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MODELOS DE CONTROL DEL HABLA Y TRASTORNOS NEUROGÉNICOS.

Flga. Bárbara Lanis Fernández

HABLA El habla es un acto motor que tiene fines comunicativos.

Proceso complejo  SNC y SNP

d° cognitivo y fonológico

la total integridad del sistema neurológico

estructuras que participan en la producción del acto motor.

Correcta producción del habla

Teorías y modelos de la producción del habla pueden tener diferentes enfoques, tales como lingüístico, acústico, biológico o psicológico.

MODELO DE GRACCO… Acto de hablar sigue diferentes procesos: Cognitivo Lingüístico Sensorio motor Proceso lingüístico interactúa con cognición

Sujeto consciente de lo que desea comunicar

Formulación del lenguaje (recuerdo de las palabras, mapeo fonológico y marco sintáctico)

Símblolos para comprensión (palabra hablada)

proceso de producción motora del habla, cuya característica es el proceso sensoriomotor

Órdenes neuromusculares para que el habla se realice

Planear qué va a decir Lenguaje: ideas y sonido

Organizar ideas en orden (reglas de la lengua)

Proceso auditivo O perceptual del habla

Interpretación de los sonido Asociándolo a sus respectivos significado.

Recepción del mensaje por oyente

Articuladores se preparan para producir lo planeado

respiración

Massini-Cagliari & Cagliari

ANDRADE 2004 Emisor

Sonido de mensaje llaga a cóclea

Determinan función musc. Específica Del habla

mensaje

Decodificado y traducido A IN

Activación NMS e NMI

Interlocutor

Cortex auditivo (A. Wernicke)

A. Broca Integración

De esta forma, esta información se asocia al signo y a las combinaciones morfosintácticas, semánticas, fonológicas y pragmáticas ocasionando la producción del habla.

KENT 2000 Control motor del habla debe ser analizado siguiendo los procesos lingüísticos, cognitivo y sensorio motor

Describe al habla con una serie de movimientos articulatorios que transportan un mensaje lingüístico planeado, por medio de un canal auditivo, el cual es interpretado por el oyente

Entonces, la producción del habla requiere de habilidades en varios niveles: motor, fonológico, sintáctico, semántico y pragmático

FREED (2000) Producción del habla

Interacción coordinada

Prosodia Respiración Fonación

Resonancia

Articulación

RESPIRACIÓN Principal función intercambio gases entre ambiente y células cuerpo

de el las del

La inspiración es más corta y la espiración más larga y lenta.

Ventilación pulmonar: Proceso en el que el aire de los pulmones es constantemente renovado La frecuencia y control de la intensidad están relacionados directamente con la respiración

Patrón inspiratorioespiratorio es nasal con duraciones iguales.

El patrón respiratorio en habla es mixto, por lo que difiere de la respiración metabólica.

FONACIÓN En reposo las c.v están en abducción.

Antes de fonar las c.v se aproximan, aducción. La presión subglótica aumenta; como consecuencia de lo anterior las cuerdas vocales comienzan a separarse desde su borde inferior. Así la presión subglótica disminuye al pasar el aire a través de las c.v. Luego las c.v. se vuelven a unir pasivamente por la falta de presión y por la mucosa elástica de ellas. Este ciclo se repite durante la fonación. Se produce un sonido con una frecuencia fundamental (sonido grave y de baja intensidad)

RESONANCIA Consiste en la amplificación de un sonido, de determinada frecuencia, proveniente de una fuente de energía sonora, por la acción de un cuerpo pasivo denominado resonador o filtro.

El resonador debido a sus características físicas (dimensión, forma, frecuencia, grado de rigidez) posee una frecuencia natural de resonancia. Si el sonido que proviene de la fuente sonora tiene tal frecuencia, se acopla al resonador y el sonido por tanto será amplificado. Dependiendo del tono fundamental , solo algunos resonadores participaran en la amplificación, y a estos los llamaremos formantes.

Finalmente el tono fundamental con el formante formaran nuestra voz.

ARTICULACIÓN El sonido que resulta de la vibración de los pliegues vocales se controla, modela y articula a diferentes niveles del aparato fonador, hasta llegar a los órganos articuladores que transforman dicho sonido en fonemas, sílabas y palabras.

PROSODIA Es definida como las variaciones en frecuencia, intensidad, duración y ritmo en un enunciado. El habla necesita de la acción combinada de estos niveles, ya que cuando los mecanismos responsables de los ajustes precisos operan con menor precisión perjudican frecuentemente la fluidez del habla.

LOS MOVIMIENTOS Los seres humanos disponemos de muchísimas motoneuronas para controlar nuestros músculos. Gracias a esto podemos realizar una variedad de actividades simples y complejas.

NIVELES DE CONTROL MOTOR Nivel 1: Función: Programar Se relaciona con la programación, planificación e iniciación del movimiento. Responde a deseos de moverse, que proviene del sistema límbico y corteza parietal posterior. Participan: Núcleo Basales, Área Motora Suplementaria, Corteza Premotora y Corteza Prefrontal.

Nivel 2: Función: Coordinar Se relaciona con la coordinación de los movimientos  cerebelo  memoria motora  aprender nuevos movimientos y ajustar la actividad muscular durante los movimientos complejos. Su lesión: provoca la desaparición de la coordinación de los movimientos.

Nivel 3: Función: Ejecutar Ejecución Cortical de los movimientos  tractos motores descendentes Supraespinales  al control de las motoneuronas inferiores del tronco encefálico y de la médula espinal. Corresponden a las vías Motoras Piramidales y Extrapiramidales.

Nivel 4: Función: Modular Neurona del Tronco Encefálico y de la Médula Espinal.

Nivel 5:

Vía motora final común, sus axones llegan directamente a los músculos voluntarios. Además, reciben fibras sensitivas desde los husos neuromusculares y de los órganos tendinosos de Golgi, que se encuentran en los músculos y tendones para la ejecución del reflejo de estiramiento simple. Los Sistemas (Niveles) de Control Motor utilizan la información sensorial para funcionar, como: posición, orientación, estado de contracción de los músculos.

CONCEPTOS Sistema piramidal

Vía motora voluntaria.

Está constituido por los fascículos

Córticoespinal

Córticonuclear

F. CÓRTICOESPINAL Vías  movimientos voluntarios simples y complejos  Porciones distales EE Las fibras del tracto córticoespinal nacen como axones de células piramidales situadas en la corteza cerebral:  Corteza motora primaria.  Corteza premotora  Zonas próximas de la corteza sensitiva.

El conjunto de axones de estas áreas motoras, bajan por la corona radiada, se agrupan en la capsula interna y en el pedúnculo. Luego se dispersan en la base de la protuberancia, se reúnen en la pirámide bulbar.

F. CÓRTICONUCELAR O CÓRTICOBULBAR Es paralela a la vía córticoespinal. Cx motor —> Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del Puente (aquí se entrecruzan sus fibras con las del tracto córticoespinal) Sin embargo, no alcanza la médula, se proyecta sobre los núcleos de los nervios craneales. La mayoría de los núcleos de los nervios craneales reciben fibras córticonucleares bilaterales.

MOTONEURONAS Las motoneuronas de estos nervios transmiten impulsos que regulan los movimientos voluntarios precisos de los ojos lengua y cuello así como la masticación expresión facial y habla.

ALTERACIONES EN LA CORTEZA La Cx Motora Primaria: Mov. simples y repetidos, especialmente de la mano. La Cx Premotora: Controla la musculatura proximal y la coordinación interextremidades, mov. complejos de la mano. El Area Motora Suplementaria: Patrones motores complejos y programación de los movimientos.

Alteraciones de movimientos finos de la mano

Lesión: Apraxia y alt. de los mov. guiados sensorialmente (desconexión visomanual).

Lesión: Pobreza de movimientos. En el HI, tendencia al mutismo y afasia transcortical motora.

MOTONEURONAS 1° Motoneurona (MNS):  Se encuentra en la Cx. cerebral y envían axones que forman la vía piramidal. Descienden hasta las pirámides bulbares donde existe una decusación y finalmente termina a en la medula.

2° Motoneurona (MTI):  Se encuentra en el asta anterior de la medula y comprende la vía hasta el músculo.

DISARTRIA Trastorno de habla secundario a parálisis, debilidad o incoordinación de los músculos del habla, debido a un problema neurológico. (Darley et al). Incluye cualquier síntoma secundario a un trastorno motor de la respiración, fonación, resonancia, articulación y la prosodia.

La lesión causante puede presentarse en muy diversos niveles del sistema nervioso, central y periférico (motoneurona superior, motoneurona inferior, ganglios basales, cerebelo, sistema extrapiramida, pares craneales), o a nivel de la propia musculatura implicada o del aparato fonatorio.

DISARTRIA La lesión del sistema motor responsable de la producción del habla puede tener lugar en cualquier punto de la vía que va desde el cerebro hasta los músculos.

DISARTRIA: CLASIFICACÓN Edad de inicio  Adquiridas o congénitas. Etiológico  Vascular, neoplásico, traumático, infeccioso, etc. Región Neuroanatómica donde se produce la lesión Según Compromiso de Nervios Craneanos Según Disfunción Muscular que provoca la Disartria (Clínica Mayo)

DISARTRIA Disartria por afectación unilateral de la primera motoneurona:

Síntomas leves y en ocasiones transitorios. Causas: ACV, TEC o TU. Características:      

Imprecisión articulatoria Disminución de la velocidad Interrupciones irregulares. Voz áspera Disminución de la intensidad Hipernasalidad.

DISARTRIA Disartria espástica:

Alteración del habla producida por daño bilateral de la vía córticonuclear o córticobulbar. Causas: ACV, TEC, lesiones desmielinizantes, neoplasias, infecciones del SNC, enfermedades degenerativas, etc. El mecanismo está dado por una parálisis espástica, debilidad, rango de movimiento limitado y lentitud.

Características perceptuales:

Fonación: Voz ronca, tensa y estrangulada. Monotonía y reducción de intensidad en el acento prosódico. Resonancia: Hipernasal. Articulación: Imprecisión consonántica. Distorsión de las vocales. Deglución: Retraso del reflejo, peristalsis faríngea reducida. Babeo perceptible.

DISARTRIA Disartria Fláccida:

Compromiso de la motoneurona inferior y los NC V, VII, IX, X, XII. Esto ocurre como consecuencia de alteraciones a nivel del núcleo motor, sus axones o placa neuromuscular. Causa: ACV, TEC, ELA, TU SNC, neuritis, etc. Se manifiesta por una parálisis fláccida, atrofia muscular y fasciculaciones.

DISARTRIA Características perceptuales:

Fonación: Parálisis unilateral menos frecuente. Lesión bilateral. Frases cortas, monotonía. Resonancia: Hipernasal. Articulación: Imprecisa (oclusivas y fricativas). Deglución: Aspiraciones al deglutir, relajación incompleta o tardía del esfínter cricofaringeo.

DISARTRIA Disartria atáxica:

Daño de los circuitos del control cerebeloso de la motricidad. Causas ACV, TEC, TU de cerebelo, cerebelitis, etc. Las estructuras implicadas en el habla presentan: Hipotonía, lentitud motora, inexactitud en el rango, dirección y tiempo del movimiento.

Características Perceptuales:

Fonación: voz áspera con monotonía y monointensidad. Habla escandida. Resonancia: Función velofaríngea intacta. En ocasiones resonancia hipernasal. Articulación: Emisión imprecisa de consonantes, distorsión de vocales y pausas irregulares.

DISARTRIA Disartria hipocinética:

Está asociada a una disminución en la cantidad y velocidad de los movimientos por compromiso del sistema extrapiramidal. Causa más frecuente es la EP. Se manifiesta por: Hipocinesia, bradicinesia, rigidez y temblor en reposo.

Características perceptuales:

Fonación: voz ronca, temblorosa y soplada. Monotonía. Dificultad para mantener la intensidad de la voz. Resonancia: Hipernasalidad. Articulación: Afectación consonántica de oclusivas, africadas y fricativas. Articulación insuficiente. Deglución: En fase oral dificultad de iniciar movimientos linguales. Retraso de la respuesta de deglución, con posible aspiración.

DISARTRIA Disartria hipercinética:

Se asocia con síndromes que presentan un aumento en la cantidad y velocidad de los movimientos determinados por el sistema extrapiramidal. Se puede clasificar según la velocidad de los movimientos involuntarios.

DISARTRIA Disartria Hipercinética Predominantemente Rápida:

Se observa en Sd. Coreicos, el balismo, el sd. Gilles de la Tourette, etc. Se caracteriza por la presencia de mov. involuntarios rápidos, con tono muscular variable. Características perceptuales: Distorsión consonántica, con intervalos prolongados, velocidad variable. Monotonía. Voz áspera, silencios inapropiados, distorsión vocálica, excesivas variaciones de intensidad y episodios de hipernasalidad.

DISARTRIA Disartria Hipercinética Predominantemente Lenta:

Se observa en la atetosis, distonías y la discinesia tardía. Se manifiesta por mov. lentos, retorcidos involuntarios e hipertonía. Características perceptuales: Distorsión consonántica, voz áspera, forzada y estrangulada, quiebres articulatorios irregulares acompañados de monotonalidad y monointensidad.

DISARTRIA Disartrias Mixtas:

Varios sistemas dañados: los más frecuentes son la Parálisis cerebral y la ELA y la EM. ELA: voz húmeda y áspera, monotonal y monointensa. Resonancia hipernasal. Articulación imprecisa, aumento de duración de vocales, frases cortas y silencios inapropiados. Disfagia. EM: Voz áspera con intensidad inestable. Resonancia hipernasal. Habla lenta con prolongación de sílabas. Disfagia.

APRAXIA Por apraxia entendemos la incapacidad para ejecutar y reconocer una secuencia de movimientos complejos aprendidos previamente en ausencia de factores motores o psíquicos; a causa de una lesión cerebral. El interés de esta patología radica en su baja incidencia, su complejidad y comorbilidad con la afasia y su poco esperanzador pronóstico.

TIPOS Apraxia de la marcha: Incapacidad en la realización del programa de movimientos integrado en el acto de la marcha. Apraxia del vestido: Desorganización de los gestos que conciernen al acto de vestirse. Apraxia del desarrollo: Trastorno consistente en una planificación y ejecución motoras ineficaces en niños debido a inmadurez de su S.N.C. Apraxia Ideomotora: Dificultad para ejecutar un gesto a pesar de entender la tarea y poseer la capacidad física para llevar a cabo dicho gesto (Geschwind, 1975).

Apraxia Ideacional: Trastorno de un nivel más alto en el que los movimientos individuales están intactos y es la ejecución de una secuencia de movimientos complejos sobre objetos la que está deteriorada. Apraxia Constructiva: Incapacidad para construir figuras con un orden espacial. Apraxia Motora: Incapacidad para llevar a cabo los movimientos planeados o para manejar objetos pequeños aún conociendo el uso adecuado de éstos. (Frontal)

Apraxia oral no verbal: Incapacidad de producir eficiente e inmediatamente movimientos orales en respuesta a una orden verbal o la imitación verbal con capacidad conservada para producir semiautomáticamente acciones similares. Afecta a los movimientos de las estructuras respiratorias y bucales.

Apraxia del habla: Alteración en la programación de los movimientos complejos, coordinados y secuenciales utilizados para la producción del habla en ausencia de una parálisis o lesión que impida el movimiento.

APRAXIA DEL HABLA Es la alteración de la capacidad para ejecutar voluntariamente los movimientos apropiados de la articulación del habla, en ausencia de parálisis, debilidad o incoordinación de la musculatura de habla. Puede aparecer de forma pura pero lo más habitual es que se acompañe de un trastorno del lenguaje, como se observa en la afasia de Broca.

La apraxia de habla pura, se ha asociado tradicionalmente al lóbulo frontal izquierdo y se considera que la lesión se localiza específicamente en el área de Broca o en su profundidad.

Debe ser diferenciada de la disartria: En la apraxia, esta alterada la articulación debido a la falta de congruencia entre el inicio, la selección y la secuenciación de los movimientos articulatorios.

TÉRMINOS. Mucha ha sido la terminología utilizada por multitud de clínicos e investigadores desde que en el año 1861 Broca describiera por primera vez la programación del habla motora deficiente.

Términos como:             

afemia (Broca, 1861), afasia (Trousseau, 1864), afasia de Wernicke o afasia sensorial (Wernicke,1874), afasia motriz subcortical (Bernheim, 1900), anartria (Marie, 1906), apraxia (Liepmann, 1900), afasia verbal (Head, 1915), mudez para los sonidos del habla y mudez para las palabras (Kleist, 1934), afasia predominante expresiva (Weisenberg y McBride, 1935), síndrome de desintegración fonética en la afasia (Alajouanine, Ombredane y Durand, 1939), disartria apráxica (Nathan, 1947), afasia motriz periférica (Goldstein, 1948), etc.

Lateralidad de lesiones = afasia y apraxia puede definirse en término probabilísticos.

Mayor probabilidad de lesiones en el HI, en el que se puede diferenciar dos zonas:Post y Ant

Se conectan por el fascículo arqueado y su continuación con el LF.

Simultáneament e están conectadas con las áreas homólogas del HD por fibras del CC.

Analizador para la recepción del habla y procesador integrador de todas las modalidades del lenguaje

Programación motora del habla.

Procesador del lenguaje cumple su función

Convierte las secuencias de palabras en un código nervioso que serán las indicaciones para el programador motor del habla.

Activa unos 100 ms para producir el habla en el momento, orden y duración adecuados

Producir los sonidos verbales en la secuencia deseada

Funciones similares atribuidas al área de Broca

Lesiones en lóbulo frontal posterior izquierdo, lóbulo parietal, ínsula y ganglios basales producen apraxia del habla

traumatismos, tumores, lesiones vasculares, enfermedades degenerativas (EM), degeneración corticobasal, afasia progresiva primaria etc

MacCaffrey, 2003

PRONÓSTICO Los pacientes que presentan mejor pronóstico son aquellos que cumplen los siguientes criterios:  Comienzan el tratamiento un mes después de la lesión.  La lesión que presentan es pequeña y está confinada al área de Broca.  Tienen una afasia coexistente mínima.  No presentan una apraxia oral significativa.  Presentan buena salud y la fuerza para llevar a cabo un tratamiento intensivo.  La perspectiva de recuperación sin tratamiento es muy escasa. MacCaffrey, 2003

CARACTERÍSTICAS. El habla, en pacientes apráxicos, se ve alterada en tres aspectos principalmente: Articulación:            

Se producen sustituciones, adiciones, distorsiones y repeticiones de fonemas. Bilabiales y alveolares presentan menos errores. Africadas y fricativas presentan más errores. Mayor dificultad en dífonos consonánticos. Errores y distorsiones de vocales. Menor dificultad en vocales que en consonantes. Menor dificultad en palabras con significado. Mayor dificultad cuanta mayor longitud de la palabra. Mayor dificultad en frases intencionales que en automáticas. Los errores ocurren tanto en habla espontánea como imitativa. Conscientes de sus errores articulatorios. No influye la posición dentro de la palabra.

Velocidad y prosodia:      

Velocidad más lenta en producciones de más de una sílaba. Prolongación de consonantes y vocales. Pausas al inicio, entre sílabas y entre palabras. Disprosodia. Dificultad al variar el acento en habla espontánea. La alteración en la prosodia da la impresión de acento extranjero.

Fluidez:  Intentos repetitivos de inicios de articulación para decir palabras. Repeticiones de sonidos y sílabas.  Esfuerzos visibles y auditivos de ensayo - error para las posturas articulatorias en el inicio de los enunciados.

TAQUIFEMIA ADQUIRIDA Alteración de la fluidez normal del habla. (DSM-IV, 2000),

Aceleración, irregularidad del ritmo, pausas, bloqueos e imprecisiones (omisiones y sustituciones fonémicas, repeticiones, prolongaciones). Pérdida en el control voluntario de la fluidez verbal, debido a una alteración en la coordinación que debe de existir entre los OFA y el funcionamiento de la musculatura adyacente, distinguiéndose:  Forma tónica (contracción tónica de la musculatura previo a la emisión del habla, que resulta de esta forma espasmódica),  Forma clónica (repetición de una sílaba antes de comenzar o proseguir con el resto de la frase),  Formas mixtas. La etiopatogenia del síndrome es compleja, habiéndose implicado factores neurolingüísticos, psicológicos y del control motor del habla.

ANARTRIA PROGRESIVA PRIMARIA Síndrome clínico encuadrado en el contexto de la afasia progresiva primaria.

Proceso degenerativo con afectación selectiva tanto de la programación como de la articulación del habla con preservación relativa del resto de funciones lingüísticas. La histopatología observada difiere por lo general de la propia de la enfermedad de Alzheimer. Síntomas evolucionan hacia un síndrome opercular. El componente apráxico permite en todo caso diferenciarlo en fases iniciales de otros cuadros con signos pseudobulbares.

PARÁLISIS PSEUDOBULBAR Alteración bilateral de los sistemas cortico-espinales (motoneurona superior) que se relaciona con espasticidad muscular, disartria, disfagia y una labilidad afectiva que se caracteriza por risas y llantos espasmódicos.