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POSGRADO DE ODONTOLOGIA, CIRUGIA MAXILOFACIAL NIRA SANCHEZ ALVAREZ MPSS FACMED UNAM

CHOQUE ANAFILACTICO La anafilaxia se cataloga como parte de la hipersensibildad inmediata. Se le llama reacción de hipersensibiliad inmediata a aquella que genera una respuesta sistémica de gravedad variable en minutos posteriores al contacto con el alergeno. Esta en particular se debe a la diferenciación de los linfocitos TH2 CD4 y a la síntesis de inmunoglobina e IgE. Los cuales se unen a la fracción constante de los mastocitos y basófilos lo cual promueve la liberación de mediadores vasoactivos, que favorecen la contracción bronquial, visceral y la inflamación. Su prevalencia en México no esta estudiada. Pero se sabe que la anafilaxia secundara a la ingestión de alimentos es responsable del 30 al 50% de los casos. CARACTERISTICAS GENERALES.

1. Primera exposición 2. Activa los linfocitos TH2 y estimula el cambio de clase en los linfocitos B 3. Los cuales sintetizan IgE acitvando a los mastocitos. 4. Estos mastocitos se encuentran sensibilizados y tras una nueva exposición provocan liberación de mediadores vasoactivos

Los alérgenos que desencadenan este tipo de respuestas suelen ser proteínas y sustancias habituales en el medio ambiente. Las reacciones de hipersensibildiad inmediata se manifiestan como alergias cutáneas, en mucosas, alimentarias, asma o anafilaxia

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En este cuadro se enlistan los mediadores producidos por los mastocitos, basófilos y eosinofilos, sus principales localizaciones y las respuestas que generan. Se habla de una predisposición genética a la hipersensibildad inmediata, por lo cual es importante tomar en cuenta los antecedentes heredofamiliares en el interrogatorio clínico. Las formas mas frecuentes de enfermedad atópica son: la ritinits alérgica, el asma bronquial, dermatitis atópica y alergias alimentarias. La gravedad de las manifestaciones depende de las concentraciones de mastocitos en los órganos diana. Los mastocitos son células muy abundantes en la piel, mucosas y aparatos y su principal mediador es la histamina. La Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo de Alergia, Asma e Inmunología basados en la investigación del DR. Brown y col. Hicieron una clasificación del cuadro clínico de anafilaxia de acuerdo a la gravedad de los síntomas:

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GRADO 1. LEVE (PIEL, TEJIDO SUBCUTANEO) 2. MODERADO (SIGNOS QUE SUGIEREN COMPLICACION GI, RESPIRATORIA O CARDIOVASCULAR 3. GRAVE (HIPOXIA, HIPOTENSION O COMPLICACION NEUROLOGICA)

DEFINIDO POR ERITEMA GENERALIZADO, URTICARIA DISNEA, ESTRIDOR, SIBILANCIAS, NAUSEA, VOMITO, DIAFORESIS, OPRESION TORACICA O FARINGEA CIANOSIS CON SATURACION DE O2 < 92% EN CUALQUIER ESTADIO, CONFUSION, COLAPSO CIRCULATORIO Y DATOS DE BAJO GASTO)

Como ya se dijo al principio, la anafilaxia es una reacción de hipersnsibilidad inmedaita sistémica y se cataloga como una urgencia medica, la cual se carcteriza por edema en muchos tejido acompañado, disminución de la tensión arterial por vasodilatación denominado shock anafilactiico el cual es a menudo mortal y todo ello consecuencia de la presencia sistémica del antígeno. A comopañado de efectos cardiovasculares con constricción de las vías respiratorias, hipersensibildiad intestinal y urticaria. ETIOLOGIA. Las causas más comunes que originan anfilaxia son, ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos), medicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática. Alimentos cacahuates, nueces pescado, mariscos,.

leche, huevo gallina, semillas kiwi

Medicamentos Ciprofloxacina,

Ejercicio Despues de haber ingerido: citarabina, Apio ranitidina, Camarones inhibidores de la Manzanas bomba de protones, productos Calamares sanguíneos,. de gammaglobulina Trigo intravenosa, quimioterapéuticos Nueces, uvas , relajantes Huevo, pollo, musculares y naranja y col anestésicos

MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestan de segundos a horas después del contacto con el alergeno. La mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora. En general, mientras más tiempo tarden en aparecer los síntomas, la reacción tiende a ser menos grave. Un tercio de las personas con anafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas. Por lo cual después de manifiestar síntomas característicos,

POSGRADO DE ODONTOLOGIA, CIRUGIA MAXILOFACIAL NIRA SANCHEZ ALVAREZ MPSS FACMED UNAM parecen recuperarse o no mostrar síntomas para posteriormente sufrir recaídas clínicas por dichos síntomas.

Signos y síntomas clínicos de la anafilaxia Oral. Prurito en labios, lengua, paladar Edema en labios o lengua Sabor metalico Cutáneo. Prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema morbiliforme, piloereccion Gastrointestinal. Nausea, dolor abdominal tipo colico, vomito y diarrea Respiratorio Laringeo. Prurito y sensación de opresión en garganta Disfagia, disfonía, tos sexa, Sensación de prurito en canales auditivos externos Disnea, opresión torácica, Sibilancias en la nariz, prurito y congestion, Rinorrea y estornudos Cardiovascular Sincope, dolor torácico, arritmias, hipotensión Otros. Prurito ocular, eritema y edema Edema conjuntival, lumbalgia y contracciones uterinas. Las características cardinales de las complicaciones cardiovasculares son: Hipotensión (secundaria a extravasación de liquido) y vasodilatación, las cuales producen un choque mixto (distributivo e hipovolémico) afectando el volumen ciruculante disminuyéndolo en 35% en los primero 10 mins por la vascontriccion que puede originar isquemia miocárdica. FACTORES DE RIESGO Se ha intentado prevenir los casos de anafilaxia ya que ella puede ser mortal, por lo cual a lo largo de los años, en varias investigaciones se ha logrado realizar la identificación de factores de riesgo. Los factores de riesgo identificados con mayor frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada), errores al señalar los alimentos responsables y reacciones alérgicas previas al mismo alimento, a pesar de que en la mayoría de los casos las reacciones habían sido leves

POSGRADO DE ODONTOLOGIA, CIRUGIA MAXILOFACIAL NIRA SANCHEZ ALVAREZ MPSS FACMED UNAM ESCALA DE GRAVEDAD DE LAS REACCIONES ANAFILACTICAS GR AD O 1

PIEL

GASTROINTESTINA L

Prurito localizad o, rubor, ruticaria, angioede ma Prurito generaliz ado, rubor, urticaria, angioede ma Cualquie ra de los anteriore s

Prurito oral, edema en labios

4

Cualquie ra de los anteriore s

Cualquiera anteriores

de

los

5

Cualquie ra de los anteriore s

Cualquiera anteriores

de

los

2

3

RESPIRATO RIO

Cualquiera de los anteriores, nausea o vomito

Congestion nasal o estornudos

Cualquiera de los anteriores mas vomito repetitivo

Rinorrea, congestion, sensación de prurito faríngeo u opresión Cualquiera de los anteriores, disfonía, tos disfagia, disnea, sibilancias, cianosis Cualquiera de los anteriores

CARDIOVASCUL AR

NEUROLOGIC O

Cambios en el nivel de actividad

Taquicardia (aumento >15 latidos por min)

Ansiedad

Cualquiera de los anteriores, arritmia, hipotensión leve o ambas

Confusion

Bradicardia grave o hipotensión ( o ambos) insuficiencia cardiaca

Perdida del estado de alerta

La anafilaxia mortal o fatal es aquella que afecta el sistema cardivascular de forma tan intensa que provoca la muerte. Las reacciones anafilácticas bicasicas se refieren a la recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro clínico. Por lo cual se recomienda que tras un episodio de anafilacxia los paciente se vigilen de 8 a 24h, en particular si son

POSGRADO DE ODONTOLOGIA, CIRUGIA MAXILOFACIAL NIRA SANCHEZ ALVAREZ MPSS FACMED UNAM pediátricos. Los pacientes adultos tienen una recidivancia de síntomas que varia del 5 al 20%. Hay estudios que muestran que el retraso de la edministracion de epinefrina subcutánea tiene relación con la reacción bifásica. COMO LLEGAR AL DIAGNOSTICO? El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero se sabe que la histamina comienza a elevarse durante los primeros 5 a 10 minutos de inicio del cuadro y que continua incrementándose por 30 a 60 minutos. Tambien se han utilizado los niveles de triptasa sérica ya que se ha comprobado que alcanzan su máxima concentración después de 60 a 90 minutos de haber iniciado los osintomas y pueden persistir por mas de 5 horas, por lo cual el tiempo ideal para determinar la triptasa es durante las dos primeras horas. Las dos diferentes fracciones de la tripsina: alfa y beta son de utilidad para distinguir entre la la anfilaxia sistémica y la mastocitosis TRATAMIENTO La Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo de Alergia, Asma e Inmunología ha propuesto un algoritmo para el tratamiento de esta urgencia, la recomendación de administración de epinefrina se recomienda hasta el grado III de la clasificación. 1 . Reanimación inicial (nivel de conciencia A, B y C). 2. Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa 1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en niños; dosis máxima: 0.3 mg), vía intramuscular cada cinco minutos para controlar los síntomas o incrementar la tensión arterial. Las inyecciones intramusculares se absorben con mayor rapidez y permiten el restablecimiento de las concentraciones plasmáticas. 3. restitución con volumen por vía intravenosa. 4. en caso de hipotensión, debe considerarse la siguiente secuencia: a) Infusión intravenosa de epinefrina (bomba de infusión). b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bradicardia significativa. c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metaraminol, metoxamina, vasopresina). d) Monitorización invasora. e) Glucagón intravenoso, milrinona, amrinona o soporte La epinefrina es una catecolamina endógena que estimula de forma receptores α/β de todo el organismo aunado a ser dosis dependiente < 2 µg/min: predominio efecto b2 , 2-10 µg/min: efecto b1 y b2 10 µg/min: efecto b1 , b2 y a1 . Es el activador a1 más

potente los

POSGRADO DE ODONTOLOGIA, CIRUGIA MAXILOFACIAL NIRA SANCHEZ ALVAREZ MPSS FACMED UNAM potente.

Sus efectos son predominantemente cronotropicos, inotrópicos y de vascontriccion Es importante recordar que La abosorcion de la epinefrina via subcutánea es lenta y produce vascontrcionccion local, poco a poco aumenta la presión sistólica y la frecuencia cardiaca, junto con el gasto cardiaco, pequeñas dosis de epinefrina (0.1mg/kg) pueden causar que la tensión arterial caiga y con pequeñas dosis provocar un efecto bifásico. Para evitarlo se debe administrar Tratamiento complementario 1. Metilprednisolona (broncoespasmo, inflamación): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas. En los niños, 1 a 2 mg/kg/día. 2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para niños o 25 a 50 mg por vía parenteral. 3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solución al 0.5% con 2.5 mL de solución salina isotónica nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis media) cada 15 minutos hasta completar tres dosis. 4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/dosis para infundir en 10 a 15 minutos. 5. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina isotónica cada 20 a 30 minutos, según se necesite, para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/ dosis en niños. 6. Epinefrina en infusión: solución 1:10,000 a 1 µg/min inicialmente hasta 10 µg/min

TIP DE URGENCIA. Si el paciente cae en shock anafiláctico y no se encuentra en el medio hospitalario se recomienda. 1. Epinefrina IM aplicada en el vasto externo de la pierna a las siguientes dosis (0.20.5mg/kg) en caso de no contar con ella: 2. Difenhidramina Intravenosa o intramuscular a las siguientes dosis de 25-50 mg/ dosis.

POSGRADO DE ODONTOLOGIA, CIRUGIA MAXILOFACIAL NIRA SANCHEZ ALVAREZ MPSS FACMED UNAM BIBLIOGRAFIAS 1. Emergencias y catástrofes, Adrenalina (epinefrina), Vol 1 num4, 2000 pp.215-216 JC.Luis Navarro 2. Anafilaxia y choque anafiláctico, MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge* Revista Alergia México 2007;54(2):34-40 3. Inmunologia celular y molecular 6ta edición. Abdul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai pp.25-466 4. Manual of Pharmacology and Therapeutics Goodman & Gilman´s, Laurence Bruton, Keith Parker, Donald Blumenthal, Iain Buxton150-157 5. Joint Task Force on Practice Parameters; American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; American College 40 Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 of Allergy, Asthma and Immunology; Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2005;115(3 Suppl 2): S483S523 6. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8. 7. Sell S. Immunopathology. Am J Pathol 1978;90:211-79 8. Kidd JM, Cohen SH, Sosman AJ, Fink JN. Food dependent exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1983;71:403-11. 9. Brown SJ. Cardiovascular aspects of anaphylaxis: implications for treatment and diagnosis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5(4):359-64 10. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med 1992;327:380-4. 11. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1986;78:76-83. 12. Lee JM, Greenes DS. Biphasic anaphylactic reactions in pediatrics. Pediatrics 2000:106(4):762-6 13.LaRoche D, Vergnaud MC, Sillard B, Soufarapis H, Bricard H. Biochemical markers of anaphylactoid reactions to drugs. Comparison of plasma histamine and tryptasa. Anesthesiology 1991;75:945-9.