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UNIDAD I FUNDAMENTOS DE PSICOBIOLOGÍA

1.1 DEFINICIÓN DE PSICOBIOLOGÍA

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1.1.1 ¿Qué es la psicobiología? La psicobiología es la disciplina científica que estudia la conducta del organismo como una propiedad biológica. La Psicobiología integra las aproximaciones científicas que estudian las relaciones entre la conducta, sus sustratos biológicos y el medio ambiente, con especial atención en el Sistema Nervioso. Algunas denominaciones afines a la Psicobiología son Psicofisiología, Neurociencias de la conducta, Neurobiología Conductual, Biopsicología, etc. Algunas de las ramas de la Psicobiología son la Neuropsicología, la Psicología Fisiológica, la Psicofarmacología, la Neurociencia Cognitiva, etc. Para esta disciplina la conducta es la propiedad biológica que permite que los organismos que la poseen establezcan una relación activa con el medio ambiente. Por tanto, el objetivo de la Psicobiología es poner de manifiesto cual son los procesos y sistemas biológicos involucrados en el comportamiento y de que forma la selección natural ha ido conformando estos sistemas y procesos, así como el propio comportamiento, contribuyendo a la evolución de variados repertorios conductuales que despliegan las diferentes especies animales. Así, la conducta considerada desde un enfoque psicobiológico sería un proceso de relación activa con el medio, y específicamente aquellas manifestaciones públicamente observables reguladas por el sistema neuroendocrino, mediante las cuales el animal (incluida nuestra especie) como un todo, se relaciona activamente con el medio en respuesta a un estimulo interno o externo. A pesar de que el estudio de la biología del comportamiento tiene una larga historia, no es sino hasta el siglo pasado que la psicobiología se convierte en una disciplina neurocientífica importante. Aunque no se pueda propiamente determinar una fecha del nacimiento de la Psicobiología, se considera clave para su inicio formal en 1949 la publicación de The Organization of Behavior (La Organización del Comportamiento) por D.O. Hebb, en la cual desarrolló la primera teoría comprensible sobre el modo en que fenómenos psicológicos tan complejos como las percepciones, emociones, pensamientos y la memoria pueden ser producidos por la actividad cerebral. Al hacerlo, la teoría de Hebb atacó el supuesto imperante de que el funcionamiento psicológico es demasiado complejo para encontrar sus raíces en la fisiología y la química del cerebro. Hebb basó su teoría en la experimentación con humanos y animales de laboratorio, en estudios clínicos y en argumentos lógicos desarrollados a partir de sus propias observaciones. Este enfoque ecléctico se ha convertido en el elemento distintivo de la psicobiología. De manera sintética la Psicobiología considera:

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El organismo como unidad integral Los procesos y sistemas biológicos involucrados en el comportamiento Incorpora la perspectiva biológica en el estudio de los procesos psicológicos La relación activa y adaptativa de los organismos con el medio ambiente Algunas de las áreas de estudio de la Psicobiología son: Descripción de la conducta Estudio evolutivo de la conducta Observación del desarrollo de la conducta y sus características biológicas a lo largo de la vida Estudio de los mecanismos biológicos de la conducta Estudio de las aplicaciones de la psicobiología; como las disfunciones en la conducta humana 1.2 CAMPOS DE INVESTIGACIÓN EN PSICOBIOLOGÍA Dado que la psicobiología estudia muchos fenómenos diferentes, el abordaje de los mismos requiere también de una diversidad de métodos considerable. Con el fin de caracterizar la investigación psicobiológica, describimos a continuación tres dimensiones principales en función de las cuales varían los enfoques de la investigación. La investigación en psicobiología puede estudiar sujetos, humanos o no; adoptando la forma de experimentos formales o estudios no experimentales y puede ser básica o aplicada. En Psicobiología los sujetos de estudio no humanos más frecuentes son las ratas, aunque también se estudian perro y primates. Sin embargo existen ventajas y desventajas en cuanto a su utilización experimental, la primera radica en que los humanos pueden seguir instrucciones, informar de sus experiencias subjetiva, por otra parte los animales de laboratorio son un recurso relativamente carro en cuanto a su mantenimiento lo cual resulta restrictivo excepto para la investigación que cuenta con amplio financiamiento. Además de lo anterior la principal ventaja de los sujetos humanos en una disciplina que pretende comprender las complejidades del funcionamiento del cerebro humano, es que tienen cerebros humanos. No obstante, la importancia de estudiar sujetos no humanos reside en la continuidad evolutiva del cerebro, ya que los cerebros humanos difieren de los de los otros mamíferos esencialmente en su tamaño general y en la extensión de su desarrollo cortical. De esta manera, las diferencias entre el cerebro humano y el de otras especies relacionadas es más cuantitativo que

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cualitativo y por tanto muchos de los principios de la función cerebral humana se pueden deducir del estudio con animales. Por otra parte, los animales no humanos presentan tres ventajas como sujetos de investigación psicobiológica. La primera es que el cerebro y el comportamiento y el cerebro no humano es más simple que el del hombre. De allí que el estudio de las especies esté mayormente orientado a revelar interacciones fundamentales entre el cerebro y la conducta. La segunda es que las ideas con frecuencia surgen del enfoque comparativo en el estudio de los procesos biológicos por medio de la comparación entre distintas especies. La tercera es que se pueden llevar a cabo en animales de laboratorio investigaciones que por motivos éticos no pueden ser realizados con humanos, lo cual no implica que los procesos de investigación con animales estén libres de restricciones éticas basadas en el sentido de que si los animales observados constituyen modelos razonables de nuestras acciones, entonces deben ser respetados del mismo modo en que respetaríamos nuestra sensibilidad. 1.2.1 Ramas de la Psicobiología Como ya mencionamos anteriormente, esta disciplina lleva a cabo sus investigaciones de maneras diversas, ya sea a través de estudios experimentales o cuasiexperimentales los cuales de acuerdo a la intencionalidad de la investigación se pueden agrupar en investigación básica e investigación aplicada. A continuación describimos de forma general seis de las principales divisiones en Psicología. Psicología Fisiológica Es la parte de la psicobiología que estudia los mecanismos neurológicos del comportamiento por medio de la manipulación directa del cerebro en experimentos controlado. Los métodos más comunes de manipulación cerebral son los quirúrgicos y los eléctricos. Los sujetos de estudio son casi siempre animales de laboratorio. Psicofarmacología Centrada en la manipulación de la actividad nerviosa y del comportamiento, difiere de la psicología fisiológica ya que ésta utiliza fármacos como medio de manipulación. Su objetivo es el estudio de los efectos de los fármacos en el cerebro y por ello sus resultados de investigación se orientan hacia el desarrollo de medicamentos y tratamiento de adicciones. Neuropsicología

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Estudia los efectos psicológicos de las lesiones cerebrales, por ello, sus investigaciones se realizan con casos clínicos y estudios cuasiexperimentales con pacientes con algún tipo de lesión cerebral producto de enfermedades, accidentes u operaciones quirúrgicas. Dado que capa externa de los hemisferios cerebrales, la corteza cerebral, es más susceptible de sufrir daño por accidentes o cirugías es que la neuropsicología se ha centrado específicamente en esta parte del cerebro humano. Su investigación suele ser aplicada ya que busca el bienestar de los pacientes con quienes trabaja. Psicofisiología Es la rama de la psicobiología que estudia la relación entre la actividad fisiológica y los procesos psicológicos en humanos, por esta razón, sus métodos son básicamente no invasivos, es decir, la actividad fisiológica se registra a partir de la superficie corporal. Entre algunas medidas comunes, tenemos la actividad cerebral a través electroencefalograma, y entre otras la tensión muscular, actividad del sistema nervioso autónomo (ritmo cardíaco, presión sanguínea, dilatación de las pupilas, y conductancia eléctrica de la piel). El sistema nervioso autónomo es la parte del sistema nervioso que regula el ambiente interno del cuerpo. La mayoría de los trabajos en esta rama se centran el conocimiento de la fisiología de procesos psicológicos como la atención, la emoción y el procesamiento de la información. Neurociencia cognitiva Es la más reciente de las divisiones de psicobiología y estudia las bases neurales de la cognición (procesos psicológicos superiores) como el pensamiento, la memoria, la atención y procesos de percepción complejos. Dado que se centra en la cognición, su objeto de estudio son humanos y su método principal es el registro de la imagen cerebral durante las actividades del sujeto. Psicología comparada Aunque la mayoría de los biopsicólogos estudian los mecanismos del comportamiento, la psicología comparada se centra en el estudio de la biología del comportamiento. Esto a través de la comparación del comportamiento de distintas especies en sus elementos genéticos, evolutivos y en la adaptabilidad del comportamiento. Sus métodos de estudio son tanto experimentales como etiológicos.

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1.3 EVOLUCIÓN HUMANA Y GENÉTICA 1.3.1 El curso de la evolución humana Por medio del estudio de los registros fósiles y de las especies actuales, los seres humanos hemos reunido las piezas de la evolución histórica de nuestra especie aunque algunos detalles aún son motivo de controversia. Ahora resumiremos la evolución humana tal como se entiende en la actualidad, pero centrándonos específicamente en los mamíferos. Hace aproximadamente 180 millones de años, durante la era de los dinosaurios, surgió una nueva clase de vertebrados a partir de una línea de pequeños reptiles. Las hembras de esta nueva clase alimentaban a sus crías con la secreción de unas glándulas especiales llamadas glándulas mamarias. De allí el nombre de mamíferos de esta línea de especies. Con el tiempo, los mamíferos dejaron de poner huevos y en su lugar las hembras criaron a sus hijos en el ambiente acuático del interior de sus cuerpos, hasta que estuvieran lo suficientemente maduros para nacer. El ornitorrinco es un ejemplo vivo del mamífero ponedor de huevos. El hecho de pasar la primera etapa de la vida dentro de la madre resulta de un gran valor para la sobrevivencia, ya que proporciona la seguridad y estabilidad necesarias para que se lleven a cabo los complejos procesos de desarrollo. Actualmente existen 14 órdenes de mamíferos diferentes. El orden al que pertenecemos es el de los primates. Se cree que los antropomorfos (gibones, orangutanes, gorilas Y chimpancés) evolucionaron a partir de una línea de monos del viejo mundo. De entre ellos, en la actualidad los chimpancés son los parientes vivos más próximos de los humanos ya que alrededor del 99 por ciento del material genético es idéntico en ambas especies. 1.3.2 Aparición de la humanidad Los homínidos constituyen la familia de los primates en los que se encuentran los seres humanos. Consta de dos géneros: Australopithecus y Homo (Homo erectus y Homo sapiens) Sin embargo, los humanos (Homo sapiens) son los únicos supervivientes de las especies de homínidos. Las pruebas encontradas, genéticas y de fósiles, sugieren que los australopithecus evolucionaron hace unos 6 millones de años en el África austral a partir de una línea de monos que es la misma a partir de la cual evolucionaron los chimpancés en África occidental. Se cree que varias especies de australopitecos recorrieron las llanuras africanas en

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grupos pequeños durante unos cinco millones de años antes de su extinción. Esta especie medía sólo 1.3 metros y tenían cerebros pequeños. El análisis de sus huesos pélvicos y de las piernas indica que su postura era erguida como la nuestra. La primera especie de Homo, el homo erectus, debió evolucionar a partir de una especie de australopitecos hace unos 1.5 millones de años. El aspecto más característico del cráneo del homo erectus es su gran cavidad cerebral de alrededor de 850 centímetros cúbicos, mayor que la del australopiteco (500 cc) pero más pequeña que la de los humanos actuales (unos 1,350 cc) El homo erectus empelaba el fuego y las herramientas y coexistieron en África con los australopitecos durante unos dos millones de años hasta que éstos se extinguieron. El homo erectus se expandió por Europa y Asia. Hace unos 200,000 años, el homo erectus fue gradualmente reemplazado en el registro fósil por el homo sapiens. Curiosamente, aunque las tres características principales de los humanos, cerebro grande, postura erguida y manos con pulgares oponibles, existen desde hace cientos de miles de años, la mayoría de los logros humanos son recientes. Por ejemplo manifestaciones artísticas como las pinturas rupestres y las tallas no aparecieron hasta hace unos 25,000 años. El cultivo y el pastoreo no se establecieron hasta hace unos 10,000 años y la escritura surgió hace aproximadamente 3,000 años. Ante esto es necesario considerar que la evolución no procede de manera gradual y lenta, los cambios rápidos a través de unas pocas generaciones pueden estar motivados por cambios repentinos del entorno o por mutaciones adaptativas. Entre ellas podemos considerar que de forma paralela a la evolución de los homínidos se produjo un repentino enfriamiento de la tierra que cambio de forma drástica el clima y la orografía del terreno y que pudo haber acelerado la evolución humana. 1.3.3 Evolución del cerebro humano Los primeros estudios sobre el cerebro humano se centraron en el tamaño. Estos estudios estuvieron motivados por la idea de que el tamaño del cerebro y la capacidad intelectual estaban relacionados íntimamente, lo cual planteaba dos problemas. En primer lugar, se ha visto que los seres humanos modernos, que nos creemos los más inteligentes, no somos los que tenemos el cerebro más grande. Con 1,350 gramos, el cerebro humano está muy por debajo del de las ballenas y los elefantes (5,000 y 8,000 gramos respectivamente). En

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segundo lugar, los cerebros de intelectuales fallecidos, como Einstein, no concuerdan con la medida de su inteligencia. Los cerebros humanos sanos presentan una gran variación en cuanto al tamaños, entre 1,000 y 2,000 gramos pero no existe relación alguna entre el tamaño y la inteligencia. Esto ha llevado a proponer que el peso del cerebro expresado como porcentaje del peso corporal podría indicar mejor la capacidad intelectual. Esto permite a los humanos (con 2.33 por ciento) recuperar la primera posición en comparativa con el elefante (0.2 por ciento) pero ambos son superados por el gigante intelectual del reino animal, la musarañas con 3.33 por ciento. Un enfoque más lógico del estudio de la evolución cerebral consiste en comparar la evolución de diferentes regiones cerebrales. Por ejemplo, ha resultado útil separar la evolución del tronco encefálico de la del cerebro (hemisferios). En general el tronco encefálico regula actividades críticas para la supervivencia (ritmo cardíaco, respiración y niveles sanguíneos de glucosa) mientras que el cerebro interviene en procesos adaptativos más complejos como el aprendizaje, la percepción y la motivación. A continuación mostramos una representación esquemática del tamaño relativo del tronco encefálico y el cerebro de varias especies actuales que son ancestros de especies de las cuales ha evolucionado el cerebro humano. El primer aspecto es que el tamaño ha aumentado a lo largo de la evolución; el segundo es que la mayor parte del aumento del tamaño corresponde al cerebro, y el tercer aspecto es que ha habido un aumento en la cantidad de circunvoluciones (pliegues de la superficie cerebral) que ha aumentado considerablemente el volumen de la corteza cerebral ( la capa externa de tejido) Por ello, las semejanzas entre los cerebros de las distintas especies relacionadas son más significativas que las diferencias, por citar un ejemplo, el cerebro de monos, ratas y ratones presentan las mismas estructuras en general. Sobre este hecho radica el objeto de la psicobiología, ya que se estudia el comportamiento y los mecanismos nerviosos a través de su adaptabilidad y las presiones ambientales que llevaron a su evolución. Esto se llama enfoque funcional. Por otra parte se busca aprender sobre el comportamiento y los mecanismos neurales de una especie que suele ser la humana, por medio del estudio del comportamiento y los mecanismos nerviosos de especies relacionadas, a esto se le llama enfoque comparativo. 1.4 GENÉTICA DE LAS DIFERENCIAS PSICOLÓGICAS HUMANAS

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1.4.1 Desarrollo interindividuales

del

individuo

frente

a

las

diferencias

Antes de continuar, es necesario puntualizar que en el proceso de desarrollo del individuo, el efecto de los genes es inseparable del de la experiencia. En el desarrollo de las diferencias entre individuos, son independientes. Esta distinción es muy importante pero suele prestarse a confusión. En genética de la conducta, esto se estudia a través de la medición de un aspecto determinado del comportamiento de un grupo de sujetos, por ejemplo el coeficiente de inteligencia en humanos y se preguntan qué proporción de la variación entre los sujetos resulta de diferencias genéticas y qué proporción a diferencias en cuanto a las experiencias del individuo. Para determinar la contribución relativa de los genes y de la experiencia al desarrollo de diferencias en los aspectos psicológicos, los genetistas del comportamiento estudian individuos con diferentes semejanzas genéticas. Por ejemplo, se suele comparar a gemelos idénticos (monocigóticos), que se han desarrollado a partir del mismo cigoto y son por tanto, genéticamente idénticos, con mellizos (gemelos dicigóticos) que se han desarrollado a partir de dos cigotos y que no se parecen más que cualquier pareja de hermanos. De especial interés para determinar la contribución de los genes y de la experiencia en el desarrollo de diferencias psicológicas humanas son los estudios sobre los gemelos idénticos y los mellizos separados durante su infancia. El estudio más amplio en su tipo hasta el momento ha sido el estudio Minnesota de gemelos criados por separado. Este estudio incluyó 59 pares de gemelos idénticos y 47 pares de mellizos criados por separado, así como muchos pares de gemelos idénticos y de mellizos que habían sido criados juntos. Sus edades oscilaban entre 19 y 68 años. Cada gemelo fue llevado a la Universidad de Minnesota para someterse a 50 horas de pruebas aproximadamente, que se centraron en la determinación de la inteligencia y la personalidad. La pregunta de investigación era si los gemelos idénticos criados por separado podrían ser semejantes por ser genéticamente idénticos o por haber sido criados en familias distintas. Los resultados del estudio de Minnesota de gemelos criados por separado mostraron ser extraordinariamente consistentes, tanto en cuanto a consistencia interna, entre las diversas dimensiones cognitivas y de personalidad que se estudiaron; como a consistencia externa, con respecto a los hallazgos de otros estudios similares. En líneas generales, se comprobó que los gemelos monocigóticos adultos eran bastante más similares entre sí en todas las dimensiones psicológicas de lo que eran

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los mellizos, ya hubiesen sido criados no los dos gemelos de la pareja en el mismo entorno familiar. El atributo psicológico más estudiado de los gemelos ha sido el nivel de inteligencia general (evaluado mediante la Escala de Inteligencia para Adultos de Weschler). Ante lo anterior, que puede generar una perspectiva errónea sobre la heredabilidad de la inteligencia es necesario puntualizar la importancia de los factores genéticos en el desarrollo de las diferencias psicológicas entre seres humanos es que las diferencias entre seres humanos es que las diferencias genéticas inducen diferencias psicológicas al influir sobre la experiencia. Esta afirmación puede resultar sorprendente, ya que estamos acostumbrados a pensar en los genes y en la experiencia como influencias evolutivas independientes. Sin embargo, en la actualidad existen pruebas suficientes de que los individuos con una dotación genética similar tienden a buscar ambientes y experiencias similares. Por ejemplo, los individuos cuya dotación genética les inclina a la agresividad, son más propensos implicarse en actividades agresivas (lucha, futbol, etc.) y esas experiencias contribuyen al desarrollo de tendencias agresivas.

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UNIDAD II ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

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2.1 ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO El sistema nervioso (SN) es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo, médula espinal y nervios) que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio externo. El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar esta información y responder a través de ocasionar cambios en músculos o glándulas. El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas: 1) sistema nervioso central (SNC) compuesto por el encéfalo y la médula espinal; y 2) sistema nervioso periférico (SNP), dentro del cual se incluyen todos los tejidos nerviosos situados fuera del sistema nervioso central. El SNC está formado por el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es la parte del sistema nervioso central contenida en el cráneo y el cuál comprende el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo o encefálico. La médula espinal es la parte del sistema nervioso central situado en el interior del canal vertebral y se conecta con el encéfalo a través del agujero occipital del cráneo. El SNC (encéfalo y médula espinal) recibe, integra y correlaciona distintos tipos de información sensorial. Además el SNC es también la fuente de nuestros pensamientos, emociones y recuerdos. Tras integrar la información, a través de funciones motoras que viajan por nervios del SNP ejecuta una respuesta adecuada. El sistema nervioso periférico está formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula espinal con otras partes del cuerpo. Los nervios que se originan en el encéfalo se denominan nervios craneales, y los que se originan en la médula espinal, nervios raquídeos o espinales. Los ganglios son pequeños cúmulos de tejido nervioso situados en el SNP, los cuales contienen cuerpos neuronales y están asociados a nervios craneales o a nervios espinales. Los nervios son haces de fibras nerviosas periféricas que forman vías de información centrípeta (desde los receptores sensoriales hasta el SNC) y vías centrífugas (desde el SNC a los órganos efectores. ANATOMÍA MICROSCÓPICA: NEURONAS Y NEUROGLIA El tejido nervioso consta de dos tipos de células: las neuronas y la neuroglia o glia. Las neuronas son las células responsables de las funciones atribuidas al sistema nervioso: pensar, razonar, control de la actividad muscular, sentir, etc. Son células excitables que conducen los impulsos que hacen posibles todas las funciones del sistema nervioso.

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Representan la unidad básica funcional y estructural del sistema nervioso. El encéfalo humano contiene alrededor de 100.000 millones de neuronas. Aunque pueden tener distintas formas y tamaños, todas las neuronas tienen una estructura básica y constan de 3 partes esenciales: cuerpo neuronal, dendritas y axones. 1. El cuerpo o soma neuronal contiene el núcleo y el citoplasma, con todos sus orgánulos intracelulares, rodeado por la membrana plasmática. 2. Las dendritas son prolongaciones cortas ramificadas, en general múltiples, a través de las cuales la neurona recibe estímulos procedentes de neuronas vecinas con las cuales establece una sinapsis o contacto entre células. 3. El axón es una prolongación, generalmente única y de longitud variable, a través de la cual el impulso nervioso se transmite desde el cuerpo celular a otras células nerviosas o a otros órganos del cuerpo. Cerca del final, el axón, se divide en terminaciones especializadas que contactarán con otras neuronas u órganos efectores. El lugar de contacto entre dos neuronas o entre una neurona y un órgano efector es una sinapsis. Para formar la sinapsis, el axón de la célula presináptica se ensancha formando los bulbos terminales o terminal presináptica los cuales contienen sacos membranosos diminutos, llamados vesículas sinápticas que almacenan un neurotransmisor químico. La célula postsináptica posee una superficie receptora o terminal postsináptica. Entre las dos terminales existe un espacio que las separa llamado hendidura postsináptica. Las neuronas están sostenidas por un grupo de células no excitables que en conjunto se denominan neuroglia. Las células de la neuroglia son, en general, más pequeñas que las neuronas y las superan en 5 a 10 veces en número. Las principales células de la neuroglia son: astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias, células de Swchann, y células satélites. Los astrocitos son pequeñas células de aspecto estrellado que se encuentran en todo el SNC. Desempeñan muchas funciones importantes dentro del SNC, ya que no son simples células de sostén pasivas. Así, forman un armazón estructural y de soporte para las neuronas y los capilares gracias a sus prolongaciones citoplasmáticas. Asimismo, mantienen la integridad de la barrera hemoencefálica, una barrera física que impide el paso de determinadas sustancias desde los capilares cerebrales al espacio intersticial. Además, tienen una función de apoyo

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mecánico y metabólico a las neuronas, de síntesis de algunos componentes utilizados por estas y de ayuda a la regulación de la composición iónica del espacio extracelular que rodea a las neuronas. Los oligodendrocitos son células más pequeñas, con menos procesos celulares. Su principal función es la síntesis de mielina y la mielinización de los axones de las neuronas en el SNC. Cada oligodendrocito puede rodear con mielina entre 3 y 50 axones. La mielina se dispone formando varias capas alrededor de los axones, de tal forma que los protege y aisla eléctricamente. La mielinización, además, contribuye de forma muy importante a aumentar la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos a través de los axones. A intervalos en toda la longitud del axón hay interrupciones de la vaina de mielina, llamadas nódulos de Ranvier. Los axones rodeados de mielina se denominan axones mielínicos, mientras que los que carecen de ella se llaman amielínicos. Las microglía son células pequeñas con función fagocitaria, importantes en la mediación de la respuesta inmune dentro del SNC. Tienen su origen en las células madre hematopoyéticas embrionarias. Las células ependimarias son células ciliadas que tapizan la pared del sistema ventricular y del epéndimo. Son células móviles que contribuyen al flujo del líquido cefaloraquódeo (LCR). Las células de Schwann son células de la neuroglia situadas en el sistema nervioso periférico, las cuales sintetizan la mielina que recubre los axones a este nivel. Cada célula rodea a un solo axón. Las células satélite son células de soporte de las neuronas de los ganglios del SNP. En un corte fresco del encéfalo o la médula espinal, algunas regiones son de color blanco y brillante, y otras grisáceas. La sustancia blanca corresponde a la sustancia del encéfalo y la médula espinal formada por fibras nerviosas mielínicas y por tejido neuroglial. Es el color blanco de la mielina lo que le confiere su nombre. La sustancia gris está integrada por neuronas y sus prolongaciones, fibras nerviosas mielínicas y amielínicas y células gliales. Su color grisáceo se debe a la escasez de mielina. 2.2 EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El sistema nervioso central es una estructura extraordinariamente compleja formada por el cerebro y la médula espinal que recoge millones de estímulos por segundo que procesa y memoriza continuamente, adaptando las respuestas del cuerpo a las condiciones

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internas o externas. En él residen todas las funciones superiores del ser humano, tanto las cognitivas como las emocionales. Está constituido por siete partes principales  Encéfalo anterior que se subdivide en dos partes: o Hemisferios cerebrales o Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)  Tronco encefálico o Mesencéfalo o Protuberancia o Bulbo raquídeo  Cerebelo  Médula espinal De manera general, el encéfalo se divide en tres grandes regiones: el prosencéfalo (diencéfalo y hemisferios cerebrales), el meséncefalo y el rombencéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia y cerebelo). Todo el neuroeje está protegido por estructuras óseas (cráneo y columna vertebral) y por tres membranas denominadas meninges. Las meninges envuelven por completo el neuroeje, interponiéndose entre este y las paredes óseas y se dividen en encefálicas y espinales. De afuera hacia adentro, las meninges se denominan duramadre, aracnoides y piamadre. Duramadre La más externa, la duramadre, es dura, fibrosa y brillante. Envuelve completamente el neuroeje desde la bóveda del cráneo hasta el conducto sacro. Se distinguen dos partes: Duramadre craneal: está adherida a los huesos del cráneo emitiendo prolongaciones que mantienen en su lugar a las distintas partes del encéfalo y contiene los senos venosos, donde se recoge la sangre venosa del cerebro. Los tabiques que envía hacia la cavidad craneana dividen esta en diferentes celdas: Tentorio o tienda del cerebelo Un tabique transversal tendido en la parte posterior de la cavidad craneal que separa la fosa cerebral de la fosa cerebelosa. En el centro y por delante delimita el foramen oval de Pacchioni, una amplia abertura a través de la cual pasa el mesencéfalo. Por detrás, a lo largo de su inserción craneal corren las porciones horizontales de los senos laterales. La hoz del cerebro Un tabique vertical y medio que divide la fosa cerebral en dos mitades, presenta una curvatura mayor en cuyo espesor corre el seno sagital superior y una porción rectilínea que se une a la tienda del cerebelo a lo largo de su línea medio por la que corre el seno recto.

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Tienda de la hipófisis Separa la celda hipofisiaria (un estrecho espacio situado sobre la silla turca del esfenoides y ocupada por la hipófisis) de la celda cerebral La hoz del cerebelo, que separa los dos hemisferios cerebelosos. Duramadre espinal: encierra por completo la médula espinal. Por arriba, se adhiere al agujero occipital y por abajo termina a nivel de las vertebras sacras formando un embudo, el cono dural. Está separada de las paredes del conducto vertebral por el espacio epidural, que está lleno de grasa y recorrido por arteriolas y plexos venosos. Aracnoides La intermedia, la aracnoides, es una membrana transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las circunvoluciones cerebrales. Está separada de la duramadre por un espacio virtual (o sea inexistente) llamado espacio subdural. Piamadre Membrana delgada, adherida al neuroeje, que contiene gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos y está unida íntimamente a la superficie cerebral. En su porción espinal forma tabiques dentados dispuestos en festón, llamados ligamentos dentados. Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo y que aparece atravesado por un gran número de finas trabéculas. Anatomía del encéfalo Desde el exterior, el encéfalo aparece dividido en tres partes distintas pero conectadas: Cerebro: la mayor parte del encéfalo Cerebelo Tronco del encéfalo El término tronco, o tallo del encéfalo, se refiere a todas las estructuras que hay entre el cerebro y la médula espinal, esto es, el mesencéfalo o cerebro medio, el puente o protuberancia y el bulbo raquídeo o médula oblongada. El encéfalo está protegido por el cráneo y, además, cubierto por las meninges.

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2.2.1 Cerebro Constituye la masa principal del encéfalo y es lugar donde llegan las señales procedentes de los órganos de los sentidos, de las terminaciones nerviosas nociceptivas y propioceptivas. Se desarrolla a partir del telencéfalo. El cerebro procesa toda la información procedente del exterior y del interior del cuerpo y las almacena como recuerdos. Aunque el cerebro sólo supone un 2% del peso del cuerpo, su actividad metabólica es tan elevada que consume el 20% del oxígeno. Se divide en dos hemisferios cerebrales, separados por una profunda fisura, pero unidos por su parte inferior por un haz de fibras nerviosas de unos 10 cm llamado cuerpo calloso, que permite la comunicación entre ambos. Los hemisferios suponen cerca del 85% del peso cerebral y su gran superficie y su complejo desarrollo justifican el nivel superior de inteligencia del hombre si se compara con el de otros animales. Los ventrículos son dos espacios bien definidos y llenos de líquido que se encuentran en cada uno de los dos hemisferios. Los ventrículos laterales se conectan con un tercer ventrículo localizado entre ambos hemisferios, a través de pequeños orificios que constituyen los agujeros de Monro o forámenes interventriculares. El tercer ventrículo desemboca en el cuarto ventrículo, a través de un canal fino llamado cisura de Silvio. El líquido cefalorraquídeo que circula en el interior de estos ventrículos y además rodea al sistema nervioso central sirve para proteger la parte interna del cerebro de cambios bruscos de presión y para transportar sustancias químicas. Este líquido cefalorraquídeo se forma en los ventrículos laterales, en unos entramados vasculares que constituyen los plexos coroideos En cada hemisferio se distinguen: La corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 ó 3 mm de espesor, formada por capas de células amielínicas (sin vaina de mielina que las recubra). Debido a los numerosos pliegues que presenta, la superficie cerebral es unas 30 veces mayor que la superficie del cráneo. Estos pliegues forman las circunvoluciones cerebrales, surcos y fisuras y delimitan áreas con funciones determinadas, divididas en cinco lóbulos. Cuatro de los lóbulos se denominan frontal, parietal, temporal y occipital. El quinto lóbulo, la ínsula, no es visible desde fuera del cerebro y está localizado en el fondo de la cisura de Silvio. Los lóbulos frontal y parietal están situados delante y detrás, respectivamente, de la cisura de Rolando. La cisura parietooccipital separa el lóbulo parietal del occipital y el lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura de Silvio. La sustancia blanca, más interna constituida sobre todo por fibras nerviosas amielínicas que llegan a la corteza. Desde el cuerpo calloso, miles de fibras se ramifican por dentro de la sustancia blanca. Si se

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interrumpen los hemisferios se vuelven funcionalmente independientes .El diencéfalo origina el tálamo y el hipotálamo: Tálamo Esta parte del diencéfalo consiste en dos masas esféricas de tejido gris, situadas dentro de la zona media del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales. Es un centro de integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales y donde las señales motoras de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral. Todas las entradas sensoriales al cerebro, excepto las olfativas, se asocian con núcleos individuales (grupos de células nerviosas) del tálamo. Hipotálamo El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la línea media en la base del cerebro. Está formado por distintas regiones y núcleos hipotalámicos encargados de la regulación de los impulsos fundamentales y de las condiciones del estado interno de organismo (homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura). El hipotálamo también está implicado en la elaboración de las emociones y en las sensaciones de dolor y placer. En la mujer, controla el ciclo menstrual. El hipotálamo actúa también como enlace entre el sistema nervioso central y el sistema endocrino. En efecto, tanto el núcleo supraóptico como el núcleo paraventricular y la eminencia mediana están constituídas por células neurosecretoras que producen hormonas que son transportadas hasta la neurohipófisis a lo largo de los axones del tracto hipotálamo-hipofisiario. Allí se acumulan para ser excretadas en la sangre o para estimular células endocrinas de la hipófisis.

2.2.2 Arquitectura interna del cerebro La parte interna del cerebro está formada por los núcleos grises centrales rodeados de sustancia blanca, las formaciones comisurales que conectan ambos hemisferios y las cavidades ventrículares. Núcleos grises del cerebro Los núcleos grises del cerebro son formaciones de sustancia gris situadas en la proximidad de la base del cerebro; representan relevos en el curso de las vías que van a la corteza cerebral y de las que, desde la

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corteza, descienden a otros segmentos del neuroeje (sobre todo, a los núcleos del mesencéfalo). Para cada hemisferio, los núcleos se dividen en: tálamo óptico, núcleo caudado, putamen, pallidum (Ios dos últimos constituyen juntos el núcleo lenticular) y antemuro o claustrum. Entre estos núcleos se encuentran interpuestas dos láminas de sustancia blanca, llamadas cápsula interna y cápsula externa; una tercera lámina, la cápsula extrema, está interpuesta entre el antemuro y la corteza cerebral del lóbulo de la ínsula. El tálamo óptico Es un grueso núcleo de sustancia gris con forma ovoide, situado al lado del III ventrículo. Su polo anterior tiene, por encima, la cabeza del núcleo caudado, y está en relación con el pilar anterior del trígono; delimita, con este último, el agujero de Monro, que pone en comunicación el III ventrículo con el ventrículo lateral. El polo posterior, más voluminoso, corresponde a la encrucijada del ventrículo lateral. La cara interna constituye la parte lateral del III ventrículo. La cara externa está rodeada por la cápsula interna. La cara superior forma, por su mitad anterior, el suelo del ventrículo lateral, mientras que la mitad posterior está en relación con el trígono. La cara inferior descansa sobre el hipotálamo. En la zona en que la cara inferior se continúa con la posterior, existen dos salientes, llamados cuerpos geniculados, externo e interno. Estos salientes están unidos a los tubérculos cuadrigéminos del mismo lado mediante dos cordones, llamados brazos conjuntivales o cuadrigéminos. El tálamo está formado por varios núcleos secundarios, que pueden dividirse en cuatro grupos: anterior, posterior, ventral y dorsal; además de los cuerpos geniculados. Estos núcleos, en relación con sus conexiones, pueden agruparse en tres sistemas fundamentales: El sistema de los núcleos de proyección específica, al que llegan los haces nerviosos que transportan la sensibilidad general (es decir, la sensibilidad táctil, térmica, dolorosa y profunda) y las sensibilidades especificas (o sea, la sensibilidad olfatoria, visual, etc.); de estos núcleos parten fibras que se irradian a las correspondientes zonas corticales, formando la radiación talamocortical; El sistema de los núcleos de proyección inespecífica, que no reciben fibras de la periferia, sino que las envían a las zonas asociativas de los lóbulos frontal y parietal; El sistema de los núcleos de asociación directa subcortical, que envían fibras a los núcleos hipotalámicos, pero no a la corteza. El núcleo caudado Tiene forma de una coma dirigida de delante a atrás. El extremo anterior o cabeza, se apoya en el polo anterior del tálamo óptico y sobresale en el asta frontal del ventrículo lateral; lateralmente está conectado con el putamen, por la presencia de un puente de sustancia gris. La parte

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media o cuerpo, se apoya en el tálamo, sobresaliendo por arriba en la cavidad del ventriculo lateral. La extremidad posterior, afilada, o cola, rodea al polo posterior del tálamo y termina desviándose hacia fuera y entrando en relación con el putamen. El núcleo lenticular El putamen y el pallidum constiuyen juntos, el núcleo lenticular. En las secciones frontales éste presenta la forma de una cuña, con el vértice dirigido hacia dentro y hacia abajo; la porción externa corresponde al putamen y la interna al pallidum. Por dentro y arriba, el núcleo lenticular está separado del tálamo y del núcleo caudado por la interposición de la cápsula interna; por fuera, está limitado por la cápsula externa; por abajo, se apoya en una capa de sustancia blanca (porción sublenticular de la cápsula interna), que lo separa del núcleo amigdalino, de la cola del núcleo caudado y de la sustancia innominada de Reichert. El núcleo lenticular está en conexión, principalmente, con el área motora y premotora de la corteza y con los núcleos talámicos, hipotalámicos y mesencefálicos. El antemuro Es una delgada lámina gris, situada entre la cápsula externa y la cápsula extrema, conectada, principalmente, mediante fibras de paso, con la corteza de la ínsula. La sustancia blanca de los hemisferios La sustancia blanca está representada por sistemas de fibras que conectan entre sí diversos puntos de la corteza cerebral o la corteza con los distintos núcleos del neuroeje. Se espesa en determnadas zonas del cerebro: se extiende uniformemente bajo la corteza cerebral entre ésta y los núcleos centrales, formando el centro oval de Vieussens; además, se distribuye en láminas, aproximadamente verticales, que se interponen entre los núcleos centrales y entre éstos y la corteza, formando la cápsula interna, la cápsula externa y la cápsula extrema. La cápsula interna es una espesa lámina de sustancia blanca, situada por fuera del tálamo óptico; está compuesta por fibras que se irradian desde el tálamo a la corteza cerebral y por otras que, desde la misma corteza, descienden a los núcleos grises del cerebro y de otras partes del neuroeje. Está formada de varios segmentos: el brazo anterior, la rodilla, el brazo posterior y la porción retrolenticular, La cápsula externa es una amplia lámina vertical, situada entre el núcleo lenticular y el antemuro.

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La cápsula extrema está comprendida entre el antemuro y la corteza de la ínsula. Las formaciones comisurales Son sistemas de fibras mielínicas que conectan un hemisferio con el contralateral, es decir, el del lado opuesto. Están representadas por el cuerpo calloso, el fórnix o trígono, la comisura blanca anterior y el septum lucidum. El cuerpo calloso se compone de una parte media, o tronco del cuerpo calloso, y dos extremos: el anterior se dobla hacia abajo, formando la rodilla del cuerpo calloso y termina adelgazando, recibiendo el nombre de pico del cuerpo calloso; el extremo posterior, redondeado, se llama esplenio o rodete del cuerpo calloso. Por debajo del cuerpo calloso se encuentra otra formación comisural, llamada trígono o fórnix. El trígono aparece constituido por una porción central, llamada cuerpo del trígono que, en su parte posterior, está íntimamente unida al cuerpo calloso suprayacente. De la extremidad anterior del cuerpo del trígono parten dos prolongaciones acintadas, llamadas columnas o pilares anteriores del trígono, que se repliegan hacia abajo, rodeando el polo anterior del tálamo óptico (con el que delimitan el agujero interventricular de Monro), y llegan hasta la superficie inferior del hipotálamo. Por delante de las columnas del trígono, a nivel de la pared anterior del III ventrículo, se encuentra una lámina de sustancia blanca que une los centros olfatorios de los dos hemisferios, denominada comisura blanca anterior. De los ángulos posteriores del cuerpo del trígono parten otras dos prolongaciones, los pilares posteriores que, separándose hacia abajo y hacia fuera, rodean el polo posterior del tálamo óptico y terminan, inferiormente, en la zona de la circunvolución del hipocampo. En su parte anterior, el cuerpo calloso y el trígono están separados, formando un ángulo abierto hacia delante, ocupado por dos delgadas láminas de sustancia nerviosa, dispuestas sagitalmente a lo largo de la línea media. Estas dos láminas emparejadas; constituyen el septum lucidum, y separan las dos partes frontales de los ventrículos laterales. 2.2.3 Cerebelo El cerebelo (metencéfalo) es un órgano presente en todos los vertebrados, pero con diferentes grados de desarrollo: muy reducido en los peces, reptiles y pájaros, alcanza su máximo desarrollo en los primates y en el hombre. Ocupa las fosas occipitales inferiores y, por arriba, está cubierto por una lámina fibrosa, dependiente de la duramadre, llamada tienda del cerebelo, que lo separa de los lóbulos occipitales del cerebro. Por delante, se halla conectado al tronco del encéfalo mediante tres pares de cordones blancos, los pedúnculos

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cerebelosos superiores, medios e inferiores que, alejándose del hilio del cerebelo, llegan respectivamente al mesencéfalo, a la protuberancia y al bulbo. Tiene forma de elipsoide aplanado en sentido vertical, con un diámetro transversal de unos 9 cm., anteroposterior de unos 6 cm., y vertical de unos 5 cm. Está formado esencialmente por tres partes: una central, llamada lóbulo medio, y dos laterales, que constituyen los lóbulos laterales o hemisferios cerebelosos. En la superficie inferior del cerebelo, el vermis cerebeloso presenta anteriormente una eminencia redondeada, llamada úvula. Para poder observar por completo la superficie inferior del vermis cerebeloso, hay que separar los dos lóbulos de los hemisferios cerebelosos, llamados amígdalas que, al estar adosados al vermis, lo esconden en parte. Por delante de las amígdalas se encuentran dos lobulillos llamados flóculos. La superficie externa del cerebelo no es lisa, sino que está interrumpida por numerosos surcos que dividen a cada lóbulo en muchos lobulillos (lóbulo de la amígdala, del flóculo, lóbulo cuadrado, etc.); otros más numerosos y menos profundos, son las láminas del cerebelo que dan a la superficie un característico aspecto estriado. Como las demás partes del neuroeje, el cerebelo está formado por la sustancia blanca y la sustancia gris. La sustancia blanca Formada por haces de fibras mielínicas (la fibra mielínica es el cilindroeje de una célula nerviosa, revestido de una vaina de mielina), está dispuesta en el centro del órgano, donde constituye el cuerpo o centro medular irradiando hacia la periferia por medio de innumerables prolongaciones que constituyen el eje de cada lobulillo y de las láminas. Esta disposición de la sustancia blanca se conoce como árbol de la vida. La sustancia gris Constituida fundamentalmente por las células nerviosas y sus prolongaciones carentes de capa de mielina, está dispuesta principalmente en la periferia, donde forma la corteza cerebelosa, y se encuentra también, en menor proporción, en el seno del centro medular, donde forma los llamados núcleos centrales; éstos, en número de cuatro por cada lado, se denominan: núcleo dentado, núcleo emboliforme, núcleo globuloso y núcleo tegmental. De estos núcleos se originan principalmente los tractos que salen del cerebelo a través de sus pedúnculos, dirigiéndose a otras partes del sistema nervioso. La corteza capas bien molecular, granulosa;

cerebelosa tiene un espesor de 1 mm. Se distinguen dos diferenciadas: una externa, de color gris claro, llamada capa y otra interna, de color amarillo rojizo, denominada capa entre éstas se interpone una delgada capa constituida por

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gruesas células nerviosas, de aspecto bastante característico: las células de Purkinje. Esta corteza está constituida de la siguiente manera: 





La capa molecular está formada por numerosas fibras, entre las cuales se encuentran las células en cesta, así llamadas porque su cilindroeje, que tiene un curso horizontal, emite ramas colaterales que descienden hacia las celulas de Purkinje y se ramifican a su alrededor, formando una especie de nido o cesta. A la capa molecular llegan numerosas fibras trepadoras, procedentes, a través de la sustancia blanca, de otras partes del neuroeje, y que terminan adhiriéndose íntimamente a las dendritas de las células de Purkinje. La capa media, o de las células de Purkinje, se caracteriza por sus notables dimensiones y por el aspecto de sus células. Éstas tienen forma de pera, con el polo más grueso vuelto hacia dentro y el delgado dirigido hacia fuera. Del polo externo parten dos o tres gruesas dendritas que se ramifican repetidamente, dando origen a una. rica arborización, cuyas ramas están dispuestas en el mismo plano; del polo interno parte un cilindroeje que se reviste con una vaina de mielina y desciende a la sustancia blanca, llegando hasta los núcleos centrales del cerebelo. La capa granulosa está formada, sobre todo, por pequeños elementos, llamados gránulos, muy densificados, provistos de cuatro o cinco cortas dendritas y de un cilindroeje que asciende hacia la capa externa, donde se divide en T: sus ramas de división se relacionan con las arborizaciones dendríticas de numerosas células de Purkinje. Procedentes de otras partes del neuroeje, desde la sustancia blanca, llegan hasta la capa granulosa unas fibras, llamadas musgosas, porque terminan con unas características expansiones en forma de plumero.

El cerebelo resulta esencial para coordinar los movimientos del cuerpo. Es un centro reflejo que actúa en la coordinación y el mantenimiento del equilibrio. El tono del músculo voluntario, como el relacionado con la postura y con el equilibrio, también es controlado por esta parte del encéfalo. Así, toda actividad motora, desde jugar al fútbol hasta tocar leer, depende del cerebelo. 2.2.4 Tronco del encéfalo El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente en: mesencéfalo o cerebro medio, la protuberancia y el bulbo raquídeo El mesencéfalo se compone de tres partes. La primera consiste en los pedúnculos cerebrales, sistemas de fibras que conducen los impulsos hacia, y desde, la corteza cerebral.

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La segunda la forman los tubérculos cuadrigéminos, cuatro cuerpos a los que llega información visual y auditiva. La tercera parte es el canal central, denominado acueducto de Silvio, alrededor del cual se localiza la sustancia gris. La sustancia negra también aparece en el mesencéfalo, aunque no es exclusiva de éste. Contiene células que secretan dopamina. Los núcleos de los pares de nervios craneales tercero y cuarto (III y IV) también se sitúan en el mesencéfalo. Protuberancia o puente Situada entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo, está localizada enfrente del cerebelo. Consiste en fibras nerviosas blancas transversales y longitudinales entrelazadas, que forman una red compleja unida al cerebelo por los pedúnculos cerebelosos medios. Este sistema intrincado de fibras conecta el bulbo raquídeo con los hemisferios cerebrales. En la protuberancia se localizan los núcleos para el quinto, sexto, séptimo y octavo (V, VI, VII y VIII) pares de nervios craneales. Bulbo raquídeo o médula oblongada Situado entre la médula espinal y la protuberancia, el bulbo raquídeo (mielencéfalo) constituye en realidad una extensión, en forma de pirámide, de la médula espinal. El origen de la formación reticular, importante red de células nerviosas, es parte primordial de esta estructura. El núcleo del noveno, décimo, undécimo y duodécimo (IX, X, XI y XII) pares de nervios craneales se encuentra también en el bulbo raquídeo. Los impulsos entre la médula espinal y el cerebro se conducen a través del bulbo raquídeo por vías principales de fibras nerviosas tanto ascendentes como descendentes (*) . También se localizan los centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias, así como otras actividades reflejas, incluido el vómito. Las lesiones de estas estructuras ocasionan la muerte inmediata. Sistema límbico Formado por partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo, amígdala, cuerpo calloso, septum y mesencéfalo, constituye una unidad funcional del encéfalo. Antes se pensaba que estaba estrechamente ligado a la percepción olfativa, por lo que también se le denomina rinencéfalo. El sistema límbico mantiene estrechas interacciones bioquímicas y nerviosas con la corteza cerebral, considerándosele como el elemento encefálico encargado de la memoria, las emociones, la atención y el aprendizaje. La amígdala está vinculada al comportamiento agresivo, el

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hipocampo a la memoria, y el septum pelucidum al placer. El giro cingulado y la comisura anterior cumplen una función de comunicación entre las distintas partes. Los cuerpos mamilares también cumplen una función de comunicación e intervienen de forma decisiva en los mecanismos de la memoria. Pares craneales Hay doce pares de nervios craneales, simétricos entre sí, que salen de la base del encéfalo, se distribuyen a lo largo de las diferentes estructuras de la cabeza y cuello y se numeran, de adelante hacia atrás, en el mismo orden en el que se originan. Las fibras motoras controlan movimientos musculares y las sensitivas recogen información del exterior o del interior del organismo. Los nervios cervicales, en número de 8 pares, proceden todos ellos de la médula espinal. Todos ellos posee cuatro tipos de fibras: motoras somáticas, efectivas viscerales, sensitivas somáticas y sensitivas viscerales. Vascularización El oxígeno y la glucosa llegan a las células nerviosas por dos pares de arterias craneales. Justo debajo del cuello, cada una de las dos arterias carótidas comunes se divide en una rama externa, la carótida externa que lleva sangre a la parte externa craneal, y una rama interna, la carótida interna, que lleva sangre a la porción anterior del cerebro. Las dos arterias vertebrales se unen formando la arteria basilar, que irriga la parte posterior del cerebro. A nivel de la base del cerebro existe un sistema denominado círculo de Willis que une ambos sistemas y sirve como compensación si se obstruye alguna de las arterias. El 25% del gasto cardiaco llega a los tejidos cerebrales a partir de una enorme red de arterias cerebrales y cerebelosas. Los vasos cerebrales (arterias y arteriolas) son de tipo elástico, es decir, contienen poco músculo liso y, por lo tanto, tienen una contractilidad limitada. Los procesos astrocíticos se extienden a los capilares y los envuelven con un lámina u hoja perivascular formada por glía. La pared capilar consiste en células endoteliales que se solapan en sus bordes como las tejas y se unen unas a otras mediante unas uniones muy ajustadas (llamadas zónulas ocluyentes). Todo el capilar está rodeado por una lámina basal y por la cubierta astrocítica. La cubierta glial que rodea los capilares explica porqué es dificil el paso de materiales desde la sangre al cerebro formando la barrera hematoencefálica (conjuntamente con el endotelio capilar de los vasos cerebrales que no son fenestrados, a diferencia del endotelio de otros muchos órganos que tiene poros o fenestraciones) 2.2.5 Médula espinal

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Es la parte del sistema nervioso contenida dentro del canal vertebral. En el ser humano adulto, se extiende desde la base del cráneo hasta la segunda vértebra lumbar. Por debajo de esta zona se empieza a reducir hasta formar una especie de cordón llamado filum terminal, delgado y fibroso y que contiene poca materia nerviosa. Por encima del foramen magnum, en la base del cráneo, se continúa con el bulbo raquídeo. Igual que el encéfalo, la médula está encerrada en una funda triple de membranas, las meninges: la duramadre espinal o membrana meníngea espinal (paquimeninge), la membrana aracnoides espinal y la piamadre espinal. Estas dos últimas constituyen la leptomeninge. La médula espìnal está dividida de forma parcial en dos mitades laterales por un surco medio hacia la parte dorsal y por una hendidura ventral hacia la parte anterior; de cada lado de la médula surgen 31 pares de nervios espinales, cada uno de los cuales tiene una raíz anterior y otra posterior. Los nervios espinales se dividen en:  nervios cervicales: existen 8 pares denominados C1 a C8  nervios torácicos: existen 12 pares denominados T1 a T2  nervios lumbares: existen 5 pares llamados L1 a L5  nervios sacros: existen 5 pares, denominados S1 a S5  nervios coccígeos: existe un par Los últimos pares de nervios espinales forman la llamada cola de caballo al descender por el último tramo de la columna vertebral. La médula espinal es de color blanco, más o menos cilíndrica y tiene una longitud de unos 45 cm. Tiene una cierta flexibilidad, pudiendo estirarse cuando se flexiona la columna vertebral. Está constituida por sustancia gris que, a diferencia del cerebro se dispone internamente, y de sustancia blanca constituida por haces de fibras mielínicas de recorrido fundamentalmente longitudinal. La médula espinal transmite los impulsos ascendentes hacia el cerebro y los impulsos descendentes desde el cerebro hacia el resto del cuerpo. Transmite la información que le llega desde los nervios periféricos procedentes de distintas regiones corporales, hasta los centros superiores. El propio cerebro actúa sobre la médula enviando impulsos. La médula espinal también transmite impulsos a los músculos, los vasos sanguíneos y las glándulas a través de los nervios que salen de ella, bien en respuesta a un estímulo recibido, o bien en respuesta a señales procedentes de centros superiores del sistema nervioso central. 2.3 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP)

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El sistema nervioso periférico está constituido por el conjunto de nervios y ganglios nerviosos. Se llaman nervios los haces de fibras nerviosas que se encuentran fuera del neuroeje; ganglios, unas agrupaciones de células nerviosas intercaladas a lo largo del recorrido de los nervios o en sus raíces. Aunque también es periférico, el sistema nervioso simpático (también denominado vegetativo o autónomo), se considera como una entidad nerviosa diferente que transmite sólo impulsos relacionados con las funciones viscerales que tienen lugar automáticamente, sin que influya la voluntad del sujeto. 2.3.1 Ganglios Las fibras sensitivas contenidas en los nervios craneales y espinales no son sino prolongaciones de determinadas células nerviosas (células «en T»), agrupadas en pequeños cúmulos situados fuera del neuroeje: los ganglios cerebroespinales. Los ganglios anexos a los nervios espinales son iguales entre sí, en forma, dimensiones y posición. De ellos parte la raíz posterior de cada nervio, siempre en la proximidad del agujero intervertebral que recorre el nervio para salir de la columna vertebral. Los ganglios de los nervios craneales tienen, por el contrario, una forma, dimensiones y posición mucho más variables. Sin embargo, las funciones y la constitución histológica son muy similares para ambos tipos de ganglios 3.2.1 Clasificación de los nervios Los nervios se clasifican según el tipo de impulsos que transporta: nervio sensitivo somático: nervio que recoge impulsos sensitivos relativos a la llamada «vida de relación», es decir, no referentes a la actividad de las vísceras; nervio motor somático: un nervio que transporta impulsos motores a los músculos voluntarios; nervio sensitivo visceral: un nervio que recoge la sensibilidad de las vísceras; nervio elector visceral: un nervio que transporta a las vísceras impulsos motores, secretores, etc. Además, los nervios que desarrollan una sola de las cuatro funciones relacionadas más arriba se llaman nervios puros, mientras que los que son simultáneamente sensitivos somáticos y motores somáticos (o que

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son también simultáneamente somáticos y viscerales) se llaman nervios mixtos. Sin embargo, la nomenclatura de los nervios se ha establecido en función de la zona en que se distribuyen: habrá, así, por ejemplo, nervios musculares y nervios cutáneos. Los nervios musculares penetran en los músculos estriados, llevando esencialmente fibras motoras. Cada fibra se divide, en el interior del músculo, en muchas ramitas, y cada una de ellas llega a la placa motriz de una fibra muscular. El conjunto de fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa se denomina unidad motora de Sherrington. Por su parte los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de piel, llamada dermatoma. 3.2.2 Nervios craneales y espinales Los nervios craneales y espinales se presentan como cordones de color blanquecino y brillante. Están formados por el conjunto de muchas fibras nerviosas, casi todas revestidas de vaina mielínica. Todos los nervios craneales y espinales resultan de la unión de fibras que salen del encéfalo o de la médula espinal. Sin embargo, mientras que, para los nervios craneales dichas fibras se unen directamente para formar el nervio, en los nervios espinales, las fibras se unen primero en dos formaciones diferentes, la raíz anterior y la raíz posterior. La unión de ambas raices da origen finalmente al tronco del nervio espinal. El tronco de todos los nervios espinales tiene una longitud de poco más de 1 centímetro ya que se divide en una rama anterior o ventral, más gruesa, y una rama posterior o dorsal, más delgada. Las ramas posteriores se mantienen siempre separadas e independientes entre sí, mientras que, en las vías anteriores, ademas de los nervios intercostales independientes forman los plexos nerviosos. Los nervios con gran frecuencia, acompañan a los vasos sanguíneos que deben alcanzar el mismo territorio formando los paquetes vasculonerviosos, resultantes del conjunto de un nervio, una arteria y una o varias venas, adosados y mantenidos unidos por tejido conjuntivo. Al dirigirse hacia la periferia, los nervios emiten ramas en distintas direcciones. Estas ramas se llaman ramas colaterales, mientras que las ramas en las que termina el nervio para subdividirse en su terminación, se llaman ramas terminales. Un caso particular está representado por las ramas que abandonan un nervio para penetrar en otro nervio, estableciendo así anastomosis entre nervios distintos; son las llamadas ramas anastomóticas. Las numerosas fibras nerviosas que constituyen un nervio están reunidas, por medio del tejido conjuntivo, en muchas unidades sucesivas. El conjuntivo que envuelve en superficie la totalidad del nervio se denomina epinervio; de él se dirigen hacia el interior del nervio innumerables prolongaciones de tejido conjuntivo y pequeños

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vasos sanguíneos y linfáticos, destinados a la nutrición de las fibras nerviosas. Inmersos en este conjuntivo laxo, encontramos cierto número de hacecillos secundarios, grupos, generalmente circulares, de fibras nerviosas, bien delimitado y separado uno de otro. La envoltura de cada fascículo secundario se llama perinervio. Del perinervio parten tabiques que se insinúan hacia el interior del fascículo secundario, subdividiéndolo en muchos fascículos de fibras, más pequeños y de forma variada: los fascículos primarios. Los fascículos primarios, a su vez, están envueltos por el endonervio primarios se llama endonervio. Cuando un nervio se bifurca, cede uno o más de los haces secundarios completos incluyendo el perineuro y además el epinervio del nervio del que se origina. Lo mismo ocurre con los haces primarios e incluso con las propias fibras nerviosas que al ramificarse van acompañadas de tejido conjuntivo el perineuro y epineuro formando una vaina llamada vaina de Henle. En el nervio se observan fibras nerviosas de dimensiones muy variadas: las provistas de vaina mielínica oscilan entre 20 y 1 micra de diámetro; las que están desprovistas de dicha vaina no llegan a la micra. Los nervios craneales, al igual que los nervios raquídeos son parte del sistema nervioso periférico y se designan con números romanos y nombres. Los números indican el orden en que nacen los nervios del encéfalo, de anterior a posterior, y el nombre su distribución o función. Los nervios craneales emergen de la nariz (1), los ojos (II), el tronco del encéfalo (III a XII) y la médula espinal (una parte del XI). 1. Nervio olfatorio o I par craneal: se origina en la mucosa olfatoria, cruza los agujeros de la lámina cribosa del etmoides y termina en el bulbo olfatorio. Es un nervio puramente sensorial y su función es la olfacción. 2. Nervio óptico o II par craneal: se origina en las fibras que provienen de la retina, cruza el agujero óptico de la órbita y termina en el quiasma óptico. Es un nervio sensorial y su función en la visión. 3. Nervio motor ocular común o III par craneal: es un nervio mixto aunque principalmente motor. La función motora somática permite el movimiento del párpado y determinados movimientos del globo ocular. La actividad motora parasimpática condiciona la acomodación del cristalino y la constricción de la pupila o miosis. 4. Nervio patético o IV par craneal: es un nervio mixto aunque principalmente motor, cuya función motora permite el movimiento del globo ocular.

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5. Nervio trigémino o V par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva transmite las sensaciones de tacto, dolor, temperatura y propiocepción de la cara. La porción motora inerva los músculos de la masticación 6. Nervio motor ocular externo o VI par craneal: es un nervio mixto aunque principalmente motor, cuya función motora permite movimientos del globo ocular. 7. Nervio facial o VII par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva transporta la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. La porción motora somática inerva la musculatura de la mímica facial. La porción motora parasimpática inerva las glándulas salivales y lagrimales. 8. Nervio auditivo o estatoacústico o VIII par craneal: es un nervio mixto, principalmente sensorial. La función principal es transportar los impulsos sensoriales del equilibrio y la audición. 9. Nervio glosofaríngeo o IX par craneal: es un nervio mixto. La porción sensorial transporta la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua. La porción motora somática inerva la musculatura que permita la elevación de la faringe durante la deglución. La porción motora parasimpática inerva la glándula parótida. 10. Nervio vago o X par craneal: es un nervio mixto. La función sensorial transporta la sensibilidad de la epiglotis, faringe, así como estímulos que permiten el control de la presión arterial y la función respiratoria. La porción motora somática inerva los músculos de la garganta y cuello permitiendo la deglución, tos y la fonación. La porción motora parasimpática inerva la musculatura lisa de los órganos digestivos, el miocardio y las glándulas del tubo digestivo. 11. Nervio espinal o XI par craneal: es un nervio mixto principalmente motor que inerva músculos deglutorios, el músculo trapecio y el músculo esternocleidomastoideo. 12. Nervio hipogloso o XII par craneal: inerva la musculatura lingual. 3.3.1 Plexos Nerviosos A nivel de las extremidades, las ramas anteriores de los nervios espinales forman unas complejas redes nerviosae, llamadas plexos, en la cual se intercambian fibras nerviosas. De cada uno de estos plexos resultan los troncos nerviosos que se extienden luego periféricamente y

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que poseen unas fibras nerviosas que derivan de diferentes nervios espinales Plexo cervical Las ramas anteriores de los cuatro nervios cervicales C1 a C4 se unen en el plexo cervical, situado en el cuello. Por su parte, la rama anterior del C5 sirve de puente entre el pexo cervical y el plexo braquial. Del plexo cervical derivan los siguientes nervios: Nervio occipital menor Nervio auricular mayor Nervio transverso del cuello, Nervios supraclaviculares Nervio frénico y raíces del asa cervical profunda Los elementos motores de estos nervios y las ramas que de ellos derivan, inervan los músculos del cuello. Las raíces sensitivas del plexo cervical pasan por detrás del músculo esternocleidomastoideo a través de los fascia por el punctum nervosum y desde el mismo se extienden en la cabeza, cuello y hombros. El nervio occipital menor se extiende por el occipucio, mientras que el auricular mayor rodea la oreja extendiéndose por la región del proceso mastoideas y de la mandíbula. El nervio transverso del cuello inerva la parte superior del cuello hasta la barbilla, mientras que los nervios supraclaviculares inervan la fosa supraclavicular y la región de los hombros. El nervio frénico contiene fibras que provienen de los nervios espinales C3 y C4. Cruza el músculo escaleno anterior y entra en la caja torácica por delante de la arteria subclavia. Se extiende por el mediastino, dividiéndose en las ramas pericardíacas que inervan el pericardio. Continua hacia el diafragma donde se ramifica para cubre toda el área diafragmática y la parte superior de los órganos peritoneales Plexo braquial Las raíces anteriores de los nervios espinales C5 a C8 y T1 forman el plexo braquial. Se extiende hacia abajo y lateralmente a cada lado desde la cuarta vertebral cervical hasta la primera vértebra torácica. Pasa por encima de la primera costilla y por debajo de la clavícula entrando en la axila. El plexo braquial inerva los hombros y miembros superiores. Del plexo braquial salen cinco nervios importantes: nervio axilar

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nervio nervio nervio nervio

musculocutáneo radial mediano cubital

Algunos autores además lo dividen supraclavicular y la parte infraclavicular.

en

dos

partes:

la

parte

Plexo lumbosacro El plexo lumbosacro está formado por las ramas anteriores de los nervios espinales lumbares y del sacro. Sus ramas aportan la inervación sensorial y motora a los miembros inferiores. Las rams L1-L3 forman el plexo lumbar cuyas raíces se encuentran entre el musculo psoas. El plexo lumbar origina los nervios obturador y femoral. Por su parte, el plexo sacro da origen a los siguientes nervios: nervio ciático, nervio peronela común, nervio tibial, nervios glúteos superior e inferior y nervio pudendo y nervios perineales 2.4 SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO O AUTÓNOMO (SNA) El sistema nervioso autónomo regula la actividad de los músculos lisos, del corazón y de algunas glándulas. Casi todos los tejidos del cuerpo estan inervados por fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo, distinguiéndose dos tipos de fibras: las viscerosensitivas (aferentes) y las visceromotoras y secretoras (eferentes). Las neuronas de las fibras sensitivas se reunen en los ganglios espinales, mientras que las fibras eferentes forman grupos esparcidos por todo el cuerpo, en los llamados ganglios autonómicos. Estos ganglios dividen las vías nerviosas en dos secciones denominadas pre-gangliónicas y post-ganglionicas, siendo diferentes las fibras que constituyen dichas vías. Las fibras pregangliónicas son fibras mielinizadas, mientras que las fibras postgangliónicas son amielínicas. El sistema nervioso autónomo consiste en un complejo entramado de fibras nerviosas y ganglios que llegan a todos los órganos que funcionan de forma independiente de la voluntad. En un gran número de casos, los impulsos nerviosos de este sistema no llegan al cerebro, sino que es la médula espinal la que recibe la señal aferente y envía la respuesta. La función del sistema nervioso autónomo es la regular la función de los órganos, según cambian las condiciones medioambientales. Para ello, dispone de dos mecanismos antagónicos, el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. 2.4.1 Sistema nervioso simpático

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A este sistema también se le denomina sistema cráneo caudal, por su distribución anatómica ya que las fibras preganglionares se originan en el tronco encefálico y en la porción sacra de la medula.El sistema nervioso simpático es estimulado por el ejercicio físico ocasionando un aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, dilatación de las pupilas, aumento de la perspiración y erizamiento de los cabellos. Al mismo tiempo, se reduce la actividad peristáltica y la secreción de las glándulas intestinales. El sistema nervioso simpático es el responsable del aumento de la actividad en general del organismo en condiciones de estrés. Las fibras preganglionares de la división simpática se originan de los niveles torácico y lumbar de la médula espinal y casi inmediatamente terminan en ganglios situados en la proximidad de la médula espinal. Por lo tanto, en este sistema las fibras pregangliónicas son cortas, mientras que las posgangliónicas que contactan con los órganos son largas. El simpático es especialmente importante durante situaciones de emergencia y se asocia con la respuesta de lucha o huida. Por ejemplo inhibe el tracto digestivo, pero dilata las pupilas, acelera la frecuencia cardiaca, y respiratoria. 2.4.2 Sistema nervioso parasimpático Por su parte, el sistema nervioso parasimpático, cuando predomina, reduce la respiración y el ritmo cardiaco, estimula el sistema gastrointestinal incluyendo la defecación y la producción de orina y la regeneración del cuerpo que tiene lugar durante el sueño. Está formado por pares craneales incluyendo el nervio vago y fibras originadas de niveles sacros de la médula espinal. Por lo tanto, este sistema frecuentemente se denomina la porción craneosacra del SNA. En la división parasimpática las fibras pregangliónicas son largas y las posgangliónicas son cortas ya que los ganglios están en la proximidad o dentro de los órganos. El sistema parasimpático está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con un estado de relajación, por ejemplo provoca que las pupilas se contraigan, facilita la digestión de los alimentos y disminuye la frecuencia cardiaca. Transmisión de los impulsos en el sistema nervioso autónomo En la transmisión de los impulsos nerviosos del sistema simpático interviene la norepinefrina como neurotransmisor, mientras que en el parasimpático es la acetilcolina, por lo que ambos sistemas también reciben el nombre de sistema adrenérgico y sistema colinérgico respectivamente. En algunos órganos como el corazón y el pulmón, el antagonismo entre ambos sistemas es claramente apreciable. En otros

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órganos, la regulación consiste tan solo en el cambio de tono de uno u otro sistema, y en algunos órganos concretos, solo está presente un sistema (por ejemplo, el útero solo está inervado por el sistema adrenérgico). Las neuronas autonómicas se caracterizan por disponer en las ramas terminales de los axones de unas varicosidades o ensanchamientos que contienen las vesículas sinápticas, unos pequeños contenedores en donde se encuentran los neurotransmisores. En estas zonas, los axones no están recubiertos de vainas de mielina para permitir que los neurotransmisores puedan difundir fácilmente y llegar a los receptores de las células de músculo liso o glandular. Al llegar los neurotramisores a estos receptores se abren los canales iónicos situados en la membrana de las células, lo que permite la entrada de iones, es decir de cargas eléctricas. 2.4.3 El sistema nervioso entérico

El SNE es una subdivisión del sistema nervioso autónomo que se encarga de controlar directamente funciones del aparato digestivo como la coordinación de reflejos, los movimientos peristálticos la regulación de la secreción, muy importante en la secreción biliar y pancreática, las contracciones peristálticas y las masivas (en vómitos y diarreas), es sensible a las hormonas. Se encuentra en las envolturas de tejido que revisten el esófago, estómago, intestino delgado y el colon. Está compuesto por una red de millones de neuronas, la milésima parte de las del encéfalo pero más que en la médula espinal, y repartida por los 7-8 m de tubo digestivo. Es, además, un sistema muy complejo, consistente en una red neuronal capaz de actuar independientemente del encéfalo, de recordar, aprender, por ello a veces se le denomina el "segundo cerebro". De manera específica se trata de un sistema local, organizado muy sistemáticamente y con capacidad de operación autónoma, comunicado con el sistema nervioso central (SNC) a través de los sistemas simpático y parasimpático. Éstos envían información motora al intestino, al mismo tiempo que éste envía información sensitiva al SNC. Las neuronas del SNE se recogen en dos tipos de ganglios: plexos mientéricos y plexos submucales: Plexo submucoso o de Meissner.

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Es una red continua desde el esófago hasta el esfínter anal externo localizada en la submucosa. Se encarga de la regulación de la secreción de hormonas, enzimas y todo tipo de sustancia secretada por las diferentes glándulas que se encuentran a lo largo del tubo digestivo. Plexo Mientérico o de Auerbach: Se encuentra entre las capas musculares circular y longitudinal del intestino; se encuentran menos en el esófago y estómago; pero se encuentran abundantemente en el intestino y escasos al final del canal anal. Es el encargado de los movimientos intrínsecos gastrointestinales. Estos plexos del intestino, tienen conexiones además con plexos análogos de la vesícula, del páncreas e incluso ganglios de la cadena simpática para-aórtica. Incluye neuronas aferentes o sensoriales, interneuronas y neuronas eferentes o motoras, de modo que puede actuar como centro integrador de señales en ausencia de input del SNC y llevar a cabo actos reflejos.

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UNIDAD III MECANISMOS DE LA PERCEPCIÓN, LA CONCIENCIA Y LA ATENCIÓN

3.1 PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA SENSITIVO Para entender la organización de las áreas sensitivas de la corteza cerebral es importante considerar que existen básicamente tres tipos diferentes: primarias, secundarias y de asociación. La corteza sensitiva primaria de un sistema es el área de la corteza sensitiva que recibe la mayor parte de input directamente desde los núcleos talámicos de relevo de dicho sistema. Por ejemplo, y como veremos más adelante, la corteza visual primaria es el área de la corteza que recibe la mayoría de su input del núcleo geniculado lateral del tálamo. La corteza sensitiva secundaria de un sistema abarca las áreas de la corteza sensitiva que reciben la mayor parte de su input de la corteza sensitiva primaria de ese sistema o de otras áreas de la corteza sensitiva secundaria del mismo sistema. La corteza de asociación es cualquier área de la corteza que recibe input de más de un sistema sensitivo. La mayoría del input que recibe la corteza de asociación (polimodal) le llega a través de áreas de corteza sensitiva secundaria (unimodal)

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Las interacciones entre estos tres tipos de corteza sensitiva se caracterizan por tres principios esenciales: organización jerárquica, separación funcional y procesamiento paralelo. Organización jerárquica Los sistemas sensitivos se caracterizan por una organización jerárquica. Una jerarquía es un sistema cuyos miembros pueden ser asignados a niveles o rangos específicos los unos respecto de los otros. En cuanto hace a las estructuras sensitivas éstas se encuentran organizadas de acuerdo a la especificidad y complejidad de su función. A medida que se avanza por un sistema sensitivo desde los receptores a los núcleos talámicos, a la corteza sensitiva primaria, a la corteza sensitiva secundaria y a la corteza de asociación, se encuentran neuronas que dan la respuesta óptima a estímulos de complejidad creciente. Cada nivel de una jerarquía sensitiva recibe su input de niveles inferiores y añade un nuevo nivel de análisis antes de enviarlo a un nivel superior. La organización jerárquica de los sistemas sensitivos resulta evidente cuando se comparan los efectos de lesiones a distintos niveles: cuanto más alto es el nivel de la lesión, más específica y compleja es la alteración. Por ejemplo, la destrucción de los receptores de un sistema sensitivo produce una pérdida completa de la capacidad de percibir mediante ese sistema, (sordera o ceguera total) por el contrario, la destrucción de un área de la corteza de asociación o de la corteza secundaria sensitiva produce alteraciones sensitivas complejas y específicas, mientras que las capacidades sensitivas básicas permanecen inalteradas. En psicología, reconociendo la organización jerárquica de los sistemas sensitivos, suele dividir el proceso general de la percepción en dos fases generales: sensación y percepción. La sensación es el proceso de detectar la presencia de estímulos y la percepción es el proceso de nivel superior que incluye integrar, reconocer e interpretar modelos completos de sensaciones. Separación funcional Al principio se suponía que las áreas primarias, secundarias y de asociación de un sistema sensitivo eran todas ellas funcionalmente homogéneas. Es decir, se daba por hecho que todas las áreas de la corteza de cualquier nivel de la jerarquía sensitiva actuaban conjuntamente para llevar a cabo la misma función. Sin embargo, se ha demostrado que es la separación funcional, lo que caracteriza la organización de los sistemas sensitivos. Ahora está claro que cada uno

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de los tres niveles de la corteza cerebral, primario, secundario y de asociación de cada sistema sensitivo, contiene varias áreas funcionalmente distintas, que están especializadas en diversos tipos de análisis. Procesamiento paralelo Hace tiempo se pensaba que los distintos niveles de una jerarquía sensitiva estaban conectados en serie. Un sistema en serie es aquel en el que la información fluye entre los componentes por una única vía, como el hilo a través de una sarta de cuentas. Sin embargo, en la actualidad hay pruebas de que los sistemas sensitivos son sistemas paralelos, es decir, sistemas en los que la información fluye a través de los componentes por múltiples vías. Los sistemas paralelos se caracterizan por un procesamiento paralelo o sea el análisis simultáneo de una señal de diferente modo, por las múltiples vías paralelas de la red neural. Parece haber dos tipos fundamentalmente distintos de corrientes paralelas de análisis en nuestros sistemas sensitivos: una capaza de influir en nuestra conducta sin que seamos conscientes de ello, y otra que influye en ella implicando nuestra percepción consciente. La existencia de estos dos tipos de corrientes paralelas va en contra de nuestra intuición y al mismo tiempo es importante. Detengámonos un momento a pensar en sus implicaciones. ¿Qué ocurriría si una lesión alterara la corriente consciente sin alterar la corriente inconsciente? Pues sucede que existen casos de pacientes que presentan este tipo de daño cerebral: son capaces de extender el brazo y asir adecuadamente objetos que no pueden ver de modo consciente. 3.2 SISTEMAS VISUAL Y AUDITIVO El sistema visual En sentido estricto, podríamos decir que la luz no existe; al menos, lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de su vivencia perceptiva. En realidad, el correlato físico de ese fenómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto enigmática, ya que, según defiende la física cuántica, cuando no lo observamos se comporta como una serie de ondas electromagnéticas periódicas, mientras que, al interactuar con él, parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de un flujo de partículas o ‘cuantos’ (fotones).

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Así pues, lo que experimentamos como luz es sólo un producto psíquico, un fenómeno que emerge de nuestra actividad cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de dicha energía (al que llamamos luz visible), precisamente el rango que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformación de los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hiperpolarización celular que culmine en un primer cambio en la transmisión sináptica. Tras una integración inicial de esa información neuroquímica, los potenciales postsinápticos generados pueden dar lugar, a la postre, a una serie de potenciales de acción que constituyen el impulso nervioso que, a través del nervio óptico, emprende viaje hacia los centros visuales de nuestro cerebro. No obstante, cabe matizar esa idea de un viaje ‘hacia’ el cerebro, en la medida en que la propia retina puede ya considerarse tejido cerebral. De hecho, es en ella donde se produce el primer procesamiento de la información visual, por lo que, antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el nervio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que constituyen la puerta de entrada que ‘comunica’ el universo físico con nuestra mente visual. Es precisamente allí, en la retina, donde los objetos del mundo exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas oscilantes, formando lo que relativamente podemos llamar un estímulo proximal, una imagen sobre la que cabe pensar que posee características ciertamente distintas a las del estímulo distal –el que forma el objeto en sí–, en el cual se origina, pese a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser notable. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo puede resultar incognoscible para el sujeto, ya que sólo podemos conocer sus efectos. En otras palabras, las características que conocemos del estímulo distal son las que provienen de la interacción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido con el mundo físico. Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen retiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter tridimensional de los objetos del mundo físico, una tridimensionalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada sobre un plano bidimensional como el retiniano. Así pues, nuestra visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde la propia anatomía del ojo humano. De hecho, todo sistema biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la información que lleva a cabo, que no son sino producto de las características de su propia estructura y funcionalidad. Otra de las características que aparentemente poseen los estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir directamente a la imagen

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retiniana es la continuidad temporal de sus variaciones. Las células del sistema nervioso están sujetas a períodos de adaptación que les impiden responder de forma ininterrumpida, lo que, prima facie, nos podría llevar a pensar que, si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza son discontinuas, la percepción también lo será. Sin embargo, los seres humanos no percibimos un mundo en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua, aunque a veces sean increíblemente veloces. Esta disparidad entre el estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de nuestro cerebro para elaborar la información de forma que propicie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvolvemos. Así pues, afortunadamente, no percibimos lo que hay en nuestras retinas, sino lo que, de alguna manera, el cerebro establece en cada caso que debemos percibir, lo que sin duda supone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades de sobrevivir en el entorno que nos rodea. En el caso de la visión, son las áreas corticales dedicadas al análisis de la información visual, que en su gran mayoría se encuentran en el lóbulo occipital, las encargadas en gran parte de conformar el percepto. El sistema visual está preparado para transformar el estímulo proximal – análogo a la imagen retiniana– hasta lograr un percepto que respete las características del estímulo distal, que resultan importantes para maximizar la efi cacia de nuestras acciones, es decir, los atributos del objeto físico que debe preservar el percepto son aquéllos que, de alguna manera, deben guiar las pautas de comportamiento que resultan cruciales para la supervivencia. En este proceso de transformación del estímulo proximal que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas o módulos de procesamiento que codifi can los distintos rasgos del estímulo –aquéllos que, si devienen conscientes, experimentaremos como qualia (por ejemplo, su forma, su color, etc.)– con diversas finalidades. A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual, determinadas lesiones en el sustrato neural, que hace posible la elaboración de la información, pueden ocasionar problemas que determinen, por ejemplo, que el resultado final carezca de significado para el observador. De ahí que resulte necesario conocer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse en percepto para poder comprender mejor los trastornos neuropsicológicos de la visión. Con ese objeto, viajaremos a través del sistema visual, y comenzaremos por el procesamiento que realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales, relacionadas tanto con la percepción visual como con la elaboración de dicha información con fines motores. El itinerario que seguiremos vendrá regido por dos

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grandes principios inherentes al sistema visual: su organización jerárquica y su especialización funcional, aunque debemos matizar que, a menudo, nuestro viaje seguirá el criterio jerárquico ‘dentro’ de cada una de las vías que hacen posible dicha especialización funcional, una variación en la hoja de ruta no tan leve como puede parecer, siguiendo así derroteros paralelos que, a nuestro modo de ver, reflejan de forma más fi dedigna la organización de nuestro sistema visual. Finalmente, las principales paradas previstas en este viaje pretenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su relación, cuando sufren algún daño, con los principales trastornos neuropsicológicos que afectan a la visión humana. La retina Aunque es cierto que los déficits en el procesamiento retiniano no se relacionan directamente con lo que entendemos por trastornos neuropsicológicos, es preciso conocer la organización de esta primera estación de análisis de la información visual para entender luego las características de algunos trastornos, como, por ejemplo, las hemianopsias. En la retina nos encontramos con varios tipos de células dispuestas en tres capas (Fig. 1).

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Del exterior al interior, podemos distinguir las células fotorreceptoras, las bipolares y las ganglionares. Cabe precisar que, en la capa intermedia, se hallan también las células horizontales y las amacrinas, que conectan los fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglionares, respectivamente, y son responsables de interacciones de suma importancia funcional, como el fenómeno de la inhibición lateral, tan importante para entender, por ejemplo, la percepción del contraste. En cuanto a los fotorreceptores, que no son sino neuronas modificadas, cabe distinguir, por un lado, los ‘conos’, células con campos receptores más bien pequeños, que se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión de alta resolución espacial, de la visión diurna y de la del color; y, por otro lado, los ‘bastones’, células con campos receptores mayores, ausentes en la fóvea, pero más abundantes que los conos en la periferia retiniana, y que, insensibles al color, se encargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución. Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determinados cambios en el estado de excitación de las células bipolares. Simplificando, podemos decir que dichos cambios se codifican de forma convergente y estimulan finalmente las células ganglionares, que generan los potenciales de acción (el impulso nervioso), y transmiten así, ahora de manera divergente, la información resultante del análisis retiniano hacia los centros visuales superiores. Esta transmisión de información hacia el cerebro se realiza mediante el nervio óptico, constituido por el conjunto de los axones de las células ganglionares, que sale de la retina por el llamado punto ciego, una zona carente de fotorreceptores. Cabe precisar que ni los bastones, ni los conos, ni las células horizontales, ni las bipolares, producen o conducen potenciales de acción, sino tan sólo potenciales graduales locales que inducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores. Esta codificación analógica confluye en las células ganglionares, donde se concentra una gran cantidad de información (piense el lector que la información recogida por más de cien millones de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrededor de tan sólo un millón de ganglionares). Cada una de estas neuronas ganglionares tiene su propio campo receptivo, que abarca una porción del mundo sobre la que codifica información visual. Un buen número de neuronas ganglionares analiza la información de la fóvea (en la que se proyectan aproximadamente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la mirada). Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea, hay una ganglionar, mientras que en la periferia muchos fotorreceptores (más de 100 de

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promedio) conectan con la misma neurona ganglionar. La mayor concentración de conos en la fóvea y este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de las razones que explican por qué la mayor resolución espacial de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la fóvea, y es necesario ‘fovealizar’ un objeto para poder percibir sus mínimos detalles. Intente el lector, a modo de prueba rápida, ver las letras del final de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra. Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo, no somos capaces de identificar las letras que están a escasos centímetros de donde estamos mirando. Esto ocurre porque, fuera de la fóvea, cada célula ganglionar recibe la estimulación de cientos de fotorreceptores y, por tanto, disponemos de una pobre capacidad de discriminación espacial en la periferia. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños detalles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula incluye la fóvea y la parafóvea, es decir, aproximadamente los quintos centrales), una zona especializada en el análisis de las frecuencias altas. Por otro lado, es importante tener presente que, como en todo viaje, hay diferentes tipos de transporte. En este sentido, existen varios tipos de células ganglionares, aunque aquí sólo nos centraremos en los dos principales: las células P y las células M, cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnocelular, respectivamente. Tanto la vía magnocelular (vía M) como la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima estación (núcleo geniculado lateral) y, desde ahí, a la estación central, pero el tipo de información que transportan es diferente. Por la vía P viaja la información relativa al color y la forma de los objetos, mientras que por la vía M viaja la información sobre luminancia y movimiento. El grado de detalle de la información que cada vía puede transportar también es diferente. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a través de la vía P, mientras que las bajas y medias lo hacen por la vía M. Lesiones experimentales en la vía P del macaco producen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles, mientras que los contornos más groseros se siguen detectando sin problemas. Precisamente lo contrario sucede ante una lesión específica de la vía M. Otra característica interesante del procesamiento que se realiza en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que luego se respetarán, en distinto grado, a lo largo de las vías visuales. De esta manera, objetos adyacentes en el espacio físico estimulan células ganglionares cercanas en la retina, que, a su vez, conectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial parecida en las áreas corticales. Esta relación analógica es lo que se conoce como topografía

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retiniana o ‘retinotopía’: cuando la estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación, hablaremos de ‘mapas retinotópicos’. A menudo, la retinotopía que presentan las distintas áreas viene modulada por otras características especiales de la organización del sistema visual. Un ejemplo de ello es la llamada ‘magnificación cortical’: la porción de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente de la fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 veces mayor) que la dedicada a analizar la información que proviene de la periferia retiniana. Por otro lado, experimentos psicofísicos demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápidamente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en otro, lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféricas en el procesamiento de la información visual y la de determinados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas. Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmente elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la corteza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía, incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción de caras o lugares, si bien en esos mapas visuales de alto nivel la precisión topográfica disminuye ostensiblemente. Estos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza visual en áreas retinotópicas y no retinotópicas resulta una sobresimplificación, y que dicha dicotomía debe ser reconceptualizada más bien como un continuo. El quiasma óptico Los axones de las células ganglionares de la hemirretina nasal derecha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en el hemisferio izquierdo. De igual modo, los axones procedentes de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre la corteza visual del hemisferio derecho. Esta doble decusación de fi bras, que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipotalámicos, determina que la información que llega al hemisferio izquierdo proceda de la hemirretina nasal derecha y de la temporal izquierda, mientras que la que llega al derecho lo haga de la hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha.

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En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la hemirretina nasal ipsilateral y en la temporal contralateral –por ejemplo, el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemirretina nasal derecha y en la temporal izquierda–, resulta que en cada hemisferio se procesa el hemicampo visual contralateral. Así, la imagen de un objeto que se halle en el campo visual derecho del observador se procesará fundamentalmente en su hemisferio izquierdo. Este hecho resulta de especial interés para entender algunos trastornos neuropsicológicos, especialmente las hemianopsias. De hecho, podemos saber la localización de una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de una lesión en el mismo quiasma óptico (caso B en la fi gura 2), se ven afectadas las fibras que decusan –es decir, las procedentes de ambas retinas nasales–, lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como ‘visión en túnel’ o ‘hemianopsia bitemporal’, en la que la visión del sujeto se limita a la parte central del campo visual. Tras pasar por el quiasma óptico, al conjunto de axones de las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. La información visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itinerario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar y la geniculoestriada, y esta última es el trayecto elegido por cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina. El camino tectopulvinar, de origen evolutivo más remoto y constituido fundamentalmente por fibras que conducen información de las células

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ganglionares M, establece sinapsis con alrededor de una decena de núcleos subcorticales, y se proyecta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el mapeo del espacio visual. La variante más directamente relacionada con la visión conecta primero con el colículo superior del mesencéfalo, asciende luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se proyecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel esencial en la orientación y localización espacial de los objetos, tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención visual, como al control de los movimientos oculares. Volveremos sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy particular: la visión ciega. Sin embargo, cabe antes comentar que investigaciones recientes sugieren que el complejo pulvinar establece conexiones topográficamente organizadas con la corteza cerebral, ‘replicando’ los mapas visuales de la corteza occipital. Parece que este ‘principio de replicación’ podría tener una función relacionada con la regulación del procesamiento cortical de la información visual, facilitando, por ejemplo, la sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. Por otro lado, la función del complejo pulvinar se relaciona también con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la búsqueda visual en una escena. Las lesiones en esta zona del tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extinción de los estímulos visuales presentados en dicha región del campo visual, cuando, simultáneamente, aparecen targets en la periferia de ambos hemicampos. Pero existen, en la tectopulvinar, otras sendas que conducen, por ejemplo, a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo, el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos, muy especialmente los circadianos (con un período aproximado de 24 horas). De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por ejemplo, en el caso de los trabajadores nocturnos o, peor aún, en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones de los ciclos neuroendocrinos, desde el del ritmo sueño-vigilia a los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neuromoduladores. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad pueden resultar altamente perniciosos para la salud, y favorecen la aparición de un buen número de patologías, que van desde los déficit inmunitarios, los trastornos cardiovasculares y la alteración de la fisiología retiniana, hasta el insomnio, el distrés y los trastornos afectivos. La vía geniculoestriada, que es filogenéticamente más reciente y, con mucho, la preferida por la mayoría de los axones ganglionares, resulta mucho más relevante para nuestra función visual. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta llegar al núcleo geniculado lateral (NGL), que podría considerarse la zona ‘visual’ del

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tálamo. Dada la importancia funcional de este hito en el camino hacia la corteza visual, vamos a detenernos para estudiarlo con mayor detalle. El núcleo geniculado lateral Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axones ganglionares que han seguido este itinerario establecen su primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza. El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el hemicampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL, organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4 y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más ventrales) codifican la información –de baja frecuencia espacial y alta frecuencia temporal– que les llega, a través de la vía magnocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3, 4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la información –de altas frecuencias espaciales y bajas temporales– que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los primates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pequeñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas primarias, que reciben información de un tercer tipo de células ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía coniocelular, cuya función parece relacionada con la modulación de la señal del ‘color’ en la dirección azul-amarillo. Resulta de notable importancia funcional el hecho de que, en los primates, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean concéntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a partir de unos campos receptivos de forma más alargada. Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una simple estación de paso necesaria para que la información sensorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descubierto que juega un papel importante en diferentes aspectos de la percepción, como, por ejemplo, en la ‘rivalidad binocular’. Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas suelen ‘competir’ por unos instantes hasta que una de las dos prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante. Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia perceptiva equivalente. La ‘rivalidad binocular’ nos muestra que, más allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente

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la capacidad de ingresar información sensorial de manera independiente, podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la percepción también se puede comprobar a partir de la observación de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos, en un momento determinado sólo es posible la percepción de uno de ellos. Recientemente, se han hallado correlatos neurales de rivalidad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia magnética y a partir de experimentos en los cuales el observador modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el informe de un único percepto por parte del observador, es decir, las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva durante la rivalidad binocular. Este tipo de datos resulta interesante cuando estamos buscando la localización de una lesión en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL. Por otra parte, sabemos que se produce una modulación atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se manifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los que se conocen a nivel de la corteza estriada [10], lo que sugiere que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada. Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos atencionales encontrados a distintos niveles de organización del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs sensoriales en determinada área más que un mecanismo de retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento. Sin embargo, otros trabajos sugieren que hay una estrecha interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de las neuronas del NGL ante un estímulo determinado. Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos, las neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que incrementaría la precisión de la información visual transmitida. Así el NGL se constituye como un centro donde la información se elabora de forma dinámica antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio reciente con resonancia magnética funcional parece evidente que el NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos autores consideran que el NGL funciona más bien como una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que como una simple estación de relevo.

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Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las llamadas ‘radiaciones ópticas’ –formadas por la mayoría de los axones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la corteza visual– producen déficit visuales en el hemicampo contralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homónimas –superiores o inferiores–, hemiambliopías, escotomas, etc.). Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta. En casos de lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemente la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color sólo se conserva en la región central del campo visual. Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme complejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menudo de forma jerárquica (pero no siempre), por múltiples rutas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca (tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnocelulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.), rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie para adecuar la programación visuomotora a los requerimientos del medio. Este proceso es el que, al fi n y al cabo, nos permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico, maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha eficacia comportamental. La corteza visual primaria Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada, dejamos atrás el NGL, cuyas neuronas proyectan sus axones –agrupados ahora en las llamadas radiaciones ópticas– hasta la corteza visual primaria, también llamada estriada por las estrías de sustancia blanca que presenta su cuarta capa, lugar donde terminan su viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas. El área V1, que se corresponde con el área 17 de Brodmann y se extiende a lo largo de la cisura calcarina, es la primera área cortical que recibe información directamente del NGL, pero no es, en modo alguno, la única involucrada en la visión. De hecho, es importante tener presente que el funcionamiento visual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital, puesto que la información visual también se transmite directa e indirectamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. Por ejemplo, el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas con el movimiento y con el reconocimiento de objetos y, a través de las radiaciones ópticas, también le llega información de la periferia y del sector inferior del campo visual. Existen, por tanto, sistemas paralelos (algunos independientes y otros semidependientes) de envío y recepción de información entre los

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núcleos subcorticales, el lóbulo occipital y las áreas corticales circundantes que, a su vez, se hallan especializadas en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color, movimiento, reconocimiento de objetos, etc.) Es en este sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una estación central, desde donde se puede conectar con prácticamente todas las demás estaciones de la red. Sin embargo, no siempre es absolutamente necesario pasar por V1, dado que existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreas de procesamiento, incluso a las más especializadas, eludiendo dicha estación central. Valgan de ejemplo los resultados obtenidos por Zeki y colaboradores, según los cuales el área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estímulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1. Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la visión ciega y otros síndromes neuropsicológicos, como veremos más adelante. Pese a su papel como estación central, V1 también lleva a cabo un tipo de procesamiento específico de la información visual. El input que se proyecta en V1, constituido por todo el hemicampo visual contralateral, es altamente retinotópico, aunque la relación entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el de una transformación log-polar en la cual los ejes estándares de la retina devienen ejes polares. De este modo, las coordenadas de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían dadas por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo polar (Fig. 3). Como ya comentábamos al hablar de la magnificación cortical, la representación de la fóvea es mucho mayor que la de la periferia retiniana. En los seres humanos, dicha representación converge en el polo occipital, en la llamada fóvea cortical. Por otro lado, los campos receptivos de V1 que reciben información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños, aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversamente proporcional a la magnificación cortical. De todos modos, y en contra de lo que se creía, parece que determinadas características de su estimulación óptima (por ejemplo, el contraste) pueden modular el tamaño de dichos campos, lo que demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1, muy probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles ulteriores del análisis cortical. Tal como inicialmente constataron Hubel y Wiesel, V1 es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de las neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales como la posición en el campo visual, la orientación y los movimientos lentos del estímulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas (95%) lo son también al movimiento en una dirección, sin considerar los movimientos que ocurren a su alrededor, lo que hace que la dirección que computan dichas células no

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siempre sea la correcta. De hecho, las células de V1 responden solamente al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo y codifican el movimiento local más que el movimiento global de los objetos –que será procesado por las neuronas de V5, entre otras–. En otras palabras, una célula de V1 ‘observa’ el mundo a través de su pequeña ‘ventana’, lo que hace que su información sobre movimiento local resulte ambigua. Esta característica del procesamiento del movimiento en las primeras fases de análisis visual se conoce como ‘el problema de la apertura’, del que dio noticia por vez primera Stumpf en 1911, aunque fue Wallach, en 1935, quien lo describió adecuadamente. Uno de los cometidos de las áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT) será precisamente el de solventar este problema, computando así la dirección correcta del movimiento. En cuanto a otras funciones específ cas, parece que es en V1 donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que permanecen latentes en estadios anteriores, incluyendo el tamaño, la profundidad y el color. Merece especial atención el hecho de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan preferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambas retinas. Hay que tener en cuenta que la codifi cación neural de la visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad. En definitiva, podemos afirmar que V1 es funcionalmente heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de los rasgos elementales (por ejemplo, frecuencias espaciales) que culminará, más adelante, en la percepción de la forma, del color y del movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión importante en V1. Según la extensión y la gravedad de la lesión, se pueden manifestar ceguera cortical, heminaopsias homónimas, cuadrantopsias o escotomas paracentrales, entre otras. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado. Sistema auditivo Oído interno Desde una perspectiva anatomofisiológica, el sistema auditivo está compuesto por estructuras que transforman las fugaces variaciones de presión aérea en señales neuronales, las cuales, posteriormente, se analizan y se interpretan en zonas cerebrales. En el oído interno se hallan una serie de estructuras ubicadas en una cavidad del hueso temporal. La cóclea es el elemento más valioso del oído interno para la percepción auditiva, donde las vibraciones mecánicas provocadas por el sonido se convierten en señales neuronales. El mecanismo coclear es bastante complejo. Para resumirlo, indicaremos que las células ciliadas o receptores sensoriales se hallan en

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el órgano de Corti, que, a su vez, se halla sobre la membrana basilar, que recorre todo el canal de la cóclea (Fig. 4). Las células ciliadas deben su nombre a los pequeños cilios que brotan desde la superficie apical de la célula. La deflexión de los cilios es el primer paso en la transducción mecaniconeuronal. El movimiento de la endolinfa –fluido que llena la escala media, donde se halla el órgano de Corti– provoca una oscilación en la membrana tectorial, rozando los cilios de los receptores y provocando la mencionada defl exión (Fig. 4). La cóclea humana posee dos tipos de células ciliadas: las internas y las externas. Tanto unas como otras se distribuyen en fi las a lo largo de la cóclea: una fila de internas y tres, cuatro o cinco filas de externas, dependiendo del lugar de la cóclea. Las internas son receptores sensoriales primarios y sinaptan con las fibras del nervio auditivo o nervio coclear. En cambio, las externas participan de un sistema motor de retroalimentación que modifica rápidamente los mecanismos de la membrana basilar. A modo general, la cóclea se comporta como un mecanismo analizador de frecuencias. Diferentes frecuencias activan diferentes poblaciones de células ciliadas. El diseño de la cóclea asegura que cada tono activa selectivamente sólo un grupo de células ciliadas. Las frecuencias más altas excitan las células ciliadas que se hallan en la zona basal de la cóclea –la más cercana a los huesecillos del oído medio– y las frecuencias más bajas las de la zona apical. Este tipo de codificación da lugar al llamado ‘mapa tonotópico’. Un oído normal emite una pequeña cantidad de sonidos como respuesta al sonido entrante. Son sonidos generados por la propia cóclea, concretamente por las células ciliadas externas, al expandirse y contraerse. Estos sonidos se denominan ‘emisiones otoacústicas’ (EOA). Hay dos tipos de EOA: las espontáneas, que son inconstantes, y las que son auténticamente provocadas por un sonido. La detección de estas últimas se utiliza como prueba de audición, sobre todo en neonatos. Es un examen que sirve para comprobar el funcionamiento de la cóclea. Cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB no se registran EOA. Dado que la mayoría de las hipoacusias tiene el origen en una alteración de la cóclea, y que las células ciliadas externas son las primeras en dañarse, cuando las EOA están presentes se descarta una hipoacusia relevante (debida a la cóclea). Esta prueba es simple y rápida, y no se necesita la colaboración del paciente; así, una de sus mayores utilidades está en el cribado auditivo neonatal. La degeneración con la edad de las células ciliadas, tanto las internas como las externas, además de la degeneración de las células ganglionares espirales –el primer relevo a las células ciliadas–, dan lugar a la ‘presbiacusia’. La presbiacusia es la pérdida progresiva de la capacidad auditiva, especialmente de las frecuencias altas y normalmente ocurre en los dos oídos a la par. Debido a que la pérdida auditiva es muy gradual, las personas con presbiacusia pueden no ser conscientes de esa pérdida. Varía desde un grado

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moderado a una severidad sustancial. La presbiacusia afecta a un tercio de la población entre 65 y 75 años, y a más de la mitad por encima de los 75 años. Si no se trata puede afectar la comunicación y contribuir a un aislamiento, una depresión e incluso a una potencial demencia. Estos efectos psíquicos son, en gran parte, reversibles con rehabilitación. La disponibilidad para la rehabilitación es amplia, pero poco utilizada, debido, en parte, a las actitudes sociales que infravaloran la audición, además del coste y el estigma social de los audífonos. En los casos en que los audífonos no producen mejoras, el implante coclear es un tratamiento con excelentes resultados, incluso en octogenarios. El nervio vestibulococlear Desde las células ciliadas sale la información auditiva a través de las células espirales, formando el nervio vestibulococlear (VIII) junto a los axones del sistema vestibular. Cuando el nervio VIII atraviesa el hueso temporal en el meato auditivo interno, puede aparecer un tumor benigno denominado neuroma acústico o schwannoma vestibular. Este tumor deriva de una producción excesiva de células de Schwann, las cuales tienen el objetivo de rodear y aislar las fibras nerviosas. El neuroma acústico provoca una pérdida unilateral de audición y tinnitus (véase el apartado ‘Corteza auditiva primaria’). Esta pérdida de audición normalmente supone una discriminación auditiva pobre. Si no se trata adecuadamente, puede invadir el meato auditivo interno y desarrollarse hacia el tronco encefálico, donde, más tarde, los efectos del tumor serán mayores. El neuroma acústico se diagnostica gracias sobre todo a pruebas de resonancia magnética. Aunque el tratamiento más habitual es el de la extirpación quirúrgica, actualmente existen otros procedimientos disponibles: el tratamiento conservador, radiocirugía estereotáctica y radioterapia fraccionada. Los procedimientos de cirugía normalmente causan una pérdida de audición unilateral total y permanente en el oído intervenido. La vía auditiva del tronco encefálico En el tronco encefálico hallamos dos centros de relevo en la ruta auditiva procedente de la cóclea: el núcleo coclear y la oliva superior (Fig. 5). El nervio vestibulococlear llega al núcleo vestibulococlear. Sin embargo, no todas las conexiones en este núcleo son aferentes. Hay un 10% de axones eferentes que vuelve hasta la cóclea. Estas fi bras eferentes proceden de neuronas de la oliva superior, las cuales forman el haz olivococlear. Este haz parece tener una función determinante en la discriminación auditiva en un ambiente ruidoso, es decir, mediante el haz olivococlear se mantiene una retroalimentación, que reduce la sensibilidad coclear.

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Probablemente, este bucle también ayuda a proteger el oído frente a sonidos muy intensos.

Las respuestas neuronales en el núcleo coclear son más complejas que las de las fibras del nervio coclear. Además de diferentes patrones de entradas aferentes según distintos tipos de neuronas, las respuestas neuronales se ven influidas por entradas inhibitorias procedentes de otras neuronas del mismo núcleo o procedentes de rutas más centrales. De esta forma, se dan diferentes patrones de activación como respuesta al mismo estímulo tonal, debido a esa interacción entre excitaciones e inhibiciones. Se sugiere que el núcleo coclear dorsal es determinante en la apreciación del sonido percibido. Como se puede ver en la fi gura 5, después del núcleo coclear la ruta auditiva se bifurca. Una vía, desde la parte dorsal, se dirige al colículo inferior, en el mesencéfalo, y la otra, desde la zona ventral, llega a la oliva superior, aún en el tronco encefálico. De esta segunda ruta, una parte de las fibras son ipsilaterales y las otras contralaterales. En consecuencia, la oliva superior puede llevar a cabo comparaciones biaurales con el objetivo de situar los sonidos en el espacio. Los núcleos olivares utilizan diferentes métodos para comparar las entradas procedentes de un oído con las entradas procedentes del oído opuesto. En los núcleos medios de la oliva superior las neuronas codifi can las diferencias interaurales de tiempo. Una fuente sonora más cercana al oído derecho provocará activaciones más tempranas en la vía auditiva derecha que en la vía auditiva izquierda. Las neuronas de estos núcleos ‘miden’ la diferencia entre la llegada de las señales del oído derecho y las del oído izquierdo, y permiten realizar una aproximación espacial a la fuente sonora. Asimismo, la misma fuente sonora provocará una mayor intensidad en el oído derecho que en el oído izquierdo, debido al mayor

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recorrido aéreo que ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el izquierdo y, por tanto, habrá sufrido una mayor pérdida de intensidad. Las neuronas de los núcleos laterales de la oliva superior detectan las diferencias interaurales de intensidad [74], también con el objetivo de situar la fuente sonora en el espacio. Un pequeño número de neonatos tiene una disfunción auditiva particular en la que las EOA son normales, lo que presume una función coclear sana. Sin embargo, los resultados indican una disfunción significativa cuando se prueba la vía neural retrococlear, utilizando respuestas auditivas del tronco encefálico. Parece ser que las fibras del nervio auditivo son incapaces de responder a los sonidos de una manera sincrónica. A esta alteración se le llama neuropatía auditiva o desincronía auditiva. Las características de la neuropatía auditiva reflejan más que una simple etiología, por lo que es más preciso hablar de neuropatías auditivas. A pesar de esa variedad de etiologías, los pacientes muestran un grupo coherente de síntomas auditivos. El patrón de funcionamiento normal de las células ciliares externas, combinado con las anormales respuestas neurales del tronco encefálico, sitúa las neuropatías en el área que incluye las células ciliares internas, las conexiones entre las células ciliares y la vía coclear del nervio VIII, el propio nervio VIII y las vías auditivas del tronco encefálico. Pueden estar envueltas tanto las vías aferentes como las eferentes. Patrones similares de disfunciones del nervio auditivo se hallan en un 20% de pacientes adultos con esclerosis múltiple, aunque es extraño que estos pacientes presenten quejas de dificultades auditivas. La neuropatía auditiva explica aproximadamente el 7% de las pérdidas permanentes de audición en niños y una proporción significativa de trastornos auditivos en adultos, aunque indeterminada. El grado de pérdida auditiva no es predecible, puede variar bastante, desde una pérdida leve a una pérdida profunda. Los porcentajes de discriminación del lenguaje en la logoaudiometría son más bajos que los esperados por el grado de pérdida auditiva. El paciente tiene dificultad en entender el lenguaje, especialmente cuando hay ruido. Da la impresión de que la audición fluctúa entre días e incluso entre diferentes horas. El colículo inferior Después de la oliva superior, la ruta auditiva sigue a través del lemnisco lateral hasta los colículos inferiores, dos prominencias localizadas en la zona dorsal del mesencéfalo. Encima de ellos se hallan los colículos superiores, estructuras relacionadas con el procesamiento visual. Algunas respuestas motoras que coordinan visión y audición subyacen en las conexiones entre los dos pares de colículos. En el colículo inferior, la vía de localización auditiva procedente de la oliva superior se reúne con la vía procedente del núcleo coclear. El núcleo central del colículo inferior tiene grupos de neuronas que forman capas de isofrecuencia,

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esto es, capas en las que todas las neuronas están ‘sintonizadas’ a la misma frecuencia. Las frecuencias altas las hallamos en las capas interiores, y las frecuencias bajas en las capas exteriores, formando otra vez un mapa tonotópico. Superpuesto a este mapa hallamos otro relacionado con la intensidad. Las neuronas en el centro de cada capa son las más sensibles a la intensidad (menor umbral absoluto), esto es, detectan intensidades bajas. Las neuronas que forman anillos concéntricos en la misma capa tienen la misma sensibilidad, y las más exteriores son las que necesitan valores más altos de intensidad para excitarse. Ello significa que la intensidad puede estar relacionada con la propagación de la excitación. Asimismo, diferentes neuronas del colículo inferior responden mejor a diferentes amplitudes de modulación, y constituyen otro tipo de mapa de codificación. Las respuestas de otras neuronas de los colículos inferiores están relacionadas con la posición del sonido en el espacio. Las salidas de estas neuronas se dirigen a los colículos superiores, donde parece ser que el mapa visual del espacio organiza el mapa auditivo del espacio. Los colículos inferiores están directamente involucrados en algunas conductas relacionadas con el sonido. En concreto, están relacionados con las respuestas que alteran la tensión de los músculos del oído medio para proteger el oído interno de sonidos muy intensos. También salen fibras hacia el puente de Varolio y el cerebelo, que contribuyen al giro de la cabeza y de los ojos como respuesta de orientación a un sonido. Asimismo, algunas proyecciones son descendentes, esto es, hacia la oliva superior y el núcleo coclear, y crean un bucle retroalimentado entre estas estructuras. El núcleo geniculado medio Desde los colículos inferiores, la ruta auditiva sigue hacia el núcleo geniculado medio, en el tálamo. Podemos dividir el núcleo geniculado medio en tres zonas: ventral, dorsal y medial. La zona ventral se halla organizada tonotópicamente con capas similares a las descritas en el colículo inferior. Esta zona proyecta sus axones a la corteza auditiva primaria. En la zona dorsal las neuronas responden mayormente sólo a sonidos complejos. Las proyecciones dorsales se dirigen a áreas auditivas no primarias que rodean el área primaria. La zona medial recibe entradas desde fuentes somatosensoriales, vestibulares y visuales, y sus neuronas responden a una o más de esas modalidades. Esta zona proyecta de forma difusa a áreas corticales auditivas y zonas adyacentes. La corteza auditiva primaria La corteza auditiva primaria (A1) está situada en la parte superior del giro temporal superior, en el área 41 de Brodmann o plano supratemporal (Fig. 6). En concreto, A1 ocupa la porción medial del giro

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de Heschl. Se trata de una de las zonas con más pliegues del cerebro humano, y aquí el patrón de pliegues es altamente variable entre personas. Por este motivo, la división de A1 basada en la histología es más apropiada que la fundamentada en patrones de giros. En consecuencia, en esta zona existe una alta variabilidad anatomicofuncional interindividual (Fig. 6). A1 está rodeada de áreas de asociación auditiva, localizadas en el surco circular y en el giro temporal superior. Parece ser que A1 mantiene algún tipo de organización tonotópica. Algunos estudios indican otras zonas secundarias que también mantienen una organización tonotópica de la información auditiva, como son el plano polar y el plano temporal, ambos también en el giro temporal superior [76]. De todas formas, han aparecido algunos trabajos que ponen en duda una organización tonotópica clara de A1 y proponen que la organización de dicha zona responde de forma más fidedigna a un análisis de patrones temporales. Esta discusión la hemos expuesto en un trabajo reciente. Con relación a la codificación de la intensidad sonora, existe también un cierto desacuerdo. Algunas investigaciones han propuesto un mapa amplitópico en A1, esto es, un cambio paulatino entre grupos neuronales vecinos en la selectividad a la intensidad sonora. Otras investigaciones revelan un incremento en la magnitud de la activación auditiva y en su extensión cortical cuando se incrementa la intensidad sonora. Sin embargo, se ha demostrado una naturaleza no lineal entre intensidad sonora y extensión de la activación. Otros estudios han expuesto conclusiones según las cuales las áreas auditivas responsables de la codificación de la intensidad envuelven tanto áreas primarias como no primarias. Áreas secundarias y de asociación En el apartado del área primaria hemos mencionado una vía auditiva dorsal, que enlazaría con el área parietal posterior con una función eminentemente espacial. Esta vía viene a ser una analogía a la ruta visual dorsal. Por otra parte, la ruta auditiva semántica discurrirá, en buena parte, hacia zonas ventrales y anteriores. La mayoría de sonidos se procesa en mecanismos que tienen por objetivo el análisis de propiedades acústicas simples (frecuencia, intensidad, inicio), propiedades acústicas complejas (patrones en función del tiempo) y propiedades semánticas (asociaciones de patrones sonoros y significados). Las estructuras neuronales comentadas en los apartados anteriores dan cuenta claramente del primer tipo de análisis, el de propiedades acústicas simples. No obstante, algunas de esas estructuras ya realizan un análisis de patrones complejos, como en el caso del área auditiva primaria y también en algunas estructuras previas. Tanto en estudios de lesiones cerebrales como de neuroimagen funcional, se comprueba una organización relativamente jerárquica del sustrato neuronal para el procesamiento de secuencias sonoras. Para la

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determinación de sonidos ‘significativos’, el análisis de las propiedades temporales es particularmente importante, sin menospreciar ni el rol del análisis espectral ni el del espacial. El análisis temporal puede ser considerado a diferentes niveles, a los que Griffiths llama estructura temporal fina –milisegundos o decenas de milisegundos– y estructura temporal de alto nivel –centenares de milisegundos–. Numerosos trabajos sobre procesamiento temporal se han centrado en A1 y en algunas redes corticales que la envuelven. La vía ascendente, que incluye A1, puede proporcionar un mecanismo suficiente para el procesamiento de propiedades espectrotemporales de sonidos individuales. A causa de las profusas interconexiones en la vía auditiva, para provocar un déficit temporal es necesaria una lesión bilateral en A1. Estas lesiones son difícilmente compatibles con una vida mínimamente normal; sin embargo, ocurren, por ejemplo, en la esclerosis múltiple. El procesamiento subsiguiente de patrones temporales de alto nivel depende de la actividad de redes temporofrontales bilaterales. Una de estas redes está formada por las proyecciones auditivas que emanan desde A1 y corren paralelas a la ruta ventral visual hasta alcanzar el polo temporal, y de ahí a áreas frontales [26]. Estas redes proporcionan una primera etapa en el procesamiento neuronal de la música y del habla. Según Peretz, las evidencias neuropsicológicas sugieren la existencia de, al menos, tres sistemas distintos para el reconocimiento auditivo: sonidos ambientales, musicales y del habla. Sin embargo, las investigaciones neuropsicológicas sobre lenguaje y sonidos ambientales, en algunas ocasiones, se entremezclan. Así, parece bastante evidente la incapacidad de algunos afásicos para emparejar sonidos y ruidos característicos con su significado, sobre todo en afásicos de Wernicke. Actualmente, las evidencias se encaminan en la línea de que el procesamiento de los sonidos del habla y el procesamiento de los sonidos musicales comparten algunas zonas concretas, dependiendo del atributo perceptivo al cual se atienda.

3.3 SENTIDOS QUÍMICOS Y SOMATESTESIA El sistema somatosensorial o los sentidos corporales La división aristotélica de los sentidos contemplaba el tacto como un único sentido corporal. Pese a que todos entendemos de manera intuitiva qué es el tacto, el estudio científico de este sentido ha

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mostrado la necesidad de contemplar la percepción del propio cuerpo, o propiocepción, dentro de esta modalidad. De forma que utilizamos el término ‘somatosensorial’ como un sistema que engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por contacto con el exterior de nuestra superficie corporal, el tacto, y la sensibilidad de nuestro propio cuerpo, la propiocepción. Antes de avanzar en una descripción del sistema somatosensorial es importante señalar que algunos autores añaden a estas dos submodalidades una tercera, en la que se incluyen la percepción del dolor, o nocicepción, y la temperatura. Dada la especificidad de estas propiedades, por ejemplo, la especificidad en las vías y centros neuronales implicadas en la nocicepción, no faltan razones para dicha diferenciación, pero dado que la misma no es unánime entre la comunidad científica, no vamos a realizarla ni desarrollarla en este apartado. Sabemos que los subsistemas táctil y propioceptivo funcionan de forma coordinada, por lo que otro modo de referirnos a su funcionamiento tiene que ver con los contenidos perceptivos con los que trabajan. Cuando percibimos elementos externos a nuestro cuerpo hablamos de exterocepción, mientras que cuando hablamos de la percepción del propio cuerpo hablamos de propiocepción. La primera división, anatomofuncional, y la segunda, de contenido perceptivo, no se corresponden. Sin embargo, podemos utilizar la propiocepción (por ejemplo, cuando evaluamos el esfuerzo muscular que hacemos al levantar un objeto) para acceder a una propiedad externa (el peso de dicho objeto). Dadas estas aclaraciones introductorias sobre el funcionamiento y nuestra forma de comprender el sistema somatosensorial, a continuación describimos la organización neurobiológica de este sistema. De forma similar al resto de los sistemas perceptivos, dividiremos el sistema somatosensorial en los receptores sensoriales, las vías neurales y las áreas del sistema nervioso central implicadas. Receptores somatosensoriales En el caso del sistema somatosensorial, encontramos un conjunto de receptores –mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores– distribuidos por la superficie de la piel, los músculos, las articulaciones y los tendones. La fi gura 7 muestra los receptores presentes en la piel (Fig. 7a) y los presentes en el sistema motor (Fig. 7b). En el caso de los receptores de la piel, su actividad varía en función del tipo de estimulación y el campo receptivo. Asimismo, la actividad de mecanorreceptores de la piel [108], nociceptores y termorreceptores [109,110] y propioceptores [111] varía según sus formas de adaptación a la estimulación. Por un lado, los receptores de la piel son los encargados de informar de propiedades de

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contacto con el exterior, como la posición y el tipo de contacto (constante o vibrante, etc.). Por otro lado, los propioceptores indican el nivel de contracción o estiramiento de un músculo y el nivel de tensión de un tendón, entre otros. Sin embargo, pese a que las curvas de sintonización de los receptores muestran esta especialización que acabamos de señalar, debemos contemplar el funcionamiento somatosensorial como una integración de diferentes tipos de respuesta. Esto lo vemos claramente en la rehabilitación perceptiva de operaciones sobre síndromes, como, por ejemplo, el túnel carpiano. En este caso se ha demostrado cómo la reinervación de receptores de la mano, tras la operación quirúrgica de reparación, se produce desde fibras nerviosas que no eran las conectadas originalmente, pese a lo cual los entrenamientos sistemáticos de la función perceptiva háptica permiten recuperar las capacidades perceptivas táctiles (Fig. 7) [112]. ¿Cómo evaluamos las capacidades sensitivas del sistema sensorial a nivel periférico, en la superficie corporal? Obviamente, estas capacidades son evaluables por medio de diversas técnicas fisiológicas, parte de cuyos resultados son la fuente de las referencias anteriores de los diferentes tipos de receptores. Sin embargo, a nivel conductual podemos realizar diferentes pruebas psicofísicas que permiten conocer la capacidad sensorial en distintas partes de la piel. Entre estas medidas de la sensibilidad están las medidas de agudeza espacial, como la prueba de umbral de dos puntos [113], pruebas de sensibilidad a la presión, a la temperatura y a la vibración, entre otras. Vías neurales somatosensoriales La actividad nerviosa de los receptores somatosensoriales se traslada hacia el sistema nervioso central por medio de las vías neurales somatosensoriales. Aquí encontramos una diferenciación entre las vías de tacto y propiocepción, por un lado, y las vías de dolor y temperatura, por otro, con dos rutas principales.

La primera de ellas es la llamada vía de las columnas dorsales. Las fibras de los receptores de tacto y propiocepción, que tienen su soma en ganglios localizados junto a la zona dorsal de la columna vertebral, proyectan su axón a la médula espinal para realizar sinapsis en los núcleos de las columnas dorsales de la médula, en la base del tronco cerebral. A su vez, las neuronas de los núcleos dorsales proyectan sus axones, tras una decusación a la otra mitad lateral de la columna, para

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formar el lemnisco medio y sinaptar en el núcleo ventrobasal del tálamo. Las características citológicas de esta vía son fibras gruesas y muy mielinizadas, lo que permite que su transmisión sea rápida. La segunda vía, la llamada vía ventral, recoge la actividad relacionada con el dolor y la temperatura. Pese a que la fibra sensorial sigue el mismo camino que en el caso anterior, una vez alcanzan la médula espinal, estas fibras ascienden a través de una región más central de la médula, la sustancia gelatinosa. Las fibras, entonces, decusan a la otra mitad lateral de la médula y forman el haz espinotalámico. Finalmente, se juntan con la vía anterior en el lemnisco medio y terminan también en el núcleo ventrobasal del tálamo, aunque también sinaptan en el tálamo posterior. En este caso, las características citológicas son fibras de diámetro menor y menos mielinizadas, por lo que la velocidad de conducción es más lenta.

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Cabe señalar que las fibras de los receptores somatosensoriales de la cara no alcanzan la médula espinal y siguen la vía del nervio trigémino, que alcanza el tálamo directamente y penetra en el cerebro a la altura de la protuberancia. Esta vía mantiene la distinción entre fibras de conducción rápida y lenta que se ha descrito para el resto del sistema somatosensorial. Es fácil entender, pues, cómo el modo en que se recoge la actividad de los receptores cutáneos y propioceptivos hace que daños diversos en estas vías provoquen pérdidas de sensibilidad corporal, que de forma general suelen afectar tanto al sistema somatosensorial como al sistema motor. Es, por ejemplo, el caso de las neuropatías periféricas [115-117], que, con distintas etiologías, provocan alteraciones en la sensibilidad de la piel y/o en la percepción de la posición de las extremidades. Es importante destacar que, pese a la separación anatómica de los receptores y vías de distinto tipo, alteraciones periféricas como las neuropatías nos muestran clínicamente cómo las alteraciones son claras en un segmento corporal determinado. Aunque la diferenciación de los distintos tipos de tacto, o incluso entre percepción cutánea y propiocepción, no sea tan clara, se afectan las mismas zonas de una forma compleja e interdependiente. Corteza somatosensorial El área que recibe la actividad de las vías periféricas somatosensoriales es conocida como corteza somatosensorial, y está compuesta por lo que denominamos áreas primarias y secundarias. Las áreas primarias, que denominamos SI, son aquéllas sobre las que sinaptan los haces venidos del núcleo ventrobasal del tálamo y corresponden con las áreas 1 a 3 del mapa de Brodmann. Las áreas secundarias, llamadas SII, reciben axones de neuronas situadas en las áreas primarias, y son las áreas 5 y 7 de Brodmann, de asociación somestésica. Ambas pueden verse en la fi gura 9. Es importante señalar que el área SI tiene también proyecciones a áreas motoras adyacentes, concretamente al área 4 del mapa de Brodmann.

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De forma más específica, podemos dividir el área SI en cuatro zonas que reciben impulsos de las diferentes fibras somatosensoriales: a) de fibras táctiles rápidas en el área 1; b) táctiles lentas en el área 3b; c) propioceptivas en el área 3; y d) de tendones, articulaciones y receptores de vibración profunda en el área 2. Las proyecciones de las diferentes partes del aparato corporal aparecen reflejadas en zonas discretas de estas áreas, de forma que es posible establecer varios mapas somatotópicos, esto es, de correspondencia entre partes del aparato corporal y zonas discretas de SI [120]. Esta organización se demostró por medio de la elicitación de respuestas subjetivas con la estimulación eléctrica de esas áreas en las investigaciones de Peinfield, y posteriormente con diversas técnicas de neuroimagen. Esta distribución parece estar en la base de fenómenos como el miembro fantasma, en el que los afectados informan de percepciones en las extremidades amputadas. La descripción de este fenómeno tiene una larga tradición en la literatura científica, si bien en la actualidad tratamos de explicarlo a partir de los cambios que, tras la amputación, se producen en estos mapas somatotópicos en la corteza somatosensorial primaria. Si reprodujéramos la superficie corporal en función del área que ocupan sus proyecciones somatosensoriales en el área SI, nos encontraríamos con una imagen humana distorsionada como la presentada en la figura 10, a la cual denominamos homúnculo somatosensorial. Además, está demostrado que las áreas magnificadas en la corteza SI son aquéllas que muestran una mayor sensibilidad en las pruebas psicofísicas, así como una mayor concentración de receptores cutáneos en la piel. La organización cortical del sistema somatosensorial está cruzada lateralmente respecto al aparato corporal. Ya vimos anteriormente que las fibras aferentes de este sistema realizan una decusación en la médula espinal, pasando al lado contralateral a su entrada. Así, las áreas SI de los dos hemisferios cerebrales contienen la actividad originada en

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el lado contrario del cuerpo, de forma que los daños en la misma, y de forma complementaria los cambios que se producen en ellas ante la ausencia de actividad por un miembro amputado, pertenecen o tienen su efecto en el lado contrario del cuerpo. Éste es el caso de trastornos como la hemiplejía y de trastornos somestésicos relacionados con el síndrome de heminegligencia, en el cual las alteraciones de tipo háptico aparecen lateralizadas en segmentos corporales de la parte contralateral a la lesión. Dada la especialización de ciertas áreas cerebrales en determinadas funciones cognitivas, debemos, pues, tener en cuenta que la actividad recogida en la corteza somatosensorial primaria debe posteriormente transmitirse a otras zonas de la corteza. En ocasiones en que la función está lateralizada, como, por ejemplo, en el nombramiento del reconocimiento de objetos, esta actividad debe trasladarse al otro hemisferio. Este hecho llama la atención en pacientes en los que el cuerpo calloso está seccionado y, por tanto, no hay acceso visual, de forma que los funcionamientos somatosensoriales de las dos mitades laterales del cuerpo se independizan. Si pedimos a un paciente en estas condiciones que reconozca o perciba un objeto con la mano izquierda de entre un conjunto de objetos, éste podrá hacerlo con la mano izquierda, pero no con la derecha, y además no podrá dar el nombre del objeto. Mientras que si lo percibe con la mano derecha, puede dar el nombre del objeto, pero no puede cogerlo con la mano izquierda. Por otro lado, el procesamiento somatosensorial, al igual que el resto de los sistemas perceptivos, no acaba con las proyecciones en la corteza primaria, sino que el análisis de propiedades complejas, tanto del propio cuerpo como de los objetos en contacto con él, necesita de la integración de la actividad de múltiples receptores de diferente tipo y en diferentes localizaciones, en la forma de una dinámica de integración espaciotemporal. Estos procesos complejos los encontramos ya en el área SII, y en otras áreas como la corteza parietal posterior (CPP) o la ínsula. La complejidad de estos procesos de integración va en aumento, desde la localización espaciotemporal de la estimulación y la detección de movimiento y velocidad –función de las zonas primarias– a las funciones complejas de control perceptivo del movimiento intencional, y a la localización y reconocimiento de objetos en el espacio tridimensional. Estas funciones superiores no pueden ser asignadas a la actividad concreta de una zona localizada de la corteza somatosensorial, por lo que tendemos a agrupar estos procesos y asignarlos a vías que operarían integrando de forma dinámica la actividad de un conjunto de áreas cerebrales. En la actualidad, y probablemente de forma temporal, el modo en que entendemos estas grandes vías es dividiendo cada uno de los sistemas perceptivos en dos grandes rutas: una de tipo

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cognoscitivo y otra encargada de regular la actividad motora del organismo. Tacto para el reconocimiento y para la acción Aunque cada vez es mayor nuestro conocimiento sobre la base neuronal de los procesos cognitivos del tacto, en la actualidad no es clara la posibilidad de que podamos hacer una división en dos grandes rutas, como la que está en boga para entender los procesos más complejos de la visión. Creemos que hay dos grandes razones para mantener esta tesis. Sin embargo, las bases de la propuesta de estas dos vías en el sistema somatosensorial están ya fundamentadas. En primer lugar, a nivel neurológico se ha demostrado la existencia de una vía de actividad neuronal que trabaja con información somatosensorial desde la SI hasta la CPP, pasando por la SII. Esta primera vía estaría relacionada con la percepción y el control de la acción motora, de forma que los daños en esta vía tienen como efecto una alteración de la praxis motora y de aquellos aspectos del reconocimiento táctil en el que las coordenadas espaciotemporales son imprescindibles. Por ello, la mayor parte de las formas de agnosia táctil, alteraciones en el reconocimiento de objetos, y de anosognosia, alteraciones en el reconocimiento del propio cuerpo, aparecen vinculadas al daño en la CPP.

Asimismo, tenemos datos de una segunda vía que va a la ínsula desde la SII. Esta vía estaría principalmente implicada en el reconocimiento de objetos a través del tacto y en la percepción consciente del nuestro cuerpo, en la llamada imagen corporal.

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En este caso, las evidencias provienen de pacientes con agnosia táctil fruto de lesiones en la ínsula [126], pero cuyo déficit no está relacionado con las coordenadas espaciotemporales de los objetos. Otras evidencias provienen de los pacientes con el síndrome de sensación entumecida (numbsense) estudiados por Paillard, que muestran un défi cit específi co en la representación perceptiva del propio cuerpo, pero mantienen la coordinación sensoriomotora. Un problema habitual en la neuropsicología es que los daños aislados de áreas corticales reducidas son poco probables. Otro problema, aún mayor que el anterior, es que hay que tener en cuenta que la conducta humana compleja incorpora de forma dinámica componentes sensoriales y motores, y además en distintas escalas temporales. De modo que, como indicamos al comienzo del apartado y para que sirva de ejemplo, algo tan sencillo como estimar el peso de un objeto supone la necesidad de producir un movimiento intencional que opere contra la gravedad (para poder estimar su masa), sujetar el objeto con la mano y, por tanto, una sensibilidad cutánea ajustada que permita regular la pinza de agarre para que no resbale, y finalmente que, por medio de la propiocepción, se pueda estimar el esfuerzo muscular realizado, que será el parámetro relacionado con la masa del objeto (a más masa, más esfuerzo muscular para poder sopesar el objeto). En fin, una tarea tan sencilla como ésta necesita del trabajo integrado de todo el sistema somatosensorial. Por ello, si bien la mayor parte de agnosias táctiles aparecen asociadas a lesiones de la CPP, y generalmente lateralizadas en el hemisferio derecho, no todas ellas implican un déficit espacial y de movimiento de exploración, y es trabajo del neuropsicólogo detectar los componentes sensoriales y motores de la tarea, tanto en el análisis del comportamiento normal como en la detección de los componentes alterados en la disfunción. Gusto y olfato El grado de alteración comportamental como consecuencia de los trastornos gustativos y olfativos no es tan extraordinario como el provocado por otras modalidades sensorioperceptivas. Además, los sistemas del gusto y del olfato no tienen las dimensiones de representación cortical que tienen la visión, la audición y el tacto. Probablemente éstos son algunos de los motivos por los cuales el gusto y el olfato incitan un menor atractivo para los investigadores en neuropsicología. Como consecuencia de ello, el conocimiento neuropsicológico de los mismos es menor y, por tanto, el espacio que le vamos a dedicar también es menor. Receptores y vías gustativas

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El gusto puede considerarse un filtro, aunque no el único, para la alimentación, que determinará, en buena parte, las sustancias que pasan al tracto alimentario y las que se rechazan. Las sustancias químicas de los alimentos se disuelven en la saliva, y esta disolución les permite alcanzar los receptores. Por este motivo, si la lengua está seca, los receptores reciben menos señales químicas y es más difícil percibir el gusto de los alimentos. El gusto puede intensificarse por movimientos de la lengua, que incrementan la distribución de la sustancia sobre un mayor número de receptores. Los receptores gustativos se hallan sobre todo en la lengua y en el paladar blando. Estas células receptoras del gusto tienen una vida media de 7 a 10 días, y se van sustituyendo. Forman conjuntos, de unos 50-75 receptores, en los llamados ‘botones gustativos’. Éstos se hallan contenidos en unas estructuras llamadas ‘papilas’, que dan forma a los bultos y canales de la lengua y del paladar blando. La lengua no es una superficie uniforme. La parte superior está cubierta de papilas filiformes, que tienen una función táctil, pero no contienen botones gustativos. En la parte frontal y en los lados de la lengua, entre las papilas filiformes hallamos las papilas fungiformes, que contienen algunos botones gustativos. Sin embargo, la organización de los receptores gustativos en la boca es mucho más compleja. La información gustativa de la boca sale a través de cuatro pares de nervios. Las papilas fungiformes están inervadas por una ramificación de la cuerda timpánica de los nervios faciales (nervio craneal VII), los cuales, mediante otra ramificación, inervan el paladar gustativo. Los nervios glosofaríngeos (IX) tienen ramificaciones en otras papilas, y les corresponde la inervación de sensaciones de gusto, temperatura y tacto de una parte de la lengua. El nervio vago (X) codifica la actividad de los botones gustativos en las áreas posteriores de la raíz de la lengua y al esófago superior. Finalmente, el nervio trigémino (V) codifica sensaciones térmicas, táctiles y dolorosas de zonas anteriores de la boca. Las fibras gustativas de los nervios desembocan en el núcleo del tracto solitario en la médula espinal. El núcleo del tracto solitario tiene una organización mixta de informaciones químicas y somatosensoriales, que persistirá en proyecciones de nivel superior. El segundo núcleo de relevo es el núcleo parabranquial del puente, y el tercero es el complejo ventrobasal del tálamo. Esta estructura proyecta a las áreas corticales. Otra vía ascendente desde el núcleo parabranquial proyecta en el lateral del hipotálamo y en la amígdala. Los reflejos elicitados por el gusto se basan en aspectos hedónicos (aceptable o rechazable) y, fundamentalmente, están determinados por estructuras del tronco encefálico sin intervención de neuronas corticales. El cruce de fibras gustativas entre hemisferios ha sido objeto de debate

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en los últimos años. Parece haber acuerdo en considerar que la vía gustativa discurre ipsilateralmente hasta el mesencéfalo. En cualquier caso, a niveles superiores es obvio que se ha producido esa decusación. Se indican dos áreas vecinas como centros corticales primarios del gusto: el opérculo parietal y la ínsula posterior. En la corteza orbitofrontal posterior se halla un área gustativa secundaria. Las respuestas de las células de esta área son respuestas multimodales muy complejas. Se sugiere que esta zona puede cumplir funciones de reconocimiento perceptivo con influencias en la ingestión y en la selección de alimentos. La codificación gustativa suele relacionarse con las cualidades gustativas primarias: dulce, salado, ácido, amargo y, quizás umami. Algunas investigaciones proponen dos vías separadas, que corren paralelas a lo largo de las vías ascendentes, en el sistema gustativo: una ruta sensorial y una ruta hedónica (refuerzo-aversión). Receptores y vías olfativas El epitelio olfativo se halla en la parte superior de la cavidad nasal. En él hallamos unos seis millones de neuronas olfativas, que tienen algunas particularidades: se hallan relativamente expuestas al exterior, hecho que las hace especialmente vulnerables a toxinas, bacterias y virus, poseen una remarcable capacidad de regeneración y coexisten células receptoras jóvenes, células receptoras maduras y células muertas. Entre 10 y 100 axones forman una fibra olfativa primaria que atraviesa, mediante pequeñas perforaciones, la placa cribriforme y llegan al bulbo olfativo. Aquí se produce la primera sinapsis de la vía olfativa, que tiene como objeto las células mitrales. La combinación de las células mitrales en el bulbo olfativo es compleja, con muchas interconexiones e interneuronas. La función de la mayoría de estas conexiones no está clara, aunque hay una gran cantidad de inhibiciones laterales. Además, existen fibras eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo, que parecen tener la misión de ‘limpieza y aclarado’, preparando el sistema para una nueva olfacción. Los axones de las células mitrales se unen para formar los tractos olfativos, uno para cada bulbo. Cada tracto olfativo se divide en una zona lateral y una medial. Aquí, la neuroanatomía del sistema olfativo es singular: las zonas laterales de los tractos olfativos proyectan directamente a regiones primitivas del cerebro, probablemente provocando efectos antes de que nosotros seamos conscientes del estímulo odorífero. Esta corteza olfativa primaria incluye el uncus, la amígdala, el hipocampo y áreas prepiriformes y piriformes. Estas conexiones pueden ser uno de los motivos de la poderosa influencia del olfato en la emoción, en la memoria y en la conducta. Algunas fibras de

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la zona medial del tracto olfativo decusan al área septal contralateral, y otras se conectan ipsilateralmente también al área septal. Los efectos más conscientes de la olfación se hallan mediados por una ruta que discurre desde la corteza olfativa primaria a la corteza orbitofrontal, a través del tálamo. 3.4 SISTEMA SENSITIVOMOTOR Un modelo general de la función del sistema sensitivomotor La siguiente figura ilustra de forma general varios principios de la organización del sistema sensitivomotor. Nótese su estructura jerárquica, la separación funcional de los niveles, las conexiones paralelas entre los mismos y las numerosas vías de retroalimentación. Ello es importante ya que en este apartado nos ocuparemos de las estructuras neurales que cumplen un papel importante en el control de una conducta voluntaria, por ejemplo tomar esta guía para leerla. Ésta conducta comienza a nivel de asociación y dispone de las principales señales motoras a medida que descienden por la jerarquía sensitivomotora hasta los músculos esqueléticos, que finalmente ejecutan los movimientos. Corteza de asociación sensitivomotora La corteza de asociación se sitúa en lo más alto de nuestra jerarquía sensitivomotora. Existen dos zonas principales en dicha corteza: la corteza de asociación parietal posterior y la corteza de asociación prefrontal dorsolateral. Corteza de asociación parietal posterior Antes de que pueda iniciarse un movimiento, se requiere cierta información. El sistema nervioso necesita saber la posición inicial de las partes del cuerpo que van a moverse y necesita saber la posición de cualquier objeto externo con el que vaya a interaccionar el cuerpo. La corteza de asociación parietal posterior desempeña una función esencial integrando estos dos tipos de información y dirigiendo la atención. Esta corteza se clasifica como corteza de asociación porque recibe input de más de un sistema sensitivo. Recibe información de los tres sistemas que participan en la localización del cuerpo y de los objetos externos en el espacio: el sistema visual, el sistema auditivo y el sistema somatosensitivo. A su vez, una gran parte del output de la corteza

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parietal se dirige a zonas de la corteza motora, las cuales se sitúan en la corteza frontal: a la corteza de asociación prefrontal dorsolateral, a las distintas zonas de corteza motora secundaria y al campo ocular frontal (una pequeña zona de la corteza prefrontal que controla los movimientos oculares. Incluir figura 8.2 Corteza de asociación prefrontal dorsolateral La otra amplia zona de la corteza de asociación que tiene importantes funciones sensitivomotoras es la corteza de asociación prefrontal dorsolateral. Recibe proyecciones de la corteza parietal posterior y envía proyecciones a áreas de la corteza motora secundaria, a la corteza motora primaria y al campo ocular frontal. Parece ser que la corteza prefrontal dorsolateral interviene en la evaluación de los estímulos externos y el inicio de las reacciones voluntarias a ellos. Este supuesto se basa en las características de respuesta de neuronas en esta área de la corteza de asociación. Corteza motora secundaria Las regiones de la corteza motora secundaria son aquellas que reciben una gran parte de su input de la corteza de asociación y que envían una gran parte de su output a la corteza motora primaria. (incluir figura 8.5) Durante muchos años sólo se conocían dos regiones de corteza motora secundaria: el área motora suplementaria y la corteza premotora. Las dos amplias áreas pueden verse claramente en la superficie del lóbulo frontal, justo delante de la corteza motora primaria. El área motora suplementaria rodea la parte superior del lóbulo frontal y se extiende hacia abajo por la cara media de la cisura longitudinal, y la corteza premotora discurre formando una banda desde el área motora suplementaria hasta la cisura lateral. Sin embargo, investigaciones recientes han mostrado que existen al menos siete áreas diferentes en cada hemisferio: dos áreas motoras suplementarias diferentes (AMSy preAMS), dos áreas premotoras (dorsal y ventral) y tres pequeñas áreas, las áreas motoras cinguladas, en la cortza de la circunvolución del cíngulo. En general, se cree que las regiones de la corteza motora secundaria participan en la planificación de patrones específicos de movimiento tras recibir instrucciones generales de la corteza prefrontal dorsolateral. Corteza motora primaria La corteza motora primaria se halla en la circunvolución precentral del lóbulo frontal. (fig. 8.5) Constituye el principal punto de convergencia del

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input sensitivomotor cortical, y es el principal punto de partida de las señales que emanan de la corteza cerebral. La corteza motora primaria está organizada de acuerdo a una disposición somatotópica (se dispone ateniéndose a un mapa del cuerpo) esta estructura se representa a través del homúnculo motor (figura 8.6), en el cual la mayor parte de la corteza motora primaria se dedica al control de las partes del cuerpo capaces de realizar movimientos complejos, como las manos y la boca. Cada región de la corteza motora primaria controla el movimiento de grupos determinados de músculos y cada uno recibe retroalimentación somatosensitiva, de los receptores, de dichos músculos y de las articulaciones en las que influyen. Otros elementos vinculados al proceso como el cerebelo, los ganglios basales y los fascículos corticoespinales serán objeto de estudio en asignaturas posteriores. Circuitos medulares sensitivomotores Las unidades motoras constituyen las unidades más pequeñas de la actividad motora. Cada unidad motora incluye una única neurona motora y todas las fibras musculares esqueléticas individuales que inerva. Cuando la neurona motora dispara, todas las fibras de su unidad se contraen al mismo tiempo. Las unidades motoras difieren considerablemente unas de otras en la cantidad de fibras musculares que contienen; las unidades con menor número de fibras (los dedos y la cara) son las que permiten el mayor grado de control motor selectivo. Un músculo esquelético incluye cientos de miles de fibras musculares filiformes unidas por una fuerte membrana y ligadas al hueso por un tendón.

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UNIDAD IV PSICOBIOLOGÍA DE LA MOTIVACIÓN

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4.1 HAMBRE, INGESTA DE ALIMENTOS Y SALUD Los seres vivos para mantener y desarrollar su existencia necesitan captar del medio que les rodea aquellos elementos que les son precisos. Las conductas alimentarias están reguladas por mecanismos automáticos mediados por el sistema central. El individuo normal, en situaciones de no precariedad, presenta unas reacciones adaptadas a los estímulos de hambre y sed, con respuestas hacia la saciedad correctas. Desde hace tiempo se reconoce al hipotálamo como el lugar donde radican los centros del hambre y la saciedad, pero es a través de la corteza cerebral donde se establecen mecanismo mucho más complejos relacionados con la alimentación. Es indudable el valor de la alimentación en el desarrollo psicológico, ya desde el pecho materno el niño aprende sentimientos de seguridad, bienestar y afecto, la relación de la comida con estos sentimientos se mantendrá a lo largo de toda la vida. Es un hecho evidente que algunos estados emocionales, como la ansiedad, la depresión o la alegría, influyen decisivamente en los procesos de la alimentación. 4.1.1 MOTIVACIÓN PRIMARIA

La Psicología actual estudia los distintos sistemas motivacionales a los que se considera responsables de conductas concretas, como la ingesta, el sueño, la agresión, etc. Stellar y Stellar (1985) diferenciaron tres grandes grupos de diferentes conductas motivadas:

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Conductas autorregulatorias. Conductas críticas para la supervivencia de la especia pero que no sirven para la homeostasis. Conductas que no dependen de un estado predisponerte del organismo aunque pueden estar influidas por él. La conducta de ingesta pertenece al primer grupo. Su carácter autorregulatorio está basado, a grandes rasgos, en dos características esenciales: A largo plazo La regulación del peso corporal y la existencia de unos puntos de ajuste que presentan mayores diferencias individuales que en otros sistemas, relacionados con las reservas a largo plazo (tejido graso) A corto plazo Características relacionadas con la ingesta y su finalización (saciedad) que tiene un fuerte carácter anticipatorio, y que involucra especialmente al sistema de reserva a corto plazo (carbohidratos). 4.1.2 BASES NEUROFISIOLÓGICAS DE LA CONDUCTA DE INGESTA La regulación de la conducta de comer depende de la cantidad de glucosa disponible en sangre, pero ni los animales ni los seres humanos comen solo cuando su nivel de glucosa es bajo, sino que la conducta puede ser elicitada por estímulos externos, tales como el olor, ver a otras personas comiendo, relación espacial o temporal con s habitual, aburrimiento, o ansiedad. Esto indica que la explicación homeostática de la conducta alimentaria no basta, existen otros factores determinantes. Al proceso mediante el cual la energía de los alimentos queda disponible para ser utilizada por un organismo le denominamos metabolismo energético e incluye tres fases, la cefálica, de absorción y la de ayuno. La fase cefálica es la fase preparatoria, y de manera general se inicia al ver u oler la comida, o sólo con pensar en ella; y acaba cuando la comida empieza a ser absorbida por el torrente circulatorio. La fase de absorción es el período durante el cual toda la energía no almacenada de la comida que ha absorbido el torrente circulatorio suple las necesidades energéticas inmediatas del organismo. La fase de ayuno es el período durante el cual toda la energía no almacenada de la comida previa ha sido utilizada y el organismo está obteniendo energía de sus reservas para cumplir con las necesidades energéticas inmediatas. Esta fase concluye con el inicio de una nueva fase cefálica.

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En los años cuarenta y cincuenta se llevaron a cabo estudios que dieron lugar a la teoría de que el control de la conducta de comer se da en dos centros, el hipotálamo lateral como centro del hambre y el hipotálamo ventromedial como centro de la saciedad. Investigaciones posteriores demostraron que este modelo era demasiado simple, y que deberían tenerse en cuenta otras estructuras y aspectos: Hipotálamo lateral Las lesiones en esta zona ocasionan también trastornos de inmovilidad, indiferencia hacia los estímulos externos, hipersexualidad o ataques de rabia. Anand y Brobeck demostraron que las lesiones en esta zona producen afagia, mientras que Delgado y Anand demostraron que la estimulación de la zona provoca la ingesta de alimentos. Hipotálamo ventromedial Hetherington, Ranson, Brobeck y otros, comprobaron que las lesiones en esta zona producen hiperfagia y obesidad; además, a nivel comportamental, aparecen características tales como la agresividad y la meticulosidad en la selección de alimentos. Las lesiones en el hipotálamo paraventricular han dado lugar a manifestaciones fisiológicas y comportamentales muy similares a estas. Otros factores determinantes Anfetaminas Comportamentalmente, ejercen una acción anoréctica, actúan como psicoestimulantes, incrementan la actividad motriz y causan estereotipia conductual, Paul y cols. (1982) y posteriormente Angel y cols. (1985), han permitido comprobar que el mayor número de receptores para anoréxicos se localizan en el tronco cerebral, el hipotálamo y los cuerpos estriados, y, además, el número de receptores está determinado por el estado nutritivo de los sujetos experimentales, dándose así una regulación glucostática. Amígdala Lesiones bilaterales de la amígdala basolateral causan hiperfagia, mientras que las lesiones bilaterales de la zona corticomedial producen afagia. Con lesiones extensas, predomina el efecto basolateral, originándose una ingesta indiscriminada de comida (síndrome de KlüverBucy). Ambas regiones amigdalinas tienen conexiones con el hipotálamo, pero sus influencias no son totalmente mediadas por él.

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Estructuras troncoencefálicas Experimentos con animales descerebrados (por debajo del diencéfalo) han puesto de manifiesto que la codificación de los sabores se produce en el troncoencéfalo, estando los receptores gustativos conectados con el cerebro por el núcleo del tracto solitario, que recibe además aferencias del sistema digestivo, así como axones del hipotálamo. 4.1.3 MECANISMOS REGULADORES DE LA SACIEDAD De manera general existen tres tipos de saciedad:

Saciedad a corto plazo Mecanismo por el cual el organismo regula la cantidad de alimento que

ingiero en una comida, controlando que sea suficiente para satisfacer los requerimientos energéticos. A su vez, los mecanismos reguladores de la saciedad a corto plazo

son: Orofaríngeos: La saciedad viene determinada por la influencia del olor, del gusto, del paso del bolo alimenticio por la boca y garganta. Sin embargo este supuesto es actualmente muy cuestionado.

Gastrointestinales: La información del estómago contribuye a la regulación de la ingesta y la saciedad. Los receptores de tensión son activados al distenderse el intestino para acomodarse al fluido procedente del estómago. Saciedad entre comidas Mecanismo que aporta la información necesaria para evaluar si es

necesario ingerir más alimento y la frecuencia de la ingesta. Para explicar la regulación de la saciedad entre comidas se recurre a dos teorías: Teoría glucostática: propuesta por Mayer, quien defendió que existe una correlación negativa entre la diferencia de glucosa arteriovenosa periférica y la sensación de hambre. Teoría termostática: propuesta por Brobeck, quien observó que la exposición, a corto plazo, a un medio donde la temperatura es elevada, va seguida de la reducción de la ingesta. De ahí

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concluyó que los animales comen para mantener la temperatura y dejan de comer para prevenir la hipertermia. Saciedad a largo plazo: informa de la cuantía de las reservas energéticas del organismo a largo plazo (grasas), fundamentales para la regulación del peso corporal. La regulación del balance energético a largo plazo, es decir, el mantenimiento de un peso constante, ha sido explicada por una sola teoría: Teoría lipostática: Kennedy (1952, 1953) propuso el tejido adiposo como regulador a largo plazo de la saciedad. El aumento de las reservas de grasa va seguido de saciedad. Como señalábamos previamente, el hipotálamo ventromedial ha sido considerado desde los años cuarenta-cincuenta el centro de la saciedad. Pero aunque la destrucción de este centro produce hiperfagia, es probable que no controle directamente las sensaciones de saciedad, sino más bien una amplia gama de actividades relacionadas con la ingesta. Por ejemplo, en los casos de hiperfagia acompañada de obesidad que aparecen tras lesiones bilaterales del hipotálamo ventromedial, se ha sugerido que se debe al deterioro de la actividad simpático-adrenal y el aumento de los reflejos parasimpáticos: las lesiones que afectan a los axones del núcleo dorsal del vago y del tracto solitario, aún sin dañar el hipotálamo ventromedial, producen la misma hiperfagia (Sclafani, 1971)

4.1.4 MOTIVACIÓN SOCIAL EN LA INGESTA La comida no es solo nutrición; comer es un acto reiterativo y estereotipado para cualquier ser humano. Al repetir el acto de comer tantas veces, inevitablemente lo asociamos a circunstancias emocionalmente significativas desde el momento mismo en que nacemos y somos amamantados por nuestra madre. Durante el proceso de socialización, aprender a comer sin ayuda es por sí mismo un hecho importante en el desarrollo del niño. El pequeño interioriza lo que es “bueno” para comer, y eso quedará establecido en su marco cognitivo durante toda su existencia. Un aspecto que muestra claramente el componente social de la alimentación es el hecho de que comer se identifica con celebración: una boda, una comida de trabajo o una cena romántica. La situación en

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la que se ingiere el alimento es mucho más importante que el alimento en sí; el más exquisito manjar en soledad no proporciona la misma satisfacción que un alimento más sencillo en compañía agradable. Significación social del comer en la historia

Bass y cols. (1979) enumeran los diversos usos que las sociedades hacen de los alimentos: 1.- Satisfacer el hambre y nutrir el cuerpo. 2.- Iniciar y mantener relaciones personales y de negocios. 3.- Demostrar la naturaleza y extensión de las relaciones sociales. 4.- Proporcionar ocasiones para actividades comunitarias. 5.- Expresar amor y cariño. 6.- Expresar individualidad. 7.- Proclamar la distintividad de un grupo. 8.- Demostrar la pertenencia a un grupo. 9.- Hacer frente al estrés psicológico o emocional. 10.- Significar estatus social. 11.- Recompensas o castigos. 12.- Reforzar la autoestima y ganar reconocimiento. 13.- Ejercer poder político y económico. 14.- Prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades físicas. 15.- Prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades mentales. 16.- Simbolizar experiencias emocionales. 17.- Manifestar piedad o devoción. 18.- Representar seguridad. 19.- Expresar sentimientos morales. 20.- Significar riqueza. En todas las sociedades se han llevado a cabo procedimientos para modificar alguna característica corporal. A través de la historia, el impulso de ingesta como principal regulador del peso, y por tanto, de la imagen, ha sufrido cambios en función d e las normas estéticas vigentes lo cual ha llevado a la aparición de diversos desórdenes alimentarios ligados a exigencias sociales en un tiempo determinado.

4.1.5 TRASTORNOS OBESIDAD 4.1.5.1 Anorexia Antecedentes

ALIMENTARIOS:

ANOREXIA,

BULIMIA

Y

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Desde antiguo en la historia de nuestra cultura encontramos conductas alimentarias desordenadas. Excepto en las últimas décadas y únicamente en los países más desarrollados, comer suficientemente ha sido el privilegio de unos pocos. En la antigüedad los banquetes, donde se comía y bebía exageradamente, tuvieron antes que social un marcado carácter sagrado, durante estos ágapes el vómito era un remedio usual para reiniciar la comilona. También la restricción alimentaria fue asociada e interpretada desde un punto de vista religioso, los primeros cristianos y los místicos practicaban el ayuno como penitencia, rechazo del mundo y medio para lograr un estado espiritual más elevado. No obstante no todos los cuadros pretendidamente anoréxicos están vinculados con una vida de penitencia y sacrificio, y a la cuales a lo largo de la historia se intentó explicar de diversas formas. Será sin embargo hasta en 1970 y 1977, con Russell que se buscó simplificar

y concertar las tendencias biologistas, que ponían énfasis en el papel del hipotálamo en la génesis de la enfermedad, con las psicológicas y sociológicas. Resumiéndolo de la siguiente manera: El trastorno psíquico origina la reducción de la ingesta y la pérdida de peso. La pérdida de peso es la causa del trastorno endocrino La desnutrición agrava el trastorno psíquico El trastorno psíquico también puede agravar por vía directa la función hipotalámica y producir amenorrea Es posible que exista relación entre un trastorno del control hipotalámico de la ingesta y el rechazo de la alimentación típico de la anorexia nerviosa. El trastorno hipotalámico podría afectar las funciones psíquicas dando lugar a actitudes anómalas hacia la comida, imagen corporal y sexualidad. A partir de estos trabajos, se considera a la anorexia nerviosa como: un trastorno diferenciado de patogénesis compleja con manifestaciones clínicas que son el resultado de múltiples factores predisponentes y desencadenantes. Definición La anorexia nerviosa se caracteriza por un deseo intenso en pesar menos, cada vez menos; intenso miedo a la gordura-obesidad y un peculiar trastorno del esquema corporal, y cuya prevalencia es mayor en las mujeres, la cual les hace percibirse más robustas de lo que en realidad están. El método para conseguir esta progresiva pérdida de peso está en una intensa restricción alimentaria, en el ejercicio físico y en las conductas de purga. Cada vez es más frecuente que el diagnóstico

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proceda de la inquietud despertada en una familia, por los medios de comunicación, más que por la apreciación objetiva de la peculiar forma de alimentarse una paciente. La tolerancia social al bajo peso ha aumentado e incluso la amenorrea de las anoréxicas no parece despertar mayor recelo en las madres. Las dietas bajas en calorías sin que el peso de la paciente lo justifique o aconseje, cuando la dieta, el peso o la figura sean las primeras preocupaciones en vida de una adolescente o cuando el temor y rechazo al sobrepeso sean exagerados, nos obligarán a pensar que esa muchacha está en riesgo de convertirse en una anoréxica. No aceptarse como se es, tomar el cuerpo como algo que se puede moldear a voluntad y pensar en los alimentos únicamente en su relación con la ganancia de peso, creer que éstos tienen cualidades o defectos diferentes a las científicamente reconocidas, una excesiva sumisión a estereotipos de la moda y una notable credibilidad a los medios de comunicación, con sus mensajes relacionados con la belleza, el peso y la figura, son pensamientos y actitudes peligrosas, que deben ser motivo de alarma, y de un precoz control de la situación para evitar la aparición de la enfermedad en toda su sintomatología. Las alteraciones conductuales de la anorexia nerviosas se inician cuando el sujeto comienza su dieta restrictiva, en muchas ocasiones es difícil para los familiares delimitar el punto exacto en que la paciente pasa de una dieta moderadamente baja en calorías a otra francamente hipocalórica. La progresiva restricción alimentaria despierta la alarma de la familia, la paciente intenta mantener oculta la conducta de rechazo a la comida utilizando diferentes subterfugios, dice que no tiene apetito, o que ya ha comido a otras horas. En realidad, malcome a solas, tira la comida, la esconde o simplemente se enfrenta a la familia manteniendo tercamente su escasa dieta. También se alteran las formas de comer, las anoréxicas, generalmente ordenadas, pulcras y educadas, parece que olvidan las normas sociales relativas a la mesa, se puede observar como utilizan las manos, comen lentamente, sacan comida de la boca para depositarla en el plato, la escupen, la desmenuzan y terminan estropeando los alimentos. Como la restricción de la alimentación provoca estreñimiento en el afectado se hace habitual del uso de los laxantes. La exagerada sensibilidad para detectar sensaciones internas, como hemos comentado anteriormente, hace que no toleren sentirse o pensar que están con el aparato digestivo ocupado. El uso y abuso de los laxantes cumple dos objetivos: por un lado combatir el estreñimiento, en realidad su uso potencia la constipación, y por otro vaciar lo antes posible el aparato

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digestivo para pesar cada vez menos y sentirse más ligeras. Otra conducta peligrosa es la utilización de diuréticos, ya sea por las alteraciones de la dieta, por la hipoproteinemia o por los problemas circulatorios algunas anoréxicas pueden presentar edemas, que combaten con diuréticos, la mala utilización de estos fármacos provoca graves trastornos electrolíticos. Una alteración conductual que se da en la mayoría de los pacientes, al pretender bajar de peso, es la hiperactividad. En muchas ocasiones, sin embargo, la razón para permanecer en pie se debe no al deseo de consumir más calorías sino al hecho de que al sentarse ven sus muslos y caderas más anchos. Al principio estas actividades son practicadas de forma manifiesta pero cuando la familia se alarma lo hacen de forma oculta. La hiperactividad es uno de los mayores obstáculos una vez iniciado el tratamiento, las pacientes se resisten a dejar de hacer ejercicio, especialmente cuando se ven asaltadas por los pensamientos referidos a su ganancia de peso. Tipología y criterios diagnósticos de anorexia nerviosa Tipo restrictivo Durante el episodio de anorexia nerviosa el individuo no recurre regularmente a los atracones o las purgas (Vómitos, laxantes, diuréticos o enemas). Tipo purgativo Durante el episodio de anorexia nerviosa el individuo recurre regularmente a los atracones y las purgas (Vómitos, laxantes, diuréticos o enemas). Diagnóstico según criterios del DSM-IVTR

A. Rechazo a mantener el peso normal por igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y talla. Por ejemplo pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del que corresponde. O fracaso para conseguir el aumento del peso normal durante el período de crecimiento, resultando un peso corporal inferior al 85% del peso. B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal. C. Alteración en la percepción del peso, o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

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D. En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales). 4.1.5.2 Bulimia nerviosa Antecedentes De forma similar a lo ocurrido con la anorexia, la bulimia fue descrita de distintas formas hasta que en 1979 Russell acuña el término “bulimia nerviosa” para describir un grupo de pacientes que, presentando episodios bulímicos, intentan mitigar los efectos de la sobreingesta a través de vómitos autoinducidos, abuso de laxantes y/o diuréticos, y muestran invariablemente una preocupación por el peso y las medidas corporales. Aunado a ello en 1987 el DSM III R integra lo que define auténticamente el síndrome bulímico: la asociación de dicha conducta y la preocupación mórbida por el peso y la figura corporal, la utilización consecuente de métodos para evitar el temido aumento de peso y la vivencia de descontrol. Definición

Rusell en 1979 describe un cuadro caracterizado por episodios de ingesta voraz y conductas de purga que considera vinculado a la anorexia nerviosa, algunas pacientes anoréxicas evolucionarían en su trastorno, iniciándose en las conductas de ingesta voraz y de purga; sería una forma de evolución de la anorexia, tal y como la define Rusell. Ello supone un continuo entre ambas formas clínicas, ya que incluso en aquellas pacientes que no tienen antecedentes clínicos de anorexia nerviosa, Rusell considera suficientes los síntomas subclínicos para justificar el “continuo”. Al mismo tiempo se detectan numerosos pacientes que sin antecedentes de anorexia nerviosa presentan episódicamente atracones que no pueden controlar, luchan contra el miedo a ganar peso y vomitan o se purgan regularmente. El síndrome bulímico es un trastorno que se caracteriza por un modelo de alimentación anormal, con episodios de ingesta voraz seguidos por maniobras para eliminar las calorías ingeridas. Tras el episodio el sujeto se siente malhumorado, con tristeza y sentimientos de autocompasión o menosprecio. Entre los episodios bulímicos la alimentación puede no ser normal, puede estar fuertemente restringida o en un perpetuo ciclo de atracones y vómitos.

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Este trastorno tiene mayor incidencia en mujeres occidentales, de 19 a 25 años, y de cualquier nivel socio-cultural. Sin embargo dadas las dificultades encontradas en los estudios por las diferencias en cuanto a criterios diagnósticos, no existe consenso en la objetivación del término; algunos consideran que el episodio debe estar bien delimitado, anotando la cantidad de comida ingerida y el tiempo invertido. Para otros los sentimientos de pérdida de control priman sobre la cantidad ingerida de alimentos. La frecuencia de las comilonas y de las conductas de purga deben ser, también para la mayoría de los autores, objeto de una correcta delimitación, cuestión ésta que en algunos trabajos no se respetó, perdiendo los estudios la garantía de que el grupo estudiado fuera el que correspondía a la entidad bulímica. El paciente bulímico presenta en general una conducta desordenada, al principio con la alimentación, más adelante también en otros aspectos de su vida. El patrón de conducta relativo a la alimentación es desordenado e imprevisible, al contrario que la anoréxica cuyo patrón de conducta alimentaria es ordenado y previsible. Tipología y criterios diagnósticos de bulimia nerviosa Tipo purgativo: se caracteriza porque tras el “atracón” la persona se provoca el vómito o abusa de laxantes, diuréticos o enemas. Tipo restrictivo: se caracteriza porque tras el “atracón” la persona realiza un ejercicio físico intenso o deja de comer por un tiempo. Diagnóstico según criterios del DSM-IVTR A. Episodios recurrentes de ingesta voraz (consumo rápido de gran cantidad de comida en un período discreto de tiempo). B. Sentimiento de falta de control sobre la conducta alimentaria durante los episodios de voracidad. C. La persona se empeña regularmente en provocarse el vómito, usar fármacos laxantes y diuréticos, practicar dietas estrictas o ayuno, o hacer mucho ejercicio para prevenir el aumento de peso. D. Un promedio mínimo de dos episodios de voracidad a la semana por lo menos durante tres meses. E. Preocupación persistente por la silueta y el peso.

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4.1.5.3 Obesidad Definición La obesidad, a diferencia de la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa, no se considera un trastorno psicológico. Se trataría más bien de un cuadro médico que podría comportar una serie de riesgos para la salud, a partir de un determinado nivel de peso por encima del considerado como "peso ideal". Numerosos estudios coinciden en que habría riesgo para la salud, cuando el peso supera en un 30% el peso que corresponde por la edad y la talla (Saldaña y Rossell, 1987). La obesidad consiste en una excesiva acumulación de grasa corporal. A pesar de que en otras épocas el exceso de peso se consideraba signo de belleza, salud y estatus social, actualmente esta situación es muy distinta. A los problemas o riesgos de salud, se añaden cuestiones estéticas y sociales que, indudablemente, pueden generar otros problemas de tipo psicológico. Es por ello que la obesidad constituye una alteración médica de abordaje multidisciplinar, que despierta mucho interés en nuestros días, en los que la salud y el aspecto físico se asocian a un cuerpo esbelto y delgado. Los factores sociales ejercen una importante influencia en la prevalencia de la obesidad. La más significativa es la ejercida por el nivel socioeconómico, siendo mucho más frecuente entre las personas de bajo estatus. Asimismo, afecta en mayor medida a las mujeres que a los hombres, principalmente en edades por encima de los cincuenta años. Finalmente, las consecuencias físicas de la obesidad son importantes. Los individuos con sobrepeso serían más proclives a presentar alteraciones médicas como hipertensión, diabetes, gota, insuficiencia respiratoria y otro tipo de complicaciones como las tumorales, de las que informan recientes estudios. Epidemiología La obesidad es, desde hace unos años, un tema de interés significativo para muchas disciplinas de la salud. Se ha observado que los factores socioeconómicos tienen una gran influencia en la prevalencia de la obesidad; numerosos estudios apoyan la teoría de que a mayor nivel socioeconómico y/o educativo, menor obesidad En general, se acepta que los obesos comen de forma excesiva y, a este respecto, la psicología ha intentado elaborar modelos explicativos de esta conducta de sobreingesta. Uno de ellos establece que las personas obesas tienen problemas de personalidad que alivian comiendo en exceso. Un segundo modelo explicativo considera la ansiedad como un

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factor determinante. No obstante la relación entre los aspectos de personalidad y la obesidad no se limita a una relación de causa-efecto en un solo sentido, sino que se baraja también la relación a la inversa entre estos dos factores, es decir, hasta qué punto la obesidad determina problemas específicos en la personalidad ya que el estudio de las relaciones interpersonales de los sujetos con sobrepeso ha revelado la existencia de unos patrones relacionales característicos en dichos sujetos. Se ha intentado determinar las posibles causas psicológicas de la sobreingesta, entre las cuales se han destacado cuatro: la sobrealimentación como respuesta a tensiones emocionales no específicas, como substituto gratificante en situaciones vitales intolerables, como síntoma de enfermedad mental subyacente y adicción a la comida. Sin embargo las investigaciones en torno a la posible existencia de rasgos

de personalidad característicos de la obesidad son, en términos generales, confusos y contradictorios. Se entiende la personalidad como un conjunto de rasgos o patrones persistentes en la forma de percibir, relacionarse, pensar sobre el entorno y sobre uno mismo, y que se mantienen estables desde la etapa adolescente o el principio de la vida adulta, podemos encontrar diferencias entre niños y adolescentes obesos y no obesos. Parece que hay bajos niveles de autoestima junto a mayores niveles de ansiedad y depresión en la población infanto-juvenil obesa. Se ha encontrado un alto número de sujetos que presentaban problemas familiares y sociales. Parece que la presencia de estas características junto a factores ambientales, metabólicos y dietéticos predispondrían a los individuos obesos a desarrollar hábitos alimentarios inadecuados. La influencia de las características psicológicas de los padres en la obesidad infanto-juvenil, ha supuesto otro frente de investigación en la obesidad. Se hace pues evidente la escasez de estudios psicométricos de la personalidad en la población infantil obesa. En la población adulta, a pesar de la presencia de hallazgos contradictorios, se admite la existencia de ciertas características clínicas presentes en el paciente obeso y que les diferencian de personas con normopeso. En este sentido se considera que los obesos son más duros, recelosos y menos depresivos, más vergonzosos, pasivos y tímidos, y que presentan un número mayor de manifestaciones de enfermedades psíquicas, junto a sentimientos de incompetencia e inefectividad. También se encontraron rasgos de personalidad anómalos como por ejemplo una mayor insatisfacción vital, un patrón de comportamiento sumiso así como un menor deseo de logro y menor ambición.

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La presencia de rasgos de personalidad alexitímicos (entendidos como la dificultad para identificar y comunicar sentimientos), ha cobrado recientemente importancia en la investigación científica. El estudio de las características de personalidad de los denominados obesos mórbidos (más del 100% de sobrepeso) ha sido una de los factores esenciales en la investigación en torno a la obesidad en los últimos tiempos. Hasta el momento, se puede destacar la presencia de alteraciones psicopatológicas en dichos enfermos, aunque las mismas son de menor intensidad de lo que cabría esperar dadas las características de dicha patología (incapacitación laboral severa, rechazo social y deterioro de las relaciones familiares). En cualquier caso, se advierten alteraciones significativas en la conducta alimentaria y la percepción de la imagen corporal en los sujetos pertenecientes a dicho grupo de obesos. Se considera que no existe un tipo de personalidad que caracterice a los sujetos con obesidad mórbida, ni tampoco se evidencian alteraciones psicopatológicas específicas diferentes a las que se pueden hallar en la población general tanto cualitativamente como cuantitativamente. En otro orden de cosas, el análisis de los posibles factores de predicción de la intervención de quirúrgica en dichos pacientes ha resultado ser confuso y contradictorio. Hay una tendencia de los obesos mórbidos a presentar antecedentes de alteraciones del estado del ánimo, trastornos de ansiedad, bulimia e incluso dependencia de nicotina. Es de destacar la presencia de sintomatología bulímica que se basa en la presencia de episodios repetitivos de ingesta voraz en un tanto por ciento elevado de los obesos.La sintomatología bulímica presente en los pacientes obesos no siempre está acompañada de maniobras correctoras de la sobreingesta. Parece que hay acuerdo en considerar la existencia, dentro de la obesidad, de un subtipo formado por aquellos pacientes obesos que presentan sintomatología bulímica. Así, se establecen características propias inherentes a dicho subgrupo (subgrupo que supondría el 34% de los pacientes obesos), entre las cuales podríamos destacar patrones alimentarios caóticos, mayores niveles de ansiedad y estilos de afrontamiento ineficaces (se entiende por afrontamiento aquellos esfuerzos cognitivos y comportamentales constantemente cambiantes que se desarrollan para manejar las demandas específicas externas y/o internas que son evaluadas como excedentes o desbordantes de los recursos del individuo. Existe un amplio consenso en considerar a los pacientes obesos que presentan bulimia de peor pronóstico que el resto de los pacientes obesos. En la descripción de las características del tratamiento adecuado para aquellos sujetos que presentan obesidad, tanto los terapeutas como los propios pacientes han de considerar, dada su especial influencia en el

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curso del mismo, los efectos sociales y psicológicos que produce la pérdida y ganancia de peso en dichos pacientes. Las investigaciones realizadas en torno al tema arrojan resultados contradictorios: así, parece existir un consenso en la existencia de una serie de consecuencias negativas producidas por la pérdida de peso, entre las cuales podríamos destacar reacciones emocionales adversas tales como la depresión, la irritabilidad, el nerviosismo y la ansiedad. Parece que la pérdida de peso mejora la aceptación de la propia imagen, de la autoestima, y de las relaciones sociales. En un estudio controlado se destaca la existencia de cambios psicológicos que acompañan las dietas de bajo contenido calórico. Entre ellos se podría destacar un efecto beneficioso en la sensación de hambre, en la depresión y en la ansiedad. En el polo opuesto, la pérdida de peso puede provocar una serie de sensaciones negativas entre las cuales podríamos destacar las causadas por el cambio de rol social, laboral y marital del paciente obeso al reducir peso. En cuanto a la recuperación del peso perdido tras una dieta restrictiva, éste parece tener un efecto negativo en el estado de ánimo, la autoestima y la aceptación de la propia imagen en los individuos obesos. Estos pueden llegar a sentir frustración, vergüenza y desesperación ante el aumento de peso tras haber conseguido una reducción significativa del mismo en base a un tratamiento dietético. En conclusión, podríamos afirmar que la asociación entre personalidad y obesidad frecuentemente ha generado aportaciones y modelos explicativos confusos y contradictorios, aunque ciertos trabajos apuntan hacia la presencia de ciertas características y rasgos propios de la obesidad basados en datos empíricos tales como una alteración de la imagen corporal, mayor presencia de ansiedad, sintomatología somática y depresión, menor sociabilidad (junto a un mayor número de problemas sociales y familiares), alteraciones atencionales, de la ritmicidad e impulsividad. Hay consenso al considerar que existe una alteración en las relaciones interpersonales en los pacientes obesos. Es por ello por lo que se considera a la obesidad como un problema social y psicológico, más allá de su conceptualización como un problema exclusivamente médico Hemos de destacar, sin embargo, que las características propias de la obesidad, así como la existencia de un elevado número de complicaciones físicas inherentes a la misma, enmarca el problema siempre dentro del contexto de la salud física. 4.2 DESARROLLO SEXUAL HUMANO

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Este apartado expone esencialmente aspectos relacionados con las hormonas y papel definitorio en la conducta sexual de los individuos en dos aspectos, desde su influencia en el desarrollo, desde la concepción hasta la madurez sexual, de las características anatómicas, fisiológicas y comportamentales que distinguen a un individuo como mujer o varón; y su influencia en la activación de la conducta relacionada con la reproducción de los individuos sexualmente maduros.

4.2.1 HORMONAS Y DESARROLLO SEXUAL. La diferenciación sexual en los mamíferos empieza en el momento de la fertilización, con la producción de uno de los dos tipos diferentes de cigotos: con un par de cromosomas sexuales XX o con un par XY. Sin embargo, es necesario puntualizar el hecho de que existen dos programas genéticos paralelos de desarrollo sexual, uno del desarrollo femenino y otro del masculino. Como tal, estamos genéticamente programados para desarrollar cuerpos femeninos. Los varones genéticos desarrollan cuerpos masculinos únicamente porque su programa de desarrollo fundamental, femenino, resulta anulado. Las hormonas fetales y el desarrollo de órganos reproductores Gónadas A las seis semanas después de la fertilización aparecen las gónadas, es en este estadio del desarrollo donde cada feto, independientemente de su sexo genético, presenta el mismo par de estructuras llamadas gónadas primordiales Cada gónada primordial presenta una cubierta externa o corteza, que tiene la capacidad de desarrollarse en un ovario, y un núcleo interno o médula, que tiene la capacidad de desarrollarse en un testículo. Seis semanas después de la concepción, el cromosoma Y de los varones desencadena la síntesis del antígeno H-Y y esta proteína provoca el crecimiento de la médula de cada gónada primordial para que se desarrolle y forme un testículo. No existe una contrapartida femenina al antígeno H-Y. En ausencia del antígeno H-Y, las células corticales de las gónadas primordiales se desarrollan automáticamente y forman ovarios.

Conductos reproductores internos. Seis semanas después de la fertilización, tanto los varones como las hembras presentan dos juegos completos de conductos reproductores. Tienen un sistema de Wolf masculino, con capacidad para desarrollarse y formar conductos reproductores masculinos, y también un sistema de

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Müller femenino, que presenta la capacidad para desarrollarse y convertirse en conductos femeninos. Durante el tercer mes de desarrollo masculino o femenino, los testículos segregan testosterona, una sustancia inhibitoria del conducto de Müller. La testosterona estimula el desarrollo del sistema de Wolf y la sustancia inhibidora del conducto de Müller provoca la degeneración del sistema de Müller y el descenso de los testículos hasta el escroto. Dado que es la testosterona, y no los cromosomas sexuales, lo que dispara el desarrollo del conducto de Wolf, las hembras genéticas inyectadas con testosterona durante el período fetal adecuado desarrollan conductos reproductores masculinos junto con los femeninos. La diferenciación de los conductos internos del sistema reproductor femenino no está bajo el control de las hormonas ováricas. El desarrollo del sistema de Müller tiene lugar en cualquier feto no expuesto a testosterona durante el período fetal crítico. Órganos reproductores externos Existe una diferencia básica entre la diferenciación de los órganos reproductores externos y la diferenciación de los órganos reproductores internos. Todo feto normal desarrolla por separado precursores para las gónadas masculina (médula) y femenina (corteza) y para los conductos reproductores masculino y femenino. Los genitales masculino y femenino se desarrollan a partir del mismo precursor. En el transcurso del segundo mes de gestación, el precursor bipotencial de los órganos reproductores externos consta de cuatro partes; el glande, los pliegues uretrales, los cuerpos laterales y los abultamientos labioescrotales. Es entonces cuando empieza la diferenciación. El glande crece hasta formar la punta del pene en el varón o el clítoris en la hembra. Los pliegues uretrales se fusionan en el varón o se alargan hasta convertirse en los labios menores en la hembra. Los cuerpos laterales forman el tallo del pene en los varones o la caperuza del clítoris en las hembras, y los abultamientos labioescrotales forman el escroto en los varones o los labios mayores en las hembras. El desarrollo de los genitales externos está controlado por la presencia o la ausencia de testosterona. Si la testosterona está presente en el momento adecuado del desarrollo fetal, se desarrollan genitales externos masculinos a partir del precursor bipotencial. Si la testosterona no está presente, se desarrollan genitales externos femeninos. 4.2.2 DESARROLLO DE DIFERENCIAS SEXUALES EN EL CEREBRO. Los cerebros femenino y masculino son similares, pero no idénticos. Los cerebros masculinos tienden a ser un 15% más grandes que los femeninos. Se ha documentado una serie de diferencias anatómicas más

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sutiles. La tomografía de emisión de positrones (PET) ha puesto de manifiesto diferencias sexuales en la función cerebral. Posiblemente, algunas de estas diferencias estén relacionadas con diferencias en la función cognitiva y emocional. La mayoría de nuestros conocimientos actuales sobre la diferenciación sexual del cerebro humano viene de experimentos realizados con ratas. Así es fácil estudiar los efectos que ejercen las hormonas sobre el desarrollo cerebral sin peligro de confundirnos con los efectos sobre el desarrollo genital. Andrógenos perinatales y diferenciación cerebral. La mayoría de los primeros estudios acerca del desarrollo de las diferencias sexuales se centraron en los factores que controlan el desarrollo de los patrones de liberación, estable y cíclico, de las gonadotropinas en varones y hembras, respectivamente. Pfeiffer (1936) observó que la gonadectomía de las ratas neonatales de cualquiera de los sexos genéticos las convertía en adultos con patrones cíclicos femeninos en cuanto a la liberación de gonadotropinas. El transplante de testículos en ratas neonatales femeninas, gonadectomizadas o intactas, las convertía en adultos machos en cuanto al patrón de liberación de gonadotropinas. El trasplante de ovarios no ejerció ningún efecto sobre el patrón de liberación hormonal. Concluyo que el patrón cíclico femenino de liberación de gonadotropinas es el que se desarrolla, a no ser que este patrón preprogramado sea anulado por la testosterona durante el desarrollo perinatal. Varias otras diferencias entre los cerebros masculino y femenino están bajo control hormonal parecido. La presencia de testosterona perinatal lleva al desarrollo de un cerebro de características masculinas, independientemente del sexo genético. Aromatización y diferenciación cerebral. Todas las hormonas gonadales y adrenales sexuales son hormonas esteroides, derivadas del colesterol y presentan estructuras similares, convirtiéndose rápidamente unas en otras. Existen pruebas de que la aromatización constituye un paso crítico en el proceso de masculinización del cerebro por la acción de la testosterona en algunas especies. Según esta teoría, la testosterona perinatal no masculiniza directamente el cerebro. El cerebro se masculiniza por la acción del estradiol, que ha sido aromatizado a partir de la testosterona masculina.¿Cómo pueden las hembras genéticas de especies, cuyos cerebros pueden ser masculinizados por el estradiol, evitar ser masculinizadas por el estradiol materno que circula en la sangre fetal? En la rata, la respuesta es la alfa fetoproteína, esta está presente en la sangre de las ratas durante el período perinatal, y desactiva el estradiol circulante por medio de uniones con el mismo. Así, ¿de qué manera masculiniza el estradiol de

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los fetos masculinos en presencia de los efectos desactivadores de la alfa fetoproteína? La testosterona es inmune a la alfa fetoproteína, puede ser transportada desde los testículos al cerebro, donde entra en las células para convertirse en estradiol. El estradiol no se descompone en el cerebro porque la alfa fetoproteína no atraviesa la barrera hematoencefálica con facilidad. En los seres humanos, los fetos femeninos están protegidos contra los efectos masculinizantes de los estrógenos maternos por la barrera placentaria. Esta barrera no resulta tan eficaz contra los estrógenos sintéticos, como el dietilstilbestrol, como resultado la descendencia femenina de madres expuestas a estrógenos sintéticos durante el embarazo muestra múltiples características masculinas. Hormonas perinatales y desarrollo del comportamiento. Las hormonas perinatales afectan al desarrollo del cerebro, no debería sorprendernos que también influyan sobre el desarrollo del comportamiento. Phoenix y sus colaboradores fueron los primeros en demostrar que la inyección perinatal de testosterona masculiniza y desfeminiza el comportamiento copulatorio de un adulto genéticamente femenino. En un estudio complementario al de este autor, Grady, Phoenix y Young vieron que la ausencia de una exposición temprana de ratas macho a testosterona desmasculiniza y feminiza su comportamiento copulatorio adulto. La aromatización de la testosterona y su conversión en estradiol parece ser importante tanto para la desfeminización como para la masculinización del comportamiento copulatorio de los roedores. La mayor parte de la investigación sobre las hormonas y el desarrollo del comportamiento se ha centrado en la cópula misma. Sabemos relativamente poco acerca del papel de las hormonas en el desarrollo de comportamientos proceptivos y en el desarrollo de comportamientos relacionados con el género que no están directamente vinculados a la reproducción. Al pensar en las hormonas y el comportamiento, es importante recordar que los efectos feminizantes y desmasculinizantes no van siempre juntos, al igual que los efectos desfeminizantes y masculinizantes. Los tratamientos hormonales pueden aumentar o alterar el comportamiento femenino sin alterar el comportamiento masculino y viceversa.

4.2.3 PUBERTAD, HORMONAS Y DESARROLLO CARACTERÍSTICAS SEXUALES SECUNDARIAS.

DE

LAS

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A lo largo de la niñez, los niveles circulantes de las hormonas gonadales son bajos, los órganos reproductores son inmaduros y los varones y las hembras difieren poco en su apariencia general. Este período finaliza de golpe en la pubertad, el período de transición entre la niñez y la madurez, durante la cual se alcanza el estado de fertilidad, el estirón del adolescente y el desarrollo de las características sexuales secundarias. Las características sexuales secundarias son aquellos aspectos que distinguen a los hombres sexualmente maduros de las mujeres. La pubertad se asocia con un aumento de la liberación hormonal por parte de la pituitaria anterior. El aumento en la liberación de la hormona de crecimiento, la única hormona de la pituitaria anterior que no tiene como diana principal una glándula endocrina, actúa directamente sobre el hueso y el tejido muscular y produce el estirón del crecimiento corporal. Los incrementos en la liberación de la hormona gonadotrópica y la adrenocorticotrópica provocan la liberación de las hormonas gonadales y adrenales, las cuales a su vez inician la maduración de los genitales y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. El principio general es simple: en los varones púberes, los niveles de andrógenos son más elevados que los de estrógenos, lo que resulta en una masculinización. En las hembras púberes, predominan los estrógenos y el resultado es una feminización. Incluso durante la pubertad, el concepto de los hombres son hombres y las mujeres son mujeres se tambalea. La androstendiona es un andrógeno liberado principalmente por la corteza adrenal, normalmente responsable del crecimiento del vello púbico y del de las axilas en las mujeres. Es difícil considerar los andrógenos como hormonas masculinas cuando una de ellas es responsable del crecimiento del vello púbico femenino. El aspecto masculino es piramidal y el femenino es el de una pirámide invertida.

4.2.4 EFECTOS DE LAS HORMONAS GONADALES SOBRE LOS ADULTOS. Una vez que el individuo ha alcanzado la madurez sexual, las hormonas gonadales empiezan a desempeñar un papel en la activación del comportamiento reproductor. El comportamiento masculino relacionado con la reproducción y la testosterona. El importante papel que desempeñan las hormonas gonadales en la activación del comportamiento sexual masculino ha sido claramente probado por los efectos asexualizantes de la orquidectomía. Se pueden

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extraer dos generalizaciones importantes del estudio de Bremer. La primera es que la orquidectomía conduce a la reducción del interés y del comportamiento sexual. La segunda es que el ritmo o grado de pérdida es variable. ¿Por qué algunos hombres permanecen sexualmente activos durante meses tras una orquidectomía, a pesar del hecho de que las hormonas testiculares son eliminadas de su organismo en cuestión de días? Se ha sugerido que los andrógenos adrenales pueden tener algún papel en el mantenimiento de la actividad sexual de algunos hombres castrados, pero no existe una prueba directa. La orquidectomía retira de un solo tajo un par de glándulas que liberan muchas hormonas. Como la testosterona es la principal hormona testicular, los principales síntomas de la orquidectomía se han atribuido generalmente a la pérdida de testosterona. Los efectos terapéuticos de las inyecciones de sustitución de testosterona han confirmado esta suposición. La testosterona, sin embargo, no elimina la esterilidad de los varones carentes de testículos funcionales. El hecho de que la testosterona sea necesaria para el comportamiento sexual masculino ha llevado a dos suposiciones: primero, que el nivel de la sexualidad masculina es función de la cantidad de testosterona en sangre, y segundo, que el impulso sexual de un hombre puede aumentar si se aumentan sus niveles de testosterona. Sin embargo ambas suposiciones son incorrectas. El impulso sexual y los niveles de testosterona no están correlacionados en hombres sanos, y las inyecciones de testosterona no aumentan su impulso sexual. Parece ser que los hombres sanos tienen mucha más testosterona de la necesaria para activar los circuitos nerviosos que provocan su comportamiento sexual. En lo que se refiere a los efectos de la testosterona sobre el comportamiento sexual, más no significa necesariamente mejor. La dihidrotestosterona, andrógeno no aromatizable, ha sido incapaz de reactivar el comportamiento copulador de ratas macho castradas. Sin embargo, la dihidrotestosterona se ha mostrado eficaz para activar el comportamiento sexual en primates orquidectomizados. El comportamiento femenino relacionado con la reproducción y las hormonas gonadales. Las ratas y conejillos de Indias hembras sexualmente maduras muestran ciclos de 4 días de liberación hormonal. Hay un incremento gradual en la secreción de estrógenos en desarrollo en el transcurso de los dos días anteriores a la ovulación, seguido de un repentino aumento en el nivel de progesterona al desprenderse el óvulo. Estos picos de estrógeno y de progesterona inician el estro, un período de 12 a 18 horas durante las cuales la hembra es fértil, receptiva, proceptiva y sexualmente atractiva.

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La estrecha relación entre el ciclo de liberación hormonal y el ciclo del estro, ciclo de la receptividad sexual, en hembras de ratas, conejillos de Indias y muchos otros mamíferos, sugiere que el comportamiento sexual femenino está bajo control hormonal. Los efectos de la ovariectomía confirman esta conclusión. Las mujeres no se parecen en nada a las hembras de las ratas en lo referente al control hormonal de su comportamiento sexual. La principal consecuencia de la ovariectomía, además de la esterilidad, es un descenso de la lubricación vaginal. Existen pruebas de que el impulso sexual en las mujeres está bajo control de andrógenos y no de estrógenos. El apoyo a la teoría viene de tres fuentes: Experimentos en hembras no humanas de primates. Estudios de correlación en mujeres sanas. Estudios clínicos en mujeres tras ovariectomía y adrenalectomía.

4.2.5 EL HIPOTÁLAMO Y EL COMPORTAMIENTO SEXUAL. Muchas partes del cerebro intervienen en el comportamiento sexual de los mamíferos. El descubrimiento de que la liberación de gonadotropina está controlada por el hipotálamo centró los estudios sobre las bases neurológicas del comportamiento sexual en esta estructura.

Diferencias estructurales entre el hipotálamo masculino y el femenino. El hipotálamo masculino y el femenino son funcionalmente distintos en su control sobre las hormonas de la pituitaria anterior. En los años 70 se descubrieron diferencias estructurales entre los hipotálamos masculinos y femeninos en ratas. Gorski y sus colaboradores descubrieron un núcleo en el área preóptica medial del hipotálamo de la rata, que era más grande en machos. Fue llamado el núcleo sexualmente dimórfico. El crecimiento de los núcleos sexualmente dimórficos se dispara por la acción del estradiol, aromatizado a partir de testosterona. Según esto, la castración de un macho de un día de vida reduce de manera significativa el tamaño de sus núcleos sexuales dimórficos adultos, mientras que la inyección de testosterona en ratas hembra recién nacidas lo aumenta significativamente. Aunque el tamaño de los núcleos sexualmente dimórficos disminuye sólo ligeramente en los machos castrados en la edad adulta, determinadas zonas del núcleo sí muestran una degeneración significativa.

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El tamaño de los núcleos sexualmente dimórficos de ratas macho correlaciona con sus niveles de testosterona y con diversos aspectos de su actividad sexual. Sin embargo, es probable que aún no se haya establecido la función específica de este núcleo. Desde el descubrimiento se han identificado otras diferencias sexuales en ratas y en otras especies. En humanos, existen núcleos en las regiones preóptica, supraquiasmática y anterior del hipotálamo que son sensiblemente más grandes en varones que en hembras. Las diferencias entre géneros en la anatomía cerebral dependen de la edad. El hipotálamo y el comportamiento sexual masculino. La región preóptica medial del hipotálamo desempeña un papel clave en el comportamiento sexual masculino. La destrucción de esta región anula el comportamiento sexual en los machos de muchas especies, y la destrucción selectiva de los núcleos sexualmente dimórficos reduce el comportamiento sexual de ratas macho. Las lesiones de la región preóptica medial no producen ningún efecto sobre el comportamiento sexual femenino, aunque limitan el comportamiento de monta masculina que se observa a menudo en ratas hembras. Así pues, las lesiones bilaterales preópticas mediales parecen anular el comportamiento copulador en ambos sexos. La estimulación eléctrica de la región preóptica medial estimula el comportamiento copulador en ratas macho y el comportamiento copulador puede restaurarse en ratas macho castradas por implantes de testosterona en la región preóptica medial. Sin embargo, no está claro por qué los machos con lesiones preópticas mediales dejan de copular. La región preóptica medial presenta una gran cantidad de receptores del neuropéptido galanina. Las microinyecciones de galanina en la región preóptica medial de los machos estimula el comportamiento copulador. Las microinyecciones de endorfina en la misma zona bloquea el comportamiento copulador. La región preóptica medial parece controlar el comportamiento sexual masculino a través de una vía que se proyecta a una región del encéfalo medio llamado campo tegmental lateral, por lo que la destrucción de esta vía altera el comportamiento sexual de las ratas macho.

El hipotálamo y el comportamiento sexual femenino. El núcleo ventromedial (NVM) del hipotálamo contiene circuitos que son esenciales para el comportamiento sexual femenino. La estimulación eléctrica del núcleo ventromedial facilita el comportamiento sexual de las ratas hembra, las lesiones del NVM la reducen.

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Una inyección de progesterona lleva al estro a una hembra ovariectomizada que haya recibido una inyección de estradiol 48 horas antes. El estradiol debe estimular de alguna manera el sistema nervioso para que la progesterona ejerza su efecto. Este efecto estimulante parece estar mediado por el gran aumento en el número de receptores de progesterona que se encuentra en el NVM y sus alrededores. Existen pruebas de que el mecanismo del núcleo ventromedial que desempeña un papel en el comportamiento sexual de las hembras de ratas es noradrenérgico. La influencia del NVM sobre el comportamiento sexual de las hembras de rata parece estar regulada por una vía que desciende hasta la sustancia gris periacueductal del tegmento. La destrucción de esta vía suprime el comportamiento sexual femenino al igual que las lesiones de la propia sustancia gris periacueductal. En resumen, las investigaciones sobre roedores sugieren que las vías que van del hipotálamo al mesencéfalo tienen un papel importante en el comportamiento sexual. El comportamiento sexual masculino está influido por una vía que va desde la región preóptica medial hasta el campo tegmental lateral, y el comportamiento sexual femenino está influenciado por un conducto que va desde el núcleo ventromedial a la sustancia gris periacueductal.

4.2.6 ORIENTACIÓN SEXUAL, LAS HORMONAS Y EL CEREBRO. Orientación sexual y hormonas precoces. Muchas personas dan por hecho erróneamente que los homosexuales tienen un nivel más bajo de hormonas sexuales. No es así. Los homosexuales y los heterosexuales no difieren en cuanto a sus niveles de hormonas circulantes. Los esfuerzos para determinar si los niveles hormonales perinatales influyen sobre el desarrollo de la inclinación sexual se ha centrado en especies no humanas. En ratas, hámster, hurones, cerdos, cebras, pinzones y perros, la castración perinatal de los machos, o el tratamiento de las hembras con testosterona, han demostrado inducir preferencia sexual por el mismo sexo. Es necesario ser prudente a la hora de aplicar los resultados de los experimentos de laboratorio al desarrollo de las preferencias sexuales en humanos. Sería una equivocación ignorar los profundos componentes cognitivos y emocionales de la sexualidad humana. También sería un error pensar que un patrón de resultados tan coherente en numerosos mamíferos no tenga importancia alguna en humanos. ¿influyen las hormonas perinatales en la inclinación sexual de humanos adultos?. Hay indicaciones de que la respuesta es que sí. El

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apoyo más firme a este punto de vista viene del estudio cuasi experimental de Ehrhardt y sus colaboradores. El desarrollo de la atracción sexual. Las pruebas indican que la mayoría de las niñas y de los niños que viven en países occidentales experimentan sus primeras sensaciones de atracción sexual hacia la edad de 10 años. McClintock y Herdt han sugerido que la aparición de la atracción sexual puede ser estimulada por los esteroides de la corteza adrenal. La maduración adrenal tiene lugar durante la niñez hacia la edad de 10 años. ¿Existen diferencias heterosexuales?.

entre

los

cerebros

de

homosexuales

y

de

Existen diversos informes sobre las diferencias en la respuesta neuroanatómica, neuropsicológica y hormonal entre homosexuales y heterosexuales. La mayoría de los estudios han comparado varones homosexuales y heterosexuales. En muchos casos los varones homosexuales presentan una estructura cerebral a medio camino entre las hembras y los varones heterosexuales. Los informes de las diferencias que había entre géneros en las regiones anterior y preóptica del hipotálamo de varias especies, humanos incluidos, centraron las investigaciones de LeVay en estas regiones. LeVay confirmó un resultado anterior que el tercer núcleo intersticial del hipotálamo anterior (INAH 3) es más de dos veces más grande en hombres heterosexuales que en mujeres. Además encontró, que es más de dos veces más grande en hombres heterosexuales que en uno homosexual. Ser homosexual puede dar lugar a INAH 3 pequeños, más que a la inversa, incluso puede existir un tercer factor sin identificar que afecte a la correlación sea responsable de ella. LeVay consideró un tercer factor que podría conducir a la correlación, pero lo desechó por la posibilidad de que el SIDA fuese el responsable. Aun cuando LeVay tomó en consideración únicamente los sujetos muertos por causas ajenas al SIDA, seguía existiendo una débil correlación entre la inclinación sexual y el tamaño del INAH 3. 4.3 SUEÑO Y RITMOS CIRCADIANOS El sueño es un estado fisiológico en el que el nivel de vigilancia está disminuido y el individuo reposa o descansa. Pero esta apariencia externa de depresión funcional no es del todo correcta. En realidad, la fisiología del sueño es tan compleja como la de la vigilia en su regulación neurológica, endocrina, metabólica o cardiorrespiratoria. El estado de sueño puede sufrir alteraciones por motivos físicos o

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psíquicos, que ocasionen trastornos potencialmente graves. En el sueño se precisa de un ambiente y una postura adecuados, que son variables en distintas especies: hay animales que pueden dormir de pie, y otros que pueden hacerlo con los ojos abiertos. En contraposición al coma, el estado de sueño es reversible en respuesta a estímulos adecuados y genera cambios electroencefalográficos que lo distinguen del estado de vigilia. La disminución en la motricidad de la musculatura esquelética y en el umbral de reactividad a estímulos son otras dos características de este estado. El sueño es periódico y en general espontáneo, y se acompaña en el hombre de una pérdida de la conciencia vigil. Sin embargo, aun cuando el hombre tenga sueño, puede, voluntariamente, no dormir. El sueño tiene distintos grados de profundidad, y se presentan modificaciones fisiológicas concretas en cada una de las etapas del mismo. Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueño se atiende a unas variables que se denominan indicadores del sueño, y que son el electroencefalograma (EEG), los movimientos oculares y el tono muscular. Al registro de los tres indicadores en conjunto se le denomina polisomnografía. 4.3.1 ETAPAS DEL SUEÑO Según los indicadores señalados, se distinguen varias etapas en el sueño: Etapa I De somnolencia o adormecimiento, en que tiene lugar la desaparición del ritmo alfa del EEG (típico del estado de vigilia), hay tono muscular y no hay movimientos oculares o, si los hay, son muy lentos. Etapa II – III De sueño ligero, se caracteriza por una disminución aún mayor del ritmo electroencefalográfico, con la aparición de los típicos husos de sueño y los complejos K, fenómenos de los que es responsable el núcleo reticular del tálamo; sigue existiendo tono muscular, y no hay movimientos oculares. La etapa IV De sueño profundo, presenta un ritmo electroencefalográfico menor, no hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o puede estar muy disminuido. En la instauración de esta fase del sueño intervienen,

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entre otras estructuras, la corteza prefrontal y el núcleo dorsomedial del tálamo. Las etapas I a IV se denominan en su conjunto sueño NO REM (NREM). La siguiente etapa es la de sueño paradójico, que se caracteriza por una actividad EEG que recuerda al estado de vigilia (por eso se habla de sueño paradójico), debida a una activación cortical por parte de estructuras encefálicas profundas, como es la formación reticular activadora. En él, hay una desincronización del EEG, que se asemeja a una situación de vigilia, de alerta. Se observan movimientos oculares rápidos (también se habla de sueño MOR, de movimientos oculares rápidos o sueño REM, de rapid eye movements), dependientes de la actividad de estructuras profundas tales como la formación reticular pontina. Asimismo se produce una atonía (desaparición del tono muscular), de lo que son responsables estructuras como la formación reticular bulbar, el locus coeruleus, etc. El músculo diafragma sigue manteniendo el tono, y contrayéndose, permitiendo la respiración. 4.3.2 REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO La regulación de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas áreas tienen una importancia crítica. En el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya influencia es contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema activador reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los sistemas inhibidores inducen el estado de sueño. El proceso del ciclo vigila-sueño está regulado por una red neuronal compleja en la que intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones y de inhibiciones, cuyo resultado es la vigila o el sueño. Dentro del sueño, la fase de sueño REM es regulada por una complicada red neural en la que intervienen diversos neurotransmisores. El mantenimiento de la vigilia se debe, sobre todo, a la actividad tónica de las neuronas catecolaminérgicas y colinérgicas del sistema reticular activador. También facilitan el estado de vigilia proyecciones histaminérgicas y peptidérgicas del hipotálamo posterior. La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales (visual, auditivo) también contribuye al mantenimiento de la vigilia. A través del área postrema del bulbo, donde la barrera hematoencefálica es menos activa, algunas sustancias del torrente sanguíneo como la adrenalina pueden contribuir a la activación del sistema reticular. En la génesis del sueño lento o NREM intervienen de manera decisiva los núcleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, así como el núcleo del fascículo solitario, el núcleo reticular talámico, el hipotálamo anterior

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y núcleos del área preóptica y el prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y la intensidad de las aferencias sensoriales. Otros neurotransmisores inhibidores son la adenosina y el ácido g-aminobutírico (GABA), así como diversos péptidos. La desactivación progresiva del sistema colinérgico reticular activador permite la aparición de los ritmos recurrentes talamocorticales que dan origen a los «husos de sueño» y al enlentecimiento del EEG. La regulación del sueño REM es aún más compleja, pues en él se producen al mismo tiempo fenómenos fisiológicamente antagónicos, como la disminución profunda de la vigilancia con un estado de activación del EEG o la intensa inhibición motora con hipotonía generalizada junto con movimientos rápidos oculares y otras actividades motoras fásicas (distintas en las diferentes especies). Todos estos fenómenos están regulados por diferentes núcleos del tronco cerebral:  Una subpoblación de grandes neuronas reticulares mesencefálicas activan el EEG.  La activación del núcleo perilocus coeruleus estimula a su vez al núcleo reticular magnocelular, potente inhibidor que, por la vía reticulospinal, actúa sobre las neuronas motoras del asta anterior de la médula y es responsable de la hipotonía muscular característica del sueño REM.  El núcleo pontis oralis produce los ritmos theta del hipocampo.  Las neuronas reticulares de la protuberancia adyacentes al pedúnculo cerebeloso superior y al núcleo abducens son responsables de los movimientos oculares rápidos y de la aparición de puntas periódicas que se recogen en la protuberancia, el núcleo geniculado y la corteza occipital. Aún se ignora en gran medida cuál es la finalidad fisiológica última que impone la necesidad que tienen todos los animales de dormir a pesar de que ello los expone a múltiples riesgos. El sueño es una necesidad absoluta y su supresión total durante suficiente tiempo produce graves trastornos e incluso la muerte en los animales de experimentación. Una supresión total de sueño en el hombre se tolera sólo si es breve, de 1-2 noches. Si persiste más tiempo aparecen trastornos progresivamente graves de la atención, la concentración y la memoria, irritabilidad, alucinaciones e incluso convulsiones. Una supresión parcial de sueño puede tolerarse mucho tiempo, a veces a costa de fatiga crónica. 4.3.3. ORGANIZACIÓN DEL SUEÑO FISIOLÓGICO

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El registro combinado del EEG, el electrooculograma, el electromiograma de los músculos submandibulares, el ECG y la respiración (lo que se conoce como poligrafía del sueño o hipnograma) constituye la base objetiva para el estudio del sueño. Normalmente, en el adulto, el sueño nocturno de unas 8 horas se organiza en 4-5 ciclos de unos 90-120 min durante los cuales se pasa de la vigilia (estadio o fase I) a la somnolencia (fase II), al sueño lento (fases III y IV) y finalmente al sueño REM (fase V). Su distribución estándar en un adulto sano es aproximadamente la siguiente:  Fase I, 5 %  Fase II, 25 %  Fases III y IV, 45 %  Fase REM, 25 %

Distribución estándar del sueño fisiológico Las necesidades de sueño son muy variables según la edad y las circunstancias individuales. El niño recién nacido duerme casi todo el día, con una proporción próxima al 50 % del denominado sueño «activo», que es el equivalente del sueño REM. A lo largo de la lactancia los períodos de vigilia son progresivamente más prolongados y se consolida el sueño de la noche; además, la proporción de sueño REM desciende al 25-30 %, que se mantendrá durante toda la vida. A la edad de 1-3 años el niño ya sólo

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duerme una o dos siestas. Entre los 4-5 años y la adolescencia los niños son hipervigilantes, muy pocos duermen siesta pero tienen un sueño nocturno de 9-10 horas bien estructurado en 5 ciclos o más. Por lo que se refiere a los individuos jóvenes, en ellos reaparece en muchos casos la necesidad fisiológica de una siesta a mitad del día. La necesidad de sueño en un adulto puede oscilar entre 5 y 9 horas. Asimismo, varía notablemente el horario de sueño entre noctámbulos y madrugadores. En épocas de mucha actividad intelectual o de crecimiento o durante los meses del embarazo, puede aumentar la necesidad de sueño, mientras que el estrés, la ansiedad o el ejercicio físico pracricado por la tarde pueden reducir la cantidad de sueño. Los estudios efectuados en individuos aislados de influencias exteriores han mostrado que la tendencia fisiológica general es a retrasar ligeramente la fase de sueño con respecto al ciclo convencional de 24 horas y a dormir una corta siesta. En los ancianos se va fragmentando el sueño nocturno con frecuentes episodios de despertar y se reduce mucho el porcentaje de sueño en fase IV y no tanto el de sueño REM, que se mantiene más constante a lo largo de la vida. Las personas de edad avanzada tienen tendencia a aumentar el tiempo de permanencia en la cama. Muchas de ellas dormitan fácilmente durante el día varias siestas cortas. 5.1 SUEÑO Y RITMOS CIRCADIANOS El sueño es un estado dinámico, en el que se activan e inhiben distintas zonas del encéfalo, con las repercusiones funcionales que se han indicado. Obedece a un ritmo biológico, circadiano (cada 24 horas), relacionado con el ritmo día- noche, nictemeral, al que se ajusta el proceso. En sí, el ritmo sueño-vigilia es cada 25-29 horas, según se ha estudiado experimentalmente en voluntarios encerrados en una habitación a la que no llegan las influencias exteriores. Pero la presión del sueño aumenta en torno a las dos de la tarde, lo que explica que sea fisiológico sentir sueño después de comer. La voluntad puede evitar el dormir después de comer. Los centros de control de los ciclos de sueño se encuentran en el sistema nervioso central. Uno de ellos, situado en el hipotálamo (núcleo supraquiasmático), establece el ritmo sobre los otros relojes biológicos, situados caudalmente, y hace que el sueño NREM y el sueño REM duren un tiempo fijado. Intervienen en su regulación no sólo, y de modo fundamental, los impulsos retinianos, sino también otras influencias, como es el pH de la sangre o la glucemia. El núcleo supraquiasmático no es responsable en sí mismo del ritmo vigilia sueño, pero sí forma parte de las redes neurales implicadas en el

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proceso, redes neurales sobre las que deben de actuar diversos sistemas para hacer que el proceso quede anulado por un tiempo, y al fin y al cabo retrasado. Los ritmos circadianos dependen de la interacción de los estímulos externos, el más importante de los cuales es la luz, y de estructuras internas que actúan como marcapasos» de la entrada en juego de las diferentes funciones. En el individuo completamente aislado de influencias exteriores (en una cueva) sin modificaciones de temperatura ni de luz y sin indicaciones externas de horarios convencionales (trabajo, comidas), los ciclos de sueño se van alargando a medida que entra en juego su programación interna de manera autónoma. En condiciones normales, el indicador externo más poderoso para sincronizar los ritmos circadianos es la hora de despertarse y levantarse, que puede fijarse estrictamente. La hora de irse a la cama también es importante, pero la de dormir no puede fijarse a voluntad. La estructura cerebral decisiva en la organización de estos ritmos circadianos, neurológicos, metabólicos y endocrinos, es el núcleo supraóptico del hipotálamo, cuya lesión altera profundamente el acoplamiento de la vigilancia, el sueño, el apetito, la temperatura, la secreción hormonal y otros ritmos. La hormona del crecimiento, el cortisol y otras hormonas se segregan durante la noche. Así ocurre también con la melatonina, cuya secreción por la glándula pineal es inhibida por la luz; al disminuir la luz se incrementa la liberación de melatonina. Ésta favorece la entrada en el sueño, quizá permitiendo el descenso de la temperatura corporal que va ligado a la entrada en sueño NREM. La exposición prolongada a la luz, por ejemplo en los viajes transoceánicos en dirección oeste, inhibe la secreción de melatonina y puede ser la causa del síndrome del jet lag. 5.2 BASES FISIOLÓGICAS DEL ENSUEÑO Durante el sueño hay actividad mental: se trata de las experiencias oníricas, los ensueños, que pueden relatarse en una proporción del 80% al despertar al sujeto después de pasada una fase de sueño paradójico. Por lo tanto, el sueño no significa falta de vida ni falta de actividad mental. Los sueños de la fase REM son de tipo cinematográfico y en color. Algunos piensan que el movimiento de los ojos en esta fase REM va en seguimiento de las imágenes visuales del ensueño. También se sueña durante la fase de sueño profundo, pero estos sueños son más bien de tipo abstracto. El procesamiento de las imágenes de los ensueños, según los hallazgos clínicos, se hace de forma preferente en la corteza occipitotemporal. En el sueño REM habría una activación del sistema reticular activador del tronco del encéfalo y del prosencéfalo basal, estructuras que también están activas en la vigilia. Estructuras como los núcleos

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talámicos relé, que son los que reciben la estimulación sensorial, quedarían activados, lo que contribuiría a la aparición de las diversas modalidades psicológicas que aparecen en los sueños. Las estructuras límbicas, tales como la amígdala y la corteza cingular, también estarían activadas, lo que explicaría los fenómenos emotivos durante la fase de sueño REM.

Estructuras encefálicas implicadas en los ensueños tales como la amígdala, el hipocampo y el cerebelo entre otros. Los ganglios basales y el cerebelo, que regulan la motricidad, también activados, explicarían los movimientos ficticios de los sueños en la fase REM. Están activas cortezas asociativas tales como las del lobulillo parietal inferior y de la corteza occipitotemporal, todo lo cual explica las imágenes visuales de esta fase del sueño. La corteza prefrontal, importante en los procesos mentales, está inhibida, lo cual puede explicar la falta de lógica en los razonamientos que se experimentan en el sueño. Precisamente, según Reinoso (2002), las mismas estructuras que son necesarias para la consolidación de la memoria, tales como el tálamo medial, la amígdala, el hipocampo, las estructuras parahipocampales, la corteza orbitofrontal y cortezas asociativas monomodales están activas en el sueño REM. En el sueño NREM, en cambio, hay una inhibición de las zonas que están activadas en el sueño REM y activación de las inhibidas, lo que puede explicar que en tal sueño NREM haya ensoñaciones más de tipo abstracto que en el sueño REM. El despertar en esta fase da lugar a estados confusionales y un rápido retorno al sueño.

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4.4 CIRCUITOS CEREBRALES DE RECOMPENSA Y ADICCIONES Como parte central en los procesos de motivación tenemos el denominado circuito de recompensa cerebral llamado también circuito límbico-motor, está formado principalmente por dos estructuras, en primer lugar, el área ventral tegmental (VTA), que llega a otro núcleo localizado en la parte basal y anterior del cerebro: el núcleo accumbens (NAc). Este circuito de Recompensa Cerebral, que funciona con base en dos estructuras: una neuroanatómica representada por varias áreas cerebrales, como mencionamos anteriormente, y otra neuroquímica representada por cuatro sistemas primarios de neurotransmisores: la dopamina, la serotonina, los peptidos opioides y el GABA. Los estudios sobre adicciones han demostrado que las células dopaminérgicas del área tegmental ventral del mesencéfalo se proyectan al núcleo accumbens de los ganglios basales, hacia el sistema límbico, y hacia la corteza frontal, lo cual sugiere que estas regiones cerebrales pueden desempeñar un papel en la adicción, es decir, en el deseo de consumo de droga (hipótesis dopaminérgica de la adicción). En su funcionamiento distinguimos tres fases. 1) Para responder a un estímulo sensorial (tacto, vista, hambre, sed...), nuestro cerebro lleva a realizar la acción que satisface una necesidad o un deseo: el hambre nos lleva a comer cuando baja la glucemia en sangre. 2) Se recompensa la acción con una sensación de placer, pero se recompensa sobre todo la acción y no sólo el hecho de satisfacer la necesidad. 3) La acción se cierra con un sentimiento de satisfacción hasta que aparezca una nueva señal que despierte el deseo. 4.4.1 SISTEMA DE RECOMPENSA Y SISTEMA DE PLACER El centro del placer En 1954 James Olds y Peter Milner colocaron un electrodo de estimulación eléctrica en el cerebro de una rata. El animal se encontraba dentro de una caja donde tenía la opción de presionar una palanca y autoadministrarse pulsos eléctricos. Olds y Milner observaron que la rata no dejaba de autoestimularse, incluso en condiciones en las que llegaba

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a lastimarse las patas por la alta cantidad de veces que presionaba la palanca. La rata prefería la autoestimulación eléctrica que comer, beber o aparearse. Incluso, el animal era capaz de soportar reforzadores negativos, como atravesar una malla electrificada, para llegar a la palanca y autoestimularse. Con este experimento, los autores interpretaron que habían localizado el centro del placer. Bases fisiológicas del centro del placer Olds y Milner colocaron los electrodos de estimulación en un grupo de fibras que se originan en un núcleo del tallo cerebral llamado área ventral tegmental (VTA), estas fibras llegan a otro núcleo localizado en la parte basal y anterior del cerebro llamado núcleo accumbens (NAc). El VTA contiene cuerpos neuronales que producen un neurotransmisor llamado dopamina y lo envían hacia el NAc, donde hay dos tipos de receptores de la dopamina, el D1 y el D2. El primero es excitador y el segundo es inhibidor. Cuando el VTA se activa libera dopamina, la cual activa los receptores D1 facilitando la actividad del NAc. Tras un periodo el D2, que es inhibidor, regresa al NAc al estado anterior a la excitación. La activación del NAc por la liberación de dopamina del VTA ocurre ante la presencia de reforzadores naturales (comida, agua y sexo) y artificiales (drogas de abuso), ante la presencia de un estímulo que anticipa la ocurrencia de un reforzador y, por tanto, está generando o al menos regulando la expresión de la fase apetitiva y de consumación de una conducta motivada. El NAc recibe proyecciones del hipotálamo lateral (HL), la corteza prefrontal (CPF), el tálamo dorsomedial (TDM), el hipocampo (HC) y por su puesto del VTA. El núcleo accumbens a su vez envía proyecciones al VTA y al HL. Mientras que el VTA envía y recibe proyecciones de la CPF y del HL. Estas estructuras forman el sistema de la recompensa llamado también circuito límbico-motor. Obviamente un circuito de gran influencia sobre éste que hemos descrito como el del placer, está modulado por la amígdala. Si la amígdala señala que ese estímulo es dañino para el organismo, será entonces categorizado como un reforzador negativo y se generará una estrategia de evitación del mismo. Lo que también es altamente recompensante. Dentro del sistema de la recompensa la información visceral y endocrina es recibida por el HL, la activación del VTA ocurre ante la presencia de reforzadores naturales, es decir, lo que están siendo consumidos para restituir la constancia del medio interno, o artificiales, los que se consumen para obtener la sensación subjetiva de placer, sin que necesariamente estén restituyendo la constancia del medio interno (ejemplo: drogas de abuso). 4.4.2 CONDUCTA ADICTIVA.

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El por qué de las adicciones Una de las primeras explicaciones que surgieron fue la de Hipótesis de la dependencia. Según esta, los consumidores habituales experimentan síntomas de abstinencia cuando desaparecen los efectos de la droga. Aunque esta hipótesis puede explicar parte de la conducta adictiva, tiene limitaciones como explicación general. Los estudios neurobiológicos de las adicciones han demostrado que el sustrato cerebral de los trastornos adictivos se localiza en una zona del cerebro donde se encuentra el circuito de Recompensa Cerebral, el cual funciona con base en dos estructuras: una neuroanatómica representada por varias áreas cerebrales y otra neuroquímica representada por cuatro sistemas primarios de neurotransmisores: la dopamina, la serotonina, los peptidos opioides y el GABA. Las señales asociadas previamente con el consumo de la droga pueden hacer que el sistema dopaminérgico se vuelva activo y produzca la experiencia subjetiva del deseo. El proceso que despierta el deseo por la droga no sería consciente, sino derivaría de asociaciones adquiridas de manera inconsciente entre el consumo de la droga y distintas señales relacionadas con éstas. La hipótesis dopaminérgica de la adicción propone que el sistema dopaminérgico mesolimbico (sistema de recompensa) desempeña un papel en el deseo de la droga. Las células dopaminérgicas del área tegmental ventral del mesencéfalo se proyectan al núcleo accumbens de los ganglios basales, hacia el sistema límbico, incluido el hipocampo, y hacia la corteza frontal, lo cual sugiere que estas regiones cerebrales pueden desempeñar un papel en la adicción. Como ejemplo y dada la diversidad de adicciones a diferentes sustancias, sólo trataremos aquí el caso de la nicotina y otro tipo de adicción objeto de estudio en psicología ya que no involucra el ingreso de alguna sustancia al organismo para desencadenarlo. Adicción a la nicotina. La nicotina es una droga que se encuentra en las hojas de tabaco. Cuando un fumador inhala la nicotina, ésta va directamente a los pulmones y a la sangre. En siete segundos una cuarta parte de la nicotina ha llegado al cerebro, a través de la arteria pulmonar. Es una droga psicoactiva y un potente reforzador conductual, capaz de producir severa dependencia química en el consumidor. Actúa según la dosis pues a dosis bajas es psicoestimulante mejorando la capacidad mental, sobre todo la concentración, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar como depresor.

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Se encuentra en un porcentaje de 1 a 2 % en los cigarrillos, de manera que un cigarrillo normal de 1 gramo contiene 10 a 20 miligramos. El 10 % de esta nicotina pasa al humo del cigarrillo, aproximadamente de un 79 a un 90% se absorbe a través de los pulmones y en menor medida a través de la mucosa bucal y plexos sublinguales (4 a 40 %) y de la piel, siendo en este caso la absorción variable y dependiente de varios factores. Se absorbe rápidamente de la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro donde están los receptores al cabo de unos 7 segundos. Es allí donde ejerce su acción sobre el SNC así como en el sistema nervioso autónomo. Esta relación casi inmediata entre la inhalación del humo y s efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de la nicotina. La nicotina responsable de la dependencia de los consumidores puede ser definida como una sustancia psicoactiva cuya acción consiste principalmente en la activación de dos centros cerebrales: El Sistema Mesolímbico Dopaminérgico Es considerado como el centro cerebral del placer y de la gratificación y su estimulación es responsable de la farmacodependencia, en la cual el sujeto intenta encontrar el efecto euforizante. El Locus Ceruleus Es responsable del estado de alerta y de vigilia. Su estimulación por parte de la nicotina mejora las funciones cognoscitivas, la capacidad de concentración, la acción intelectual y al mismo tiempo puede reducir las reacciones de estrés, proporcionando una impresión de seguridad y de relajación en las situaciones críticas. La nicotina se une a los receptores para la nicotina del cerebro y estimula la liberación de algunos neurotransmisores a nivel cerebral como la dopamina y la norepinefrina que generan sensaciones de placer y alerta. El transmisor químico dopamina se forma a partir de los precursores tirosina y L-dopa y luego se convierte en norepinefrina y ambas son almacenadas en vesículas de las terminales nerviosas. La nicotina imita la acción de un mediador natura, la acetilcolina. Ella se liga a los receptores nicotínicos en el sistema nervioso e incluídos en diferentes estructuras cerebrales. La adicción a la nicotina es básicamente un trastorno cerebral mediado neurobiológicamente y, como hemos dicho anteriormente, se localiza en el sistema mesocórticolímbico-dopaminérgico, lugar donde se genera la recompensa. Y esto se produce de la misma forma que para otras drogas, originándose el proceso de adicción en las vías dopaminérgicas del segmento ventral del cerebro medio (AVT) y de allí asciende el núcleo accumbens en las áreas prefrontales de la corteza del cerebro. Se estimula el aumento de

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dopamina en el núcleo accumbens, lo cual es el sistema de recompensa y gratificación, que establece la necesidad por la droga y la dependencia. La abstinencia sigue la vía noradrenérgica, mediada por la norepinefrina que se concentra en las neuronas del locus ceruleus. Cuando un fumador trata de no fumar los niveles de nicotina caen y la frecuencia de los disparos de las neuronas noradrenérgicas en el locus ceruleus llega a ser anormalmente alta y causa de los síntomas de abstinencia a la nicotina. Adicción al juego: Ludopatía La ludopatía es la única adicción no mediada por sustancias que la psicobiología reconoce como una enfermedad mental con componentes hereditarios. Un estudio de la Universidad de Iowa, publicado en revista Psychiatry Research, establece que la ludopatía es un trastorno heredado genéticamente, acompañado en muchos casos de cuadros de alcoholismo, drogadicción e incluso fobia social. La investigación refuerza los resultados de estudios anteriores que alertaban de la existencia de bases fisiológicas en las ludopatías. Sin embargo, y de acuerdo con los investigadores, lo que se transmite no es la afición al juego, sino una impulsividad que en última instancia resulta autodestructiva. «La comorbilidad más frecuente es el abuso de sustancias, dando lugar a manifestaciones de conducta diversas y a veces combinadas», explica Donald W. Black, que ha pasado ocho años estudiando a 31 jugadores y 31 controles sanos junto a sus parientes más cercanos. Black critica ácidamente en su informe a las autoridades del Estado de Iowa, el más permisivo de la Unión en cuanto a legalización de sistemas de apuestas, juegos de azar y casinos. «Datos científicos avalan la teoría de que cuantas más oportunidades de juego se ofrecen a la sociedad, mayor es la proporción detectada de ludópatas», dice. El especialista añade que los hombres se inician en la ludopatía antes que las mujeres, «pero ellas acaban jugando de forma mucho más compulsiva». La adicción al juego provoca, como es sabido, importantes alteraciones de la conducta que inciden negativamente en el entorno social del jugador y en su propia salud. Estas alteraciones tienen un reflejo visible en áreas específicas del cerebro. Son las zonas donde se cree que se localizan los mecanismos de recompensa, en la región prefrontal. De acuerdo con los resultados observados en distintos experimentos basados en el registro de la actividad eléctrica cerebral, a menor activación del área prefrontal mayor sería la adicción al juego patológico. Las claves para entender como los ludópatas van forjando una dependencia de los mecanismos de recompensa que entrañan muchos

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juegos y máquinas de azar fueron proporcionadas por Jan Reuter, de la Unidad de Terapéutica Conductista del Hospital Universitario de Hamburgo (Alemania). En un artículo publicado en Nature, los autores pudieron comprobar a través de una iconografía por resonancia magnética de gran calidad cómo reacciona el sistema mesolímbico de recompensa ante el estímulo del juego patológico. La actividad queda reducida en los ludópatas y genera una dependencia muy similar a la de los drogadictos. La relación de la ludopatía con una reducción de la sensibilidad en el sistema de recompensa se había sospechado con anterioridad. Pero nunca se habían obtenido imágenes que pudieran objetivarla o, lo que es lo mismo, establecer una gradación cuantitativa. Los investigadores citan «una reducción de la activación prefrontal del estriado ventral y ventromedial» que se relaciona inversamente con la gravedad de la dependencia.