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• Yelena Ponce

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ESTUDIANTES: GENESSI DAYANA SANTOS CAÑARTE. DENISSE YAMILEX TOMALÁ ARANEA. JUAN ANDRES TUMBACO QUIRUMBAY

CURSO: 8vo “B”.

ASIGNATURA: CITOLOGIA

DOCENTE: DR. JORGE ZUMBA TEMA:  CAMBIOS CITO MORFOLOGICOS: DEGENERACION Y MUERTE CELULAR.

PERIODO ACADEMICO NOVIEMBRE 2019- ABRIL 2020

CAMBIOS CITO MORFOLOGICOS: DEGENERACION Y MUERTE CELULAR.

CAMBIOS CITOMORFOLÓGICOS *Citomorfología general: Todos Los elementos figurados de la sangre proceden de células mesenquimatosas indiferenciadas, a partir de estas células madre, se diferencian clones de células que acaban por aparecer en la sangre circulante como glóbulos rojos, plaquetas y varios tipos de glóbulos blancos. Las células más primitivas de cada serie presentan caracteres morfológicos análogos y no pueden distinguirse entre sí basándose solamente en su aspecto, se les designa con térmicos específicos, tales como mieloblastos, linfoblastos o proeritroblastos, según el tejido en que se hallan. (1) *Proceso de maduración: En términos generales, las células jóvenes suelen ser grandes y se vuelven progresivamente más pequeñas al adquirir madurez, los núcleos de células jóvenes en la secuencia de maduración son grandes y voluminosas en relación con el citoplasma, al madurar las células del núcleo disminuye el tamaño en términos absolutos y relativos, en las células de la serie eritrocítica, el pequeño núcleo degenerado es expulsado de las células maduras.

El citoplasma de las células primitivas es esencialmente azul y contiene grandes cantidades de ácido ribonucleico (ARN) que tiene afinidad para el colorante alcalino o azul (azul de metileno). Al aparecer los elementos figurados y los productos de secreción

el citoplasma tiende a tomar un tinte rojizo, menos azul. Los filamentos de cromatina nuclear de células jóvenes contienen ácido desoxirribonucleico (ADN) que tiene afinidad para el colorante ácido (eosinófilo) rojo. El criterio más seguro de la edad de una célula no es su tamaño ni su color, sino la estructura de la cromatina nuclear. En células no diferenciadas o blastos, los filamentos de cromatina nuclear son netamente visibles. (1) Cuando en el acto de la aspiración o extensión en el portaobjeto se lesiona el delicado filamento de cromatina, este último se encoje y se enrolla pero queda intacto y netamente visible, en las fases degenerativas y seniles finales el núcleo es pequeño, redondo, obscuro y amorfo. Los nucléolos suelen distinguirse particularmente bien en frotis muy delgados; suelen ser poco visibles en frotis gruesos y teñidos excesivamente, los nucléolos varían de tamaño, número y aspecto; su diámetro suele estar comprendido entre 2 y 4 micras, su forma es redonda u ovalada y se observan de 1 a 4 nucléolos por célula, son de estructura bastante homogénea y su color es igual al del citoplasma. Con los colorantes de azul de metileno y eosina, el tinte es azulado. (1)

*Procesos de reproducción: Algunas células primitivas en los tejidos hemopoyéticos quedan indiferenciadas y se dividen por mitosis, produciendo células hijas que tampoco se diferencian, otras células, tras una mitosis, se diferencian hasta cierto punto antes de volver a dividirse, al dividirse por mitosis estas células algo más maduras, las células hijas conservan las características citoplásmicas de la célula madre. (2)

Los núcleos celulares pueden presentar una o más divisiones mitóticas sin la correspondiente segmentación del citoplasma, produciendo así células gigantes con núcleos múltiples, como por ejemplo en el caso de los megacariocitos, o con núcleo doble como se observa en los plasmocitos y glóbulos rojos nucleados. En otras células, los cromosomas pueden replicarse sin que la membrana nuclear se rompa y sin división nuclear. (2)

DEGENERACIÓN CELULAR Si la lesión de una célula es mínima, ella puede recuperarse tras la desaparición del estímulo lesivo, los cambios morfológicos resultantes de una lesión no mortal de la célula se llaman degeneración o lesión celular reversible, en general las células con metabolismo activo son más susceptibles al daño, en las células con lesión reversible se observan cambios morfológicos ultra estructurales, los atribuibles a alteraciones en la membrana plasmática se advierten en etapas tempranas de la lesión y reflejan trastornos de la regulación de iones y fluidos producidos por la pérdida de ATP. (3) *Estos cambios incluyen: tumefacción celular, formación de vesículas citoplasmáticas, tumefacción y deformación de micro vellosidades, creación de figuras de mielina y desorganización y desaparición de las uniones intercelulares, la lesión subletal puede identificarse por los cambios microscópicos de las células afectadas, el principal signo de esta lesión se observa ultra estructuralmente en forma de tumefacción de organelas unidas a membrana especialmente delas mitocondrias y el retículo endoplasmático. (4)

Los cambios mitocondriales sobrevienen rápidamente luego de la lesión isquémica, pero son más tardíos en algunos tipos de lesiones por agentes químicos, p oco después de la isquemia tiene aspecto denso por condensación de la matriz proteica y la pérdida de ATP seguido rápidamente por tumefacción mitocondrial por desplazamientos iónicos en el compartimiento mitocondrial interno, luego de la agresión hay dilatación del retículo endoplásmico seguido de desprendimiento de los ribosomas. (4)

MUERTE CELULAR La muerte celular es el cese de las funciones vitales de una célula producida por cambios morfológicos, funcionales y químicos irreversibles, la muerte de las células puede desencadenarse por múltiples causas: pérdida de su función, daño mecánico, infección por microorganismos o virus, acción de agentes químicos tóxicos o la falta de nutrientes. Ésta según criterios clásicos, se puede dividir en una muerte que transcurre por mecanismos regulados llamada “programada” que es la que se produce en el desarrollo embriológico, como por ejemplo la formación de los dedos o la resorción de la cola en el renacuajo y la no regulada o “accidental” causada por agentes tóxicos. (5)

*Apoptosis: La apoptosis, también llamada “muerte celular programada”, es el proceso bioquímico natural por el que mueren y se renuevan nuestras células y viene codificada en la información genética de la propia célula. En otras palabras, es la propia célula que dictamina cómo y cuándo ha de ser eliminada, en función de las señales que recibe de su interior y de su entorno. La apoptosis es un proceso que se produce de manera ordenada y controlada, que empieza con la ruptura del ADN del núcleo y sigue con la formación de pequeñas vesículas a partir de la membrana celular. Estas vesículas, denominadas “cuerpos apoptóticos”, contienen los elementos del interior de la célula. Por último, se produce la fagocitosis de estas vesículas por medio de células especializadas en esta función, como los macrófagos. (6)

*Necrosis: Se origina por una lesión aguda, irreversible, derivada de una situación no fisiológica o condición patológica y que no puede ser reparada por mecanismos de adaptación y de resistencia lo que produce la muerte prematura de las células en el tejido vivo por autolisis. Esta forma de muerte celular se califica como un proceso violento ya que las células se hinchan, se deteriora las estructuras celulares, y se paralizan funciones críticas para la vida. La pérdida de viabilidad se asocia a la rotura de la membrana plasmática con la consecuente lisis celular y liberación al exterior del contenido citoplasmático y orgánulos, dañando al tejido en el que se encuentra. (7)

*Cabe distinguir dos tipos: 

La necrosis oncótica suele darse en zonas amplias, por ejemplo en un infarto de miocardio, o regionalmente en un órgano que ha sufrido toxicidad química.



La necrosis apoptótica, en cambio, se desarrolla típicamente a nivel de células individuales, y los detritos necróticos se forman en el interior de los fagocitos o macrófagos. (8)

*Tabla-diferencia en las características de los proceso de necrosis y apoptosis:

Bibliografía 1. Porto Andión. FISIOLOGÍA CELULAR. [Online].; 2017. Available from: http://www.bionova.org.es/biocast/tema12.htm. 2. Schmidt. La celula. [Online].; 2015. Available from: https://es.slideshare.net/funlapaz/doraschmidt-la-celula-rosario-zalles. 3. Zamora Baldiviezo MI. Lesion adaptacion, degeneración y muerte celular. [Online].; 2016. Available from: https://es.slideshare.net/MariaIsabelZamoraBal/lesion-adaptacion-y-muertecelular-clase-1. 4. Robbins. DEGENERACIÓN CELULAR. [Online].; 2016. Available from: https://patologiafesc.webcindario.com/archivos/Degeneracion_celular.pdf. 5. Gustavo Adolfo Elena. Muerte celular. [Online].; 2016. Available from: https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/284/c.php. 6. Montt. Muerte celular progamada. Revisión del paradigmaapoptosis-necrosis y formas alternativas demuerte celul. [Online].; 2016. Available from: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/apoptosis.pdf. 7. Martínez-Torres AC. La muerte celular: un proceso indispensable para la vida. [Online].; 2018. Available from: http://cienciauanl.uanl.mx/?p=7517. 8. P.J M. ELSEVIER. [Online].; 2019 [cited 2019 DICIEMBRE 16. Available from: https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/bioquimica-muerte-celular-apoptosisnecrosis-y-autofagia.