a de las razones es el desequilibrio VQ.

Al final se tiene una presión de oxigeno normal por que hay un promedio del VQ alta con el VQ baja. Hay diferencias regionales en el intercambio gaseos o en condiciones normales. En una enfermedad obst ructiva donde se encuentra el enfisema y la bronqui tis crónica, existen alteraciones de la relación ventil ación - perfusión por muchos motivos, por ejemplo el enfisema es una destrucción del parénquima pul monar y de los tabiques alveolares, el vecino del alveolo es el capilar lo que pasa en el alveolo le pas a al capilar, por ejemplo si hay una destrucción del alveolo como cuadro fibrotico inflamatorio crónic o, el capilar también va a estar lesionado, de acuerdo a la inflamación van a haber zonas donde van a haber problemas alveolares que están destruidos o hay zonas capilares que están destruidas o que destruyan las dos en el mismo sitio. Esto va a ocasionar si se deteriora la ventilación y queda solamente la perfusión, la sangre que va co mo en una autopista hace la parada donde está el alveolo, el glóbulo rojo que viene con la hemoglob ina pasa por la estación del alveolo, se llena de oxígeno y sigue, pero cuando viene la hemoglobina p or la autopista y llega el alveolo y está destruido ¿qué pasa con la sangre?: Sigue como composición venosa no ocurre ese intercambio, entonces esa sangre sigue con los mismos pasajeros que traía y v a a ocurrir que hay una alteración de la ventilación, cuando hay esta alteración la sangre no se oxige na adecuadamente, es lo que llamamos efecto SHUNT, es decir, la desigualdad ventilación-perfusión que se habló en condiciones normales, en condiciones patológicos si puede ocasionar hipoxemia po rque altera la ventilación o la perfusión, ejemplo el enfisema. Se determinan diferencias regionales en el intercambio gaseoso: El resultado es una depresión de la presión de O2 arterial, por debajo de la presión de O2 alveolar (D iferencia de A-a de oxigeno)

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Mecanismos fisiopatológicos de alteración ventilación perfusión. EFECTO SHUNT:  La ventilación disminuye gradual.  La perfusión permanece constante.  Q>V (>0 y Q (>1)  La perfusión disminuye  Ventilación constante EL otro caso contrario de la desigualdad es lo que llamamos EFECTO ESPACIO MUERTO. Lo que se da ña no es la ventilación sino la perfusión, el alveolo se va a comportar como un espacio muerto, porq ue no tiene la pareja que es la perfusión, entonces está lleno de aire pero es un aire inútil.

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Normal: En la imagen del centro se ve un circuito normal donde entra el oxígeno, viene de af uera y el glóbulo rojo hace el intercambio.

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VQ creciente (Imagen derecha): En este caso ocurre un problema que el capilar no existe par a este alveolo, la pareja se descompleto. Esto puede ser como consecuencia de un enfisema que destruyo el vaso o un trombo embolismo pulmonar que ocluyo ese vaso y se convierte e n un efecto espacio muerto que es VQ creciente.

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VQ decreciente (Imagen izquierda): En el otro caso lo que esta dañado es la ventilación por un enfisema, neumonía o un proceso de atelectasia donde el alveolo se colapsa, prácticame nte se pegan las paredes y no hay nada en esa zona. Todo esto ocasiona que el glóbulo rojo s iga sin pasar por esta ventilación, es una VQ decreciente.

Esto es una relación normal, los alveolos, que van a ese circuito pulmonar.

En este caso un alveolo desnudo porque la circulación le f allo. Eso es un espacio muerto porque es puro aire y no o curre intercambio gaseoso. Se concluye que en la desigualdad no concuerdan la venti lación y la perfusión en las diferentes regiones del pulmó n y la transferencia de gases es ineficaz y por eso es que p roduce hipoxemia. La hipoxemia de origen pulmonar es el mecanismo que explica la mayoría de hipoxemias.

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V>Q VQ Alta V/Q >1 Mecanismo de compensación: Aumento de la ventilación En la VQ alta que hay un aumento de la ventilación porque hay pura ventilación mas no perfusión, se dice que es mayor a 1 porque la relación VQ normal es de 0.8 eso tiene que ver el flujo sanguíneo q ue va hacia el pulmón aunado al volumen minuto que va al aparato respiratorio con la cantidad de ai re por minuto que maneja el pulmón. Causas: 

Disminución anatómica o funcional del lecho capilar: Un embolismo pulmonar.

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Aumento del tamaño de los espacios aéreos: se forman bulas enfisematosas llenas de aire. Q>V VQ baja V/Q >0 y