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ANESTESIOLOGÍA



Presentado por Valentina Cadena Correa - CC: 1094967440

1. ¿QUE ES LA TETRALOGIA DE FALLOT

La tetralogía de Fallot es la enfermedad cardiaca congénita cianotica más común. La cual se caracteriza por tener 4 anomalías:

- Comunicación interventricular grande - Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y estenosis de la válvula pulmonar.

- Hipertrofia ventricular derecha: Secundaria a la -

obstrucción del tracto de salida y a la estenosis de la válvula pulmonar Cabalgamiento de la aorta

Fisiopatologia: La fisiopaologia de la tetraloia de fallot esta directamente relacionada con el grado de obstruccion del tracto de salida del ventriculo derecho (TSVD), del tamano de la comunicacion interventricular (CIV) , de la resistencia vascular sistemica y de la resistencia vascular pulmonar (RVP).Se produce un cortocircuito de derecha a izquiera como resultado de la estenosis pulmonar, quien representa la obstruccion en el TSVD, y de la CIV que en conjunto son los factores causales de la desaturacion sistemica(y por tanto cianosis) que se pone en manifiesto en el prciente, hecho que varia dependiendo de las caracteristicas morfologicas de los respectivos defectos. A nivel arterial se ven implicados otros factoresrespecto a la desaturacion, por ejemplo, esta dependera directamente de la interrelacion entre la obstruccion del TVSD y la RVS, en t

anto a que cuanto mas dismunuya la RSV o mayor sea el compromiso del TSVD, mas sangre se derivara a la aorta agravando el cuadro. Sin embargo cuando otro factor adicional como la RVP disminuye, asu vez, disminuye la presion en el ventriculo derecho lo que disminuye el shnt de derecha a izquierda. Como mecanismo compensador se produce la policitemia con el fin de compensar la desaturacion. Manifestaciones clínicas: La presentacion clinica de dicha enfermedad se produce debido a la policitemia y los trastornos de la coagulacion que genera. lo anterior se explica debido al aumento en la viscosidad sanguinea y en la disminucion del flujo sanguineo pulmonar y sistemico, que se pone en manifiesto como fatiga, decaimiento, trastornos visuales, cefaleas, alteracion de la atencion, mialgias y parestesias en los dedos, ademas de las llamadas crisis de hipoxia. Las crisis de hipoxia se desencadenan en situaciones estresantes, ante el llanto, la ansiedad, la de fecacion, la alimentacion y el ejercicio, es decir, en situaciones en donde por lo general se incrementa el consumo de O2. se produce debido a que ocurre un mayor compromiso del flujo sanguineo pulmonar, un aumento del cortocircuito, aumento de la hipoxea, aumento de acidosis metabolica y una disminucion relativa de la RVS produciendo manifestaciones clinicas de manera ciclica y agravando cada segundo. Otras manifestaciones son la cinanosis, la auscultacion de un soplo cardiaco y la posicion de cuclillas a las que recurren los ninos. Diagnostico: Para el diagnostico la sospecha clinica con base en las manifestaciones es esencial, adicionalmente es de aclarar que se pone en manifiesto por lo general antes del año de vida, y que posterior a este la mortalidad va en aumento para los ninos.
 El ecocardiograma es el metodo de eleccion para el diagnostico de dicha patologia y permite determinar la presencia de CIV y la localizacion anatomica de la misma, la morfologia de la valvula y la arteria pulmonar, la funcionalidad y volumenes del ventriculo derecho, el posicionamiento de la aorta y otros defectos que podrian estar asociados. existen otros metodos en los que se podrian generar hallazgos de interes, por ejemplo la sobrecarga o hipertrofia ventricular derecha en el EKG, la

foma abotada de la silueta cardiaca en la rx de torax, los hallazgos en la pulsioximetria

2. ¿QUE ES LA CIRUGIA DE RASTELLI?

Técnica propuesta por Giancarlo Rastelli en 1969 como tratamiento quirúrgico para pacientes con transposición de grandes vasos, con comunicación interventricular y con estenosis pulmonar. La trasnposicion completa de los grandes vasos es una anomalía congénita cardiaca en la que la aorta sale enteramente o su mayor parte del ventrículo derecho y la arteria pulmonar sale en gran parte o por completo del ventrículo izquierdo.

Tratamiento: La mayoría de pacientes con tetralogia de Fallot no quieren tratamiento en el periodo neonata a excepción de los pacientes con estenosis severa que presentan cianosis al cerrar el ductus, en estos casos en tratamiento es el uso obligado de prostaglandinas y la cirugía precoz.

La técnica de Rastelli consiste en tunelizar la CIV cerrándola con un parche para que el flujo del VI se dirija a la arteria aorta. Luego se reconstruye el flujo pulmonar a través de una anastomosis desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar con homoinjerto valvulado.

Las crisis hipoxemicas son una urgencia medica cuyo tratamiento consisten en oxigenoterapia, posición genupectural, insemino de una vía venosa, administración rápida de volumen, morfina y bicarbonato en caso de acidosis metabolica.. Se pueden hacer uso de vasopresores para aumentar la poscarga sistémica y favorecer el flujo sanguíneo al circuito pulmonar. La prevención de este cuadro consiste en evitar la irritabilidad del niño, el uso de sedantes y el alivio del estreñimiento. La Cirugía de tetralogía de Fallot con parche transanular. El objetivo de esta cirugía es cerrar la CIV, resecar la estenosis subpulmonar para que no quede obstrucción al tracto de salida del VD. En algunos casos esta obstrucción está dada por un anillo pulmonar, por lo que es necesario ampliar el anillo usando un parche transanular y poniendo una válvula monocúspide de Goretex

Las ventajas de esta técnica quirúrgica son la preservación de dos ventrículos funcionales, es decir una corrección biventricular y la conexión de la aorta al ventrículo izquierdo. Las complicaciones asociadas mas comunes son: la presencia de una comunicación interventricular residual, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, estenosis o insuficiencia del conducto entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar y las arritmias ventriculares.

3. ¿COMO LLEGA EL O2 A LA CELULA?

Oxigenación: La eficacia de la oxigenación se mide por la presencia parcial de oxigeno arteria paO2 que va a depender de: • la llegada de suficiente oxigeno al alveolo • la difusión del oxigeno del alveolo a la sangre

• la adecuada ventilación alveolar • la eficacia de la circulación que rodea al alveolo • la disponibilidad de cantidad normal de hemoglobina para el transporte de O2 La ventilación o captación dependerá de: • La bomba respiratoria/El aparato respiratorio. La PAO2. • La integridad de la membrana alveolo-capilar. La perfusión alveolar. • La relación ventilación perfusión. • La difusión de los gases. • La calidad y cantidad del transportador, entiéndase hemoglobina. La curva de disociación oxígeno hemoglobina. • El grado de cortocircuito intrapulmonar. La perfusión alveolar. El grado de perfusión alveolar es muy importante ya que la sangre y los eritrocitos, demoran un tiempo en atravesar un capilar y la velocidad con la cual pase la sangre por él capilar influirá sobre el grado de difusión de los gases. Difusión: El paso de los gases a través de la barrera o membrana alveolo capilar, se produce por un mecanismo físico químico de difusión a través de membranas biológicas, donde influirán múltiples factores como lo son, el gradiente de presiones y la constante de difusión, esta última, que varia individualmente de gas a gas. Factores de los que depende la difusión: • Captación o ventilación. • La PAO2 • Integridad de la membrana alveolo capilar o barrera alveolo capilar. • La perfusión alveolar. • La relación ventilación perfusión. • La calidad y cantidad del transportador. • La curva de disociación oxígeno hemoglobina. El grado de cortocircuito intrapulmonar. Transporte de oxígeno • Al ser transportado por la sangre, se encuentra en dos formas: 1. Disuelto como una solución simple, y en la pequeña cantidad de 3 mL de O2 en 1 L de plasma, cuyos valores normales varían entre 75 y 100 mm. Hg. de presión parcial de O2 en sangre arterial. 2. Unido con la hemoglobina, en forma de oxihemoglobina. Fisiológicamente la hemoglobina no se satura totalmente por el O2, y al máximo poder de transporte se le llama capacidad de O2 de la hemoglobina. Factores que influyen en el transporte de O2: • La calidad del transportador. • La cantidad del transportador. • El estado de la curva de disociación oxígeno hemoglobina (CDOHb). • El contenido total de oxígeno (CTaO2).

• El gasto cardíaco.

4. ¿QUE ES EL DO2 DE OXIGENO?

Es el volumen de oxígeno aportado a los tejidos por unidad de tiempo. Se expresa en ml/min y frecuentemente se corrige por masa corporal (en ml/kg/min) o por el área de superficie corporal (ml/min/m2). El transporte de oxígeno desde la atmósfera hasta la mitocondria puede dividirse en dos fases: • Primera fase que consiste en el movimiento de oxígeno del alvéolo pulmonar hasta el capilar pulmonar. Aquí se une a la Hemoglobina (Hb) de esta forma se transporta a los tejidos. • Segunda fase que consiste en el movimiento de oxígeno de la microcirculación hasta la célula. El aporte de Oxígeno (DO2) es el producto del gasto cardíaco (volumen eyectado cada minuto por el corazón) y el contenido arterial de oxígeno (CaO2). El contenido arterial de oxígeno (CaO2) corresponde a la suma del oxígeno unido a la hemoglobina con el oxígeno disuelto en el plasma CaO2 = (Hgb x 1.39 xSaO2) + (0,003 x PaO2)

5. ¿QUE ES EL VO2 DE OXIGENO?

Es el volumen de oxígeno consumido por los tejidos corporales por unidad de tiempo. Se expresa en ml/min y cuando se corrige con el peso corporal se expresa en ml/ kg/min. Es decir que es la cantidad de oxígeno que es tomada de la microcirculación por los tejidos. Esta variable está determinada por los requirimientos metabólicos de oxígeno (MRO2), que a su vez dependen de la actividad y la tasa metabólica basal. Los cambios en el nivel de VO2 indican cambios en los niveles de la actividad metabólica. El consumo de oxígeno se puede aumentar por fiebre, sepsis, actividad muscular o en actividades tales como pelear, respirar, moverse, convulsionar o temblar.

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