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• Georgina Cabrera

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clasificacion de las ulceras corneales (nombre) CARACTERISTICAS TAMAÑO FLUORESCEINA INYECCION CILIAR SECRECION DOLOR

ESTERILES 0.1-1.5mm POCA CAPTACION AUSENTE – LOCALIZADA SEROSA LEVE - MODERADO

INFECCIOSAS MAYOR A 1.5mm GRAN CAPTACION DIFUSA MUCOPURULENTA SEVERO

ESTERILES INFECCIOSAS Artritis Reumatoidea Bacterias Sindrome de Sjogren Virus LES Parásitos Granulomatosis de Wegener Hongos Poliarteritis nodosa Policondritis recidivante Esclerodermia Psoriasis Rosacea Idiopática Infecciones bacterianas (queratitis bacterianas). Son las más comunes entre las personas que usan lentes de contacto, sobre todo en aquellas que exceden las horas de uso indicadas por los especialistas. Infecciones virales (queratitis víricas). Pueden venir producidas por el virus del herpes simple, que provoca ataques recurrentes fomentados por el estrés, trastornos del sistema inmunológico o la exposición a la luz del sol. También pueden causar úlceras corneales otros virus, como el virus de la varicela zóster o el virus del herpes zóster. Infecciones fúngicas o micóticas (queratitis fúngicas, micóticas o por hongos). Pueden aparecer por el uso inadecuado de las lentes de contacto, por el uso de colirios con esteroides o por la entrada de material vegetal en el ojo.

Infecciones parasitarias. La más habitual es la queratitis por Acanthamoeba, una ameba microscópica y unicelular que se suele encontrar en el agua dulce y en el suelo y que provoca infecciones graves, especialmente en las personas que usan lentes de contacto. Otros factores que pueden provocar úlceras corneales son: los traumatismos oculares, el síndrome del ojo seco, la presencia de un cuerpo extraño en el ojo o el cierre inadecuado de los párpados, Diversos trastornos inflamatorios ulceras bacterianas: La presentación es con sensación de cuerpo extraño que progresa a fotofobia, visión borrosa, Dolor, edema palpebral y secreción. En los portadores de lentes de contacto, los síntomas pueden quedar enmascarados o detectarse tardíamente. El dolor, el enrojecimiento y la inflamación son los síntomas principales y la intensidad del dolor varía de acuerdo al grado de tumefacción y etiología de la úlcera. Es frecuente ver abundante secreción purulenta en el ojo afectado. Factores predisponentes L1S bacterias capaces de penetrar en un epitelio intacto son Neisseria gonorrhoeae, N.meningitidis, C. diphtheriae y Haemophilus influenzae. Otras bacterias pueden producir queratitis solo después de la pérdida de la integridad del epitelio corneal, asociada con los siguientes factores: 1. Llevar lentes de contacto: especialmente las lentes blandas de empleo prolongado, es el factor predisponente más frecuente en los pacientes con ojos previamente normales. Por lo tanto, es vital una higiene meticulosa de las lentes de contacto. En los portadores de lentes de contacto suelen producirse defectos epiteliales, lo que favorece la colonizaci6n bacteriana, con frecuencia por Pseudomona aeruginosa. El diagnóstico de queratitis bacteriana debe plantearse por ello en cualquier usuario de lentes de contacto que presenta un ojo rojo con dolor agudo y una mancha blanca en la córnea. 2. Una enfermedad corneal previa como traumatismo, queratopatia bullosa, exposición y disminución de la sensibilidad corneal. 3. Otros factores como blefaroconjuntivitis crónica, dacriocistitis crónica, deficiencia de la película lagrimal, tratamiento tópico con corticoides e hipovitaminosis A. Ulceras por Neumococo: Es una causa común de úlceras bacterianas de la córnea. Suele presentarse 24 ó 48 horas después de la inoculación en una córnea con escoriaciones. Se produce una úlcera gris bien circunscrita que tiende a generalizarse de manera irregular desde su sitio original de infección. El borde progresivo muestra ulceración activa e infiltración, a medida que el borde rezagado comienza a cicatrizar por lo que se llamó ulcera serpiginosa aguda. Primero se afectan las capas superficiales y luego el parénquima profundo. El hipopión es común, es supuración del estroma blanco amarillento y aumento de opacidad rodeada por córnea relativamente clara

Ulcera por Pseudomona: Comienza con un infiltrado gris o amarillento en el sitio de rotura del epitelio corneal. Se acompaña de dolor intenso. La lesión tiende a diseminarse rápidamente en todas las direcciones debido a las enzimas proteolíticas producidas por los microorganismos, duplican su tamaño en 24 h y producen perforación en 2–5 días. Frecuentemente hay hipopión grande. El infiltrado y el exudado pueden tener un color verde azuloso. Puede encontrarse asociado a abrasiones menores de la córnea o el uso de lentes de contacto blandos. Las ulceras pueden ser centrales o paracentrales, redondas con aspecto gelatinoso y se desplazan con el movimiento de los párpados. Producen necrosis y densos infiltrados del estroma corneal posterior, placas endoteliales e hipopión. La porción no ulcerada de la córnea presentará aspecto grisáceo epitelial difuso o vidrio deslustrado.

Ulceras por Stafilococo aureus, epidermiris: Hoy en día se ven con mayor frecuencia que antes, y a gran parte de las mismas, en corneas expuestas a riesgo por el uso de corticoides locales. cursa con úlcera redonda u oval, a veces difusa, microabcesos en estroma anterior que se conectan mediante infiltrados del estroma. Las úlceras a menudo son indolentes, pero pueden acompañarse de hipopión y algo de infiltración corneal circundante. A menudo son superficiales y el lecho de la úlcera se siente firme al rasparse.

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El tratamiento debe iniciarse rápidamente para lograr el control de la infección y evitar la aparición de complicaciones. Generalmente se comienza el plan terapéutico con antibióticos de amplio espectro. Una vez identificada la causa de la úlcera se prescriben medicamentos más específicos. El tratamiento es ambulatorio en úlceras no graves e ingreso hospitalario para las úlceras graves. Los criterios de úlcera grave de la córnea son: úlceras centrales, con diámetro mayor o igual a 6 mm, profundidad mayor de 2/3, hipopion, extensión escleral, descemetocele, riesgo inminente de perforación o perforación ocular establecida. FACTOR GRADO I GRADO II GRADO III LOCALIZACIÓN DIAMETRO DE LA LESIÓN PROFUNDIDAD ADELGAZAMIENTO CORNEAL ESCLERA INFLAMACIÓN DE SA HOSPITALIZACION TERAPIA INICIAL

PERIFÉRICA 2mm 1/3 DE ESPESOR CORNEAL ˂ 50% NO LEVE – MODERADA NO REQUIERE COLIRIOS REFORZADOS

CENTRAL O PERIFERICA 2-6mm 2/3 DE ESPESOR CORNEA ˂ 50% NO MODERADA – SEVERA POSIBLEMENTE REQUIERA COLIRIOS REFORZADOS

CENTRAL O PERIFERICA 6mm O MAYOR 2/3 O MAS ˃ 50% SI HIPOPION FRANCO POSIBLEMENTE REQUIERA COLIRIOS + ANTIBIOTICOS IV.

Es importante el uso de midriáticos ciclopléjicos, ya que aumentan el bienestar, disminuyen la inflamación y previenen la formación de sinequias posteriores (homatropina 2 % o atropina 1 %, 1 gota cada 6-8 horas). La inflamación intraocular que acompaña a la úlcera grave de la córnea provoca daño de la malla trabecular, por lo que es muy frecuente el desarrollo de glaucoma secundario. Para el control de la tensión ocular podemos indicar hipotensores oculares tópicos y sistémicos como timolol 0,5 % o betaxolol colirio 1 gota cada 12 horas si no existe contraindicación, dorzolamida 1 gota cada 12-8 horas y acetazolamida 250 mg -1 tableta cada 8 horas- acompañado de cloruro de potasio en tabletas o jarabe y/o manitol 1 frasco cada 12-24 horas. Entre los antinflamatorios tópicos no esteroideos contamos con diclofenaco de sodio en colirio, con dosis de 1 gota cada 6 horas. Los colirios antibióticos fortificados poseen una alta concentración del medicamento, que no están disponibles comercialmente como preparados oftálmicos, por lo que se preparan a partir de viales para uso parenteral en cabina de flujo magistral a partir de fórmulas magistrales y se mantienen farmacológicamente estables y estériles durante 7 días. Constituyen un pilar importante en el tratamiento de esta temida entidad. Se ha demostrado que su uso alcanza altas concentraciones del medicamento en el humor acuoso, pues atraviesan perfectamente la barrera corneal, por lo que se logra una mayor efectividad y una rápida recuperación de la lesión, sin necesidad de emplear antibióticos sistémicos.En la bibliografía consultada se recomienda el uso combinado de

antimicrobianos del grupo de los aminoglucósidos (amikacina, gentamicina, tobramicina 0,3 %) y cefalosporinas (cefazolina, ceftazidima). Otra combinación recomendada es aminoglucósido y quinolona (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino, moxifloxacino) y en algunos casos, se sugiere monoterapia con quinolonas (ciprofloxacino 0,3 %, gatifloxacino, moxifloxacino). Se comienza con una dosis de impregnación de 1 gota cada 1 minuto por 5 minutos, luego 1 gota cada 15 minutos por 30 minutos; se mantiene con 1 gota cada 30 minutos hasta lograr control de la infección y luego se espacía la dosis según evolución clínica. El uso de antibiótico subconjuntival permite que en la córnea se alcancen niveles elevados, pero por un período de tiempo de corta duración, que alcanza en 9 horas niveles máximos pero no terapéuticos, por lo que no constituye una indicación rutinaria. La indicación de antibiótico sistémico está limitada a queratitis por Neisseria gonorrhoeae, extensión escleral y toma vítrea. En cuanto al tratamiento quirúrgico, se puede realizar debridamiento regular con hoja del escalpelo o espátula de Kimura, que elimina tejido necrótico y favorece la penetración del medicamento, por lo que tiene función diagnóstica y terapéutica. La queratectomía y el recubrimiento de conjuntivales aislados o asociados se emplean cuando hay control de la sepsis en casos de descemetocele y perforaciones de menos de 3 mm. Se sugiere dejar la conjuntiva laxa y que quede una zona libre que permita evaluar la evolución de la córnea. La queratoplastia perforante se realiza cuando no se obtiene mejoría clínica, no se logra control de la sepsis, hay extensión a otras estructuras (escleral, vítreo), existe gran descemetocele con riesgo inminente de perforación, y perforación corneal mayor de 3 mm. En caso de indicación para tratamiento de la sepsis, se le denomina terapéutica; y tectónica si hay pérdida de tejido. Si hay sospecha clínica de Pseudomonas se inicia con: Ceftazidime tópico a 50 mg/ml. + Ceftazidime subconjuntival 100 mg, cada 12 a 24 horas por 5 días. Amikacina tópica 40 mg/ml o ciprofloxacina tópica al 0.3 %. + Amikacina subconjuntival 20 mg. Cada 12 a 24 horas por 5 días 

Queratitis por herpes simple o Quratitis dendritica o queratitis herpetica

La queratitis por herpes simple es la infección corneana por el virus herpes simple (Ver también Infección por el virus herpes simple (HSV)). Puede afectar el iris. Los signos y síntomas incluyen sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia e hiperemia conjuntival. Las recurrencias pueden dar lugar a hipoestesia, ulceración o cicatrización permanente de la córneana. El diagnóstico se basa en el aspecto típico de las úlceras corneanas dendríticas y a veces en los cultivos para virus. El tratamiento se realiza con agentes antivíricos tópicos y a veces, sistémicos. Habitualmente, el herpes simple afecta la superficie corneana pero a veces también las capas más profundas de la córnea (estroma corneano). Es probable que la afectación del estroma sea una respuesta inmunológica al virus. Como sucede con todas las infecciones por virus herpes simple, existe una infección primaria, seguida por una fase latente en la cual el virus entra en las raíces nerviosas. El virus latente puede reactivarse y producir síntomas recurrentes. Signos y síntomas Infección primaria La infección inicial (primaria) suele ser una forma inespecífica de conjuntivitis autolimitada que a menudo aparece en la primera infancia y a veces, sin afectación corneana. Cuando está afectada la

córnea, los primeros síntomas incluyen sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia e hiperemia conjuntival. A veces sigue una blefaritis vesicular (vesículas en los párpados), los síntomas empeoran, la visión se vuelve borrosa y las vesículas se rompen y se ulceran; luego desaparen en el plazo de una semana sin dejar cicatriz. Infección recurrente Las recurrencias habitualmente adoptan la forma de una queratitis epitelial (también llamada queratitis dendrítica) con lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y una lesión ramificada característica (dendrítica o serpenteante) del epitelio corneano que se asemeja a una rama de árbol con botones terminales que se tiñen con fluoresceína. Las recurrencias múltiples pueden dar lugar a una hipoestesia o anestesia corneana, ulceración o cicatrización permanente. Afectación del estroma La mayoría de los pacientes con queratitis disciforme, que afecta el estroma corneano, tienen un antecedente de queratitis epitelial. La queratitis disciforme es un área localizada discoide más profunda de edema y nubosidad corneanos, acompañados por uveítis anterior. Esta forma puede producir dolor y pérdida de visión. La queratitis del estroma puede producir necrosis del estroma y dolor intenso, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y deterioro de la visión. Diagnóstico Es obligatorio el examen con lámpara de hendidura. El hallazgo de una dendrita es suficiente para confirmar el diagnóstico en la mayoría de los casos. Cuando el aspecto no es concluyente, puede alcanzarse un diagnóstico definitivo mediante cultivo para virus de la lesión.

Tratamiento  Trifluridina tópica  A veces, aciclovir VO o IV  Para la afectación del estroma o la uveítis, corticoides tópicos además de los agentes antivíricos La mayoría de los pacientes son tratados por un oftalmólogo. Si hay afectación del estroma o uveal, el tratamiento es más importante y es obligatoria la derivación a este especialista. El tratamiento tópico (p. ej., colirio de trifluridina al 1% 9 veces al día) suele ser eficaz. En ocasiones, está indicado el aciclovir 400 mg VO 5 veces al día. Los pacientes inmunodeprimidos suelen requerir antivíricos IV (p. ej., aciclovir 5 mg/kg IV cada 8 h por 7 días). Si el epitelio que rodea la dendrita está suelto y edematoso, el desbridamiento suave con un bastoncillo de algodón antes de empezar el tratamiento farmacológico puede servir para acelerar la curación. Los corticoides tópicos están contraindicados en la queratitis epitelial, pero pueden ser eficaces si se asocian a un antivírico en las fases más tardías de afectación del estroma (queratitis disciforme o estromal) o uveítis. En estos casos, los pacientes pueden recibir acetato de prednisolona al 1% instilado cada 2 horas al inicio, y prolongar el intervalo hasta cada 4 a 8 hs a medida que mejoran los síntomas. Los agentes tópicos para aliviar la fotofobia incluyen atropina al 1% o escopolamina al 0,25% 3 veces al día.  Ulcera por herpes zoster o zona oftalmica El herpes zóster oftálmico es la infección por el virus varicela zóster que afecta el ojo. Los signos y síntomas, que pueden ser intensos, consisten en exantema en el dermatoma de la frente e inflamación dolorosa de todos los tejidos del segmento anterior y rara vez del segmento posterior del ojo. El diagnóstico se basa en el aspecto típico del segmento anterior del ojo si se asocia a dermatitis zóster de la primera rama del trigémino. El tratamiento se realiza con antivirales orales, midriáticos y corticoides tópicos. El herpes zóster de la frente afecta el globo ocular en tres cuartas partes de los casos cuando hay afectación del nervio nasociliar (indicada por lesiones en la punta de la nariz) y en un tercio de los

casos sin afectación de la punta nasal. En términos generales, el globo ocular se afecta en la mitad de los pacientes. Signos y síntomas Puede presentarse un prodromo de hormigueos en la frente. Durante la enfermedad aguda, además del exantema frontal, los signos y síntomas pueden incluir dolor intenso, edema palpebral pronunciado, hiperemia conjuntival, epiescleral y pericorneana, edema corneano y fotofobia. Complicaciones La queratitis asociada a uveítis puede ser grave y producir cicatrización. Son frecuentes las secuelas graves como glaucoma, cataratas, uveítis crónica o recurrente, cicatrices corneanas, neovascularización corneana e hipoestesia, que suponen un riesgo para la visión. Más tarde, puede aparecer una neuralgia posherpética.

Diagnóstico El herpes zóster sobre la frente o el párpado más hallazgos oculares El diagnóstico se basa en la erupción aguda típica herpética sobre la frente o los párpados, con una historia característica más signos de erupción previa por zóster. Las lesiones vesiculosas o ampollosas en esta distribución que no afectan aún el ojo sugieren un riesgo importante y deben conducir a una consulta a oftalmología para determinar si el ojo está afectado. Los cultivos y los estudios inmunológicos o de PCR de la piel en fase aguda o las pruebas serológicas seriadas sólo se realizan cuando hay lesiones atípicas y el diagnóstico es dudoso. Tratamiento 

Antivirales orales (p. ej., aciclovir, famciclovir, valaciclovir)



A veces, corticoides tópicos

El tratamiento precoz con 800 mg de aciclovir VO 5 veces al día o con 500 mg de famciclovir o 1 g de valaciclovir VO 3 veces al día durante 7 días reduce las complicaciones oculares. Los pacientes con queratitis o uveítis necesitan corticoides tópicos (p. ej., acetato de prednisolona al 1% instilados 4 veces al día al inicio, alargando los intervalos cuando vayan mejorando los síntomas). La pupila debe dilatarse con atropina al 1% o escopolamina al 0,25% cada 8 horas. La presión intraocular debe ser controlada y tratada si se eleva significativamente por encima de valores normales. El uso de una serie breve o de megadosis de corticoides orales para prevenir la neuralgia posherpética en> 60 años con buen estado general es controvertido. Ulceras corneales por hongos

Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo, síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la más típica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusarium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma, raramente afecta la córnea). – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros, jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal

b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida

c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA - Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma, con bordes difusos o formados por filamentos. - En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado. - Ante el aumento de la inflamación, aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. - Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera, gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Es frecuente el hipopión, incluso en úlceras pequeñas. - Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. DIAGNÓSTICO - Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. - Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina, Gomori o modificada de Grocott. - Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente, agarsangre y Sabouraud. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente),

- Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. TRATAMIENTO Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. - Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de elección en hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 % (1 gota cada hora), de elección en Candida. Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. - No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. - Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. - El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). - La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200 - 400 mg/día i.v.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. - En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. La disminución del dolor, del hipopión, del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. Ulceras por parasitos (acanthamoeba) Se ve usualmente en el paciente portador de lentes de contacto, generalmente blandas, con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado, velamiento, granularidad, microquistes, líneas epiteliales elevadas o seudodendritas, con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad, con infiltrados satélite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud.

– Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflúor. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento, realizar biopsia corneal. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se utilizan, de forma aislada o en combinación, los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina, alternándolas cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. – Polihexametileno-biguanida, generalmente en combinación con propamidina, alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. – Ciclopléjico. – Analgésicos orales según necesidad. En caso de fracaso médico está indicada la queratoplastia penetrante, aunque presenta un importante índice de recurrencias. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. Ulceras corneales debido a reacciones de hipersensibilidad  Ulceras marginales Se encuentrta en pacientes asintomáticos como un hallazgo casual. Suele darse sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos. CAUSAS – Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos: • Degeneración en surco: Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida: Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen: Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral): Infiltrados periféricos corneales, blanquecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco: En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica: Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis: La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral: Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas.

• Rosácea ocular: Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida

DIAGNÓSTICO – Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior). – Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Queratoconjuntivitis flictenular Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos, tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. Signos Hiperemia conjuntival, fotofobia, lagrimeo, molestias inespecíficas y, en ocasiones, dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). EXPLORACIÓN CLÍNICA Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro, ocasionando neovascularización y ulceración. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis.

DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes, tuberculosis. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral, lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. Pueden indicarse corticoides tópicos suaves, dependiendo de la gravedad de los síntomas. – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópicos, antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina). – Si se sospecha una tuberculosis, ésta debe ser valorada y tratada por un internista.

Bibiliografia

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Por Melvin I. Roat, MD, FACS, Jefferson Medical College, Thomas Jefferson University