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Contenido Artritis reumatoide........................................................................................................................ 2 Definición .................................................................................................................................. 2 Patogenia................................................................................................................................... 2 Manifestaciones clínicas ........................................................................................................... 2 Diagnóstico ................................................................................................................................ 3 Tratamiento............................................................................................................................... 4 ARTRITIS INFECCIOSA .................................................................................................................... 5 CUADRO CLÍNICO ...................................................................................................................... 5 Características típicas según la etiología................................................................................... 6 DIAGNÓSTICO............................................................................................................................ 6 Diagnóstico diferencial .............................................................................................................. 7 TRATAMIENTO........................................................................................................................... 7 BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................ 9

Artritis reumatoide Definición Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica. La más frecuente entre las artritis inflamatorias crónicas y ocasiona daño articular y discapacidad física. Puede acompañarse de manifestaciones extraarticulares, como fatiga, nódulos subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y anomalías hematológicas.

Patogenia Los mecanismos de la inflamación sinovial podrían ser consecuencia de una interrelación compleja de: factores genéticos ambientales e inmunitarios. El mecanismo principal es la interacción de un antígeno y una base genética predisponente.   

Asociación en enfermos de raza blanca con el HLA – DR4. Activación de linfocitos T de la membrana sinovial que reconocen el antígeno asociado al HLA. Formación de complejo antígeno – anticuerpo entre las moléculas de HLA II y receptores del linfocito.

El huésped provoca la respuesta inmune, provocando reacción inflamatoria. Macrófagos y células dendríticas presentan el antígeno a los linfocitos T y éstos activan clones de linfocitos B, células plasmáticas que producen anticuerpos, entre ellos el factor reumatoide y el anticolágeno. Producen mediadores de inflamación, interleuquina 1 presente en el líquido sinovial, estimulan la proliferación de células sinoviales, angiogénesis, fibroblastos, que termina en destrucción del cartílago y el hueso.

Manifestaciones clínicas Las características clínicas no incluyen solamente manifestaciones articulares sino un notable número de signos y síntomas extraarticulares. Manifestaciones articulares Son consecuencia de la inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales. El paciente señala rigidez matinal que duran más de 1 hora y que desaparece con actividad física. Las primeras articulaciones afectadas son de extremidades superiores, carpo y articulaciones interfalángicas proximales y el signo definitorio es la tenosinovitis de tendones flexores, disminuye el arco de movimiento y haga que los dedos asuman posturas de contractura. Tumefacción, sensibilidad anormal, derrame sinovial, signos inflamatorios como enrojecimiento, calor local. Posteriormente pueden aparecer subluxaciones, desviaciones cubitales de los dedos, atrofia de músculos intrínsecos de la mano y rotura de tendones. Deformidad en “Cuello de cisne”: Hiperextensión de las articulaciones interfalángicas proximales con flexión de las articulaciones interfalángicas distales. Deformidad en “botonero”: Flexión de las articulaciones interfalángicas proximales con hiperextensión de las articulaciones interfalángicas distales.

Deformidad en “Línea Z”: Subluxación de la primera articulación metacarpofalángica con hiperextensión de la primera articulación interfalángica. También afectación de articulaciones metatarsofalángicas, rodillas y hombros, anomalías cervicales atlantoaxoidea y rara vez afecta las columnas torácica y lumbar. Manifestaciones extraarticulares Durante la evolución clínica de la artritis reumatoide, aparecen manifestaciones extraarticulares. Pacientes con antecedente de tabaquismo, discapacidad física notable y factor reumatoide positivo en suero son los propensos a manifestarlas. Pueden ser: Oculares: Queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, escleritis Bucales: xerostomía, periodontitis. Pulmonares: Derrame pleural, nódulos pulmonares, neumopatía intersticial, vasculitis pulmonar, neumonía “organizada”. Cardíacas: Pericarditis, cardiopatía isquémica, miocarditis, cardiomiotomía, arritimias e insuficiencia mitral. Renales: Nefropatía membranosa, amiloidosis secundaria. Endocrinas: Hipoandrogenismo. Cutáneas: Nódulos reumatoides, purpura y piodermia gangrenosa. Óseas: Osteoporosis. Digestivas: Vasculitis. Hematológicas: Anemia de enfermedades crónicas, neutropenia, esplenomegalia leucemia de linfocitos granulares, linfoma. Neurológica: Mielopatía cervical.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en los datos de historia clínica, la exploración radiológica y los hallazgos de laboratorio. Historia clínica: Observar dolor articular de ritmo inflamatorio, rigidez matutina prolongada, aumento de temperatura e impotencia funcional de varias articulaciones en forma simétrica, durante un período mayor a dos meses. Ligera leucocitosis, anemia de trastornos crónicos, VSG aumentado, factor reumatoide positivo y datos bioquímicos normales. Radiología: Aumento de partes blandas por hipertrofia sinovial y derrame articular. En el hueso yuxtaarticular se observa radiolucidez debido a osteopenia, en la mano se observa en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Deterioro del cartílago articular, subluxaciones y erosiones óseas y geodas intraóseas. Pruebas de laboratorio: Se puede valorar los siguiente: Trastornos hematológicos: Anemia normocítica normocrómica, trombositosis reactiva. Reactantes de fase aguda: Aumento de VSG y proteína C reactiva elevada.

Factor reumatoide: Inmunoglobulinas dirigidas contra determinantes antigénicos localizados en el fragmento Fc de las IgG. Las más usadas detectan factor reumatoide IgM que aprece en el 75% de los enfermos. Su ausencia no excluye la enfermedad y su presencia no es patognomónica. Anticuerpos antinucleares: Aparece en un 10 – 25% en pacientes seropositivos. Su presencia se relaciona con formas graves de la enfermedad. Líquido sinovial: Aporta escasos datos diagnósticos pero sirve para establecer diagnóstico diferencial frente a otros tipos de artritis como artropatías microcristalinas y sépticas.

Tratamiento La inflamación articular es el elemento inductor del daño articular y la causa más importante de discapacidad funcional del trastorno. El panorama en los últimos 20 años dispone: 1) Empleo de metotrexato como fármaco antireumático modificador de la enfermedad y de primera elección. 2) Productos biológicos nuevos muy eficaces para usar solos o combinados con metotrexato. 3) Superioridad probada de regímenes combinados a comparación del metotrexato sólo. Los fármacos para tratar se dividen en categorías: AINES, glucocorticoides, antireumáticos modificadores de la enfermedad, productos biológicos. Antiinflamatorios no esteroideos: Elementos básicos del tratamiento antirreumático pero hoy en día se usan como complementos para tratar los síntomas que no controlan otras medidas. Su uso a largo plazo debe llevarse al mínimo ante la posibilidad de efectos adversos, como gastritis, úlcera péptica e insuficiencia renal. Glucocorticoides: Primero, su dosis debe ser baja para n control rápido de la enfermedad antes de comenzar con los antirreumáticos modificadores de la enfermedad que puede durar semanas o meses. Segundo, a veces se emprende un ciclo de una a dos semanas para tratar exacerbaciones. En respuestas inadecuadas a los antirreumáticos modificadores de la enfermedad se administra dosis pequeñas a largo tiempo de 5 a 10 mg de prednisona. La osteoporosis es la complicación más importante de la prednisona, se recomienda la administración de un bifosfonato. También pueden agravar la úlcera péptica si se combinan con AINEs aunque no hay guías sobre el uso de medios profilácticos en dicha situación. Antirreumáticos modificadores de la enfermedad: Reciben su nombre por la capacidad de lentificar o evitar la progresión estructural de la artritis reumatoide. Incluyen hidrocloroquina sulfasalazna, metotrextao y leflunomida. Inicia la acción a los 6 a 12 semanas. El metotrexato es el más indicado para tratar la artritis reumatoide, estimula la liberación de adenosina produciendo un efecto antiinflamatorio. Empieza la dosis única por semana con 10 mg y aumentarla según la respuesta del paciente de 5 a 7.5 mg/semana hasta alcanzar entre 25 y 30 mg/semana, dosis máxima tolerada por VO. Adicionar 1 mg de ácido fólico por semana durante 5 días consecutivos para disminuir efectos adversos. Productos biológicos: Son productos proteínicos diseñados para actuar sobre citosinas y moléculas de superficie celular. Incluyen: Inhibidores del factor de necrosis tumoral: como el infliximab, certoluzimab y etanercept.

Antagonista del receptor de IL-1: Anakinra aunque con beneficios pequeños y los más nuevos abatacept, rituximab y tocilizumab.

ARTRITIS INFECCIOSA Inflamación articular aguda o crónica causada por microorganismos que se encuentran en la membrana sinovial. El origen de la infección puede ser hematógeno (foco de infección a distancia), directo (artrocentesis, artroscopia, cirugía ortopédica, traumatismo), o por continuidad desde los tejidos circundantes (úlcera cutánea infectada, paniculitis, osteomielitis).

Factores etiológicos: en adultos frecuentemente bacterias (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, menos frecuentemente se trata de bacterias gramnegativas, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis); raramente virus (rubéola, VHB, VHC, VIH, parvovirus B19), hongos y parásitos. Factores de riesgo de artritis bacteriana: entre otras enfermedades reumáticas (AR, LES), artroplastia (especialmente de rodilla o cadera), tratamiento con inhibidores de TNF-α, artrocentesis, edad avanzada, diabetes, inmunodeficiencia (alcoholismo, tratamiento inmunosupresor), consumo de drogas por vía intravenosa, insuficiencia renal o hepática, hemofilia.

CUADRO CLÍNICO Síntomas locales: dolor, edema, enrojecimiento y aumento de temperatura de la piel circundante, limitación funcional. Por lo general de aparición aguda y evolución rápida. En algunos casos (artritis tuberculosa, fúngica, bacteriana en AR y en otras enfermedades sistémicas del tejido conectivo, en edad avanzada) el curso puede ser crónico o latente. La artritis bacteriana es monoarticular en un 90 % de los casos; en un 10 % es poliarticular, en general debido a episodios de bacteriemia.

Síntomas generales: fiebre, rara vez acompañada de escalofríos. Puede estar ausente en pacientes de edad avanzada.

Características típicas según la etiología. 1) Artritis séptica no gonocócica: inflamación monoarticular (sobre todo de rodilla); en ~20 % de casos inflamación de 2-3 articulaciones, raramente poliartritis séptica (p. ej. en AR, sepsis). En pacientes de edad avanzada los síntomas pueden ser sutiles. El cultivo de líquido sinovial es positivo en un 70 % de los casos y los hemocultivos en un 24-76 %. En un 30-50 % de los casos se produce daño articular permanente. 2) Artritis gonocócica: dolor migratorio o poliartritis (rodillas, tobillos, muñecas), generalmente en adultos jóvenes, raramente artritis aguda monoarticular; a menudo coexiste con inflamación de vainas tendinosas y lesiones cutáneas (ampollas hemorrágicas, pápulas, pústulas). Cultivo de líquido sinovial positivo en 95 % de casos. 3) Artritis viral: más a menudo poliartritis (articulaciones de muñeca y dedos), a veces (parvovirus B19) se asemejan a la AR. Puede estar acompañada de lesiones cutáneas (urticaria, eritema, petequias) que desaparecen después de 2-3 semanas. Predominan en mujeres jóvenes (diferenciar con LES). 4) Artritis tuberculosa: por lo general inflamación crónica de una articulación de gran tamaño (cadera o rodilla), frecuentemente asociada a osteítis. El diagnóstico suele ser tardío, debido al comienzo insidioso y a la inespecificidad de los síntomas. 5) Artritis micótica: afectación monoarticular crónica, menos a menudo poliartritis de curso tórpido (a veces acompañado de eritema nodular).

DIAGNÓSTICO Exploraciones complementarias 1. Pruebas de laboratorio: en la mayoría de los casos aumento significativo de la VHS y de la proteína C-reactiva, leucocitosis (especialmente en inflamación bacteriana), anemia hipocrómica (en inflamación crónica, p. ej. TBC). 2. Examen del líquido sinovial: evaluación macroscópica (el líquido séptico es turbio, de color gris amarillento o amarillo verdoso); número de células >25-100 000/µl, neutrófilos >75 %; frotis teñido por el método de Gram para orientar la antibioticoterapia empírica (en caso de antibiocultivo negativo puede ser la única evidencia de infección articular bacteriana); antibiocultivos (en caso de sospecha de inflamación gonorreica realizar antibiocultivos de sangre y líquido sinovial en agar de chocolate y obtener muestras de uretra, cérvix, ano y faringe para cultivo en medio agar de Thayer y Martin); es necesaria una prueba de presencia de cristales. 3. Antibiocultivos de sangre u otro material, dependiendo de la clínica.

4. Pruebas de imagen: la radiografía revela inicialmente inflamación de tejidos blandos y derrame; a la semana osteoporosis periarticular y en casos graves estrechamiento del espacio articular (destrucción del cartílago articular); después de ~2 semanas erosiones marginales (el proceso inflamatorio destruye el hueso subcondral) y en casos crónicos artrodesis fibrosa u ósea. La ecografía se utiliza principalmente para controlar el volumen de derrame y realizar artrocentesis de forma controlada. A veces pueden estar indicados el escáner, RMN o gammagrafía. Criterios diagnósticos Diagnóstico basado en el cuadro clínico y en los estudios del líquido sinovial (macroscópico, tinción de Gram y cultivos) y de sangre (cultivos). En pacientes con artritis gonocócica realizar pruebas dirigidas a la detección de otras enfermedades de transmisión sexual incluyendo la infección por Treponema pallidum (sífilis), C. trachomatis y VIH.

Diagnóstico diferencial Artritis aguda causada por cristales (gota, pseudogota). La distinción basada solo en las características clínicas es difícil, siendo necesario el estudio del líquido sinovial. Recordar que la infección articular se puede asociar con gota, artritis reactiva (puede cursar de forma tórpida como inflamación monoarticular, especialmente después de infecciones urogenitales o respiratorias), inflamación monoarticular aguda en el curso de poliartritis no infecciosa (AR [en reagudizaciones de la AR el líquido sinovial a veces tiene igual aspecto macroscópico que en la artritis séptica, por este motivo, hay que realizar cultivos y demorar la aplicación de glucocorticoide intraarticular hasta obtener los resultados], LES, artritis psoriásica), enfermedad de Lyme, hemartrosis postraumática, fiebre reumática, endocarditis bacteriana subaguda, inflamación séptica de tejidos periarticulares (p. ej. bursitis).

TRATAMIENTO 1. Iniciar el tratamiento inmediatamente tras obtener el líquido sinovial, sangre y eventualmente otros líquidos corporales, así como los frotis, con el objetivo de realizar pruebas microbiológicas. 2. Infección bacteriana: ante la sospecha de una etiología bacteriana se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico que puede ser guiado por el resultado de la tinción de Gram del líquido sinovial, edad, comorbilidades, factores de riesgo, etc. 1) Artritis séptica no gonocócica: si se encuentran bacterias grampositivas → vancomicina iv. 30 mg/kg/d (máx. 2 g/d) en 2 dosis divididas; bacterias gramnegativas → cefalosporina de III generación iv. (ceftazidima 1-2 g cada 8 h; ceftriaxona 2 g cada 24 h o cefotaxima 2 g cada 8 h); si la tinción de Gram no identifica bacterias → en pacientes inmunocompetentes usar vancomicina, y en inmunodeficientes o tras lesión articular añadir cefalosporina de III generación. Cambiar de antibiótico, si está justificado por el resultado del antibiograma. Generalmente se administran antibióticos iv. durante 2 semanas, a continuación VO durante 2 semanas. La desviación de este esquema depende del estado clínico del paciente, de la biodisponibilidad de los antibióticos (p. ej.

las fluoroquinolonas se pueden administrar iv. durante menos tiempo, 4-7 días) y los resultados de los cultivos. 2) Artritis gonocócica → ceftriaxona 1 g IM o iv. o cefotaxima 1 g iv. cada 8 h durante 7 días; alternativamente ciprofloxacino iv. 400 mg cada 12 h; tratamiento de coinfección con C. trachomatis →cap. 14.8.11. 3) Artritis tuberculosa → selección de fármacos como en tuberculosis →el tratamiento debe mantenerse durante 9 meses. 4) Infección después de la implantación de una prótesis → generalmente retirada de la prótesis, terapia con antibióticos a largo plazo y reimplantación posterior.

BIBLIOGRAFIA

FARRERAS Y ROZMAN, MEDICINA INTERNA PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON