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• Francois Mejia

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Día. 0 – 30’

Macroscopia.

30’ – 4hs

Microscopia. ME: relajación de miofibrillas, reducción de glucógeno, edema mitocondrial. ME: rotura del sarcolema; densidades amorfas mitocondriales.

4 – 12hs.

Moteado oscuro ocasional.

MO: necrosis coagulativa temprana, edema y hemorragia.

12 – 24hs

Moteado oscuro. El infarto se suele identificar como un área con cambio de coloración a rojizo – azulado, por la sangre atrapada y estancada.

MO: - Necrosis por coagulación en curso; picnosis de núcleos, hipereosinofilia de los miocitos, necrosis con bandas de contracción marginales; infiltrado neutrófilo temprano. - Se observan espacios ensanchados entre las fibras muertas, que contienen liquido de edema y neutrófilos dispersos. - En la periferia del infarto puede haber fibras onduladas (alargadas y estrechas), que se deben a las tracciones sistólicas forzadas de las fibras viables sobre las fibras muertas no contráctiles inmediatamente adyacentes, que causan estiramientos y pliegues. - Un cambio isquémico subletal se observa en ocasiones en los bordes de los infartos: se trata de la llamada vacuolización de miocitos, que refleja acumulación intra ȼ hidrosalina en el retículo sarcoplásmico. El cambio histológico inicial del infarto de miocardio, apreciable en las primeras 24 h, es la necrosis en bandas de contracción (sarcómeros de empaquetamiento compacto) En caso de reperfusión. Numerosas bandas de contracción irregulares, onduladas y de color rosa oscuro, que cruzan las fibras. Día 1. En el día 1 se puede observar al MO un área con aumento de la eosinofilia y pérdida de núcleos (arquitectura conservada) que corresponde a un área de necrosis isquémica; y un área que presenta fibras onduladas (nucleadas) debido a tracción mecánica forzada sobre las fibras muertas no contráctiles inmediatamente adyacentes. Hay presencia de espacios ópticamente negativos que reflejan el edema y presencia de GR extravasculares en áreas de hemorragia. Hay también un infiltrado inflamatorio a predominio polimorfonuclear que lo que busca fagocitar las ȼ necróticas.

1 – 3días.

Moteado con centro de infarto amarillo tostado. La zona infartada se torna gradualmente mejor definida, de color pardo amarillento y blanda.

MO: Necrosis por coagulación, con perdida de núcleos y estriaciones; brusco infiltrado intersticial de neutrófilos.

El musculo necrótico produce inflamación aguda. Al 3er/4to día de evolución, hay inflamación aguda extensa, con neutrófilos que infiltran estas fibras miocárdicas en proceso de necrosis de coagulación. Hay un extenso infiltrado de células inflamatorias agudas y las fibras miocárdicas están tan necróticas que sus contornos son apenas visibles.

3 – 7días.

Máximo nivel de área de color amarillo tostado blanda, con bordes de color rojo tostado deprimidos.

En el día 3/4 se siguen observando restos de fibras necróticas (aumento de la eosinofilia y perdida de núcleos) y aparece un intenso infiltrado predominio de PMN; que continúa fagocitando a ȼ necróticas y a ȼ inflamatorias que se encontraban ya en el tejido. MO: Fagocitosis bien desarrollada de ȼ muertas; tejido de granulación en los bordes. Los Mø eliminan los miocitos necróticos y la zona lesionada es progresivamente reemplazada por tejido de granulación altamente vascularizado. Hacia el final de la primera semana tras el episodio isquémico que desencadenó el infarto, la cicatrización del IM se hace más prominente, con numerosos capilares, fibroblastos y macrófagos cargados de hemosiderina.

10 – 14 D.

Bordes deprimidos del infarto de color rojo grisáceo. El infarto queda rodeado por una zona hiperémica (aumento de sangre en un órgano o en una parte de este) de tejido de granulación muy vascularizado.

Días 7-10 hay eliminación de miocitos necróticos por parte de los fagocitos. Arribo de Mø al tejido, que fagocitan los restos de ȼ necróticas y fagocitos muertos (que ya cumplieron su función). El Mø estimula a los fibroblastos para que comiencen a sintetizar un tejido colágeno laxo. MO: tejido de granulación bien establecido con nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno. El tejido de granulación es más llamativo a las 2 o 3 semanas tras el inicio del infarto. Esta área de tejido de granulación no es funcional ni contráctil. Los fibroblastos sintetizan un tejido colágeno laxo y se forma un tejido de granulación, el cual, esta compuesto por tejido colágeno laxo, Mø, fibroblastos y vasos de neo – formación. Los nuevos vasos son muy permeables por lo cual, se genera edema y hemorragia y se dice, por lo tanto, que el tejido de granulación es un tejido hemorrágico edematoso.

2 – 8 Sem

Cicatriz blanquecina, progresiva desde los bordes hasta el centro del infarto.

Aumento del depósito de colágeno, con celularidad reducida. El tejido de granulación es sustituido por tejido fibroso.

Un mes después ya se puede observar una matriz de tejido colágeno denso, empiezan a disminuir las estructuras vasculares y esto torna a la cicatriz más pálida. Pueden aparecer fibras funcionantes rodeadas de TCD. + 2 meses

Cicatrización completa.

Cicatriz colágena densa. El tejido necrótico ha sido reemplazado por una cicatriz colágena densa, las ȼ musculares cardiacas residuales exhiben signos de hipertrofia compensatoria. Una vez que finalizo el proceso de cicatrización, no se puede saber el momento del infarto.