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Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Nutrición Enteral Samuel Reyes UNEFM Clase Dra. Anniany Acosta

1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral La palabra nutrición proviene del latín nutriere significa alimentar. A la hora de calcular la nutrición para un paciente se deben tener en cuenta los requerimientos diarios de calorías. En una persona promedio los requerimientos diarios oscilan entre 2000 y 3000 kCal. En este tema se hablara sobre como cubrir los requerimientos diarios de calorías. Para ser específicos para cada persona los requerimientos se calculan utilizando la siguiente formula:

30-50 cal X Kg de peso al día. Ese requerimiento diario viene distribuido de la siguiente manera: 50% son carbohidratos, 30% son proteínas y el 20% restante son lípidos; teniendo en cuenta que dichos porcentajes pueden variar dependiendo de las necesidades del paciente; por ejemplo en pacientes con edema que requieran proteínas se puede aumentar el porcentaje de proteínas. Teniendo en cuenta las siguientes relaciones 1g de carbohidratos/proteínas = 4 cal y 1g de grasa = a 9 cal. Es posible por medio de la simple aplicación de reglas de 3 el cálculo del requerimiento calórico del paciente ejemplo: Paciente masculino de 70 Kg Requerimientos = 30x70 Kg= 2100 cal

Por regla de 3 se pueden transformar las calorías a

Distribución:

g dando el siguiente resultado:



50% Carbohidratos= 2100 cal x 0,5= 1050 cal



1050 cal X 1g/4 cal= 262,5 g



30% Proteínas= 2100 cal x 0,3= 630 cal



630 cal X 1g/4cal= 157 g



20% de Lípidos= 2100 x 0,2= 420 cal



420 cal X 1g/9cal=46,5 g

De tal manera que la orden medica seria: Dieta para paciente de 70 Kg distribuida de la siguiente manera 262,5 g de carbohidratos, 157 g de proteínas y 46,5 g de lípidos. A tener en cuenta que la nutrición no es algo estático, esto solo explica como reponer los requerimientos diarios. Se debe pensar en nutrición parenteral total, en pacientes que no pueden/no deben comer (indicación para hidratación parenteral) por lo menos por 3 días seguidos. Esta nutrición se administra solo por vía central.

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Hidratación parenteral Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Balance Hídrico Ingesta total

Excreción Total

2700ml

2700 ml



Bebida 1300 ml



Orina 1400 ml



Alimentos 900ml



Transpiración/Evaporación 700 ml



Oxidación metabólica 500 ml



Respiración 500 ml



Heces 100 ml

1.2) Electrolitos

a) Definición y Valores Normales Son el contenido de sales del plasma expresado por la concentración de sus iones en mili equivalentes Cationes:

Aniones:



Sodio 136 a 145.



Bicarbonato 23 a 29



Potasio: 3.5 a 5.5.



Cloro: 100 a 106



Calcio: 4 a 5.3.



Fosfato: 1.8 a 2.6



Magnesio: 1,5 a 3. mEq/L



Sulfatos: 0.8. a 1.4



Ácidos orgánicos: 4.8 a 7



Proteinatos: 14 a 18. mEq/L



Total de cationes: 154 mili equivalentes por litro. 2



Total de aniones: 154 mili equivalentes por litro.

b) Requerimientos diarios Los requerimientos diarios del organismo es otro aspecto básico para la hidratación, debemos siempre recordar: 

Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.



Potasio (K+) = 40-80 mEq/día



Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/día



Líquidos = 2000 – 3000cc x día



Calorías = 1500 – 2500 cal x día

c) Conversión de Mg a mEq/L

1.3) Clasificación de la deshidratación

1.4) Nutrición y Valor energético de principales moléculas de la nutrición Con la hidratación parenteral convencional nunca se podrá darlas calorías suficientes, pero lo mínimo que debamos colocar en calorías en una hidratación base, es 400 calorías en todos los pacientes en ayunas.



1g de glucosa/dextrosa = 4 cal



1g de proteína = 4 cal



1g de grasa = 9 cal

De tal manera que 400 calorías equivalen a 100 g de glucosa.

2) Soluciones En el comercio se encuentran varias soluciones electrolíticas para administración parenteral.

2.1) Soluciones empleadas a diario en la práctica general La mayoría de las alteraciones electrolíticas pueden ser resueltas con: Solución fisiológica, ringer lactato y solución glucosada 

Solución fisiológica (salina al 0,9%): Contiene de 8,5 a 9 g de Na, el cloruro de sodio es ligeramente hipertónico, esta solución contiene 154 mEq de sodio equilibrado con 154 mEq de cloruro. La concentración alta de cloruro impone una carga importante de este ion a los riñones y podría provocar acidosis metabólica hiperclorémica. Sin embargo, es una solución. ideal para corregir el déficit de volumen acompañados de hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.

Según el Dr. Diez: “Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.” Esto cumple con los requerimientos diarios para un adulto sin perdida. Las soluciones de sodio menos concentradas, como el cloruro de sodio al 0.45%, son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con líquidos en el postoperatorio. Esta solución proporciona suficiente agua libre para las pérdidas insensibles y suficiente sodio para ayudar a los riñones a ajustar las concentraciones séricas del mismo. 

Ringer:  Contiene  

145 mEq/L de Na, 4 mEq/L de K;

 

6 mEq/L de Ca 155 mEq de Cl.

La única ventaja sobre la solución fisiológica es su contenido de K y Ca también es isotónica.  Indicaciones:





Mantenimiento prolongado



Compensación anormales renales o extra renales.



Es poco usado en post-operatorio

Ringer lactato: Contiene en un litro de agua 6 gramos de cloruro de sodio, 0,3 gramos de cloruro de potasio, 0,2 gramos de cloruro de calcio, y 3 gramos de lactato de sodio. Las respectivas concentraciones iónicas en mEq son:  130 Na,  4 K,  3 Ca;  109 Cl  28 de lactato. Esta solución es la que más se acerca a la composición electrolítica del plasma con osmolaridad un poco más baja, se puede considerar una buena solución de mantenimiento y compensación de

pérdidas anormales, con suficiente capacidad de prevenir acidosis metabólica que no sea de origen renal los contenidos de K Ca y Lactato no son suficiente para corregir los defectos de esos iones o la acidosis metabólica que existe al comenzar tratamiento.

Según Shwarts, es ligeramente hipotónico porque contiene 130 mEq de lactato. Se utiliza lactato en lugar de bicarbonato porque es más estable en líquidos intravenosos durante el almacenamiento. Se convierte en bicarbonato en el hígado, después de la administración, incluso cuando existe choque hemorrágico. Pruebas recientes hacen pensar que puede ser perjudicial la reanimación utilizando Ringer con lactato porque ésta activa la respuesta inflamatoria e induce apoptosis. El componente causal es el isómero d del lactato, que a diferencia del isómero l no es un intermediario normal en el metabolismo de los mamíferos. Sin embargo, los estudios in vivo subsiguientes mostraron niveles muchos menores de apoptosis en el tejido pulmonar y hepático después de la reanimación con cuales quiera de las formulaciones de Ringer. 

Solución glucosada al 5%: contiene aproximadamente 50 g de glucosa en un litro de agua, lo que representa 259-270 miliosmoles/L. Con 2 L de esta solución (4 frascos) se proveen 100 g de glucosa, material útil, no solamente por su valor energético 400cal/100g; sino también por su acción moderadora del catabolismo proteico endógeno durante el ayuno, disminuyendo casi a la mitad los residuos nitrogenados a excretar por el riñón. 100 gramos diarios parece ser la cantidad óptima de glucosa necesaria en 24 h. En condiciones metabólicas normales, un adulto puede utilizar 100 g de glucosa en dos horas, pero si se administra por vía parenteral esa cantidad, se produce un marcado efecto diurético con glucosuria, para evitar este inconveniente no se deben administrar más de 0,5 g X kg de peso X h (Con la regla del goteo de los 7 que se explica más adelante, se previene esto ya que a un goteo de 7 x Min por frasco es muy poco probable que se llegue a las aproximadamente 83 gotas/min que producen glucosuria). En cuanto a los electrolitos, esta solución es igual al agua, (no aporta sales), por tal motivo si se administra con rapidez, se produce hipoosmolaridad extracelular por dilución o por eliminación de electrolitos. (Conviene no pasar 150 gotas/ min o 500 cc por hora).



Solución glucofisiologica: Tiene por cada 500 cc. 77 mEq de Na+ y Cl- y además glucosa al 5% que aporta 100 calorías.



Solución de dextrosa: la dextrosa es un isómero sintético de la glucosa con la posición de sus enlaces a la derecha, ella tiene el mismo valor energético que la glucosa se encuentra en las siguientes soluciones  Solución dextrosa al 10%: cada 100 ml contiene 10 g de dextrosa, ideal para nutrición parenteral.  Solución dextrosa 5%: cada 100 ml contiene 5 g de dextrosa.  Dextro – Sal al 0,45%: es una solución con dextrosa y Na, el 0,45 lo recibe de la concentración de Na y Cl la cual corresponde a la de una solución 0,45 es decir 500 cc de esta solución contiene: 5% Dextrosa (100 cal), 38.5 mEq de Na y Cl-.  Solución Dextro-sal al 0.30%: representa 1/3 de una solución glucofisiologica y además glucosada al 5%. esto quiere decir que por cada frasco de solución 0.30%. están aportando 25.66 mEq de Na y Cl con 100 calorías.

Hay que recordar que las soluciones no glucosadas al 0,45 o 0,30% solo aportan Na 

Solución de KCl (Cloruro de Potasio). Se la prepara en diversas concentraciones, son prácticas las ampollas que contienen aproximadamente 1.5 gramos de cloruro de potasio en 10 cc de agua, es decir 20 mili equivalentes de potasio por ampolla, si se agrega una y media a dos de estas ampollas a cualquiera de las soluciones parenterales en uso, se cubrirá el mínimo requerimiento diario de potasio en condiciones ordinarias.

Viene en 3 presentaciones:  Frasco de 100 cc que tiene 1 mEq de potasio por cada cc.  Ampolla de 10 cc que tiene 2 mEq de potasio por cada cc.  Solución K-Trol: Es una solución de potasio solamente (no está combinado con cloruro) y viene en ampollas de 10 cc/20 mEq, (ósea 2 mEq por cada cc). Variantes que se consiguen en el extranjero:  20 mL: contiene 2 mEq/mL  10 mL contienen 1 mEq/mL No administrar nunca más de 15 mL por solución por riesgo de embolizacion. Nunca se debe administrar cloruro de potasio, sin comprobar primero que hay diuresis adecuada. 2.2) Soluciones menos utilizadas 

Solución lactado de sodio 1/6 molar: se expende en frascos de 250 a 500 cc, que contienen aproximadamente Sustancia

Contenido en g/L de H2O

mEq/L

Lactato de sodio

18,7

167+167 (334)

La osmolaridad es alta de 334 mOsm/l Cada 500 cc de esta solución equivale a 83 mEq de bicarbonato. Por eso puede ser usado en el tratamiento de acidosis 

Solución de NaHCO3: Solución de Bicarbonato de sodio: Su preparación y conservación exige ciertas precauciones porque se altera fácilmente, originando carbonato de sodio. Se puede preparar una solución al 5% que contiene 595 mili equivalentes de carbonato y otro tanto de sodio, las dosis se

calculan en base a 30 mili equivalentes de bicarbonato por cada 50 cc; su inyección intravenosa debe ser muy lenta y salvo situación de emergencia es mejor agregar la dosis deseada a alguna de las soluciones que se van a usar. No hay razón importante para reemplazar por bicarbonato al lactato de sodio, para tratar la acidosis metabólica, a menos que éste presente algún trastorno metabólico, como se ha dicho. 

Soluciones de Cl de Amonio: Hay distintas concentraciones, como:  2.14 a 0.49% en frascos de 500cc  Ampollas de 10 cc (1g/ampolla) Se utiliza para administrar cloro sin aniones ya que el amonio es metabolizado en poco tiempo, la indicación más común es la alcalosis hipoclorémica. La introducción de amonio, está contra-indicada en presencia de marcada insuficiencia hepática o renal con o sin uremia.

3) Indicaciones Las principales indicaciones de la hidratación parenteral son: 

El paciente que no puede ingerir alimentos.



El paciente que no debe ingerir alimentos.

4) Administración 4.1) Vías de Administración 

Proctoclisis. Hace algunos años la vía rectal, era frecuentemente empleada para hidratación parenteral en cirugía. A pesar de su simplicidad y aparente inocuidad, este procedimiento es poco usado hoy en día, debido a una serie de inconvenientes, resulta incómodo para la mayoría de los pacientes, la absorción rectal es irregular e insegura, no permite administrar más que soluciones salinas isotónicas o ligeramente hipotónicas y suele producir irritación de la mucosa y estimular el peristaltismo intestinal.



Hipodermolisis. En una hora se puede inyectar alrededor de 500 cc de cualquier solución salina isotónica en el tejido celular, subcutáneo, en la cara antero lateral del muslo o de la región lateral del abdomen. La mayor parte del líquido depositado es absorbida; en 5 o 6 horas, pero la inyección no puede ser repetida en el mismo sitio, sino después de 24 o 48 horas. Por otra parte no es posible inyectar sino soluciones isotónicas. La absorción puede ser mediante el agregado de hialuronidasas, la absorción en tejido subcutáneo está retardada cuando hay shock u otra causa de insuficiencia circulatoria periférica, vasoconstricción marcada, aumento de la presión venosa, edema o hipoprotidemia.



Fleboclisis  Se debe tratar de administrar en venas del antebrazo para evitar el desplazamiento de la aguja.  Sitios distales para administraciones prolongadas (dorso de mano)  La vía central es la que se debe utilizar cuando se necesitan velocidades muy rápidas (mayores a 150 gotas por minuto o 500 cc por hora

4.2) Cantidad a administrar. La cantidad a administrar debe ser igual a 35-50 cc X Kg de peso

En los niños y los jóvenes se recomienda tomar el valor de 50 cc. En las personas mayores e hipertensas se recomienda tomar el valor de 35 cc. Esto da como resultado que en un adulto promedio se deben administrar entre 2000-3000 cc/día. 4.3) Calidad a administrar La calidad se refiere al tipo de solución que se debe administrar. El tipo de líquido que se administra depende del estado de volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la concentración o composición existente. Tanto el Ringer con lactato como la solución salina normal se consideran isotónicas y son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y el déficit del volumen extracelular. En una persona promedio, sana se deben cumplir los requerimientos tanto energéticos como hídricos, así que planteando el siguiente caso:

¿Cómo sería la hidratación en una paciente femenina de 25 años de edad, aparentemente sana y de 50 Kg? 

50 cc X 50 Kg = 2500 cc (este representa el valor de la necesidad de agua de la paciente).



Ya que se sabe que una solución 0,90 contiene 77 mEq/L, y la persona requiere diariamente entre 70 y 90 mEq de Na, la administración de una sola solución de 500 cc es suficiente para cubrir sus necesidades electrolíticas.



El resto (2000 cc) Se administra en solución glucosada al 5% o dextrosa al 5 o 10% dependiendo de las necesidades calóricas del paciente, estas necesidades en pacientes preoperatorios pueden ser cubiertas con 600 calorías (150 g de glucosa), si se administran 2000 cc se estarían administrando 800 cal (lo que cumple con las necesidades nutricionales del paciente, teniendo siempre en cuenta no producir glucosuria)

Según el Dr. Mocada en los pacientes quirúrgicos que se mantienen con nutrición parenteral por varios días es posible que no pierdan ni 1 g de peso corporal, aun cuando no se administren las 1500 a 2000 cal diarias y esto se debe a que el paciente pre operatorio se encuentra en un estado de estrés, que activa su sistema nervioso simpático disminuyendo el catabolismo. En casos de hipovolemia por grave deshidratación, puede ser necesario administrar por vía venosa hasta 1.500 y aún 2.000 cc de solución en una hora; rápidamente aún hay que administrar sangre o plasma en ciertos casos graves de shock o por hemorragias; pero para otras situaciones de emergencia raramente se necesita administrar en venas más de 200 a 400 cc por hora de solución glucosada o electrolíticas. En algunas condiciones cardiovasculares, se impone una mayor lentitud y constante vigilancia durante la infusión en previsión de efectos circulatorios desfavorables. Medidas para conservar el equilibrio hídrico y electrolítico en cirugía. Antes de comentarlas, digamos brevemente que el contenido de electrolitos en mili equivalentes por litro de algunos de los líquidos que puede perder el enfermo quirúrgico son: 

Secreción gástrica, contiene: 35 mili equivalentes de sodio, 12 de potasio, 150 de cloro, y O de HCO3.



Líquido intestinal: sodio 140, potasio 10, cloro 105, HC03: 25.



Bilis: sodio 140, potasio 10, cloro HCOS SO.



Jugo pancreático: sodio 140, potasio 10, cloro 75, HC03: 75.



Sudor: sodio 75, potasio 5, cloro 80, HC03: O.

Es importante recordar las siguientes reglas fundamentales: 

Pesquisar y tratar antes de la operación cualquiera anomalía hidroelectrolítica presente.



Evitar el ayuno pre y post-operatorio a tiempo estrictamente indispensable (6 horas antes de la operación).



Satisfacer en el momento oportuno las necesidades básales del operado.



Medir o calcular lo mejor posible, las pérdidas anormales para repararlas equitativamente.

4.4) Velocidad de Administración Según el Dr. Moncada, una manera rápida de calcular la velocidad del goteo es utilizando la regla de 7 la cual consiste en multiplicar los números de frascos de solución a administrar por 7. Por ejemplo en el caso anterior que se iban a administrar 2500 cc (5 frascos), se multiplica 5x7, el resultado es 35; la velocidad de administración seria 35 gotas/ min.

Un macro gotero aporta por cada 20 gotas (macrogotas), 1 (un) cc de solución De tal manera que si coloco el macrogotero a un ritmo de 7 gotas por minuto, en 1 minuto habrán pasado 0.35 cc. 7 gotas por minuto en un día = a un frasco de 500 cc.

5) Hidratación en el paciente quirúrgico 5.1) Hidratación pre-operatoria. No es fácil calcular la cantidad de líquido que se deba administrar al paciente para tratar su deshidratación, lo más seguro y efectivo es iniciar el tratamiento con plan provisorio o de prueba, y luego será reajustado de acuerdo con los resultados obtenidos. La evaluación semiológica puede servir de orientación preliminar. Se puede decir que el paciente ha recibido una cantidad de líquido justamente necesaria, cuando:



Se vean desaparecer las manifestaciones clínicas de deshidratación,



La diuresis:  Alcance unos 1.000 cc diarios  con densidad entre 1.010 y 1.015,



El laboratorio muestre la normalización del hematocrito.

Como además de compensar el déficit preexistente, es necesario reponer las pérdídas fisiológicas del día, no siempre es posible corregir en 24 horas un estado de deshidratación; los casos graves pueden requerir hasta dos o: tres días de tratamiento. El tipo de solución empleada para la hidratación parenteral pre-operatoria, dependerá del cuadro electrolítico y ácido básico sugerido por la historia clínica, o revelado por el laboratorio. A este respecto debe recordarse, que las deficiencias de algunos iones de hemoglobina o de proteínas pueden estar ocultas por la hemoconcentración, haciéndose aparente recién después de iniciada la rehidratación. Estudiaremos las necesidades básales, el déficit pre-existenie y las pérdidas anormales.

a) Necesidades Basales Para satisfacer las necesidades básales; de un paciente de mediana constitución, basta dar en las primeras 24 horas 2.000 cc de glucosa al 5%, y 500 cc. De solución fisiológica. Después del primer día, ya asegurada una función renal, se agregara a esas soluciones 30 a 40 mili equivalentes diarios de potasio; es decir 15 a 20 mili equivalentes de cloruro de potasio al 15%. Si hubiera fiebre, más de 37 grados y medio, se agregará 500 cc de solución glucosada.

b) En caso de deshidratación Para compensar la deshidratación pre-existente, se agregara una cantidad de líquido igual al déficit, calculado éste por balance retrospectivo, por diferencia de peso corporal o por evaluación semiológica, si la suma de esta fracción suplementaria y la anterior no es grande, se la puede administrar en 24 horas, de lo contrario, se repartirá en dos o tres días. Es práctico el método aconsejado por Maree Roche que consiste en agregar a la cantidad indicada para las necesidades básales un suplemento diario de 1.500 cc hasta completar el requerimiento total, que se ha previsto, mejor aún, hasta que la clinica y el laboratorio demuestren que ya no se necesita agregar Para este suplemento diario, se usará solución fisiológica, Ringer y Ringer lactato; según los datos de laboratorio y solución glucosa 

En la deshidratación de reciente data, se calcula que 2/3 de déficit corresponden a líquido intracelular y 1/3 a extracelular.



En la dehidratación prolongada, las respectivas proporciones son mitad y mitad aproximadamente. La deducción práctica de este concepto es que la deshidratación reciente, 1/3 del líquido administrado, debe contener más de 140 mili equivalentes de sodio y dos tercios deben contener muy poco o nada de sodio.



Mientras que en la deshidratación crónica, habrá que dar parte igual de ambos tipos de soluciones.

Si hubiera antecedentes de hemorragia o evidencia de anemia o hipoprotidemia: 500 cc. De la solución fisiológica o Ringer serán reemplazados diariamente por 500 cc de sangre o plasma hasta completar la corrección de esas anomalías. Después de comenzado el tratamiento, el laboratorio indicará los cambios necesarios en las soluciones rapadoras; cuando no se cuenta con un fotómetro de llama, las necesidades, de sodio, de cloro y potasio, deben ser reducidas empíricamente de las causas y el mecanismo de la deshidratación. Se puede recurrir también al empleo de una regla muy simple, aunque ninguna es infalible, por ejemplo: 

Multiplicando la concentración extracelular del sodio: 142 mili equivalentes litro por 1/3 del déficit total de agua se hallará el requerimiento probable de sodio.



Multiplicando la concentración media intracelular de potasio: 130 a 150 mili equivalentes litro por 2/3 del déficit total de agua, se obtendrá la cantidad aproximada de potasio, que debe agregarse a las soluciones de rehidratación.

Por último para compensar las pérdidas anormales presentes, se aplicará el mismo criterio que en el período post-operatorio, como se verá luego con más detalles. Como norma general las pérdidas deben ser medidas y reemplazadas con igual cantidad de solución fisiológica o glucofisiológica, o cada 8 ó 24 horas. Si fuera necesario administrar más de 2.000 cc en 24 horas, el excedente consistirá en solución glucosada y habrá que aumentar la dosis diaria de potasio, bajo cuidadoso control del laboratorio.

c) El día de la operación El día de la operación en casos no complicados, es necesario no dar más líquido que el indispensable para satisfacer las necesidades básales; administraríamos 100 grs de glucosa (dos frascos de 500 cc de glucosa al 10%; o 4 de glucosa al 5%, pero no se van a administrar todos antes), y no administrar sodio ni potasio. La diuresis; el día de la operación puede juzgarse como suficiente en 500 a 600 cc, en cuanto a la pérdida insensible, ya sabemos que ese día es mayor que lo habitual y que gran parte del excedente corresponde al período transopera torio; sin mucho error se le puede asignar un valor promedio de 1.500 cc en 24 horas, una pérdida adicional en el operado es la debida a la infiltración de los tejidos que han sufrido el trauma operatorio. La cantidad de plasma extravasado en esa zona, varía de acuerdo con las cualidades y extensión de la disección y de la extensión de tejidos. En laparotomías en grandes resecciones viscerales, se puede admitir un promedio de 300 cc; esta cantidad es igual al promedio diario de agua endógena. Si bien las variaciones individuales son considerables, la experiencia permite aceptar las cifras antes indicadas como vía de la reposición parenteral en los casos no complicados; durante el día de la operación de acuerdo con el siguiente esquema: 

Diuresis 500 cc.



Pérdida insensible: 1.500 cc. Según el Dr Mocada las perdidas insensibles en cirugía se promedian en 1000 cc.



Infiltración post-traumática 300 cc.



Producción endógena de agua: 300 cc en 24 horas.

Total: saldo negativo de densidad basal: 2.000 cc.

Estos 2.000 cc de líquidos que debe recibir el paciente el día de la operación, incluyen las soluciones administradas durante la intervención, y el agua ingerida antes y después; para dar 100 grs de glucosa y como en el caso no complicado no se necesita dar potasio ni sodio, los 2 litros requeridos consistirán en solución glucosada al 5% o al 10%. Una parte importante de la pérdida insensible y también la más variable es la que tiene lugar en el quirófano, las necesidades básales del día de la operación, dependerán esencialmente del tiempo de la intervención y de las circunstancias que han prevalecido en ese lapso; por consiguiente, es mejor atender los requerimientos separadamente de los del resto del día. Para calcular la demanda de líquido durante la operación, se puede prescindir de la eliminación renal muy disminuida durante ese período, queda entonces solamente la pérdida insensible por piel, pulmón y áreas cruentas. Las variaciones de esta pérdida entre 250 y 600 por hora, dependen principalmente de la temperatura del enfermo, del grado de sudoración visible, de la extensión de las serosas o de otros tejidos expuestos por el cirujano y del tipo de anestesia empleada. Se pierde más agua por pulmón con anestesia general que con cualquier clase de anestesia regional, se pierde más con sistemas abiertos de anestesia que con circuitos cerrados y más con hiperventilación que con respiración pulmonar. En la práctica suele ser suficiente la administración de 500 cc de solución glucosada por hora; observando cuidadosamente los factores de variación antes mencionados puede resultar conveniente aumentar o disminuir la velocidad de la infusión pero como el metabolismo de los glúcidos decrece durante el stress quirúrgico, es mejor agregar solución fisiológica cuando se crea necesario dar más de 500 cc hora de líquido. Es importante subrayar que las pérdidas de plasma o de sangre, no se reemplazan con solución de glucosa o de electrolitos, sino con plasma sangre citrada o soluciones macromoleculares, como son: el Dextrosada la polivinil-pirrolidona u otras de este tipo, cualquiera que sea el líquido de reemplazo, se lo administrará sin interrumpir la infusión de solución glucosada y si es posible por una vena distinta. 5.2) Post-operatorio

5.2.1) Inmediato a) Caso sin complicaciones Si las pérdidas durante la operación fueron bien compensadas y mientras se mantenga la condición., de caso no complicado, las indicaciones post-operatorias se limitarán a satisfacer las necesidades básales del resto del día. Es decir, hasta noche o la mañana siguiente, el procedimiento más sencillo, consiste en completar la cuota

de los 1.000 cc de solución glucosada al 5% en las 8 horas que siguen a la operación; Por ejemplo, a un enfermo que ha recibido 1.500 cc durante la operación, se le darán 500 cc de solución glucosada al 5% a razón de 10 a 15 gotas por minuto. Es recomendable indicar la cantidad de líquido que

debe administrarse 8 horas y al término de ese lapso visitar al operado para formular nuevas indicaciones de acuerdo con su estado. La administración parenteral de líquidos se suspenderá cuando el enfermo pueda beber sin inconvenientes pequeños sorbos de té liviano o simplemente agua azucarada con unas gotas de limón; si el ambiente es muy caluroso, más de 27° C, o si el paciente tiene fiebre más de 37° C, es necesario aumentar la cantidad de solución glucosada a 600 ó 700 cc cada 8 horas. Por el contrario, puede haber razones que aconsejen disminuir el suministro de agua a 300 ó 400 cc cada 8 horas, la restricción de líquidos puede estar indicada en sujetos de edad avanzada, arterioesclerosis, enfermos con poca reserva cardíaca, en casos neuroquirúrgicos con edemas cerebrales, etc. Después de las primeras 8 horas, la administración de soluciones parenterales se modificará de acuerdo con la diuresis registrada. b) Post-operatorio inmediato en el caso complicado. Desde el punto de vista que ahora nos interesa, el carácter de caso complicado inmediatamente después de la operación, depende sobre todo de la presencia de pérdidas anormales de líquidos, las directivas generales de conducta en estas circunstancias, pueden resumirse en la siguiente forma: I.

Sonda gástrica durante 8 horas por lo menos por previsión de vómitos por anestesia general o por otros motivos. Sonda vesical durante 12 a 24 horas, sí falta el control voluntario de la micción.

II. III.

Recoger en frascos graduados todos los líquidos eliminados, medir y anotar las cantidades de éstos y

IV.

la de los líquidos administrados. La pérdida insensible y la pérdida por el riñón durante este período se reemplazan con solución

V. VI.

glucosada. Las pérdidas por tracto digestivo y glándulas anexas, se reemplazan con soluciones electrolíticas. Las pérdidas por heridas o superficies cruentas o por drenajes pleuro-peritoneales, se reemplazan con-sangre o plasma.

Para evitar errores y omisiones, lo más seguro es dividir el período post-operatorio inmediato en etapas de 8 horas, tanto para el control de líquidos como para la evaluación clínica y prescripción de las indicaciones, por ejemplo al terminar la operación de un adulto de constitución mediana, se indican 

Para las primeras 8 horas 500 cc de solución glucosada y 300 cc de solución fisiológica además de las transfusiones de sangre o plasma que todavía fueran necesarias.

Transcurridas las primeras 8 horas, se actualiza la evaluación clínica del operado, se consultan las anotaciones de pérdidas y aportes de líquidos hasta ese momento, y se prescribe el régimen a seguir en la segunda etapa. En ésta se iniciará un nuevo control de líquidos y se harán los primeros exámenes de control en el laboratorio si las circunstancias lo requieren; 

Para esta segunda etapa, lo mismo que para las subsiguientes, se vuelve a indicar 500 cc de solución glucosada, pero ahora con un suplemento igual a la cantidad de orina que exceda de 200 cc en las 8 horas precedentes y además 1 una cantidad de solución fisiológica igual al monto de las pérdidas 1 por sondas y drenajes durante la etapa anterior.

La cuota basal de 500 cc de solución glucosada repetida cada hora, está destinada a compensar la pérdida insensible y la pérdida renal teórica que tienen lugar en estas etapas. La infiltración celular post-traumática se considera compensada por el agua endógena. Cuando la diuresis en 8 horas pasa de 200 cc, se aumenta proporcionalmente la cantidad de 1 solución glucosada, también se aumenta 150 cc por grado centígrado en presencia de fiebre y transpiración visible. Es de hacer notar que las pérdidas renales no son reemplazadas 1 con soluciones electrolíticas en este período, porque se toma en cuenta la retención fisiológica del sodio; en cambio se usa solución salina para reemplazar las pérdidas por tracto digestivo, o por drenajes porque la mencionada retención de sodio no basta para contrarrestar la depleción por esas vías. Durante las primeras 24 horas no es necesario utilizar otras soluciones que las fisiológicas y la glucosada, a menos que el laboratorio muestre groseras alteraciones electrolíticas; en cuyo caso se aplican las mismas reglas que ordinariamente se reservan para el día siguiente.

5.2.2) Tardío Desde este momento la sed vuelve a ser el medio natural de regulación de los aportes variando convenientemente las bebidas suministradas, se pueden ir

proporcionando gradualmente todos los

elementos energéticos y electrolíticos indispensables para mantener el equilibrio metabólico y humoral, hasta llegar a su debido tiempo a un régimen bien balanceado, habrá que cuidar naturalmente que el paciente no cometa excesos que podrían causar dilatación gástrica o provocar vómitos, con el consiguiente desajuste del equilibirio de fluidos y electrolitos. La condición de caso complicado 24 horas después de la operación puede depender de la imposibilidad de restablecer la ingestión oral de líquidos, de la persistencia de pérdidas anormales o bien de complicaciones renales, metabólicas, circulatorias, respiratorias o del SNC. Si por cualquier circunstancia el paciente no pudiese ingerir líquidos al día siguiente de su operación, será necesario continuar o reiniciar la infusión intravenosa de soluciones de mantenimiento, no habiendo pérdidas anormales, bastará indicar 2.000 cc de solución glucosada y 500 cc de solución fisiológica para 24 horas; un mejor ajuste puede lograrse administrando en total unos 300 cc por kilogramo y por día, o mejor aún una cantidad total igual a la diuresis del día anterior más 1.000 cc. Si no hay pérdidas no es necesario dar potasio todavía. El mantenimiento del equilibrio humoral no es tan sencillo cuando persisten pérdidas anormales, para asegurar una reposición cualitativa adecuada, sería menester dosar el contenido de iones en los líquidos y calcular la pérdida total de cada uno de ellos al cabo de 24 horas. Puesto que es difícil pretender una exactitud matemática en la reposición de líquidos y de iones, es preferible aplicar un criterio menos riguroso y de mayor flexibilidad práctica, confiando más bien en el control repetido de laboratorio para introducir los reajustes necesarios. Como punto de partida, se puede adoptar el siguiente esquema: 1. Para compensar pérdidas por vómitos, succión gástrica, usar solución fisiológica el primer día y solución de Ringer después, complementada con 30 mili equivalentes de potasio. Si la reserva alcalina es baja, reemplazar con solución de Ringer Lactato, si la reserva alcalina es alta, comenzar con solución fisiológica,

y si ésta no la normaliza, administrar 300 cc de cloruro de sodio al 3%; en última instancia usar cloruro de amonio. 2. Para compensar pérdidas por fístulas, drenajes de yeyuno o de vías biliares o pancreáticas, usar solución fisiológica primero, en el segundo día agregar potasio; si la reserva alcalina es baja, dar lactato de sodio 1/6 molar en vez de solución fisiológica. 3. Para compensar pérdidas por fístulas o drenaje de íleo o de colon, usar Ringer Lactato. Si la reserva alcalina es baja usar lactato de sodio 1/6 molar. 4. Si el contenido de sodio en plasma es superior a 144 mili equivalentes, aumentar el suministro de solución glucosaday disminuir o interrumpir momentáneamente la solución fisiológica. 5. Si el contenido de sodio, en plasma, es inferior a 134 mili equivalentes por litro, disminuir la provisión de solución glucosada y aumentar la de solución fisiológica, si no basta, dar 300 cc de cloruro de sodio al 3%. El tratamiento de la depleción de magnesio es la administración del sulfato de magnesio por vía intramuscular o intravenosa; la administración profiláctica de 5 a 10 mili equivalentes por día probablemente sea adecuada en pacientes con probabilidades de presentar síntomas de depleción. La dosis terapéutica es de 15 a 60 mili equivalentes en 24 horas. El sulfato de magnesio es una sal hidratada, de composición química MgS04 + 7 H20, por lo tanto 2 mlgs contienen 16 mili equivalentes de magnesio. La inyección de 4 cc de la solución saturada al 50% proporcionará 16 mili equivalentes de magnesio; esta cantidad también puede ser administrada por vía venosa en un litro de solución isotónica con ritmo no mayor de 10 mili equivalentes por hora. Como el potasio, el magnesio no debe ser administrado a pacientes que ,estén oligúricos o gravemente deshidratados, ni inmediatamente después de los traumatismos.,, 5.3) Formulas adicionales

a) Deshidratación Una regla práctica aproximada para calcular las necesidades iniciales de la deshidratación aguda, es el empleo de la siguiente fórmula: 𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 =

1 − 40 𝑋 20% 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑒𝑛 𝐾𝑔 𝐻𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒

Ejemplo: En un hombre de 70 Kg 𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 =

1 − 40 𝑋 14 𝐾𝑔 = 3,8 𝐿 55

Las 4/5 partes (80%) de esa cantidad deben administrarse en forma de soluciones no coloidales o electrolíticas y la quinta parte restante en forma de plasma o sucedáneos.

b) Déficit de electrolitos Una regla práctica para determinar déficit de electrolitos es restar la cifra normal de la cifra real del paciente y multiplicar el peso del paciente por 20, o sea la cantidad que representa el peso liquido extra corporal; ello nos da el real valor del líquido extracelular y multiplicado este valor por el déficit por litros de los electrolitos, se sabrá la cantidad total de electrólitos que se necesite para llevar la concentración normal de dicha sustancia por litro de plasma.

c) Acidosis metabólica En cuanto a la acidosis metabòlica que es la más frecuente, la experiencia ha demostrado, que se necesitan 2 mili equivalentes de NaHC03 por litro de líquido extracelular para elevar el C02 del plasma en un miliequivalente; así un paciente cuyo contenido de C02 es de 10 mili equivalentes y que pesa 70 kilogramos, requerirá 140 mili equivalentes de NaHCÓ3 para restaurar el C02 hasta 15 mili equivalentes por litro (70 X 02 X 5 X 2 = 140).

6) Relaciones esenciales para memorizar 

La necesidad de agua se calcula: 35-50 cc X Kg de peso



1g de Na = 1,6 mEq



Cada 100 ml de solución 0,9 = 99,1 cc de agua y 0,9 g de Na-



Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.



Con una ampolla de KCL de 10 cc se reponen 10 mEq



1g de glucosa/dextrosa = 4 cal



20 gotas equivalen a 1 CC

7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG 

La hidratación base se hará de 2500 CC de sol. En 24 horas a razón de 35 gota/min. y se colocara una solución 0,9% o glucofisiologica (500 CC ) y el resto de solución glucosada a el 5% ( 2000 CC ).



En los pacientes ancianos, cardiópatas e hipertensos no usar soluciones 0,9% o glucofisiologica, usar sol. Dextrosal de 0,45% o 0,30%.



En los pacientes ancianos, cardiópatas o hipertensos usar de 1500 CC a 2000 CC de sol. En 24 horas



En los pacientes con pancreatitis u obstrucción intestinal usar 3000 CC a 3500 CC de sol en 24 horas.



Las primeras 24 horas de postoperatorio no colocar potasio.



El potasio se debe indicar como base a razón de 60 mEq en 24 horas distribuidos en 20 mEq en 3 frascos de solución.



Si un paciente tiene perdida por diarrea, fístula intestinal, se debe aumentar la cantidad de potasio en 24 horas a 80 o 100 mEq.



Las perdidas por sonda naso gástrica deben ser repuestas con sol 0,9% o glucofisiologica o su equivalente en Na y Cl. La reposición debe ser CC x CC.

8) A tener en cuenta Los siguientes son datos generales que le van a servir para orientar mejor la hidratación en los pacientes quirúrgicos:

1. Hay pacientes en cirugía que se deben hidrataren más (con mayor cantidad de líquido) como por ejemplo los pacientes con obstrucción intestinal y los que tienen peritonitis y pancreatitis. Hay otros pacientes que hay que hidratar en menos (con menor cantidad de líquido) como por ejemplo los ancianos, cardiópatas e hipertensos. 2. El primer día (primeras 24 horas) de post-operatorio no se debe colocar potasio en la hidratación porque hay una hiperpotasemía relativa debido al trauma celular de la cirugía. 3. Cuando hay pérdidas extras de líquidos, se debe reponer de acuerdo con la perdida de electrolitos que eso representa, por ejemplo, cuando hay perdidas por sonda naso gástrica. la reposición debe hacerse con solución glucofisiologica o fisiológica (cc acc) o el equivalente de las soluciones en Na- y CI-. 4. Para hidratar a un paciente hay que tomar en cuenta la edad. (mnemotecnia los jóvenes son aguados) 

Los ancianos requieren menos agua



Los jóvenes requieren más agua

5. Al hidratar a pacientes ancianos (+ de 60 años), cardiópatas e hipertensos se debe utilizar soluciones 0.45% o 0.30% para dar los requerimientos y reponer pérdidas de Na+ y C1-. pero en forma de diluida. 6 Recordar que la utilización de soluciones 0.45% o 0.30%. representa la 1/2 o 1/3 de la cantidad en Na+ v Cl de una solución. 0.9 o glucofisiológica, de tal forma que cuando se utiliza solución 0.45% por ejemplo. debemos usar dos (0 2 ) frascos para proporcionar la misma cantidad de electrolitos sodio y cloro que una solución 0.9% o glucofisioiógica. 7. Como regla general toma en que la mayoría de los pacientes quirúrgicos sin complicaciones se puedan hidratar con 2500 cc de solución en 24 horas y la cantidad de potasio en 60 mEq por día. 9. Cuando el manejo de la hidratación es difícil, deben utilizar: A) P.V.C., B) Diuresis Horaria. C) Balance Hídrico. D) Hidratación para 8-12 horas E) Presión en Cuna. F) Exámenes de Electrolitos. Creatinina y Proteínas.

9) Ejercicios de Hidratación. 9.1) Paciente promedio Pacientes de 20 años de edad que se ingresa por presentar cuadro de Plastrón Apendicular se indica, dieta absoluta e hidratación. La hidratación indicada es: Pasar 2500 cc de solución en 24 horas a razón de 35 gotas por minuto, con las siguientes soluciones: a. Un (01) frascos de solución glucofisiologica. b. Cuatro (04) frascos de 500 cc de solución glucosada al 5%. Agregar 20 mEq de potasio en el frasco 2-3-5 (Total de potasio 60 mEq). Análisis:

a. Se coloca 2500 cc de solución. Ya que sus requerimientos diarios de líquidos van de 2000 a 3000 cc, b. Se indico solución glucofísiologica, para aportar sus requerimientos de Na- y Cl- que van de 70 - 90 mEq en 24 horas y con esta solución le está dando 77 mEq de Na-- y 77 mEq de Cl-, además le está aportando 100 calorías. c. Con las soluciones glucosadas al 5% se le aportan 400 calorías que sumadas a las 100 de la glucofísiologica. aportándole aproximadamente 500 calorías que es mas de lo mínimo que debernos aportar. d. Se coloca 60 mEq de potasio para cubrir sus requerimientos diarios que son de 40 - 80. 9.2) Pacientes Ancianos: Se trata de un hombre de 78 años en sus primeras 24 horas de postoperatorio de apendicitis aguda sin complicaciones. La hidratación indicada es: 

Pasar 2000cc de solución en 24 horas, a razón de 28 gotas por minuto, de la siguiente forma:



A) Dextrosal 0.45%, 1000 cc.



B) Glucosada 5%, 1000cc.

Análisis: A) Se le coloca 2000 cc ya que su requerimiento diario va de 2000 a 3000 cc y es preferible colocarle 2000 cc por su edad (es posible también hidratar a estos pacientes con 1 500 cc). B) Se colocan dos (02) frascos de 0.45% que cubren sus requerimientos diarios de sodio y cloro y se le da en forma diluida por la edad del paciente. C) Se le aporta lo mínimo de calorías. D) No se índica potasio por estar en sus primeras 24 horas de post-operatorio y hay una hiperpotasemía relativa. E) Se le pasan a 28 gotas por minuto porque son cuatro (04) frascos de 500 cc multiplicado por 7 dan 28 gotas. 9.3) Con Balance Hídrico El balance hídrico permite es la diferencia entre los ingresos y los egresos, siempre la hidratación del paciente debe estar con balance + o cercano a 0. En caso contrario se deberá reponer la perdida. Antes de hablar de un caso es necesario tener en cuenta ciertas relaciones: 

Las perdidas insensibles se calculan de 0,5 a 2 cc x Kg/día

Se trata de paciente femenina de 30 años de edad, en su 2do. Día de post-operatorío por peritonitis severa. La paciente recibió 3000 cc de hidratacíón y por los medicamentos se le pasaron 450 cc y orino 1500 cc, por la sonda nasogastríca elimino 500 cc y tuvo una evacuación líquida.

(Ingresos) 3.750 Menos (Egresos) 3.600+150 Se le indica la siguiente hidratación: Pasar en 24 horas, 3500 cc a razón de 49 gotas por minuto, de la siguiente manera: A. 1500 cc de solución glucofísiologica, B. 1000cc de solución glucosada al 5%, C. 1 000 cc de solución glucosada al 10%, D. Potasio 20 mEq en los frascos 1 -3-5 y 7 (total 80 mEq). Análisis: A) Se le coloca 3500 cc de solución porque el balance hídrico es solo ligeramente positivo en 150 y estos casos (peritonitis) por el tercer espacio deben estar del lado positivo, porque la paciente es joven y tiene una buena diuresis, B) Se indicaron 1500 cc de solución glucofísiologica porque una de ellas es para dar los requerimientos y las otras dos para reponer las perdidas por la sonda nasogastrica. Además le estamos dando calorías. C) Le colocamos glucosa al 10% para aumentar las calorías que se le están aportando al paciente ya que por su peritonitis necesita mas calorías (sin llegar a cubrir sus requerimientos) y unido a la glucosada al 5% el aporte calórico esta alrededor de 900 calorías (decimos que alrededor porque no son exactamente 100 calorías por cada solución glucosada al 5% o 200 calorías por cada solución glucosada al 10%, sino que es algo menos), D) Se le coloca potasio por su 2do. día de post-ope-ratorio y al dar 80 mEq estamos dando sus requerimientos diarios, pero en el extremo superior por algunas perdidas por S.N.G. y sobre todo por evacuación. Otros valores importantes son los de la diuresis, que con un simple calculo pueden orientar sobre el estado del paciente. 

La diuresis hora es el resultado del consciente entre el total de la diuresis y el tiempo en el que se tomó. Debe ser mayor a 50 ejemplo 1500 cc /24h



El gasto urinario es la cantidad de CC de orina producidos por Kg de peso por cada hora. Lo normal es que sea de 0,5 a 2 Diuresis (en cc) / Kg / h

Práctica Médica - Cirugía Asepsia y Antisepsia Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades 1.1) Definiciones Asepsia: (A= Falta, Sepsia= Putrefaccion), gérmenes.

ausencia de microorganismos patógenos. Estado libre de

“Métodos aplicados para la conservación de la esterilidad. Conjunto de procedimientos que impiden la llegada de microorganismos a un medio. Ejemplos: Técnicas de aislamiento. Indumentarias adecuadas. Flujo laminar La presentación y uso correcto de ropa, instrumental, materiales y equipos estériles sin contaminarlos en todo procedimiento quirúrgico que se realiza, se le denomina asepsia. Antisepsia: Empleo de sustancias químicas para inhibir el crecimiento, destruir o disminuir el número de microorganismos de la piel, mucosas y en todos los tejidos vivos. Los antisépticos (del griego anti, contra, y septicos, putrefactivo) son sustancias antimicrobianas que se aplican a un tejido vivo o sobre la piel para reducir la posibilidad de infección, sepsis o putrefacción. Desinfectantes: sustancias elimina o inactiva agentes patógenos tales como bacterias, virus y protozoos impidiendo el crecimiento de microorganismos patógenos en fase vegetativa que se encuentren en objetos inertes. Aunque el objetivo es el mismo, las condiciones de empleo de unos y otros varían extraordinariamente, ya que se pueden utilizar como desinfectantes sustancias a concentraciones que, como antisépticos, podrían lesionar los tejidos. Descontaminación/desgerminizacion: Proceso para que una persona, objeto o entorno esté libre de microorganismos, radiactividad y otros contaminantes. Esterilización: técnica para la destrucción de microorganismos utilizando calor, agua, productos químicos o gases. 1.2) Características deseables de los antisépticos y los desinfectantes 

Amplio Espectro



No sean tóxicos



Poder germicida



Que no tengan mal olor



Excelente penetración



Que no causen irritación, alergias y



Selectividad de Acción



Efecto rápido y duradero

cáncer



Actuar en presencia de líquidos y material orgánico



Que no dañen los tejidos

1.3) Mecanismo de esterilización 

Agentes Físicos:  Cambios de temperatura  Arrastre mecánico: La eliminación de los microorganismos junto con grasas naturales, suciedad y células descamativas, por medio del uso de agua, jabón y fricción.



Sustancias químicas: que modifiquen alguna característica del microorganismo (bacteriostáticos o bactericidas)

Los agentes químicos (antisépticos y desinfectantes): tienen los siguientes mecanismos de accion: 

Coagulación de las proteínas: los agentes antibacterianos que alteran las propiedades de las proteínas celulares, desnaturalizándolas por rotura de los enlaces hidrógeno (o disulfuro) en las estructuras secundarias y terciarias, provocan su coagulación y dejarán de ser funcionales.



Ruptura de la membrana celular: las sustancias que se concentran en la superficie celular pueden alterar las propiedades de la membrana impidiendo su función normal. Los agentes que destruyen o impiden la síntesis de la pared traen consigo la lisis osmótica de la célula.



Remoción de los grupos sulfihídridos libres: muchas enzimas y coenzimas importantes no pueden funcionar a menos que sus grupos sulfhidrilo terminales permanezcan libres y reducidos. Los agentes oxidantes interfieren con el metabolismo celular, ligando grupos sulfhidrilo vecinos para dar uniones disulfuro. Los metales pesados también causan daño considerable al combinarse con los grupos sulfhidrilo.



Antagonismo químico: es la interferencia de un agente químico en la reacción normal entre una enzima específica y su substrato. El antagonista actúa por combinación con alguna parte de la holoenzima (ya sea con el activador mineral, con la apoenzima proteica o con la coenzima).

1.4) Factores de los cuales dependen los antisépticos 

Hidratación: La coagulación actúa mejor cuando la proteína está hidratada. Además las reacciones químicas necesarias para la acción de diversos desinfectantes son facilitadas por la presencia del agua.



Tiempo: ningún desinfectante actúa de manera instantánea. Requieren un tiempo de contacto suficiente para producir su efecto.



Temperatura: la temperatura está en relación inversa con el tiempo. A más baja temperatura, más largo el tiempo requerido para destruir los microorganismos. Con respecto a los mirobicidas químicos, cuanto más caliente está el desinfectante, mayor es su eficiencia.



Concentración: cuanto más concentrado está un desinfectante más eficaz será su acción. Sin embargo, existe una concentración óptima para cada desinfectante, más allá de la cual se traduce en un efecto cada vez menos y representa desperdicio.



Materia orgánica extraña: la presencia de materia orgánica extraña protegerá a los microorganismos, ya que los desinfectantes se combinarán con ella, inactivándose. Por esto debe hacerse una limpieza previa de la herida al aplicar cualquier antiséptico.



pH: tanto la acidez como la alcalinidad aumenta el efecto letal del calor.



Otros: presión osmótica, tensión superficial, etc.

2) Antisépticos y Desinfectantes 2.1) Alcoholes Compuestos químicos orgánicos que contienen un grupo hidroxilo (-OH) en sustitución de un átomo de hidrógeno, de un alcano, enlazado de forma covalente a un átomo de carbono (grupo carbinol (C-OH)) Su mecanismo de acción corresponde a la desnaturalización de las proteínas. Tienen buena acción contra las formas vegetativas de las bacterias Gram + y - , bacilo tuberculoso, hongos y virus, hepatitis B y VIH. Su aplicación en la piel es segura y no presenta efectos adversos, solo sequedad de la piel en algunos casos de uso de formulaciones no cosméticas. Es de rápida acción, incluso desde los 15 segundos. Aunque no tiene efecto químico de persistencia (efecto inmediato) sus efectos biológicos de daño microbiano permanece por varias horas. Existen tres tipos de alcoholes útiles como antiséptico: 

Etílico: Antiséptico cutáneo que desnaturaliza proteínas bacterianas y destruye el 90% de éstas en 2 minutos.



Propílico



Isopropílico: Causa vaso dilatación, precaución al usarlo por mayor riesgo de sangrado en punciones o incisiones. Es ligeramente más potente que el etílico y mejor solvente de las grasas.

Respecto a la efectividad no se han demostrado diferencias importantes la diferencia es que el etílico puede ser más irritante que el isopropílico. Respecto a la concentración, la más utilizada es al 70%, por 3 razones: 

A esta concentración se ejerce mejor el efecto antiséptico (es necesaria la presencia de agua para la desnaturalización)



Producir menos sequedad de la piel.



El coste de producción es menor. Usos del alcohol

Etílico

Isopropílico

Antiséptico: piel, prequirurgica, previo punciones Son los mismos la excepción es la antisepsia del venosas, lavado de manos, alternativa al lavado cordon umbilical. prequirurgico (de 15 a 20 min) El etílico al 100% se utiliza para la antisepsia del cordon umbilical Desifentacte: teniendo en cuenta que no es esporicida (no se puede usar en instrumental quirúrgico) No se deben aplicar en heridas porque producen una fuerte irritación, alteran los tejidos y, al precipitar proteínas, forman coágulos que favorecen el crecimiento bacteriano. 2.2) Jabones Los jabones se dividen en dos grupos en función de su saponificación. 

Duros: los que tienen como base una sal sódica (ácido graso + sodio), resultan útiles para la supresión mecánica de las bacterias en la piel y se preparan en concentración 1:100 a 1:1000.



Blandos: a los que tienen como base una sal potásica (ácido graso + potasio) y actúan sobre la membrana celular bacteriana.

Tienen una acción mecánica principalmente, aunque también ejercen cierta acción bactericida. Dependiendo de la composición del ácido graso tenemos que los jabones con ácidos grasos saturados son útiles contra bacterias gram-negativas mientras que los jabones con ácidos grasos insaturados son útiles contra las bacterias gram-positivas. 2.3) Aldehídos Se utilizan el formaldehído y el glutaraldehído principalmente como desinfectantes de instrumentos quirúrgicos y endoscópicos, aparatos que contengan goma o plástico, hemodializadores, etcétera. Ambos poseen un amplio espectro antiinfeccioso, que incluye virus y esporas, si bien el glutaraldehído es más activo que el formaldehído, pero su acción es lenta y requiere concentraciones altas, que son irritantes para los tejidos corporales.

El grupo aldehído se combina con grupos amino para formar azometinas y otros enlaces que, a la larga, incapacitan la vida celular; a altas concentraciones llegan a precipitar las proteínas. El formaldehído se emplea a concentraciones que oscilan entre el 2 y el 8% según los casos. En concentración de 20-30% tiene propiedades astringentes y se utiliza en las hiperhidrosis, aplicado sobre palmas y plantas. El glutaraldehído es un rápido esporicida. En solución acuosa al 2%, tamponada con bicarbonato sódico al 0,3% para dar un pH de 7,5-8,5, desinfecta y esteriliza material muy diverso, quirúrgico o endoscópico, pero su actividad se pierde a las 2 semanas de haberla preparado porque tiende a polimerizarse en solución alcalina. La solución estabilizada en ácido se polimeriza más lentamente y llega a matar esporas en 20 min. A esta concentración (2%) se considera una sustancia nociva por inhalación y por ingestión, irritante de las vías respiratorias y piel y con posibilidad de sensibilización por inhalación y en contacto con la piel. Existen combinaciones de soluciones de glutaraldehído a diversa concentración con otros productos que las estabilizan e incrementan su actividad germicida y esporiocida, por ejemplo, las combinaciones con los estabilizadores polietilenglicol y con poloxámeros o la combinación con fenato. 2.4) Oxidantes

a) Óxido de etileno Es un agente alquilante volátil que difunde con rapidez, no corrosivo, antimicrobiano frente a todos los organismos a la temperatura ambiental. Se utiliza como alternativa a la esterilización por calor de muchas medicinas e instrumental médico. Reacciona con cloruros y agua para formar dos germicidas activos: el 2-cloroetanol y el etilenglicol. Se utiliza en cámaras especiales de esterilización para que el gas permanezca en contacto con el material durante horas. El óxido de etileno irrita las vías respiratorias y el pulmón si se respira. No se puede emplear tópicamente en la piel porque es demasiado tóxico. El óxido de etileno y el 2-cloroetanol son mutágenos.

b) Peróxido de hidrógeno Su acción antiséptica es escasa y se debe principalmente al radical hidroxilo libre; además, produce oxígeno cuando entra en contacto con la catalasa de la sangre o de los tejidos. Aunque el oxígeno tiene escasa acción bactericida, con excepción de los gérmenes anaerobios, ayuda a soltar y aflojar los detritos afincados en las heridas. Suele emplearse en solución al 3%; no es corrosivo. Al 1,5% en solución salina isotónica sirve para disolver el cerumen. Sin un fundamento científico claro, tan sólo por tradición, el peróxido de hidrógeno se emplea bastante en el tratamiento de la herida en urgencias.

Al entrar en contacto con sangre y con peroxidasa tisular produce burbujas visibles por el oxígeno liberado. La reacción produce una espuma que se cree que elimina las bacterias, partículas y otros contaminantes de pequeñas grietas en los tejidos. Este efecto produce una sensación de limpieza, pero tiene muchos inconvenientes: Es hemolítico y se ha demostrado que las burbujas de oxígeno separan las células epiteliales nuevas del tejido de granulación. La acción germicida del peróxido de hidrógeno es débil y breve en el mejor de los casos. En heridas experimentales puede retrasar la cicatrización. Es mejor limitar su uso tan sólo como complemento en heridas con una costra de sangre por su efecto hemolítico. 2.4) Biguanidas (Clorhexidina) Es una clorofenilbiguanida que presenta un espectro antimicrobiano amplio. A pH entre 5 y 8 es muy eficaz frente a bacterias grampositivas (10 µg/mL) y gramnegativas (50 µg/mL), si bien hay diferencias entre distintas bacterias; así, la mayoría de Pseudomonas aeruginosa en un hospital puede ser resistente a 50 µg/mL. Impide la germinación de las esporas, aunque no las mata; tampoco es virucida. Su actividad disminuye algo si existen proteínas, sangre y materia orgánica. Su acción es rápida y presenta un elevado índice de adhesividad residual o permanencia en la piel, lo que favorece el mantenimiento y la duración de su actividad. Se absorbe con gran dificultad a través de la piel, incluso después de muchos lavados diarios. Su toxicidad es mínima, pero se han descrito casos de sensibilidad por contacto y de fotosensibilidad después del uso diario; puede teñir los dientes cuando se usa de manera constante para enjuagar la boca. Si penetra en el organismo en cantidad suficiente, provoca excitación del SNC, seguida de depresión. El digluconato de clorhexidina se prepara: 

Al 4% para lavado y cepillado de manos, limpieza preoperatoria de la piel, preparación del campo quirúrgico, etc.



Al 5% y asociado a un agente tensioactivo se emplea para antisepsia de piel, tratamiento de heridas y quemaduras, y esterilización de instrumental, tubos, equipo anestésico, etc.;

No es recomendable mantener el material en soluciones en recipientes abiertos que pueden contaminarse, ni usar el producto para «mantener desinfectados» termómetros, sondas u otro instrumental. A diluciones convenientes se emplea también en antisepsia de cavidades corporales (vejiga, uretra y peritoneo) y de material endoscópico. Debe evitarse todo contacto, directo o indirecto, con el SNC, las meninges y el oído medio. Existen formas orales para antisepsia bucal y tratamiento de infecciones de la mucosa orofaríngea.

2.6) Halogenados

a) Compuestos Clorados El cloro es un germicida poderoso, que ejerce su actividad antibacteriana tanto si se encuentra en forma elemental como en forma de ácido hipocloroso no disociado, resultante de la hidrólisis del cloro. Se usa como desinfectante en: mobiliario, equipos, instrumental y en áreas hospitalarias. Destruye microorganismos patógenos como bacterias, parásitos, hongos, y virus concentración 0.2 a 0.4 mg/L, actuando por oxidación en la membrana celular. El cloro elemental se usa exclusivamente para purificar el agua de consumo ordinario. El cloro mata bacterias, hongos, virus y protozoos, pero su actividad depende del pH, siendo 10 veces mayor a pH 6 que a 9; a pH 7, la concentración de cloro necesaria para matar la mayoría de los microorganismos en 15-30 s oscila entre 0,10 y 0,25 ppm. El hipoclorito sódico se usa a la concentración de alrededor del 5% para desinfectar material, pero diluido al 0,5% y ajustado a pH neutro con bicarbonato se utiliza para limpiar las heridas de sus restos necróticos. Es también activo frente a bacterias, esporas, hongos, virus y protozoos, disminuyendo su actividad en presencia de materia orgánica. El oxicloroseno es un germicida cloróforo formado por la mezcla de ácido hipocloroso y sulfonato alquilbenceno, que parece aumentar la actividad germicida del ácido mediante liberación lenta. Se emplea la sal sódica a la concentración del 0,2-0,4% como antiséptico tópico para preparación preoperatoria de la piel y para irrigación de heridas. Al 0,1-0,2% puede usarse en irrigaciones o aplicaciones urológicas y oftalmológicas. Las cloraminas son aminas, amidas o imidas inestables en solución acuosa, que liberan así el cloro. Entre ellas se encuentra la tosilcloramida sódica, que sirve para desinfección de material quirúrgico, irrigaciones y desinfección de agua potable. Cloruro de benzalconio: Antiséptico a 250 ml/dl de la piel intacta, mucosas, erosiones superficiales y heridas infectadas. Desinfectante para instrumental, materiales quirúrgicos y sanitización del mobiliario, equipos y ambientes hospitalarios al 1% y al 12%.

b) Compuestos Yodados b.1) Soluciones de yodo Existen en tres formas que contienen yodo disuelto, yodo libre y un yoduro. 

La solución de yodo está formada por el 2% de yodo y el 2,4% de yoduro sódico en agua;



La solución fuerte de yodo denominada solución de Lugol contiene el 5% de yodo y el 10% de yoduro potásico;



La tintura de yodo es una solución del 2% de yodo y del 2,4% de yoduro sódico en alcohol al 44-50%.

La actividad antiséptica depende del yodo en forma libre; el yoduro proporciona I- que se combina con I 2 para formar I3-, el cual se comporta como yodóforo donante de I 2 según se va disociando. La actividad germicida del yodo es poderosa. Ataca bacterias grampositivas y negativas, esporas, hongos, virus, quistes y protozoos. En ausencia de materia orgánica, mata la mayoría de las bacterias a la concentración del 0,0002% en 10 min, y en solución del 1% en 1 min, y los quistes amebianos, los virus intestinales y las esporas (no secas) a la concentración de 0,15%. La presencia del alcohol es discutible: para unos autores aumenta la actividad germicida y la penetrabilidad; para otros apenas contribuye a la acción germicida y, en cambio, incrementa la acción irritante, por lo que no se puede utilizar en heridas. A las concentraciones indicadas, tanto la solución acuosa de yodo como la tintura de yodo son poco tóxicas e irritantes en aplicación tópica, a menos que el individuo tenga hipersensibilidad al yodo. Se emplean para desinfección de la piel e infecciones cutáneas, en cuyo caso se prefiere la tintura de yodo, y para desinfección de laceraciones de la piel y heridas, en las que se usa la solución de yodo. En caso de emergencia, 5 gotas de tintura de yodo por litro de agua sirven para potabilizarla en 15 min, eliminando bacterias y amebas; las giardias requieren 12 gotas durante 1 h. Usos 

Antiséptico A1 de piel intacta, para la preparación del área por operar.



Tratamiento de afecciones de piel por bacterias u hongos en solución acuosa al 5%.



Las soluciones acuosas al 10% se utilizan como antiséptico en heridas y quemaduras



Las soluciones alcohólicas al 11% para la preparación de la piel en procedimientos quirúrgicos como son las zonas de punción o quirúrgicas.



La solución jabonosa al 8%, se recomienda para lavado y cepillado de manos, preparación del área por operar y baño prequirúrgico del paciente. Menos irritable, no mancha la piel.

b.2) Povidona yodada Es un yodóforo en el que el yodo forma complejo con el nitrógeno-pirrolidona de la povidona (polivinilpirrolidona). En solución, el yodo se libera del complejo; en la solución acuosa al 10%, el yodo libre está a una concentración de 8 µM, mientras que al 0,1% lo está a 80 µM ya que se favorece la disociación, por lo que su acción bactericida aumenta, pero debe tenerse en cuenta que a esa dilución la concentración de yodo libre es sólo del 7% de la que se alcanza cuando el portador de yodo es el yoduro sódico, como ocurre en las soluciones de yodo. Las soluciones diluidas son poco estables y se deterioran con rapidez; la actividad antiséptica cesa cuando el producto se seca sobre la piel o en las ropas. Usos 

Antiséptico más utilizado en el campo médico.



Prequirúrgico: Lavado de manos del personal sanitario, cepillado prequirúrgico, desinfección de la piel antes de operar, inyectar o aspirar.



Limpieza de pequeños cortes, heridas o rozaduras.



Tratamiento de heridas antes de que se formen escaras porque éstas limitan la penetración.



Para la desinfección de catéteres y equipo de diálisis.



Lavados vaginales en el tratamiento de tricomoniasis.

Su eficacia protectora, comparada con otros productos, como las soluciones de yodo o la clorhexidina, varía en función de los objetivos que se pretenden, de los gérmenes que se desea eliminar y de la forma de utilización: la clorhexidina es más eficaz que la povidona yodada frente a bacterias grampositivas, pero menos frente a gramnegativas. Puede producir dermatitis por contacto con el uso repetido y reacciones alérgicas. 2.7) Fenoles El fenol es bacteriostático a concentraciones de entre 1:500 y 1:800, y bactericida y fungicida a concentraciones de entre 1:50 y 1:100; no es esporicida. Posee actividad anestésica local y, de hecho, su acción antiprurítica es el motivo principal de su presencia al 0,5-1,5% en múltiples fórmulas de aplicación tópica. En función de la concentración puede producir irritación dérmica y necrosis; si la absorción es grande, llega a provocar excitación del sistema nervioso, seguida de depresión. No se debe usar en mujeres embarazadas ni en niños menores de 6 meses. El cresol es una mezcla de tres isómeros metílicos del fenol, tres veces más potente que éste como bactericida. Por su acción irritante sólo se emplea como desinfectante, pero debe cuidarse de no utilizar fenol ni cresol para desinfectar gomas, plásticos o aparatos que puedan absorberlos y que después se apliquen a la piel y las mucosas, porque pueden provocar quemaduras. El hexilresorcinol es un bactericida más eficaz y menos tóxico que el fenol. Se emplea para enjuagar la boca y la orofaringe, y para limpieza de heridas, aunque puede ser irritante. Los llamados parabenos son ésteres del ácido p-hidroxibenzoico: butil, propil, etil y metilparabeno. Combinan la acción del fenol con la acción antimetabólica del ácido p-hidroxibenzoico. En la práctica sólo se emplean como conservantes de diversos preparados farmacéuticos, tanto para uso tópico como parenteral. Son bactericidas y antifúngicos a concentraciones de entre el 0,1 y el 0,3%. Por su frecuentepresencia en preparaciones dérmicas, son responsables de algunas dermatitis por contacto, aunque su incidencia es baja. El paraclorometaxilenol o cloroxilenol al 0,5-2% es bactericida, con mayor eficacia que el fenol. Es un componente de preparados para lavado de manos y de preparados que se utilizan en el tratamiento de acné, seborrea e infecciones óticas. Cloroxilenol: Antiséptico que se utiliza para la preparación de la piel en el preoperatorio, en heridas, limpieza bucal y vaginal; como desinfectante en áreas hospitalarias, consultorios y oficinas. Se vende disuelto en

solución acuosa de jabón. También se venden jabones, cremas y otros productos que lo incluyen. Actua contra Gram + y actua poco o nada en Gram- y pseudomonas, No actua sobre esporas. Puede irritar la piel y es alergénico. Triclosan: Útil en el lavado pre quirúrgico de manos, baño del paciente y preparación del área por operar. A una concentración de 2 mg/L, eliminan gran variedad de bacterias y hongos. El triclosán es un bactericida de amplio espectro, con excepción de P. aeruginosa. Se utiliza como antiséptico en jabones (al 1%) y en el tratamiento de pequeñas lesiones al 0,1-0,2% (quemaduras y picaduras) y del acné. Puede producir dermatitis por contacto. El hexaclorofeno es un bifenol policlorado de gran eficacia frente a bacterias grampositivas, pero escasa o nula frente a gramnegativas y esporas; de hecho, E. coli y P. aeruginosa pueden contaminar recipientes con hexaclorofeno y ocasionar infecciones hospitalarias, razón por la que suele añadirse cloroxilenol. La presencia de pus o suero reduce la actividad. Se acumula en la piel, de manera que el lavado diario origina una especie de depósito del que se libera lentamente, favoreciendo una protección bacteriostática de varias horas. Es tóxico cuando penetra en el interior; esto se produce por ingestión oral o por aplicación tópica repetida en la piel de niños prematuros que presenta pequeñas excoriaciones o tras varios lavados diarios de piel o de vagina. La intoxicación es de carácter neurológico: confusión, letargia, diplopía, sacudidas, convulsiones, paro respiratorio y muerte. Puede ser teratógeno. Su uso ha disminuido notablemente con la aparición de otros antisépticos más útiles y menos tóxicos. Es empleado por el personal sanitario para el lavado y cepillado de manos. 2.8) Detergentes Catiónicos Algunos detergentes de amonio cuaternario muestran intensa actividad bactericida in vitro, pero sólo moderada in vivo. Esta actividad es mayor frente a bacterias grampositivas que frente a gramnegativas y se ejerce también frente a algunos hongos y protozoos (p. ej., Trichomonas vaginalis). Su eficacia es claramente mayor en solución alcohólica que en solución acuosa. Los principales compuestos son: benzalconio, bencetonio, cetilpiridinio, cetrimonio y decalinio. Se encuentran en forma de múltiples preparados, con fines antisépticos y desinfectantes. Como antisépticos presentan varios inconvenientes que han motivado la restricción de su empleo en favor de otros compuestos. Son menos activos que la clorhexidina o los compuestos yodados. Son antagonizados por jabones, pus y otro material orgánico. Forman una película en la piel por debajo de la cual pueden germinar bacterias. Su acción es lenta y son absorbidos por gasas, goma, plásticos y apósitos, perdiendo actividad. Aunque poco irritantes, pueden ocasionar reacciones alérgicas.

El benzalconio se usa a concentración de 1:750 en piel intacta, pequeñas heridas y rozaduras; para mucosas o heridas más grandes, la concentración es de 1:2.000 a 1:5.000. Para desinfección de material, debe añadirse alguna sustancia antioxidante y comprobarse que la solución no se contamine con esporas o bacterias resistentes. Se emplean también como espermicidas, incorporados a productos de aplicación vaginal, con fines anticonceptivos 2.9) Cuadro Comparativo Grupo

Agente

[C]

Espectro

Mecanismo

Compuesto

Antiséptico

Desinfectante

Alcoholes

Isopropílico

70100º

Bacterias Virus

Desnaturalizacion de

Organico

Piel intacta

Pero no de instrumental

Etílico

60-

Hongos

proteinas

100º

(NO ESPORAS)

Formaldehido

2-8%

Todos

Glutaraldehido

2%

Más rápido

Jabones

Sodicos potasicos

1:100 1:mil

Igual anterior

Oxidantes

Oxido etileno

Aldehídos

Daño

quirúrgico. a

la

Organico

membrana celular y de

NO

(Irrita

mucho) Piel y heridas

al

Todos

Material quirúrgico endoscópico.

y

Acción mecánica Daña membrana

Organico

Piel intacta Heridas

NO

Desnaturalizacion Daño a membrana

Sintetico

NO es muy irritante

Ideal para esterilización fría

H2O2

3-9%

Anaerobios

↑ O2

Sintetico

Leve

No

(hemorrágico) Biguanidas

Halogenados

Clorhexidina

Cloro

0,02 0,05

Bacterias (NO Pseudomonas)

0,1; 1

Virus

Y 4%

Hongos

0,2 a 0,4

Bacterias, virus y hongos

Daño a membrana

la

Organico

Piel y heridas Lavado

NO

prequirúrgico de manos Precipita proteínas

Organico

Potabilización del agua.

mg/L Cloruro

de

benzalconio

1-

Como jabon

12%

Instrumental quirúrgico, ambiente

y

mobiliario Solución I

1-2%

Bacterias,

Precipita

Lugol

510%

amibas virus y hongos

proteinas

Organico

Piel intacta y heridas. Lavado

2%/

prequirurgico

I+OH

40%

Quemaduras

Povidine

10%

Antiseptico +

Tintura

de

NO

NO

usado Fenoles

Cloroxilenol Triclosan

3% 2 mg/L

Bacterias (no

Daño

Pseudomonas)

membrana

a

la

Virus Hongos

-

NO

Zonas hospitalarias

-

Lavado

NO

prequirurgico

(NO ESPORAS)

Detergentes Cationicos (Amonio 4)

Gerdex

Bacterias hongos y virus

Precipita proteinas Daño a membrana

Sintetico

NO

Mas utilizado en el país (invento venezolano)

3) Escenarios Quirúrgicos   

Consultorio. Sala de operaciones. Sala de urgencias.

3.1) Consultorio Manejo de heridas. Para el manejo de heridas se debe proceder con la siguiente secuencia: I.

Hemostasia,

II. III.

cubrir la herida, lavar por fuera de la herida,

IV.

aplicar antiséptico circundando la herida,

V. VI.

aplicar anestesia, lavar la herida,

VII. VIII. IX. X.

secar con gasa estéril, desbridación de tejidos, colocación de campos, suturar la herida o dejarla abierta según el caso.

Todo se realiza con guantes y bata estériles. Opciones para la antisepsia de una herida: 

Jabón de sodio o potasio. Para el lavado de la herida por fuera y por adentro.



Alcohol yodado (1 ó 2% de yodo y 70% de alcohol isopropílico) para circundar la herida.



Yodopovidona espuma al 8% para lavar la herida.



Yodopovidona solución al 10%, alrededor de la herida.



Gluconato de clorhexidina al 0.5% solución jabonosa para el lavado de la herida.



Gluconato de clorhexidina a 4%, como antiséptico circundando la herida.

3.2) Sala De Operaciones Para la antisepsia en el área por operar en la sala de operaciones se debe lavar el área con Yodopolivinilpirrolidona espuma al 8% ó Gluconato de clorhexidina al 1%. Para delimitar el área por operar se utiliza: Gluconato de clorhexidina al 4%, Yodopolivinilpirrolidona (Povidona) solución al 10% U 11%, Yodo al 1% ó al 2% en alcohol etílico al 70%. Procedimientos de antisepsia: 

 

Tricotomía: rasurado del vello púbico, esto es controvertido, actualmente hay estudios que demuestran que razurado es contrproducente y aumenta el riesgo de infección en el sitio operatorio.. Lavado quirúrgico de manos. Antisepsia del área por operar.

a) Esterilización del material quirúrgico Esterilizantes físicos:     

Calor seco: cuyo mecanismo de acción es oxidación física o lenta coagulación Talcos, sustancias oleosas e instrumental quirúrgico no cortante. El control de esterilidad se realiza con indicadores de clostridium tetani. Autoclave por vapor a presión. Radiación ionizante (rayos gamma): Para esterilización de jeringas, agujas, sondas, catéteres, gasas, suturas, guantes, instrumental metálico, desechable y toda clase de material quirúrgico.

Esterilizantes químicos:  



Glutaraldehido: esterilización de instrumentos como endoscopios, equipos para hemodiálisis, equipos de terapia respiratoria. Óxido de etileno: instrumental quirúrgico desechable, sondas, catéteres, material de sutura, plásticos, equipos médicos, electrónicos y ópticos; no deteriora artículos de goma, plástico, metal, madera, piel y papel. Ácido peracético: es de gran utilidad en la esterilización de instrumental termo sensible, endoscopio, equipos para diálisis.

b) Lavado de Manos b.1) Lavado quirúrgico de manos (Generalidades) Es el procedimiento de reducir el mayor número de microorganismos patógenos de manos a tercio inferior de brazo, por medio de movimientos mecánicos y desinfección con productos químicos antes de practicar una intervención quirúrgica. Eliminación mecánica total de la flora total, y disminución de la flora residente. Objetivos: 

Cumplir con una norma de quirófano.



Proteger al paciente.



Eliminar flora transitoria, y disminuir la residente.

Para efectuar el lavado quirúrgico de manos, es necesario seguir un orden basado en principios científicos. 

Principios mecánicos  El cepillado moviliza las grasas, los microorganismos y las células muertas de la epidermis.  El cepillado produce abundante espuma favoreciendo la penetración del jabón.



Principios físicos  Los líquidos fluyen por acción de la gravedad.  El arrastre se facilita en un plano inclinado.  El uso coordinado del sistema músculo - esquelético para producir movimientos correctos, mantiene el equilibrio y evita el cansancio.



Principios químicos:  El jabón emulsiona las grasas.  El alcohol disuelve las grasas y coagula las proteínas.  Las soluciones antisépticas inhiben los gérmenes.

Preparación del personal: El lavado de las manos y la preparación de la región anatómica a operar del paciente, son los eslabones más débiles de la cadena aséptica, por lo que debemos observar una conducta estricta en el desarrollo de la técnica. El equipo quirúrgico (cirujano, ayudantes, etc.) vestirán el uniforme quirúrgico establecido en cada institución. Cubiertos correctamente con el gorro y cubre bocas (boca y nariz). Así uniformados pasan a la sala de lavados. Preparación del cirujano:  

Presentación correcta: uso de filipina bajo el cinturón, pantalón, botas, gorro y cubrebocas bien Uñas cortas, limpias y sin esmalte. El gorro y cubrebocas no deben apoyarse sobre los pabellones auriculares porque ocasionan dolor en poco tiempo. Cubrebocas ajustados para que no empañen los cristales de los anteojos y cubriendo la nariz y la boca.

Las uñas de las manos quedaran al borde de la yema de los dedos, para evitar perforaciones de los guantes. Quítese los anillos, aretes, cadena, ya que todos los artículos de joyería albergan microorganismos, además que constituyen una fuente potencial de contaminación para la herida quirúrgica. No utilizar esmalte en las uñas, el esmalte se despotilla con gran facilidad, formando una albergue para los microorganismos en las fisuras. Revisar las manos para comprobar que no haya soluciones de continuidad (heridas). No se debería operar con dermatitis. Área del lavado quirúrgico: Es necesario contar con las instalaciones adecuadas para que todo el personal de las salas de operaciones pueda lavarse. El área del lavado de manos quirúrgico se encuentra junto al quirófano por razones de comodidad y seguridad. Es preferible usar lavabos individuales con llaves que puedan manejarse con las rodillas o los pies. El lavabo debe de ser amplio y tener una profundidad adecuada para que no salpique el agua, nunca se pondrá una bata estéril sobre la ropa de quirófano húmeda pues producirá la contaminación de la misma por la humedad que absorbe. Los lavabos para lavado quirúrgico se usan única y exclusivamente para lavarse las manos y brazos. El jabón debe dispensarse por pedales, o lo debe facilitar un ayudante. Los cepillos estériles estarán contenidos en paquetes o expendidores de cepillos para no contaminar los que no se usan. Durante el lavado se evita salpicar la ropa de cirugía porque la humedad es fuente de contaminación. Una vez utilizado el cepillo se deja caer en el lavabo y no debe de depositarse con las manos.

b.2) Técnica de lavado quirúrgico de manos: El lavado quirúrgico de manos consta de tres tiempos. Debe ser de diez minutos de manera escrupulosa. (mayor a diez minuto aumenta la salida de la flora residente e irrita la piel) 

Flora transitoria: S. aureus, E. coli, Pseudomonas, principalmente Gram-



Flora residente: Staphylococcus coagulasa negativo, miembros del género corynebacterium, Acinetobacter especies y probablemente ciertos miembros de la familia de las enterobacterias

Los movimientos en uñas y codos se realiza 20 veces, en las otras áreas se efectúan diez veces. Se efectúa un lavado inicial médico o higiénico, consiste en lavarse las manos hasta el tercio inferior del brazo con agua y enjuagarse. Se recomienda usar clorhexidrina por 1-2 minutos si se harán múltiples intervenciones en un día. Primer Tiempo. I.

Tome el cepillo estéril y vierta suficiente jabón sobre del mismo, dejándolo que corra a la mano y antebrazo y parte inferior del brazo.

II. III.

Empezar a cepillarse con movimientos circulares la palma de la mano. Continuar con los dedos y espacios interdigitales.

IV.

Se continúa con el orden lateral de la mano y dedo meñique, continuando con los espacios ungueales hasta el borde lateral del dedo pulgar y mano.

El lavado es de distal a proximal Continuar con el dorso de la mano iniciando con los dedos (del dedo pulgar al meñique); se continua con el dorso luego con movimientos circulares en muñeca, parte media del antebrazo, parte superior del antebrazo, parte inferior del brazo en sus caras anterior y posterior todo esto con movimientos circulares. Se termina en el codo, se deja el jabón y se enjuaga el cepillo, se vierte jabón y se realiza el procedimiento en la mano opuesta. Segundo Tiempo. I. II.

Enjuagar la primera mano, entrando y saliendo del agua de la regadera sin regresar, dejando escurrir el agua de mano a codo, repita la técnica del primer tiempo, hasta el tercio superior del antebrazo. Enjuague el cepillo y realice la técnica en la opuesta.

Tercer Tiempo: I.

Enjuague el cepillo y la mano que se lavó y repita el procedimiento hasta el tercio inferior del antebrazo (muñeca).

II.

Repita el procedimiento del lado opuesto.

III.

Enjuague el cepillo y colóquelo en la artesa, proceda a enjuagarse primero un brazo de mano a codo saliendo y entrando dejando escurrir el agua, enjuague el otro brazo de la misma manera.

IV.

Manteniendo los miembros a la altura del pecho y sin entrar en contacto con otra superficie. Pase a la sala de operaciones con las manos en alto a la altura de los ojos (para poder visualizarlos

V.

mientras camina) Proceda a secarse la mano empezando por los dedos, espacios interdigitales, palma, dorso, antebrazo y codo, voltee la toalla y seque la otra mano, de la misma manera. Deseche la toalla y colóquela en el lugar indicado.

Proceda a vestir la bata estéril. Las manos se lavan 3 veces con el cepillo antes de ejuagarse.

c) Antisepsia Del Área Por Operar La preparación de la piel del paciente suele durar 5 minutos, pero puede extenderse en un mayor o menor tiempo según el área que va a preparar y a las instrucciones del cirujano. Este procedimiento se desarrolla en dos etapas: PRIMERA ETAPA: Tiene la finalidad de eliminar la descamación de la piel, así como otras impurezas. Además, si bien no se logra destruir todas las bacterias es muy efectiva porque elimina la grasa y los desechos cutáneos. Está a cargo el primer ayudante y consiste en realizar un lavado mecánico y enérgico de la piel durante un minuto, posteriormente se seca y se vuelve a colocar jabón antiséptico sobre otra gasa seca, lavándose la región enérgicamente durante 3 minutos. El mismo se repite mínimo tres veces. Después de haberla secado se coloca alcohol isopropílico solo o mezclado con algún colorante que sirva para marcar. SEGUNDA ETAPA: I.

Al finalizar el lavado mecánico, el primer ayudante humedece en la solución antiséptica sólo la mitad de la gasa montada en una pinza de aro o pinza de foester. Y para no derramar el antiséptico sobre el suelo y la mesa operatoria, lo debe sostener horizontalmente manteniéndolo en su recipiente bajo una gasa.

II.

Luego procede a llevar la gasa montada al sitio de la incisión para iniciar desde ahí con movimientos circulares del centro hacia la periférica hasta alcanzar los límites de la región, teniendo presente que mientras más amplia sea la preparación, mayor también será el margen de seguridad.

La desinfección debe cubrir ampliamente el campo operatorio con la intención de prever la posibilidad de extender la incisión durante el acto operatorio. Como regla general, la antisepsia ha de abarcar entre 15-30 cm. En torno a la línea del futuro corte.

4) Quirófano Corresponde a un sitio especializado, diseñado para la realización de cirugías. La palabra viene del griego cherios= mano phaino= mostrarse, ya que en un inicio la sala estaba diseñada para hacer únicamente cirugías diáfanas (que eran visibles al público).

El quirofano es una estructura independiente al resto del hospital, en la cual se practican intervenciones quirurgicas y actuaciones de anestesia- reanimacion necesarias para el buen desarrollo de una intervención y de sus consecuencias. El quirófano se va a dividir en 3 zonas de acuerdo a la iluminación. La delimitación de estas áreas permite disminuir el riesgo de infección para el paciente. a) Zona Negra Es la primera zona de restricción funciona como zona amortiguadora de protección; incluye oficinas, admisión quirúrgica, baños y vestidores. En esta zona se permite el acceso con bata clínica es donde el personal se coloca el atuendo quirúrgico, la comunicación con la zona gris es a través de una trampa de botas para el personal y una trampa de camillas para los enfermos. En nuestro caso el HUAVG la zona negra no se encuentra bien ubicada, ya que se encuentra entre la zona gris y la zona blanca.

b) Zona Gris Debe comunicar por un pasillo al laboratorio de análisis clínico, banco de sangre y al servicio de anatomíapatológica. Debe existir un aparato de intercomunicación del quirófano a patología Área de lavado quirúrgico para el personal, con uno o dos lavabos, con flujo de agua accionado con rodilleras o electrónico al igual que las jaboneras. Deben incluir porta cepillos o cepillos desechables que lleven integrado el jabón Sala de recuperación posoperatoria: 

estetoscopio



unidad de oxígeno y aspiración



gabinete de medicamentos de urgencia



carro de paro cardiaco



equipo detraqueostomía



gabinete de enfermería, lavabos y estantes para ropa



Personal de la sala de recuperación: jefe de piso y enfermeras encargadas de los pacientes, medico anestesiólogo



Equipo de esterilización o CEYE (central de equipo y esterilización) es el lugar donde se almacenan los instrumentos quirúrgicos la ropa y demás utensilios estériles.  Área contaminada y/o crítica. Sitio donde se realiza la recepción del instrumental y el equipo que fue utilizado en cirugia (sucio), el cual es lavado de manera mecánica o con lavadora ultrasónica para su descontaminación.  Área limpia y/o semicrítica. Zona donde se realizan la selección y empaquetado de los artículos para someterlos al proceso de esterilización. Esta área debe contar con amplias mesas de trabajo y compresas quirúrgicas suficientes para el armado de los paquetes o bultos de material e instrumental quirúrgico, cinta testigo y membretes. Ahí se hallan los diferentes tipos de autoclaves.  Área estéril y/o no crítica. En este sitio se almacenan los bultos y paquetes que han completado su proceso de esterilización y que se encuentran listos para ser utilizados.



Cuarto de anestesia: se ubican los carros o cajas metálicas que contienen equipo básico de anestesiología, como laringoscopios, pilas, conectores mascarillas y sondas endotraqueales, previamente esterilizadas y medicamentos propios de la anestesia Gaveta de seguridad para narcóticos, psicotrópicos y estupefacientes



Cuarto de rayos X: aparato portátily el revelador automático de las placas transoperatorio.

que se toman en el

c) Zona Blanca Es el área de mayor restricción comprende la sala de operaciones, local donde se lleva a cabo la intervención quirúrgica Tamaño: 

Cuarto amplio de36m (6x6 metros de superficie) y 3mde altura.



Algunos quirófanos necesitan tener49m (7x7m) de espacio útil, pues en ellos se ocupa equipo accesorio como la bomba de circulación extracorpórea

Puertas: Lo ideal son puertas corredizas que eliminan toda corriente de aire causado por las puertas abatibles pero por lo general son de tipo volandero provistas de un visor de25x25cm y de1.50m de ancho para permitir el paso. Paredes y techo: Deben ser duros, lisos, resistentes al fuego, impermeables, aprueba de manchas, de fácil limpieza, sin brillo, sin colores fatigantes para la vista y absorbentes del sonido. Sin repisas o salientes, desprovistas de ventanas (sala de operaciones) Recubrimiento de plomo en sala de Rx Piso: Resistente al aguay conductor de corrientes para evitar la acumulación de cargas electroestáticas que puedan provocar chispas .Las esquinas deben ser: Ventilación:



El aire debe estar en concentraciones bajas de partículas de materiales y bacterias se alcanzan cambiando el aire de 20 a 25 veces por hora



el aire pasa por filtros de alta eficacia los cuales eliminan el99.97% de las partículas mayores de 0.3 micras de diámetro eliminando hongos, bacterias pero no virus

Temperatura y humedad: 

La temperatura ambiente representa el equilibrio entre las necesidades del paciente y del personal medico



Con un 50%de humedad

Iluminación 

Proporciona al cirujano una visión clara del campo quirúrgico, evita forzar la vista y permite una iluminación adecuada al circulante y al anestesiólogo.



La iluminación debe ser flexible, ajustable y Relación de la brillantes con el quirófano es:  Sitio quirúrgico 5  Periferia del mismo 3  Resto del quirófano 1



La producción de calores otro factor relacionado con la iluminación de las salas operatorias, el valor máximo recomendado de energía de luz sobre una herida es de25000 micro watts xm.

De acuerdo a colores estas áreas se dividden de manera similar en verde (negra), amarilla (gris) y roja (blanca), esta clasificación es utilizada para saber que personas pueden pasar de una zona a otra, y con que permisos, mientras que la otra hace referencia al nivel de luz.

Práctica Médica - Cirugía Instrumental y Nudo Quirúrgico Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades Instrumental: Instrumento u objeto de acero inoxidable diseñado técnica y científicamente para el desarrollo del acto quirúrgico. Herramienta quirúrgica que posibilita la intervención y que emplea el cirujano con el fin de llevar a cabo cualquier tipo de intervención quirúrgica. La fabricación de instrumentos quirúrgicos puede ser de titanio, vitalio u otros metales, pero la gran mayoría de instrumentos quirúrgicos están hechos de acero inoxidable. Las aleaciones que se utilizan deben tener propiedades específicas para hacerlos resistentes a la corrosión cuando se exponen a sangre y otros líquidos corporales, soluciones de limpieza y esterilización y a la atmósfera. 

Acero inoxidable: es una aleación de hierro, cromo y carbón, aunque puede contener otros materiales para prevenir la corrosión o añadir fuerza tensil.



Titanio: es excelente para la fabricación de instrumentos microquirúrgicos. Se caracteriza por ser inerte y no magnético. Además, su aleación es más fuerte, ligera y resistente que el acero inoxidable.



Vitalio: es la marca registrada de cobalto, cromo y molibdeno. Sus propiedades de fuerza y resistencia son ideales para la fabricación de dispositivos ortopédicos e implantes maxilofaciales.



Otros metales: algunos instrumentos pueden ser fabricados de cobre, plata o aluminio. El carburo de tungsteno es un metal excepcionalmente duro que se utiliza para laminar algunas hojas de corte o como ramas de algún instrumento.

2) Partes Del Instrumental 

Puntas: componen el extremo del instrumento. Cuando el instrumento se encuentra cerrado, ellas deben quedar estrechamente aproximadas, (excepto algunas pinzas vasculares e intestinales que comprimen parcialmente el tejido)



Mandíbulas: aseguran la prensión del tejido. La mayoría son aserradas. Las tijeras poseen hojas y no mandíbulas.



Caja de Traba: es la articulación de la bisagra del instrumento que permite dar movilidad de apertura y cierre, durante la manipulación. Las tijeras poseen clavo de articulación.



Mango/cuerpo/cañas: es el área entre la caja de traba y las anillas



Cremalleras: mantiene el instrumento trabado cuando éste se encuentra cerrado. Deben engranarse suavemente.



Anillas: elemento que sirve para sujetar el instrumento de manera que le permita al cirujano realizar las maniobras quirúrgicas. Las tijeras no poseen cremalleras.

3) Tipos De Instrumental Existe una serie de instrumentos comunes a cualquier tipo de intervención: instrumentos de corte, de hemostasia, de tracción, separación, sutura y aspiración. 

Instrumental de corte y disección



Instrumental de prehensión



Instrumental de separación



Instrumental de dilatación y sondeo

Ejemplos Diéresis o corte. Bisturíes, mangos números 3 y 4, tijeras de Mayo y Metzenbaum, rectas y curvas. Prensión o hemostasia. Pinzas de Kelly, Halsted y Kocher (rectas y curvas), y de Allis V de disección con dientes y sin ellos. Separación. Separadores de Farabeuf y de Gosec. Unión o sutura. Portaagujas, agujas curvas y rectas, con punta Triangular o redondas, pinzas de campo. 3.1) Instrumental De Corte Y Disección Poseen superficie cortante, ya sea una hoja o una punta. Se denomina diéresis a la sección de los tejidos. Existen varias formas de realizarla y se las puede clasificar en diéresis aguda y diéresis roma (según las características del instrumento utilizado y los efectos que estos producen en los tejidos). La diéresis aguda se caracteriza por requerir instrumentos con filo, que permitan cortar, separar o extirpar el tejido. Los instrumentos de corte, cualquier instrumento con una superficie cortante ya sea una hoja o una punta. Tiene bordes filosos, los cuales deben protegerse durante la limpieza, esterilización y almacenamiento. Entre ellos están: Bisturí, Tijeras.

a) Bisturí o Escalpelo La palabra bisturí, proviene del siglo XV de Francia, antes de eso era sinónimo de puñal pero el Cirujano Ambroise Pare comenzó a utilizar el término para referirse a una “lanceta de hojilla curva” La palabra escalpelo proviene del latín scalpel y significa cuchillo pequeño. Definición: Instrumental de diéresis. Básico en cualquier set de instrumental quirúrgico. Existen diversos tamaños pero todos constan de tres partes: hoja, mango y talón, que une a ambos. Pueden ser fabricados en una pieza o en dos (Mango y Hoja separados). Se utiliza para practicar incisiones en los tejidos, seccionándolos con un trauma mínimo.

El tipo de bisturí más frecuente tiene un mango reutilizable con una hoja desechable. La hoja se fija al mango resbalando la hendidura dentro de las muescas del mango. Los bisturíes corrientes son de una sola hoja, aunque existen gran cantidad de modelos que se distinguen en su longitud, forma y anchura de la hoja y el mango. Existen varias formas de coger el bisturí (como un lápiz, cuchillo, u hoja de violín), y normalmente el corte se dirige siempre de la izquierda del operador a su derecha y del punto más lejano al más cercano al operador.

Son: 

Mango Número 3 y 7 (Hojas 10-12 y 15).



Mango Número 4 (Hojas 20 - 25).

Entre sus indicaciones, tienen utilidad para: 

Corte (incindir)



Abrir un absceso o drenar una cavidad.



Pequeñas amputaciones o desarticulaciones.

b) Tijeras Las tijeras son Instrumental de corte y disección. Para el manejo de la tijera se introduce el dedo pulgar en uno de los aros, y en el otro se introduce el anular, y el dedo índice se coloca sobre la cruz para dirigir el corte. Normalmente, la tijera se usa de derecha a izquierda (inverso para zurdos), de cerca, a lejos, y de abajo a arriba. Pueden utilizarse tanto para disección cortante como para la disección roma. Las hojas de las tijeras varían según su objetivo, rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o puntiagudas. Los mangos pueden ser cortos o largos. Utilidad: 

Tijeras Rectas: Materiales.



Tijeras Curvas: Disecciones.



Tijeras Curvas Finas: Disección de tejidos delicados.

Las 5 tijeras más comunes son:

Tijera de Mayo (recta o curva) tienen puntas romas para no cortar las estructuras cercanas a la sutura y también sirven para preparar material de sutura. Son tijeras robustas de punta principalmente roma, aunque las hay puntiagudas. Pueden ser curvas o rectas y de diferentes tamaños (12,7-23cm). Se usan para

cortar estructuras fuertes como fascias y tendones. Las tijeras de Mayo rectas se emplean para cortar materiales de sutura y textiles. Tijera de Metzenbaum: Tijera de corte algo más curva en la punta, más fina y larga. Son tijeras finas, muy ligeras, con punta roma o cortante, muy útiles para trabajos precisos o delicados. Existen varios tamaños (14,5-23 cm), dependiendo del lugar donde se van a utilizar. 

Disección de tejidos delicados.



Recta: superficial.



Curva: profundo

De iris: Tijeras rectas o curvas, pequeñas (9-11.5 cm), se utilizan para trabajo muy delicado, como el corte de venas, arterias o la disección de las mismas, normalmente son puntiagudas, pero las hay también con punta levemente roma. Tijera quita puntos: El nombre de la tijera indica su función. Hay varios modelos, el más conocido es el tipo Littauer, el cual es una tijera recta que tiene una especie de hoz en una de sus hojas y es donde se realiza el corte de los puntos de sutura, también las hay curvas y desde 7 a 14 cm de longitud. Tijeras de botón: Estas son tijeras fuertes, se usan para trabajo rudo como corte de tela, plástico, papel, etc. Una de sus puntas es gruesa, lo que permite deslizaría bajo la ropa de los pacientes sin temor a cortarlos, generalmente su uso es en áreas no estériles. Son anguladas, aproximadamente 120°, y su nombre mas común es el de l.ister. Normalmente miden de 9 a 20.3 cm. Tijera de Nelson: Más larga aún (unos 30cm), específica para cavidades profundas (vías biliares, ginecología). 3.2) Instrumental Prehensión Destinados a traccionar, sostener y movilizar los tejidos en el campo operatorio. Instrumentos que abrazan tejidos entre sus mandíbulas y tienen la función de traccionarlos, sostenerlos o movilizarlos en el campo operatorio, se denominan pinzas. Los instrumentos de prehensión o pinzas se pueden clasificar en dos grandes grupos:

a) Prehensión Elástica También llamadas pinza de mano izquierda o pinzas de disección. Poseen ramas y puntas, pero no poseen cremallera, ni anillas, ni caja de traba. La principal características que determina el uso que se le va a dar es la punta, ésta puede ser lisa o con dientes 

Disección sin dientes (atraumática): son escalonadas y con estrías (muescas) en la punta, pero no tienen dientes.



Disección con dientes (traumática): en vez de tener estrías, tienen un solo diente en un lado que encaja en los dientes del lado contrario; o una línea de muchos dientes en la punta. Estas pinzas proporcionan un firme sostén en los tejidos duros y en la piel.

b) Prehensión Estática De prensión continua o con cremallera. Están destinadas a la prensión y movilización de tejidos blandos que por contar con un mecanismo a cremallera entre sus mangos, no necesitan de la fuerza de la mano para permanecer colocadas en su sitio. Las características del instrumento determinan su uso. 

Las puntas finas se utilizan para vasos y estructuras pequeñas.



Las ramas más largas y fuertes en vasos grandes, estructuras densas y tejido grueso;



los mangos largos permiten alcanzar estructuras mas profundas en cavidades corporales.

Las pinzas son instrumentos metálicos de dos ramas que se emplean para tomar, sujetar, atraer o comprimir. 

Pinza de Allis: Posee ramas ligeramente curvas, con una línea de dientes al final que permite sostener el tejido suave pero seguro. Tiene sus extremidades aplanadas transversalmente y está provista de pequeños dientes (tienen en la punta dientes agudos de entrecierre).

Se usa para tomar las

estructuras por firmeza, sostener los bordes de piel y vísceras huecas sin lesionarlas (trompas, apéndice, etc.). 

Pinza de Foerster: Se caracteriza por tener dos anillas en las puntas de sus ramas, con estrías transversales. Se la utiliza para tomar gasas



Pinza de Babcock: Su acción es similar a la de Allis, el final de cada rama es redonda para encajar alrededor de la estructura o para tomar el tejido sin dañar. Esta sección redondeada es fenestrada.



Pinza de Kocher: pinzas de forcipresión una de cuyas ramas termina en un diente que encaja en una muesca situada en el extremo de la otra. Es una pinza corta, recta, su punta posee dientes y el resto

de la mandíbula presenta estrías transversas que se complementan con las de la otra mandíbula. Ambas ramas suelen ser finas. 

Pinza de Pozzi: es una pinza larga, posee dos dientes; uno en cada mandíbula, (por este motivo parece una pinza de campo pero larga). También denominada pinza de útero. Se utiliza en legrados y otras intervenciones de ginecología, cumple la misma función que la pinza Museux (la cual es una pinza larga, posee cuatro dientes; dos en cada mandíbula. Realiza toma muy firme. Se utiliza generalmente en ginecología, especialmente en legrado para traccionar el útero.)

3.3) Pinzas Hemostáticas Cohíben la hemorragia a través de la prensión de los vasos. Ocluyen temporalmente hasta anudar inmediatamente por debajo de la pinza. Las pinzas hemostáticas tienen un bocado (mandíbulas), una cruz, anillos para los dedos y una cremallera de cierre. La articulación puede ser sencilla o bien formando una caja articulada. Existen diferentes tamaños y varían en la forma, longitud y sitios de utilización. Son indispensables para comprimir puntos de hemorragia focal. Con la punta del instrumento se toma el vaso hemorrágico junto con una mínima cantidad de tejido, y entonces se puede ligar o cauterizar. Estas pinzas son elementos muy versátiles y pueden utilizarse como pinzas de disección o para sujetar tejidos. Se dispone de muchos modelos de pinzas, rectas o curvas, cortas o largas



Pinza de Halsted (mosquito): Presenta estrías transversales, puede tener dientes o no y se utiliza para hemostasia puntiforme y delicada. Puede ser recta o curva. Se utiliza en vasos de calibre pequeño,



Pinza de Crile: Similar a la Halsted, algo más fuerte y con ramas más largas. Se utiliza para vasos de mayor calibre. Es una pinza hemostática, nunca tiene dientes sino estrías; es curva, corta.



Pinza de Kelly: Similar a la Crile pero solo tiene la mitad de sus ramas con estrías transversales; son rectas. Se utilizan en vasos de calibre mediano

3.4) Separación Aquellos instrumentos que mantienen los tejidos u órganos fuera del área donde se encuentra trabajando el cirujano. Maniobra destinada a desplazar estructuras en un sentido tal que se puedan exponer planos profundos. Esta maniobra es responsable de dar claridad, calidad, simplicidad y seguridad a todas las demás maniobras realizadas por el cirujano. Los separadores constan de diferentes formas y tamaños, para poder manejar diferentes áreas y profundidades; son rígidos y lo suficientemente sólidos para poder ejercer una tracción fuerte. Se sostienen con las manos y suelen tener superficies de acero brillante que refleja la luz hacia la profundidad de la herida. Pueden ser estáticos, aquellos que se mantienen solos en los bordes de la herida, permite conseguir la separación durante el procedimiento, y poder tener las manos libres para otras tareas; el mecanismo por el cual se mantiene la tensión para la separación puede ser por medio de cremalleras o por un sistema de mariposas y tornillos; y por otro lado, los manuales o dinámicos, aquellos que necesitan una mano que traccione de ellos.

a) Superficiales Piel, celular subcutáneo, muscular.

Farabeuf (separador manual): Es una lámina de metal con ambos extremos rebatidos, habiendo de distintos anchos. Se utilizan en pares y sirven para separar los planos superficiales de las incisiones * Tipo Richardson-Eastman: con hoja separadora en ambos extremos, una siempre mayor que la otra. Separadores de Farabeuf, Army-Navy y Mayo-Collins: son más pequeños, generalmente se usan en planos más superficiales para separar piel y tejido celular subcutáneo.

b) Profundos Contenido Abdominal. 

Hartman.



Valva Maleable: son hojas planas atraumáticas, hechos de una aleación especial que los torna flexibles, lo que permite adaptarlos y moldearlos. Sus bordes son redondeados.



Balfour (separador automático): consta de un soporte que trae acoplado dos ramas transversas, de las cuales una se desliza sobre él y la otra está fija; la que se desliza tiene un sistema de mariposas con tornillos la cual se ajusta en la medida que se quiera separar. Sobre el soporte también se acopla una valva suprapubiana (valva del Balfour) con la que se consigue separar la vejiga en el caso de incisiones medianas infraumbilicales.



Deaver: en varios tamaños y anchuras de hoja, sirven para separar vísceras en la cavidad abdominal en posición profunda.



Finochietto: Es un separador costal, fuerte y se mantiene en posición por una cremallera que permite abrirlo y cerrarlo. De utilidad para separar costillas en toracotomías.



Weilaner: separador cuyas hojas tipo peine terminan en punta.

c) Otros separadores: 

Army - Navy



Richardson: con un mango y una hoja separadora. Hay varios tamaños de hoja.

3.5) Aspiración La aspiración es la limpieza del campo operatorio, la remoción de la sangre extravasada que por los momentos impide la visión de los órganos o estructuras anatómicas.

Este secado se efectúa con gasas libres o montadas en pinza, compresas o mediante aspiración central, para lo cual se utilizan cánulas de aspiración. Su función es la de aspirar las colecciones que se formen en el campo quirúrgico, o bien, evacuar cavidades. Se conectan mediante una manguera a una succión, que mediante una presión negativa, aspira los diferentes materiales. 

Adson



Yankahuer: cánula con doble curvatura, con terminal a bulbo, con cuatro agujeros laterales y uno central, y empalme al tubo de aspiración de tipo universal. La transparencia del instrumento permite visualizar el material biológico de aspiración.

3.6) Instrumentos De Sutura 

Porta Agujas: Para sostener en su extremo una aguja. El tamaño del porta agujas debe ir de acuerdo con el tamaño de la aguja. Generalmente, las ramas son rectas, pero pueden ser curvas o en ángulo y los mangos pueden ser largos para facilitar la inserción de la aguja en cirugía de pelvis o de tórax.



Pinzas portaagujas: el más empleado es el portaagujas de Mayo-Hegar. Es similar a una pinza hemostática, más robusta, y su cruz o traba es ancha y plana para sujetar las agujas con firmeza. Las medidas oscilan desde los 15,2 cm hasta 30,2 cm.

3.7) Instrumento De Recolección Este tipo de instrumental se utiliza para colocar agua u otros líquidos, piezas quirúrgicas o colecciones de las cirugías. Existen en materiales metálicos y plásticos, de diversas formas y tamaños, y se adaptan a las necesidades individuales del procedimiento y de acuerdo con su disponibilidad. Entre los mas conocidos están:



Charolas.



Mucuras.



Tazones o Bowls.



Riñones.

4) Nudos Quirúrgicos El nudo es la unión entrelazada de los cabos de un hilo de sutura para impedir que se suelten. La lazada todavía no es un nudo. Un nudo se compone de dos o más lazadas. Debe cumplir con las siguientes condiciones: 

seguridad



realizacion facil y rapida sin dificultad.



economia del hilo de sutura

Formas de realizar un nudo quirúrgico: 1. Manual; 2. Instrumental; 3.mixto 4.1) Nudos Quirúrgicos Manuales I.

Debemos saber con qué mano diestra lo vamos a realizar a. porción corta del hilo lo tendrá la mano diestra y la porción larga la otra mano b. debemos tomar en cuenta la dirección del hilo

II.

Lanzada: a. Si el hilo esta por arriba, se toma el hilo con el pulgar y anular, el hilo por encima de los dedos, se hace la lazada y la mano diestra se dirige hacia abajo b. Si el hilo esta por debajo, Se toma el hilo con el pulgar y el dedo índice, el hilo por debajo de los dedos, se practica la lazada y la mano se dirige hacia arriba.

La otra mano siempre se dirige en sentido contrario a la mano diestra Así se haga la lazada bien, pero la mano no va al sentido que debe ir, la lazada va a quedar mal. La primera lazada es de acercamiento de los tejidos, sin mucha tensión, las otras dos lazadas que siguen son las de seguridad. 4.2) Nudo instrumental Azul representa la porción larga y rojo la aguja. Nudo pasando el porta agujas por encima I. II. III. IV.

Colocando el porta agujas ENCIMA del cabo azul Rodeando el porta agujas con el cabo azul Pinzamos el extremo rojo con el porta(siempre en su porción más distal) Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos cruzando las manos (la derecha por debajo) formando la primera LAZADA

Nudo pasando el porta por debajo I.

Colocando el porta debajo del extremo azul

II.

Rodeando el porta con el cabo azul

III.

Pinzamos el extremo rojo con la porta

IV.

Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos para formar el NUDO PLANO esta vez sin necesidad de cruzar las manos

Práctica Médica - Cirugía Suturas Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades La palabra sutura en latín significa coser. Una sutura puede definirse de la siguiente manera:

“Cualquier material que sirva para aproximar tejidos y mantenerlos unidos, con el objeto de permitir una reparación por primera intención” Antes de hablar sobre las suturas es necesario conocer las agujas.

2) Agujas Quirúrgicas Son instrumentales que permiten atravesar los tejidos para dar paso a las suturas. El uso de agujas no es nuevo, desde la antigüedad se han empleado distintos tipos que han evolucionado de acuerdo a los requerimientos de los cirujanos. A penas en 1800 se descubrió que el tipo de agujo influía directamente sobre la técnica de sutura y se dio origen a agujas especiales para distintos tejidos, así como agujas que estaban directamente unidas a la sutura y que creaban menos trauma en el tejido (agujas a traumáticas) 2.1) Características de las agujas 

Resistencia: es la resistencia de la aguja a la deformación tras repetidas pasadas por el tejido y va a determinar el período de usabilidad de la misma. Llamamos punto de cesión quirúrgica a la fuerza que puede soportar la aguja antes de deformarse de forma irreversible.



Penetración: capacidad de atravesar un tejido viene definida por la geometría, a mayor penetración, menor lesión tisular causará. Hay que encontrar el equilibrio entre una buena penetración y una adecuada sensación de control.



Ductilidad: es la capacidad de doblarse sin deformarse. Una aguja de buena calidad, al penetrar un tejido resistente, se doblará pero no se romperá.



Estabilidad: El rendimiento de la aguja también se ve influido por la estabilidad en el portaagujas. La mayoría de las agujas curvadas son aplanadas en la zona de agarre para mejorar el control con el porta

2.2) Características de las agujas ideales 

Son de acero inoxidable de alta calidad



Tan delgadas como sea posible sin comprometer su resistencia



Estables en el porta aguja



Capaces de pasar el material de sutura por la piel con el mínimo trauma.



Filo suficiente para penetrar en el tejido con mínima resistencia.



Rigidez para no doblarse y flexible para no romperse durante la cirugía.



Estéril y resistente a la corrosión

2.3) Morfología Las agujas se componen de 3 segmentos: 

Punta: segmento perforante.



Cuerpo. segmento intermedio



Mandril: segmento ubicado en el lado opuesto de la punta.

Cada segmento tiene múltiples variables para ajustarse mejor a los distintos tejidos. De tal manera que la selección de una u otra aguja va a depender fundamentalmente del tejido donde se vaya a emplear.

a) Punta Es el segmento que perfora el tejido Según la punta, podemos clasificar a las agujas en: 

Cilíndrica: son las que poseen forma de cilindro, son romas o ahusadas no posee ningún borde cortante, muy atraumática. Suelen utilizarse en tejidos fáciles de penetrar, en los que se busca reducir al mínimo la posibilidad de desgarrar tejidos. Se utilizan tejidos friables Ejemplos: hígado, riñón, ligadura de cuello uterino Son llamadas también anti pinchazos no corta el tejido.



Cónicas: poseen una punta muy fina que disminuye su diámetro progresivamente hasta dar forma a un cono, son puntas agudas pero no posee filo ni rebordes. Se usan en tejidos blandos y fáciles de penetrar Ejemplos: intestino.



Espatuladas: con un diseño plano en su parte superior e inferior, con bordes

cortantes

laterales.

Garantizan

máxima

facilidad

de

penetración y un mayor control de la aguja mientras atraviesan las capas de tejido; Ejemplos: oftalmología y microcirugía.



Triangular: tienen la punta en forma de triángulo, con al menos dos bordes de corte muy afilados. Ejemplos: piel y aponeurosis. Entre ellas distinguimos:  De corte inverso: con la base del triángulo hacia dentro, que reducen el traumatismo tisular en tejidos fuertes y difíciles de atravesar.  De corte convencional : con la base del triángulo hacia fuera, poseen una tendencia mayor a desgarrar el tejido cuando se ponen en tensión, en comparación con las agujas cortantes invertidas  Tapercut: con una punta triangular junto a un cuerpo cilíndrico atraumático. Traumatiza menos los tejidos duros que las agujas triangulares.

b) Cuerpo Parte comprendida entre la punta y el mandrin. Es la parte que se sujeta con él porta agujas. Elementos a distinguir en el cuerpo 

Cuerda: distancia en línea recta entre la punta de una aguja curvada y el punto de unión con el hilo.



Longitud: distancia que mide la aguja propiamente dicha, entre el punto de unión con el hilo y la punta.



Radio: distancia existente desde el centro de la circunferencia hasta el cuerpo de la aguja si la curvatura de la aguja se prolongara hasta formar una circunferencia completa.



Diámetro: calibre o grosor del cuerpo de la aguja.

El cuerpo permite clasificar de la siguiente manera. Tipos: 

De acuerdo a la forma: Triangular cilíndrico o aplanado.



De acuerdo a la curvatura: Una aguja puede ser:  Rectas. Pueden llegar a ser lineal, cilindrica o angulada.  Curvas. Suelen tener una curvatura circular variante, estas las pueden mencionarse en fracciones 1/4, 3/8, 1/2 y 5/8 de un círculo. Se nombran dependiendo de la fracción del circulo que abarquen  Mixtas (compuestas). Presentan una combinación entre una parte recta y otra curva

De manera general, cuanto más profundo está el tejido en la herida quirúrgica, mas cerrado debe ser el círculo o la curvatura de la aguja. Una aguja curva le permite al cirujano profundizar el punto por debajo de la superficie del tejido y recuperar el punto cuando aparece del otro lado. La forma del cuerpo de la aguja determina el ángulo de introducción y el sitio donde debe reaparecer la punta. La aguja triangular recta (llamada aguja de Keith) y la de 3/8 de círculo suelen emplearse para el cierre de la piel. Las agujas compuestas tienen una curvatura muy aguda de hasta 80º en dirección a la punta y disminuyen el ángulo a unos 45º cerca de su extremo posterior. Este tipo de aguja se emplea en cirugía oftálmica. El grosor de la aguja no está relacionado con la curvatura, es simplemente otra dimensión de la aguja. Todas las agujas curvas se toman y manipulan con una porta agujas y solo las rectas se manipulan de manera manual. Una aguja recta crea una vía lineal en el tejido y por eso debe emplearse en áreas superficiales y planas, como la piel. Una aguja recta se toma entre los dedos igual que una aguja costurera. Ejemplos de usos 

Aguja recta: piel, tubo digestivo, tendones, nervios, faringe y cavidad bucal.



Aguja de 1/4 de círculo: ojos.



Aguja 3/8 de círculo: piel, tendones, duramadre, ojos, músculos, aparato cardiovascular, aparato digestivo, aparato urogenital, pulmones, periostio, vía biliar, pericondrio y vasos.



Aguja de 1/2 de círculo: aparato digestivo, aparato urogenital, músculos, aponeurosis y fascias, pelvis, peritoneo, grasa subcutánea, piel, vía biliar, ojos, cavidad bucal, cavidad nasal, faringe y aparato respiratorio.



Agujas de 5/8 de círculo: cardiovascular, aparato urogenital, pelvis, ano, cavidad nasal y cavidad oral.



Agujas curvas compuestas: ojos.

c) Mandrin Es el extremo opuesto a la punta. Su orificio aloja y fija el hilo. 

El

ojo

cerrado.

Presenta

formas

cuadradas,

rectangulares, ovoideas; sabiendo que para ensartar el hilo de sutura se tarda más tiempo.13"8 

El ojo abierto u ojo francés. Debido a que se utilizó en Francia, presenta dos aberturas en forma de círculo, para así en el momento de ensartar el hilo de sutura sólo se efectúe con una leve presión.1 >8



El incorporado u ojo ciego. Es aquel que ya lleva el hilo de sutura unido ambos conforman un conjunto único por tanto el diámetro del hilo será menor al cuerpo de la aguja.

De acuerdo al ojo se pueden clasificar las agujas en: 

Atraumáticas:



Traumáticas: se usan comunmente en exodoncia.

Cabe mencionar un tipo especial de aguja que es la Aguja con mango: este es un tipo especial que viene con el mango incorporado evitando así el uso de porta-agujas, la aguja más mencionada es la Reverdín pequeña para cirugía bucal, debido a su uso en las cirugías plásticas de comunicaciones buconasales o bucosinusales.

3) Suturas 3.1) Características Generales de las Suturas 

Elasticidad, es la capacidad que posee el material de sutura de deformarse cuando se le aplica una fuerza exterior y de recobrar totalmente su forma y estructura cuando aquella deja de actuar. El comportamiento elástico, es lineal en un principio, luego es anómalo, hasta que en un cierto puto se rompe el cuerpo del material Es ideal un cierto grado de elasticidad, pues se favorece el acercamiento de los bordes de la herida después de realizado el nudo, al regresar a su forma original tras soportar una tensión; por lo mismo, es peligroso una material de elasticidad elevada, puesto que como no apreciamos correctamente la tensión que definitivamente ejercerá el hilo sobre los tejidos, corremos el riesgo de una posterior necrosis de éstos.



Resistencia, es la fuerza máxima que es capaz de soportar un material de sutura, se define como la cantidad de peso necesaria para romper el material de sutura, dividida por el área del corte transversal; la deformación producida por esta fuerza varía si el diámetro del hilo cambia, también tendremos en cuenta que un material de sutura anudado posee alrededor de 1/3 de la resistencia de uno no anudado. Llamamos fuerza tensil o soporte de la herida al tiempo que la sutura mantiene la resistencia a la tensión. Se puede expresar en libras o kilogramos, mientras que el período total de fuerza tensil se suele dar en días. Representa el período de vida útil de la sutura.



Calibre, es el diámetro de la sección transversal del hilo de sutura. Se puede expresar en:  Forma de calibre métrico (Farmacopea Europea), que representa el grosor de la sutura en décimas de milímetro métrico 0.1 (.010- .019 mm) a métrico 10 (1.00-1.09 mm).  En calibre convencional (Farmacopea Americana), que expresa el grosor representando la cantidad de 0 que posee la sutura 11/0 (.010-.019 mm) a calibre 6/0 (1.00-1.09 mm). Ambas formas están oficialmente reconocidas. Se debe utilizar el diámetro más pequeño que mantenga adecuadamente la reparación del tejido herido, minimizando el trauma al pasar la sutura a través del tejido y favorezca el cierre. Al aumentar el número de ceros, disminuye el diámetro de la hebra.



Flexibilidad, es lo que hace que el cirujano tenga más o menos facilidad para manipular y anudar un hilo, pudiendo medirla subjetivamente con sus manos con bastante certeza al notar mayor o menor manejabilidad.

La flexibilidad aumenta cuando disminuye el calibre, por lo que cuanto más rígido sea un material debemos utilizarlo de menos diámetro, aunque por el mismo motivo sea menor su resistencia. • 

Superficie: el cirujano generalmente va a preferir hilos de superficie lisa, de tal forma que no desgarre el tejido al penetrarlo (“efecto de sierra”); los hilos rugosos producen lesiones a través de dicho efecto, con mayor facilidad a la infección debido al desprendimiento de partículas. Por otro lado, los hilos de superficie lisa obligan al cirujano a realizar más nudos que los de superficie rugosa, puesto que entonces el nudo se puede deslizar con mayor facilidad, pudiéndose anudar, por regla general, con nudos más simples un hilo con superficie áspera que lisa. Un hilo áspero que se utilice para sutura continua puede apretarse poco a poco y la fricción entre hilo y tejido hace que la adaptación resulte buena sin sujetarlo.



Capilaridad y absorción:  Capilaridad: es la capacidad de los hilos de sutura de transmitir y propagar exudados y fluidos a su través.  La capacidad de absorción de líquidos es la propiedad de un material de sutura de absorber un líquido cuando se sumerge en él. Ambas características también incrementan la tendencia a absorber y retener bacterias.

La capilaridad proviene de la cantidad de filamentos que posea de acuerdo a esto se habla de suturas de monofilamento o de multifilamento. 

Inercia biológica: un hilo es inerte siempre que no entrañe reacción alguna en el tejido donde ha sido utilizado. La reacción histológica generada depende de la cantidad de material implantado que actúa como elemento mecánico, y de la naturaleza química del material, que pueda ser más o menos irritante.

3.2) Características De La Sutura: (ideal) 

Adecuado para todos los propósitos, compuesto de material que pueda utilizarse en cualquier procedimiento quirúrgico.



Estéril



Inerte: No electrolítico, No capilar, No alergénico, No carcinogénico



No ferromagnético, como es el caso de las suturas de acero inoxidable



Fácil de manejar



Con mínima reacción tisular y sin propensión al crecimiento bacteriano



Capaz de resistir cuando se anuda sin deshilacharse o cortarse



Resistente al encogimiento de los tejidos.



Absorbible.

Debido a que no existe la sutura ideal, se debe seleccionar una sutura que sea tan cercana a la ideal como sea posible y debe mantener las siguientes cualidades:



Fuerza de tensión elevada y uniforme, que permita el uso de calibres más finos.



Diámetro uniforme



Estéril



Flexible para facilidad de manejo y seguridad del nudo



Sin sustancias irritantes o impurezas para una óptima aceptación tisular



Desempeño predecible

3.3) Clasificación De Las Suturas. Las suturas se pueden clasificar de acuerdo a dos características principales: Según el origen: a. Naturales:

b. Sintéticas:

 Origen animal - Catgut

-

Poliamidas Poliésteres

-

Polidioxanona

-

Ácido poliglicolico Poliglactin 910

-

Polipropileno Polietileno

-

Seda

- Crin de florencia  Origen vegetal: -

Lino Algodón

 Origen mineral: -

Acero Plata

De acuerdo a su absorción: esta es la clasificación de mayor interés clínico. a. Absorbible: aquella sutura que desaparece gradualmente en el organismo por absorción

b. No absorbible: son aquellas que no son digeridas por las enzimas del organismo o

biológica (acción enzimática) o por hidrólisis.

hidrolizadas en el tejido.

-

Catgut Ácido poliglicolico (DEXON)

-

Poliamidas Poliésteres

-

Poliglactin 910 (VICRYL) Polidioxanona

-

Algodón Lino

-

Seda

-

Acero y plata Polipropileno

-

Polietileno

a) Suturas absorbibles a.1) Naturales Catgut simple y catgut crómico La palabra catgut literalmente significa tripa de gato, aun así no hay pruebas de que alguna vez se hayan utilizado tripas de este animal para realizar alguna sutura. Se atribuye a Rhazes, médico árabe, hacia el año 900 primera vez el “kitgut” para suturar heridas. La raíz arábiga “kit” hace referencia a un violín de un maestro de baile. En aquel entonces, las cuerdas de instrumentos musicales, como los violines, se elaboraban con intestino de oveja, y se ha supuesto que Rhazes la usaba para suturar. El término catgut, aunque ha evolucionado desde su origen como kit-gut, se empleó durante muchos años para hacer referencia al material de sutura elaborado a partir de intestinos de ovinos o bovinos. Sin embargo, ha sido reemplazado por el de sutura quirúrgica, más preciso. Ambos consisten en hilos de colágeno procesados a partir de intestinos animales los cuales son altamente purificados, se obtienen a partir de tiras procesadas de la capa submucosa del intestino de la oveja o la capa serosa del intestino del bovino, son hiladas y pulidas electrónicamente en hebras de monofilamento. 

El catgut simple se utiliza en tejidos que cicatrizan rápidamente, como membranas mucosas y el tejido subcutáneo.



El crómico se utiliza en zonas que cicatrizan mas lentamente como el aparato genitourinario.

El perfil de sutura es la característica que da la diferencia de ambos catgut, mientras el crómico se utiliza en suturas de tejidos que cicatricen de 21 a 28 días el simple solo se puede utilizar en tejidos que cicatricen rápido, porque a los 7 días la fuerza tensil comienza a disminuir. Usos: 

Simple: Su uso es también frecuente en operaciones del estrabismo, suturar la conjuntiva, cirugía urológica, dental, gastrointestinal, subcuticular, obstetricia y ginecología.



Crómico: Estrabismo, plástico, piel, urológica, pediátrica, otorrinolaringología, dental, oral, obstetricia, ginecología. La sutura de fascia y peritoneo, así como la sutura de grandes vasos suele hacerse con catgut crómico junto con seda.

a.2) Sintéticos: 1ª Poliglactina 910. Ácido poliglicólico (dexon/verde) o poliglactina 910 (vycril/violeta), extremadamente inertes y poseen una gran fuerza de estiramiento, puede ser utilizada en casi todos los tejidos.

Usos: aproximaciones y/o ligaduras de tejidos blandos en general (fascie sin tensión, mucosas, vías biliares etc), incluyendo su utilización en procedimientos oftálmicos, pero no esta indicada para el uso en tejidos cardiovasculares y neurológicos. 2ª Polidioxanona (PDS) Formada por el poliéster poli (p-dioxanona) blando, flexible. Baja afinidad por microorganismos.

Usos: esta indicada para aproximación de tejidos blandos, incluyendo tejidos cardiovasculares pediátricos donde se espera que haya crecimiento y para cirugías oftálmicas. La sutura PDS II no esta indicada para tejidos cardiovasculares adultos, microcirugías y tejidos neurales. 3ª Poliglecaprone 25: Monocryle Monofilamento, mayor flexibilidad para fácil manejo y anudado. Se prefiere en casos donde se prefiera gran fuerza tensional al inicio y que disminuya a las dos semanas siguientes de la intervención.

Usos: ideal para el cierre subcuticular de la piel.

b) Suturas no absorbibles: b.1) Naturales 1ª Seda Proviene del gusano de la seda, es una sutura de multifilamento. La fuerza de tracción se pierde al año. Ampliamente utilizada y reúne las cualidades de fortaleza, flexibilidad y fácil manejo, puede utilizarse una amplia variedad de tejidos que van del oftálmico al cardiovascular.

Usos: aproximaciones y/o ligadura en tejidos blandos en general, incluyendo el uso en procedimientos cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos. 2ª Algodón Se obtiene a partir de fibras de algodón, es multifilamento. Tiene resistencia a la tracción a los 6 meses al 50%. Usos: suturas superficial. 3ª Acero inoxidable En la fabricación de alambre de acero quirúrgico inoxidable se utiliza la aleación 316 L (L: bajo contenido en carbono), ya que posee una resistencia indefinida y una reacción tisular mínima. Este tipo de material se puede utilizar en cierre de la pared abdominal como puntos de retención y en intervenciones ortopédicas. El manejo de este material no es muy práctico y en pacientes delgados puede protruir en la piel. Es monofilamento. Ausencia d elementos tóxicos, flexibilidad y calibre fino.

Usos: cierre abdominal, esternón, ortopedia, neurocirugía, reducción de fracturas óseas. b.2) Sintéticos 1ºNylon Dermalon Disponible en hebras monofilamentosas o entrelazadas, de poliamida 6 y 66. Posee una fuerza de estiramiento y resiste la acción capilar.

Usos: aproximación y/o ligadura en tejido blando en general, incluyendo el uso en procedimientos cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos. Neurolon® Es una sutura trenzada de color negro formada de polímero de poliamida con una resistencia a la tracción igual que el Ethilon, se presenta en calibres 7-0 a 1. 2ª Polipropileno: Es la mas fuerte de todas las suturas a excepción del acero inoxidable, normalmente se presenta en forma monofilamentosa, de estéreoisómero cristalino isotactico de polipropenilo, pudiendo estar recubierta de teflón. Es una sutura monofilamento de color azul compuesta de un polímero de polipropileno con una resistencia indefinida con reacción tisular mínima. Usos: su utilización es amplia ya sea en tejidos que estén sometidos a tensiones importantes, como la fascia muscular. Además puede ser utilizada en cirugía de vías biliares y en cirugía vascular, se presenta en calibres 10-0 a 1.

3º Poliéster Tiras de poliéster no tratadas, multifilamento, hay sin recubrimiento (Mersilene) y con recubrimiento de polibutilato (ethibond).

Mersilenee® Es una sutura trenzada de color verde de fibras de poliester con una resistencia a la tracción indefinida, con reacción tisular mínima y calibres 6-0 a 5. Ethibond® Es una sutura trenzada de color verde de poliester, pero con un recubrimiento de polibutilato con una resistencia indefinida con reacción tisular mínima, se presenta en calibres 7-0 a 5Usos: utilizado para prótesis sintéticas vasculares. 3.4) Estructura de las Suturas 1) monofilamento: están hechas de una sola hebra 2) multifilamento: están formadas por varios de material.

filamentos, hilos o hebras; torcidos o trenzados

-

polipropileno poliamidas

juntos.  torcidos:

-

metalicas polidioxanona

-

catgut lino

-

acero

 trenzados: - seda -

poliésteres

 recubiertos: - poliglactin 910 3.5) Indicaciones 

Agujas rectas:  Solo en piel  Utilización solo de manos  Punta y cuerpo triangular



Agujas curvas:  Utilización con porta agujas  ½ y 5/8: heridas profundas y cavidades  ¼ cirugía oftálmica  3/8 uso general

acido poliglicolico

3) Cuadro Resumen Grupo

Origen

Nombre

Estructura

Color

Perfil sutura(D)

de Absorción

Grosor

Usos

0 a 6/0

-Sutura de mucosa.

(D) Absor-

Natural

bibles

Catgut

Mono-

Simple

filamento

Catgut

7-10

70

-Tejido Subcutáneo

21-28

90

Crómico

3/0

a -Mucosa

7/0

Sin-

Poliglictin

Mono-

2S 75%

téticas

a 910

filamento

3S 50%

(Vycril)

56-70

-Sistema urinario

10/0 a -Oftalmología 9/0

4S 25% Multifilamento

Acido Poli- Monoglicolico filamento

2S 75% 3S 40%

56-70

8/0 a 3

-Tejidos blandos (fascias mucosas, via biliar etc)

7/0 a 2

Tejidos blandos.

Igual al Vycryl

(Dexon)

Poli-

Mono-

dioxanona PDS

filamento

Polygrecapron

MonoFilamento

>3/0

grosor, > dureza del material y > longitud de ocupación del sistema vascular, con > riesgo de lesión de la íntima  flebitis mecánica

Zona de inserción del catéter: Relacionado con el riesgo de flebitis y la densidad de la flora cutánea local.





Si se prevé cateterizaciones por > de

En adultos, los puntos de inserción en los MI están

6 días habrá que utilizar catéter

asociadas a un > riesgo de infección que en las

central de inserción periférica.

extremidades superiores. 

Las venas de las manos presentan < riesgos de flebitis que las de la muñeca o del antebrazo.

Equipo Necesario Preparación de la piel: Gasas estériles o algodón. Solución de Povidona yodada o alcohol al 70%.



Equipo para la intervención:



Batea.



Compresor.



Aguja epicraneana o palomilla.



Angiocatéteres (aguja rodeada por el catéter plástico, la aguja se extrae al introducirlo y dentro de la vena sólo

Preparación del campo estéril: Paños

queda el catéter) o intracatéteres (catéter está situado

estériles, Guantes estériles.

dentro de la aguja, a la inversa que los angiocatéteres. Son

Preparación del personal: Lavado quirúrgico de las manos, Guantes

catéteres centrales de inserción periférica, como los del tipo Drum, que desde la vena basílica del brazo hasta la

estériles. Preparación del paciente: Posición adecuada, buscando la vena más cómoda para el paciente, teniendo en cuenta la duración que se desea para esa vía.

vena cava superior). 

Esparadrapo estéril (adhesivo).



Apósito estéril.



Solución a perfundir.



Equipo de infusión.



Llave de tres pasos.



Tapón de látex (si precisa).



Soporte de suero.

Existen varios tipos de catéteres, los más utilizados son los de marca: Jelco ®, Scalp o “mariposa”. a) Jelco

b) Scalps Son de acero inoxidable. Se agrupan en números impares: 

19 (el de mayor calibre), 21, 23, 25, 27

Midiendo de 1,2 a 3,0 cm de longitud. Estos catéteres son usados para terapia de corta duracion (menos de 24 horas), en medicamentos de dosis única o administración en bolo.

1.3) Recomendaciones para la selección del sitio de punción 

En los niños: las venas de preferencia son: las metacarpianas, fosa antecubital y la gran vena safena cerca del maléolo interno. Las venas metacarpianas permiten la conservación de las venas más proximales para venopunciones posteriores y contribuyen a la estabilización del catéter, pues se encuentran entablilladas por los huesos metacarpianos.



La vena cefálica y basílica deben tenerse en cuenta pues por su tamaño, pueden admitir catéteres de un calibre mayor y facilitar la infusión rápida o la administración de sustancias irritantes al endotelio vascular. Las venas medianas, localizadas en la parte anterior del antebrazo, en la zona cubital aunque no están muy bien definidas, permiten un fácil acceso, además no tienden a moverse porque tienen un buen soporte muscular.



En caso de urgencia debe puncionar la vena de mayor calibre y de fácil acceso.

1.4) Técnica 

Utilizar guantes.



Selección del punto de punción: Cuando más temporal vaya a ser la vía, más distal debe ser la punción. Las venas proximales deben reservarse para caterización de vía central.



Desinfección de la zona.



Preparar y colocar el campo.



Colocar el compresor: Unos 20cm por encima de la vena elegida.



Estabilización de la vena: Traccionar ligeramente la piel con el dedo pulgar de la mano izquierda para evitar deslizamientos laterales.



Punción y canalización: Situar la aguja paralela a la vena y puncionar con una inclinación de 10-20% y con el bisel hacia arriba hasta ver refluir la sangre (en catéteres menores de 18G no refluirá). Si es

un angiocatéter o similar, retire fiador. Si utiliza un intracatéter, puncione la vena e introduzca el catéter (que se habrá llenado de sangre), si nota resistencia no fuerce y retroceda e inténtelo de nuevo. Una vez introducido el catéter, retire la aguja y cúbrala con la protección de plástico. 

Comprobación de la canalización: Retirar el compresor y conectar el equipo de perfusión adaptándolo a la llave de tres pasos si fuera necesario. Abrir la llave y ajustar el ritmo de goteo. Si se forma un hematoma o hinchazón, retirar el catéter, comprimir y seleccionar otro sitio.



Fijación del catéter: Con esparadrapo estéril en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito estéril.



Anotar la fecha de colocación.

1.5) Complicaciones 

Hematoma: Técnica inadecuada o punciones repetidas. No puncionar repetidas veces una misma vena.



Flebitis: Infusión de sustancias hipertónicas o irritantes.



Embolismo del catéter: Por la sección del extremo distal del angiocatéter tras retirar y volver a introducir el fiador metálico, o por la sección del intracatéter tras retirar el catéter a través de la aguja en posición intravenosa. Nunca debemos retirar el intracatéter con la aguja en posición intravenosa, pues ésta puede desgarrar a aquel, ni reintroducir el fiador en caso de angiocatéteres.



Punción arterial: Tanto la propia punción como la infusión de ciertos agentes (barbitúricos) pueden provocar arterioespasmo. Lo podremos evitar estabilizando la vena para que no se produzcan desplazamientos laterales de la misma durante la punción.



Punción extravenosa: Colocación del catéter en el tejido subcutáneo; en general es inocua, pero puede a veces producir necrosis subcutánea. Siempre se debe comprobar la colocación intravenosa del catéter, observando si se forma un hematoma o hinchazón al perfundir el suero, o si refluye la sangre al situar el suero por debajo del nivel de punción.



Infección Mala técnica aséptica o canalización de una vena durante demasiado tiempo.

2) Cateterismo Venoso Central Consiste en la inserción de un catéter biocompatible, modificado y mejorado a través de los años, dentro del espacio intravascular, intravenoso, lo que se puede lograr tanto por técnica de punción directa tipo Seldinger, técnica de Seldinger guiado por visión ecográfica, o un acceso venoso central directo, a través de la punción de vena periférica.

2.1) Indicaciones y Contraindicaciones Indicaciones 



Fallo

circulatorio

Contraindicaciones

agudo

de

etiología



Administración de fluidos, aun en dosis de

pulmón

mantenimiento, en enfermos con afectación

consecuencias 

Administración de sustancias vasoactivas o

graves

Cuando existe un Sx de compresión de la incontrolable.



Trastornos de la coagulación (CID,

Antibioticoterapia,

tiempos alargados: hemofilia, purpura,

Quimioterapia, Drogas vasoactivas, Nutrición

insuficiencia hepática grave, medicación

parenteral total; así como el sodio hipertónico,

con anticoagulantes)

irritantes:

manejo

en

neurointensivo,

medios

de



Tu de Pancoast.



Trastornos psiquiátricos (pacientes poco colaboradores)

Reemplazamiento masivo de sangre o fluidos para corregir lo más pronto posible estados de hipotensión sin sobrecargar el corazón.



Mal AVP (acceso venoso periférico).



Revisión de presiones de arteria pulmonar y presión de oclusión de arteria pulmonar. Estudios diagnósticos tipo cateterismo cardíaco, arteriografía, angioplastía, biopsias. Manejo de procedimientos terapéuticos por radiología intervencional, como embolizaciones selectivas, biopsias e instalación de shunt portosistémico tipo TIPS, a nivel hepático, instalación de un catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz). Inestabilidad del sistema circulatorio (cirugía mayor,

quemaduras

graves,

enfermedades

hemorrágicas, embolia pulmonar, IAM. 

acarrear

Relativas:

contraste.



podría

VCS, capaz de ocasionar hemorragia

Monitoreo hemodinámico invasivo: Medición de

de



está

pulmonar existente, donde el colapso del

tóxicos



vital

o no hipovolémico.

PVC.



capacidad

totalmente disminuida por enfermedad

Las indicaciones específicas son:



la

indeterminada. donde es preciso establecer si es

cardíaca previa. 

Cuando

Situaciones especiales en las: que se precisa saber concretamente las presiones en las cavidades cardiacas. Por ejemplo: PO de cirugía cardiaca cuando se quiere obtener una presión de repleción diastólica alta sin caer en la insuficiencia.



Hipersensibilidad al material

Dentro del manejo de catéter de acceso venoso central, la idea primaria es definir la duración de la indicación, y como segundo punto, es pensar, en el momento de la indicación, cuál es el minuto para retirarlo. No es una técnica inocua, ni libre de complicaciones, y el catéter que queda intravascular puede provocar daño, junto al riesgo de infección que siempre está presente. 2.2) PVC: La Presión Venosa Central Es la presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha y la vena cava. La PVC es un índice de rendimiento cardiaco. El mantenimiento de una circulación adecuada depende de: volemia, tono vascular y la acción de bomba cardiaca. Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. En Cirugía, los valores son de 8 a 12 cm H2O y en Neurocirugía los valores son de 7-10 cmH2O debido a que variaciones leves en el límite superior indicarían un aumento de la perfusión y por tanto de la PIC Sx de HTE. Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia. Este parámetro hemodinámico, nos permite monitorizar la administración de líquidos, con el fin de mantener una volemia adecuada. Mientras la excreción urinaria refleja el grado de perfusión de órganos vitales, la PVC refleja la habilidad del corazón en expulsar el retorno venoso que le llega; ambos son valores dinámicas que informan del estado del sistema circulatorio con mayor fidelidad que otros valores estáticos, como el estado de la piel, la frecuencia del pulso y el valor hematocrito. Se realiza con diversas técnicas, que constan en un procedimiento invasivo con la introducción de un catéter a través de una vena periférica, que puede ser la subclavia o la yugular interna o externa. La medición se lleva a cabo con el pevecimetro, que es una columna de vidrio graduada en centímetros y llena de solución salina conectada a través de una llave de tres vías entre el catéter y la solución aplicada. El punto cero para la medición del nivel flebostático es a la altura de la línea axilar media, que corresponde al punto más bajo de la aurícula en posición supina.

2.3) Clasificacion de los catéteres intravasculares

2.4) Técnica

a) Preparación del acceso Primero es la elección del tipo de catéter a instalar, según las necesidades del paciente, luego el sitio de punción, se tienen normalmente ocho posibilidades de accesos venosos centrales, si se cuenta por separado lado derecho e izquierdo: yugular posterior, yugular anterior, subclavio, femoral, y en ocasiones una variante entre acceso subclavio y yugular posterior, conocido como supraclavio. Frente al paciente es importante elegir el sitio de acceso con el menor riesgo para éste y la mayor posibilidad de éxito, lo cual depende de la experiencia del operador. La preparación de la piel es un paso importante, se debe manejar según la norma vigente del hospital o institución. Además, es importante la vestimenta del operador, en todos los sitios está normado el uso de protecciones, tanto gorro como mascarillas, anteojos de protección; no se debe olvidar que al momento de puncionar cualquier vaso, la sangre puede saltar hasta el operador. El lavado de manos es un aspecto muy importante en la prevención de contagio de infecciones intrahospitalarias y la protección del paciente y del personal, con barreras para evitar riegos de infección.

b) Instalación del acceso La técnica de instalación es conocida como Técnica de Seldinger. I.

Infiltración de la piel con anestésico local y colocación del paciente en posición de Trendelemburg,

II.

Se ubica la vena a punzar y se punciona con agua N° 21, esta aguja se utiliza solo para localizar la vena, ya que es más fácil localizar una aguja pequeña, en comparación al trocar de inserción N° 16, que viene en los equipos. Es fundamental que el bisel quede en paralelo al trayecto de la vena. Ya que luego por esta aguja pasara un guiador, si el bisel no va paralelo el guiador pudiera tomar la dirección distal al corazón.

III.

Se debe entrar aspirando, para detenerse al llegar al vaso, una vez ubicada la vena se hala el embolo

IV.

(para hacer precion negtiva), si se punza una arteria el embolo subirá solo. Al individualizar la vena, se retira la inyectadora de la aguja y luego se pasa la guía metálica que sirve como testigo del acceso, una vez ingresada 10 a 15 cm dentro de la vena se retira el trocar.

V.

Se procede a la dilatación del sitio de inserción con el dilatador del equipo, idealmente sólo la piel, se retira el dilatador y a través de la guía metálica que se mantiene en el sitio de punción, se hace pasar el catéter definitivo. (Si el dilatador no es eficaz se puede hacer la apertura mas grande con un bisturí)

VI.

VII.

Antes de introducirlo, debe retirarse la guía metálica hasta verla salir por el otro extremo del catéter, con el fin de evitar que en la maniobra de introducción la guía ingrese completamente a la vena y cavidades derechas del paciente. El catéter se deja entre los 13 y 20 cm de profundidad, dependiente del sitio de inserción que se eligió puncionar, además del tamaño del paciente, lo ideal es que la punta del catéter quede, desde el punto de vista radiológico, entre 2 a 3 cm sobre la bifurcación traqueal, que está a 1 cm sobre la entrada de la aurícula derecha, si pasa este límite, ingresando a aurícula, existe el riesgo de irritación a nivel local, lo que puede producir arritmias y extrasístoles cardíacas, sobre todo ventriculares. Si se deja un catéter puesto existe el riesgo de prolongar la irritación y producir más daño.

La fijación también depende del operador, del sitio utilizado y de la institución, ciertamente la idea es que ese catéter una vez instalado no se movilice solo, por lo que la fijación del catéter debe ser firme, éste debe salir cuando el operador o el médico tratante decidan sacarlo, no antes.

c) Elección del sitio de punción Como referencias anatómicas, existen varios puntos específicos a identificar en el momento de la elección del sitio de punción. A. Acceso venoso yugular anterior

Buscar la bifurcación entre las dos inserciones inferiores del músculo esternocleidomastoideo, sobre la clavícula, en ese punto se encontrará un pequeño pulso que corresponde a la arteria carótida común, al lado externo del pulso se encuentra la vena. Existen otras estructuras anatómicas de importancia al momento de la punción: la arteria carótida primitiva; el tronco braquiocefálico; bajo la clavícula y la capa muscular existe la cúpula pleural. Todos estos reparos anatómicos son de importancia al minuto de sospechar la presencia de una complicación. Al identificar el pulso arterial, se dirige la aguja hacia el exterior, abordando al paciente cefalocaudal, en dirección a la mamila ipsilateral. B. Acceso venoso yugular posterior Posicionando al paciente con lateralización de su cara, dejando expuesta la longitud lateral del cuello, se pueden revisar reparos anatómicos, como el lóbulo del pabellón auricular, el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, hasta que se pierde en el borde superior clavicular. En el punto donde los vientres del músculo comienzan a separarse se puede visualizar un cordón venoso que los cruza para perderse en la depresión formada por ambos insertos inferiores, corresponde a la vena yugular externa, la que separa en dos planos el borde posterior del músculo. Ahí se puede elegir puncionar bajo la vena, tocando el borde muscular en busca del pulso arterial y dirigiendo la aguja hacia el manubrio esternal ligeramente hacia arriba; o por sobre el paso de la vena yugular anterior, guiado por el pulso arterial, buscando un plano venoso entre el músculo y el pulso arterial. C. Acceso venoso subclavio Los reparos anatómicos identificables son el manubrio esternal, la articulación esternoclavicular y más externo, hacia el hombro, la articulación acromioclavicular. Se debe individualizar la clavícula en forma completa, si existe una alteración anatómica previa y no se identifican patrones normales para la instalación, el riesgo de fracaso de la técnica es muy alto. Lo mismo sucede en el acceso yugular anterior, no olvidar que las estructuras venosas se acompañan de estructuras arteriales y nerviosas. Los reparos anatómicos clásicos son la unión de los 2/3 internos de la clavícula y el tercio externo, cerca de 1 a 1,5 cm bajo la clavícula, puncionando en dirección al hombro contralateral o hacia el pabellón auricular contralateral, dependiendo del tamaño del paciente, hay pacientes que son más grandes con un campo de punción más amplio, y hay pacientes que son más pequeños, con accesos más complicados.

Por lo tanto, no siempre el acceso es anatómicamente fácil, si bien, técnicamente el acceso subclavio es uno de los más fáciles, también es el acceso que presenta mayor riesgo de complicación, la cúpula pleural está más cerca, la arteria subclavia pasa exactamente por el lado, no está tan separada, y hay una estructura nerviosa que pasa junto, que puede presentar complicaciones con parestesias a nivel de brazo o mano. Hay múltiples formas para optimizar técnicamente el acceso, una de ellas es la rotación de la cabeza hacia el otro lado para expandir el sitio a puncionar, otra forma es traccionar la extremidad superior para alinear la clavícula respecto al paquete vascular y permitir un acceso directo más fácil a nivel subclavio. En este acceso no está recomendado buscar la vena primero con una aguja N° 21, pues la distancia es más larga, por lo tanto, se corre más riesgo de no pinchar la vena con la aguja, que es corta respecto al trocar del set. Lo ideal es que si se va a intentar este acceso, exista una supervisión directa de un operador con experiencia en la técnica pues el riesgo de complicación siempre existe.

D. Acceso venoso femoral Con el paciente recostado en 0 grados, leve abducción de extremidades inferiores, se localiza anatómicamente la sínfisis pubiana y el trocánter mayor de la pelvis, trazando una línea imaginaria, donde en la mitad de ésta se encuentra el pulso de la arteria femoral, localizándolo se debe encontrar el paso de la vena femoral entre 1 a 1,5 cm hacia el interior de la extremidad. Se debe ingresar con la aguja en 30 ° respecto a la piel, idealmente a 2 ó 3 cm bajo la arcada femoral para evitar la humedad del pliegue, en dirección a la región subxifoidea.

d) Medición Para cerciorarse de que el catéter está en el sistema venoso y con mucha probabilidad en la aurícula derecha, se baja la botella de fluido por debajo del nivel del corazón, obteniéndose un retorno sanguíneo a través del catéter, lo que indica que se halla en posición correcta. Una vez funciona el sistema, se interpone una Llave de triple paso en el tubo de administración de fluidos y se conecta a ella un pevecimetro. El cero de la escala debe de estar al mismo nivel que la aurícula derecha, estando el enfermo en decúbito supino. Respecto a la determinación de este nivel no existe un criterio

universal, pero lo usual es considerar que la aurícula derecha se halla a unos 6 cm por debajo del manubrio esternal o a nivel de la linea axilar media estando el enfermo en decúbito supino absoluto. Se abre la llave de triple paso de forma que el líquido de la botella llene por completo el pevecimetro. A continuación se abre en dirección contraria, de forma que el pevecimetro se ponga en comunicación directa con el sistema venoso. La columna liquida irá descendiendo con lentitud hasta el nivel que corresponda a la presión venosa central. Cuando alcance este nivel se hace inspirar profundamente al enfermo: la columna líquida ascenderá unos centímetros por aumento de la presión torácica. Si la columna liquida desciende con rapidez hasta O, se trata de un caso de hipovolemia: Entonces puede comenzarse sin peligro la infusión venosa de fluidos a través del propio sistema, simplemente abriendo la llave y dejando que el líquido de la botella fluya libremente en la vena. La técnica debe terminar con un Rx de tórax control para descartar neumotórax y para evaluar la localización de la via. 2.5) Consideraciones en pacientes con shock

Shock: vasoconstricción periférica

I.

Cardiogénico: la PVC está alta, pues el corazón no puede bombear todo el volumen sanguíneo que existe en el espacio intravascular.

II.

Hipovolémico, bien por pérdida directa de sangre (shock hemorrágico), bien por aumento de la permeabilidad capilar (shock traumático o séptica), la PCV estará disminuida o simplemente será cero. Si la PVC no se eleva durante la transfusión masiva de sangre, plasma o soluciones isotónicas, el corazón no está siendo sobrecargado y puede continuarse sin peligro esta terapéutica de reemplazamiento. No obstante, si la PVC continua sin elevarse, el enfermo no mejora y la excreción urinaria es mínima, hay que sospechar una hemorragia oculta y tomar en consideración la exploración quirúrgica. Por otra parte, la elevación de la PVC por encima de valores fisiológicos [hasta 15-20 cm 'H20] indica la existencia de una sobrecarga cardiaca y por tanto hay que suspender la administración de fluidos temporalmente, procurando obtener un buen volumen sistólico a base de mejorar el estado de la bomba cardíaca [digital, oxígeno, etc.]. Persistir con la administración de fluidos en un corazón sobrecargado es peligroso y no va a mejorar el estado de shock aunque exista la evidencia de un volumen circulante disminuido.

III.

Cuando la acción cardiaca ha mejorado, la PVC bajará a niveles normales, pudiendo entonces reanudar la rehidratación de modo eficaz y sin peligro.

IV.

Existen situaciones especiales en ras que la medida dc la presión venosa central es de utilidad diagnostica, corno ocurre en el caso de taponamiento cardíaco. Es muy posible que exista un estado de shock, sobre todo si es debido a una herida en el miocardio con pérdida de sangre en la cavidad pericárdica: pero también es muy posible que la presión venosa central esté anormalmente elevada, en cuyo caso la administración de sangre se halla contraindicada hasta que se libere el taponamienro, bien por pericardiocentesis. bien quirúrgicamente.

V.

En casos de .shock. por quemaduras o hemorragia en el espacio retroperitoneal, es necesario medir la PVC, aunque estos pacientes requieran de grandes volúmenes en las primeras fases de la enfermedad, a los pocos días en la fase de reabsorción pueden llegar a desarrollar un edema agudo de pulmón con una PVC elevada.

2.3) Complicaciones del AVC Se pueden presentar complicaciones precoces (mecánicas) y tardías (infecciosas y/o trombóticas).

2.3.1) Complicaciones Precoces Las más frecuentes son: 

Neumotórax: Ocurre en pacientes con antecedentes de bulas, pacientes desnutridos y con antecedentes de enfermedades pulmonares; la utilización de agujas largas en presencia de tejidos blandos o piel delgada; antecedente previo de neumotórax; presencia de secuelas tipo cicatricial; pacientes en falla respiratoria aguda conectado a ventilación mecánica y con presiones de tipo PEEP elevados también presentan más riesgo de punción pleural durante el procedimiento.



Hematoma (extravasación de sangre en los planos aponeuroticos del cuello)



Punción Arterial: Dependiendo del acceso será la facilidad de compresión del vaso. Hay factores de riesgo que empeoran la evolución: pacientes que son hipertensos o que están hipertensos; paciente

con coagulopatía asociada, sea séptica o de otro origen; utilización de trocar de gran calibre; la falta de experiencia del operador. 

Hemotórax



Embolización del catéter en el sistema circulatorio por fijación defectuosa



Tromboflebitis



Punción del plexo braquial. Para que esta complicación ocurra es necesario que la aguja este dirigida todavía más posteriormente que en el caso de la punción de la arteria subclavia.



Punción del Conducto Linfático o Torácico: Se presentan sobre todo en pacientes cirróticos con hipertensión portal, pacientes con antecedentes de abuso de drogas intravenosas y antecedentes de trombosis venosas. Esta complicación es exclusiva del acceso venoso central subclavio.

2.3.1) Complicaciones Tardías Infecciosas

Formación de coágulos a nivel de catéter: Es debido a una malposición o retracción del catéter. Debe evitarse al momento de la fijación, un catéter doblado, se deben evitar posiciones de noventa grados respecto al punto de ingreso en la piel, lo ideal es lograr un flujo laminar. Al momento de la curación evitar que quede aprisionado y doblado bajo el parche, puede impedir el flujo y el riesgo que se trombosis es alto.

Los catéteres además presentan un elevado riesgo trombogénico, las infusiones de sustancias hiperosmolares también producen lesiones trombogénicas a nivel de catéter; las obstrucciones de catéter por acodamiento; la salida no programada del catéter también implica un riesgo de sangrado posterior. Si hay sospecha clínica, junto a un cuadro inflamatorio sistémico, además de la confirmación de la ausencia de otro foco probable, y existe un AVC de más de 4 días, o con signos de inflamación local, hay que cambiarlo. Si la indicación para mantener un acceso venoso central ya no existe se elimina, pero si la indicación aún persiste, se debe cambiar el sitio de punción.

3) Casos Clínicos 3.1) PVC: Paciente en shock hipovolémico Una lectura de o a 3 cm H2O, acompañada de síntomas clínicos de shock indica hipovolemia. ¿Cómo actuar? 

Indicar la administración de una infusión rápida de 500 c.c. de solución isotónica



La PVC se debe elevar

Sin embargo, si la PVC se eleva por encima de 15 cm H2O (2cm H2O por encima) quiere decir que hy sobrecarga de volumen o mal manejo por parte del sistema cardiovascular, bien por hipoxia, bien porque existe una enfermedad cardíaca concomitante; y la terapéutica debe ir encaminada no sólo a reemplazar el volumen circulante sino a mejorar la acción de la bomba cardiaca (diuréticos, digitálicos).

4) Consideraciones importantes de la PVC I.

Se debe verificar siempre: 

Diuresis del paciente



Presión arterial.

II.

Una PVC de 1-2 cmH2O en un paciente normotenso y con diuresis adecuada no significa que tenga PVC baja.

III.

Sin embargo en un paciente hipotenso con oliguria y PVC de 1, es diagnóstico de hipovolemia. Y una PVC elevada en un paciente hipotenso y oligurico es indicativo de falla cardiaca con o sin hipovolemia.

IV.

La PVC se eleva por sobrecarga de volumen, falla cardiaca, taponamiento cardiaco, respiradores (aumentan la presión intratoracica) y anestesias en las que se usan drogas cardiodepresoras.

V.

Los pacientes hipovolémicos o en shock con PVC baja se manejan con la administración de líquidos parenterales hasta que la PA y la diuresis haya mejorado, sin importar que la PVC siga baja. a. Hipovolemia por hemorragia: Cristaloides (solución salina, dextrosa en salina o lactato de Ringer), o expansores de plasma b. La deshidratación de los pacientes quemados, con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan con cristaloides c. La dextrosa en agua no es usada en estos casos porque abandona rápidamente el espacio vascular. VI.

Si la PVC esta elevada en un paaciente hipotenso y oligurico, o si estando previamente baja sube rápidamente, deben administrarse drogas para mejorar la función cardiaca.

Práctica Médica - Cirugía Intubación Endotraqueal. Alejandra Alvarado UNEFM

1) Anatomía de las vías aéreas superiores Las vías aéreas comprenden la nasofaringe, la orofaringe, la laringe y la tráquea. 1.1) Orofaringe y nasofaringe La mucosa nasal está muy vascularizada y es muy frágil ante cualquier traumatismo, es por ello que se hace prudente utilizar agentes vasoconstrictores para evitar epistaxis; por otra parte, la membrana mucosa de la nariz esta inervada en su parte anterior por el nervio etmoidal anterior (rama oftálmica del nervio trigémino). La lengua está inervada por el nervio lingual en sus 2/3 anteriores (rama del nervio facial), y en su 1/3 posterior por el glosofaríngeo el cual también da inervación a la úvula palatina, el paladar blando y la raíz de la faringe. 1.2) Laringe La inervación de la laringe: la rama interna del nervio laríngeo superior, proporciona sensibilidad por encima de las cuerdas vocales. El nervio laríngeo recurrente proporciona la inervación motora de toda la musculatura intrínseca de la laringe, excepto el musculo cricotiroideo que la recibe de la rama externa del nervio laríngeo superior. Una lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente resulta en un cierre total de la vía aérea por estimulación del músculo aductor de la cuerda vocal (cricotiroideo). Existen 3 cartílagos pares y 3 impares en la laringe: 

Los pares son: aritenoides, corniculado, cuneiforme.



Los impares son: Tiroides, cricoides, epiglotis.

1.2.1) Cartílagos de la laringe 

El cartílago cricoides tiene forma de anillo de sello, a diferencia de los cartílagos de la tráquea que tienen forma de C, por tanto, dado que forma un círculo completo, la depresión del cartílago cricoides presiona las estructuras posteriores, como el esófago, sin ocluir la vía aérea. La aplicación de presión

dirigida posteriormente sobre el cartílago cricoides durante la intubación se conoce como maniobra de Sellick la cual es efectiva para prevenir la regurgitación pasiva y su posterior aspiración, sin embargo, no previene la regurgitación a consecuencia de un vómito. 

Los tres cartílagos pares se localizan en la parte posterior de la laringe, lo cual los hace vulnerables a la lesión durante la intubación. El no introducir muy profundamente la pala del laringoscopio reduce la posibilidad de dislocar o lesionar estos cartílagos, sobre todo si se trata de una pala recta.



Una de las sujeciones del hueso hioides a la laringe es el ligamento hioepiglótico, localizado en la base de la vallécula, el cual es importante dado a que es el lugar donde se coloca la punta del laringoscopio curvo Mancintosh, para mover la epiglotis anteriormente y fuera de la visión durante la intubación.



Otra sujeción del hueso hioides a la laringe es la membrana tirohioidea, la cual se extiende desde el borde inferior del hueso hioides hasta la parte superior del cartílago tiroides. Por debajo del borde lateral del hueso hioides y a través de dicha membrana pasa la rama interna del nervio laríngeo superior, el cual es lo suficientemente superficial como para ser fácilmente anestesiado con una inyección local de anestésico.

1.2.2) Diferencias anatómicas entre la laringe del niño y la del adulto. Laringe del niño

Laringe del adulto

Tamaño

Mas pequeña

Mayor

Forma

La luz tiene forma de embudo, con La parte mas estrecha de la luz esta en la parte mas estrecha por debajo las cuerdas vocales. de las cuerdas vocales y dentro del anillo cricoides.

Localización

Mas alta, mas cercana de la base La extensión vertical es mas pequeña, a de la lengua, verticalmente se la altura de las vertebras C4, C5, C6. extiende por la vértebra C3, C4, C5; mas anterior

Epiglotis

Mas larga y estrecha, en forma de Más corta y ancha. U; el ángulo entre la glotis y la epiglotis es mas agudo; mayor probabilidad de obstrucción de las vías aéreas

Cuerdas vocales

Anguladas en relación al eje de la Perpendicular al eje de la tráquea. tráquea; mas corta; mas cartilaginosa;

mas

distensible;

mas propensa a ser dañada. Rigidez

Los cartílagos laríngeos son más Más rígida blandos y sensibles.

Respuesta al traumatismo La membrana mucosa es mas Menos vulnerable al traumatismo o la laxa y se inflama fácilmente al infección. infectarse o traumatizarse.

La diferencia más importante es que la parte más estrecha de la vía aérea infantil está debajo de las cuerdas vocales en el cartílago cricoides. En un adulto, el punto de mayor estrechez son las cuerdas vocales. Por tanto, un tubo orotraqueal puede pasar de las cuerdas vocales en un niño, pero podría no pasar el cartílago cricoides.

Forzar la intubación en un niño puede provocar un traumatismo en la vía aérea, con la consiguiente estenosis traqueal. 1.3) Tráquea La tráquea mide 15cm en un adulto medio. Se bifurca a nivel de la quinta vertebra torácica en los dos bronquios principales, dicha bifurcación es denominada Carina. El bronquio principal a su vez da lugar a tres bronquios secundarios en el pulmón derecho y a dos en el izquierdo. El ángulo entre el bronquio primario y la tráquea en el lado izquierdo es mas agudo que en el derecho; esto debido a que el corazón esta localizado en el lado izquierdo lo cual tiene su importancia clínica durante la aspiración o la intubación orotraqueal. Dada la dirección más directa al lado derecho debido al ángulo obtuso de su bronquio principal los objetos llegan al pulmón derecho. Sin embargo, gracias a que la mucosa traqueal posee cilios, los objetos extraños son eliminados gracias al movimiento de los mismos hacia la faringe. Además la tráquea tiene una rica inervación por el nervio vago, lo cual permite el reflejo de la tos (acompañado de taquicardia e hipertensión) si se aspira un cuerpo extraño. El diámetro de la tráquea varia entre hombre y mujeres, en general oscila entre 15mm y 20mm. Dado que el diámetro externo de un tubo convencional de 7,5mm de diámetro interno (DI) es de 11mm, este tamaño debe tomarse en consideración cuando se selecciona el tubo orotraqueal. Estas consideraciones llevan a utilizar tubos superiores a 7,5mm de DI para mujeres adultas y mayores a 8,5mm de DI para varones adultos.

1.3.1) Diferencias anatómicas entre la tráquea de los niños y de los adultos. Los niños tienen una tráquea relativamente más corta, esto hace que sea mas fácil la intubación del bronquio principal derecho y la extubación accidental. El diámetro en los niños es mas estrecho y el espacio entre los cartílagos es menor. Para evitar lesión y estenosis subglótica, los tubos sin manguitos neumáticos deben utilizarse en niños menores de 8 años.

1.3.2) Otras diferencias anatómicas importantes. La relación cabeza/cuerpo en los niños es mayor con respecto al adulto, lo cual provoca que flexione la cabeza cuando esta en supino; si se coloca una toalla enrollada bajo los hombros del niño de corregirá la flexión. Un niño tiene la boca mas pequeña, con una lengua relativamente mayor en relación al adulto; esto puede dificultar la intubación orotraqueal, sin embargo la presencia de tejido adenoide en el niño hace la intubación nasotraqueal mas dificultosa, por lo que se prefiere la intubación orotraqueal.

2) Intubación endotraqueal La intubación consiste en introducir un tubo o sonda en la tráquea del paciente a través de las vías respiratorias altas. Dependiendo de la vía de acceso que escojamos, tenemos dos tipos de intubación: 

Nasotraqueal: a través de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones programadas (anestesia, dificultad respiratoria en aumento etc.)



Orotraqueal: a través de la boca. Por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia (reanimación cardio pulmonar (R.C.P.)), ya que es la más rápida.

2.1) Objetivo 

Mantener la vía aérea permeable, estableciendo una vía segura de comunicación y entrada de aire externo hasta la tráquea. Para esto, el extremo distal del tubo debe quedar aproximadamente a 1-2 cm de la carina, de modo que el aire pueda llegar adecuadamente a ambos bronquios.



Aislar la tráquea y los pulmones para evitar la aspiración de secreciones, contenido gástrico o cualquier cuerpo extraño.



Ventilar con presión positiva



Proporcionar un aporte alto de O2.



Administrar medicamentos

2.2) Indicaciones 

Manejo de las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar avanzada: Paro cardiaco, Falla cardiaca severa y embolismo pulmonar.



Intervención quirúrgica



Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea, aspiración de sangre o de vómito.



Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño, aspiración de meconio, traumatismos, secreciones etc.)



Pulmonar: Neumonía, neumotórax, EPOC, post-operatorio de cirugía de tórax, bronquiectasias, empiemas. Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < 10 x´ o > 30 x´.



Presencia de apnea, hipoxia, hipoventilación



Incapacidad para mantener una vía aérea por otros medios.



Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por medio de un dispositivo de oxigenación por mascarilla.



Compromiso inminente o potencial de la vía aérea.



Tratamiento especial



TCE con valores en la escala de Glasgow menores o iguales a 8 puntos.



Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (depresión respiratoria producida por anestesia, traumatismo craneoencefálico etc.)



Necesidad de aplicar ventilación mecánica con presión positiva (prematuridad entre 25-28 semanas, por déficit de desarrollar alveolar y del surfactante, patologías como bronquiolitis, enfermedades neuromusculares etc.)



Esqueleticas: Deformidad congénita del tórax, aplastamiento del tórax.



Neuromusculares:

miastenia

gravis,

polirradiculoneuroptías,

envenenamiento

pesticidas) 

SNC: Coma, tumores, TCE, infecciones, sobredosis de drogas

Elegiremos la vía oral o nasal para introducir el tubo en determinadas circunstancias: 

Orotraqueal:

(botulismo,

 Intubación de emergencia  Obstrucción de las fosas nasales (estenosis o atresia de coanas, pólipos etc.)  Obstrucción de la nasofaringe (tumores, hipertrofia de adenoides etc.)  Sospecha de fractura de base de cráneo  Diátesis hemorrágica moderada-severa 

Nasotraqueal:  Traumatismo facial severo con dificultad para abrir la mandíbula  Rotura de lengua  Quemaduras graves de la cavidad bucal

2.3) Contraindicaciones 

Traumatismo maxilofacial masivo (relativa)



Fractura de laringe



Sospecha de lesión medular cervical (relativa)



Inexperiencia del operador.



Instrumental incompleto.



Falta de cooperación del paciente.



Incapacidad de visualizar la vía aérea por hemorragia masiva de faringe.



Características anatómicas poco usuales.



Exceso de secreciones por vomito en hipofaringe.



Obstrucción mecánica en hipofaringe y/o cuerdas vocales.

2.4) Respuesta fisiológica El procedimiento interfiere con los reflejos protectores de la vía aérea (tos, hipertensión, taquicardia, laringoespasmo, broncoespasmo, aumento de las presiones intraocular y intracraneal. Se realiza la anestesia general o local a nivel del nervio laríngeo superior. 

Lidocaína IV(1,5 mg/kg)



fentanil (3 a 8µg/kg)



nitroprusiato de sodio



βbloqueantes

3) Intubación orotraqueal Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en urgencias para:  Apertura de la vía aérea.  Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.  Facilitar la ventilación artificial.  Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso).

3.1) Criterios de intubación: 

Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).



Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O250-60 y pH 6,2 durante el almacenamiento. Pueden almacenarse durante períodos de 5 días entre 20 y 24 °C con agitación constante, que garantiza su supervivencia y su viabilidad postransfusional normal; también se pueden almacenar a 22 °C durante 72 h o a 4 °C durante 48 h. El tiempo de transfusión no debe superar las 4 h. Indicaciones. Su uso es bastante controvertido. 165

La decisión depende de la causa de la hemorragia, del estado clínico del paciente y del número y función de las plaquetas circulantes. Algunas indicaciones incluyen: 

El tratamiento de hemorragias causadas por trombocitopenia con un recuento < 50 000/µL



Pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, por causas congénitas o adquiridas;



Prevención de hemorragias durante la cirugía o ciertos procedimientos invasores en pacientes con recuentos de plaquetas < 50 000/µL,



Profilaxis en pacientes con recuentos > 5 000 a 10 000/µL asociados a aplasia medular o hipoplasia debida a quimioterapia o invasión tumoral.



No están demostrados sus efectos beneficiosos en las transfusiones masivas ni en la cirugía cardiovascular.

Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes sangran por igual; algunos con trombocitopenia estable pueden tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/µL sin grandes hemorragias. Durante mucho tiempo se han usado las transfusiones de plaquetas con fines profilácticos, para mantener el recuento de plaquetas por encima del nivel que se considera seguro. Sin embargo, y a pesar de su amplio uso, muchos estudios no han podido demostrar la eficacia de su administración profiláctica. Contraindicaciones y precauciones. En pacientes con procesos que cursan con una rápida destrucción de las plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática, la púrpura trombocitopénica trombótica o la coagulación intravascular diseminada, su transfusión no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en presencia de hemorragia activa. Se dice que un 20 a 60% de los pacientes no alcanzan los niveles deseados después de la transfusión y se consideran refractarios a la misma, fenómeno que se presenta como una complicación de su uso repetido. Sus causas incluyen la aloinmunización relacionada con antígenos plaquetarios y del sistema HLA, así como la autoinmunidad relacionada con otros antígenos, como ocurre en la púrpura trombocitopénica idiopática; en la refractariedad también se han implicado causas no inmunitarias, como la esplenomegalia, algunos medicamentos o la destrucción acelerada. Los anticuerpos del sistema HLA constituyen el principal indicador de refractariedad a la transfusión de plaquetas. El riesgo de transmisión de enfermedades es el mismo que con loscomponentes de GR, pero el riesgo de contaminación bacteriana es mayor debido a la temperatura de conservación de este componente. Dosis y administración. La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10 unidades por dosis en el adulto. El aumento del número de plaquetas 1 h después de la transfusión se ha usado como indicador de la respuesta al tratamiento. Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el número de plaquetas en aproximadamente 5 000 a 10 000/µL. Las plaquetas deben administrarse a través de un filtro y la transfusión no debe durar más de 4 h. No hacen falta pruebas decompatibilidad, a menos que se detecten GR porinspección visual, pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad ABO y Rh. Pueden administrarse unidad por unidad o transferirse todas las unidades a una sola bolsa. También se pueden administrar con volúmenes reducidos para disminuir la sobrecarga de volumen o la transfusión de plasma con incompatibilidad ABO. En algunos pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes deben ser irradiadas para prevenir la EICH.

166

8.2) Plaquetas de un solo donante Se obtienen mediante un procedimiento de aféresis. Una unidad contiene 3 X 1011 plaquetas en al menos un 75% de las unidades estudiadas (3, 18), con un volumen medio de 200 a 300 mL. Indicaciones. Están indicadas en pacientes que no responden a las plaquetas de varios donantes debido a inmunización HLA, y en pacientes que no son refractarios, con el propósito de reducir la exposición al donante. Contraindicaciones y precauciones. Los efectos colaterales y los riesgos son similares a los de las plaquetas de varios donantes. Dosis y administración. Una unidad suele incrementar el recuento en 30 000 a 60 000 µL en un hombre de 70 kg. De preferencia, deben administrarse plaquetas procedentes de sangre con compatibilidad ABO. Hoy en día, las mayores ventajas de las plaquetas obtenidas por aféresis son el reducido número de donantes, que disminuye la exposición del paciente, y la recolección de una dosis terapéutica de un solo donante.

9) Concentrados De Granulocitos Son preparados por procedimientos de aféresis o centrifugación (buffy coat). Cada unidad contiene = 1,0 X 1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR, suspendidos en 200 a 300 mL de plasma. Su recolección es facilitada por el uso previo de hidroxietilalmidón, esteroides o factor estimulante de las colonias de granulocitos. Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 °C y transfundirse no más de 24 h después de su recolección. Indicaciones. Actualmente su uso es poco frecuente. Los nuevos antibióticos, los efectos adversos atribuidos a su administración y el advenimiento de los factores estimuladores de colonias han contribuido a reducir su uso. Sin embargo, en ciertos pacientes, la transfusión de granulocitos puede producir resultados satisfactorios. Para decidir su administración, los pacientes deben cumplir los siguientes criterios: neutropenia: 

recuento de granulocitos < 500/µL



fiebre de 24 a 48 h que no responde a los antibióticos apropiados o sepsis bacteriana que no responde a los antibióticos apropiados u otros tratamientos;



médula ósea con hipoplasia mieloide y posibilidades razonables de recuperación de la médula ósea.

No se recomienda la transfusión profiláctica. La transfusión de granulocitos a dosis mínimas de 1 X 1010/transfusión es beneficiosa en ciertos pacientes. Contraindicaciones y precauciones. Se mantiene la opinión de que los antibióticos y los factores de crecimiento hematopoyéticos pueden ser más eficaces que la transfusión de granulocitos en pacientes infectados. Los riesgos incluyen la transmisión de enfermedades virales, especialmente CMV, y la inmunización por antígenos HLA y antígenos eritrocitarios. La transfusión de granulocitos tiene un valor terapéutico dudoso, las reacciones alérgicas son frecuentes, puede aparecer EICH o insuficiencia pulmonar y no se ha demostrado que sea eficaz en pacientes con infecciones localizadas o por agentes no bacterianos.

167

Dosis y administración. Aún no se han establecido la dosis y la duración del tratamiento. Sin embargo, son necesarios al menos 4 días de transfusiones diarias para demostrar un beneficio clínico. Más recientemente se ha replanteado su papel en los pacientes granulocitopénicos, considerando que se puede aumentar el número de leucocitos recolectados con el uso de factores de crecimiento hematotopoyéticos recombinantes, así como las mejoras de las técnicas de recolección. Su administración requiere el uso de un filtro estándar.

10) Componentes Plasmáticos Son muchos los componentes plasmáticos usados hoy en día en el tratamiento de los trastornos de la coagulación. 10.1) Plasma fresco congelado Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación de los GR. Una vez separado, debe congelarse a temperaturas = –30 °C para garantizar la presencia de los factores lábiles de la coagulación. Durante mucho tiempo se utilizó para tratar las pérdidas de volumen sanguíneo, pero en los últimos tiempos este uso ha disminuido. En su composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de proteínas y un 2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la coagulación y proteínas plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los primeros 7 días de almacenamiento. Indicaciones. Su uso principal es como fuente de factores de coagulación deficitarios. Un mililitro de PFC contiene aproximadamente una unidad de actividad de factor de coagulación. Los componentes específicos y los agentes farmacológicos han relegado su uso a un reducido número de situaciones, como el déficit de múltiples factores de la coagulación, con hemorragia y tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con hemorragia o cirugía inminente; el déficit de inhibidores naturales de la coagulación, como las proteínas C y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo de trombosis; las hemorragias asociadas con malabsorción de vitamina K y la enfermedad hemorrágica del recién nacido; la transfusión masiva de GR con signos de coagulopatía dilucional; el tratamiento de pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico, o los déficit congénitos de factores para los cuales no se dispone de factores liofilizados. Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional ni de forma profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas. Tampoco se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de infección es mayor que con los concentrados liofilizados. La administración de una unidad de PFC a un paciente adulto es homeopática e inapropiada. Dosis y administración. Depende de la situación clínica del paciente y de su enfermedad. Para reponer factores de la coagulación puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz de aumentar la concentración de factores en un 20% inmediatamente después de la infusión. Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y pruebas para factores específicos. Una vez descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa como fuente de factores lábiles. No se requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO. Como todos los componentes sanguíneos, se administra con filtros estándar; en los últimos tiempos se ha planteado la 168

reducción del número de leucocitos para algunos pacientes con leucemia aguda, coagulopatías y transplante de órganos sólidos. 10.2) Crioprecipitado Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan en frío (5) y se obtiene a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa después de transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado. Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene una vida media de 1 año. Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII:vWF (factor de von Willebrand), 40 a 70%; fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente de fibronectina, una proteína que participa en la fagocitosis. La introducción del crioprecipitado revolucionó el tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fácilmente disponible. Indicaciones. Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de concentrados liofilizados, déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la uremia, específicamente en pacientes que no responden a la desmopresina. Junto con la trombina, también se usa como fuente de fíbrinógeno para preparar cola de fibrina para la hemostasis quirúrgica tópica. Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas es el mismo que con el PFC. Dosis y administración. La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se debe administrar a través de un filtro estándar. Una vez descongelado, si no se usa inmediatamente puede almacenarse durante un máximo de 6 h. En la reposición de factor VIII:C, se da por sentado que una bolsa contiene aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de fibrinógeno. En el adulto, cada unidad puede aumentar el fibrinógeno en 5 mg/dL; el nivel hemostático del fibrinógeno es < 100 mg/dL. En la enfermedad de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg de peso. 10.3) Otros componentes plasmáticos Existen otros tipos de plasma, muchos de los cuales ya no se usan y otros están en proceso de comercialización, como es el caso de: • Plasma DR (donor-retested). Es un PFC que, para reducir el riesgo de infección por virus de la de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y 2 (VIH2), virus de las hepatitis B (HBV) y C (HCV) y virus linfotrópicos de células T humanas I (HTLV-I) y II (HTLV-II), se mantiene en reserva hasta que el donante regresa a donar por segunda vez, al menos 112 días después, plazo en el que sería de esperar la seroconversión en caso de infección por cualquiera de estos virus. Si la prueba de la segunda donación es negativa, se puede liberar la primera unidad. También se puede obtener por procedimientos de aféresis. • Plasma simple. Es el plasma extraído de una unidad de sangre total que no se congela en las primeras 6 a 8 h de su extracción, el PFC que no se usa tras su descongelación o el plasma separado de los GR por 169

sedimentación a 4 °C, conservado bajo refrigeración entre 1 y 6 °C hasta 5 días después de la fecha de vencimiento de los GR. Tiene un volumen de 200 a 250 mL y presenta una importante disminución de los factores V y VIII, aunque la capacidad hemostática parece mantenerse. • Plasma sobrenadante de crioprecipitados: es el plasma que queda tras la preparación del crioprecipitado y carece de factores I, V, VIII, vW y XIII, aunque su contenido de factores de la coagulación es suficiente para cubrir la gran mayoría de los trastornos adquiridos de la coagulación. Se puede conservar a –18 °C durante un plazo de hasta 5 años. • Plasma tratado con disolvente detergente (SD plasma): es el producto de una mezcla de plasmas pasteurizada durante 10 h a 60° C y tratada con disolvente-detergente para eliminar virus con cubierta lipídica tales como HIV–1, HIV-2, HBV, HCV, HTLV-I y HTLV-II. Se tratan mezclas de 2500 U descongeladas de PFC y se vuelven a congelar en alícuotas de 200 mL para transfusión. Estas unidades pueden almacenarse durante más de 1 año a temperaturas de –18 °C o menos. Se mantienen concentraciones normales de todos los factores procoagulantes. 10.4) Derivados plasmáticos Además de los productos elaborados habitualmente en los bancos de sangre, hay otros productos usados en medicina transfusional que son preparados a gran escala por compañías comerciales a partir de grandes mezclas de plasmas de diferentes donantes, cada uno de ellos sometido a todas las pruebas especificadas por la normativa internacional. Estos productos se conocen como derivados plasmáticos y constituyen concentrados específicos de proteínas plasmáticas. Se obtienen por una técnica de fraccionamiento mediante la precipitación de varias proteínas plasmáticas en mezclas frías de etanol y agua, tras lo cual son sometidos a un proceso de purificación y concentración de las proteínas y de inactivación de virus. La inactivación incluye el tratamiento con calor, el uso de disolventes y detergentes químicos o la purificación por columnas de afinidad. Actualmente estos productos parecen ser eficaces, bien tolerados y conllevan poco riesgo de enfermedades. Entre ellos destacan los concentrados liofilizados de factores VIII y IX, la albúmina, las inmunoglobulinas y las enzimas plasmáticas e inhibidores enzimáticos como el plasminógeno, la colinesterasa sérica, el inhibidor de la esterasa de C1, la antitrombina III y otros. Algunas de estas proteínas ya son producidas por técnicas recombinantes

170

11) Cuadro Comparativo Transfusión

Volumen (unidad)

Ht

Sangre total

450-500cc

=

ºC

al 1-6

Indicaciones

Efecto

T.M No usar en ax uso

↓25% continua de Volemia

↑3-4% Ht


oscilación mayor separación pleural (las pleuras deben estar juntas) 

Burbujeo: es la presencia de burbujas en el frasco con 2 cmH20 representa la salida de aire, o liquido de la pleura al frasco. Nunca se debe clampear un drenaje mientras burbujea, sino se producirá un neumotórax a tensión. Si no hay burbujeo se manda a tose al paciente, esto va a generar burbujeo en los pacientes que aun tienen aire en el espacio.



Características del líquido: seroso, hemático, purulento.



Cantidad de líquido drenado: se debe hacer cuantificación. Va ser la diferencia de los 1000 c de sol salina y el total de liquido luego del drenaje. Lo normal es que la pleura cree 100 cc de liquido seroso diariamente cualquier alteración a esto es patológico.

4) Criterios para el retiro del tubo de torax El Dr Moncada, dice: “Hay un solo criterio para retirar un tubo de torax, y ese criterio es que la causa por la

que se le puso ya no este” Basado en esto hay 3 criterios para determinar si la causa fue resuelta: 

Criterios Clínicos: tórax normo expansible, simétrico, respiración fácilmente identificables, sin signos de disnea, ni agregados.



Criterios Radiológicos: por medio de Rx de torax se visualiza reexpancion pulmonar, y la recuperación del angulo costofrenico.



Criterios Inherentes al drenaje: oscilaciones < a 4 cmH2O (lo ideal 2), sin burbujeo, y que drene menos de 100 cc/dia de líquido seroso (jamás se retira un tubo con sangre o pus).

327

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Tu de Partes Blandas Samuel Reyes UNEFM Clase Dr Antonio Reyes

1) Generalidades Los Tu benignos de partes blandas son comunes. Los malignos son muy infrecuentes. 

Incidencia de 2:100.000



0,7% de todos los Ca



Bimodal (edad)



50% se ubica en extremidades



40% en tronco y retroperitoneo.



10% cervical.

La ubicación es un factor pronostico (mientras mas temprano mejor pronostico).

2) Etiología 

Enfermedad de von recklinghausen: son benignas pero un 15 % pudiera producir neurofibrosarcoma.



Sd de Gadner



Sd de Werner



Li-Fraumeni



Rt



Hiv

3) Clínica 

Tumor



Dolor



Impotencia funcional



Localizacion.

4) Dx 

Clinica



Bx (biopsia)



TAC



RMN



TAC de torax.



GG oseo



Otros.

La afectación ganglionar es rara en estos tumores, el único que se disemina por via linfática es el sarcoma sinovial (uno de los

328

5) Bx Debe tener una regla 

Incision longitudinal (que siga la dirección de la longitud mayor), esto puede determinar la evolucion



Hemostasia rigurosa



Alteracion mínima de planos tisulares.



Evitar drenaje.

6) Factores pronósticos 

Tamaño diferenciación



Ubicación



Grado histológica.

7) Tto 

Control distal



Control localizado.

8) Márgenes oncológicos 

Zona tumoral: Zona con máxima cantidad de células tumorales concentradas.



Pseudo-capsula: Formada alrededor de la zona tumoral, está compuesta por células tumorales que no comparten contigüidad inmediata, pero si se relacionan formando una especie de capsula que rodea al tumor.



Zona reactiva: Es una zona periférica a la tumoral en la que hay células tumorales aisladas y dispersas



Tejido Sano: Zona sin células tumorales.



Compartimientos: por ejemplo el compartimiento anterior de los músculos del muslo, representa la zona más grande que contiene al tumor, pero a la vez contiene una gran cantidad de tejido sano.

Tipos de intervenciones: 

Intracapsular: por dentro de la pseudo capsula, deja enfermedad macroscópica en los márgenes.



Marginal: plano de resección entre la pseudocapsula y la zona reactiva, 42% de las lesiones satélites.



Amplio: resección en bloque, margen por fuera de la zona reactiva, a travez de tejido sano.



Compartimental: tumoración, pseudocapsula, tejido sano, y todo el compartimiento.

Todo esto asegura el control local.

329

Principios 

Resecar zona de Bx previas.



En la exteripacion del tumor no debe visualizarse el mismo.



En la posibilidad dejar un clip metalico para la administración de radioterapia

Medios 

Radioterapia



Quimioterapia

La principal arma para sarcomas de partes bladas es la resección radical (con compartimiento)

330

Práctica Médica - Cirugía Sepsis Abdominal Alejandro Moreno Rojas

1) Sepsis Abdominal. Es la inflamación general o localizada, de la membrana peritoneal, secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa. La infección intraabdominal continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. La mortalidad puede oscilar desde 1% en pacientes con perforación apendicular, hasta 20% en los que sufren una perforación del colon o han presentado una infección derivada de un trauma abdominal penetrante. Las complicaciones derivadas de una intervención quirúrgica para una infección intraabdominal incluyen entre otras, infección de la herida quirúrgica, infecciones necrotizantes de las fascias de la pared abdominal y abscesos intraabdominales, sin olvidar las consecuencias sistémicas derivadas.

2) Fisiología Del Peritoneo. La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una superficie de 1.72 m2, equivalente a la superficie cutánea de un adulto. En condiciones de normalidad sólo contiene aproximadamente 50 ml de un líquido cetrino con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico es inferior a 3 g% dentro de los que predomina la albúmina; no contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra mediada fundamentalmente por el sistema del complemento. La concentración de sus solutos es sensiblemente igual a la del plasma sanguíneo, su celularidad es baja, contiene alrededor de 3.000 células por ml, el 50% representado por macrófagos, el 40% por linfocitos, algunos eosinófilos, mastocitos y células mesoteliales. La serosa peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable al paso del agua y sustancias de bajo peso molecular; esta cualidad es lo que ha permitido el empleo de la diálisis peritoneal en casos de insuficiencia renal. Estudios en pacientes renales han permitido establecer que la superficie de intercambio eficaz es de aproximadamente 1 m2 y que la eficiencia del peritoneo para el intercambio de agua y solutos puede ser incrementada por agentes farmacológicos que aumenten el flujo o la permeabilidad esplácnica. Durante el proceso de diálisis peritoneal las soluciones hiperosmolares pueden ocasionar un flujo de agua hacia la cavidad peritoneal entre 300 y 500 ml por hora. El proceso de la peritonitis tiene un efecto similar, de manera tal que el shock hipovolémico secundario a esta situación puede comprometer rápidamente la hemodinamia del paciente no tratado. Los elementos químicos como la bilis, enzimas pancreáticas y el jugo gástrico potencian esta exudación. Se ha considerado que la pérdida de líquidos durante una peritonitis es equivalente a la que se produce durante una quemadura del 60% de la superficie cutánea. Aunque toda la superficie peritoneal participa en el intercambio de líquidos y solutos de bajo peso molecular, las partículas sólo pueden ser reabsorbidas a través de los linfáticos diafragmáticos debido a las características especiales del mesotelio y los linfáticos de esta zona. En la mayor parte de la cavidad abdominal, las células mesoteliales forman un tapiz aplanado y compacto, cuyos límites intercelulares no se aprecian. Sin embargo, en la cara inferior del diafragma existen unos 331

estomas linfáticos especiales inmediatamente debajo de la membrana mesotelial; estos estomas sirven para el drenaje linfático de la cavidad peritoneal. La relajación pasiva del diafragma durante la espiración provoca un rápido flujo del líquido peritoneal hacia ellos, su contracción, provoca el vaciamiento de los linfáticos hacia los canales eferentes, situación que se ve favorecida con el aumento de la presión intratorácica durante la inspiración. El flujo retrógrado se ve impedido por la existencia en estos vasos linfáticos de válvulas unidireccionales. El tamaño de estos estomas es de 8 a 12 micras y determina el tamaño de las partículas que por ellos se absorben. Las bacterias con un diámetro entre 0.5 y 2 micras son rápidamente eliminadas de la cavidad abdominal. Experimentalmente se ha demostrado que luego de la inoculación intraperitoneal de bacterias, éstas son aisladas a los 6 minutos en el canal torácico, y en la sangre periférica a los 12 minutos. La salida del líquido peritoneal determina la creación de una presión negativa relativa dentro del abdomen superior lo que da lugar al flujo del líquido peritoneal en dirección cefálica.

3)Factores Determinantes En La Patogénesis De La Infección Intra Abdominal. La infección intraabdominal por lo general se inicia por una perforación biliar o entérica dentro de la cavidad abdominal que permite la liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal. La circulación del peritoneo que ya se mencionó facilita la diseminación de los gérmenes contaminantes. Otro grupo patológico que puede derivar en un cuadro de sepsis abdominal, lo conforman aquellas entidades que dentro de su historia natural no cursan con el fenómeno de perforación de víscera hueca y en donde a la luz de los actuales conocimientos la translocación bacteriana desempeña un papel predominante. Cuando ocurre la perforación de una víscera hueca, sea por una situación que determine fenómenos obstructivos que impidan la propulsión de su contenido, estableciéndose el síndrome de víscera hueca, o por lesiones que en algún momento de su evolución alteran la integridad anatómica y funcional de la pared, se establece una situación altamente agresiva para la homeostasis del paciente y en ella la intervención quirúrgica no tiene discusión. Si bien es cierto que la cavidad abdominal puede neutralizar un episodio simple de contaminación, y esto se ha observado en perforaciones gástricas e incluso duodenales que evolucionan satisfactoriamente sin la intervención quirúrgica pues los mecanismos de defensa abdominal están en condiciones de controlarlo. Pero si la contaminación es continua origina secuestro de líquidos, hipovolemia hipoperfusión, absorción de toxinas, liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de sepsis, formación de abscesos y puede evolucionar a falla multiorgánica. Otro factor que también puede originar un cuadro de sepsis intrabadominal se relaciona con la patología inflamatoria infecciosa de las vísceras macizas, hígado, páncreas, etc. 3.1-El Número de Bacterias: Como fuente de patógenos, el tracto gastrointestinal contiene más de 400 especies de bacterias, con una concentración que puede variar según la altura en el tubo digestivo en que se produce la perforación, y oscila entre 1.000 bacterias por ml en el esófago y estómago normales, hasta 3.8 * 1012-14 por mg de materia fecal seca en el colon. Su distribución depende del estado funcional del órgano y en muchas ocasiones de la terapéutica de base. La flora gástrica puede cambiar en presencia de Ca Gástrico o con el empleo prolongado de antiácidos, y la densidad de gérmenes anaerobios se incrementa en los casos de obstrucción intestinal; de esta gran masa bacteriana son pocos los gérmenes patógenos que sobreviven en la cavidad peritoneal luego de una perforación. Dentro de estos, los más afectados son los gérmenes aeróbicos

332

obligados que mueren en la medida en que la concentración de oxígeno disminuye en la cavidad durante el proceso de la peritonitis. 3.2-Sinergismo Bacteriano: En la evolución de un cuadro de contaminación peritoneal hay que tener en cuenta que esta entidad suele ser una infección polimicrobiana y que ciertos datos inducen a creer que algunas bacterias interactúan con el huésped con el fin de sobrevivir en la cavidad peritoneal, más aún cuando se ha demostrado que la combinación de gérmenes aerobios y anaerobios lleva con facilidad a la formación de abscesos intraabdominales. Esta naturaleza polimicrobiana de la infección intraabdominal representa un verdadero sinergismo entre los gérmenes responsables de la infección, manifestado entre otros aspectos por el tipo bifásico que presentan las peritonitis. En una primera etapa que se extiende por lo general del primero al séptimo día de evolución, predominan los fenómenos de sepsis provocados en gran medida por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes Gram Negativos, específicamente la Echerichia coli (aerobio), en la medida en que los mecanismos de defensa del peritoneo consumen oxígeno, la concentración de este gas dentro de la cavidad abdominal disminuye, permitiendo la proliferación de gérmenes anaerobios, estableciéndose la fase de formación de abscesos del quinto al séptimo día en adelante. Aunque la peritonitis se ha analizado generalmente como una entidad única, debe enfatizarse que en realidad las peritonitis agrupan una gran cantidad de patologías según el número de órganos comprometidos en la falla multiorgánica. La primera variable que separa los casos moderados de los severos es el número de bacterias residentes en el área del tracto digestivo en donde la perforación ocurre. E. coli, Estreptococo, Estafilococo, Neumococo, P. aeruginosa, Gonococo, Proteus, Clostridium, M. tuberculosis, B. perfringens. La Echerichia coli es el más frecuente, las endotoxinas que producen influyen en las manifestaciones generales y el shock séptico. Las Peritonitis Bacterianas pueden clasificarse en:  Peritonitis Monobacterianas: Causadas por el bacilo de Koch, neumococo, gonococo y estreptococo. En el caso del bacilo tuberculoso se debe a focos de TBC intestinal, genital o sistémica.  Peritonitis Polimicrobianas: Son las más comunes, predominan asociaciones con E. coli debido a lesiones perforantes del tubo digestivo (traumáticas o inflamatorias). En relación con el Sitio del Tubo Digestivo afectado, debe tenerse en cuenta la flora normal de cada segmento:  Esófago y el Estómago: Cocos Gram Positivos del grupo S. viridans, Cocos Anaerobios, Lactobacilos y Hongos.  Porción Proximal del Intestino Delgado, Yeyuno: Predominio de Estreptococos, Estafilococos, Lactobacilos y Hongos.  Al alejarse del Yeyuno hacia el Íleon: La flora se asemeja más a la colónica con Bacilos Gramnegativos, Bacteroides y Bifibacterium. 333

 En el Intestino Grueso: Las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la materia fecal y es predominantemente Anaerobia principalmente del grupo de Bacteroides fragilis. Los Aerobios predominantes son: Echerichia coli, Streptococcus y Enterococcus. 3.3-Obstrucción: Otros hechos que incrementan el número de bacterias contaminantes son los cuadros de obstrucción asociados con estrangulación y perforación. En esta situación el fluido intestinal proximal al sitio de obstrucción presenta una mayor concentración de microorganismos. Igualmente, situaciones de obstrucción pilórica se encuentran asociadas a un incremento notable del recuento bacteriano, hecho no observado en el estómago cuando no existe obstrucción a su evacuación. El aspecto importante por considerar es que como regla general, la densidad de microorganismos se incrementa de manera logarítmica en presencia de una obstrucción distal del intestino. Esto significa, que perforaciones gástricas o del colon secundarias a procesos obstructivos o tumorales obstructivos, si bien determinan la aparición de cuadros de peritonitis, éstos son mucho más virulentos que cuando la contaminación se deriva de situaciones con las cuales no cursa simultáneamente un proceso obstructivo. 3.4-Hemoglobina: Aunque la cantidad de bacterias puede ser determinante en la severidad de la peritonitis, hay una serie de factores coadyuvantes que pueden aumentar la tasa de proliferación bacteriana y de la virulencia de la peritonitis. La presencia de hemoglobina promueve esta proliferación. La degradación de la hemoglobina en la cavidad peritoneal facilita un substrato proteico para la actividad metabólica bacteriana, y más importante aún, es una fuente importante de hierro. El hierro es un elemento traza crítico para el crecimiento y la proliferación bacteriana, su presencia acelera la replicación de las bacterias. También se ha demostrado que el metabolismo bacteriano de la hemoglobina produce como subproducto una leucotoxina que aumenta el poder de invasión de la infección. 3.5-Pigmentos Biliares: La acción coadyuvante de los pigmentos biliares en el desarrollo de la peritonitis, probablemente se encuentra relacionada con sus propiedades detergentes, que disminuyen la tensión superficial e interfieren con los mecanismos de defensa del peritoneo mediados por la fibrina en su intento de sellar la perforación y aislar el foco de contaminación . 3.6-Cuerpos Extraños: Los detritos y el material no digerido proveniente de perforaciones intestinales son una fuente importante de elementos que determinan reacción a cuerpo extraño. Los materiales de sutura o cuerpos extraños introducidos en el abdomen durante traumas penetrantes también pueden determinar incrementos del recuento bacteriano. El tejido desvitalizado asociado a lesiones traumáticas puede albergar un gran número de bacterias que difícilmente pueden ser atacados por el sistema fagocítico del huésped. 3.7-Factores Sistémicos: Los factores sistémicos que alteran la respuesta del huésped a la infección pueden incrementar la virulencia de la peritonitis. Enfermedades preexistentes como la diabetes, la desnutrición proteico-calórica, incrementan la susceptibilidad del huésped a la infección. La obesidad, aumenta el contenido de grasa en el epiplón y el mesenterio, así como la grasa profunda de la pared abdominal ocasiona problemas en la respuesta del huésped a la contaminación de los tejidos. El alcoholismo crónico causa debilitamiento de las funciones sistémicas. La terapia con medicamentos que afectan el sistema inmunólogico como los corticoides y antineoplásicos, incrementan la virulencia de la peritonitis. Igualmente ocurre en pacientes afectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

334

Fisiopatologia: “Interacción De La Contaminación Y El Peritoneo”. La lesión de las células mesoteliales del peritoneo por el efecto de la infección, determina una degranulación de los mastocitos peritoneales, ocasionando la liberación de cantidades importantes de histamina, serotonina y péptidos vasoactivos que determinan un aumento importante en la permeabilidad vascular esplácnica. Esto facilita el paso a la cavidad abdominal de líquidos ricos en contenido proteico y con una alta cantidad de fibrinógeno. De otra parte estas células mesoteliales al ser agredidas liberan tromboplastina que convierte la protrombina en trombina y esta última transforma el fibrinógeno en fibrina que adhiere a las superficies adyacentes. Un activador del plasminógeno que se encuentra en las células mesoteliales y que en condiciones de normalidad activa las enzimas fibrinolíticas que impiden la formación de adherencias de fibrina, disminuye su actividad en presencia de lesión peritoneal, y la peritonitis bacteriana paraliza por completo su actividad. Al no actuar este activador del plasminógeno las adherencias de fibrina permanecen hasta que la producción de colágeno las convierte en adherencias fibrosas.

Figura 1. Diagrama de los posibles mecanismos que se supone, lleva a la formación de adherencias de

fibrina para la localización de la infección. Simultáneamente con las acciones anteriores orientadas a la localización de la infección, la lesión de las células mesoteliales activa el complemento, iniciando de esta manera el fenómeno de la quimiotaxis y liberación de opsoninas; esto determina gracias al aumento de la permeabilidad del endotelio vascular, la llegada de granulocitos y el inicio de la fagocitosis bacteriana. La interacción de los fagocitos y las defensas del huésped actuando contra la proliferación bacteriana puede tomar tres vías:

335

Primero: El inóculo bacteriano y su rata de proliferación pueden superar a las defensas locales (abdominales) del huésped, determinando una diseminación sistémica de los microorganismos y una respuesta séptica del huésped. Segundo: El número y virulencia de los gérmenes pueden ser mínimos y las defensas del huésped pueden erradicar completamente del abdomen los patógenos potenciales y resolverse la peritonitis. Esto puede ocurrir en pacientes con úlcera péptica perforada con acidez normal. En Tercer Lugar: La alta concentración de microorganismos puede ser localizada pero no erradicada por las defensas del huésped, esto lleva a la formación de abscesos por la formación de adherencias, previamente analizada. Desde el punto de vista mecánico la movilidad diafragmática inicia a través de los linfáticos la depuración de bacterias para enfrentarlas a las defensas sistémicas. Si los mecanismos de defensa del peritoneo tienen éxito, se produce la muerte bacteriana y la localización de la infección; de lo contrario, se establecen los fenómenos de sepsis, falla multiorgánica y muerte del paciente. Mientras esta cadena de hechos ocurre dentro de la cavidad peritoneal, sistémicamente y en forma simultánea entran en acción otra serie de mecanismos, encaminados también a controlar el proceso infeccioso. Al presentarse la contaminación peritoneal, el primer mecanismo como ya se ha mencionado, que entra en función es la depuración de bacterias a través de los linfáticos diafragmáticos facilitando la absorción de bacterias a partir de la cavidad abdominal, llevándolos a la circulación sistémica. De otra parte, la lesión de células mesoteliales en respuesta a la agresión inflamatoria provoca la desgranulación de los mastocitos peritoneales, que liberan sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular facilitando la llegada de plasma rico en complemento y opsoninas séricas que a su vez se unen a las bacterias, facilitando su destrucción por los fagocitos. Los depósitos de fibrina, localizan la infección aislando y en ocasiones sellando la perforación, retardando la absorción bacteriana, que podría dar lugar a un shock endotóxico.

336

Figura 2. Diagrama de la respuesta peritoneal a la infección. La rápida llegada de los neutrófilos, unas 4 horas aproximadamente, seguida de los macrófagos, constituye probablemente la principal defensa de la cavidad abdominal frente a la contaminación masiva. Desafortunadamente toda esta serie de mecanismos de defensa que pone en juego la cavidad peritoneal, además de los efectos benéficos que tiene, también causa situaciones desfavorables en forma sistémica para el huésped. La depuración bacteriana a través de los linfáticos diafragmáticos, determina bacteremia, la acción de la endotoxina bacteriana y la liberación de citoquinas por los neutrófilos y macrófagos alteran la captación de oxígeno por la célula, alterándose el gasto cardíaco y la oxigenación. Hay hipovolemia por pérdida de líquidos al espacio extravascular; aparece shock hipovolémico con alteración de la perfusión renal y de la microcirculación, así como alteraciones metabólicas que finalmente pueden llevar a disfunción orgánica múltiple. Se establecen fenómenos de sepsis sistémica con un cuadro de respuesta inflamatoria, caracterizado por fiebre, leucocitosis, hipermetabolismo, hipoperfusión, hipotensión e hipoxia celular. De otra parte este gran flujo de líquidos ocasiona otra serie de problemas; la gran distancia existente dentro de la cavidad abdominal distendida por líquido, la pobre solubilidad del oxígeno en este medio y el consumo que de él hacen las bacterias aeróbicas, llevan a una disminución del potencial de oxígeno, lo cual facilita la proliferación de gérmenes anaerobios. Además, estas grandes cantidades de líquido exceden la capacidad de depuración de los linfáticos del diafragma y el alto consumo de opsoninas que se produce en los líquidos inflamatorios, permite que los gérmenes supervivientes y no depurados proliferen y no sean fagocitados. La formación de adherencias de fibrina que hace unos momentos nos parecía un excelente mecanismo de defensa, también ocluye las estomas diafragmáticas y al aislar los gérmenes impiden la acción de los agentes antimicrobianos.

4) Clasificación De La Peritonitis. 4.1. Peritonitis Primaria: El término peritonitis primaria, se refiere a una contaminación del peritoneo de fuente extraabdominal; en la gran mayoría de los casos por vía hematógena. Ella aparece tanto en niños como adultos y es más frecuente en las mujeres que en los hombres por la comunicación existente entre la cavidad peritoneal y la cavidad pélvica a través de las trompas de Falopio. Los patógenos más comúnmente encontrados son de tipo gram positivo: meningococo, gonococo, estafilococo y estreptococo hemolítico. Ejemplo de este estado patológico es la peritonitis espontánea de la infancia, generalmente ocasionada por el estreptococo hemolítico y el neumococo, cuyo foco primario puede ser una otitis, pero también se ha descrito en infantes con síndrome nefrótico y lupus eritematoso sistémico. Otro ejemplo de este tipo de 337

peritonitis es la peritonitis espontánea del adulto, observada con frecuencia en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis hepática; el espectro bacteriano ha cambiado con relación a la década de los ochenta; en el momento se encuentra representado por gérmenes coliformes. Otros ejemplos de este tipo de peritonitis son, la peritonitis secundaria a la diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD) ocasionada generalmente por gérmenes Gram positivos y ocasionalmente por pseudomona aeruginosa ; la peritonitis tuberculosa, cuya incidencia se ha incrementado últimamente con relación al aumento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por infección con el VIH. 4.2. Peritonitis Secundaria: Es la forma de peritonitis que con mayor frecuencia encontramos en pacientes con sepsis intraabdominal (21). Aproximadamente el 80% de los casos se originan en una gran variedad de procesos necróticos del tracto gastrointestinal y de otros órganos intraabdominales; un 10 a 20% se derivan de cirugías abdominales (peritonitis postoperatorias).

4.3. Peritonitis Terciaria: Por lo general aparece en pacientes inmunosuprimidos por diferentes causas, en donde los mecanismos de defensa son inhábiles para controlar una infección sobreagregada, desarrollando una peritonitis difusa. Su cuadro clínico es el de una sepsis oculta, manifestada por estado cardiovascular hiperdinámico, fiebre de bajo grado y estado hipermetabólico. Son objeto de numerosas exploraciones abdominales con el fin de drenar colecciones líquidas infectadas. Estas colecciones se diferencian de los abscesos por el hecho de no ser localizadas sino difusas, las bacterias aisladas son de bajo grado de patogenicidad y seleccionadas por múltiples tratamiento antibióticos, se aíslan estafilococos coagulasa negativa, pseudomonas y hongos. Estos pacientes desarrollan casi siempre un cuadro de falla múltiple de órganos y por lo general fallecen.

338

5) Cuadro Clínico. 

Periodo Inicial:

 Náuseas y Vómito: Al principio son escasos, pero luego se hacen abundantes y frecuentes.  Paresia Intestinal: Aparece a las 3 o 6 horas después de haberse instalado el cuadro, desapareciendo la emisión de gases y materiales fecales.  Dolor: Persistente, es de aparición aguda, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, moderada a fuerte intensidad, suele difundirse rápidamente dependiendo de la marcha del líquido, tiene irradiación difusa, hacia el hemiabdomen inferior derecho, aumenta con la tos, estornudos, cualquier movimiento y disminuye al flexionar las piernas, evitando así la distensión de las fibras nerviosas peritoneales.  Fiebre: Presente en un 80% de los casos.  DOLOR MENOS INTENSO Y SIN FIEBRE  Enfermos renales y peritonitis espontáneas. 

Periodo de Estado:  Sintomatología intensa, las náuseas y vómitos se hacen más abundantes y frecuentes, esto lleva a la DESHIDRATACIÓN rápida, con trastornos del equilibrio ácido-base, además de POLIPNEA Y FASCIES peritoneal.



Periodo Final: Hay aparente mejoría del enfermo, aunque en realidad la gravedad es mayor y la muerte es inminente.

EXAMEN FÍSICO: INSPECCIÓN: •

Facies pálida y dolorosa.

•

Hipotensión: SUDORACIÓN.

•

Estado general: deshidratación – desnutrición – anemia.

•

Irritación peritoneal produce:  Inmovilidad diafragmática.  Por lo que la respiración se vuelve: Taquipneica: rápida, superficial y tipo costal, teniendo la necesidad de utilizar los músculos respiratorios accesorios.  Posición: FETAL.  INSPECCIÓN DEL ABDOMEN: Distendido o plano, inmóvil, no acompañado de los movimientos respiratorios.



AUSCULTACIÓN: 339

Se caracteriza por el silencio abdominal, es decir la ausencia de los ruidos hidroaéreos. 

PERCUSIÓN:

 Matidez: En caso de colección líquida.  Timpanismo: En caso de aire intraperitoneal, íleo paralitico reflejo que se debe a la inflamación de la serosa adyacente. La percusión precisa aún más la zona dolorosa. 

PALPACIÓN:

 Es DOLOROSO a la palpación y podemos notar el SITIO DEL DOLOR: el cual puede ser localizado o generalizado, además nos permite determinar el grado de rigidez parietal.  DEFENSA ABDOMINAL: Aumenta con la compresión y genera contractura voluntaria, la cual EXACERBA CON LA DESCOMPRENSIÓN a este se le denomina (SIGNO DE BLUMBERG) y es

debido al “COMPROMISO DE LA SEROSA PERITONEAL¨.  Cuando existe IRRITACIÓN GENERALIZADA del peritoneo se presenta el: SIGNO DE GUENEAU

DE MUSSY… y conlleva a la “NECESIDAD DE CIRUGIA” 

Signos físicos que mejor argumentan a la peritonitis son:

SIGNOS DE PERITONITIS: 

Signo de GUÉNEAU DE MUSSY: Dolor agudo a la descompresión abdominal en la peritonitis generalizada.



Signo de Wynter: Falta de respiración abdominal en la peritonitis aguda.



Signo de Mortola: La intensidad del dolor provocado por el pellizcamiento de la pared abdominal relajada indica el grado de inflamación intraabdominal.



Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre zona inflamada en casos de peritonitis



Signo de Thomayer: En las inflamaciones peritoneales el mesenterio se contrae y arrastra los intestinos hacia la derecha; de ahí que estando el paciente en posición supina el lado derecho sea timpánico y mate el izquierdo.



Signo de Simón: Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas. 340

6) Tratamiento El tratamiento de la sepsis de origen abdominal se asienta sobre tres pilares, un manejo antibiótico adecuado y oportuno, una buena técnica operatoria que cumpla los principios de Kirschner, y el soporte metabólico y hemodinámico del paciente, que evite la aparición de la segunda agresión. 6.1-Manejo Antibiótico: Aunque los cirujanos rutinariamente toman muestras del pus contenido en la cavidad abdominal para cultivos e identificación de patógenos en el momento de la cirugía, no es bien claro si esta práctica realmente influye en la selección de antibióticos para el tratamiento y es poco frecuente que se cambie el esquema antibiótico empíricamente seleccionado. El médico debe seleccionar aquellos esquemas antibióticos que cubran bacilos Gram Negativos entéricos y anaerobios obligados omitiendo la toma del cultivo transoperatorio. Idealmente, y de acuerdo con Wittman y Rotstein y Meakins no debe ser iniciada preoperatoriamente y de manera ciega hasta no haber eliminado el foco de infección; es una situación diferente al empleo antibiótico para prevenir la infección de la herida quirúrgica en donde se deben obtener niveles tisulares antes de la incisión en piel. En el caso de sepsis abdominal puede agravar el cuadro de respuesta sistémica a la infección por la absorción de gran cantidad de toxinas a partir de los gérmenes muertos por la terapia antibiótica. De otra parte impide el análisis bacteriológico adecuado, debido a la acción antibiótica en la muestra cultivada. La antibioticoterapia debe dirigirse contra los principales gérmenes aeróbicos encontrados en la peritonitis secundaria, específicamente contra la Echerichia coli, Enterococos y Proteus y con poco menos frecuencia la Pseudomona y el Estreptococo; adicionalmente debe cubrir los gérmenes anaerobios más frecuentemente encontrados, es decir, Bacteroides y Clostridios. Es necesario considerar la patogenicidad del germen, relacionando su concentración intraluminal con la frecuencia en que se aísla de focos de sepsis abdominal. La patogenicidad de un germen es tanto mayor cuanto su concentración en el tubo digestivo sea menor y con alta frecuencia en las infecciones intraabdominales. Se ha observado como la Echerichia coli tiene un factor de patogenicidad muchísimo mayor que el del Bacteroides. Varios esquemas antibióticos cumplen las normas generales para el tratamiento de la peritonitis; la Sociedad de Infección Quirúrgica (Surgical Infection Society) ha recomendado los siguientes esquemas: Monoterapia: Cefoxitin

1-2 g c/4-6h

Cefotetan Ceftizoxime

1-2 g c/12h 2 g c/8-12h

Ampicilina/Sulbactam

3

Ticarcilina/Clavulanato Piperacilina/Tazobactam Imipenem Meropenem

g

c/6h 3.1 3.375

g g

c/4-6h c/6h

500 mg c/6h 1 g c/8h

341

Combinaciones: Antiaeróbico + Antianaeróbico: Aeróbico Gentamicina

1-2

Tobramicina Amikacina

1-2 mg/kg c/8h 500 mg/kg c/8h (15mg/kg/día).

mg/kg

c/8

Anaeróbico Clindamicina Metronidazol

600-900 500 mg

mg

c/6h

c/6h

Cefalosporinas. Las cefalosporinas más comúnmente empleadas ya que son eficaces contra los gérmenes aeróbicos y anaeróbicos más frecuentemente encontrados en las peritonitis, incluyen al cefoxitin, cefotetan, y ceftizoxime. El cefoxitin tiene la vida media de eliminación más corta (41-59 min) lo que requiere un intervalo de la dosificación más frecuente. El cefotetan tiene una vida media mayor (3-4.6 horas) que permite un intervalo de dosificación más largo. La ceftizoxime tal vez tiene la mayor actividad contra los bacilos gramnegativos de acuerdo con sus concentraciones inhibitorias mínimas. Su mayor vida media (1.4-1.7 h) permite administrarla cada 12 horas. Penicilina más inhibidor de Beta Lactamasa: El uso de compuestos de la penicilina con un inhibidor de la beta lactamasa parece ser una estrategia del tratamiento eficaz para la peritonitis. La ampicilina/sulbactam ha tenido éxito clínicamente en el tratamiento de peritonitis moderadas. La ticarcilina con ácido clavulánico se ha usado extensivamente en peritonitis, aunque la piperacilina con tazobactam tiene probablemente el espectro más amplio de actividad contra los organismos gram-negativos, faltan datos clínicos sobre el uso de este régimen en peritonitis. Carbapenemes. El Imipenem fue el primero del grupo de antibióticos carbapenem en ser usado para tratar las peritonitis. Tiene un amplio espectro de actividad antimicrobiana, con una hora de vida media, que permite dosificarlo cada 8 horas. Se han descrito episodios de crisis convulsivas cuando se emplean dosis mayores a los 4 g. Los fracasos antibióticos con imipenem normalmente son seguidos por super-infecciones de cándida. Otro carbapenem, el meropenem, puede tener la ventaja de no producir actividad convulsiva igualando el nivel de actividad de la antimicrobiana del imipenem. Se deben reservar los carbapenems como un grupo para las infecciones intraabdominales más complejas o para los fracasos del tratamiento con otro antimicrobiano. Aminoglucósidos. Normalmente se usan los aminoglucósidos en el tratamiento de las peritonitis, pero ellos sólo son activos contra gérmenes gramnegativos. Debido a esto, se combinan los aminoglucósidos con clindamicina o 342

metronidazol para el tratamiento de estas infecciones. Un inconveniente en el uso del aminoglucósido es su nefro y oto-toxicidad. Quienes recomiendan la monoterapia sin incluir aminoglucósidos como parte del tratamiento en pacientes ancianos, con déficit en la función renal o en estado de shock, analizan estos aspectos: 1. Que la toxicidad aumenta en los ancianos. 2. Que la acción antibacteriana efectiva no se obtiene sino después de 4 días de iniciado el aminoglucósido y que esta actividad se demora aún más en presencia de gran cantidad de líquido intraabdominal. 3. Que este tipo de antibiótico es poco eficiente en medios ácidos e hipóxicos como el que se encuentra en las peritonitis. No emplear un aminoglucósido en el tratamiento de la sepsis abdominal debe ser analizado cuidadosamente, pesándolo contra el alto costo de los esquemas monoterapéuticos que no los emplean; la combinación de anaerobicida asociado a aminoglucósido es notablemente menos costosa al compararla con cualquiera de los esquemas de monoterapia anotados previamente, tanto el metronidazol como la clindamicina son efectivos, no tóxicos, de bajo costo y con una excelente cobertura anaeróbica. Otros Antibióticos. Pueden usarse otras clases de antibióticos con actividad contra los microorganismos gramnegativos en combinación con clindamicina o metronidazol en el tratamiento de la peritonitis. Aztreonam, ciprofloxacina, y otras cefalosporinas de amplio espectro pueden ser eficaces. Sin embargo, los datos para apoyar con estas alternativas a la terapia del aminoglucósido no son consistentes. La clindamicina era la droga antianeróbica más comúnmente usada en la terapia combinada para la peritonitis durante los años ochenta. Tiene un índice terapéutico relativamente favorable y puede dosificarse cada 8 horas, para coincidir con el horario del aminoglucósido acompañante. También tiene clínicamente, actividad eficaz contra el espectro grampositivo. Sin embargo, su valor real contra microorganismos grampositivos como el Staphylococcus es cuestionable porque este germen todavía tiende a ser un contaminante exógeno que gana acceso a la cavidad peritoneal a través de los drenajes o por la lesión mecánica del trauma. La efectividad del metronidazol es equivalente a la de la clindamina, y debido a su costo más bajo, se ha colocado como el segundo agente normalmente más empleado en el tratamiento combinado de la peritonitis. El Metronidazol tiene un actividad antianaeróbica extraordinaria contra el Bacteroides fragilis. Su larga vida media permite su dosificación cada 12 horas. El régimen actualmente aceptado es de 500 mg cada 6 horas. Por ser eficazmente absorbido por el tracto alimentario, en pacientes seleccionados puede cambiarse de intravenoso a oral. El Metronidazol no tiene actividad contra gérmenes gram positivos. La ampicilina ha sido incluida como tercer agente antimicrobiano cuando se emplea el triconjugado en la terapia de la peritonitis; la ampicilina en combinación con un aminoglucósido

más clindamicina o

metronidazol. La ampicilina se ha empleado en un esfuerzo dirigido al problema parcialmente solucionado de la virulencia del Enterococo en la peritonitis. El enterococo puede identificarse en 20% de los cultivos de los pacientes con peritonitis aguda que sigue a la perforación colónica. Puede aislarse en fracasos de tratamiento de peritonitis en las que se han empleado cefalosporinas para erradicar otro agente patógeno causal.

343

Antibióticos en Absceso Abdominal. A pesar de la intervención quirúrgica y el uso de antibióticos apropiados, el absceso intra-abdominal es una complicación que se presenta en el 10% de los pacientes con peritonitis aguda, mientras el papel de los antibióticos se ha definido claramente en el tratamiento de pacientes con peritonitis aguda, su papel en el absceso está mucho menos definido. El tratamiento principal del absceso o es su drenaje por métodos percutáneos o mediante una intervención quirúrgica abierta. El empleo de antibióticos como único recurso en el tratamiento del absceso abdominal generalmente ha sido fallido. Este fracaso probablemente se relaciona con el gran número de microorganismos presente dentro del absceso, el entorno del anaeróbico de la cavidad del absceso, la naturaleza ácida del pus y la alta concentración de proteínas dentro del absceso que tienden a ligar ciertos antibióticos y neutralizar su actividad . Los microorganismos encontrados en un absceso son el reflejo de especies bacterianas que se presentan en la peritonitis inicial; puede contener cantidades grandes de microorganismos que eran sensibles al esquema antibiótico inicial, o contener organismos resistentes que estaban presentes en pequeñas concentraciones en el momento de la infección original pero se volvieron el organismo predominante en el absceso subsecuente. Los drenajes a la superficie externa del cuerpo de un paciente tiene el riesgo de convertirse en vías de entrada que llevan gérmenes del ambiente externo a la cavidad del absceso; por tal razón es más difícil predecir los tipos de gérmenes presentes en el absceso residual que los potenciales microorganismos infectantes en el cuadro de peritonitis inicial. El manejo antibiótico de la peritonitis puede iniciarse empíricamente teniendo en cuenta el foco y altura del tubo digestivo en donde se inicia la contaminación, y en los abscesos es fundamental la tipificación del germen y la comprobación de sensibilidad. La terapia establecida incluye el control de la perforación, drenaje y desbridamiento del foco de la infección, adecuado manejo antibiótico y medidas de soporte sistémico tales como una adecuada oxigenación, soporte del volumen intravascular y reposición nutricional. La terapia antibiótica debe orientarse al control de gérmenes Gram negativos aeróbicos, tales como la Echerichia coli y gérmenes del grupo aeróbico como Bacteroides fragilis con el fin de reducir la morbilidad derivada de esta situación. 6.2 Tratamiento Quirúrgico. El otro pilar del tratamiento se asienta en la cirugía que debe guardar tres principios básicos: 1) Eliminar la fuente de contaminación mediante el cierre del defecto, su resección o exclusión de la cavidad abdominal. 2) Eliminar la mayor parte de detritos y toxinas. 3) Evitar la reacumulación. La técnica quirúrgica empleada para el tratamiento quirúrgico de la peritonitis depende de la localización y naturaleza de la patología que determinó la contaminación peritoneal. De manera tradicional el acceso al abdomen en presencia de una peritonitis difusa se realiza mediante una laparotomía mediana, que permite localizar, tratar el proceso y lavar adecuadamente la cavidad abdominal. En general, la contaminación peritoneal originada en una perforación de víscera hueca, se controla adecuadamente mediante el cierre, la exclusión o resección del foco contaminante; cuando técnicamente es factible, la extirpación del órgano comprometido es la mejor opción. Una excepción importante a este principio se presenta, cuando la perforación visceral tiene como causa un trauma; en esta situación, si el 344

paciente se encuentra hemodinámicamente estable, la contaminación es mínima y el número de lesiones asociadas es limitado, el cierre primario de la víscera es el tratamiento adecuado. Disminución de la Contaminación Bacteriana: La reducción del inóculo bacteriano en la cavidad abdominal, se obtiene mediante la aspiración del material purulento, exploración de los fondos de saco y goteras parietocólicas, así como también de los espacios subfrénicos y subhepáticos. El lavado transoperatorio con solución salina tibia es un procedimiento generalmente realizado durante la laparotomía por peritonitis difusa, la adición de antibióticos al lavado no parece influir en la evolución del cuadro de contaminación intraabdominal. Hay que tener en cuenta que el lavado peritoneal altera los mecanismos locales de defensa de la cavidad abdominal; la solución salina actúa como coadyuvante para alterar la fagocitosis y migración de leucocitos en la cavidad abdominal, la adición de antibióticos o antisépticos al líquido de lavado altera la quimiotaxis de los neutrófilos, inhibe su actividad microbicida (45) y aumenta la formación de adherencias. Luego del lavado es importante un secado estricto de la cavidad abdominal, pues la solución salina residual diluye las opsoninas bacterianas, deja a las bacterias en suspensión en un medio líquido, reduce la fagocitosis y permite la proliferación bacteriana. El drenaje completo y absoluto de la cavidad abdominal es imposible, la inflamación secundaria alrededor del cuerpo extraño termina por ocluirlo y aislarlo, el cuidado del mismo por lo general es inadecuado y facilita la entrada de gérmenes desde el exterior. Esto ha llevado a dos enfoques quirúrgicos en el tratamiento de la infección intraabdominal recurrente o persistente; la técnica del abdomen abierto y la relaparotomía planeada a intervalos fijos o Etappenlavage de la literatura alemana. La técnica del abdomen abierto, tiene gran cantidad de defensores y detractores, según los resultados que con ella han obtenido; yo no soy uno de sus defensores en razón de los resultados que con esta técnica hemos obtenido en nuestro servicio, cuando la comparamos en cuanto a costos, estancias y sobrevida con la técnica de la relaparotomía programada, empleando la “Bolsa de Bogotá” descrita por Borráez. De todas maneras si se va a emplear la técnica del abdomen abierto, se deben tener en cuenta sus indicaciones universalmente reconocidas: 1) Una predicción de mortalidad mayor del 50% de acuerdo con la clasificación del Apache II mayor de 21. 2) Un foco séptico intraabdominal no controlado. 3) Necrosectomías incompletas en caso de pancreatitis. 4) En casos de isquemia intestinal. 5) Cuando el paciente ha sido sometido a múltiples procedimientos. 6) Cuando el excesivo edema peritoneal impide el cierre adecuado de la pared. 7) Cuando una hemorragia en capa incontrolable exige el empaquetamiento. 8) En el síndrome compartimental abdominal. 6.3- Manejo Sistémico. Finalmente, todo paciente con una infección intraperitoneal está al menos en potencia gravemente enfermo y exige una vigilancia adecuada de sus funciones vitales en los períodos pre, trans y postoperatorio; la terapia de cuidado intensivo es primordial, ella se orienta fundamentalmente a: 1) Regenerar la fisiología del paciente. 2) Disminuir las lesiones a todos los sistemas orgánicos. 3) Regular la exagerada respuesta de defensa a la sepsis.

345

Debe establecerse control estricto de sus signos vitales, diuresis, estado de hidratación, signos de tercer espacio y análisis de laboratorio como el cuadro hemático, nitrógeno ureico, creatinina, glicemia, electrolitos y gases arteriales que dentro de lo posible, son obligatorios. Como la hipovolemia precoz es una característica de los pacientes con peritonitis, es necesario establecer una rápida recuperación con cristaloides hasta obtener volúmenes urinarios de por los menos 1.5 ml/kilo/hora, teniendo obviamente en cuenta para esta reposición de líquidos los antecedentes cardiovasculares del enfermo y las mediciones periódicas de la PVC o del monitoreo invasor si ha sido necesario establecerlo. Con frecuencia se encuentran fenómenos de hipoxia y acidosis, el aumento de la permeabilidad vascular provoca la exudación de líquido a los alvéolos pulmonares con lo cual el intercambio de oxígeno se reduce. La contractura abdominal y el espasmo diafragmático contribuyen a la hipoventilación; se trata aumentando el oxígeno inspirado a concentraciones del 40% mediante cánula nasal o preferiblemente máscara; la intubación y asistencia mecánica estarían indicadas si la hipoxemia no se corrige con las medidas anotadas anteriormente. Cierre de la Pared. La relaparotomía planeada o la laparotomía (abdomen abierto), se encuentran reservadas para aquellos pacientes con severas infecciones intraabdominales; la gran mayoría de los pacientes pueden cerrarse en el primera acto quirúrgico; la aponeurosis debe suturarse con puntos separados de monofilamento y en ocasiones se requiere la colocación de puntos antitensión para prevenir la dehiscencia de la sutura. Un aspecto técnico importante es la precaución de incluir segmentos amplios de los bordes de la herida para prevenir la dehiscencia de las suturas. No debe aproximarse el tejido celular subcutáneo, y la piel se aproxima con suturas para cierre primario diferido, una vez que se ha obtenido la esterilización mediante curaciones periódicas de la pared abdominal contaminada.

346

Práctica Médica - Cirugía Absceso Hepatico ABSCESO HEPÁTICO: Se define como una colección localizada de carácter infeccioso en el parénquima hepático rodeado de cápsula fibrosa que, según su etiología, se pueden dividir en dos grupos: piógenos y amebianos. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: El hígado es el órgano extraintestinal que se afecta con más frecuencia en la amebiasis y el absceso es la complicación más importante. Generalidades: •

El 10% de la población mundial se encuentra infectada con Entamoeba histolytica.

•

El absceso hepático aparece en el 1% de los pacientes con infección intestinal

•

Más frecuente en hombres en una proporción 10:1

•

Ocurre con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década de la vida

•

Los países con mayor incidencia son México y la india.

•

En más del 60% son abscesos solitarios

Fisiopatología: La infección se adquiere al ingerir los quistes de Entamoeba histolytica por vía fecal-oral. El humano es el principal reservorio, y la mayor fuente de infección son los portadores crónicos o asintomáticos. Los quistes llegan al cuerpo a través del agua, vegetales o comida contaminada con heces, resisten la degradación en el estómago y pasan al intestino delgado donde ocurre la liberación de los trofozoítos; éstos pasan al intestino grueso, desde donde se produce la invasión. Cuando la E histolytica se encuentra en la pared intestinal, puede erosionar la muscularis mucosa y perforar la serosa, lo que origina peritonitis o una fístula entero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de la pared intestinal, las amebas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado. La forma infectante hepática es el trofozoíto. La localización más frecuente es el lóbulo derecho, donde, por lo general, se presenta como un absceso único. En el examen histológico se evidencia una lesión focal que puede llegar a ocupar todo el lóbulo derecho, con material espeso, de color marrón oscuro e inodoro (a menos que presente sobreinfección bacteriana) que corresponde a tejido hepático necrosado y mezclado con sangre. 347

Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 días de sintomatología, y crónica con más de dos semanas de evolución sintomática. La respuesta al manejo es similar tanto en la forma aguda como en la crónica. •

Antecedente de amibiasis intestinal y diarrea en solo un tercio de los casos.

•

Dolor en cuadrante superior derecho, dolor puede ser sordo y constante o agudo y punzante, aumenta con la respiración y la tos y se puede propagar al hombro derecho cuando hay compromiso diafragmático.

•

Fiebre 38 a 39,5ºc

•

Malestar general, astenia, adinamia

•

Tos seca

Examen Físico •

En la exploración física se encuentra un paciente pálido y agotado

•

La digito presión intercostal y la puñopercusión del área hepática son dolorosas.

•

Dolor a la palpación intercostal derecha

•

Es frecuente encontrar disminuido los ruidos pulmonares en la base pulmonar derecha, debido a reacción pleuropulmonar por contigüidad sobre todo cuando el absceso se encuentra en la parte alta del lóbulo derecho, donde puede generar derrame pleural, en cuyos casos la movilidad del hemidiafragma derecho está restringida.

•

Los ruidos cardíacos son normales, excepto por taquicardia, a menos que exista compromiso pericárdico, donde se auscultaría un frote.

•

Signo de ACOSTA ORTIZ: percepción de latidos cardíacos a la auscultación del hígado en los casos de grandes abscesos solitarios.

•

Hepatomegalia dolorosa

•

Ictericia y distensión abdominal infrecuente

Laboratorio •

Leucocitosis, neutrofilia

•

Anemia microcitica

•

Hipoalbuminemia 348

•

Alteración leve de pruebas hepáticas (albumina, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, bilirrubina).

•

Bilirrubina, AST y ALT Inminencia ruptura

•

Serología para amiba positiva

Diagnóstico: En sujetos que viven en un área endémica o la visitaron en fecha reciente y presentan hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia, un ultrasonido que muestra un absceso debe considerarse diagnóstico de la presencia de amebosis.

Entre los estudios de imagen indicados se

encuentran: •

•

Ecosonografía: entre las características ecográficas se encuentran -

Generalmente lesiones únicas.

-

Forma oval o redondeada.

-

Bordes bien definidos.

-

Lesión hipoecogénica.

-

Cerca de la superficie.

Tomografía con contraste -

Más sensible para las lesiones < 1.5 cms.

-

Permite realizar diagnóstico diferencial con otras lesiones.

•

Resonancia mayor sensibilidad pero no diferencia absceso amebiano del absceso piógeno.

•

Rx de Tórax es anormal en 50% de los casos.

La ecografía, la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RMN) permiten localizar y delimitar el absceso con bastante precisión; en general tienen una sensibilidad para absceso hepático amebiano superior al 95%. Diagnóstico Diferencial del Absceso Amebiano: Absceso Piógeno, Absceso Subfrénico, Piocolecisto, Quiste hidatico infectado, Tu hepático Tratamiento: El tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado incluye medicamentos amebicidas y, en casos seleccionados, aspiración percutánea o drenaje abierto del absceso. El medicamento de elección es el metronidazol, que resuelve el 90% de los abscesos hepáticos amebianos no complicados. Los pacientes con diagnóstico de abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con metronidazol cuando menos durante una semana. Casi todos los sujetos responden en poco tiempo con defervescencia total en el transcurso de tres días. Rara vez es necesario aspirar el absceso y debe evitarse, excepto en quienes se sospecha infección secundaria por microorganismos piógenos.

349

•

MEDICO: METRONIDAZOL 750MG CADA 8 HORAS POR 10 DIA. Entre los efectos adversos del metronidazol, se han descritos náuseas, cefalea, sabor metálico, vómito, diarrea, insomnio, exantema y, más raramente, convulsiones; también ataxia y neuropatía periférica. Contraindicado en el embarazo.

•

QUIRÚRGICO: empleado cuando existe riesgo de ruptura o

Absceso mayor 5 – 8cm

o

Absceso lóbulo izquierdo

o

Refractario al tratamiento medico

o

Pacientes diabéticos o inmunocomprometidos

COMPLICACIONES: Las complicaciones del absceso son sobreinfección, aumento de tamaño del órgano y ruptura hacia órganos vecinos. Si la ruptura se produce hacia el diafragma y la cavidad pleural, ocasiona empiema y fístulas; si es hacia el pericardio ocasiona pericarditis, especialmente si el absceso se encuentra en el lóbulo izquierdo. Puede haber drenaje espontaneo al abdomen, o al tórax; dos tercios de las rupturas se hacen a la cavidad peritoneal y el tercio restante a la cavidad torácica. Las amebas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse por vía hematógena a cualquier órgano. Si hay compresión sobre el árbol biliar, se observa ictericia obstructiva En todo paciente con sospecha de absceso hepático amebiano y hallazgos de masa a nivel ileocecal debe sospecharse de un ameboma Es una complicación pseudotumoral y granulomatosa de la amibiasis invasora que se localiza a nivel del colon ascendente es significado de abdomen agudo quirúrgico, al igual que la afectación de la capsula de Glisson.

350

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO. Generalidades: •

En los países desarrollados constituyen el 75% de los abscesos

•

5 al 10% son por sobreinfeccion de abscesos amibianos.

•

Para que se desarrolle el absceso debe existir el microorganismo y la vulnerabilidad del hígado.

•

La infección puede proceder de: vías biliares, sistema porta, traumas.

Fisiopatología: Para que se desarrolle un absceso hepático deben existir dos componentes: la presencia del organismo y la vulnerabilidad del hígado. Generalmente los abscesos únicos son polimicrobianos. El foco primario de infección puede ser: •

Biliar: las vías biliares extrahepáticas causan la infección por obstrucción por cálculo, cáncer o colangitis, con lo cual las bacterias se multiplican y ascienden hacia la vía biliar intrahepática. Varios estudios han demostrado un aumento en la incidencia del absceso hepático piógeno en pacientes con anastomosis coledocoduodenal, en comparación con los pacientes en quienes realiza hepaticoyeyunostomía o coledocoyeyunostomía de Roux-en-Y.

•

Portal: un proceso patológico como apendicitis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal se transmite al hígado a través de la circulación portal y se asocia con pileflebitis (tromboflebitis supurativa aguda de la porta).

•

Infección de estructura vecina: por ejemplo en la vesícula biliar que se extiende directamente al hígado.

•

Arteria hepática: los focos infecciosos pueden estar en cualquier parte del organismo, y llegar por medio de la arteria.

•

Trauma: la infección es consecuencia de trauma penetrante al hígado e incluso de trauma contundente, ya que un hematoma intrahepático sirve de medio de cultivo para las bacterias. Es la causa de absceso hepático piógeno en 4-15% de los casos. 351

•

Postrasplante: la incidencia de absceso hepático piógeno luego de trasplante ortotópico es baja y generalmente se asocia con trombosis de la arteria hepática, infección por citomegalovirus y candida.

Los abscesos pueden ser únicos o múltiples; generalmente los múltiples se asocian más con un origen biliar y los únicos con un origen portal. En la actualidad, las causas más comunes de abscesos hepáticos piógenos incluyen manipulación de vías biliares, enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria del intestino e infecciones sistémicas como endocarditis bacteriana.

Agentes etiológicos:  Los gérmenes que se encuentran más a menudo son Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y faecium, y especies anaerobias o anaerobias facultativas como Bacteroides fragilis.  En enfermos con infecciones sistémicas por endocarditis bacteriana subaguda e infecciones por un catéter permanente son más comunes especies de estafilococos y estreptococos.  En cerca de 40% de los pacientes se reconocen abscesos monomicrobianos y en 40% más los defectos son polimicrobianos, los casos restantes son negativos en el cultivo. Aunque en nuestra entidad con mayor frecuencia se tratan de abscesos polimicrobianos.  En sujetos con factores intraabdominales que conducen a abscesos hepáticos, los microorganismos predominantes que se encuentran en estas lesiones son aerobios gramnegativos y grampositivos y anaerobios.

352

Entre otras diferencias se encuentra que en el absceso amebiano la obtención en el aspirado es descrito como similar a la pasta de anchoas, y no posee olor; y la leucocitosis es moderada. En cambio el absceso piógeno tiene olor, y su característica en el aspirado es purulenta y espesa; con leucocitosis elevada. Manifestaciones Clínicas: El cuadro clínico del absceso piógeno es más florido, comparado con el presentado por los abscesos amebianos. La presentación clásica es dolor abdominal, fiebre, diaforesis nocturna, vómito, anorexia, malestar general y pérdida de peso. El cuadro clínico puede presentarse en forma insidiosa u oculta en los pacientes ancianos. El absceso único es más difícil de identificar y por lo general es idiopático, mientras que en los abscesos múltiples la causa se identifica con mayor facilidad. También se puede manifestar como fiebre de origen desconocido en algunos pacientes libres de hepatomegalia o dolor abdominal. Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la percusión empeora el dolor. Los abscesos en el lóbulo derecho se asocian con tos y dolor pleurítico que se propaga al hombro derecho. Diagnóstico:  Hallazgos clínicos  Laboratorio o

Leucocitosis con neutrofilia.

o

Anemia normocitica.

o

VSG y Proteína C Reactiva.

o

Fosfatasa Alcalina elevadas (70 – 90%).

o

Prolongación del TP. 353

o

Hiperbilirrubinemia 50%.

o

AST elevada 45%.

o

Hemocultivos positivos (30 – 50%)

 El examen con ultrasonido delinea una masa quística en el hígado, a menudo con múltiples tabicaciones complejas, o el característico líquido homogéneo. La ecografía es un método de elección de una sensibilidad 85 – 95% en abscesos > 2cm. Puede observarse una lesión hipoecogénica con bordes irregulares; presencia de microburbujas o puntos hiperecogénicos difusos dentro de la cavidad. Permite la aspiración.  En una rx simple de abdomen pueden observarse: Niveles hidroaéreos dentro del absceso, elevación del hemidiafragma derecho, derrame pleural.  Los hallazgos en la TC incluyen una masa hipodensa compleja con realce periférico  En pacientes con un absceso solitario dominante es esencial la aspiración percutánea con valoración mediante tinción de Gram y cultivo para dirigir el tratamiento adicional antimicrobiano y el drenaje.  En personas con un absceso complejo o uno con líquido particularmente viscoso es útil colocar una sonda percutánea para drenaje durante la aspiración. En un enfermo con inmunosupresión que tiene múltiples abscesos deben considerarse candidiasis hepatoesplénica y causas piógenas más convencionales.

Tratamiento: •

ANTIBIOTICOTERAPIA: AMPICILINA SULBACTAM. MÁS AMINOGLICOSIDOS.

Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche el diagnóstico. El tratamiento empírico incluye antibióticos parenterales de amplio espectro como penicilina, aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina.  Ampicilina sulbactam o ciprofloxacina + metronidazol o aminoglucósido.  Duración: -

Abscesos múltiples < 3cms de 4 – 6 semanas.

-

Abscesos únicos: 2 semanas.

En los pacientes ancianos y en renales crónicos se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación en vez del aminoglucósido. Este régimen se debe modificar luego del resultado de los cultivos. El tratamiento continúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número de abscesos, de la mejoría clínica y del potencial tóxico de los medicamentos seleccionados. Los antibióticos como único tratamiento son efectivos en una minoría de los pacientes. La mayoría requieren drenaje por catéter o aspiración percutánea guiada por ecografía o TAC. El drenaje se debe realizar después 354

de uno o dos días de tratamiento antibiótico intravenoso, durante los cuales se evalúa la respuesta del paciente y se identifican las posibles causas. El absceso debe disminuir de tamaño luego del primer drenaje o aspiración; si la fiebre persiste por 48 horas, se debe realizar TAC o ecografía para buscar otros abscesos que no se hubieran drenado. El material drenado o aspirado se envía para cultivo con antibiograma y se debe modificar el tratamiento antibiótico según el resultado. El drenaje con catéter percutáneo tiene una tasa de éxito de 85-90%, con mínima mortalidad relacionada con el procedimiento, y es el método preferido de drenaje en el absceso hepático piógeno.

•

QUIRÚRGICO: se emplea ante situaciones similares al absceso amebiano. La cirugía se recomienda en los pacientes que luego de dos semanas de tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo no presentan mejoría y en los casos abscesos loculados. La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos que son consecuencia de obstrucción biliar.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico del absceso piógeno: •

Falla del antibioticoterapia + drenaje percutáneo.

•

Peritonitis.

•

Patología quirúrgica asociada.

•

Abscesos tabicados.

•

Abscesos de gran viscosidad.

•

Abscesos múltiples y grandes (> 6 cms).

•

Abscesos en lóbulo izquierdo.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: 1. Múltiples abscesos 2. Volumen de la cavidad del absceso >500ml 3. Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en radiografía de tórax 4. Encefalopatía 5. Bilirrubina >3,5 mg/dl 6. Hemoglobina 2 mg/dl 8. Diabetes Mellitus.

355

**ANOTACIONES DEL SEMINARIO: -

Si existe un síndrome febril prolongado (21 días), en busca de dx, pensar en un absceso hepático.

-

El absceso hepático piógeno suele ser múltiple,>2cm, abundantes neutrófilos, cápsula fibrosa, tejido hepático necrótico. Los microorganismos implicados: E. coli, Klebsiella, E. faecalis, faecium, Bacteroides fragilis.

-

Entre los exámenes complementarios del piógeno, recordar: Hemograma, prueba de funcionalismo hepático, recordar que disminuye el colesterol sérico, que el tiempo de protrombina esta anormal, debe realizarse cultivo del material aspirado, hemocultivo, rx de torax y de abdomen.

-

Entre los hallazgos imagenológicos: En la rx, el diafragma derecho fijo o elevado; en la TAC ya se logran observar aun 0,5cm. En el eco se ven como masas llenas de líquido.

-

El quiste amebiano tiene 4 núcleos, cada núcleo será capaz de producir 2 trofozoitos. En el duodeno es que se produce la desquistación, luego a través de sus pseudópodos se dirigen a la mucosa intestinal a la que se adhieren por las lectinas que son proteínas fijadoras.

-

El amebiano no es una infección sino una infestación

-

La E. histolytica tiene predilección por el lóbulo derecho del hígado

-

En la clínica del amebiano puede ver una leve anemia, ya que produce lisis de los GR.

-

Entre los exámenes complementarios del amebiano se describe el ELISA (hemoaglutinación indirecta), la cual detecta el antígeno frente a la lectina de la E. histolytica. En la TAC se observa una masa hipodensa con márgenes lisos y realce periférico; en el eco una LOE hipoecoica, redonda u oval, con bordes bien definidos

-

En la rx del absceso amebiano, debajo del diafragma no se observa gas; de observarse sugiere infección piógena.

-

El SECNIDAZOL en el amebiano según el seminario para adultos se administra 1/1,5 gr, dosis única por 5 días.

-

El tratamiento antibiótico empírico de un absceso hepático debe ir dirigido a gram – y anaerobios. Recordar solicitar cultivo y antibiograma.

-

Para la antibioticoterapia en el piógeno, pueden utilizarse antibióticos de amplio espectro como el IMIPINEM y MEROPENEM, de 2 a 4 semanas combinado con METRONIDAZOL EV.

IMIPENEM: 500mg EV c/6hrs MEROPENEN: 1gr EV c/8hrs Otras opciones: PIPERACILINA/TAZOBACTAM O AMPICILINA SULBACTAM 3 grs EV c/6horas; AMIKACINA. CEFTRIAXONA; CIPROFLOXACINA. 356

-

Recordar en cuanto al drenaje del absceso hepático, cuando el absceso está en fase de consolidación hay que esperar que esté en fase de licuefacción para drenarlo.

-

Si el absceso está de lado izquierdo hay temor de lesionar la vena porta por drenaje percutáneo. El absceso hepático del lado izquierdo, puede drenar al pericardio y causar taponamiento cardiaco.

-

En cuanto al tratamiento quirúrgico puede realizarse: lo explico galindez •

Aspiración percutánea

•

Abordaje quirúrgico o

DRENAJE TRANSTORÁCICO EXTRASEROSO (poco utilizado), se hace cuando el absceso es posterior

o

DRENAJE TRANSABDOMINAL (más frecuente), cuando el absceso hepático se complica y produce peritonitis

357

Práctica Médica - Cirugía Estenosis Esofágica Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades El esófago es un conducto muscular de una longitud aproximada de 25-30 cm que se extiende desde la faringe hasta el estómago. Es además la parte más estrecha del tubo digestivo. 1.1) Recuento Anatómico Comienza en la base de la faringe, en C6, y termina en el abdomen, en donde se une al cardias gástrico en T11 Se divide en 3 porciones descriptivas: 

Porción cervical.



Porción toracica



Porción diafragmática



Porción abdominal.

Posee 2 esfínteres: 

Esfínter superior: formado por o

el musculo cricofaringeo que lo adhiere al cricoides

o

el constrictor inferior de la faringe. Función: iniciar la deglución y evitar la aerofagia.



Esfínter inferior: separa al esófago del estómago; está formando por los pilares del diafragma, ligamentos frenoesofágicos. Función: evita el reflujo gastroesofágico y la relajación de la deglución permitiendo la entrada del material ingerido al estómago.

Y 3 estrechamientos 

Estrechamiento cricoideo:



Estrechamiento broncoaortico: (4ta vertebra)



Estrechamiento diafragmático:

Entre los estrechamientos se forman zonas ensanchadas que serían:

358



Cricoaórtico



Broncodiafragmático



Subdiafragmático: este último ensanchamiento entre el diafragma y el cardias, el esófago se ensancha en forma de embudo, formando el embudo precárdico, o vestíbulo gastroesofágico.

Se compone histológicamente de: 

Mucosa: con tejido epitelial plano estratificado no queratinizado, con su corion y una lámina muscular (formada en todo el trayecto por musculo liso).

La mucosa esofágica se modifica en dirección al cardias, foran un epitelio transicional entre el estratificado no queratinizado y el cilíndrico del estomago. 

Submucosa: Se compone de tejido conectivo con acinos mucosos.



Muscular: conformada por fibras:  circulares internas: que se continúan arriba con el constrictor de la faringe y con las fibras circulares cardiacas.  longitudinales externas: se insertan en la cara posterior de la laringe

En su 1/3 superior el esófago se compone de musculatura esquelética estriada, y en el 1/3 inferior solo hay musculatura lisa. 

Adventicia: pese a que no posee serosa, el esófago se recubre por tejido conjuntivo peri esofágico rico en grasa. Solo la ultima porción del esófago se recubre por peritoneo

Vascularización, drenaje linfático e inervación 

Irrigación: depende de ramas de la tiroidea inferior, de las bronquiales, de la aorta, de las intercostales y de las diafragmáticas inferiores.



Drenaje venoso: Las venas reunidas en dos plexos: uno submucoso y otro peri esofágico, drenan a los troncos venosos del cuello.



La inervación provienen a la vez del simpático y el neumogástrico  Forman un primer plexo en la capa muscular (llamado plexo muscular) terminan en las placas o manchas motoras (Ranvier)  Un segundo plexo submucoso.



Linfáticos  En El Cuello: 

Desembocan en los linfonodos, cervicales laterales de la cadena yugular y a la cadena que acompaña a los nervios laríngeos recurrentes.

 En El Tórax:  Desembocan en el grupo mediastinico posterior y traqueobronquiales.  En El Abdomen: 

Desembocan en los linfonodos gástricos superiores, y de ahí a los linfonodos celíacos.

1.2) Funciones del esófago 

Conecta la boca con el estómago.



Ayuda a la formación del bolo alimenticio inicial. 359



Evita la aerofagia.

2) Estenosis Esofágica Características Generales 2.1) Definición El Dr. Augusto Diez, la define en 3 palabras como “estrecheces del esófago” Es necesario resaltar que la estenosis esofágica es una complicación a un proceso subyacente (así como lo describen Fragoso Arbelo y colaboradores). Robins define la estenosis como un estrechamiento de la luz que, en general, se debe al engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia a la atrofia de la capa muscular propia con daño epitelial secundario. De acuerdo a la definición de Robins, podemos determinar que no toda estreches del esófago es una estenosis, ya que existen trastornos de la motilidad que pueden originar una disminución del diámetro, pero sin que exista una alteración morfológica compatible con estenosis. Pero debido a que clínicamente el resultado es el mismo han sido incluidos dichos trastornos en el tema. 2.2) Etiología y Clasificación La etiología de la estenosis esofágica es variada y permite hacer la clasificación más adecuada de la misma.

a) Adquiridas 

Orgánicas: representan una alteración morfológica pueden ser:  Extraesofágicas: causan estenosis por compresión del esófago. 

Patologías bucofaríngeas: 

Afecciones de la laringe y faringe; especialmente tumores.



Inflamaciones agudas de la lengua y amígdalas.

 

Patologías tiroideas: Bocio sumergido o bocio intratoràcico. Adenopatías traqueobrónquicas.



Cardiovasculares:









Ectasia aórtica.



Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda en la estrechez mitral.

Patologías pulmonares: 

Tumores del bronquio izquierdo.



Pleuresía purulenta de tipo mediastinal.



Neoplasias yuxtahiliares.

Patologias gastrointestinales 

Linitis plástica (fibrosis del esófago) y úlceras de la parte alta del estómago.



Estenosis por reflujo gastroesofagico

Patologías de la columna: 

Mal de Pott de la columna cervicodorsal (tuberculosis)



Sarcoma de la columna

 Intraesofagicas: causan una obstrucción en la luz del esófago.  De la Pared: aumentan el tamaño de alguna de las capas del esófago.

360





Tumores benignos o malignos.



Quemaduras por ácidos o por álcalis.



Infecciones agudas.



Ulcera del esófago (son raras)



El megaesófago, consecuencia del cardioespasmo.



El diverticulo del esófago, que es una afección de la pared, pero que más tarde comprime de fuera hacia adentro.



Esclerosis cicatricial de diversas causas.

De la Luz 

Cuerpo extraño.



Póliposis esofagica

Funcionales:  Generales:





¿Histerismo?

 

¿Espasmofilia? ¿Hipocalcemia?

 Locales: Existen afecciones bien sea del esófago o de cualquier otro órgano vecino que pueden dar espasmos de origen vagal. Se pueden dar casos de disfagia por apendicitis, colitis, etc.  Acalasia 

Esofago en cascanueces

b) Congénitas 

Hipoplasia.



Esófago corto.



Membrana intraesofagica.



Estenosis anulares.

c) Clasificación de acuerdo a la frecuencia Teniendo en cuenta la frecuencia resulta conveniente clasificar las estenosis esofágicas en:

Adquiridas: 

Pépticas: son las mas frecuentes el 10% de los pacientes con enfermedad ulcero péptica produce algún tipo de estenosis.  Estenosis por reflujo.

Por Compresión extrínseca   

Congénitas

Tiroides. Masas mediastinales. Grandes vasos.

 Esófago de barrett. 

No pépticas  Por ingestión de cáusticos: son las segundas en frecuencia  Post – quirúrgicas.  Post – traumáticas.

361

d) Clasificación de acuerdo al grado de oclusión La severidad de las estenosis esofágicas debidas a ingestión de cáusticos ha sido clasificada por datos radiográficos según Bautista en: 

Ligera, cuando el diámetro de la luz esofágica se reduce a menos del 25 %;  Diámetro mayor o igual a 12 mms  El endoscopio de 36Fr., pasa fácilmente



Moderada, cuando se reduce entre el 25 y 50 %  Diámetro mayor de 10 mm y menor de 12 mms.  El endoscopio de 36 Fr pasa con dificultad



Severa, cuando se reduce más del 50 % o menos del 50 % con dilatación proximal.  Diámetro menor de 10 mms.  El endoscopio de 36Fr., no pasa

A su vez la asociación mexicana de gastroenterología plantea clasificar las estenosis en 2 grupos. 



Simple: Simétricas o concéntricas o

Con un diámetro > = de 12 mm

o

Paso fácil del endoscopio

Complejas: Asimétricas o

Diámetro menor a 12 mm

o

Imposibilidad para pasar el endoscopio

2.3) Síndrome de estenosis esofágica La clínica se resume en el síndrome de estenosis esofágica, compuesto por los siguientes signos y síntomas A) Disfagia: Constituye la dificultad para deglutir y puede presentarse en forma progresiva, intermitente o brusca. 

La primera es orgánica y se establece en orden sucesivo para los sólidos, semisólidos y líquidos.



Las otras son casi siempre funcionales, espasmódicas, pero no hay que olvidar que ellas pueden ser el inicio de una lesión orgánica como las neoplasias o de un accidente como las lesiones cáusticas.

362

B)

Dolor retro esternal. Nos revela la irritación de los filetes nerviosas de la región. Puede existir en los

casos de quemaduras, esofagitis aguda, ulceraciones esofágicas, en las periesofágicas, en la aortitis y en las afecciones del esófago que repercuten en el mediastino. Como dato clínico elemental, recordemos que en las neoplasias el dolor es por lo general tardío; sin embargo, puede haber dolor precoz cuando la neoplasia provoque fenómenos irritativos y espasmódicos. C)

Regurgitaciones. Dependen de las sustancias alimenticias ingeridas que no han llegado al estómago

y de las que han llegado que han sido semidigeridas. Esa regurgitación puede ir acompañada de sangre o mucosidad. Pueden ser precoces en los fenómenos espasmódicos tardíos o en las lesiones orgánicas. La expulsión de los alimentos en forma de buchada puede hacerse fácilmente, o bien acompañarse de sensación de angustia, opresión torácica o dolor retroestemal. Otras veces puede acompañarse de hematemesis abundante, de sangre proveniente de las lesiones y que ha ligado al estómago. La presencia de regurgitación representa una evolución en la enferemdad. La regurgitación puede ir acompañada de broncoaspiracion. D)

Mixorrea. Constituye la expulsión de la secreción de moco más o menos abundante, que traduce los

fenómenos congestivos de la mucosa. E) Siálorrea. Es otro síntoma que puede tomarse en cuenta y que algunos autores han tratado de explicar por hipertrofia de las glándulas salivales, pero que probablemente se deba a un reflejo llamado esófago-salivar de Roger. F) Halitosis. Se traduce por los fenómenos de putrefacción y fermentación que se llevan a efecto por encima del obstáculo. G) Inanición. Es la lógica consecuencia de un esófago que deja nutrir suficientemente al organismo porque los alimentos no llegan al tubo digestivo para ser digeridos. 2.4) Diagnostico

a) Anamnesis Como toda anamnesis debe ser detallada, se debe centrar en los siguientes puntos: 

Inicio y descripción de la sintomatología



Antecedentes: lesivos, quirúrgicos sobre el esófago, y de patologías de estructuras vecinas que puedan causar compresión.

b) Examen Físico b.a) Inspección y palpación Suministran datos de muy poco valor en las enfermedades del esófago.

363

Ciertas afecciones del esófago cervical y de la parte superior del esófago torácico podrían apreciarse por estos procedimientos; por ejemplo, las perforaciones superiores del conducto producen un enfisema característico e inflamación apreciable a la vista y al tacto. La aparición de la tumefacción elástica que varía de volumen, sugiere la presencia de un divertículo. Los tumores de la porción cervical del esófago podrían reconocerse aunque con raras excepciones por la palpación y por la presencia de metástasis en los ganglios regionales. b.b) Percusión Tampoco se obtienen muchos datos con la percusión. Sin embargo, en el caso de existir divertículos repletos presentan sonido mate. También podría notarse matidez a la derecha de la columna vertebral en los casos de megaesófago, cuando se encuentran en estado de repleción. De igual modo, se presenta un sonido mate en las supuraciones perioesofágicas propagadas al mediastino, consecutivas a inflamaciones del conducto o perforaciones del mismo. Lo propio ocurre en las hemorragias sobrevenidas en las proximidades del esófago. b.c) Auscultación Los autores clásicos describen dos signos auscultatorios que podrían orientarnos hacia la existencia de una estenosis del esófago; el de Hamburger y de Redwizoff. 

El signo de Hamburger consiste en la demora o ausencia del segundo ruido deglutorio.

Ruido de gluglú por auscultación de la región paravertebral en la compresión del esófago por un tumor del mediastino. 

El de Redwizoff se busca de la manera siguiente:  se hace ingerir líquido o una papilla al enfermo y entonces se oye en el sitio de la estenosis un ruido de “gluglú” o gorgoteo, que traduce el conflicto existente entre la sustancia deglutida y los gases.  Luego se hace deglutir aire al paciente y Redwizoff señala, que entonces se produce el paso de la sustancia por la estenosis y que se oye bajo la forma de un soplo suave.

En los casos de cuerpos extraños detenidos en el esófago, puede percibirse por la auscultación, el choque de una sonda metálica olivar con el cuerpo extraño. b.d) Examen de la regurgitación Por último, también puede ofrecer cierto interés el examen de las regurgitaciones. La comprobación de sangre proporciona datos valiosos. 

La presencia o ausencia de ácido clorhídrico revela el origen gástrico o esofágico.



Los alimentos retenidos largo tiempo por encima de una estrechez, se descomponen y las regurgitaciones en tales casos despiden un olor pútrido.



En ciertas formas de esofagitis y de neoplasias encefaloides, etc., pueden aparecer membranas o fragmentos de mucosa.

364

c) Paraclínicos La exploración física del enfermo no suministra datos que permitan hacer un diagnóstico positivo; por tal motivo, hay que recurrir al empleo de una serie de exploraciones complementarias que fijarán definitivamente la afección que provoca el síndrome de estenosis esofágica. Estas exploraciones son: 

Radiografía simple de tórax.



Cateterismo del esófago.



Estudio radiológico del esófago.



Esofagoscopia.



Biopsia.



Ecosonograma intraesofágico y TAC



Otras exploraciones. Toracotomía exploradora.

c.1) Pruebas radiológicas c.1.1) Radiología simple de tórax Es la primera exploración complementaria que se debe practicar a estos enfermos, por dos razones: 

Porque nos orienta sobre la existencia de cualquier proceso mediastinal, o en particular de una dilatación aórtica capaz de explicar la estenosis.



Porque si se diagnostica una dilatación, las exploraciones instrumentales se contraindican, porque se puede romper el saco aneurismático.

c.1.2) Exploración radiológica del esófago Utilizando métodos de contraste y en inspiración profunda. Cuando se sospecha la existencia de una fístula esófago-traqueal, debe precederse con grandes precauciones, al hacerse ingerir la papilla opaca, pues ésta puede penetrar en la tráquea y los pulmones y ocasionar muerte por asfixia. Hallazgos 

Papilla de contraste detenida por encima de una estenosis, o bien rellena un divertículo.



Disminución del calibre por espasmo (en esofagitis).



En las úlceras pépticas o inespecíficas, puede apreciarse un nicho (hoyo) más o menos acentuado.



Las dilataciones varicosas se revelan por un contorno festoneado y una interrupción de los pliegues de la mucosa, en forma de muescas, que no afectan la elasticidad del conducto.



En la estenosis cáusticas la exploración radiológica es útil y se aconseja que el enfermo ingiera en pruebas sucesivas papilas opacas de diferente consistencia, con el fin de poder seguir todo el acto de la deglución a través de la parte estenosada.



La detención de la papilla suele determinar una dilatación por encima del obstáculo. Nos enseña el número y el calibre de la estenosis.



En el megaesófago (cardioespasmo), la dilatación suele ser cilindrica, pero también puede presentar una disposición fusiforme o bien, un contomo irregular en el que pueden observarse dilataciones

365

saculares y curvaturas en “S”. También se ven en algunos casos, repliegues valvulares donde se acumulan líquidos apreciables por su nivel horizontal. 

En el caso de carcinoma del esófago se puede observar una interrupción de la onda peristáltica y de los pliegues que presenta la mucosa normal. Otras veces se aprecia la imagen en clavo con la dilatación supraestrictural concomitante.



En los espasmos, la acción de ciertos medicamentos ayuda al diagnóstico. Ejemplo: la atropina y papaverina, que son antiespasmódicos, administradas después de un examen radiológico permiten, por la desaparición de la imagen estenótica, el diagnóstico positivo.

Con la técnica de Killian, se introduce primero el tubo bajo vigilancia de la vista. De esta manera se hacen visibles la porción superior de la faringe, del esófago y de la región interaritenoidea. Es difícil, por lo tanto, que se traumatice dicha región. c.2) Cateterismo Tiene un fin diagnóstico, terapéutico, ya que el cateterismo ayuda a la expansión del esofago en la mayoría de los casos, pero actualmente su utilización se discute por el riesgo de lesión sobretodo en patologías como varices esofagica. Los enfermos graves no deben ser expuestos a las molestias del cateterismo, si se les puede diagnosticar por otros medios de exploración menos desagradables. Existe un gran número de sondas con longitud variable. Como condiciones previas: 

El enfermo debe estar en ayunas.



Debe despojarse de toda prótesis dental.



La introducción del catéter puede hacerse con el paciente sentado o acostado. Es mejor la primera posición, con el cuello ligeramente flexionado hacia adelante, porque en esta forma queda abierta la entrada en el esófago.

Técnica

366

La sonda debe estar bien lubricada y se introduce bajo la dirección del Índice izquierdo que se coloca en la base de la lengua y con la mano derecha en forma de pluma de escribir. Se procura tranquilizar al enfermo, distrayéndolo con la conversación e invitándolo a deglutir, lo que facilita el paso de la sonda. Evaluación 

Sitio de la estenosis, restando 15 centímetros a la longitud del catéter introducido.



El grado de estenosis, según el calibre de la oliva que franquee la lesión.



Posiblemente, también la naturaleza de la estenosis, por los fragmentos de tejidos que a veces salen adheridos a la sonda y son sometidos a un examen histológico.

Hoy en día, el empleo del cateterismo como método de diagnóstico en los casos de estenosis está prácticamente desechado, y se utiliza más bien, para dilatar un esófago estenosado. A veces el cateterismo trae ciertas complicaciones: sangramiento, espasmo, fiebre, etc. En tales casos, deberá suspenderse y no se reanudará hasta que los trastornos hayan desaparecido. c.3) Endoscopia Esofágica Procedimiento que permite la visualización del esófago, mediante la utilización de un endoscopio. Comunmente no se realiza endoscopia aislada del esofago (esofagoscopia) sino que se realiza una esofagogastroduodenoscopia (EGD), también llamada endoscopia gastrointestinal alta, panendoscopia oral o gastroscopia. Este procedimiento es imprescindible en el diagnóstico de la estenosis, lo que se evidencia es la disminución del diámetro. Imágenes esofagoscopias de algunas afecciones: 

En los casos de várices pueden observarse perfectamente las dilataciones venosas en la luz del esófago.



En las esofagitís agudas, la mucosa es de color rojo oscuro, hiperhémica, congestiva; otras veces de color azulado, con frecuencia recubierta de placas mucosas y el calibre disminuido. En los casos crónicos predomina la atrofia de la mucosa, que aparece de un color blancuzco pálido y presenta placas de aspecto leuco- plásico. Algunas zonas de la mucosa esofágica aparecen como cu¬biertas de una capa de esmalte.



En las úlceras pépticas pueden observarse numerosas úlceras pequeñas o, por el contrario, una úlcera única de mayor tamaño. Generalmente son redondeados sus contornos y en profundidad llegan hasta la mascularís mucosa; el fondo está cubierto de granu¬aciones más o menos sangrantes. En la periferia de la úlcera, los pliegues de la mucosa están hipertrofiados y ulcerados.



En las quemaduras, la esofagoscopia proporciona útiles indicaciones acerca del estado del órgano, aunque sólo permite examinar la parte superior de la estrechez. El procedimiento retrógrado puede permitir el examen de la extremidad opuesta o profunda de Ia estrechez. Este procedimiento nos informa acerca del estado de la mucosa, número y sitio de las estenosis. La mucosa aparece de color rojo vivo en las quemaduras recientes, pero más adelante adquiere un aspecto blanquecino, análogo al de las placas de leucoplasia.

367



En el megaesófago aparece una cavidad muy amplia, con la mucosa de aspecto de inflamación crónica, al mismo tiempo que fisuras, ulceraciones o cicatrices.



En los carcinomas puede observarse un tumor crateriforme o poliposo o, con más frecuencia, bajo el aspecto de una estenosis en forma de embudo irregular, lo cual los diferencia de las producidas por los cáusticos. La lesión sangra con facilidad y puede estar cubierta de mucosidades amarillentas.

Contraindicaciones 

Absolutas o



Várices esofágicas.

Relativas: o Generales: pacientes en shock, pacientes cardiacos (con arritmias, IAM reciente, con aneurisma aórtico) disnea (asma), trastornos de coaglacion, caqueticos. falta de cooperación. o

Digestivas: Divertículo por pulsión de la hipofaringe (divertículo de Zenker), Esofagitis corrosiva (fase aguda), Sospecha de perforación gástrica. Postoperatorio inmediato en cirugía digestiva alta (peligro de dehiscencia de la sutura).

Situaciones que imposibilitan la técnica: Contracciones espasmódicas de la entrada de esófago, en las deformidades de la columna vertebral o en las desviaciones del conducto por tumores u otra causa. c.4) Biopsia El examen endoscópico permite además de la visualización de las lesiones, la extirpación de una pequeña parte de ellas, con el fin de hacerle practicar un examen hispopatológico que nos dará la naturaleza exacta del proceso. Es esencial en las estenosis por procesos malignos. c.5) Manometría esofágica Técnica diagnóstica en que se utiliza para cuantificar la actividad contráctil del cuerpo esofágico y de los esfínteres durante la deglución. Es una prueba en la que se introduce una sonda desde la nariz hasta el estómago, esta sonda es especial ya que cada 1-5 cm tiene medidores que permiten saber la presión. Durante la prueba se evalúa que las presiones del EEI sean las adecuadas. Los hallazgos relevantes de la Manometria son: 

Peristaltismo esofágico: se evalúa midiendo la cantidad de ondas que se transmiten correctamente entre cada canal de separación. (El normal debe ser superior al 80%)



La amplitud de la onda: que debe ser mayor a 30 mmHg

Indicaciones 

Disfagia Funcional



Dolor torácico recurrente con pH metria alterada.



Paciente con ERGE (con disfagia o no)



Evaluacion esofágica post tratamiento

Contraindicaciones

368



Trastornos cardíacos y/o respiratorios graves.



Grave deterioro del nivel de conciencia.



Falta de cooperación del paciente.



Pacientes con hernias hiatales grandes (el catéter de medición se enrolla en la hernia).



Absoluta: perforación esofágica.

c.6) Determinación del pH (pH-metria esofágica) Similar al anterior, pero en este caso los medidores son de pH y miden fluctuaciones ubicadas entre 2 y 7 en la escala de pH, el paciente lleva consigo la sonda por un periodo de tiempo y cuando se genere una alteración se marca, en un diario. Se considera acido todo pH menor a 4. Las contraindicaciones y las indicaciones son similares a las de la Manometria esofagica. c.6) Otras exploraciones. Si a pesar de los exámenes practicados, no se obtienen conclusiones definitivas diagnósticas, debemos explorar: la laringe, la faringe, el estómago, vesícula, colon, apéndice, etc., porque, como ya sabemos, la patología de estos órganos puede producir disfagia. La toracotomía exploradora. Como método semiológico está condenada para el diagnóstico de una afección del esófago. Sólo se la permite en los casos de neoplasia, cuando haya duda acerca de la operabilidad, porque en todo caso debemos tener presente que, desde el punto de vista local, todo cáncer del esófago es extírpame, hasta que no se demuestre lo contrario. 2.5) Manejo El tratamiento del paciente dependerá de la causa. Según Armiento y cols, el tratamiento de la estenosis esofágica se basa en, restablecer una vía adecuada para la alimentación, el cual puede ser por diversas técnicas endoscópicas como dilataciones, ablación térmica o química y prótesis esofágicas, entre otras. Los tratamientos farmacológicos varían de acuerdo a la causa de la estenosis, y serán descritos cuando se hable de cada una de ellas. El tratamiento quirúrgico también depende de la causa, por tal motivo tanto el manejo farmacológico como el quirúrgico se decriben en cada tipo de estenosis a continuación solo se describe el manejo general que consiste en dilatación esofagica endoscópica.

Dilatación Esofágica Endoscópica La dilatación esofágica es un procedimiento terapéutico que se realiza para el tratamiento de las estenosis esofágicas sintomáticas de causa anatómica o funcional, debidas a diversas enfermedades. Actualmente se considera como un requisito indispensable antes de pensar en cirugía. Es un tratamiento médico de las incluye la dilatación con bujías o con balón. 

Indicaciones o

Estenosis esofágica sintomática comprobada por pruebas de imágenes. 369



Contraindicaciones o

Absoluta perforación esofágica.

o

Relativas: infarto de miocardio reciente, insuficiencia respiratoria severa, trastornos de la coagulación, aneurisma torácico, cirugía reciente o importante deformidad de la zona cervical. Otras complicaciones relativas son: estenosis dilatada previamente sin mejoría comprobada por endoscopia.

2.6) Complicaciones generales de la estenosis esofagica 

Inanición y desnutrición.



Anemia



Neumonitis post bronco aspiración.



Carcinoma de células escamosas (en esófago)

3) Estenosis Péptica Por Reflujo Gastroesofágico Se estima que el 10% de los pacientes con RG, presentaran estenosis en el trayecto de la enfermedad. Cuando se descubre que un paciente padece disfagia, la causa más probable es la estenosis péptica del esófago distal. Es una de las complicaciones más comunes por reflujo gastroesofágico. Se asocian a RGE grave y prolongado. Es necesario tener en cuenta que la estenosis en estos casos no es un proceso inmediato que surga de la nada, sino que se debe a un proceso que puede durar mucho tiempo.

3.1) Etiología y fisiopatología del ERGE 

Puede presentarse como una consecuencia de intubación nasogástrica prolongada.



Colagenopatías (esclerodermia, dermatomiositis y lupus)



Complicación

quirúrgica

por

alteración

del

cardias

(resecciones

esofagogástricas

o

esofagocardioplastias) 

Se relaciona con la presencia de una hernia hiatal por deslizamiento.

Cambios fisiopatológicos I. Inflamación de mucosa y submucosa II. Aumenta grosor de mucosa (pseudopólipos) o se descama y ulcera III. Infección de tejido por infiltración profunda IV. Destrucción de tejidos tejido fibroso  contractura cicatrizal irreversible En las fases iniciales se deben sobre todo al edema mucoso y al espasmo del órgano, pero cuando la inflamación afecta a la submucosa se produce estenosis anular por fibrosis.

370

3.2) Diagnóstico Clínico Es esencial para favorecer el diagnóstico de estenosis por RG tener un antecedente previo de RG, o por lo menos tener en cuenta un antecedente de pirosis a repetición. La estenosis en este caso se presenta clínicamente con disfagia a los sólidos, que suele coincidir con una mejoría de la pirosis (ya que la estenosis actúa como barrera antirreflujo). La regurgitación suele tener alimentos levemente digeridos, y su ausencia debe hacer pensar al clínico de otra causa de la estenosis. Signos importantes encontrados en la estenosis por RG son: 

Inspiraciones acentuadas (para mantener el diafragma plano y así reducir el diámetro del agujero esofágico ayudando al esfínter)



Aumento del consumo de agua (mas no de sed)

3.3) Tratamiento El tratamiento debe encaminarse a resolver la estenosis e impedir el RGE. En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento es la dilatación bajo control endoscópico, por ser menos invasivo. En cuanto al RGE, la decisión de instaurar tratamiento médico con IBP o quirúrgico dependerá de la gravedad, la respuesta a los fármacos, la edad y el estado general del paciente; menos del 5% de las estenosis esofágicas requieren resección quirúrgica. Manejo Medico Los fármacos existentes para tratar el reflujo ácido son: 

Antiácidos: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio (utilizar con precausion por el efecto rebote que producen)



Procinétícos: metroclopramida, domperidona



Bloqueantes de los receptor histamínico 2 (H2): ranitinida, famotinida



Los Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol.

Manejo quirúrgico 

Preoperatorio Obligatorio:  Endoscopia: La utilidad del estudio es su capacidad de descartar otras enfermedades, especialmente tumores, y documentar la presencia de lesión esofágica péptica. Se puede medir el grado de la lesión mediante un sistema de puntuación como el índice de Savary-Miller (1: eritema; 2: ulceración lineal; 3: úlceras confluyentes; 4: estenosis). 371

El grado más extremo corresponde al esófago de barret.  Manometría esofágica: en los casos de estenosis la distribución de la onda será menor al 80%, y como en la mayoría de los casos la estenosis es producida en el EEI se producirá un aumento en la presión de dicho esfínter.  Determinación del pH:  

Episodios de reflujo: presencia de pH > a 4 Duración del episodio más largo:

 

Numero de episodios mayores a 5 min Variaciones de acides en los cambios de posición

La manera más fácil de detectar reflujo es dividiendo el tiempo en que el pH fue inferior a 4 por la duración total del estudio, y multiplicando el resultado por 100. (Por ejemplo: 30min/1440min(24h)X100= 2% suponiendo que el resultado fue en el medidor que se encuentra 5 cm por encima del esfínter esofágico inferior se determina que es en el esófago distal.) Valores 

En el esófago proximal (15 cm por encima a del E EI), la exposición al ácido se produce normalmente menos del 1% del tiempo;



En el esófago distal (5 cm por encima del EEI), lo normal es que ocurra menos del 4% del tiempo.  Esofagografia: son las pruebas radiológicas con contraste (bario), ya descritas, los hallazgos en caso de Estenosis por Reflujo Gastroesofagico son:   

La motilidad del esófago proximal La longitud de la estenosis La presencia de irregularidades

372



Operatorio: Las indicaciones del tratamiento quirúrgico han cambiado desde la introducción de los IBP. Los criterios que ayudan a discernir entre seguir con un tratamiento médico y pasar a uno quirúrgico son:  Pacientes con síntomas de larga data sin mejoría.  Pacientes jóvenes con persistencia de síntomas tras tratamiento médico (se plantea la resolución quirúrgica por el costo del tratamiento a largo plazo).  Pacientes que se niegan a tratamiento médico.  Obstrucciones muy severas (luz esofágica menor al 50%) Tecnica Quirurgica

373

 Fundoplicatura de 360° (fundoplicatura de Nissen): el fundus se dobla sobre la circunferencia completa del esófago, los 360°. Esta operación se realiza rutinariamente de forma laparoscópica.

 La operación de Hill: Básicamente es una gastropexia que se realiza por vía transabdominal, pero conlleva puntos de plicación para estrechar la unión gastroesofágica.  La operación de Belsey: Es un procedimiento transtorácico que crea un segmento de esófago intraabdominal, que se mantiene fijo mediante un colchón de estómago plegado que rodea aproximadamente 280 grados del esófago distal. Tratamiento endoscópico Actualmente se utiliza la endoscopia no solo con fin diagnostico sino con fin terapéutico. 

El aporte de energía por radiofrecuencia a la UGE (unión gastro-esofagica) se sigue de necrosis coagulativa térmica y la consiguiente fibrosis, lo que puede provocar el aumento de la presión del EEI y, por tanto, la mejora de la barrera antirreflujo.



Plicatura por via endoscópica (Gastrofondoplicatura transmural)

374



Inyección de polímeros de Enteryx: es un líquido que, en contacto con agua, se solidifica y adquiere un aspecto parecido al de una esponja. Se realiza una inyección profunda en la transición esófago-gástrica, porque el objetivo es que la inyección penetre en la musculatura y no en la submucosa.

Manejo Post-Operatorio 

Posibles complicaciones: neumotórax, lesión gástrica/esofágica, lesión de hígado o bazo (complicación rara)



Signos y síntomas post operatorios: disfagia, distensión abdominal.

4) Estenosis por esófago de Barret El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. Anteriormente se consideraba como una simple metaplasia, hoy se sabe que es una lesión pre-maligna por lo que la realización de biopsia es obligatoria en busca de displasia atípica (la cual aparece en el 2% de los pacientes con esta complicación) Asociación de reflujo gastroesofágico y hérnia hiatal.

Diagnostico El diagnóstico de esófago de Barrett se establece hoy día ante la presencia de cualquier longitud de mucosa cilíndrica identificada por endoscopia con metaplasia intestinal demostrada por biopsia.

375

La diferencia es que en este caso la estenosis suele producirse en niveles medios o superiores del esofago. Biopsia 

Esófago distal con aspecto de estómago en el interior y esófago en el exterior.



Úlceras pépticas en el epitelio columnar.



Unión gastroesofágica mal delimitada



Estenosis del esófago a nivel de la unión del epitelio escamoso con el columnar.

Tratamiento El manejo pre-operatorio es similar al de la estenosis péptica, solo que en este caso la biopsia del tejido es obligatoria por ser una lesión pre maligna. El manejo médico y quirúrgico al ser una complicación de la estenosis péptica es el mismo.

5) Estenosis caustica (e infecciosas) Caustico: Que quema y destruye los tejidos orgánicos. Se observan más frecuentemente en el sexo femenino. La ingestión de sustancias corrosivas puede hacerse accidentalmente o bien por intentos de suicidio. Se estima que aproximadamente el 50 % de las ingestas de caustico terminara en estenosis esofágicas. Se han descrito estenosis cicatriciales no solamente por la ingestión de sustancias corrosivas, sino también por la ingestión de líquidos muy calientes y como secuela de enfermedades agudas infecciosas o crónicas, como la sífilis y tuberculosis del esófago (raras). a) Caustico Sustancia capaz de crear daño en u tejido

376

Las lesiones dependerán directamente de las características del caustico 

El tipo de cáustico (ácido o álcali).  Ácidos: los efectos del consumo de ácido se pueden comparar con los que se producen por el RGE el efecto final es la cicatriz los ácidos más comunes. Los ácidos más comunes. 

Lejía (hipoclorito de sodio)

 Álcalis: Los álcali tienen un efecto distinto a los ácidos. Atraviesa la mucosa y afecta las fibras musculares propias, Edema, Necrosis celular por licuefacción, las lesiones son muy extensa resulta afectada los tejidos periesofagicos y todo el esófago puede ser remplazado por tejido fibroso.

Lesiones son graves se pueden presentar perforaciones y fístulas. Estudios han explicado las alteraciones fisiopatologías y han sentado las base para del

˗

tratamiento3,8%: provoca necrosis de la mucosa, sub-mucosa, y de algunas fibras de la capa muscular interna en solamente 10 segCon 10,7%: necrosis se extiende a la capa muscular necrosis toda la pared del esófago con perforaciones.

Con 22%:

Tratamiento con antibióticos y corticoides debe iniciarse inmediatamente para acelerar el proceso normal de reparación, disminuyendo la infección y reduciendo la cantidad de fibrosis. 

el estado físico (sólido o líquido),



la concentración,



la cantidad ingerida,



el tiempo transcurrido desde la ingesta,



si se han realizado medidas para neutralizar el ácido que puedan añadir un efecto térmico, y la voluntariedad o no de la ingesta.

377

b) Características de las lesiones 



La distribución de las lesiones es variable se pueden observar los siguientes patrones: o

Lesiones únicas

o o

Lesiones multiples Estenosis tubular continua (todo el esófago)

Calibre. Es también variable; depende de la acción corrosiva del cáustico y del tiempo de evolución. Por regla general, la estenosis se establece progresivamente, hasta dejar la luz del conducto reducida a un trayecto filiforme.



Forma. Se han encontrado estenosis esofágicas tubulares, anulares y excéntricas.



Superficie interna. Inicialmente la mucosa está edematosa, congestionada, ulcerada y necrosada; posteriormente, la mucosa desaparece y es reemplazada por un tejido fibroso, liso y blanquecino; el esófago por encima de la estenosis puede presentar lesiones de esofagitis crónica, con edema, congestión y ulceración de la mucosa, y por regla general está poco dilatado, a diferencia de lo que sucede en el megaesófago y en el cáncer. Es posible la hipertrofia de las fibras musculares circulares. Por debajo, generalmente no presenta lesiones y su luz puede estar algo disminuida; los tejidos periesofa- giales con frecuencia participan de la esclerosis.

c) Diagnóstico

c.1) Cuadro Clínico En el momento del accidente, el dolor es intenso y la disfagia absoluta; por regla general, el enfermo está agitado y presenta sialorrea mucomembranosa sanguinolenta; en esta fase no son infrecuentes las perforaciones del conducto y la celulitis periesofágica; Al cabo de 24 a 48 horas aparecen los síntomas de la esofagitis corrosiva: disfagia, odinofagia, regurgitación de sangre y saliva mezclada con colgajos de mucosa necrosada, etc. A los 12 ó 15 días la estenosis comienza y sigue su curso evolutivo definitivo; la disfagia se hace progresiva y traduce la constitución gradual de la estrechez y la disminución lenta del calibre. En otros términos, la disfagia se hace primero para los alimentos sólidos y por último para los alimentos líquidos. En ocasiones, fenómenos espasmódicos alteran la progresión de la disfagia y pueden provocar trastornos para la deglución de cualquier tipo de alimentos. Cuando la estenosis se ha constituido, el enfermo presenta regurgitaciones inmediatas a la ingestión de los alimentos, porque la luz del conducto no está muy dilatada por encima de la estenosis; en cambio, en el cáncer y en el megaesófago, la regurgitación se produce cierto tiempo después de la ingestión de alimentos. 

Las disfagia, acompañada con odinofagia en un inicio pero que es sola cuando la estenosis ya esta constituida.



Desnutricion

c.2) Paraclínicos Se afirma por la radiología y la esofagoscopia.

378

La exploración radiológica demuestra las imágenes de estenosis, su nu¬mero, calibre, forma y extensión.

La esofagoscopia, permite distinguir por encima de las estrecheces, zonas blanquecinas cicatriciales, que resaltan sobre el fondo rojo vivo de la mucosa. La estenosis misma se presenta bajo el aspecto de un embudo, que se continúa con la luz del esófago; sin embargo, en ocasiones es excéntrica y difícil de ver. La esofagoscopia permite, además, en los caso dudosos, practicar una biopsia bajo el control visual, con el fin de realizar un examen histológico. El cateterismo como procedimiento de diagnóstico hoy en día no se usa, porque suministra datos insuficientes y, por otra parte, expone a la perforación del esófago.

c.3) Evolución Distinguimos 4 fases evolutivas: – 1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas médicas inmediatas. En este momento se debe realizar la endoscopia.

379

– 2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración. – 3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones – 4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis. La evolución espontánea es generalmente grave; es menester una estenosis poco acentuada, para que el estado general no se altere. La regla es que la desnutrición aumente y el enfermo muera de inanición, a menos que no sucumba a una complicación intercurrente: supuración periesofágica o pulmonar, tuberculosis, etc.; aun en los enfermos dilatados, numerosas complicaciones pueden hacer el pronóstico sombrío, porque las dilataciones graduales, aun hechas con prudencia, pueden provocar fisuraciones de las estrecheces o infecciones mediastinales graves. d) Tratamiento

En la fase inicial, el enfermo debe ser considerado como un herido grave y tratado como tal. Es necesario tener 3 medidas iniciales 

Calmar el dolor.



Combatir la hipotensión arterial: por medio de expansión volumétrica.



Neutralizar químicamente el cáustico ingerido: Soluciones alcalinas en los casos de ingestión de ácidos y viceversa indicar la ingestión de soluciones ácidas en las quemaduras por álcalis.

Es importante la administración de antiespasmódicos para combatir espasmos de la musculatura esofagiana. 

Ademas se recomienda utilizar corticoides para disminuir el efecto inflamatorio del caustico



Tratamientos experimentales: o

Heparina (por su efecto anticoagulante,

o

antitrombotico y protector del endotelio). Sucralfalto por su efecto citoprotector.

Uso de tutor: Algunos autores han utilizado un fiador o tutor intraluminal esofágico para disminuir la incidencia y severidad de las estenosis, usándolo aisladamente, sin otro tipo de terapia salvo antibióticos o asociado a corticoides. Recientemente se han publicado resultados prometedores con diferentes tipos de tutores, algunos autoexpandibles.

380

La función básica de estos tutores sería permitir la cicatrización esofágica con una luz lo suficientemente amplia como para permitir la alimentación y relajar el espasmo esofágico que contribuye a la estenosis. El tutor (stent) ideal debe ser fácil de insertar y mantener su posición en el esófago lesionado, debe permitir el paso de secreciones y alimento y debe ser fabricado con material no reactivo. Los resultados publicados últimamente son francamente prometedores en cuanto a la conservación de un calibre esofágico suficiente para el paso de alimento, sobretodo en las quemaduras más intensas y extensas, pero no olvidemos que la función motora del esófago puede estar altamente alterada y causar disfagia en esófagos sin estenosis. Antibioticoterapia: reduce la infección mural y la producción de tejido de granulación esquemas recomiendan utilizar: 

Ampicilina EV por 3 semanas o hasta que el paciente tolere via oral.



Cuando el paciente tolere via oral se puede pasar a tratamiento con amoxicilina.

Después de algunos días, si el enfermo ha sobrevivido, se contempla el problema del tratamiento preventivo de la estenosis. 

El tratamiento del esófago quemado, actualmente se realiza de manera precoz, del cuarto al duodécimo día, bajo esofagoscopia muy prudente, preferentemente bajo anestesia general, se comienzan las dilataciones (luego de la tercera semana y antes de la 5ta) con sondas de calibre y rigidez apropiados, según la gravedad de las lesiones y la tolerancia del enfermo a las sondas;

Se recomienda iniciar las dilataciones después de la tercera semana posquemadura y practicar una dilatación semanal durante 34 semanas 

El especialista puede escoger entre la sonda a permanencia, en casos moderados y las dilataciones cotidianas o alejadas, en casos más graves.

Toda reacción dolorosa violenta, los brotes térmicos que no cedan bien al tratamiento con antibióticos, imponen la interrupción de las dilataciones y de las maniobras endoscópicas.

En la fase de estenosis constituida, el tratamiento es diferente; en estos casos es prácticamente imposible practicar las dilataciones en sentido descendente, que por otra parte son peligrosas, porque exponen a la perforación del esófago. Las dilataciones se realizan en sentido retrógrado practicando previamente una gastrostomía y mediante el procedimiento llamado del hilo sin fin;

381

El manejo quirúrgico solo se debe plantear en esta fase, el mejor abordaje es conservar el esófago si ello es posible. La gastrostomía permite realimentar al paciente cuando fracasan los procedimientos citados, puede estar indicada la resección de las zonas estenosadas.

Estableciendo continuidad del tubo digestivo mediante una anastomosis esofagogástrica,

Una esofagoplastia pretorácica que es una operación difícil, que se realiza en varios tiempos. Modernamente se trata de reemplazar el amplio segmento de esófago extirpado con segmentos de yeyuno o de colon aislados y vascularizados. Esta técnica es utilizada principalmente para el cáncer, y para la estenosis caustica es un tratamiento alternativo y de ultimo recurso. 382

En ocasiones, lo único que se le puede practicar al enfermo es una gastrostomía defintiva.

6) Estenosis Post-Quirúrgica y Post-Traumática Son complicaciones tardías de intervenciones quirúrgicas o de traumatismos (estos últimos a nivel del cuello principalmente) El mecanismo de producción de estas estenosis es por fibrosis de las paredes del esófago, dicha fibrosis provoca una disminución del peristaltismo normal. El manejo y curso de estas estenosis es similar a las producidas por cáusticos, la diferencia es que estas responden mejor a la expansión por vía endoscópica. Las cirugías que comunmente producen estenosis esofágica son: 

Esofagoplastias



Anastomosis termino-terminal del esofago



Miotomia esofagica

7) Estenosis Esofágica Congénita Es excepcional, ocurre en 1 de cada 25,000 a 50,000 recién nacidos vivos. El diagnóstico definitivo se basa principalmente en la histopatología; de acuerdo a ésta se clasifica en tres tipos: 

por remanentes traqueobronquiales ectópicos,



por engrosamiento fibromuscular



por presencia de un diafragma membranoso

Las membranas esofágicas son más frecuentes en la parte alta del esófago, donde son lesiones semicircunferenciales y excéntricas que protruyen menos de 5 mm y tienen un grosor de 2-4 8 Microscópicamente, las membranas están formadas por tejido conjuntivo fibrovascular recubierto por epitelio. Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki son similares a las membranas, pero circunferenciales y más gruesos. Los anillos están formados por mucosa, submucosa y, en algunos casos, una muscular hipertrofiada.

Diagnostico La

sintomatología

se

inicia

principalmente

con

regurgitación y vómitos. La edad de presentación generalmente inicia en la lactancia, la edad promedio de 3.2 ± 4.5 meses, cuando se agregan alimentos sólidos a la dieta. Sin embargo el diagnostico se hace en preescolares, por la dificultad de diferenciar la estenosis de otras patologías. El esofagograma es un estudio diagnóstico inicial, que permite observar un estrechamiento del esófago, generalmente en su tercio medio. 383

Si se encuentra en el tercio inferior se puede sospechar que es debido a reflujo gastroesofágico o a la presencia de anillos de Schatzki La endoscopia puede ser útil para el diagnóstico; sin embrago, las biopsias endoscópicas no suelen mostrar el tejido esofágico profundo. El diagnóstico definitivo se obtiene con el estudio histopatológico del segmento esofágico resecado, en el que se observan epitelio columnar seudoestratificado ciliado, glándulas seromucinosas, cartílago o ambos.

Tratamiento El tratamiento es quirúrgico con resección del tejido estenosado seguido de una esofagoplastia con anastomosis termino-terminal.

8) Síndrome de Dismotilidad Esofágica Es un conjunto de signos y síntomas productos de la interferencia de las ondas peristálticas del esófago cuyos característicos son la disfagia y el dolor torácico.

síntomas

La Dismotilidad incluye trastornos motores del esófago que se presentan en una serie de situaciones clínicas variadas Comunmente están relacionados con disfunciones de los esfínteres y/o alteraciones en la peristalsis del esófago. La mayoría de estos trastornos se localizan en los dos tercios inferiores del esófago (musculatura lisa), siendo infrecuentes los del tercio superior (musculatura esquelética). 8.1) Etiología De acuerdo a la etiología podemos clasificar los trastornos de la motilidad esofágica en 2 grupos:

384

Los trastornos motores primarios no tienen una clara etiología y se relacionan con alteraciones en el funcionamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) y de la peristalsis de la pared esofágica.

En todas estas enfermedades el trastorno motor del esófago es consecuencia de la enfermedad de base (neuropatía autonómica en la diabetes, reemplazamiento del músculo liso por tejido conectivo en la esclerodermia, irritación de la mucosa esofágica y cambios inflamatorios provocados por el reflujo en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, etc.) 8.2) Acalasia (Proviene del griego a= sin y khalesis= relajación) Es el aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI), como consecuencia de un problema de la relajación muscular. De todos los trastornos descritos hasta ahora este es el trastorno que requiere en la mayoría de los casos un tratamiento quirurgico

Etiología 

La acalasia primaria es, por definición, idiopática.



La Acalasia secundaria se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica. Puede aparecer una enfermedad similar a la acalasia en la neuropatía autónoma diabética, trastornos infiltrantes como procesos malignos, amiloidosis o sarcoidosis y lesiones de los núcleos motores dorsales, en particular en la poliomielitis o por ablación quirúrgica.

El plexo mientérico duodenal, colónico y ureteral también pueden estar afectados en la enfermedad de Chagas.

385

Epidemiologia La incidencia de la acalasia es de 5 casos/100.000 habitantes/año y la prevalencia de 10 casos/100.000 habitantes

Fisiopatogenia De manera normal, la liberación de óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo desde las neuronas inhibidoras del plexo mienterico de Auerbach, junto a la interrupción de la señalización colinérgica normal, hace que el EEI se relaje durante la deglución. En los pacientes con la Acalasia, hay un infiltrado inflamatorio en dicho plexo, todo ello conduce a una actividad neuronal mantenida de la estimulación colinérgica que provoca la tríada característica: 

Relajación incompleta del EEI,



Aumento del tono del EEI



Aperistaltismo del esófago.

También pueden aparecer cambios degenerativos de la inervación neural, intrínsecos al esófago o relativos al nervio vago extraesofágico o al núcleo motor dorsal del vago.

Diagnostico El diagnóstico viene sugerido por la clínica y debe confirmarse con pruebas de imagen y con manometría como con el resto de las estenosis. Evolución Clínica La clínica es la típica del paciente con estenosis esofagica basada principalmente en: 

Disfagia de larga evolución, progresiva.



Regurgitación de alimentos y saliva.



Dolor retroesternal leve.

La diferencia característica de la Acalasia es que en las fases iniciales la clínica es intermitente y pudiese producirse disfagia paradójica (predominantemente para líquidos) y esto se debe a que los sólidos generan ondas peristálticas más fuertes. Otros síntomas 

Pirosis: Por la producción de ácidoláctico del alimento retenido en el esófago.



Dolor torácico:



Inanicion

Paraclínicos Rx con Bario: 

En los estadios iniciales, un esófago de diámetro normal pero con pérdida de la perístalsis fisiológica.



En fases más avanzadas de la enfermedad: o

Dilatación esofágica de aspecto tortuoso

o

Ausencia de vaciamiento del contraste 386

o

Nivel hidroaereo superior irregular como consecuencia de los alimentos retenidos.

o

Es característico el afilamiento distal esofágico en forma de “pico de pájaro”.

o

Presencia de un divertículo epifrénico en el esófago distal también es sugestiva de acalasia

Manometria 

Ausencia de peristaltismo primario en cuerpo esofágico



Amplitudes bajas en las ondas (10-40 mmHg) a excepción de la Acalasia vigoroza.



Presión del EEI siempre debe estar normal alta, es el criterio más importante; NUNCA BAJA.

Endoscopia Oral

Tratamiento No existe ningún tratamiento de la acalasia que logre restaurar la normal peristalsis del esófago y la ausencia de relajación del EEI. Todos los tratamientos actualmente disponibles son de carácter paliativo y 387

van dirigidos a reducir el gradiente de presión a través del EEI con el fin de facilitar el paso del alimento por el efecto de la gravedad, desde el esófago a la cavidad gástrica. Tratamiento Médico: 

Nitratos o antagonistas del calcio no han comprobado tener mayor efecto a los placebos. Se recomienda solo en estenosis leves, con imposibilidad de realizar otra acción terapéutica.



Recientemente se ha propuesto el empleo del sildenafilo (inhibidor de la enzima 5 fosfodiesterasa, que metaboliza el NO) no hay estudios que demuestren su efectividad.



La trazadona (ansiolítico): fenilpiperacina



Inyección de toxina botulínica: la inyección de toxina botulínica tipo A en el EEI por vía endoscópica es el tratamiento alternativo más reciente de la acalasia. La toxina botulínica inhibe la liberación calcio-dependiente de acetilcolina desde las terminaciones neuronales compensando el efecto de la pérdida selectiva de inhibición mediada por neurotransmisores. Su eficacia es alta a corto plazo (80%); sin embargo, disminuye de modo considerable a los seis meses y al año de seguimiento (68% y 54%, respectivamente). La mejoría de la sintomatología parece ser más prolongada (más de 1,5 años) en pacientes mayores de sesenta años y en aquellos con acalasia vigorosa.

Si bien la realización previa de una miotomía (sección muscular) o una dilatación neumática no parece disminuir la eficacia de la inyección de toxina botulínica, esta última terapia sí parece que puede dificultar y reducir la eficacia de la realización posterior de una miotomía. El tratamiento con toxina botulínica es seguro; sin embargo, su eficacia transitoria condiciona que actualmente se reserve para pacientes con comorbilidad importante en los que se recomiende no utilizar tratamientos más agresivos. 

Dilatación neumática del cardias: es el tratamiento no quirúrgico más efectivo de la acalasia.

Consiste en la rotura de las fibras musculares del EEI mediante la insuflación de un balón neumático que es introducido por vía endoscópica hasta el cardias. Se puede realizar de modo ambulatorio y la recuperación es rápida. La eficacia de esta técnica es elevada (60-85%) tras una primera dilatación, pero más del 50% de los enfermos requieren otro tratamiento (nueva dilatación o cirugía) en el transcurso de los cinco años de seguimiento. Es menos eficaz en pacientes menores de cuarenta años y es más eficaz cuando la presión del EEI es menor de 10 mmHg. La perforación es la principal complicación a corto plazo de esta técnica terapéutica y su incidencia es baja (2-6%). El reflujo gastroesofágico es la complicación más frecuente a corto y medio plazo, siendo bien controlado con el empleo de inhibidores de la bomba de protones. Tratamiento Quirúrgico 

Indicaciones:

388

El tratamiento quirúrgico suele emplearse cuando ha fracasado o no ha podido emplearse la dilatación neumática (mínimo 3 sesiones sin éxito) 

Procedimiento: Cardiomiotomía quirúrgica (de Heller):

Consiste en hacer un corte en la musculatura del esófago y su válvula (Esfínter esofágico inferior) para aliviar la obstrucción. Junto a la dilatación neumática son los únicos tratamientos que logran mejoría prolongada de la sintomatología y del vaciamiento esofágico en la acalasia. La miotomía del EEI estándar (miotomía de Heller), generalmente realizada por vía torácica, logra un excelente alivio de la sintomatología en un 70-90% de los pacientes, con una prolongada efectividad en el tiempo (hasta 20 años). El abordaje laparoscópico de esta técnica, además de lograr también excelentes resultados, se acompaña de un menor tiempo de hospitalización y una más rápida recuperación postquirúrgica. Anteriormente dada la relativa frecuencia con que se produce la sintomatología de reflujo gastroesofágico (10%) tras la cardiomiotomía quirúrgica, algunos autores aconsejan añadir a esta técnica quirúrgica una funduplicatura. Sin embargo, dada la alta efectividad de los inhibidores de la bomba de protones para controlar la sintomatología del reflujo, y el riesgo de que tras la funduplicatura se produzca una disfagia, actualmente muchos autores recomiendan la miotomía sin funduplicatura.

389

8.3) Espasmo esofágico difuso El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal interrumpida de modo intermitente por las contracciones esofágicas simultáneas.

Epidemiologia Representa un 3-5% de los trastornos motores esofágicos. (Segundo mas común tras la Acalasia) Aunque puede presentarse a cualquier edad, suele ocurrir en pacientes mayores de cincuenta años.

Etiopatogenia Su etiología es desconocida. Se han descrito casos de asociación familiar. Los pacientes con este trastorno presentan una hipersensibilidad esofágica frente a estimulaciones con fármacos colinérgicos y pentagastrina, desarrollando contracciones esofágicas anormales y dolor torácico. Algunos estudios han encontrado relación entre la aparición de EED y situaciones de estrés o el propio reflujo gastroesofágico. Se piensa que esta hipersensibilidad esofágica puede estar mediada por un defecto en la inhibición neuronal a lo largo del cuerpo esofágico, probablemente en relación con un descenso en la biodisponibilidad de óxido nítrico.

Diagnostico Clínica 

Disfagia intermitente, no progresiva, desencadenada por líquidos calientes, estrés e ingesta rápida.



Dolor torácico: muy similar al dolor anginoso cardiaco, y que además responde a la administración de nitratos.

Para diferenciarlo de patología cardiaca debe asociarse a: 

Sintomatología compatible con el síndrome del intestino irritable



Disfunción urinaria y sexual en mujeres.

En este caso por tener una clínica poco especifica el diagnostico es con manometria. Pruebas paraclínicas 

Manometria: Principal prueba diagnostica, muestra contracciones simultáneas intermitentes interrumpidas por trazados con peristalsis normal.



La radiografía con bario esofágica: muestra imágenes muy dispares y diferentes según el momento en que se realiza la exploración.



La realización de una pH-metría de 24 horas es útil para identificar la presencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), presente en un 20-50% de estos pacientes. 390

Tratamiento En el tratamiento es importante lograr convencer al enfermo de que el motivo de sus molestias no es de origen cardiaco, sino esofágico. No se dispone actualmente de medicamentos que logren una desaparición completa de la sintomatología en este trastorno esofágico. Los nitratos, bloqueantes del calcio y anticolinérgicos, reducen la amplitud de las contracciones pero no logran controlar de un modo efectivo la sintomatología. Es importante tratar eficazmente el reflujo gastroesofágico. La dilatación neumática endoscópica, la inyección de toxina botulínica se ha empleado en enfermos con sintomatología persistente no aliviada con las medidas anteriormente citadas. No hay tratamiento quirúrgico especifico, algunos autores señalan la resección de segmentos de musculatura para aliviar los síntomas pero ninguna técnica ha tenido un efecto tan si quiera paliativo marcado sobre la patología. Sin embargo, no se dispone de estudios controlados con estos tratamientos. 8.4) Esófago en Cascanueces y Espasmo Esofágico Inferior Hipertenso Esófago en “cascanueces” y EEI hipertenso Estos dos trastornos pueden englobarse en la denominación de esófago hipertenso. Esófago en cascanueces: son contracciones. esofágicas de alta amplitud, en las que la capa longitudinal externa del músculo liso se contrae antes que la capa circular interna que causa una obstrucción esofágica periódica de corta duración. En el esófago “en cascanueces” se observan contracciones de gran amplitud (dos veces la desviación estándar observada en personas normales) que afectan al cuerpo esofágico.

Cuando estas contracciones afectan al EEI se utiliza el término EEI hipertenso. En ambas situaciones la peristalsis es normal. Con cierta frecuencia ambas alteraciones coinciden, en cuyo caso la denominación apropiada es esófago hipercontráctil.

Etiología La etiología de estos trastornos se desconoce. Como en el espasmo esofágico difuso, se aduce que pudieran estar en relación con situaciones de estrés y con reflujo gastroesofágico.

Diagnostico 

Dolor torácico (peristalsis dolorosa)



En menor número de caso disfagia.

391

Aunque el diagnóstico puede venir sugerido por la clínica, su confirmación requiere de una manometría esofágica. La radiografía con bario es de poca utilidad dado que la peristalsis esofágica es normal.

Tratamiento Es similar al descrito en el espasmo esofágico difuso. 8.5) Esófago Hipo contráctil Es un trastorno motor esofágico caracterizado manométricamente por trazados de baja amplitud (< 30 mmHg), contracciones simultáneas en el esófago distal o peristalsis ineficaz. En el último caso, las ondas no atraviesan la extensión total del esófago distal.

Etiología También de origen incierto; asociada al ERGE, habiéndose sugerido que el trastorno motor esofágico pudiera ser consecuencia del daño crónico producido por el ácido en el esófago distal. Solo produce estenosis si se acompaña de ERGE.

Diagnostico 

Clínica: pirosis, rejurgitacion y disfagia ocasional.



Técnicas de Imagen: no son relevantes



Manometria disminución de la amplitud.

Tratamiento 

Inhibidores de la bomba de protones



No hay medicamentos específicos para tratar la Hipomotilidad, pero se plantea el uso de proquinéticos, como la cisaprida, metoclopramida o la cinitaprida.



No hay manejo quirúrgico descrito.

392

Práctica Médica - Clínica Quirúrgica Nutrición Enteral y Parenteral Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades La nutrición es el conjunto de procedimientos físicos y químicos por los que los nutrientes se absorben, se asimilan y se utilizan de la manera mas adecuada por el organismo. Diferentes estudios demuestran que un paciente desnutrido tiene una serie de consecuencias adversas entre ellas: 

Aumento en las tasas de morbilidad y mortalidad



Retardo en los procesos de cicatrización



Incremento en la incidencia de complicaciones



Prolongada estancia hospitalaria



Incremento en las tasas de reingresos al hospital, lo cual se traduce en la elevación de los costos para el centro de salud, que lo atiende.

Las causas de la desnutrición se deben en general a dos grandes factores: 

La ingesta de nutrientes: que puede ser afectada por escasos recursos económicos; una ingesta, absorción y utilización de nutrientes inadecuadas debido a diversas patologías.



Los requerimientos de nutrientes: los cuales se ven incrementados en situaciones de stress fisiológico tales como infecciones, procesos agudos y crónicos de la enfermedad, fístulas de alto gasto y trauma entre otras.

Los criterios establecidos para determinar desnutrición son: 

Pérdida de peso involuntaria mayor del 10% del peso usual en 6 meses.



Pérdida de peso involuntaria mayor del 5% del peso usual en 1 mes.



Pérdida del 20% menos del Peso Ideal.



Enfermedad

crónica

o

requerimientos

aumentados. 

Ingesta Inadecuada por más de 7 días.

1.1) Evaluación del estado nutricional En la evaluación nutricional: se realiza un abordaje integral para definir el estado nutricional, contemplando varios métodos objetivos y subjetivos a saber: 

Métodos Objetivos: Antropometría, bioquímicos e inmunológicos.



Métodos Subjetivos: Historia médica nutricional y Valoración Global subjetiva.

393

a) Métodos Objetivos Evaluación del estado nutricional Parámetro Antropometría

Evaluación Pérdida de Peso

Leve

Moderado

Grave

% de pérdida de peso.

< 10%

10-20%

20%

Peso Ideal:

90-80

79-70

90%], enfermedades del intestino delgado, enteritis por radiación, diarrea severa o vómito intratable).



Pacientes sometidos a quimioterapia en altas dosis, terapia con radiación o transplante de médula ósea. 401



Pancreatitis aguda grave.



Desnutrición severa en presencia de un tubo digestivo no funcionante.



Pacientes severamente catabólicos con o sin malnutrición cuyo intestino no podrá ser utilizado por al menos 5 días.



Hipoalbuminemia o desnutricion Kwarshiorkor severa (Alb.< 2,5 mg%) hasta tolerancia digestiva de ingesta mínima.

b) Situaciones clínicas en las cuales la NPT usualmente es útil: 

Cirugía mayor con desnutrición moderada a grave.



Estrés moderado.



Fístulas enterocutáneas, enteroentericas, enterocolicas, enterovesicales, con eliminación alta (> 500 ml/día).



Enfermedad inflamatoria intestinal.



Hiperémesis gravídica.



Desnutrición moderada en pacientes que requieren cirugía o tratamientos médicos intensivos.



Incapacidad para usar la vía digestiva por 7 a 10 días.



Obstrucción del intestino delgado secundaria a adhesiones inflamatorias

c) Situaciones clínicas en las cuales la NPT es de valor limitado: 

Injuria leve en un paciente bien nutrido cuyo intestino podrá ser utilizado en menos de siete días.



Postoperatorio inmediato o posterior a un período de estrés.

En pacientes terminales no debe usarse y en algunos casos en los cuales haya alteraciones metabólicas severas, sepsis incontroladas y alteraciones hemodinámicas severas es preferible estabilizar al paciente y luego comenzar con la alimentación 3.4) Vías de acceso venoso y Tolerancia Venosa: 

Periféricas:  A través de una vena de mediano calibre, hacia el corazón mediante un cateter llamado cavafix o Drums usualmente de antebrazo (Cubital, radial) y si es en brazo (Basílica, Cefálica)  Límite de la tolerancia venosa es de 700 a 900 mOsm/L.  Duración menor de 12 días.



Centrales:  Subclavia, Yugular Interna, Femoral.  Límite de la tolerancia venosa: > 900 mOsm/L, y la duración de la administración es superior a los 15 días.  Se recomienda el uso de catéteres tunelizados (Hickman o Broviac) introducidos mediante técnicas radiológicas mínimamente invasivas o quirúrgicas

Tolerancia venosa: Resistencia a determinados volúmenes y osmolaridades antes del daño vascular. Componentes Aminoácidos

Central

Periférico

3.5 - 4.5 %

10 - 15% 402

Glucosa

5 – 10%

10 – 70%

Lipidos

10 – 20 %

10 – 20 %

3.5) Planteamiento práctico de la NP I.

Valoración de la situación clínica del paciente, orientará sobre la vía de acceso (central o periférica) y el tipo de dieta (NPT, NPPH, etc), según los días de duración previstos.

II.

Valoración del estado nutricional, complementa al anterior en el diseño de la nutrición. Para ello hay que valorar parámetros antropométricos y bioquímicos. Es muy importante PESAR a los pacientes desde el ingreso.

III.

Calculo

de

los

requerimientos

calóricos

y

nitrogenados, fluidos y de micronutrientes. IV.

Programación escalonada tanto del inicio de la nutrición como de la retirada.

V.

Seguimiento de la nutrición en el paciente, de la adecuación de la formula de la tolerancia a la misma y de las posibles complicaciones nutricionales, mecánicas, infecciosas, metabólicas

3.6) Evaluación Nutricional: Cálculo de los Requerimientos Se deben realizar examen físico y pruebas complementarios: incluyendo laboratorio para determinar el estado nutricional al inicio y cada 7 días: I.

Antropometría: Peso y Perímetro braquial.

II.

Exámenes de control metabólico: a. Glicemia b. Creatinina- Urea en orina en 24 horas c. Perfil Hepático (albuminemia, proteínas totales y fraccionadas, bilirrubina directa o indirecta) d. Electrolitos Na- Ca - K - Mg - pH/gases e. Colesterol- TAG f.

RLT: recuento linfocitario total

III.

Orina 24 h - Balance Nitrógeno - uremico.

IV.

Balance Hídrico.

Diariamente se deben realizar los siguientes exámenes de laboratorio: 

Glucemia



Ionograma



Urea y creatinina en plasma y orina.

403

a) Requerimientos en Nutrición Parenteral 

Agua: Las bolsas “todo en uno” que se utilizan habitualmente suelen contener entre 2.000 y 3.000 ml. Adulto

Energía /(kcal/kg/día) Proteínas (g/k/día)

Aporte 20-35 

Nitrógeno (g/k/día)

0,8 a 1,5 

0,15 -0,20 (agresión leve), 0,20-0,25 (moderado:1 – 1,5 g

de proteína), 0,25-0,30 (severa: corrección con aa de cadena ramificada).  Calorías no proteicas/g N: RCNP Hidratos de carbono (mg/kg/día)

Lípidos (g/kg/día)

% ACT (aporte calórico total): 10-15%

Leve: 180-150; moderado: 120- 149; severa: 80-119. 

4-7. No exceder los 12 mg/kg/ día.



% ACNP (aporte calórico no proteico): 50-70%.



%ACT: 15-30.



0.50 – 2.5 (Las necesidades en NP oscilan entre 25-100 mg/Kg/día)

Reparto calórico HC/ L

Electrolitos

Vitaminas



% ACNP (aporte calórico no proteico): 30-33



%ACT: 15-30.



Entre HC/L: 65/35.



En insuficiencia respiratoria 40/60.



Stress (PO normal): 50/50



Sepsis descompensada : 70/30



Fallo multiorganico : 75 /25



Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.



Potasio (K+) = 40-60 mEq/día



Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/dia



Fosfato: 20-40 mmol/día



Calcio: 10 -15 mEq/L



Magnesio: 8-20 mEq/día



Si hay déficit inicial vitamínico, se administran las vitaminas individuales.



La vitamina K es la única que no se aporta en los preparados multivitamínicos, por lo que debe administrase por IM (10 mg) una vez por semana. Esta dosis debe ser reducida o eliminada si el paciente toma anticoagulantes o tiene tendencia trombótica.

Oligoelementos



La prolongación del TP obliga a incrementar los aportes.



Hierro: mg de hierro a administrar = ( g de hemoglobina a aumentar) x peso actual x 4

404



Sulfato de Zinc: dosis/ día 2,5 - 4 mg. 5-10 mg/día (estrés o drenaje de heridas); 12-17 mg/día (en pérdidas por diarreas o fístula digestiva)



Sulfato de Cobre: 0,5-1,5 mg



Cloruro de Cromo: 10- 15 mcg



Manganeso (sal sódica): 0,15-0,8 mg



Selenio: 50-200 mcg

b) Requerimientos de minerales o electrolitos La cantidad a aportar en la solución de NP debe de ser individualmente calculada según las pérdidas y su nivel plasmático. 

En situación de desnutrición severa y estado postagresión debe restringirse el aporte de Na. o

En los desnutridos, los aportes elevados provocan tendencia al edema y en la fase de estrés, la respuesta hormonal tiende a favorecer la retención de sodio.



En pacientes estables y con aceptable estado de nutrición, los aportes suelen elevarse hasta 120 mEq/día.



Es probable que existan alteraciones del equilibrio ácido/base al alterar los niveles de aporte de electrolitos. o

La sustitución del cloruro por acetato con o sin cambios en las cantidades de sodio y potasio permite corregir estas alteraciones. Para este fin puede usarse, así mismo, el bicarbonato, pero es preferible el acetato por la posibilidad de pérdida de su capacidad “buffer” por formación espontánea de CO2 a partir del bicarbonato.



Cuando el paciente precisa mayor cantidad de fosfato puede administrase en forma de sal sódica o potásica si uno de estos dos cationes debe ser limitado.



El calcio y magnesio pueden darse conjuntamente en la misma bolsa con el fósforo siempre que no se excedan los límites de solubilidad. Puesto que éstos varían con el tipo de solución de AA utilizada (particularmente con su pH), debe consultarse al servicio de Farmacia sobre la cantidad que es posible añadir a la mezcla.

3.7) Soluciones utilizadas en la nutrición parenteral La tendencia actual más extendida es la utilización de una mezcla de todos los nutrientes en bolsas de 2-3 litros de capacidad en 24 horas. Las soluciones con las cuales se cuentan para esta nutrición son las siguientes: 

Aminoácido al 3, 5 ,8 y 10%



Glucosa al 5, 10.20. 30 y 50%



Lípidos al 10,20%



Soluciones de electrolitos: o

Cloruro de sodio

o

Sulfato e magnesio

o

Fosfato monopotasico

405

o 

Gluconato de calcio

Multivitaminicas.

a) Carbohidratos 

Puede utilizarse a varias concentraciones (5-70%): lo recomendable es usar las de 10-30%, concentraciones mayores favorecen el crecimiento de candidas y por debajo se puede sobrehidratar a los pacientes.



Aporte calórico que oscila desde 200 kcal que aporta 1.000 ml al 5% hasta 1.600 kcal un litro al 40% o incluso 2.800 kcal un litro al 70%.

b) Proteínas: En forma de aa 

1 g de N equivale a 6,25g de proteína.



1,5-2 g de AA/Kg/día o lo que es igual 0,24- 0,32 g de N2 /Kg/ día manteniéndose los valores más altos para poli traumas y quemados, manteniéndose en la sepsis 1,5 g de N2/Kg/día.

Contenido

Presentación Compuesto Nutramin 8.5%.

N2

® AA esenciales y no esenciales 6,25g cristalizados

Poliamin al 10%

AA esenciales y no esenciales 7,65g

Proteína

Volumen

kCal

39 g

500 cc

156

47,7g

500cc

190

cristalizados Equipos de nutrición parenteral

Presentación Fluid Amín®

Contenido Equipo de NP que consta de:

kCal

1 frasco 500 ml Dextrosa al 50%

1000

1 frasco de 1000 ml con 500 ml de Nutramin® al 8,5%,

156

1 ampolla de 10 ml de Sulfato de Magnesio (1 mEq/1ml)

0

10 ml de Fosfato monobásico de Potasio (1 mEq/ml).

0

1156 Fluid Amín® Plus.

Frasco estéril de 1000 ml que aporta 850 cal.

kCal

500 ml de Dextrosa al 50%,

1000

500ml de Poliamin al 10%,

190

10 ml de Sulfato de Magnesio (1 mEq/ml),

0

10 ml de Fosfato monobásico de Potasio (1 mEq/ml).

0

1190

406

Gliceramin ®

Utilizado periférica

para la NP La posología depende de los requerimientos parcial, como individuales y las condiciones clínico-evolutivas: 0,6

complemento

de

la g/kg/ día hasta 2,5g/kg/ día. Dosis máxima: 2,5g/kg/día,

nutrición enteral. Pacientes con sida, cáncer

vía IV. Frasco de 1000 ml que aporta:

o fistulas.



Aminoácidos al 3% (29 gramos de proteinas)

Donde se amerite un ahorro proteico, pacientes



Glicerol al 3% (129 cal)



Electrolitos:

hipereméticos

y

pre

y

postquirúrgicos.

o

Na 35 mEq/L

o

K 24 mEq/L

o

Ca 3 mEq/L

o

Fosfato 7 mEq/L.

c) Lípidos Los preparados actuales de grasas son emulsiones de triglicéridos, con fosfolípidos de yema de huevo como emulsionante y glicerol como solvente. Las emulsiones lipídicas contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) derivados del aceite de soja; otras triglicéridos de cadena media (MCT), procedentes del aceite de coco. En la actualidad, hay emulsiones con mezcla de LCT/MCT al 50%. Ambas emulsiones se presentan al 10% (1.000 kcal/litro) y 20% (2.000 kcal/litro). Se recomienda el uso preferente de las emulsiones al 20% por tener una concentración relativa menor de fosfolípidos frente a las del 10%, lo que disminuiría los efectos secundarios en la membrana celular con importante repercusión en la función inmune. En la actualidad existen preparaciones de LCT al 30%. Presentación

Precauciones y Contraindicaciones

Contenido

Lipofundin ® 20%.

 Diariamente determinar el balance hídrico

 Frasco de 500 mg que aporta 954

así como el peso corporal del paciente. En periodos prolongados, monitorizar el estado

cal.  Emulsión

lipidia

con

metabolico y volémico: hemograma, función

triglicéridos de cadena larga y

hepática, TG.

media, Vit E.

 Contraindicado: Pancreatitis aguda, RN de

 Cada

1000

ml de

emulsión

bajo peso o prematuros, trastornos de la

contienen: aceite de soya 200g;

coagulación,

excipientes: glicerina, lecitina de

pulmonar

anemia,

funcionalismo

alterado,

kecnicterus,

insuficiencia hepática.

huevo,

oleato

sódico,

alfa

tocoferol, agua inyectable.

407

3.8) Técnica de la NP

3.9) Control

3.10) Precauciones 1. Medidas de bioseguridad. 2. Explique al paciente el procedimiento. 3. Utilice técnica aséptica estricta. 4. No extraiga muestras de sangre para exámenes de laboratorio, infusión de fármacos u otras soluciones por la vía del catéter que se administra nutrición parenteral.

408

5. Las mezclas deben ser administradas dentro de las primeras 24 horas posteriores a su preparación. Mantenga refrigerada a 4 ºc la mezcla que no se esté administrando, Retírela del refrigerador 15 minutos antes de la infusión. 6. No mida P.V.C. por ésta misma vía. 7. La NPT debe ser preparada en la central de mezclas parenterales de la farmacia del hospital. 8. No añadir aditivos fuera de la farmacia. 9. Estar alerta a los signos de infección (enrojecimiento, inflamación, aumento de la temperatura y comunicarlo inmediatamente. 10. Estar alerta a los signos de trombosis (dolor en pecho, hombro, inflamación en el brazo cateterizado, distensión de las venas del cuello), retirar el catéter y avisar al médico. 11. En caso de terminar la N.P.T. poner D. 10% al mismo ritmo de infusión para evitar la hipoglucemia. 3.11) Complicaciones

409

Otras complicaciones metabólicas: complicaciones óseas, complicaciones hepatobiliares, otras: renales, déficit de nutrientes; problemas sociales y del desarrollo. 3.12) Diferencias entre NPP y NPT N.P.P. Nutrición

N.P.T.

Cubre parcialmente los requerimientos Aporta los nutrientes diarios necesarios nutritivos.

Duración

Corto plazo < 7 días (3-5 días)

Largo plazo > 7 días

Soporte

< 2 semanas

> 2 semanas

Acceso venoso

Vía venosa periférica

vía venosa central

Osmolaridad

< 850 mOsm/L

> 850 < 1400 mOsm/L

Ph solución

6. 5 – 5.3

Cerca de neutro

% max glucosa

10% vol total de NP

20-25% de vol total de NP

% max proteínas

2% volumen total de NP

4 – 4.5% de volumen total de NP

Densidad energetica

0,5 – 0,9 kcal/ml

1.5 – 1,8 kcal/ml

Complicaciones

Tromboflebitis y trombosis

Neumotórax,

hidrotórax,

Sepsis,

bacteriemia

4) Nutrición enteral. Técnica de soporte nutricional por la que se aportan nutrientes directamente en el aparato digestivo cuando está anatómica y funcionalmente útil, mediante fórmulas definidas, a través de la vía oral, o mediante sondas u ostomías; en todo paciente en que la alimentación oral no es posible o insuficiente. Las ostomias de alimentación se indican cuando el paciente NO QUIERE, NO PUEDE, O NO DEBE comer por boca, y el intestino funciona. Esta debe ser siempre la primera opción dado que es más fisiológica, menos costosa y con complicaciones menores. Para iniciarla no es necesario esperar a la presencia de flatos o movimientos intestinales por lo que habitualmente se puede administrar entre las primeras 24 a 48 horas de postoperatorio. Actualmente se habla de nutrición enteral precoz, definida ésta como aquella que se inicia en las primeras 36 a 48 horas después del trauma o lesión. 4.1) Micronutrientes: 

Vitaminas: A, D, E, K, C, Tiamina, Riboflamina, Niacina, B6, Ácido Fólico, B12, Biótina, Acido Pantotenico.



Oligoelementos: Hierro, Zinc, Cobre, Yodo, Fluoruro, Cromo, Cobalto, Selenio, Magnesio, Molibdeno.



Electrolitos: Sodio, Potasio, Magnesio, Acetato, Calcio, Cloro, Fósforo.

Macronutrientes: Hidratos de carbono, lípidos y aminoácidos

410

4.2) Indicaciones y contraindicaciones Indicaciones

Contraindicaciones absolutas



Alteraciones extradigestivas



Peritonitis



Padecimientos esofagogastricos.



Obstrucción intestinal,



Fistula del tubo digestivo.



Vómitos incoercibles



Padecimiento inflamatorio crónico de las



Íleo paralítico,

vías digestivas.



Hemorragia intestinal aguda



Diarrea severa, con dificultades para el



Síndromes

abdominales

agudos

o

prolongados. 

Pre

y

manejo metabólico.

posoperatorio

de

resecciones



Perforación gastrointestinal

esofágicas, gástricas y colonicas.

Indicación de Dieta Estándar 

Indicación de Dietas Hiperproteicas 

Pacientes con elevadas pérdidas proteicas

patología de base.



Pacientes críticos



Complemento de dieta oral insuficiente.



Estrés Metabólico



Pacientes desnutridos.



Post- quirúrgicos cirugía mayor



Pacientes con incremento de necesidades



Oncológicos

calóricas.



Sida

Pacientes con alteraciones mecánicas de la



Quemados

deglución o tránsito.



Fístulas entéricas

Pacientes con trastornos neuromotores de la



Drenajes

deglución o tránsito.



Enteritis



Ulceras decúbito

 

Nutrición

completa

en

pacientes

sin

Indicación de Dieta Hipercalóricas 

Indicación de Dieta con Fibra

Pacientes con aumento de necesidades

Mezcla Insoluble/Soluble

calóricas,

NE prolongada, Estreñimiento, Pacientes edad avanzada, Enfermedad Neurológica Pacientes

que

no

toleran

volúmenes

elevados. 

Anorexia, saciedad precoz.



Intolerancia gástrica a volúmenes elevados.



Pacientes con restricción de volúmenes ( cardíaca,



Síndrome de Intestino corto



Colitis Ulcerosa

Pacientes con aumentos de necesidades



Síndrome diarreico



Paciente

Insuficiencia

hepática,

renal,

ascitis). 

inmovilizados ▼ Soluble:

difícilmente

alcanzables

con

volúmenes

convencionales (Ej. Quemados)

crítico

(hipoperfusión)

Estimulación del trofismo intestinal

Indicación de Fórmulas para Patologías Específicas • Pacientes Renales: poseen adecuación de proteínas, densidad energética y micronutrientes. 411

• Intolerancia a la Glucosa: modificación de cantidad de lípidos, carbohidratos, fibra. • Patología Pulmonar: adecuación en el aporte de lípidos. • Inmunomodulación: se utilizan para modular la respuesta inflamatoria sistémica y la respuesta inmunitaria en situaciones de agresión.

4.3) Métodos de administración de la nutrición enteral: 

Infusión Continua: Por bomba o por gravedad. La nutrición asistida por bomba es usada en nutrición gástrica o intestinal, esta puede ser realizada en infusión continua de 24 horas o cíclica en períodos de 8-20 horas o



Formas de iniciar: volumen inicial de 10-40ml/h, aumento de 10-40 ml/ cada 8-24 h.

Infusión intermitente: Un volumen de formula (120-400ml) se administra durante 30-60 minutos cada 4-6 horas, por gravedad o con bombas de infusión durante 24 h.



Bolos: Se utiliza en pacientes estables y con buena tolerancia digestiva. Se administra un volumen de fórmula de 120-500ml en un período de tiempo relativamente corto (10-20 minutos) a través de una inyectadora o por gravedad. Se mejora la tolerancia cuando la infusión de la fórmula es menor de 60 ml/minuto. o

Formas de iniciar: Volumen inicial 120 ml cada 3-4 horas; aumento 120 ml cada 8-12 horas

4.4) Vías de administración: Para decidir cuál es la mejor vía de administración considerar: 

La función del tracto gastrointestinal



Tiempo estimado del soporte nutricional



La necesidad de cirugía abdominal



La experiencia y facilidades disponibles para los diferentes accesos Accesos de corto plazo  

Acceso de largo plazo

Son fáciles de realizar, menos invasivos y



Más costosos más invasivos

más económicos.



Soporte nutricional > de 4 a 6 semanas

Soporte nutricional < 4 semanas



Son: Gastrostomía endoscópica percutánea (PEG),

gastroyeyunostomía percutánea 412



Son:

Sondas

Nasogástricas,

sondas

nasoentéricas (nasoduodenal o nasoyeyunal)

endoscópica (PEG/J) y la yeyunostomía percutánea directa (DPJ)

En temas anteriores, se explicó las sondas nasogástricas, por lo que se describen los demás accesos:

a) Sondas Nasoduodenal o naso yeyunal: Como parte de los cuidados generales de las sondas deben ser irrigadas con agua antes y después de cada administración de la fórmula de nutrición. Es uno de los métodos de accesos enterales utilizados con mayor frecuencia. Se recomienda su uso en pacientes que requieren de un acceso enteral por menos de un mes.

b) Faringostomia / esofagostomia c) Accesos percutáneos enterales c.1) Gastrostomía percutánea endoscópica Las técnicas son: 1. La técnica de “halar”: I.

Llevar el endoscopio al estómago e insuflar aire con la finalidad de distenderlo y separarlo de los otros órganos intraabdominales.

II.

Con la pared del estómago transiluminada con la luz del endoscopio y previa preparación de la pared abdominal con asepsia y antisepsia, se anestesia la zona transiluminada y luego se realiza una punción en la pared abdominal anterior pasando a través de la pared gástrica utilizando una aguja de Seldinger.

413

III.

Se retira la aguja y se deja la cánula externa en el sitio de la punción. Luego se pasa una guía a través de la cánula, la cual es tomada por la pinza de biopsia, se extraen por la boca la guía y el endoscopio

IV.

Posteriormente se asegura la guía al extremo de la sonda de PEG, el asistente hala la guía fuera de la pared abdominal pasando a través de la boca, esófago, estómago y pared abdominal.

V.

Se hala sonda hacia afuera del estómago, lo suficiente para que comprima de manera suave la pared posterior del estómago contra la pared abdominal anterior y se verifica la colocación intragástrica de la sonda pasando de nuevo el endoscopio.

VI.

Por último, se coloca un fijador en la porción externa de la sonda. El fijador interno y externo hacen una presión positiva para mantener unido el estómago con la pared abdominal anterior, con la finalidad de minimizar el escape gástrico y crear un trayecto entre la piel y la luz gástrica.

VII.

Es importante evitar el exceso de tensión al aproximar el estómago a la pared abdominal anterior porque podría disminuir el flujo sanguíneo tisular, lo cual puede conducir a necrosis gástrica, de la pared abdominal anterior, o de ambas.

VIII.

La nutrición enteral como la alimentación oral se pueden restaurar 6 horas después del procedimiento.

2. Técnica de empujar de Sachs-Vine I.

Es similar a la técnica de “halar”, sólo que en vez de fijar la sonda a la guía y halarlas conjuntamente, la sonda de gastrostomía es fijada en su parte proximal a un dilatador largo semi rígido. El dilatador se inserta sobre la guía, se “empuja” a través de la boca, esófago y estómago y se saca a través de la

414

pared abdominal anterior. La ventaja de esta técnica es que la guía permanece en su sitio y la sonda nunca escapa del control del endoscopista. c.2) Otras 

Gastrostomía percutanea radiologica



Gastrostomia laparoscopica



Gastrostomía quirúrgica abierta: Los tres tipos más comunes de gastrostomía quirúrgica son: Witzel, Stamm y Janeway  La gastrostomía de Witzel: Se realiza una incisión pararectal interna en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, se aborda la cavidad abdominal, se localiza el estómago y se practica una incisión en la pared anterior del mismo, a través de la cual se coloca una sonda de gastrostomía de un diámetro de 24 ó 28 F, esta se fija con sutura en “bolsa de tabaco” a su alrededor, luego se realiza un túnel de aproximadamente 5 cms con puntos separados seromuscular, cubriendo la sonda desde su salida del estoma, posteriormente se fija el estómago a la pared abdominal.

 La gastrostomía de Stamm es el procedimiento de gastrostomía quirúrgica más común. I.

La sonda se inserta a través de la pared abdominal como fue descrito anteriormente.

II.

Se colocan dos suturas concéntricas en forma de “bolsa de tabaco” en el sitio de entrada al estómago.

III.

Se inserta la sonda a través de la pared gástrica anterior por una incisión practicada en el centro las dos suturas hasta el interior del estómago.

IV.

Luego se tensan las suturas formando una invaginación alineada con la serosa alrededor de la sonda para prevenir el escape del contenido gástrico.

V.

Por último se colocan varias suturas largas para unir la pared gástrica a la pared abdominal anterior.

Esta unión forma un canal desde el estómago hasta el sitio de salida de la sonda, de esta manera se proporciona una vía de entrada fácil para retirar y reinsertar la sonda. La adherencia del estómago a la pared abdominal también refuerza las suturas en forma de bolsa, ayudando a evitar la formación de abscesos debido a escape de contenido gástrico

415

c.3) Yeyunostomia La nutrición intestinal está indicada en aquellos pacientes que no toleran nutrición gástrica, tales como gastroparesia, post gastrectomizados o pacientes con pancreatitis aguda. Durante este procedimiento se coloca una sonda de alimentación en el lúmen del yeyuno proximal, siendo un procedimiento común en pacientes traumados. I.

Yeyunostomía de Witzel

Esta técnica es la misma descrita para la gastrostomía de Witzel, excepto porque se selecciona un asa de yeyuno para realizar la canulación gastrointestinal colocando una sonda de látex o silicón de 8 a 12 Fr. Se debe fijar al menos 5 cms de yeyuno a la pared abdominal anterior para prevenir la torsión del intestino delgado. Generalmente se utiliza para soporte nutricional enteral por 6 a 8 semanas. Incluye pacientes con esofaguectomía o gastrectomía, íleo postoperatorio, paresia gástrica, reflujo gastroesofágico severo o con alto riesgo de broncoaspiración. También se puede utilizar en nutrición enteral a corto plazo en pacientes sometidos a cirugía mayor del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago, duodeno, hígado, vías biliares o páncreas) o en pacientes que en el curso del postoperatorio se puedan complicar con ayuno prolongado, atonía gástrica, disfunción de las anastomosis, postoperatorio de pancreatitis, o probables complicaciones que podrían resultar en prolongar o retrasar el inicio de la vía oral a consecuencia de sepsis residual, dehiscencia de anastomosis y fístulas enterocutáneas. II.

Otras técnicas: a. Gastroyeyunostomía endoscópica percutánea o gastrostomía endoscópica percutánea con tubo de extensión yeyunal i. Consiste en colocar la sonda intestinal a través de una gastrostomía endoscópica previa. El extremo de la sonda se sujeta con la pinza para biopsia del endoscopio y la punta se ubica tan lejos como sea posible en el duodeno. ii. Se deja parte de la sonda sobrante en el estómago de tal manera que el peristaltismo intestinal hale la punta y pase el ligamento de Treitz. iii. Generalmente se emplean sondas duales, es decir, que permitan la descompresión gástrica y la alimentación yeyunal simultánea. Por más de un mes, < 6 meses. 416

b. Yeyunostomía fluoroscópica percutánea c. Yeyunostomía radiológica d. Yeyunostomía laparoscópica i. Se realiza la laparoscopia y se selecciona un área para la yeyunostomía a unos 30 a 45 cms distal al ligamento de Treitz. ii. Bajo visión laparoscópica se pasa una aguja percutánea hasta la luz del yeyuno, se pasa una guía a través de la aguja y luego el catéter de alimentación se pasa sobre la guía. Se utilizan grasper de laparoscopia para mantener el yeyuno fijo a la pared abdominal mientras se pasa la aguja y el catéter de alimentación. Vía laparoscópica se aplican suturas para fijar el yeyuno al peritoneo parietal alrededor del sitio de salida del catéter. iii. También se puede realizar en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal superior en donde no se pueda realizar la yeyunostomía endoscópica o radiológica. Las desventajas incluyen el aumento en los costos y la necesidad de anestesia general. 4.5) Fórmulas Son aquellos productos constituidos por una mezcla definida de macro y micro nutrientes que se administran por vía digestiva. El criterio de selección se basa en encontrar aquella fórmula enteral cuya composición química cubra los requerimientos nutricionales del paciente adecuándose a la situación clínica del individuo. Considerar: Datos del paciente

Datos de la fórmula



Patología de base



Densidad de la fórmula



Evolución de la enfermedad



Agua



Estado nutricional



Fibra



Capacidad digesto - absortiva



Fuente y cantidad de nutrientes



Requerimientos nutricionales



Cantidad de electrolitos



Tipo y ubicación del acceso enteral



Carga renal de solutos



Otros ingresos que reciba el paciente



Costo - beneficio



Balance hidroelectrolítico

Características de la Fórmulas I.

ARTESANALES: realizadas con una combinación de alimentos licuados y con el agregado o no de módulos.

II. III.

INDUSTRIALES: realizadas por la industria, las cuales pueden presentarse líquidas o en polvo. COMPLETAS: se caracterizan por estar constituidas por una mezcla definida de macro y micronutrientes, en cantidad y distribución adecuadas para utilizarse como única fuente nutricional.

IV.

SUPLEMENTOS: dietas incompletas, integradas por uno o varios nutrientes, diseñadas para completar la dieta oral en aquellos pacientes en los que el consumo ordinario de alimentos resulta insuficiente para mantener un adecuado estado nutricional. 417

V.

MODULARES: nutrientes aislados que pueden combinarse entre si formando una dieta modular, utilizados para crear una fórmula o modificar el contenido de nutrientes.

VI.

POLIMERICAS ESTANDAR: son nutricionalmente completas y balanceadas, la mayoría son isotónicas (alrededor de 300 mOsm/kg de agua), la densidad calórica varía de 1 a 1,2 kcal/ml. Las fuentes de proteínas habitualmente son la caseína y la proteína de soja. La mayoría de los carbohidratos son provistos en forma compleja aunque algunas tienen hidratos de carbono simples, las grasas son aportadas en forma de TCM y TCL, son libres de lactosa y gluten y están diseñadas para ser utilizadas como única fuente de alimentación por largos períodos. Requieren una capacidad digesto - absortiva conservada. Se presentan en polvo o líquidas.

VII.

OLIGOMERICAS, PEPTIDICAS o SEMIELEMENTALES: contienen nutrientes parcialmente hidrolizados, se indican en las patologías que cursan con alteración en la digestión y absorción de nutrientes, la osmolaridad es moderada (375-480 mOsm/kg de agua), poseen alto contenido de proteínas hidrolizadas a péptidos, los hidratos de carbono se encuentran en forma de polímeros de glucosa, disacáridos y monosacáridos, las grasas son aportadas por TCM y PUFA, son libres de lactosa. Requieren de una mínima capacidad digestiva. Pueden contener nutrientes específicos como glutamina, arginina, carnitina y taurina.

VIII.

ELEMENTALES: contienen alto aporte de proteínas en forma de aminoácidos libres, son nutricionalmente incompletas, hiperosmolares y libres de lactosa.

IX.

CON FIBRA: contienen 10 a 20 grs./1000 kcal, % variable entre fibra soluble e insoluble. a. Insoluble: No fermentable, aumentan la masa fecal, aumentan el peristaltismo b. Soluble: aumentan retención de agua, mejoran la tolerancia a la glucosa, efecto trófico sobre la mucosa colónica c. FOS: mejoran la flora intestinal, disminuyen la constipación.

Fórmulas Específicas para Patologías 

RENALES:

El contenido de proteínas es variable, existen fórmulas hipoproteicas para pacientes con insuficiencia renal predialisis y normoproteicas para pacientes dializados. Tienen alta densidad calórica ya que estos pacientes habitualmente tienen restricción hídrica, la osmolaridad es > 400 mOsm/l, tienen bajo aporte de electrolitos principalmente sodio y potasio, se limitan también los aportes de fósforo, magnesio, vitaminas A y D, son libres de lactosa y con igual fuente de nutrientes que las fórmulas estándar. 

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:

Son isotónicas, 1 kcal/ml, contienen menor porcentajes de calorías provenientes de carbohidratos (35%) y un aumento en el porcentaje de calorías a partir de los lípidos (45 – 50%), libres de lactosa y están suplementadas con fibra en forma de polisacáridos de soja, celulosa, fibra de acacia, FOS, hidrolizado goma guar, con una relación variable de fibra soluble/insoluble de 80/20 a 65/35. La fuente de grasa incluye MCT y ácidos grasos monosaturados, se le agrega fibra soluble e insoluble (8-15 g/lt) para mejorar el control glicémico. Se indican en situaciones de hiperglucemia por estrés metabólico (cuando el aporte de insulina es muy elevado y se debe disminuir el aporte de H de C) o diabetes. 418



INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Estas fórmulas tienen menor porcentaje de carbohidratos (< 40%) y mayor porcentaje de grasa (40-55%) esto debido a que los carbohidratos producen más CO2 lo cual lleva a un aumento en la producción y retención de CO2 trayendo como consecuencia prolongación en el tiempo de conexión a la ventilación mecánica. Tienen una densidad calórica de 1,5 cal/ml y son hipertónicas (450-520 mOsm/kg de agua), y libres de lactosa. 

PACIENTE CRITICO/STRESS METABOLICO/INMUNOMODULACION:

Suplementadas con aminoácidos específicos como glutamina y arginina, la osmolaridad varía entre 350 a 700 mOsm/l, el aporte de lípidos es realizado a través de TCM y omega 3, son nutricionalmente completas y libres de lactosa, fortificadas con minerales trazas, nucleótidos y antioxidantes, se indican en situaciones de estrés metabólico y disfunción inmune. 4.6) Parámetros de control en el paciente: 

Control de signos vitales.



Antropometría: Medición de peso diario, Medición de circunferencia braquial, Medición de pliegue del tríceps.



Laboratorio: Glicemia, Glucosuria, Electrolito sérico (na, k, cl, Calcio, fosforo, magnesio sérico), Hemoglobina y hematocritos, Urea y creatinina, Perfil hepático (Proteínas totales y fraccionadas, Bilirrubina total y fraccionada, Transaminasas, FA), Balance nitrogenado.



Balance hídrico electrolítico.



Pérdidas biológicas.

4.6) Ventajas: 

Regula la cantidad exacta de aporte calórico.



Estimula la función inmune de barrera, ayuda a mantener la integridad de la mucosa intestinal previniendo la traslocación de bacterias



Atenúa la respuesta hipermetabólica



Simplifica el manejo de líquidos y electrolitos



Menos complicaciones infecciosas y es menos costosa.



Estimulación de la contractilidad intestinal y el flujo sanguíneo local, liberación de sales biliares y de otras sustancias tróficas como la Gastrina, Motilina y Bombesina. Igualmente, contribuye a la producción de IgA y proliferación de inmunocitos que posteriormente migrarán a los órganos comprometidos



Está prácticamente libre de complicaciones y disminuye el riesgo de broncoaspiración.



Útil en pacientes graves y en aquellos con ventilación mecánica.



Puede administrarse por tiempo prolongado.

4.7) Desventajas: 

Presentan una osmolaridad muy alta (cólico, diarrea).

419

4.8) Complicaciones

5) Diferencias entre la NP y NE Nutrición enteral Vias de administración Uso

Nutrición parenteral

Oral directamente o a través de Intravenosa sondas u ostomías. Tracto

gastrointestinal

Compromiso de la función intestinal

funcionante Complicaciones

Menor morbilidad y efecto trófico

Altera la calidad de la mucosa y el

sobre el tracto gastrointestinal

tránsito

intestinal,

produciéndose

translocación bacteriana y problemas en la alimentación posterior. Tecnica

Barato, más simple de cuidar y Mayor coste, mayor manipulación, requiere menos procedimientos monitorización y lugar físico especial. invasivos sobre el paciente (menor cantidad de inyecciones)

420

Índice Nutrición Enteral ................................................................................................................................................... 2 Samuel Reyes UNEFM Clase Dra Anniany Acosta............................................................................................. 2 1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral ................................................................................................. 2 Hidratación parenteral .......................................................................................................................................... 3 Samuel Reyes UNEFM .......................................................................................................................................... 3 1) Generalidades ................................................................................................................................................. 3 2) Soluciones ........................................................................................................................................................ 5 3) Indicaciones ..................................................................................................................................................... 8 4) Administración ................................................................................................................................................ 8 5) Hidratación en el paciente quirúrgico ......................................................................................................... 10 6) Relaciones esenciales para memorizar ....................................................................................................... 17 7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG ...................................................................... 17 8) A tener en cuenta .......................................................................................................................................... 17 9) Ejercicios de Hidratación. ............................................................................................................................ 18 Asepsia y Antisepsia............................................................................................................................................. 21 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 21 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 21 2) Antisépticos y Desinfectantes ...................................................................................................................... 23 3) Escenarios Quirúrgicos ................................................................................................................................ 32 4) Quirófano ....................................................................................................................................................... 37 Instrumental y Nudo Quirúrgico......................................................................................................................... 41 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 41 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 41 2) Partes Del Instrumental .............................................................................................................................. 41 3) Tipos De Instrumental ................................................................................................................................. 42 4) Nudos Quirúrgicos ........................................................................................................................................ 51 Suturas .................................................................................................................................................................. 53 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 53 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 53 2) Agujas Quirúrgicas ....................................................................................................................................... 53 3) Suturas .......................................................................................................................................................... 58 3) Cuadro Resumen........................................................................................................................................... 67

421

Drenajes Quirúrgicos y Tipos .............................................................................................................................. 69 Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 69 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 69 2) Objetivos ........................................................................................................................................................ 69 3) Drenaje Ideal................................................................................................................................................. 69 4) Indicaciones ................................................................................................................................................... 69 5) Clasificación de los drenajes ........................................................................................................................ 71 6) Colocación de los drenajes............................................................................................................................ 77 7) Retiro del drenaje ......................................................................................................................................... 78 8) Complicaciones en el uso de drenajes ......................................................................................................... 78 9) Ejemplos de Drenajes y Sondas ................................................................................................................... 79 10) Cuadro Resumen ........................................................................................................................................ 80 Sondas Nasogástricas y Vesicales ....................................................................................................................... 82 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................... 82 1) Generalidades ............................................................................................................................................... 82 2) Indicaciones ................................................................................................................................................... 83 3) Tipos:.............................................................................................................................................................. 83 4) Procedimiento de colocación de sondas nasogastricas ............................................................................... 86 5) Precauciones y cuidados ............................................................................................................................... 87 5) Contraindicaciones: ...................................................................................................................................... 87 6) Criterios para el retiro de la sonda ............................................................................................................. 88 7) Técnica para el retiro de la sonda ............................................................................................................... 88 8) Complicaciones:............................................................................................................................................. 88 9) Sondeo vesical ............................................................................................................................................... 89 Paracentesis y Lavado Peritoneal ....................................................................................................................... 92 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................... 92 1) Paracentesis .................................................................................................................................................. 92 2) Lavado peritoneal ......................................................................................................................................... 96 Punciones ............................................................................................................................................................ 100 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 100 1) Métodos de obtención de tejidos ................................................................................................................ 100 2) Métodos cerrados ........................................................................................................................................ 100 3) Diferencias entre la PAAF y La PAAG ..................................................................................................... 107 Cateterismo Venoso Central y Periférico. ........................................................................................................ 108 422

Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 108 1) Cateterismo Venoso Periférico................................................................................................................... 108 2) Cateterismo Venoso Central ...................................................................................................................... 111 3) Casos Clínicos ............................................................................................................................................. 121 4) Consideraciones importantes de la PVC ................................................................................................... 121 Intubación Endotraqueal. .................................................................................................................................. 122 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 122 1) Anatomía de las vías aéreas superiores .................................................................................................... 122 2) Intubación endotraqueal ............................................................................................................................ 124 3) Intubación orotraqueal ............................................................................................................................... 126 4) Intubación nasotraqueal ............................................................................................................................ 130 5) Intubación endotraqueal difícil ................................................................................................................. 132 6) Fármacos para la intubación ..................................................................................................................... 135 7) Errores más comunes durante la intubación. .......................................................................................... 136 8) Complicaciones de la Intubacion endotraqueal........................................................................................ 136 Incisiones Abdominales ...................................................................................................................................... 138 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 138 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 138 2) Clasificación ................................................................................................................................................ 138 3) Incisiones Medianas ................................................................................................................................... 139 4) Incisiones Paramedianas ........................................................................................................................... 141 5) Incisiones transversas. ............................................................................................................................... 143 6) Incisiones verticales ................................................................................................................................... 146 Shock Hipovolémico ............................................................................................................................................ 148 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 148 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 148 2) Etapas del Shock......................................................................................................................................... 148 3) Tipos de Shock ............................................................................................................................................ 149 4) Shock Hipovolémico .................................................................................................................................... 150 5) Manejo y tratamiento General Del Shock. ............................................................................................... 155 Transfusiones ...................................................................................................................................................... 161 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 161 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 161 2) Sangre Total ................................................................................................................................................ 161 423

3) Sangre Fresca. ............................................................................................................................................ 162 4) Concentrados De Glóbulos Rojos. .............................................................................................................. 162 5) Glóbulos Rojos Lavados .............................................................................................................................. 163 6) Glóbulos Rojos Pobres en Leucocitos......................................................................................................... 164 7) Glóbulos Rojos Congelados ........................................................................................................................ 165 8) Concentrados De Plaquetas ....................................................................................................................... 165 9) Concentrados De Granulocitos .................................................................................................................. 167 10) Componentes Plasmáticos ....................................................................................................................... 168 11) Cuadro Comparativo ................................................................................................................................ 171 Inflamación y Cicatrización en Cirugía. ........................................................................................................... 173 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 173 1) Inflamación ................................................................................................................................................. 173 2) Herida .......................................................................................................................................................... 177 3) Cicatrización ............................................................................................................................................... 180 Pie Diabético ....................................................................................................................................................... 192 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 192 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 192 2) Factores ....................................................................................................................................................... 192 3) Epidemiologia.............................................................................................................................................. 192 4) Fisiopatología y manifestaciones clínicas del Pie Diabético ................................................................... 193 5) Tipos de Lesiones ........................................................................................................................................ 199 6) Clasificación ................................................................................................................................................ 200 7) Diagnostico .................................................................................................................................................. 202 8) Manejo del paciente .................................................................................................................................... 204 Colecistitis Vs Colelitiasis .................................................................................................................................. 214 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 214 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 214 2) Colelitiasis ................................................................................................................................................... 218 3) Litiasis Coledociana (Coledocolitiasis- litiasis biliar) .............................................................................. 230 4) Colecistopatías No Calculosas ................................................................................................................... 234 5) Colecistitis Vs Colelitiasis .......................................................................................................................... 242 Apendicitis Aguda............................................................................................................................................... 244 Alejandra Alvarado - Samuel Reyes UNEFM .................................................................................................. 244 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 244 424

2) Definición .................................................................................................................................................... 244 3) Historia de la Apendicitis Aguda .............................................................................................................. 245 4) Epidemiología.............................................................................................................................................. 245 5) Etiopatogenia .............................................................................................................................................. 245 6) Fisiopatología .............................................................................................................................................. 247 7) Diagnóstico de la Apendicitis ..................................................................................................................... 247 8) Formas Clínicas .......................................................................................................................................... 255 9) Apendicitis crónica ..................................................................................................................................... 263 Plastrón Apendicular ......................................................................................................................................... 264 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 264 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 264 2) Epidemiologia.............................................................................................................................................. 264 3) Factores que predisponen la evolución del plastron ................................................................................ 265 4) Cuadro clínico y evolución.......................................................................................................................... 265 5) Paraclínicos ................................................................................................................................................. 265 6) Complicaciones............................................................................................................................................ 265 7) Normas de tratamiento .............................................................................................................................. 266 8) Criterios De Ingreso de Plastrón Apendicular ......................................................................................... 267 9) Egreso De Plastrón Apendicular ............................................................................................................... 268 Hernias y Eventraciones .................................................................................................................................... 269 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 269 1) Planos Abdominales ................................................................................................................................... 269 2) Definiciones ................................................................................................................................................. 270 3) Clasificacion de las Hernias ....................................................................................................................... 272 4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias .......................................................................................... 275 5) Anatomía Patológica................................................................................................................................... 277 6) Diagnostico General de las Hernias .......................................................................................................... 278 7) Tratamiento General .................................................................................................................................. 280 8) Hernias inguinales ..................................................................................................................................... 281 9) Hernias Abdominales ................................................................................................................................. 293 10) Hernias incisionales ................................................................................................................................. 294 11) Evisceración Post-Operatoria .................................................................................................................. 297 12) Hernias Específicas .................................................................................................................................. 299 13) Preguntas de Galindez ............................................................................................................................. 300 425

Trauma Torácico ................................................................................................................................................. 302 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 302 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 302 1.2) Etiopagenia .............................................................................................................................................. 303 2) Mecanismos de lesión ................................................................................................................................. 303 3) Evaluación del paciente con trauma torácico ........................................................................................... 309 4) Traumatismo Torácico Cerrado: ................................................................................................................ 315 Toracostomia ....................................................................................................................................................... 317 Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 317 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 317 2) Definición y clasificación ............................................................................................................................ 319 2) Toracostomía cerrada (tubo de torax) ....................................................................................................... 319 3) Que evaluar en el tubo de tórax ................................................................................................................ 327 4) Criterios para el retiro del tubo de torax .................................................................................................. 327 Tu de Partes Blandas ......................................................................................................................................... 328 Samuel Reyes UNEFM Clase Dr Antonio Reyes ............................................................................................. 328 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 328 2) Etiología....................................................................................................................................................... 328 3) Clínica .......................................................................................................................................................... 328 4) Dx ................................................................................................................................................................. 328 5) Bx ................................................................................................................................................................. 329 6) Factores pronósticos ................................................................................................................................... 329 7) Tto ................................................................................................................................................................ 329 Sepsis Abdominal ............................................................................................................................................... 331 Alejandro Moreno Rojas ..................................................................................................................................... 331 1) Sepsis Abdominal. ...................................................................................................................................... 331 2) Fisiología Del Peritoneo. ............................................................................................................................ 331 3)Factores Determinantes En La Patogénesis De La Infección Intra Abdominal. ................................... 332 Fisiopatologia: “Interacción De La Contaminación Y El Peritoneo”........................................................... 335 4) Clasificación De La Peritonitis. ................................................................................................................. 337 5) Cuadro Clínico. ........................................................................................................................................... 339 6) Tratamiento ................................................................................................................................................ 341 Absceso Hepatico ................................................................................................................................................ 347 Estenosis Esofágica ............................................................................................................................................ 358 426

Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 358 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 358 2) Estenosis Esofágica Características Generales ....................................................................................... 360 3) Estenosis Péptica Por Reflujo Gastroesofágico ........................................................................................ 370 4) Estenosis por esófago de Barret ................................................................................................................ 375 5) Estenosis caustica (e infecciosas) .............................................................................................................. 376 6) Estenosis Post-Quirúrgica y Post-Traumática ......................................................................................... 383 7) Estenosis Esofágica Congénita .................................................................................................................. 383 8) Síndrome de Dismotilidad Esofágica ........................................................................................................ 384 Nutrición Enteral y Parenteral ......................................................................................................................... 393 Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 393 1) Generalidades ............................................................................................................................................. 393 2) Modalidades de Soporte Nutricional ......................................................................................................... 399 3) Nutrición Parenteral .................................................................................................................................. 400 4) Nutrición enteral. ....................................................................................................................................... 410 5) Diferencias entre la NP y NE .................................................................................................................... 420 Índice ................................................................................................................................................................... 421

427