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• Yamil Celasco

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COSMETOLOGIA CORPORAL ANAMNESIS: En el gabinete tratamos: -

recuperacion del contorno corporal envejecimiento cutaneo del cuerpo foliculitis acne de espalda adiposidad localizada celulitis o PEFE estrias flaccidez tratamiento de brazos hipercromias epidermicas tratamientos para piernas cansada

Y en binomio con medicos tratamos: -

obesidad abdomenn globoso pre y post quirurgico pre y post parto.

EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL PACIENTE: Sintomas: elementos subjetivos que son solo percibidos por el paciente. Signos: elementos que se pueden percibir. Lectura general: -Angulo o triangulo de la talla: detectar problemas en la columna; si es simetrico no hay escoliosis o alteraciones. Para detectar problemas de dorso curvo, inclinar al paciente hacia adelante tratando que toque sus tobillos, con las rodillas extendidad; si no lo logra hay acortamiento de isquiotibiales. Otra maniobra es observar la inclinacion pelviana, de haberla es posible que haya dismetria de miembros infriores. LECTURA DE LA PIEL EVALUACION COSMETICA Y PALPACION: -Talla -Peso

-BMI o Indici de Quetelet o IMC: IMC= peso/ altura2 . bajo peso menor de 18,5;peso normal entre 18,5 y 24.5; sobrepeso 24.5 a 29.5; obesidad 29.5 39.5; obesidad morbida mayor a 40. MANIOBRAS EXPLORATORIAS PARA DETECTAR ADIPOSIDAD Y PEFE:

MANIOBRA

METODO

SE OBSERVA

Signo de Godet

paciente recostado, se presiona c pastosidad cutanea; zona dedo indice cara int de la pierna edematosa y fria( si al apretar qda x y nivel tobillo min la huella)

Pellizcamiento cutaneo

tomar pequeña porcion de piel entre indice y pulgar juntos

piel naranja,micro depresiones de los poros

Signo del pliegue rodado ambas manos en forma d pinascon pulgares juntos

piel Capitonee’ c depresiones de mayor tamaño;se palpa cara int muslo presencia micro/macro nodulos

Palpacion de la zona afectada c la yema del dedo

se sienten formaciones fibrosas peque; granulos gruesos

Pincha Test

apretar un pliegue cutaneo en evaluacion del dolor zonas d franja granulina y duele x + de 5 seg.

Signo del pliegue cutaneo

tomar la piel entre los dedos y tirar, esta tarde en volver a su lugar

perdida de elasticidad; flaccidez

Test de contraccion muscular

pedir q contraiga gluteos

avidenciar si la adiposidad se desplaza o permanece en su lugar

Lifting Test

ambas manos debajo del surco subgluteo y se elevan los gluteos

averiguar si la adiposidad troncatera es verdadera,falsa o mixta.o sea se desplaza en su totaliza hacia arriza, quedaen su lugar o lo hace a medias

Prueba de comprension concentrica estatica y dinamica

1ero en ralajacion, 2do en existencia o no de tejido contraccion, entre pulgar e indice homogeneo de ambas manoS

Signo de Stemmer

imposibilidad de doblar el segundo dedo del pie

TOMA DE MEDIDAS:

existencia de linfedema

Cintura OMS: punto medio entre reborde costal y creta iliaca. Cintura umbilical cuando pasa por el ombligo Cadera: a la altura de ambos troncanteres. Diametro sagital: paciente acostado en espiracion, se pone una regla o cinta metrica altura de la 4ta lumbar, valor es mayor a 25 obesidad visceral,si la obesidad se lateraliza obesidad centroabdominal. Muslo: punto medio entre arcada inguinal y rotula. Rodila: a nivel de rotula. Tobillo: por encima del maleolo tibial Pliegue cutaneo de brazos.

INTESTETICISMOR CORPORALES DESDE LA MEDICIA

CELULITIS O PEFE: PEFE (paniculitis edemato-fibroesclerotica) INTRODUCCION: Etimologia: celulitis define una inflamacion de alguna agrupacion celular. Francia 1878 se utilizo por primera vez esta definicion. Alteracion estetica: -disposicion morfologica constitucional -sin alteraciones signifiativas histopatologica ni biologicas -la paciente lleva vida normal -no presenta sistematologia general Alteracion funcional: -disposicion de factores desencadenantes y/o agravantes -alteraciones histopatologicas y biologicas mas serias -paciente con distintos grados de invalidez -es frecuente la presencia de sintomas generales Debido a su genesis multifactorial la dividimos en: -

-

Factores primarios o predisponentes: los geneticos, constitucionales y raciales. ej: sexo-razabiotipo-distribucion del tejido graso-predisposicion a desarrollar angiopatogenia perifericasusceptibilidad a la insuficiencia circulatoriaFactores secundarios o determinantes: alteraciones endocrinas, hormonales, neurovegetativas, circulatorias y metabolicas. Los estrogenos son los mas importantes y pueden desencadenar, agravar o perpetuar la PEFE.Ej: hiperestrogismo absoluto o relativo. En la sustancia amorfa los estrogenos actuan sobre: a) los receptores alfa: de los adipocitos,q estimulan la enzima lipoproteinlipasa principal responsable de la lipogenesis, provocando en el tejido adiposo anisopoiquilocitosis, hipertrofia y micro y macronodulos. b) los fibroblastos: a traves del control del AMPc, estimulando su proliferacion y la produccion de macromoleculas y provocando alteraciones en los glicosaminoglicanos y colageno, aumentando e hiperpolimerizando el acido hialuronico con el consiguiente aumento de la presion osmotica del intersticio, formando edema y fibroesclerosis llevando a la produccion de micro y macronodulos en forma directa a traves de la fibroesclerosis y en forma indirecta a traves del adema.

-

c) la circulacion: aumentando la permeabilidad, esto provoca: edema intersticial, fibroesclerosis, micro y macronodulos; aumento del tono, vasodilatacion, edema, q tmb lleva a la fibroesclerosis, micro y macronodulos. Factores terciarios o agravantes: alimentacion, sedentarismo, la presencia de alteraciones posturales como hiperlordosis lumbar, rotacion interna de caderas o genuvalgum, habitos toxicos, embarazos, stress, vestimenta inadecuada, posicion postural.

FISIOPATOGENIA: Base fisiologica para la PEFE, estas incluyen: -

la anormal hiperpolimerizacion del tejido conjuntivo alteraciones primarias en el tejido graso alteraciones de la microcirculacion.

Teoria de Curri : (1991): resalta la alteracion circulatoria en la PEFE y se la divide en 4 fases lentas: 1- La primera fase se inicia con un edema intersticial (en un primer momento reversible) debido a las alteraciones del esfinter precapilar. 2-El edema causa cambios metabolicos cuyo resultado es la hiperplasia e hipertrofia del sistema reticular, periadipocito y pericapilar; ocasionando alteracion de la estructura lobular del tejido adiposo y provocando alteraciones en la irrigacion sanguinea. 3-Tiempo variable y es consecuente con la diferenciacion de las fibras reticulares procolageno en colageno, proceso q lleva a la produccion de micronodulos. 4- Cuando el elemento fibro-escleroso de manera desorganizada hace unir muchos micronodulos entre si, se forman macronodulos, se pueden palpar, desplazables sobre el plano subyacente, doloroso a la presion. Es el llamado “nodulo celulitico”.

Concepto de unidades operacionales: se divide en cuatro unidades funcionales que actuac sobre el tejido graso: -Unidad matricial-intersticial (la dermis): formado por: -celulas (sobre todo fibroblastos)-fibras (colagenas)-sustancia fundamental. El tejido fibroso es el responsable de la resistencia y apoyo, la sustancia fundamental interviene en el mantenimiento del balance hidroelectrico. Los proteoglicanos (es una glucoproteina) de la matriz se pueden modificar por: variaciones topograficas, edad, estrogenos, embarazo, hipertiroidismo, diabetes, corticosteroides, radicales libres. Los fibroblastos son alterados en su mayoria por los estrogenos, causando la formacion de glucosaminoglicanos en la dermis y alteraciones estructurales del tejido conjuntivo perivascular, seguido de la hiperpolimerizacion y aumento de la hidrofila y presion osmotica intersticial, reteniendo agua y aumentando la viscosidad, lo cual comprime los vasos provocando hipoxia del

tejido la cual lleva a una alteracion de la glucolisis aeobica, que resulta en la produccion de acido lactico. Activando la proliferacion de la enzima que activa la hidroxilacion de la prolina a hidroxiprolina dentro del protocolageno, como consecuencia aumenta la produccion de colageno. Cuando hay inflamacion del tejido, las citoquinas estimulan el metabolismo de fibroblastos aumentando la sintesis de colageno y la formacion de proteina incompletas o alteradas. Estas proteinas no son capaces de mantener las funciones fisiologicas normales o de regular su propia sintesis de regeneracion. -Unidad microcirculatoria: incluye: arteriolas; venulas; capilar; tejido linfatico; tejido intersticial. La PEFE puede asociarse con la insuficiencia venosa cronica. Los factores que influyen en la microcirculacion pueden ser endogenos (SNC, los receptores andrigenicos, el factor humoral y factores quimicas) o exogenos (factores farmacologicos). -Unidad neurovegetativa: formada por inervacion simpatica de la dermis y tejido hipodermicco, con terminales adrenergicos, colinergicas y prueigenicos, a traves de los receptores alfa y beta. -Unidad energica-grasa: incluye las celulas adiposas que estan organizados en lobulillos (o lobulos secundarios) constituidos a su vez por microlobulos (primarios) los lobulillos estan separados y sostenidos por tabiques intercalados del tejido conectivo, en su mayoria vertical, por donde transcurren los vasos sanguineos y linfaticos y nervios. La sustancia grasa esta fundamentalmente constituida por trigliceridos. La anatomia topografica del tejido graso incluye dos capas sepadas por la fascia superficial. La capa mas externa (en contacto con la dermis), llamada capa areolar, se forma por adipocitos globulares, colocados verticalmente, y numeroso vasos. En la capa mas profunda llamada capa del mamelar, las celulas son fusiformes, mas pequeñas y colocadas horizontalmente. Esta segunda capa aumenta su espesor cuando la persona gana peso, principalmente debido al aumento en volumen del adipocito que invade superficialmente la fascia. Factores que influyen en la lipolisis o lipogenesis: a) las metilxantinas, papaverina y tiratricol aunmentan la lipolisis. b) las catecolaminas estimulas o inhuben la lipolisis c) las hormonas tiroideas aumentan la lipolisis dentro del tejido graso por la sintesis de adenilciclasa. d) la insulina estimula la lipogenesis a partir de la glucosa e inhibe la lipolisis a traves de la activacion de LPL. e) una dieta hipercalorica rica en hidratos de carbona estimula de lipogenesis.

- Si el proceso comienza con la alteracion de la macrocirculacion a traves de la perdida de la contractilidad de sus esfinteres arteriolares y mejor flujo sanguineo en determinadas redes capilares causa un serio trastorno hemodinamico en las zonas afectadas.

Posteriormente se produce una hipertrofia de las fibras reticulares que normalente rodean los capilares, engrosando la membrana celular. Aumenta la permeabilidad y fragilidad capilar lo q permite la transudacion y la extravasacion provocando lipoedema (estadio I). Este edema del tejido adiposo se manifiesta exteriormente con la piel naranja. Las fibras reticulares se transforman en precolagenas encapsulando a grupos de adipocitos (estadio II) y conformando micronodulos; (estadio III) estos son palpables. Las fibras colagenas neoformadas se engrosan y causan fibroesclerosis intersticial. Posteriormente los micronodulos vecinos se fusionan formando macronodulos (estadio IV) q si son palpables. Por ultimo se evidencia una total desorganizacion tisular y cambios troficos irreversibles de los adipocitos agredidos. - Si el proceso comienza por la alteracion del tejido adiposo: cuando el proceso de eliminacion de toxinas se hace mas lento promueve la formacion del tejido celulitico, que produce la desestructuracion del tejido subcutaneo a traves de distintas fases. - Si el proceso comineza por la alteracion de la dermis: a traves de los fibroblastos estimulando su proliferacion y produccion de macromoleculas y provoca alteraciones en los glicosaminoglicanos y colageno, aumento e hiperpolimerizacion del ac hialuronico con el consiguiente aumento de la presion osmotica del intersticio, formando el edema y fibroesclerosis, llevando a la produccion de micro y macronodulos.

La celulitis es en efecto una paniculopatia edemato-fibroesclerotica q afecta a las celulas adiposas, al tejido intersticial y a pequeños vasos sanguineos. Su histologia se puede resumir: 1- Fase I: la alteracion de los adipocitos (anisopoiquilocitosis) asociado con estasis linfatico y proliferacion de fibrocitos. 2- Fase II: la fibroplasia, colagenosis y neoformacion capilares ocurren con microhemorragia focal e hiperqueratosis folicular. Causa la piel de naranja. 3- Faese III: incluye alteraciones anteriores, asi como esclerosis del septo fibroso del tejido hipodermico y dermis profunda. CORRELACION CLINICA HISTOLOGICA: -Primera fase: no hay manisfetacion clinica. Formacion del adema intesticial debido al aumento de la permeabilidad en la pared de los vasos sanguineos. -Segunda fase: alteracion en la irrigacion sanguinea. Luego de la presencia del edema, las fibrillas se multiplican en numero y espesor, provocando la alteracion de la estructura lobular del tejido adiposo y provocando alteraciones en la irrigacion sanguinea. -Tercera fase: formacion de micronodulos. Esto es provocadox la diferenciacion de las fibras colagenas de las fibrillas reticulares. -Cuarta fase: formacion de macronodulos (cuando muchos micronodulos se unen entre si).

EXAMEN DE PEFE: Los sintomas mas caracteriticos son: - Locales: - sensacion de pesadez en los miembros -dolor -calambres locales -edema suprameleolar -frialdad - Generales: -fatiga -insomnio -estados depresivos -inestabilidad emocional -irritabilidad Signos: -inspeccion -abultamientos -sequedad en la piel -eritema -queratosis folicular -flaccidez -poceado -varices o variscosidades -estrias A la palpacion encontramos la “Tetrada de Ricoux”: 1) 2) 3) 4)

Aumento del espesor de la piel Aumento de la consistencia de la piel Aumento de la sensibilidad en la piel Disminucion de la movilidad de la piel

CLINICAMENTE SE CARACTERIZA X 2 FENOMENOS: 1- “Piel de naranja”: originada x el aumento de los adipocitos en los acinos adiposos acompañados de aumento de la fibrosis del tejido conectivo y la alteracion de la circulacion. 2-Fenomeno de “acolchonado”: superficie irregular en la que alternan elevaciones con pequeños sectores deprimidos y a veces flaccidez de la piel. Causada x alteraciones del equilibrio entre los lobulillos adiposo y los tabiques conectivos interlobulillares. Se pueden palpar: nodulos, aisalados o agrupados, sensibles o dolorosos. Aumento del espesor de la piel y consistencia. Tmb presenta ademas. MANIOBRAS EXPLORATORIAS: -

signo de godet pellizcamiento cutaneo signo del pliegue rodado palpacion de la zona afectada con la yema del dedo pinch test signo del pliegue cutaneo

CLASIFICACION: -

Segun su localizacion:, generlizada efectando a mujeres obesas. La forma localizada zonas + frecuentes: muslos, tobillos, cara interna de rodillas, gluteos, abdomen y brazos.

-

Segun su consistencia: Dura: se observa en mujeres q reallizan regular actividad fisica. La apariencia es compacta, y no combia segun la posicion Flaccida: mujeres adultas con antecedentes hereditarios de paniculitis edematoesclerotica. Se acompaña con la aparicion de varices y retencion de liquido e hipotonia muscular y flaccidez. Frecuente en los 40 años. Se localiza en cara anterior e interna de muslo. Edematosa: presenta edema de miembros inferiores, pesadez de piernas, dolor. Signo de godet positivo. La piel es delgada. Se localiza en piernas. Mixta: la + frecuente, coexisten durezas en la parte externa del muslo y flaccidez en la interna o bien dureza en las piernas y flaccidez en la pelvis y abdomen.

-

Segun la gravedad, en grado: I: Periodo puberal. Cuando se pelliza se ve piel de naranja II: Periodo de actividad genital: simple inspeccion ya se observan alteraciones, ligeras depresiones y a la palpacion se notan micronodulos, como granos de arroz. III: Periodo de actividad premenopausica: se ven y palpan nodulos, piel fria, aparecen varices.

IV: Periodo de actividad postmenopausica: se ven deformaciones, nodulos profundos duros y flaccidez. Los cuadros ecograficos q se pueden comparar son: adiposidad localizada; edema; fibrosis inicial; fibrosis avanzada; esclerosis con nodulos; hepatizacion PEFE: GRADOS Grado I

CLINICA

HISTOPATOLOGICA

TERMOGRAFIA

Piel de Naranja

vasos: alteracion vasomotora arteriolar, estasis capilar, edema interfolicular en dermis superficial. tejido conectivo: sin alteracion tejido adiposo: sin alteracion

Monocromatico

Signo del pellizcamiento Grado II

Grado III

vasos: microangiopatia dermica e hipodermica, esclerosis inicial de los Signo del pliegue rodado DBE, con edema en dermis e hipodermis tejido conectivo: hiperplasia e hipertrofia de fibras reticulinas tejido adiposo: enisopoiquilocitosisadipositaria

Piel Capitonee’

Micronodulos Granulina fina

Grado IV

(algunas ectasias)

Macronodulos Nodulos grandes Lipoesclerosis

vasos: microhemorragias, microaneurisma,insuficienca venocapilar tejido conectivo: + numero de fibrillas reticulares, periadipocitarias y pericapilares tejido adiposo:encapsulamiento adiposo vasos: deficit de la microcirculacion, hipovolemia capilar, extasis tejido conectivo: esclerohialinosis dermica e hipodermica tejido adiposo: por confluencia de micronodulos, macronodulos

Patron moteado

Piel de Leopardo

Black Holes

TRATAMIENTO Los objetivos son corregir las causas, hacer desaparecer los efectos y prevenir las complicaciones. -Medidas generales: Actuar sobre los factores terciarios que desecandenan y/o agravan la cellulitis incluye: *Factor dietetico: -ingerir 2 l de agua -realizar dieta elaborada x nutricionista - abandono de malos habitos

- regulacion del transito intestinal *Factores circulatorios: -no usar ropa ajustada, ni tacos muy altos -realizar ejercicio fisico moderado y continuo -usar medias de elastocompresion que seran indicadas x flebologo *Factores psicologico: el estres y la fatiga aportan asi como el sedentarismo *Enfermedades asociadas: ej obesidad *Medicacion: la medicacion oral puede ser buen complemento. MEDICAMENTOS UTILIZADOS: -

Acido salicilico Agua termal: propiedades calmantes, antirritantes y descongestivas. Estimula fx celular Aloe vera Minerales: calcio,fosfato,potasio,hierro,sodio,magnesio,magnesaano,cobre,cromo,zinc Vitaminas: betacaroteno, B1, B2, B3, B6,B12, vit C. Aminofilina Benzopironas: prop antiedematosa, antiflogistico,linfoquinetico y fleboquintico Buflomedilo: accion metabolica Centella asiatica: accion estimulante de la biosintesis de colageno a nivel de los fibroblastos de la pared venosa y dermicos Coenzima A Conjontyl Escina Extracto de Echinacea Angustifolia Fucus vesiculosus Gingjo biloba Hiedra L-carenitina Pentoxifilina Proteo Condrintin Sulfato A (PCSA) Salicilato de Monometilsilanotriol Ruscus aculeatus Vitamina E

TEJIDO ADIPOSO Y LIPOLISIS La mayor parte del adipocito esta ocupada x una vacuola lipidica, mientras que el citoplasma se halla reducido a una delgada capa en forma de corona. Intensa actividad metabolica: -sintesis de lipidos o lipogenesis -almacenamiento de grasas, en forma de trigliceridos -liberacion de los lipidos, en forma de acidos grasos o lipolisis.

Las celulas adiposas se organizan en 2 clases de tejidos grasos que se diferencian por su distribucion, contenido, vascularizacion y su actividad: *la grasas oscura o parda: se localiza en cuello y region interescapular *la grasa blanca. Esta se divide en 2 grupos: - las grasas de armazon: soporte mecanico y de envoltura, insensibles al adelgazamiento -las grasas de reserva: manantial calorico y aislante termico de nuestra economia El tejido adiposo es tejido conjuntivo con funciones energeticas

Tejido adiposo subcutaneo: constituido x 2 capas: -

Capa superficial: entre la piel y la fascia superficial, dividida en celdillas por una disposicion vertical, repartida soobre la totalidad del cuerpo y constituyendo la capa de grasa corriente de facil eliminacion. El aumento de volumen de los adipocitos origina un fenomeno de traccion y retraccion de las zonas de anclaje. Asi de explica el (acolchado)

-

Capa profunda: entra la fascia superficial y la aponeurosis muscular, dividida en capas lamilares horizontales, restringida a algunas localizacion particulares o esteatomas, constituye la grasa de reserva de movilizacion dificill. Las celdillas conjuntivas estan abarrotadas de adipocitos, cuyo volumen puede crear, segun las localizaciones, un verdadero paniculo adiposo.

Los adipocitios poseen varios tipos de receptores en la membrana, los principales estan representados por los receptores adrenergicos, adrenalina y noradrenalina. Se distinguen 2 grupos de receptores: -Los receptores beta, q estimulan la formacion de AMP ciclico, y son lipoliticos. - Los receptores alfa, son antilipoliticos Existen otros receptores pero solo los beta son lipoliticos, los otros receptores al ser estimulados llevan a la lipogenesis, entonces para hacer lipolisis a traves de ellos, hay q inhibirlos, inhibiendo la lipolisis. -Lipogenesis: la sintesis de acidos grasos se efectua a partir de la acetil-CoA mitocondrial, la de los trigliceridos de reserva a partir de estos acidos grasos y la de la glucosa de la sangre circulante. La lipogenesis esta controlada por la insulina.

-Lipolisis: fenomeno de movilizacion de las grasas de reserva por hidrolisis de los trigliceridos en acidos grasos libres y en glicerol por efecto de una lipasa hormonosensible (LHS). Es un fenomeno irreversible del tejido adiposo. *Mecanismos de la lipolisis: Controlada en gran parte x las catecolaminas, pero sus mecanismos son estimulados en caso de ayuno, de estres o de diabetes. +AMP ciclico: AMPc, es el segundo mensajero hormonal de la lipolisis. La interaccion de la sustancia activa, primer mensajero, desencadena un aumento del AMPc intracelular q producira la activacion de la lipasa hormonosensible LHS, permitiendo la hidrolisis de los trigliceridos de reserva. +Regulacion del AMPc: depende de la degradacion de las grasas de reserva. +Receptores adrenergicos adipocitarios: 2 grupos: 1) beta receptores→ estimulacion→ efecto lipolitico 2) alfa 2 receptores→ estimulacion→ efecto antilipolitico El numero de los receptores alfa 2 + con el volumen de los adipocitos y - durante adelgazamiento. Las catecolaminas circulantes actuan sobre los receptores beta que producen la activacion de la adenilatociclasa, permitiendo la hidrolisis del ATP intracelular en AMPc.

DEGRADACION DE ACIDOS GRASOS: -Primera etapa: activacion: ocurre en la mitocondria. Para poder entrar en la mitocondria se activan uniendose a un CoA. -Segunda etapa: transporte dentro de la mitocondria: el unico q modo de q entre es por medio de la carnitina, que recoge el acido graso y lo mete dentro en forma acilcarnitina. Pasa dejando la CoA en el citosol. -Tercera etapa: oxidacion: se realiza una beta oxidacion dando como resultado ATP, H2O y CO2. En el hombre hay predominio de grasa visceral, con predominio de lipolisis por sobre lipogenesis. En la mujer predomina el tejido adiposo femorogluteo y la lipogenesis.

PREPARACION DE LA PIEL EPIDERMIS: 1)Estrato basal: en su gran mayoria queratinocitos, responsables de formar las capas + superficiales. Tmb hay melanocitos 2)Estrato espinoso o malpighiano: primera etapa en la maduracion del queratinocito .Uniones como espinas: desmosomas. 3)Estrato granuloso: aparecen granulaciones en los queratinocitos. 4)Estrato lucido: palmas y plantas. 5)Estrato corneo: celulas aplanadas.Encontramos: -estrato compacto: + profundo, unido x corneodesmosomas y los lipidos intercelulares.-estrato disyunto: se destruyen los corneodesmosomas, se desintegra la barrera lipidica. PROCESO DEL FACTOR NATURAL DE HIDRATACION (FHN): se produce en la proteina de la matriz. Es una mezcla de moleculas higroscopicas de bajo peso q mantieene a los corneocitos hidratados. Compuesto por: -aminoacidos 40% -sodio, potasio, calcio, magnesio, fosforo y cloro 18% -acido pirrolidon carboxilico (PCA) 12% -lactatos 12% -urea 8% -citratos, fosfatos, azucares. PROCESO DE DESCAMACION: es el proceso de degrazacion enzimatica de las uniones proteicas (corneodesmosomas). Las enzimas hidroliticas que degradan los corneodesmosomas necesitan alta cantidad de agua y no funcionan si la superficie de la capa cornea esta seca, lo que conlleva a la acumulacion de corneocitos en la superficie de la piel, aparecen los signos de piel seca. GLANDULAS SUDORIPADAS: -Ecrina: unica glandula del sudor en el humano. en casi todo el cuerpo menos en labios, clitoris, labios menores y conducto auditivo externo. Sudor: solucion compuesta por 99% agua y solutos como sodio, potasio, urea y lactatos. Con el edad - su fx. -Apocrina: axilas, areola, region periumbilical, perianal, prepucio, pubis, labios menores, conducto auditivo externo y parpados. Su secrecion no esta relacionada con el sudor. GLANDULAS SEBACEAS: En todo el cuerpo excepto palmas y plantas y dorsos del pie. La secrecion sebacea esta compuesta en su mayoria por trigliceridos, esteres grasos, escualeno y colesterol.

MANTO ACIDO EPICUTANEO: Es una emulsion verdadera. Esta apoyada sobre la capa cornea y en la superficie cubierta x una capa gaseosa. a)El manto aereo o vaina de vapor: constituida por CO2. Otorga un microclima calido y humedo. b) Fase acuosa: constituida x el agua del sudor y la perspiracion insensible y la humedad ambiental captada. c)Fase lipidica: trigliceridos, acidos grasos, colesteros, esteroides y fosfolipidos. Son aportados x las glandulas sebaceas y la descamacion epidermica. PERMEABILIDAD CUTANEA +Contactacion: no hay penetracion, ej polvos. El grado maximo llega a las primeras hileras corneas. +Adsorcion: los principios acitvos se dhieren al estrato corneo sin penetrar. Ej: macromoleculas cmo colageno, ac hialuronico. +Absorcion: p. activos llegan a las capas + profundas como antioxidantes y vitaminas. +Penetracion o absorcion sistematica: cuando llega al torrente sanguineo. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PERMEABILIDAD CUTANEA: -

Caracteristicas y estado de la piel Sitio y area superficial de aplicacion Caracteristicas fisico quimicas del principio activo pH Tamaño de las moleculas, concentracion del principio y el uso de carriers. Aumentar la circulacion cutanea con ayuda de masajes o activos Uso de aparatologia como iontoforesis y electroporacion

EXFOLIACION-PEELING Los AHAs limite maximos 10% con un pH + o = 3.5 .El acido salicilico la contentracion max es de 2%. Segun su profundidad se clasifican en:

CLASIFICACION Muy superficiales Superficiales Medios y profundos

PROFUNDIDAD Capa cornea

COMPETENCIA Cosmetologico

Hasta capa granulosa

Cosmetologico bajo supervision medica

Hasta dermis reticular

USO EXCLUSIVO MEDICO

ALFA HIDROXIACIDOS (AHAs): Producen exfoliacion y tmb hidratan. -

Acido glicolico: es el de menor peso molecular de los AHAs, hidrosoluble.Mayor poder de exfoliacion pero puede ser irritante. Acido lactico: hidrosoluble, accion hidratante y renovadora. Forma parte del FNH. - irritante. Acido mandelico: poco irritante, se puede utilizar en fototipos altos. Soluble en agua y aceite.Despigmentante y bactericida. Acido ascorbico: una de ls formas + activas de vitamina C. Hidrosoluble. Antioxidante, con efecto despigmentante. Estimula sintesis de colageno, elastino, glicosaminoglicanos. Prop antiinflamatorias.

BETAHIDROXIACIDO: -

Acido salicilico: soluble en grasa. Reduce la cohesion de los corneocitos. Antiseptica y antipruriginosa.No se utiliza en parpados.

POLIHIDROXIACIDO (PHA): -

Gluconolactona: efecto exfoliante y renovador. Menos irritante. Acido lactobionico: renovador, antioxidante, muy hidratante. No produce irritacion ni sensibilidad. Lenta penetracion. Otro acido: Acido kojico: accion despigmentante.Muy sensibilizante, puede producir dermatitis irritativa de contacto.

CONTRAINDICACIONES: -embarazo-lactancia- estados febriles - procesos acneicos activos - alteraciones en la cicatrizacion queloides - infecciones - zonas micoticas - eritema cutaneo por previa exposicion solar - cama solar depilacion - antes de exposicion solar- bajo tratamiento medico con acido 13-cisretinoico - dermatitis de contacto. Los acidos se neutralizan con agua o un producto alcalino con bicarbonato de sodio al 5-10%. INDICACIONES: -

Estimular la renovacion celular Previo a la aplicacion de sustancias funcionales en la piel, para optimizar absorcion. Envejecimiento y fotoenvejecimiento. Cicatrices y estrias. Mejorar el aspecto de los ostium foliculares dilatados. Arrugas superficiales. Hiperpigmentaciones epidermicas Acne no inflamatorio Foliculitis.

EXFOLIANTES MECANICOS:

-

Superficiales: cepillos, manoplas, torundas, lija, piedra pomez. Microdermoabrasion: remocion mecanica de los estratos mas superficiales de la piel, produciendo exfoliacion suave. TIPOS DE MICRODERMOABRASION: Microcristales de aluminio: equipos con esto. Estos cristales impactan sobre la epidermis desprendiendo sus capas. Punta de diamante: *Equipamiento con canulas, q en su extremo distal se colocan las “puntas” dq son de diferentes diametros (granulometria): 50, 75, 100 y 150 micrones. *Estas canulas se conectan a un equipo de presion negativa (una bomba de vacio) , la potencia se regula. Y se desplazan sobre el area. *Las celulas desprendidas son aspiradas.

PREPARACION DE LA PIEL: -

La piel debe estar limpia y seca La piel debe estar bien tensa, se puede ayudar con la otra mano

CONTRAINDICACIONES GENERALES: Enfermadades, post operatorios, estados febriles, quemaduras. ACTIVOS HUMECTANTES Y REPOSICION DE LIPIDOS CUTANEO Luego de una exfoliacion, hay que aplicar productos que favorezcan la reposicion de la barrera de la piel. Ej: glicerina, sorbitol, proglicerol, urea, lactatos, AHA, acido hialuronica, acido pirrolon carboxilico (PCA), pantenol o vitamina B5, ceramidas, fosfolipidos, aceites, acidos grasos como linoleico y lonolenico, vitamina F, etc. PROTOCOLOS ORIENTATIVOS: -

Realizar las observaciones del estado y aspecto de la piel limpia Afinar la capa cornea para mejorar permeabilidad cutanea. Facilitar la extraccion de comedones y/o el drenaje de pustulas Estimular la zona

*Ejemplos -

Piel normal, no sensible, que presenta zonas de engrosamiento de la capa cornea sobre las que tenemos que realizar correcciones. *Higiene *Exfoliacion: con microdermoabrasion. Opcional: acidos

*Correcion: segun el inesteticismo a tratar: adiposidad localizada, estrias, PEFE, etc. Con productos, masajes y o aparatologia *Producto final con activos humectantes y lipidos q ayuden a restaurar el trofismo. *Factor de proteccion solar. -

Piel sensible y seca: *Higiene: con accion limpiadora suave, q no altera el manto hidrolipidico, ni produzca sequedad o irritacion. Luego contactar o brumizar con una locion descongestiva y calmante. *Exfoliacion: con productos con pequeños particulados, realizando mivimientos q favorezcan el drenaje, ejerciendo muy poca presion sobre el tejido. Luego contactar o brumizar c locion descongestiva o calmante. *Correccion: segun el inesteticismo a tratar. Con productos, masajes yo aparatologia. *Producto final con activos humectantes, lipidos q ayuden a restaurar el trofismo. *Protector solar

TECNICAS DE MASAJE MASOTERAPIA: Terapia realizada mediante maniobras manuales, es decir masaje. Efectuar un masaje implica tocar un cuerpo y desarrollar sobre este una serie de movimientos con las manos. “Terapia realizada mediante una serie de movimientos manuales precisos y específicos, los cuales han de perseguir necesariamente un fin concreto”. NIVELES DE ACCION: -Nivel psicológico: se encuentras todas la funciones de orden mental, el carácter, la personalidad. Tmb las emociones y los sentimientos. Este nivel esta relacoinado con los otros, podría decirse que los domina. -Nivel bioquímico: todos los sistemas que se encargan del mantenimiento y recambio organico. -Nivel estructural: funciones de movimiento, mediante l estructura corporal y el sistema musculoarticular. Cada nivel posee un medio de comunicación con los otros.

EFECTOS GENERALES DEL MASAJE: -Efectos sobre el Sistema Nervioso: neurosedante, somatico, anti estrés, psicosomático, de regulación organica, de equilibrio psico-fisico. -Efectos sobre el Sistema Vascular: cardiovascular, hidiroc, de nutrición y oxigenación, inmunológico, neurovegetativo, anti álgido. -Efectos sobre el Sistema Muscular: defatigante, descongestionante, miorrelajante, descontracturante, trofico, estimulante. TEJIDOS SOBRE EL QUE ACTUA: -Tejido epitelial: cubre todas las superficies y tapiza el interior de todas las cavidades del cuerpo. -Tejido conectivo o conjuntivo: sostiene, conecta y une todas las estructuras del cuerpo. Esta compuesto por células y matriz extracelular. Esta el oseo, cartilaginoso, hialino, fibroso o elástico, adiposo, hematopoyético. Además se puede diferenciar el laxo y el denso. El laxo se encuentra debajo de la epidermis, en dermis papilar; en este tejido trabajamos nosotros. Y el denso se encuentra en dermis reticular -Tejido muscular: formado por grupos de células (fibras) y sus cubiertas fibrosas. Se encuentra el liso, esquelético o estriado, y el cardiaco. -Tejido nervioso: compuesto por células especializadas en recibir, producir y transmitir impulsos nerviosos.

MANIPULACIONES: -Directas: efecto puntual sobre el sistema al que va dirigido el masaje. Estas deben seguir un ritmo progresivo (comenzar con un ritmo adecuado e ir aumentándolo), un orden en cuanto a su profundidad ( para preparar el tejido mas superficial y no lesionarlo en casa de necesitar trabajar un tejido mas profundo) y un orden en cuanto a la intensidad(ej: no se puede realizar estiramientos musculo-articulares, sin antes preparar la musculatura mediante amasamientos) Si ordenamos las directas teniendo en cuenta la profundidad e intensidad de menor a mayor: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Técnica de masaje neurosedante. Técnica de drenaje linfático. Técnica de drenaje venoso Técnica de masaje muscular Estiramientos musculo-articulares Movilizaciones

-Complementarias: no desarrollan un efecto puntual sobre el sistema. TECNICAS DE MASAJE: -Sobre le Sist. Nervioso Masaje neurosedante -Sobre el Sist. Vascular Drenaje linfático- drenaje venoso -Sobre el Sist: Muscular Masaje muscular -Sobre el Sist. Articular  Movilizaciones – estiramientos. Técnicas de masaje occidentales: se basan fundamentalmente en aquellas estructuras que pueden tocar y palpar, técnicas directas. Técnicas de masaje occidentales: respaldo filosófico; se basan en la energía, su canalización, distribución y transformación en el organismo. Utilizan un área denominada somato tópica, en la cual se halla reflejado todo el organismo. ACCION DEL MASAJE: -Accion primaria: efecto que se desarrolla directamente sobre uno de los sitemas organicos. -Accion secundaria: repercusión que tienen las manipulaciones sobre otros tejidos. MANIPULACIONES ESPECIFICAS O MANIOBRAS: -Presiones: pueden ser: -deslizadas (profundas o superciales) -presiones circulares o bombeo(utilizadas en el drenaje linf. Manual) -presiones fijas

-Movilizaciones: de mas superficial a profundo son: -amasamientos (maniobras q distorsionan las fibras musculares; lenta y profunda descongestiona el musculo y reduce contracturas, y rápida tonifica el musculo) - fricciones (produce calor y relajación) - pinzamientos (muy estimulante) - rodamientos ( despegar el tejido conectivo de la piel y el musculo, gran reacción circulatoria, disminuye tensión muscular) - vibraciones (estimulan el sistema nervioso) -Percusiones: el mov debe ser desde la muñeca; esencialmente estimulante q produce una gran hipermia local y tonifica los músculosCONTRAINDICACIONES: Fiebre- temperatura-inflamacion aguda. Infección.enfermedades de la piel-hemorragias- trombosisflebitis-ulceras-quemaduras-ganglios inflamados- fracturas y fisuras. TRATAMIENTO: Se llega primero al tejido es el tejido nervioso, el siguiente es el vascular, luego muscular y dsp al osteo-articular. Se realiza en tres fases: 1) Fase introductora: se comienza a desarrollar las manipulaciones que iran dirigidas a sensibilizar las estructuras que serán tratadas en la fase de tratamiento. 2) Fase de tratamiento: se desarrollan las manipulaciones directas q constituyen la basa del tratamientoy permitirá la obtención de resultados. 3) Fase final: manipulaciones q contribuyen a alcanzar el objetivo.

MASAJE DESCONTRACTURANTE: DEFINICION DE MASAJE: Según la RAE: “Operación consistente en presionar, frotar o golpear rítmicamente y con intensidad adecuada determinadas regiones del cuerpo, principalmente las masas musculares, con fines terapéuticos, deportivos, estéticos, etc.” El masaje nunca se aplica para curar un proceso sino para aliviar alguno de sus síntomas. No se aplica siguiendo una pauta fija de movimientos, ni realizando un numero constante de fricciones. POSTURA: Posición dinámica que adopta el cuerpo cuando esta de pie, echado o sentado. Paciente con presión alta, le pongo una almohada alta.

MANIOBRAS DE PALPACION: -Inspeccion y palpación: a nivel tisular, de fascias subcutáneas, músculos y sus fascias y a nivel articular. Se observa: coloración, lesiones, sequedad, humedad, alteraciones del tejido, elasticidad, resistencia a la friccion, temperatura, contracturas musculares. EFECTOS DEL MASAJE DESCONTRACTURANTE: Relajación y apoyo emocional. Los efectos son de carácter mecánico, nervioso, quimico y fisiológico. Los efectos mecánicos, también ponen en marcha un reflejo nervioso. El proceso se desarrolla gracias a las interrelaciones que existen entre las porciones periféricas (cutáneas) y central (sist. Nervioso), entre sus reflejos y sus numerosas vías. Tmb participa el sistema nervioso vegetativo y el control neuroendocrino. AGENTES ESTRESANTES: Estos son precursores de las lesiones tisulares. El cuerpo esta sometido a los efectos del estrés. Los cuales producen reflejos y reacciones involuntarias en las q intervienen los nervios sensitivos, el sist nervioso vegetativo y los nervios motores. Son de naturaleza quimica, física, emocional y congénita. CONEXIONES NERVIOSAS CON LOS TEJIDOS PERIFERICOS: La conexión que se establece entre las manipulaciones de los tejidos blandos y el funcionamiento de los órganos, esta íntimamente relacionada con la inervación de los dermatomas y los miotomas La manipulación de los tejidos blandos, especialmente el masaje del tejido conectivo pueden despertar reflejos y efectos beneficiosos en el órgano u órganos relacionados. En este proceso intervienen varios efectos reflejos: A) los mecanismo reflejos pueden atenuar los impulsos simpáticos y favorecer la vasodilatación. B) el aumento de circulación favorece la curación, disminuye el espasmo muscular y aumenta la distentibilidad del tejido conectivo. C) se obtiene un equilibrio del sistema nervioso vegetativo. VIAS NERVIOSAS: -Neuronas aferentes (sensitivas): transmiten al SNC la info de los tejidos y organos. -Neuronas eferentes (motoras) transmiten los impulsos motores del SNC a las celulas efectoras. -Neuronas internupciales o interneuronas: unen entre si a las neuronas aferentes y eferentes. Sistema nervioso se divide en: SNC.: encefalo y medula espinal SNP: conjunto de nervios que sale del encefalo (nervios craneales) y de la medula (nervios raquideos) RECEPTORES:

Ubicados en las terminaciones perifericas de las neuronas aferentes sensitivas y su papel consiste en responder a los cambios que ocurren dentro y fuera del organismo. Los receptores somaticos se encuentran en los tejidos o en la superficie externa del cuerpo que abarca la piel, fascias superficiales, tendones y articulaciones. Algunos receptores: -Corpusculos de Pacini: mecanorreceptores sensibles al desplazamiento de la piel -Corpusculos de Ruffimi y disco de Merkel: mecanorreceptores sensibles a los desplazamientos de la piel -Mecanorreceptores de la piel: sensibles al tacto profundo -Receptores de temperatura o termorreceptores. -Nocirreceptores: sensibles a cualquier estimulo capaz de provocar una lesion tisular. Junto con la sensacion fisica se experimientan emociones, colera, ansiedad, etc.

REFLEJOS: Es la respuesta involuntaria a un estimulo que puede definirse como la aparicion en el ambiente de un cambio o alteracion detectable. La via o arco reflejo se activa en el momento que el estimulo actua sobre los receptores. Los impulsos que parten de los receptores discurren a lo largo de las neuronas aferentes y llegan al centro de integracion situado en el encefalo o la medula espinal. FASCIAS: Conjunto de membranas de tejido conjuntivo fibroso, elastico, compacto y muy rico en colageno, que envuelven los musculos. Su funcion es dar soporte a los vasos sanguineos y nervios de todo el cuerpo, etc. -Fascia superficial: tejido fibroelastico que se encuentra bajo el tejido subcutaneo. En ella encontramos estructuras vasculares sanguineas y linfaticas, grasa y terminaciones nerviosas. -Fascia profunda o muscular: tejido conectivo denso y organizado, desprovisto de grasa q cubre la mayor parte del cuerpo. -Fascia serosa o de revestimiento: tejido conectivo que tapiza las capidades y los organos internos. CONTRACTURA: Es el aumento persistente y reversible del tono de un musculo de una parte del mismo, se manifiesta de manera involuntaria por incremento de actividad nerviosa. TECNICAS DE MANIPULACION CORPORAL: -Tecnica de masaje neuromuscular: sirve para evaluar y tratar musculos y tejidos perifericos. Las irregularidades se palpan el pulgor o los demas dedos, deslizandolos por los tejidos. Sirve para tratar nodulos, tirantez, hipersensibilidad. Se utiliza en: 1) alteraciones de las fascias superficiales y

profundas; 2) alteraciones del tono muscular; 3) deterioro de las vias nerviosas; 4)limitacion de la movilidad articular; 5) trastornos funcionales de los organos -Tratamiento puntos de gatillo: se encuentran zonas gatillo ej: tejidos de las fascias, musculos, ligamentos o tendones, cicatrices o profundamente en una capsula articular o en el periostio. Al palpar esas zonas reflejas apareceran sensaciones en un lugar alejado o bien con sensibilidad aumentada o normal. -Manipulacion de los tejidos blandos: se utiliza comunmente para describir estiramientos y elevacion de los tejidos que se lleva a cabo sin lubricacion, deslizando minimamente las manos. DISTENSION PASIVA Y MOVIMIENTOS ARTICULARES: La distension pasiva es extender suavemente un musculo en toda su longitud, reteniendolo unos segundos, se puede repetir si es necesario. Los movimientos articulares abarcan estructuras funcionales q estan defectuosas.

INDICACIONES: Se utiliza el masaje siempre como coayudante de otros recursos medicos o complementarios. Un efecto indirecto, pero importante del masaje, es la estimulacion del sistema nervioso vegetativo y como consecuencia, mejor secrecion glandular y el funcionamiento de los organos. Todos los movimientos de masaje sirven para suprimir zonas reflejas o de dolor. REACCIONES AL TRATAMIENTO: Despues del masaje puede quedar una sensacion dolorosa residual debida a la estimulacion excesiva de los nervios sensitivos, reaccion que desaparece en unas horas o menos incluso. No es raro q el masaje de abdomen vaya seguido de ganas de cagar, y que el masaje linfatico y del riñon despierte la necesidad de evacuar la vejiga.

FOLICULITIS - ACNE DE ESPALA:

UNIDAD PILOSEBACEA: Comprendida por el pelo,, el foliculop piloso, el musculo piloerector y la glandula sebacea. PELO: Filamento queratinizado, flexible y de naturaleza epidermica. Existen 3 tipos: 1) Lacio (chino, mongolico, esquimal e indoamericano); 2) Ondulado (europeos); 3) Rizado (negroides). *Clasificacion del pelo: -Largos y flexibles: cabello, barba, bigotes, axilas y pubis. -Cortos y rigidos: cejas, pestañas, vibrisas de la nariz y orejas. -Longitud y flexibilidad variable: vello corporal: tronco y extremidades. * En el pelo se distinguen 2 partes: Raiz: la parte profunda, se extiende desde la dermis hasta la desembocadura de la glandula sebacea, formada x el foliculo pilosebaceo y el bulbo piloso. Tallo: porcion libre y visible. El tallo y la raiz se encuentran dentro de un saco cilindrico denominado folliculo piloso, inclinado 45° en relacion con la superficie de la piel. FOLICULO PILOSO: Consta de 3 partes: -Infundibulo: porcion mas superficial, se extiende desde la desembocadura en la superficie cutanea hasta la zona donde emerge la glandula sebaca. -Itsmo: entre la desembocadura de la glandula sebacea y la insercion del musculo piloerector. -Zonas inferior: desde la insercion del musculo hasta el bulbo. El foliculo piloso tiene en profundidad un ensanchamiento llamado bulbo. En este se distinguen 2 partes: -Papila dermica: poricion de la dermis que se introduce en el foliculo piloso. Contiene vasos sanguineos q lo nutren. -Matriz: recubre la papila dermica. Conjunto de celulas germinativas. El foliculo esta envuelto x 3 vainas q su funcion es sostener y anclar el pelo. De adentro hacia afuera son: -Vaina epitelial interna, -Vaina epitelial externa, -Vaina conjuntiva.

El canal folicular esta relleno de queratina, sebo y flora bacteriana-micotica. Ej: Propionibacterium acnes (bacteria) y Pityrosporum ovale (hongo). MUSCULO PILOERECTOR: Involuntario. Se extiende desde la parte superficial de la dermis hasta el foliculo piloso, debajo de la glandula sebacea. Al contraerse estira el foliculo por la cara posterior y hace q el pelo se ponga en posicion perpendicular ( piel de gallina) GLANDULA SEBACEA: Desemboca en el foliculo piloso. Ubicada en la dermis media. Formada por lipidos. Sintetiza sebo. Se encuentra en toda la piel con execpcion de las regiones palmoplantares. CICLO FOLICULAR: Crece 1 cm x mes. Su ciclo se realiza en 3 fases: -Anagena: o fasa activa de creciemitento. El 85% el se encuentran en esta fase. -Catagena: o fase de involucion, se ensancha el bulbo piloso, el bulbo pieder contacto con la piel. 1 a 2% en esta fase. -Telogena: o de reposo, se produce la caida del pelo debido al debilitamiento de su union con la base del foliculo. 13-14% en esta fase. Mas de un 25% es patologico. Este recambio fisiologico se produce cada 3-4 años FOLICULITIS: Afeccion del foliculo piloso. Generalmente por la inflamacion del foliculo debido a una infeccion, herida o irritacion. Mas frecuente en mujeres jovenes. CAUSAS, INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGOS El agente causante es la bacteria Staphylococus aureus. El diagnostico se basa en la simple observacion de la piel, pudiendose manifestar de distintas formas: FOLICULITIS SUPERFICIAL O AGUDA: Afecta a la parte superior del foliculo, puede provocar: pequeñas protuberancias rojas o con secrecion purulenta; ampollas con secrecion purulenta que se abren y formas costras; piel enrojecida e inflamada; picazon o dolor; hiperqueratosis e/o hiperpigmentacion. Entre las formas de foliculitis superficiales se encuentran: -Foliculitis estafilococica: puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde se produzca una lesion, sea x rascado o afeitado. -Foliculitis Pseudomonas (foliculitis de la tina): se da si hay mas humedad. -Seudofoliculitis de la barba: gran inflamacion y a veces cicatrizes queloides.

-Pityrosporum foliculitis: causada x una levadura y produce pustulas, enrojecimiento y picazon. Mas comun en adolecentes y hombres adultos. FOLICULITIS PROFUNDA O CRONICA:. Afecta la parte mas profunda del foliculo piloso. Signos y sintomas: gran protuberancia o masa inflamatoria; ampollas con secrecion purulenta que se abren y forman costras; dolor; cicatrices posibles una vez q la infeccion desaparece. Se encuentran: -Sicosis de la barba: cronica del hombre. Princ. barba y bigote; causa cicatrices hipertroficas. -Gram-negativos foliculitis: se desarrolla al recibir tratamientos prolongados con antibioticos para el acne. -Foliculitis esosinofilica: mayormente en personas con VIH. No se conoce la causa exacta. Manchas recurrentes de inflamacion, ulceras con contenido purulento, principalmente en la cara.

FOLICULITIS DE LA BARBA: La foliculitis de la barba es cuasada x estafilicocos, empeora con la afeitada. La tina de la barba es similar a la foliculitis, pero la infeccion es causada x un hongo. La seudofoliculitis principa. en hombres negros ya q el cabello rizado de la barba al rasurarlo quedan muy cortos, x lo cual pueden curvarse hacia la piel y causar inflamacion. -Sintomas: eurpcion cutanea, picazon y pustulas, q pueden resolverse en costras. -Examen: apariencia de la piel. Examenes de lab pueden mostrar q bacteria u hongo lo produce -Tratamiento: compresas humedas y calientes pueden estimular el drenaje de los foliculos afectados. Antibioticos topicos, medicamentos antimicoticos para controlar la infeccion. -Complicaciones: vuelve a aparecer la foliculitis; la infeccion se disemina a otras areas. PROTOCOLO ORIENTATIVO DE TRATAMIENTO EN MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES El paciente debe depilarse antes de comenzar el tratamiento, esto no es necesario en miembros superiores. No exponerse a la radiacion UV. El tratamiento de divide en 2 etapas, una que comprende una exfoliacion muy superficial, y otra una exfoliacion superficial. -Exfoliacion muy superficial: Se realizan 10 sesiones, 3 sesiones semanales en las primeras dos semanas, y luego 2 x semana. Procedimiento: En gabinete:

1. Limpiar la piel con emulsion o gel de limpieza.Retirar con agua. 2. Aplicar una crema exfoliante con particulado, masajear con torunda humedecida. Retirar c agua. 3. Colocar un renovador celular (ej: ac. glicolico (8%, ac salicilico 1%,PCA, ac hialuronico, aloe vera, regaliz) evitando las zonas con pustulas. 4. Finalizar con crema humectaante y descongestiva. 5. Protector solar En domicilio: 1. Emulsion con AHA al 10%, con un pH 5,5; que puede estar combinado con aloe vera (descongestivo) y aceite de rosa mosqueta (despigmentante). 2. Crema con reestructurante celular (ej argan oil + avena sativa) y humectante, con masajes suaves una o dos veces por dia segun el caso. 3. Protector solar.

-Exfoliacion superficial: Se realizan de 8 a 10 sesiones, una vez x semana. En gabinete: 1. Limpiar la piel. Retirar con agua. 2. Aplicar una crema exfoliante con particulado, masajear con torunda humedecida. Retirar c agua. 3. Colocar un renovador celular. Dejar actuar hasta 10 m. Retirar c agua. 4. Pincelar en forma pareja con AHA al 10% en gel fluido (pH 3.5), 5 minutos en las primeras sesiones, 10 m en las restantes. Retirar con agua. 5. Colocar masacara descongestiva, dejar 15 m. Retirar con agua. 6. Finalizar con crema humectante y descongestiva. 7. Protector solar. En domicilio: 1. Emulsion de AHA al 10% con un pH alto (5.5), puede estar cominado c aloe vera o aceite de rosa mosqueta. 2. Crema con re-estructurante celular y humectante, una o 2 veces x dia. 3. Protector solar. CONCLUSIONES: Al finalizar el tratamiento disminucion de la hiperqueratosis e hiperpigmentacion; desaparicion de papulas y pustulas, asi como de pelos subcutaneos; + flexibilidad c. cornea. ACNE: El sebo constituye el 95% del manto lipidico superficial, el 5% liquidos emulsificantes.

Seborrea: flujo de grasa producido por la hipersecrecion o hiperactividad de las glandulas sebaceas. Deja de considerarse normal cuando la secrecion glandular es demasiada, aparece la patologia, el acne. El acne es una enfermedad caracterizada x la aparicion de lesiones en la piel como consecuencia de una alteracion de la unidad pilosebacea que es causada por un bloqueo de la secrecion glandular. CAUSAS: Geneticamente determinado. Tipicamente en la pubertad, afectando a un 80%. El sebo seco, la piel descamada y las bacterias se acumulan en los ostiums foliculares formando el comedon, esto impide que el sebo fluya normalmente desde el interior del foliculo piloso al exterior. Este se denomina acte polimorfo juvenil. El incremento de la produccion de sebo es debido a la hiperplasia de las glandulas sebaceas por la influencia de las hormonas suprarrenales. Existe una coincidencia en la aparicion del acne con el aumento de produccion de cortisol y androgenos necesarios para la maduracion de las glandulas suprarrenales, Este incremento de androgenos a nivel del foliculo pilosebaceo puede darse por: 1) alteraciones del metabolismo androgenico de la piel; 2) niveles altos de androgenos circulantes. La testosterona circulante es captada por la glandula sebacea y convertida por la enzima 5 alfa reductasa en dihidrotestosterona (DHT) metabolito, que actua a nivel nuclear y estimula nueva formacion de acido desoxirribonucleico q como consecuencia produce la hiperplasia de la glandula sebacea. FACTORES: -

hormonales hiperqueratosis microbianos medicamentosos cosmetologicos alimentarios emocionales climaticos

PATOGENIA: HIPERQUERATOSIS EN ZONA DEL INFRAINFUNDIBULO

MICROCOMEDON

HIPERPLASIA DE LA GLANDULA SEBACEA POR ESTIMULO ANDROGENICO

COMEDON

SALIDA DEL CONTENIDO COMEDONIANO

REACCION INFLAMATORIA DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

PAPULAS, PUSTULAS, NODULOS, QUISTES

FORMAS CLINICAS: -Acne polimorfo o superficial: formas comeonianas, papulosa y pustulosa, elementos de evolucion rapida que no dejan cicatriz. Se considera de Grado I al formado x comedones (abiertos y cerrados) y pocas papulas inflamatorias de pequeño tamañi; de Grado II formado x gran cantidad de papulas grandes, muy inflamatorias y l aparicion de pustulas. -Acne quistico o profundo: formas tuberosas y flemosas, x lo general dejan cicatriz. Se considera de Grado III, formado x elementos infiltrados, rojizos oviolaceos, dolorosos. Grado IV, noduloquistico, formado x grandes tumefacciones.

Otra clasificacion lo divide en dos tipos: inflamatorio (entre el Grado I) y no inflamatorio(entra Grado II,III,IV) ACNE EN ESPALDA TRATAMIENTO: MEDICO: -

Disminuir la secrecion sebacea Disminuir la hiperqueratizacion folicular Bajar la cantidad de colonias de P. acnes. segun el grado de acne sera: local, sistematico o ambos.

COSMETOLOGICO: -

Disminuir la hiperqueratosis de la capa cornea. Controlar la secrecion sebacea. Extraer comedones. Descongestionar las zonas afectadas.

-

Informar y contener al paciente.

PROTOCOLO ORIENTATIVO En gabinete: Colocar guantes Limpiar la zona con gel o leche de limpieza (pH 6.5). Retirar con agua. Exfoliar con silice o silicatos naturales, primero manualmente, luego intensificar con masajes circulares con torunda. Retirar c agua. Colocar crema renovadora, ej con acido salicilico (1%) con masajes (no dejar actuar mucho). Retirar con agua. Pasar punta de diamante Colocar mascara peeling. ej: ac lactico 10% con pH 3.5. Se puede dejar 10 m. Retirar. Extraccion de comedones. Brumizar con una losion antiseptica, bactericida y calmante. Colocar una masacara que disminuya la inflamacion y ayude a normalizar la piel durante 15 m. Retirar. Finalmente crema con sustancias funcionales antisepticas, antiseborreicas y calmantes. Protector solar. En domicilio: Limpiar por las noches con gel o crema de limpieza. Retirar con agua Colocar locion astringente con comprensas de algodon. Colocar locion secante con triclosan, nicotinamida (facilita la cicatrizacion), alcanfor, azufre y oxido de zinc (equilibra y controla exceso de oleosidad) Realizar las acciones de prevencion. PREVENSION: -Ducharse lo mas rapido posible, con agua caliente para facilitar una apartura de los ostiums foliculares. -Dos veces x semana usar manoplas q ayudan a realizar una exfoliacion de la capa cornea, evitando el taponamiento. -Usar toallas lmpias. -Evitar la aplicacion de perfumes luego de la ducha. -No exponerse a la radiacion UV. -Usar ropa de algodon.

FLACCIDEZ Es la perdida de firmeza y tonicidad de la piel, producida por cambios en su estructura, disminución de elasticidad y turgencia del tejido. El envejecimiento cutáneo, es el conjunto de transformaciones que aparecen en el organismo a partir del nacimimiento. Es la edad cronológica de la piel. Teorias del envejecimiento cutáneo: -

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Del uso y desgaste: el organismo se deteriora progresivamente en relación con el tiempo de vida y debido al uso continuo de sus partes o suma de sobreesfuerzos. De la mutacion genética: las alteraciones de los organismos de edad avanzada se deben a mutaciones en los cromosomas o material genético de la celula. Del eslabonamiento cruzado: concierne al incremento de la unión entre ciertas moléculas tisulares del organismo a medida que avejenta. De los radicales libres: contactada con la del eslabonamiento cruzado. Las alteraciones degenerativas que acurren a edad avanzada se deben al acumulo en el organismo de productos químicos toxicos conocidos como radicales libres Inmunológica: con el avance de la edad muchos sistemas sufren alteraciones, asi tmb el inmunitario y sus modificaciones pueden desempeñar papel importante en la involucion. Acortamiento de telomeros Glicacion

Teoría de radicales libres: Establece que las alteraciones degenerativas que ocurren en la edad avanzada se deben al acumulo, en el organismo, de productos toxicos conocidos como radicales libres (oxidrilo, hidroxiperoxido) A partir del oxigeno inspirado, el cuerpo elabora permanentemente radicales libres. En las mitocondiras una fracción del oxigeno molecular que escapa de la reducción completa, forma radicales libres de oxigeno altamente reactivos, los aniones superoxido. Los principales afectados son los lípidos de las membranas celulares constituidos x acidos grasos insaturados. Estos radicales libres de oxigeno (RLO) tmb afectan todas las macromoléculas (polisacáridos, proteínas, acidos nucleicos) y atacan la sustancia fundamental extracelular, despolimerizando el acido hialuronico, degradando el colágeno y la elastina dérmicos. X ultimo los RLO pueden agredir el material genético modificando químicamente el ADN, se conoce como daño cromosómico. El papel de los RLO el envejicimiento depende de 2 mecanismos. En uno, los agentes oxidantes conducirán a una acumulación continua de microlesiones celulares, llevando a la incapacidad progresiva del organismo. En el otro, un desequilibrio que progresa paralelamente con la edad intervendría entre la producción de los RLO y los sistemas de protección; carencia de aporte de vitaminas u oligoelementos. Glicacion: La glicación consiste en una reacción lenta, no enzimática, de azúcares reductores como glucosa y ribosa con grupos aminoácidos de una proteína. La glicación se entiende como una reacción espontánea de la glucosa sanguínea con las fibras dérmicas de colágeno y elastina. Los productos

resultantes de la glicación se acumulan tanto dentro como fuera de las células y se unen a proteínas de la membrana plasmática, a proteínas circulantes y a proteínas estructurales, siendo este último aspecto el que más influye en el proceso de envejecimiento de la piel. Los productos resultantes de la glicación se conocen con el nombre colectivo de productos finales de la glicación avanzada o AGE por su nomenclatura en inglés (Advance Glication End Products) y se acumulan en la matriz extracelular de la piel. Las proteínas estructurales como es el caso del colágeno y elastina, tienen un tiempo de recambio lento y por eso acumulan muchos AGE que producen en ellas una especie de caramelización. El paso siguiente consiste en la formación de puentes moleculares entre las fibras proteicas lo que comporta una desorganización del andamiaje que forman y un notable incremento de su fragilidad. La formación de complejos AGE-proteínas se asocia con estrés oxidativo, aumento en la expresión de proteínas de la matriz extracelular, citocinas, factores de crecimiento, quimiotaxis y proliferación celular o apoptosis, que son todos ellos factores implicados en el envejecimiento de la piel. En definitiva, lo que sucede en la piel es una reacción en cadena de los AGEs que da lugar a la formación de puentes moleculares entrecruzados y rígidos entre las fibras proteicas con una reorganización de la red tisular que conduce a un estado de rigidez y fragilidad de la piel. Todo ello constituye un proceso irreversible de envejecimiento si no se realiza una intervención terapéutica. Por otra parte, la exposición de los AGE a rayos ultravioleta genera radicales libres de oxigeno que por su acción lesiva sobre las células son un factor mas de envejecimiento. La glicacion no enzimática comienza con la formación espontanea de una base de Schiff reversible, entre el grupo aldehído de un azúcar reductor (como la glucosa) y el grupo amino primario de una macromolecula, habitualmente proteína. En pocos días, la base de Schiff puede reorganizarse intramolecularmente y alcanzar un equilibrio mas estable, aunque aun reversible, el producto de Amadori (en el caso de la glucosa). Tras algunas semanas, los productos Amadori pueden sufrir reacciones espontaneas intra e intermoleculares, deshidrataciones y condensaciones, para generar un conjunto heterogeno de productos irreversibles. Estos productos se denominan PGA Alteraciones envejecimiento por el: -

Epidermis: -atrofia, disminucion del grosor epidérmico y desorden cito-arquitectural, variacion en forma y tamaño celular; disminuye la fuerza de la unión entre epidermis y dermis; aplanamiento de la unión dermoepidermica; disminucion del contenido de agua y lípidos.

- Dermis: atrofia, disminución de fibroblastos y mastocitos; reducción del plexo vascularpapilar; reducción del numero de terminaciones nerviosas; colágeno disminuido; fibras elásticas degradadas; disminución de la elasticidad y resistenci; MEC disminuida y + densa. Hipodermis: atrofia; pierde espesor el tejido adiposo; disminución a nivel de manos, rostro, piernas y pies; aumento en caderas (hombres) y muslos (mujeres); desequilibrios entre radiales libres y los antioxidantes. Fotoenvejecimiento o dermatoheliosis:

La radiación UV, 50% del daño se debe a la formación de radicales libres, el otro 50 a la agrecion directa a la estructura nuclear de las células y otros mecanismos. Estas alteraciones se relacionan con el daño a la elastina y colágeno. -

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La exposición exagerada a los rayos solares UVB UVA, produce gran cantidad de radicales libres y microinflamaciones que activan las acciones de las MMPs y alteran ls fibras de sostén. Existen cambios en la estructura tridimensional de las macroproteinas dérmicas, entre ellas el colágeno, elastina y fibronectina. Alteraciones de la MEC por efecto de las radiaciones ultravioletas y el estress oxidativo.

A consecuencia del estrés oxidativo, se generan subproductos de glicolisacion avanzada que a su vez favorecen la liberación de la proteína API, la cual estimula la síntesis de las metaloproteinasas: colagenasa, elastasa, hialuronidasa y gelatinasa, produciendo: -

Reticulacion y degradación de la red de elastina cutánea. Disminución del metabolismo del fibroblasto Disminución de los inhibidores de las metaloproteinasas.

TEJIDO CONECTIVO Formado x: células fijas, móviles y MEC. Se originan a partir de células mesenquimaticas. Las + características son los fibroblastos, adipocitos, pericitos, células mesenquimaticas y células reticulares. Los fibroblastos son células inmaduras, una vez que formaron fibras y los componentes amorfos de la MEC, se transformas en fibrocitos. Tmb pueden diferenciarse a otros tipos celulares como adipocitos, condroblastos, osteoblastos y células musculares lisas. Se encuentran de forma abundante en dermis y rodeando los vasos sanguíneos. SUSTANCIA INTERCELULAR: También denominada matriz conjuntiva o extreacelular. Componente organico muy importante en fibras, además de proteoglucanos y glucoproteinas. Posee 2 componentes: a) Componente amorfo (antes llamada sust fundamental amorfa), constituida x elementos inorgánicos (liquido tisular) y organicos (proteoglicanos y glucoproteinas). b) Componente constituido x proteínas grandes y insolubles: colágenas, reticulares y elásticas. MATRIZ EXTRACELULAR: Es una red de fibras proteicas sintetizadas y secretadas por las propias células del tejido conectivo, se encuentra en el espacio intercelular que contiene abundante agua e iones, constituyendo un gel. Las proteínas componen los proteoglicanos, tmb hay proteínas glucosiladas.

Estos compuestos le dan la característica de turgencia al tejido conectivo. Dicho gel es un sostén mecanico, mantiene la forma celular, permite la adhesión de las células, permite la comunicación intercelular. FIBRAS: Constituidas x grandes polímeros de proteínas extracelulares insolubles, proporcionan resistencia y elasticidad al tejido. Estan las: colágenas, elásticas y reticulares. FIBRAS COLAGENAS: El colágeno esta formado x fibras colágenas, y son secretadas x los fibroblastos. Es el componente + abundante en la piel y los huesos. El colágeno se origina de una proteína precursora llamada procolageno. Las fibras forman estructuras que risisten la tracción. -

Colágeno I: abundante en dermis, huesos, tendón y cornea. Sintetizada x fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Resistencia al estiramiento. Colágeno III: abunda en el tejido conectivo laxo, paredes de vasos sanguíneos, dermis. Sintetizado x células del musculo liso, fibroblastos y glía. Sostén de órganos expansibles. Colágeno IV: forma la lamina basal. Sintetizado x células epiteliales y endoteliales. Sostén y filtración. Colágeno V: en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el colágeno tipo I. Colágeno VI: en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia al colágeno tipo I. Anclaje de las células de su entorno. Colágeno VII: en lamina basal Colágeno XII: distribuido como una proteína asociada a la membrana.

FIBRAS ELASTICAS: Compuesto un 90% por elastina, rodeada de microfilamentos de fibrilina que se dispone en haces alrededor de la elastina. La elastina se puede estirar y volver. Se pueden organizar formando fibras o laminas. La elastina formada x: desmosina e isodesmosina, que le otorgan la capacidad de estirarse en 2 direcciones. FIBRAS RETICULARES: Formadas x colágen III. Sus fibrillas muestran siempre un estiramiento transversal. CAUSAS DE LA FLACCIDEZ: -

Corte abrupto de una actividad física muy intensa. Aparece hipotonismo muscular. Sedentarismo Variaciones bruscas de peso Cambios de volumen: por embarazo, sobrepeso u obesidad. Cambios hormonales en la mujer

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Alteraciones en la microcirculación a nivel de los capilares y vénulas; alteraciones venolinfaticas. Desnutrición y carencia de ciertos nutrientes necesarios para la piel. FACTORES PREDISPONENTES: Determinantes: genéticos y la edad Alteraciones en la conducta alimentaria Habitos: tabaquismo, alcohol y sol en exceso Stress y distres ZONAS DONDE PODEMOS ENCONTRAR FLACCIDEZ: Tercio inferior del rostro – cuello – escote – mamas – cara interna de miembros superiores e inferiores – rodillas – abdomen – glúteos – región dorsal. TRATIAMIENTO: Tecnicas de abordaje: Aparatología: radiofrecuencia, electroestimulacion muscular, elctroporacion, iontoforesis, microcorrientes, microdermoabrasión. Técnicas manuales: masajes estimulantes de la circulación. Otras: vendas, yesoterapia, fangoterapia, telasoterapia. Signo del pliegue cutáneo para ver si hay flaccidez. Resultados: evaluación cada 8 o 10 sesiones. PRINCIPIOS ACTIVOS: -DMAE: tensor, oxidante -Alfa y beta hidroxiácidos: exfoliantes, hidratantes. -Mentol, menta: efecto frio -Centella asiática: el acido madecasico: estimula síntesis de h. hialuronico, fibronectina y colágeno. -Rosa mosqueta: antioxidante Jojoba: nutrición profunda, aporte de vit A, B1, B2, C, calcio y sodio. -Palta -Germen de trigo: antioxidante, nutritivo y rico en vit A Ye. -Romero: estimulante de la circulación. Drenante. -Laminaria digitata. -Vitamina C: sistensis y maduración de colágeno. Antioxidante. -Ginseng: favorece equilibrio de síntesis proteica y glucosaminoglicanos. Antioxidante.

ESTRIAS Y CICATRICES ESTRIAS Son lesiones atróficas lineales o fusiformes de medio o varios centímetros de largo, circunscriptas, casi siempre multiples y en general simétricas. Patología dermatológica, sin sintomatología clínica. Son transversales al tejido. ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Hay predisposición genética y factores que favorecen su aparición. Es posible q los parsonas susceptibles a la aparición de estrías tengan una deficiencia cualitativa y/o cuantitativa inherente a las fibrillas cutáneas. Bajo circunstancias normales, esto no es problemático, pero en ciertas cituacion como el embarazo, esta matriz defectuosa llevaría a la formación de estrías. Teorias etiopatogenicas: -

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El desarrollo insuficiente del tegumento: incluyendo un déficit de sus prop elásticas. El estiramiento rápido: es insuficiente como único factor. El desequilibrio endocrino y la acción que ejercen sobre el tejido conectivo de la piel: en la formación de estrías se destaca la insuficiencia de 2 hormonas: las corticosuprarrenales (cortisona e hidrocortisona) y los estrógenos. El cortisol aumenta fisiológicamente cuando enfrenta situaciones de alarma. X lo tanto en adolecentes, en el embarazo, etc, se produce un aumento de la secreción de corticoesteroides. Aumenta el catabolismo de proteínas, liberando aminoácidos para la gluneogenesis aumentando la glucosa. Como tmb pueden disminuir la sistesis de glucosaminoglicanos. El hipercorticismo inhibe el numero y la actividad fibroelastica y epidérmica y tmb la síntesis de colágeno y su segregación extracelular por alterar la actividad de la colagenasa. Los estrógenos: las estrías se producen durante estadios de aumento de la producción de estrógenos endógenos durante un tiempo breve, o bien en aquellos estado fisiológicos en los q los estrógenos son ingeridos x via oral. Los estrógenos provocan en el tejido dos efectos: retención hidrosalina aumentando la tensión y debilitamiento de las estructuras de sostén. Esta acción es la responsable del color rojizo, se produce x la exudación de sustancia plasmática por la pared debilitada de los vasos de la microcirculación. Con la perdida de los elementos fibroproteicos del tejido, se pierde la elasticidad, y con ella se crea en la dermis una situación potencial a la rotura de las fibras elásticas y la degeneración nioquimica del material elástico que se transformo en elacina. Causas toxicas ETAPAS DE LAS ESTRIAS: 1)FASE INICIAL: ruptura, comienza la invacion de los espacios vacios por parte del plasma, los granulocitos, macrófagos y fibrina, q se manifiesta por una sudanofilia de las fibras elásticas, q produce una degeneración en sus comienzos y una disminución de los fibroblastos. En la fibrina comienzan a avanzar células epiteliales y los fibroblastos, formando puentes celulares delgados que unen ambas orillas de la lesión.

2)FASE INFLAMATORIA: seudohipertrofica, primera manifestación clínica. Elevación pulposa en banda de forma variable, color eritematoso a rojo violáceo. Aumento de la actividad de los mastocitos. Proliferan células endoteliales que forman cordones que se unen a los dos del lado opuesto creándose una red de vasos linfáticos que favorece el drenaje de la exudación. Se regenera el epitelio pero no las glándulas sudoripadas ni el sist pilosebaceo. Estria rojo o rosada x la vascularización. 3)FASE CICATRIZAL: en cada estria aparece una atrofia, creando una depresión mediana, la dermis se adelgaza, flaccidez. Es liza, brillante, finamente plegable, de color nacarado y en pieles oscuras puede pigmentarse. El tejido granuloso se transforma en conectivo fibroso denso. El nuevo tejido es invadido x colágeno, que oprime las células y los vasos neoformados. Enzimas proteolíticas facilitan la hidrolizacion de la fibrina y de los restos de células muertas. A medida que el numero de células se reduce, desaparecen completamente los leucocitos y macrófagos, disminuyendo tmb los fibroblastos; los capilares sanguíneos se atrofian y desaparecen enseguida. Dsp de estos cambios, el tejido granuloso se convirtió en tejido cicatricial que compensa esa perdida de tejido, e ira encogiéndose progresivamente.

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TRATAMIENTO: Acido retinoico: al 0,1% una vez x dia, durante 3 o 4 meses. Actua en epidermis, disminuye la atrofia, mejora los queratinocitos y melanocitos; en dermis aumenta los glucosaminoglicanos. No se apica en embarazadas. Mesoterapia: drogas q actúan en el t conectivo y MEC. TCA: actua en dermis produciendo remodelación del colágeno, hasta 6 meses dsp de aplicar Acido mandelico Microdermoabracsion: exfolia y provoca inflamación q estimula regeneración de colágeno. Laser: produce inflamación q estimula formación de colágeno y elastina. La combinación de mesoterapia y peeling de TCA dios mejores resultados.

CICATRICES 3 fases secuenciales: inflamación. Proliferación- remodelación. Cuando los mecanismo de cicatrización no reparan normalmente: queloides, hipertróficas, atróficas. CICATRICES QUELOIDES: + probable en zona deltoidea, preesternal y parte superior de dorso. -inyecciones de corticoides: disminuye síntesis de colágenos, inflamación y migración de fibroblasto. -presoterapia: dispositivo de presión q se aplca sobre la zona de la cicatriz. -criocirugia. -cirugia -laser: alisar una cicatriz, eliminar su color anormal o aplanarla. CICATRICES HIPERTROFICAS: -acido tricloroacetico: se puede usar en mascaras. -inyecciones con corticoides -cirugia

CICATRICES ATROFICAS: Las tratamos con TCA a iguales concentraciones para las hipertrofias o con acido mandelico. -acido mandelico: en las cicatrices pigmentadas de pieles con fototipos altos. CICATRICES DE ACNE: Se dividen en 3: -Icepock: estrechas y profundas. -Rolling: son + anchas que profundas. Tienden a ser poco profundas, lo que permite una mejor mejoría. -Bozcar: depresiones ovaladas o rdondas con los bordes verticales claramente demarcados Tratamiento: -Peeling: con todo acido con propiedades queratoliticas y de estimulación de la regeneración dérmica. -Rellenos. -Dermoabrasion: reducir al minimo cicatrices x acné. -Injertos por punch: pequeños injertos de piel que se utilizan para reemplazar la piel con cicatriz.