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• Raul Soriano

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 ‘ 1.1 - Función general del sistema cardio - circulatorio: El sistema circulatorio tiene como función principal el aporte y remoción de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Su "producto final" es el gasto o débito cardíaco, que corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales. En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter local o general: pH, PO2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en particular. m

  
     


 
  


    
        
      
   

  Las Leyes del Corazón. En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto (figura 1).

Figura 1 Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial

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Esta propiedad se origina fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio, cuya unidad básica es el sarcómero. El sarcómero está formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente: el más grueso compuesto por miosina y el más delgado principalmente por filamentos de actina (figura 2).

Figura 2 El sarcómero se compone de dos tipos de filamentos, gruesos de miosina y delgados de actina, y su interacción permite la contracción La miosina está formada por 2 cadenas de alto peso molecular, de forma helicoidal, que en uno de sus extremos se separan y forman dos estructuras o "cabezas" de la molécula, las que se doblan y proyectan hacia la actina, constituyendo una especie de "puente" hacia esa estructura (figura 3). Los filamentos delgados están formados por cadenas de actina entrelazadas, filamentos de tropomiosina y acúmulos de troponina, que se ubican a lo largo del complejo (figura 3).

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Figura 3 El centro del filamento delgado es una hélice formada por una doble cadena de moléculas de actina polimerizadas. Cada molécula de tropomiosina se une con seis o siete monómeros de actina más uno de troponina. Los filamentos gruesos están compuestos de 300 a 400 moléculas de miosina. Los extremos de estás moléculas se agregan para formar los filamentos, y las cabezas protruyen formando los puentes cruzados que pueden interaccionar con el filamento delgado. El proceso contráctil consiste fundamentalmente en la unión de las cabezas de miosina con las moléculas de actina, con desplazamiento de la actina hacia el centro del sarcómero, debido a un cambio espacial de las cabezas, como se muestra en el esquema siguiente: Este proceso tiene las siguientes etapas, que se repiten varias veces en cada contracción (figura 4): Figura Proceso de contracción:

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a.‘ unión de las cabezas de miosina a la actina; b.‘cambios en la estructura de la cabeza, con rotación de la misma y desplazamiento de la actina; c.‘desacoplamiento de la unión.

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J‘

J‘

J‘

÷nión de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unión actino-miosina se inicia durante la despolarización de la célula miocárdica, en lo que se ha llamado proceso de "excitación contracción". Se asocia con el aumento de la concentración del Ca++ en el citosol, liberado en forma pasiva desde el retículo sarcoplásmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo posible la unión actino-miosina (figura 4 - A). Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotación de la misma y desplazamiento de la actina: Al producirse el acoplamiento, las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrólisis previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía mecánica al producirse una mayor angulación de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. (figura 4 - B) ›esacoplamiento de la unión: El desacoplamiento de las uniones se produce como resultado de la hidrólisis de una nueva molécula de ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de miosina y otra se utiliza en el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplásmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su concentración en el citosol.(figura 4 - C)

El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensión que se trasmite a los elementos elásticos del sarcómero (a), la que luego puede transformarse en acortamiento (b) (figura 5).

Figura 5 La interacción entre los filamentos de actina y miosina mediante puentes cruzados (elemento contráctil), se transmite a los elementos

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elásticos de la fibra muscular, lo que se traduce en el acortamiento de la misma. Los estudios experimentales en fibra miocárdica aislada nos muestran que las 2 características fisiológicas fundamentales para entender la mecánica del corazón son la relación "fuerza-velocidad" y la relación "fuerza-longitud inicial". En la figura siguiente se grafica la estimulación de un músculo papilar aislado con cargas crecientes (figura 6).

Figura 6 a.‘ „elación entre el acortamiento de una fibra y el tiempo, a partir del cual se pude extraer la velocidad de acortamiento (la derivada del acortamiento con respecto al tiempo). Cada una de las curvas representa el acortamiento de la fibra con cargas crecientes (que ofrecen resistencia al acortamiento; b.‘ La relación fuerza (carga) &endash; velocidad para un músculo en acortamiento es exponencial. La célula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo. En la parte superior de la figura se grafica el acortamiento de una fibra aislada que se contrae contra cargas crecientes (p1,p2... p4) y se

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observa que el acortamiento y la velocidad de acortamiento (dL/dt) disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la velocidad de acortamiento (dL/dt) es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada (figura 6 - a). En el gráfico inferior se aprecia la relación inversa entre ambas variables (figura 6 - b). En este mismo gráfico se identifica la velocidad máxima teórica o Vmax, que se ha usado para definir el estado contráctil de la fibra en un momento determinado. Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actinomiosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará limitado sólo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica (Vmax), independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra. „especto de la relación "tensión - longitud inicial", los estudios de contracciones isométricas en fibras aisladas, demuestran que la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse. Por otra parte, la elongación de una fibra produce una "tensión pasiva", que está en relación con su "distensibilidad", pudiéndose construir curvas de tensión pasiva y tensión activa, las que van a caracterizar la distensibilidad y la capacidad contráctil ("contractilidad") de una determinada fibra en un momento determinado. (Figura 7)

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Figura 7 La elongación de una fibra muscular por una carga ejercida (o un volumen sanguíneo), produce una "tensión pasiva", la cual se relaciona con la distensibilidad de la fibra; mientras que la tensión activa ejercida por la fibra después de la estimulación, se relaciona con la contractibilidad de la misma. Esta tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, lo que se acompaña de un aumento de la tensión pasiva (ley de Frank & Starling) Estas curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se pueden reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensión generada por contracciones isovolúmicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas en todo similares, en donde una curva representa la tensión pasiva o de reposo, que es función del llenado diastólico y de la distensibilidad del ventrículo y la otra curva representa la tensión máxima generada por cada contracción ventricular a cada volumen dado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo. Ahora bien, si durante el proceso fisiológico de contracción se produce acortamiento de la fibra, la tensión máxima que podrá desarrollar, será la tensión propia de la longitud en cada momento dado. Es decir, durante la eyección, la capacidad de generar tensión va disminuyendo junto con la disminución del volumen.

1.2 - Mecánica de la contracción cardiaca

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÷tilizando las mismas curvas de tensión, es p

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osible graficar los cambios que se producen durante un ciclo cardíaco.

Figura 8 Gráfica presión &endash; volumen del ventrículo izquierdo para un ciclo cardíaco. En este ciclo no se considera el factor tiempo. El ciclo comienza con el llenado del ventrículo, lo que aumenta la tensión pasiva, hasta la contracción isovolumétrica, que eleva la presión hasta vencer la presión diastólica aórtica (Pr.d.Ao), con lo que se abre la válvula aórtica (_), iniciándose la eyección, la cual termina con el cierre de la válvula aórtica (_) y la relajación, para iniciarse un nuevo ciclo con el llenado ventricular. Con la idea de usar variables simples se utilizará volumen vs. "presión" en vez de volumen vs. "tensión", aún cuando, como veremos más adelante, en situaciones patológicas estas dos variables pueden diferir sustancialmente. En la figura 8 se representan las diferentes fases de un ciclo cardíaco: llenado diastólico, contracción isovolúmica, eyección y relajación. En este esquema es importante destacar: J‘

J‘

El volumen diastólico final, que es el volumen al momento de iniciarse la contracción. Está determinado por el volumen ventricular al término de la eyección, más el retorno venoso. A este volumen diastólico corresponde una presión diastólica, que es función de la distensibilidad ventricular. ›urante la contracción se genera una presión intraventricular, que en un momento supera la presión diastólica aórtica, iniciándose la eyección (_), la que termina con la relajación del VI (_).

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J‘

La diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final es el volumen sistólico o volumen de eyección. La fracción de eyección es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico, es decir, es el porcentaje del volumen diastólico que es eyectado en cada sístole. Este índice es relativamente constante en condiciones fisiológicas y se altera en forma significativa en condiciones de falla miocárdica.

En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios a los cuales el corazón se adapta de acuerdo a sus propias características. A continuación analizaremos las consecuencias de las variaciones de la precarga y de la poscarga.

Precarga Se llama "precarga" a la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyección. ÷tilizando el mismo esquema de relación "Presión-Volumen" podemos observar los efectos de un mayor retorno venoso (de A _ B) que produce un aumento del volumen diastólico final, lo que produce un volumen de eyección también mayor (figura 9). Por el contrario, si el llenado ventricular es menor, el volumen eyectivo también será menor.

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Figura 9 ÷n aumento en el volumen inicial del ventrículo (un aumento de la precarga), lleva a un aumento del volumen eyectivo (por el mecanismo de Frank & Starling). Poscarga: Se llama "poscarga" la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también depende, entre otras variables, del diámetro y del espesor de la pared ventricular. Al producirse aumentos de la presión arterial, se determina una mayor dificultad al vaciamiento, con disminución transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen de fin de sístole). Si el retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un progresivo aumento del volumen diastólico ventricular, lo que permite un mayor vaciamiento y recuperación de los volúmenes de eyección (figura 10)

Figura

10

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El aumento de la presión diastólica aórtica (aumento de la poscarga) ofrece una mayor resistencia al vaciamiento del ventrículo, lo que va aumentando el volumen residual (el ventrículo no es capaz de vaciarse completamente, disminuyendo la fracción de eyección), y si el retorno venoso no varía, ocurre un desplazamiento de la gráfica hacia la derecha. Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular periférica y disminución de la poscarga, el ventrículo podrá contraerse en forma más completa, observándose un aumento del volumen de eyección. ›e esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos del corazón. Adicionalmente, el corazón se adapta a las demandas circulatorias por cambios en la contractilidad. Contractilidad: Tal como lo dijimos anteriormente, el concepto de contractilidad se refiere a la capacidad contráctil (capacidad de acortarse y de generar fuerza) del músculo cardíaco, independiente de variables tales como la elongación inicial, la poscarga, la frecuencia cardiaca, etc. Esta característica es muy difícil de medir y sólo se pueden hacer aproximaciones a ella. Por lo tanto, en la práctica usamos el concepto de contractilidad como la propiedad del músculo cardíaco de generar más o menos fuerza a un volumen de llenado ventricular determinado. En la figura 11 se representan los cambios en las curvas Presión-Volumen determinadas por variaciones de la contractilidad y que grafican como con un mismo volumen diastólico, la presión generada por el ventrículo puede ser mayor o menor.

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Figura 11 Los cambios de contractilidad varían la tensión activa que puede ejercer el corazón, determinando mayor o menor presión ejercida y variando el volumen eyectivo. Esta propiedad del corazón permite adaptarse a variaciones del retorno venoso. Esta propiedad permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios de su volumen diastólico. En condiciones normales la contractilidad está principalmente determinada por la actividad adrenérgica. Otro mecanismo fundamental para la adaptación del corazón, son las variaciones de la frecuencia cardiaca, que están reguladas por un equilibrio entre la actividad simpática y parasimpática. En resumen, las características de la fibra miocárdica y su forma de responder a las variaciones de llenado ventricular (precarga), a los cambios en la resistencia periférica (poscarga) y a los estímulos neurohormonales, particularmente el tono simpático, junto con las variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca, explican la extraordinaria capacidad del corazón para responder a las diferentes demandas periféricas. 1.3 - El corazón acoplado a la circulación arterial y venosa. Ahora bien, la capacidad de adaptación del sistema cardio - circulatorio no puede explicarse sólo por las características de la fisiología cardiaca.

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Es indispensable comprender la fisiología del sistema circulatorio y la forma en que se integra o se acopla funcionalmente con el corazón. Como sabemos, el sistema circulatorio está formado por: J‘

J‘

J‘

J‘

J‘

Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos territorios. Su elasticidad es un factor determinante de las características del flujo periférico y de las curvas de la presión arterial. Las arteríolas de resistencia, factor principal en la distribución del gasto cardíaco hacia los diversos territorios y en el nivel de la presión arterial; Los capilares, a través de los cuales se produce el intercambio de gases, agua y otros elementos, a nivel tisular. Las venas, que contienen la mayor parte del volumen sanguíneo y que determinan la capacitancia del sistema. La sangre, elemento de transporte de O2 y demás componentes requeridos para el correcto funcionamiento del organismo. ›esde el punto de vista mecánico aporta el volumen necesario para la operación del sistema.

Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema circulatorio: 1.‘  
    2.‘   





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 al flujo está dada principalmente por las arteríolas de resistencia, por la viscosidadde la sangre y en proporción menor por el resto del sistema circulatorio. La   





 depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. La capacitancia está determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en menor grado por la capacitancia del resto del sistema. Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseñado preparaciones en donde se puede variar la resistencia y la volemia, midiendo simultáneamente el gasto cardíaco. ÷na preparación clásica

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consiste en interponer un receptáculo entre las cavas y el corazón. Con este modelo se puede regular la resistencia circulatoria global (figura 12).

Figura 12 Modelo cardiaco mediante el cual es posible variar la resistencia del retorno venos. El ascenso o el descenso del receptáculo ubicado entre las venas cavas y la aurícula derecha, permite aumentar o disminuir la resistencia circulatoria global. Al elevar el receptáculo a la entrada del corazón, aumenta la resistencia al retorno venoso, con lo cual se observa una progresiva disminución del gasto cardiaco. Por el contrario, al bajar el receptáculo, disminuye esta resistencia con el consiguiente aumento del gasto cardíaco. Al bajar el receptáculo hasta un punto cercano a 0 mm Hg (de presión del retorno venoso) las venas se colapsan y no observan mayores aumentos del flujo (figura 13).

Figura 13 „epresentación gráfica de los resultados obtenidos a partir del modelo de la figura 12. Cuando la resistencia es negativa, el gasto cardiaco no presenta variaciones, pero cuando comienza a aumentar (punto B), el gasto cardiaco comienza a disminuir, hasta llegar a un punto donde es máxima la resistencia (punto A), que hace

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cero la presión del retorno venoso, por lo cual no hay gasto cardiaco (no hay llene auricular). En la figura 13 se grafica la situación descrita, siendo el punto "A" aquel en que se produce la detención de la circulación por aumento de la resistencia al retorno y el punto "B" aquel donde no hay más incrementos del gasto, por colapso venoso. Esta curva que grafica la relación entre "resistencia" y "gasto cardíaco", o curva de función circulatoria, puede variar cambiando la relación continente-contenido y la resistencia circulatoria global. Cambios de la relación continente-contenido: Si hay aumento de la volemia (o disminución de la capacitancia vascular) habrá mayor retorno venoso para las mismas resistencias, con desplazamiento del punto "A" hacia la derecha y del punto "B" hacia arriba. En casos de disminución de la volemia (aumento de la capacitancia) se observará la situación opuesta.

Figura 14 El aumento de la volemia (o la disminución de la capacitancia vascular), permite un aumento del retorno venoso, por lo cual aumenta el gasto cardíaco (ascenso del punto B) y aumenta la presión del retorno venoso, por lo que se necesita una mayor resistencia para llevar el gasto cardíaco a 0 (desplazamiento del punto A hacia la derecha). Lo contrario ocurre con una disminución de la volemia, disminuye el gasto cardíaco (descenso del punto B) y

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la resistencia que lleva a cero el gasto cardíaco es menor (desplazamiento del punto A hacia le izquierda). Cambios en la resistencia circulatoria arterial: Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al retorno hay mayor retorno venoso, es decir el punto "B" se desplaza hacia arriba y en caso de aumentar la resistencia circulatoria el punto "B" se desplaza hacia abajo. Sin embargo este fenómeno es menor a medida que diminuye el retorno venoso, de manera que la detención circulatoria se produce en el mismo nivel de resistencia al retorno, es decir no hay desplazamiento del punto "A" (figura 15).

Figura 15 ÷na disminución de la resistencia circulatoria arterial (poscarga), permite un mayor retorno venos, el que se traduce en un aumento del gasto cardíaco (desplazamiento del punto B hacia arriba), pero no varía la resistencia necesaria para llevar a 0 el gasto cardiaco (el punto A no se desplaza). Pero un aumento de la resistencia circulatoria, hace disminuir el retorno venoso, por lo que disminuye el gasto cardiaco (el punto B desciende), pero no varía el punto A ›e estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es característico de una determinada relación continente-contenido y el punto "B" varía tanto con los cambios en la relación continente-contenido como por cambios en la resistencia circulatoria.

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La variable "resistencia circulatoria arterial" depende principalmente de la resistencia arteriolar y en menor proporción de los otros componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre. La resistencia vascular totalo resistencia vascular sistémica es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en función de variables locales o sistémicas, que regulan el flujo sanguíneo por el órgano o tejido en cuestión, de tal manera que cuando hay disminución de la resistencia se produce un aumento del flujo. ÷n ejemplo de esta situación es el comportamiento de los vasos de los músculos esqueléticos en relación con el ejercicio. Cuando realizamos un ejercicio en el cual participan numerosos músculos en forma sucesiva se produce una vasodilatación de las arteríolas musculares con la consiguiente disminución de la resistencia y un aumento del flujo y del aporte de O2 a los músculos. Simultáneamente hay aumento del retorno venoso, del tono simpático e incluso (en esfuerzos mayores) de las catecolaminas circulantes, con lo que se produce taquicardia, venocontricción y cambios en la contractilidad que en su conjunto explican los notables aumentos del gasto en este tipo de ejercicios. En relación a los cambios de la relación "continente-contenido", los ejemplos más característicos se refieren a situaciones más bien patológicas, como son las hemorragias o deshidrataciones, etc. donde existen cambios muy obvios de la volemia. En situaciones fisiológicas también pueden producirse cambios de la capacitancia venosa por venocontricción o venodilatación, particularmente en relación a las variaciones del tono simpático. Interacción corazón - sistema circulatorio (acoplamiento). Si nos fijamos bien, las curvas de función ventricular y las curvas de función circulatoria tienen variables similares: en el primer caso es " gasto cardíaco" vs. "presión de llenado " y en el otro " retorno venoso " vs. " resistencia al retorno".

cº

Con el objeto de mostrar en forma integrada el funcionamiento del corazón y del sistema circulatorio, se pueden hacer algunas simplificaciones y analizar en un mismo gráfico curvas de función circulatoria y curvas de función ventricular, donde las variables serán " Gasto cardíaco = „etorno venoso" y " Presión de llenado = „esistencia al retorno". A continuación graficamos los cambios que se producen en el ejercicio (figura 16): J‘

J‘

la curva de función circulatoria se desplaza por disminución de la capacitancia (efecto simpático) y disminución de la resistencia arteriolar; la curva de función cardiaca se desplaza por aumento de la contractilidad (efecto simpático)

Figura 16 Análisis de las curvas de función circulatoria y de función ventricular, donde las variables son: "Gasto cardíaco = „etorno venoso" y "Presión de llenado = „esistencia al retorno". Se muestran los efectos del ejercicio en ambas curvas: la curva de función circulatoria es desplazada hacia arriba y la derecha por una disminución de la capacitancia venosa (aumenta el retorno venoso) y por la disminución de la resistencia arteriolar (se abren las arteriolas del territorio muscular) (nótese que el desplazamiento de la curva no es paralelo, dado que la disminución de la resistencia arteriolar sólo afecta el gasto cardiaco en la curva de función circulatoria, como se ve en la figura 15); mientras que la curva de función ventricular se desplaza hacia arriba por un aumento de la contractilidad. Estos cambios adaptativos se producen principalmente por un efecto del sistema simpático.

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Como se puede apreciar en el esquema, los cambios adaptativos hacen posible que el Gasto cardiaco se incremente varias veces, sin variaciones en la presión de llenado y en forma casi instantánea. Este tipo de esquema es sin lugar a dudas una sobre simplificación, pero permite tener una mejor imagen de la rica y compleja relación entre el corazón y el sistema circulatorio periférico y de los mecanismos que explican los cambios adaptativos que se observan tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.

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 ‘  ‘ Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman Mario Zanolli de Solminihac ›r. Jorge Jalil I.- ›efina: 1)‘Fibra Cardiaca 2)‘›ébito Cardíaco 3)‘Ley de Frank & Starling 4)‘„elación "fuerza-longitud inicialµ 5)‘Precarga 6)‘Postcarga 7)‘Contractilidad 8)‘Tensión pasiva 9)‘Tensión activa 10)‘ Fracción de eyección 11)‘ „esistencia al flujo 12)‘ „esistencia circulatoria arterial 13)‘ „elación continente ² contenido 14)‘ „esistencia arterial periférica

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15)‘ 16)‘ 17)‘ 18)‘

„esistencia vascular pulmonar „elajación isovolumétrica Contracción isovolumétrica Volumen de eyección

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas La fuerza generada es exponencial desde la máxima la longitud inicial. Siempre que haya un aumento de la postcarga habrá disminución del gasto cardiaco. La contractililidad está determinada principalmente por la actividad simpática. El aumento de la capacitancia vascular mejorará el retorno venoso. ÷n aumento en la resistencia total periférica producirá una disminución de retorno venoso En una curva de función cardiaca, el homologarse con el retorno venoso.

gasto

cardiaco

puede

El gasto cardiaco es el consumo de oxígeno que ocurre en un latido. La ley de Starling es una propiedad originada fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio. ›ice que a mayor volumen de fin de diástole, mayor será el volumen eyectado. La precarga es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. La tensión pasiva es ATP dependiente. Solo hay tensión activa durante la eyección de flujo.

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÷na disminución de la contractilidad no afectará la fracción de eyección. La resistencia arterial periférica depende principalmente de la resistencia arteriolar y de la viscosidad de la sangre. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. ›urante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece cerrada La presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica es mayor que durante la eyección. El volumen de eyección aumenta con un menor volumen diastólico final. III.- „elacione letras con números: a) ›ébito Cardiaco b) Ley de Frank & Starling. c) „elación ´fuerza longitud inicialµ d) Precarga e) Postcarga f) Contractilidad g) Tensión pasiva h) Tensión activa i) Fracción de eyección j) „esistencia al flujo k) „esistencia vascular total l) „elación continente-contenido m) „esistencia arterial periférica

1)‘Es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo 2)‘Es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final. 3)‘›istensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado. 4)‘Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción 5)‘En esta etapa, porque todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo. 6)‘Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen

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n) „esistencia vascular pulmonar ñ) „elajación isovolumétrica o) Contracción isovolumétrica p) Volumen de eyección

diastólico 7)‘›epende principalmente de la resistencia arteriolar 8)‘›epende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. 9)‘Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales 10)‘ La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra 11)‘ Es independiente de la precarga y de la postcarga. 12)‘ Cuociente entre la presión y el flujo del sistema cardiovascular. 13)‘ Circuito de alto flujo, con baja resistencia 14)‘ Su componente fisiológico principal es la presión arterial 15)‘ Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado. 16)‘ Periodo de la diástole sin cambios de volumen. 17)‘ Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un momento determinado

IV.- ÷n caso clínico aplicado a la fisiología ÷n hombre de 67 años tiene una frecuencia cardiaca de 80 latidos/min y una Pa 135/90 ( Pa media = 105mm Hg) en reposo. La cateterización cardiaca revela que la presión de la aurícula derecha es 0 mm Hg y que

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el gasto cardiaco es 4,5 L/min. ›urante un test de esfuerzo, el paciente presenta una frecuencia cardiaca de 120 latidos/min con una Pa de 170/100 mm Hg (Pa media = 125 mm Hg), un gasto cardiaco de 8 L/min y una presión de 5 mm Hg en la auícula derecha. 1-‘ ƒCómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio? 2-‘ ƒPorqué aumenta la Pa media durante el ejercicio? V. Figuras

‘En la siguiente figura, correlacione la letra indicada con el concepto correspondiente:

1.‘ „elajación Isovolumétrica =› 2.‘ Volumen de fin de sístole = F 3.‘ Contractilidad ventricular = A

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4.‘ ›istensibilidad Ventricular = B 5.‘ Contracción isovolumétrica =C 6.‘ Volumen de fin de diástole =E A‘„especto a las siguientes figuras, nombre la situación descrita: a b

c

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C) ƒCuál de las siguientes situaciones describe mejor lo expresado en el gráfico?

a.‘Aumento de Volemia b.‘÷so de digitálicos c.‘÷so de diuréticos d.‘Hemorragia gastrointestinal e.‘ Ninguna de las anteriores

‘ƒCuál de las siguientes situaciones describe mejor lo expresado en el gráfico?

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a.‘Aumento de Volemia b.‘Ejercicio c.‘Hemorragia masiva d.‘›isminución de la distensibilidad ventricular e.‘ Ninguna de las anteriores

V. Alternativas, responda siempre la mejor de las alternativas según el enunciado. 1. Qué fase del ciclo cardíaco es la primera en fallar cuando falta energía? a)‘sístole b)‘diástole c)‘depolarización del nodo sino ² aurícular d)‘depolarización ventricular e)‘sístole y diástole 2. Con respecto a la fisiología cardiovascular, señale la opción correcta: a)‘En una contracción isotónica, la tensión generada por las fibras es proporcional a la longitud inicial de estas, en el momento de la estimulación b)‘En una contracción isométrica, la tensión generada por las fibras es proporcional a la longitud inicial de estas en el momento de la estimulación. c)‘En una contracción isométrica, la tensión generada por las fibras es proporcional a la carga contra la cual estas se contraen. d)‘N.A. e)‘a y b 3. Señale la opción correcta:

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a)‘El volumen de eyección depende solo de la precarga y postcarga. b)‘El volumen de fin de sístole depende de la precarga y de la contractilidad c)‘El volumen de fin de diástole depende de la distensibilidad del ventrículo y es una representación de la postcarga d)‘El volumen de fin de sístole depende de la postcarga y de la contractilidad e)‘El volumen de fin de sístole depende de la pre y postcarga 4. „especto al proceso ´contracción-relajaciónµ cardiaco, indique cual o cuales son verdaderas de las siguientes afirmaciones: I.‘ II.‘ III.‘

La liberación del Calcio desde el retículo sarcoplásmico es un proceso activo La recaptura del Calcio ocurre durante la relajación, mediada pasivamente por el fosfolambano El bloqueo de la bomba Na/K mejora la contractilidad miocárdica

a.‘Solo II y III b.‘Solo III c.‘Solo I d.‘Solo I y II e.‘Ninguna de las anteriores 5. Señale la opción falsa de las siguientes afirmaciones de la relación ´fuerza-velocidadµ: a.‘÷n aumento exagerado de volumen diastólico final producirá una contracción más rápida por parte del ventrículo b.‘÷na disminución en la carga de la fibra cardiaca aumenta la velocidad de contracción de la misma c.‘÷n mayor número de interacciones actino miosina disponibles por unidad de tiempo aumentan la velocidad de acortamiento

μ

d.‘A y C son falsas e.‘Ninguna de las anteriores es falsa 6. ƒEn cual de las siguientes afirmaciones no habrá un aumento del volumen eyectado?

a.‘Al aumentar el volumen inicial en un ventrículo cuya distensibilidad está disminuida b.‘En un ventrículo cuyas fibras tienen una longitud inicial mayor c.‘En un ventrículo con contractilidad aumentada y distensibilidad normal d.‘En un aumento de la velocidad de eyección en un ventrículo con distensibilidad normal e.‘Ninguna de las anteriores 7. En la siguiente figura ƒqué representa la línea punteada?

a.‘Presión de eyección del ventrículo b.‘Presión aórtica sistólica c.‘Presión retrógrada auricular d.‘Presión ventricular diastólica e.‘Ninguna de las anteriores 8. En un hombre de 21 años sano, un aumento moderado de la postcarga no producirá:

a.‘„espuesta compensatoria por Ley de Frank Starling b.‘›isminución del gasto cardiaco c.‘Aumento de la contractilidad

r


d.‘B y C e.‘Ninguna de las anteriores 9. En condiciones principalmente por:

normales,

la

contractilidad

está

determinada

a.‘Precarga b.‘Postcarga c.‘Actividad simpática d.‘Longitud de la fibra e.‘Todas las anteriores 10. ƒEn cuál de las siguientes situaciones hay un aumento del retorno venoso? a.‘Aumento de capacitancia vascular b.‘Aumento de volemia c.‘›isminución de capacitancia vascular d.‘A y B e.‘B y C 11. ›e las siguientes variables ƒcuáles son las más importantes en el funcionamiento del sistema circulatorio? I.‘ II.‘ III.‘ IV.‘ V.‘

Precarga Postcarga Contractilidad „esistencia al flujo „elación continente-contenido

a.‘I, II y III b.‘I, II, IV y V c.‘IV y V

rc

d.‘III, IV y V e.‘Todas las anteriores 12. ƒQué ocurre cuando una persona se pone súbitamente de pie, desde una posición decúbito supino? a.‘Aumento de la contractilidad b.‘›isminución de la frecuencia cardiaca c.‘Mantención de la frecuencia cardiaca d.‘›isminución del gasto cardíaco e.‘Ninguna de las anteriores 13. ƒCuál de los siguientes pares de variables pueden homologarse en una curva de función cardiaca? a.‘Gasto Cardiaco / „etorno Venoso y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula ›erecha b.‘Gasto Cardiaco/ Volumen de fin de diástole y „etorno Venoso/ Presión Aurícula ›erecha c.‘„etorno Venoso / Volumen de fin de diástole y Gasto Cardiaco /Presión Aurícula ›erecha d.‘Gasto Cardiaco / „esistencia Periférica Total y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula ›erecha e.‘No pueden compararse las variables 14. ƒCuál de los siguientes cambios ocurren durante el ejercicio en una persona sana? I.‘ II.‘ III.‘ IV.‘

Aumento de la resistencia periférica total Aumento de resistencia arteriolar en piel, región esplácnica, riñones y músculos inactivos. Aumento de contractilidad ›isminución de la diferencia arterio-venosa de oxígeno

a.‘I, II y III

rŒ

b.‘II y III c.‘III y IV d.‘I, III y IV e.‘I y IV 15. Lo que comúnmente se denomina ´gasto cardiacoµ, fisiológicamente hablando se corresponde con: a.‘La energía total utilizada por el músculo cardiaco en un ciclo cardiaco completo. b.‘Es la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales. c.‘Es la fuerza con que el corazón expulsa un volumen determinado de sus ventrículos. d.‘La resistencia del sistema vascular periférico e.‘Es el volumen total expulsado en un latido. 16. „especto a la ley de Starling mencione el (los) postulado(s) verdadero(s):

I.‘ II.‘ III.‘

Es una propiedad originada fundamentalmente en características de la estructura contráctil del miocardio Este proceso tiene una modulación neurohumoral directa Siempre que la precarga aumente el gasto aumentará

las

a.‘Solo I b.‘Solo I y II c.‘I, II y III d.‘I y III e.‘Ninguna de las anteriores 17. Las siguientes alternativas se refieren a las características fisiológicas del tejido cardíaco. Indique las dos que son falsas:

rr

a.‘A mayor carga, el desacoplamiento de las uniones actino-miosina se inhibe. Esto permite que hayan más interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad aumenta. b.‘Al disminuir la carga el número de interacciones estará limitado solo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP. c.‘El concepto de contractilidad puede asociarse con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente en una longitud máxima de una fibra. d.‘A mayor longitud inicial de una fibra, mayor será la tensión de ésta. Este concepto también es extrapolable a toda la cavidad cardiaca. e.‘La tensión pasiva producida en el llenado ventricular no afectará la capacidad contráctil cardiaca. 18. ÷n corazón con un infarto es un corazón que si se le sobrecarga con más trabajo se tiene el riesgo de que la zona infartada crezca, poniendo en riesgo la vida de la persona. ›e acuerdo a sus conocimientos de la relación ´contiente-contenidoµ indique la alternativa que serviría como tratamiento: a.‘›ar un vasodilatador venoso b.‘Aplicar un vasodilatador arteriolar c.‘Inyección de un agente que aumente la resistencia de todo el sistema vascular periférico d.‘Añadir volumen al sistema para aumentar su eficiencia e.‘Ninguna de las alternativas serviría como tratamiento efectivo. 19. Llega al servicio de urgencia atendido por ÷d. a las 4 am un joven con compromiso de conciencia. Los jóvenes que lo acompañaban dicen que después de un asado donde consumió mucho alcohol, tuvo grandes vómitos. Luego de confirmar que se trataba solo de una intoxicación por alcohol ÷d. piensa en los mecanismos que están ocurriendo fisiológicamente en ese joven: (indique las dos verdaderas)

r·

a.‘El sistema venoso se contraerá por efecto simpático para mejorar el retorno venoso. b.‘La frecuencia cardiaca se mantendrá porque la compensación es primariamente del sistema circulatorio. c.‘Que el volumen circulatorio no se ve afectado por este incidente. d.‘La frecuencia aumentó para responder a un aumento del retorno venoso. e.‘El gasto cardiaco disminuye levemente en una etapa precoz, pero luego subirá para mantenerse por los mecanismos compensatorios del cuerpo.

„espuestas:

I. ›efiniciones 1)‘Fibra Cardiaca: Célula muscular miocárdica. Esta formada, entre otras cosas, por sarcómeros que son la unidad contráctil básica del corazón. El sarcómero es la unidad contráctil del corazón y está formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente el más grueso compuesto por miosina y el más delgado principalmente por filamentos de actina. Ambos filamentos interactuan para efectuar la contracción. 2)‘›ébito Cardíaco: Volumen sanguíneo eyectado en un minuto por el corazón. Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales ›ébito Cardiaco = volumen sistólico x frecuencia cardiaca

rX

3)‘Ley de Frank & Starling: Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto. 4)‘„elación "fuerza-longitud inicialµ: La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse. 5)‘Precarga: Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyección. 6)‘Postcarga: Es la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también depende, entre otras variables, del diámetro y del espesor de la pared ventricular. 7)‘Contractilidad: Es la capacidad de acortarse y de generar fuerza del músculo cardíaco independiente de la precarga y postcarga. 8)‘Tensión pasiva: ›istensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado. 9)‘Tensión activa: Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un momento determinado 10)‘ Fracción de eyección:es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico, es decir, es el porcentaje del volumen diastólico que es eyectado en cada sístole 11)‘ „esistencia al flujo: Cuociente entre la presión y el flujo del sistema cardiovascular. 12)‘ „esistencia vascular total: es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en función de variables locales o sistémicas, que regulan el flujo sanguíneo por el órgano o tejido en cuestión, de tal manera que cuando hay disminución de la resistencia se produce un aumento del flujo.

ro

13)‘ „elación continente ² contenido: depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. La capacitancia está determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en menor grado por la capacitancia del resto del sistema. El aumento de la volemia (o la disminución de la capacitancia vascular), permite un aumento del retorno venoso, por lo cual aumenta el gasto cardíaco y aumenta la presión del retorno venoso, por lo que se necesita una mayor resistencia para llevar el gasto cardíaco a cero. Lo contrario ocurre con una disminución de la volemia: disminuye el gasto cardíaco y la resistencia que lleva a cero el gasto cardíaco es menor. 14)‘ „esistencia arterial periférica: depende principalmente de la resistencia arteriolar y en menor proporción de los otros componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre. „AP= PAM-PVC x 80 (dyn/seg/cm -5 ) ›C

„AP= resistencia arterial periférica PAM= presión arterial media PVC= presión venosa central ›C= débito cardiaco

15)‘ „esistencia vascular pulmonar: el lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. Aumenta con la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar. 16)‘ „elajación isovolumétrica: con la repolarización el ventrículo se relaja. Cuando la presión ventricular disminuye y es menor que la

r´

presión aórtica, la válvula aórtica se cierra. Entonces, el volumen que queda en el ventrículo es constante durante esta fase (isovolumétrico). ›isminuye la presión a un volumen constante. 17)‘ Contracción isovolumétrica: con la depolarización el ventrículo se contrae y la presión de la cavidad ventricular aumenta. Porque todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo (isovolumétrico). Aumenta la presión a un volumen constante. 18)‘ Volumen de eyección: (o volumen sistólico) Es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final. II. Verdadero o Falso, justifique las falsas La fuerza generada es exponencial desde la máxima la longitud inicial. F, La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión Siempre que haya un aumento de la postcarga habrá disminución del gasto cardiaco. F, el corazón puede compensar por Frank Starling o aumentando la contractibilidad. La contractililidad está determinada principalmente por la actividad simpática. V El aumento de la capacitancia vascular mejorará el retorno venoso. F, porque un aumento de la capacitancia hará que la relación continente/contenido sea peor para un mejor retorno venoso. En otras palabras, será menos el volumen que retorne al corazón. ÷n aumento en la resistencia total periférica producirá una disminución de retorno venoso

rÑ

V En una curva de función cardiaca, el homologarse con el retorno venoso.

gasto

cardiaco

puede

V El gasto cardiaco es el consumo de oxígeno que ocurre en un latido. F, es la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales La ley de Starling es una propiedad originada fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio. ›ice que a mayor volumen de fin de diástole, mayor será el volumen eyectado. V La precarga es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. V La tensión pasiva es ATP dependiente. F, la tensión pasiva es la distensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado. ›epende de las propiedades mecánicas de la fibra. Solo hay tensión activa durante la eyección de flujo. F, durante la contracción isovolumétrica no hay eyección de flujo y sí hay tensión activa. ÷na disminución de la contractilidad no afectará la fracción de eyección.

rº

F, la fracción de eyección es el porcentaje del volumen diastólico que es eyectado en cada sístole y sí depende de la contractibilidad, que determina el volumen sistólico. La resistencia arterial periférica depende principalmente de la resistencia arteriolar y de la viscosidad de la sangre. F, la viscosidad es un componente secundario. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo. V ›urante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece cerrada V La presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica es mayor que durante la eyección. F, precisamente porque la presión intraventricular supera a la presión aórtica la válvula aórtica se abre. Entonces la presión durante la eyección es mayor. El volumen de eyección aumenta con un menor volumen diastólico final. V III. Matching; 1)‘›ébito Cardíaco: Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales 2)‘Ley de Frank & Starling: Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado. 3)‘„elación "fuerza-longitud inicialµ: La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra

·


4)‘Precarga: Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción 5)‘Postcarga: su componente fisiológico principal es la presión arterial 6)‘Contractilidad: es independiente de la precarga y de la postcarga. 7)‘Tensión pasiva: ›istensibilidad de una fibra cardíaca en un momento determinado. 8)‘Tensión activa: Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un momento determinado 9)‘Fracción de eyección:es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico 10)‘ „esistencia al flujo: Cuociente entre la presión y el flujo del sistema cardiovascular. 11)‘ „esistencia vascular total: es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo 12)‘ „elación continente ² contenido: depende fundamentalmente de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. 13)‘ „esistencia arterial periférica: depende principalmente de la resistencia arteriolar 14)‘ „esistencia vascular pulmonar: circuito de alto flujo, con baja resistencia 15)‘ „elajación isovolumétrica: periodo de la diástole sin cambios de volumen. 16)‘ Contracción isovolumétrica: en esta etapa, porque todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo (isovolumétrico). 17)‘ Volumen de eyección: Es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final. IV. Caso clínico 1-‘ ƒCómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio? La resistencia periférica es igual a la fuerza impulsora del flujo en la circulación sistémica dividido por el gasto cardiaco. La presión aórtica menos la presión de la aurícula derecha es la fuerza impulsora. En reposo, la resistencia periférica es 26,7 mm Hg/L/min (125 ² 5/4,5), mientras que en ejercicio esta disminuye a 15 (120/8). La disminución

·c

de la resistencia durante el ejercicio ocurre como resultado de una vasodilatación en el músculo esquelético. 2-‘ ƒPorqué aumenta la Pa media durante el ejercicio? La elevación de la Pa durante el ejercicio se debe a un aumento del gasto cardiaco, el cual aumenta más de lo que disminuye la resistencia periférica.

V. Figuras

A)

1.‘ „elajación Isovolumétrica =› 2.‘ Volumen de fin de sístole = F 3.‘ Contractilidad ventricular = A 4.‘ ›istensibilidad Ventricular = B 5.‘ Contracción isovolumétrica= C 6.‘ Volumen de fin de diástole =E B)

a= aumento de la precarga b= disminución de la contractilidad c= aumento de la postcarga d= disminución de la distensibilidad

C) La respuesta correcta es la a, un aumento de volemia. E) La respuesta correcta es la b, el ejercicio.

·Œ

V. Alternativas Justificación Alternativas

1) p    . La sístole se explica por un acoplamiento entre la miosina y actina. Las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrólisis previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía mecánica al producirse una mayor angulación de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. Por otro lado, la diástole se produce por un desacoplamiento de esta unión, que se produce como resultado de la hidrólisis de una nueva molécula de ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de miosina y otra se utiliza en el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplásmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su concentración en el citosol. En consecuencia debido a que la diástole es la fase que requiere ATP, esta es la primera en afectarse cuando falta energía. Cabe mencionar que es la repolarizaciòn y no la depolarización la que consume energía. Esto se debe principalmente a la acción de la bomba Na/K ATPasa.

2) p     La contracción isotónica, es cuando se contraen la fibras contra una carga fija, permitiéndoseles acortarse. En esta situación, la longitud de las fibras posterior a la contracción depende de la carga contra la cual se contraen (postcarga), pero esta es independiente de la longitud inicial de las fibras. En cambio durante una contracción isométrica, se desarrollará mayor fuerza y un mayor acortamiento de las fibras mientras mayor sea su longitud inicial. 3) p     El volumen que queda en el interior de los ventrículos después de su contracción, depende tanto de la fuerza de contracción (tensión activa) y de la carga contra la cual se contraen. No

·r

depende de la precarga, concepto que se refiere la distensibilidad de los ventrículos y que se corresponde con un determinado volumen de fin de diástole. Por esto, con distintas precargas se puede obtener un mismo volumen de fin de sístole, dependiendo de la postcarga y la contractilidad. 4) p     La liberación del Calcio desde el retículo sarcoplásmico es un proceso pasivo, donde ocurre la ´salida de calcio mediada por calcioµ que estimula desde el extracelular. La recaptura del Calcio ocurre durante la relajación, mediada activamente por el fosfolambano. Por su parte, el bloqueo de la bomba Na/K mejora la contractilidad miocárdica, ya que la concentración de sodio aumenta en el intracelular y el intercambiador de membrana Ca/Na disminuye su actividad de introducir Na al intracelular y sacar Ca al extracelular, por lo que el Ca se acumula en el intracelular y mejora la contractilidad miocárdica. 5) p        El concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica, independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra. ÷n aumento exagerado de la precarga produce lo contrario: una contracción más lenta. 6) p    d. En las distintas alternativas se menciona un escenario determinado por la distensibilidad, que corresponde a la situación basal de cada corazón mencionado, por lo que puede tomarse por constante. Ahora, las variables volumen inicial, contractilidad y longitud inicial de las fibras aumentadas se corresponden con un aumento del volumen eyectado, efecto que no es producido por el aumento de la velocidad de eyección de determinado volumen.

··

7) p       e. La línea punteada corresponde a la presión diastólica aórtica, que en la sístole es vencida y por lo tanto hay salida de sangre desde el corazón y que cuando la presión aórtica es mayor que la del ventrículo izquierdo, se produce el cierre de la válvula aórtica. 8) p       b. ÷n aumento de la postcarga en una persona sana gatilla mecanismos de compensación que tienden a mantener a toda costa el gasto cardiaco, con una respuesta mediada por la ley de Frank Starling y un aumento de la contractibilidad. Esto, no genera una disminución del gasto cardiaco, si no su mantención.

9) p      El concepto de contractilidad se refiere a la capacidad contráctil (capacidad de acortarse y de generar fuerza) del músculo cardíaco, independiente de variables tales como la elongación inicial, la postcarga, la frecuencia cardiaca, etc. No olviden que la elongación inicial de la fibra se corresponde con la precarga. La contractilidad depende de la actividad del sistema simpático y parasimpático, como también de algunos fármacos que alteran propiedades electrolíticas. 10) p    Tanto el aumento de la volemia como la disminución de la capacitancia vascular se reflejan en un aumento del retorno venoso. ÷n ejemplo didáctico sería pensar en una cierta cantidad de líquido en un vaso casi lleno. El líquido que salga del vaso hacia fuera correspondería al retorno venoso, pues es la sangre que no queda en el sistema venoso y retorna al corazón. Colocar más líquido equivale a un aumento de la volemia y el resultado de eso sería el rebalse del líquido hacia fuera del vaso, lo que sería un aumento del ´retorno venosoµ. A su vez, si comprimimos el vaso disminuyendo su diámetro, el mismo volumen se distribuiría hacia arriba, finalmente rebalsando el vaso, o sea, aumentando el ´retorno venosoµ. En cambio,

·X

un aumento de la capacitancia vascular equivale a pensar en aumentar el tamaño del vaso, lo que hace que se necesitaría más liquido para lograr el rebalse, o sea, eso sería como una disminución del retorno venoso. 11) p        Si bien la precarga, postcarga y contractilidad tiene efectos sobre el sistema circulatorio, estos conceptos se refieren a la función cardíaca y no a la fisiología del sistema circulatorio o ´de los vasosµ, cuyas principales variables son la resistencia al flujo y la relación continente-contenido. 12) p    a. Esta maniobra es para evaluar lo que se conoce como ´ortoestatismoµ, que puede simplificarse con la idea que la columna de volumen sanguíneo no sube instantáneamente en una persona que se pone de súbito de pie: la sangre se queda más en las zonas dependientes (de acuerdo a la ley de gravedad). Esto genera una respuesta automática del cuerpo para mantener el gasto, con un aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y la frecuencia. 13) p        En la fisiología cardiovascular existen variables que pueden ser homologadas por la correspondencia que presentan en el sistema total. Estos son Gasto Cardiaco / „etorno Venoso y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula ›erecha. Por ejemplo, un aumento del volumen del fin de diástole va a significar un aumento en la presión de aurícula derecha. Lo mismo para cuando hay un aumento del retorno venoso, va a haber un aumento del gasto cardiaco. 14) p        ›urante el ejercicio hay un aumento del tono simpático, del gasto cardiaco, el retorno venoso y de la actividad metabólica. Esto implica la redistribución de los flujos, por lo que aumenta de resistencia arteriolar en piel, región esplácnica, riñones y músculos inactivos, mientras que disminuye en los músculos activos por la liberación de metabolitos vasodilatadores, como lactato y adenosina. Como el área del lecho muscular vasodilatado es muy grande, el efecto

·o

en la resistencia periférica total es la disminución de esta. Por su parte, como el consumo de oxígeno aumenta, la diferencia arterio venoso de oxígeno crece considerablemente. 15) p     El gasto cardíaco es una medida que indica el volumen que es capaz de expulsar el corazón en un minuto. No es el volumen expulsado en un latido, porque en un minuto hay más de un latido. El término tampoco se refiere a la energía ni a la contractilidad del órgano. 16) p        La ley de Starling corresponde a la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto, por lo que no todo un aumento de la precarga está finalmente acompañado de un aumento del gasto. No está afectada directamente por una modulación neurohumoral. 17) p       a+c. La célula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo. Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actinomiosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará limitado sólo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica, independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra. „especto de la relación "tensión longitud inicial", la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial. Existe una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles

·´

de activarse. Las curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se pueden reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensión generada por contracciones isovolúmicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas en todo similares, en donde una curva representa la tensión pasiva o de reposo, que es función del llenado diastólico y de la distensibilidad del ventrículo y la otra curva representa la tensión máxima generada por cada contracción ventricular a cada volumen dado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo. 18) p     a. En este caso, la pregunta apunta a que el retorno venoso debiera disminuir para no sobrecargar al corazón. Esto se logra con aumento del continente o con una disminución del contenido (pero desangrar a un paciente no es una opción). Esto se logra con un vasodilatador venoso, que aumenta el continente circulatorio. Aplicar un vasodilatador arteriolar, la inyección de un agente que aumente la resistencia de todo el sistema vascular periférico o añadir volumen al sistema para aumentar su eficiencia son acciones que producirían el efecto inverso, agravando el infarto. 19) p   e. El modelo planteado corresponde a la pérdida de volumen. Existe entonces una respuesta compensatoria dada principalmente por el sistema simpático, con un aumento de la frecuencia, contractilidad y contracción venosa (disminución del continente). En una etapa precoz, el gasto disminuye levemente por la pérdida de volumen, pero luego la compensación lleva a su normalización. El aumento de la frecuencia es efecto del aumento de la actividad simpática y no una respuesta a un aumento del retorno venoso.

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›esde que Cournand decidiera introducirse una sonda por vía venosa y llevarla hasta su aurícula derecha, bajo control radioscópico, los médicos disponemos de una técnica de evaluación cardiovascular a través de ciertos parámetros hemodinámicos fundamentales, como son las presiones de las cavidades cardiacas y el contenido de oxígeno de la sangre. En el momento actual los estudios hemodinámicos se pueden realizar incluso en la misma cama del paciente y forma parte de la evaluación habitual de los casos más graves. Las presiones intracardiacas. La presión intracardiaca o intravascular es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos. En nuestro sistema cardiovascular las presiones son resultado de varios factores, entre los que se incluyen: J‘ J‘ J‘ J‘ J‘ J‘

   

    p 
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En condiciones fisiológicas, los ventrículos generan una presión sistólica que expulsa la sangre hacia las grandes arterias, con una mínima resistencia intracardiaca a la expulsión. Este bolo (o volumen) de sangre entra al sistema vascular arterial produciendo un aumento de la presión, que dependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias. Luego la sangre fluye hacia los distintos órganos por medio de arterias y arteríolas, que ofrecen una importante resistencia al flujo, determinando un descenso significativo de las presiones entre las arterias y los capilares. Finalmente la sangre atraviesa el sistema capilar y entra al sistema venoso, donde su presión está determinada fundamentalmente por la relación entre la volemia y la capacitancia del sistema. A continuación presentamos el rango de valores normales de las presiones de uso habitual, expresadas en mm Hg:

·º

Cavidad

Presión Presión sistólica/diastólica media

Aurícula dercha (A›) Ventrículo  ! "  derecho (V›) Arteria Pulmonar  ! "#$ (AP) Aurícula izquierda (AI) Ventrículo  # "!$ izquierda (VI) Aorta  # "%  

 

 $$

 


   

Cálculo del Gasto o ›ébito Cardíaco. En un mismo individuo, el Gasto Cardíaco (= volumen de eyección x frecuencia cardíaca) puede variar en forma muy importante, dependiendo tanto de variables fisiológicas (ejercicio físico, emociones, digestión, etc.) como patológicas (fiebre, hipotiroidismo, anemia, etc.) Las enfermedades cardíacas normalmente sólo afectan el Gasto Cardiaco cuando se acompañan de una Insuficiencia Cardiaca avanzada. En condiciones fisiológicas, el gasto cardíaco guarda una relación muy estrecha con la superficie corporal, por lo que habitualmente nos referimos al Índice cardíaco, que equivale a :

Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2,6 y 3,4 L/min/m2.

X


Existen muchas maneras de medir el gasto cardíaco. Las de uso habitual se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de ›ilución. 1. Principio de Fick: Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco (nota: el principio de Fick es aplicable a cualquier órgano):

Para aplicar este método debemos, por lo tanto, conocer el Consumo de Oxígeno y el contenido de Oxígeno de la sangre arterial y de la sangre venosa mezclada. El consumo de Oxígeno es un valor relativamente complejo de medir, por lo que habitualmente se utilizan tablas por edad, sexo y superficie corporal. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en condiciones basales, pero inapropiados cuando existen situaciones que afecten significativamente la actividad metabólica (infecciones, ansiedad, hipertiroidismo, shock, etc.). El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada se debe obtener de muestras de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa, debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que     &  
 '
    !% ($. Ejemplo: cálculo del gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de O2 es de 270 mL/min, su superficie corporal de 1,80 m2, su hemoglobina de 14 gr%, con 95% de saturación arterial y 75% de saturación venosa en sangre mezclada:

Xc

a) Calculo de la diferencia a-v:

b) Cálculo del Casto Cardíaco y del Índice Cardíaco:

2) Métodos de dilución La concentración que alcanza un determinado marcador en el sistema circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. El marcador más utilizado en la actualidad es un bolo de suero frío, inyectado en el territorio venoso central. La inyección produce un descenso en la temperatura de la sangre que se puede medir mediante un termistor, incorporado en un catéter que se ubica distal al sitio de inyección, habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar. El registro de la temperatura nos mostrará una curva como la de la figura 1, en donde el área de la curva es equivalente a la concentración alcanzada por el marcador en un período determinado. El gasto cardiaco se obtiene relacionando la cantidad de "frío" inyectado (volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva: entre mayor el descenso de temperatura, menor es el gasto cardíaco y viceversa.

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Figura 1 Curva de termodilución para calcular el gasto cardíaco. La inyección de un bolo de suero frío y la posterior medición del descenso de la temperatura, nos muestra una curva similar a la de la figura, siendo el área bajo la curva el gasto cardíaco

 ‘‘  ‘‘  ‘  ‘ ‘ ^  ‘ Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman Mario Zanolli de Solminihac ›r. Jorge Jalil I. ›efina 1)‘Presión Sistólica 2)‘Presión ›iastólica 3)‘Índice cardíaco 4)‘Principio de Fick 5)‘Consumo de Oxígeno 6)‘Contenido de Oxígeno de sangre venosa mezclada

Xr

II. Verdadero o Falso, justifique las falsas c‘ La presión hidrostática intravascular final solo es el resultado del volumen y de la capacitancia del sistema arterial. 2)‘ La presión diastólica corresponde presión intravascular durante la fase de relajación cardíaca. ›ependerá principalmente de la resistencia arteriolar. 3)‘ El índice cardiaco de dos personas con un mismo gasto cardiaco, pero donde uno tiene mide 1,85 m y el otro mide 1,70 m son iguales. 4) El principio de Fick es un método complejo, que permite obtener el gasto cardiaco de una persona. 5)‘Al obtener el valor del consumo de oxígeno de una persona, es posible calcular su débito cardiaco. 6) Para calcular la diferencia arterio venosa, el contenido venoso puede obtenerse de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha o de las venas cavas indistintamente. III.- „elacione letras con números:

a)‘Presión Sistólica b)‘Principio Fick c)‘Presión ›iastólica

1) Presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de los vasos. 2) Presión que expulsa la sangre hacia de las grandes arterias. 3) Presión determinada fundamentalmente del volumen expulsivo, de la distensibilidad y la capacitancia de las arterias.

X·

d)‘Índice cardíaco e)‘Presión intravascular

4) „elación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal. 5) La diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de oxígeno.

6) Es el volumen de oxígeno f)‘ Consumo de efectivamente contenido en una oxígeno muestra que se debe obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula g)‘Contenido derecha de oxígeno 7) Se relaciona al metabolismo basal de cada persona. Varía con enfermedades que aumentan el metabolismo, como hipertiroidismo, por ejemplo.

IV. Cuadro: complete con la información correspondiente

Cavidad

Presión Presión sistólica/diastólica media

Aurícula dercha (A›)

XXXXX

Ventrículo

XXXXX

XX

derecho (V›) Arteria Pulmonar (AP) Aurícula izquierda (AI)

XXXXX

Ventrículo izquierda (VI)

XXXXX

Aorta

V. ÷n caso clínico. Paciente de 25 años que estando en pabellón por una cirugía cardiaca, se presenta con los siguientes valores hemodinàmicos:

Contenido de O2 en Aurícula ›erecha: 133.28 ml/L Contenido de O2 en arteria radial: 180.08 ml/L Talla: 1,70 m Peso: 70 kilos Consumo de O2: 175 ml/min

ƒCómo se encuentra su función cardiaca? ƒPor qué?

Xo

I. ›efiniciones 1) Presión intracardiaca o intravascular: es la presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos. Esta es el resultado de varios factores, entre los que se incluyen el flujo sanguíneo,las resistencias al flujo, la distensibilidad de los ventrículos y de los vasos,la fuerza de contracción de los ventrículos,la capacitancia del sistema y la volemia. 2)‘Presión Sistólica: presión que expulsa la sangre hacia las grandes arterias, con una mínima resistencia intracardiaca a la expulsión. Es ejercida por la contracción cardiaca. 3)‘Presión ›iastólica: presión intravascular durante la fase de relajación cardíaca. ›ependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias. 4)‘Índice cardíaco: relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal. Su utilidad radica en que da un índice que permite evaluar el funcionamiento cardiaco. Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2,6 y 3,4 L/min/m2

5) Principio de Fick:: Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco.

X´

6)‘Consumo de Oxígeno: corresponde al volumen de oxígeno que el cuerpo consume, que se relaciona al metabolismo de la persona en determinadas condiciones fisiológicas (reposo o ejercicio) . Es un valor complejo que varía con el sexo, la edad y la superficie corporal, además que varía en cuadros donde se afecta la actividad metabólica. (Ej; hipertiroidismo, sepsis, etc). El valor normal en reposo es 3.5 mL/Kg/min 7)‘Contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada: es el volumen de oxígeno efectivamente contenido en una muestra que se debe obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa, debido a su diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que   &  
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    !% ($. Es inversamente proporcional al grado de extracción de Oxìgeno en la periferia (y por lo tanto directamente proporcional al dèbito cardìaco) II. Verdadero o Falso, justifique las falsas c ‘ La presión hidrostática intravascular final solo es el resultado del volumen y de la capacitancia del sistema arterial. F, ya que también depende de la distensibilidad de las arterias. ÷n sistema arterial rígido mantendrá presiones más altas a volúmenes y capacitancias fijas.

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2)‘La presión diastólica corresponde presión intravascular durante la fase de relajación cardíaca. ›ependerá principalmente de la resistencia arteriolar. F; la presión diastólica corresponde a la presión vascular arterial durante el período de diástole cardiaca (relajación) y depende de el volumen y de la distensibilidad y capacitancia de las arterias. 3)‘El índice cardiaco de dos personas con un mismo gasto cardiaco, pero donde uno tiene mide 1,85 m y el otro mide 1,70 m son iguales. F; ya que el índice cardíaco es una relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal. 4) El principio de Fick es un método complejo, que permite determinar el gasto cardiaco de una persona. V

5) Al obtener el valor del consumo de oxígeno de una persona, es posible calcular su débito cardiaco. V

6) Para calcular la diferencia arterio venosa, el contenido venoso puede obtenerse de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha o de las venas cavas indistintamente.

Xº

F; el contenido de oxígeno de sangre venosa es distinto en las venas cavas. Para calcular la diferencia arterio venosa la muestra debe obtenerse de la arteria pulmonar o de la aurícula derecha, donde se mezcla efectivamente el contenido venoso de ambas venas cavas.

III.- „elacione letras con números: a) Presión Sistólica $2) presión que expulsa la sangre hacia las grandes arterias b) Principio de Fick $ 5) La diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de oxígeno. c) Presión ›iastólica $3) Presión determinada fundamentalmente del volumen expulsivo, de la distensibilidad y la capacitancia de las arterias. d) Índice cardíaco $4) „elación entre el gasto cardíaco y la superfiie corporal. e) Presión intravascular $1) Presión hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de los vasos. f) Consumo de Oxígeno $ 7) Se relaciona al metabolismo basal de cada persona. Varía con enfermedades que aumentan el metabolismo, como hipertiroidismo, por ejemplo. g) Contenido de Oxígeno $ 6) Es el volumen de oxígeno efectivamente contenido en una muestra que se debe obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha.

IV. Cuadro: complete con la información correspondiente

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Cavidad

Presión Presión sistólica/diastólica media

Aurícula dercha (A›)

 

Ventrículo  ! "  derecho (V›) Arteria Pulmonar (AP)

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Aurícula izquierda (AI)

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Ventrículo izquierda (VI)

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Aorta

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V. ÷n caso clínico.

La función cardiaca del paciente es bastante mala. Si recordamos, el rango del índice cardiaco fluctúa entre 2,6 y 3,4 L/min/m2. Ahora, con los datos de ese paciente obtenemos el índice a partir de la relación de su gasto cardiaco con la talla. A su vez, el gasto se obtiene a partir de la

oc

relación entre el consumo de oxígeno y la diferencia arterio venoso del contenido de oxígeno. Entonces:

Gasto= 175 / 46.8 $ Gasto = 3,74 L/min

IC = Gasto / Superficie Corporal $ IC= 3.74 / 1.70 $ IC = 2.2 Litros /minuto/m2 de superficie Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidades inferiores. La arterioesclerosis de las arterias aorta, ilíacas, femorales y plopiteas lleva a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen eventualmente una o más estenosis. ›ependiendo del grado de avance de la enfermedad, esta se manifiesta en forma diferente. a.‘ Claudicación intermitente. Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades inferiores, que ocurre durante el ejercicio. Tiene la particularidad de no presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta distancia, momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para funcionamiento anaeróbico y por el otro lado, el aporte de oxígeno se ha hecho insuficiente. El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos, siendo capaz de reiniciar la marcha, hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya caminada. „esulta interesante el hecho que la o las estenosis involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de éstas, generando una gradiente de presión significativa. b.‘›olor de reposo. Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente, al aumentar la magnitud de la enfermedad. En este caso las estenosis son críticas

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aún en condiciones de reposo, produciendo una gradiente de presión que se acompaña de una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos produciendo un dolor, que se presente en el segmento más distal y lejano de la bomba, los ortejos, ya que la resistencia para llegar a esa zona en la mayor y el consumo de los músculos es mínimo. c.‘Necrosis distal o grangrena. Es la muerte del tejido por hipoxia. Habitualmente en un inicio es distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y en general se acompaña de éste. Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular. La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterial extracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. El lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea, donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa. ›ependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de ateroma, se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan hacia el encéfalo, produciendo dos sindromes bien caracterizados. a.‘ Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA, en inglés). Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan, produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado. Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina, en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado ("amaurosis fugax"). En el caso que los vasos dependan de la arteria cerebral media, se producirá disminución transitoria de la función motora, sensitiva, del lenguaje u otra. b.‘Accidente vascular encefálico (AVE). Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su consistencia no permite la subfragmentación, se producirá un síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio, con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necrosis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit permanente.

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   . El aneurisma es la dilatación de una arteria, de más del 50% del diámetro original del vaso. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas de la arteria, manteniendo indemne la continuidad de éstas. Esto último lo diferencia del pseudoaneurisma. Existen variadas causas de aneurismas. Los congénitos, habitualmente saculares y localizados en el encéfalo. Otros son secundarios a enfermedades que debilitan la túnica media, como en el Marfán y en el Enhles ›anlos. Estos aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme. Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados "arterioescleróticos", fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta abdominal infrarena. A estos nos referiremos mayoritariamente.

Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce, si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared, mayoritariamente compuesto por macrófagos, los cuales secretan localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina,

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llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación. Estas enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas. Luego, una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido, la inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared, con dilatación del vaso, la que por razones física produce mayor tensión y mayor crecimiento. La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro: Tensión = Presión x diámetro Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento de la tensión, lo que a su vez producirá mayores aumentos del diámetro, hasta llegar a la complicación más temida: la ruptura.



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‘ Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como           
  
       
  
    
    
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   Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. ›iferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.

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Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico. Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptación. Las    que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las     
, las     
, la  
 
  
   y la  
 
    
 . La disminución de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC. El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:

4.2. MECANISMOS ›E SOB„ECA„GA CA„›IACA A) SOB„ECA„GA ›E VOL÷MEN. Típicamente se produce como consecuencia de 
 
  . Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:

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 ($  )  Como se ha hecho notar, la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. En el corazón entero, esta tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. En la figura 1 se hace una aproximación al estrés meridional, donde "P" es la presión, "r" el diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. Cuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento proporcional de la pared, se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria. Figura 1: El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa del grosor de la pared. ÷n aumento al doble del diámetro de la cavidad, con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.

En la imagen se aprecia como un aumento de 3,6 a 7,0 cm del diámetro ventricular, conservando el mismo grosor de pared, produce el doble de estrés ventricular. Es decir, si el aumento del diámetro producido por una

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sobrecarga de volumen no es compensado por aumento del grosor de la pared, determina aumentos de la post-carga que producen un deterioro adicional de la capacidad contráctil. ›ependiendo de la distensibilidad ventricular, los aumentos de volumen se acompañarán de un incremento de las presiones diastólicas, las que finalmente se trasmiten a los territorios venosos, a través de las aurículas (figura 2). Figura 2: Sobrecarga de volumen descompensada por aumento del volumen diastólico y disminución de la contractilidad. El aumento de volumen intraventricular, repercute en un aumento de la presión de fin de diástole intraventricular, que deteriora aún más la función miocárdica (A = condición normal., B= estado de sobrecarga de volumen descompensada) B) SOB„ECA„GA ›E P„ESIÓN (figura 3). Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica".

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Figura 3: Sobrecarga de Presión. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica", la cual puede aumentar la capacidad de generar presión por el ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, por el engrosamiento de la pared (A = condición normal, B = estado de sobrecarga de presión). Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico. La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico. C) ›ETE„IO„O ›E LA CONT„ACTILI›A›. El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En

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muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños. Es el caso de la llamada       *     + o del daño  )     
  *           
)  +. En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas (figura 4). Figura 4: El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la presión y volumen de fin de diástole, aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del volumen eyectivo (A = estado normal, B = estado de deterioro por la sobrecarga. ›) ›ISMIN÷CIÓN ›E LA ›ISTENSIBILI›A› VENT„IC÷LA„ (Ver también disfunción diastólica en el mismo capítulo). En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista deterioro de la función sistólica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección (figura 5).

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Figura 5: La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un aumento considerable de la presión de fin de diástole, junto con limitar el llene ventricular (observándose la curva desplazada hacia arriba y la izquierda). El volumen eyectivo se observa disminuido. (A = estado normal, B = estado de disminución de la distensibilidad) La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica. Otras causas de disminución del llenado ventricular: Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular, como son la  
   y las   
   o con    )   

 *  
 
+. En el primer caso el fenómeno fisiopatológico fundamental es la disminución el área valvular mitral con un aumento secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio venocapilar pulmonar. En los casos de patología pericárdica, la restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los ventrículos y se acompaña de un aumento de las presiones similar en ambas aurículas, con evidencias clínicas de hipertensión venosa de predominio sistémico y disminución del gasto cardíaco. Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca. ÷n corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias.

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Por otro lado, en casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica por distintas causas, disminución de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastólico. ÷n ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia, en donde se produce supresión de la contracción auricular y una disminución del período de llenado ventricular, lo que produce un brusco aumento de la presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfunción sistpolica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un ventrículo poco distensible). „EMO›ELAMIENTO O „EMO›ELA›O CA„›IACO Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico. Por ejemplo, después de un infarto al miocardio, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma: se hace más esférico. Además de la expansión precoz del área infartada se produce dilatación de los segmentos no infartados que están trabajando más (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área no infartada. Este proceso comienza precozmente después del infarto y continúa durante semanas o meses y está muy asociado a la activación neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona). Inicialmente la dilatación de la cámara ventricular cumple un rol compensatorio (por el mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatación progresiva puede llevar a insuficiencia cardíaca y también predisponer a arritmias ventriculares 4.3 ›ISF÷NCION VENT„IC÷LA„

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La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad se produce por disfunciónsistólica. La IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se produce por disfuncióndiastólica (en general con función sistólica conservada). Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada. ›isfunción Sistólica. En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis. Se produce una desviación hacia abajo de la relación volumen-presión de fin de sístole por lo que la eyección (o vaciamiento) sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal (Figura 4).Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco). El retorno venoso normal, al agregarse al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que está aumentado), lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling). ›urante la diástole, la presión persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas y capilares pulmonares. ÷na presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudación de líquido al intersticio pulmonar lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar. ›isfunción ›iastólica. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca se presenta con función sistólica normal. En general estos pacientes tienen disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación (un proceso activo, que requiere energía.   , 
 
        )  ), por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva.   , -./         ), o por ambas.

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En esta situación el llene ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastólico se desvía hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5). Estos pacientes se presentan cínicamente con síntomas y signos congestivos porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico. Insuficiencia Cardíaca ›erecha. En general la fisiopatología del corazón derecho es similar a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. Las paredes del ventrículo derecho (V›) son mucho más delgadas que las del VI. El V› se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. ›e esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presión (
 )    
). Por otro lado, el V› tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa). La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es la IC izquierda, con aumento de postcarga por elevación de la presión en las venas pulmonares (y por tando del capilar pulmonar). La IC derecha con función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del V› secundario a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar. La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha. Al fallar el V› aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo. 4.4 MECANISMOS ›E COMPENSACION Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales: 1) el mecanismo de Frank-Starling, 2) el desarrollo de hipertrofia ventricular y 3) la activación neurohormonal

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A) MECANISMO ›E F„ANK-STA„LING La IC por disminución de la contractilidad se caracteriza por una desviación hacia abajo de la curva de función ventricular. Por lo tanto, a cualquier grado de precarga el volumen de eyección (o volumen sistólico) es menor de lo normal. El volumen sistólico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular lo que aumenta el volumen diastólico ventricular. La elongación de las miofibras (aumento de precarga), a través del mecanismo de FrankStarling, aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco. Existen límites para este mecanismo compensatorio. Cuando hay IC severa con depresión marcada de la contractilidad, la curva puede aplanarse a volúmenes diastólicos mayores de manera que se logra muy poco incremento del débito cardíaco aumentando el llene diastólico. En esta situación (gran aumento de volumen y presión de fin de diástole VI) puede producirse congestión y edema pulmonar. B) HIPE„T„OFIA VENT„IC÷LA„ El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. El incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que    

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1$ "  ). ›ebido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce, sin embargo, un aumento de la presión diastólica que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar La elongación del sarcómero, consecuencia de la sobrecarga ventricular, parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica. ÷no de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de

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miofibrillas. Posteriormente, la relación entre número de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada, produciéndose un deterioro de la función miocárdica. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia. El tipo de hipertrofia miocárdica está muy determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI concéntrica (aumenta el grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular), por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared. En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas), se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensión ventricular) , (figura 6).

Figura 6: La sobrecarga de presión sobre un corazón normal, deriva en una hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared), mientras que una

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sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared).

La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza, lo que se grafica en la figura 7. Figura 7: La hipertrofia cardiaca aumenta tanto la fuerza como la velocidad de acortamiento, comparándolo con el estado normal. Pero con el tiempo, la actividad miocárdica se deteriora mientras avanza la hipertrofia, entrando en estado de insuficiencia cardiaca, donde la capacidad de generar fuerza y la velocidad de acortamiento se ven disminuida Las causas del deterioro de la función miocárdica del miocardio hipertrófico son variadas, entre las cuales están el aumento de la tensión parietal por dilatación ventricular, desbalance energético, isquemia, lisis miofibrilar, fibrosis, necrosis y apoptosis miocitaria. C) ACTIVACIÓN NE÷„OHO„MONAL Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan el

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sistema adrenérgico(activación simpática), el sistema angiotensina - aldosterona y la hormonaantidiurética.

renina

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C1) El sistema adrenérgico cumple, en situaciones fisiológicas, un rol fundamental en la regulación del sistema circulatorio. ÷n ejemplo son los

    
   y de la
   en relación al esfuerzo en sujetos normales, que están asociados a una leve elevación de los niveles de Noradrenalina (NA) y que explican el notable aumento del gasto cardíaco que se observa. En pacientes con /
 
 m  */m+ existen evidencias de & 
 : en casos de IC moderada la elevación de la NA en el esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. En pacientes con IC avanzada se observa aumento de los niveles de NA incluso en reposo. 2 
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Esta hiperactividad adrenérgica, que estimula la contractilidad miocárdica, es importante en la mantención de la función ventricular en pacientes con cardiopatía avanzada, lo que se confirma por los efectos negativos del -bloqueo en estos pacientes. Sin embargo, en estos mismos pacientes la concentración de NA y el número de receptores 1adrenérgicos del miocardio está disminuido lo que se acompaña de una respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica. Esta

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condición de  5
   
      
  parece jugar un rol importante en los pacientes con IC grave. El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC: J‘

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En la activación adrenérgica de la IC también se estimulan los receptores alfa 1 adrenérgicos miocárdicos lo que: J‘ J‘ J‘

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A diferencia de los receptores beta adrenérgicos, que en la insuficiencia cardiaca están down regulados, los receptores alfa 1 no se modifican en el miocardio del corazón insuficiente. Además del aumento de los niveles circulantes de NA en la IC, otras modificaciones del sistema simpático que se observan son: J‘

›epleción de NA cardiaca debido a ב Ê
 
    
       
 
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 + Control anormal de baroreflejos: menor respuesta de la FC a vasodilatadores o al tilt ›esregulación (downregulation) de beta receptores en el miocardio ב

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„ESP÷ESTAS CONT„ CTILES A ›IFE„ENTES AGONISTAS ›E LA VIA BETA A›„ENE„GICA EN LA IC AGONISTA

Calcio Forskolina Agonista beta adrenérgico Agonista beta adrenérgico

EFECTO SOB„E CONT„ACTILI›A› (comparado con corazón normal) Sin cambio Sin cambio 1 2 Sin cambio /

COMPONENTES ›EL SISTEMA „ECEPTO„ES BETA›„ENɄGICOS /A›ENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC „NAm del receptor beta1 „NAm del receptor beta 2 „NAm de la Prot Gi (inhibitoria) „NAm de la Prot Gs (estimuladora)

Sin cambio $ o sin cambio Sin cambio

C2) SISTEMA „ENINA ANGIOTENSINA AL›OSTE„ONA (S„AA). Cuando disminuye el débito cardíaco hay activación del S„AA, que opera en conjunto con el sistema simpático para mantener la presión arterial. Estos 2 mecanismos compensatorios están acoplados: la estimulación de los receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riñones debido a aumento de la actividad simpática es uno de los principales mecanismos

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responsables de la liberación de renina en la insuficienca cardaca aguda. Otro mecanismo que aumenta la liberación de renina en la IC es la activación de los baroreceptores en el lecho vascular renal por disminución del flujo sanguíneo renal. También contribuye a la liberación de renina el bajo aporte de sodio a la mácula densa secundario a restricción de sal y uso de diuréticos. El aumento de la actividad de renina plasmática (y por lo tanto de angiotensina II y de aldosterona) es un hecho frecuente en la IC Crónica. En pacientes con disfunción ventricular asintomática la angiotensina II plasmática está elevada y aumenta más aun en pacientes sintomáticos. Angiotensina II: J‘

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La aldosterona, además de producir retención de sodio promueve la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico. Por lo tanto, la inhibición del S„AA en la IC (con inhibidores de la ECA, del receptor de angiotensina II o de aldosterona) produce: J‘

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Sistema renina angiotensina tisular. La mayor proporción de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) se encuentra en los tejidos y solamente el 1 - 10 % se encuentra en la circulación. Varios de los componentes del S„AA están presentes en distintos órganos y tejidos incluyendo vasos sanguíneos, corazón y riñones.

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En el miocardio de animales con hipertrofia ventricular izquierda experimental hay aumento de la expresión de la ECA. También existe aumento de la expresión de angiotensinógeno (el sustrato precursor de angiotensina I). Posiblemente en la insuficiencia cardiaca el S„AA tisular cardíaco podría activarse aun cuando no haya activación del S„AA circulante. La producción tisular de angiotensina II puede también ocurrir por una vía independiente de la ECA (por medio de la quimasa o de catepsina) „eceptores de angiotensina II. El subtipo predominante en la circulación es el subtipo 1 (AT1). En el miocardio humano la relación de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. El número de receptores 1 y 2 es normal en la IC moderada pero está downregulado en pacientes con IC Crónica terminal (y disminuido su m„NA) El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce vasoconstricción, hipertrofia y fibrogénesis, junto con inducir la secreción de aldosterona. El receptor AT2 tiene efectos antagónicos: vasodilatación, liberación de óxido nítrico y antiproliferación, pero es el receptro en menor proporción. Al bloquear selectivamente el receptor AT1 se estimula elreceptor AT2 C3) HO„MONA ANTI›I÷„ETICA (A›H). La secreción de esta hormona por la hipófisis posterior también aumenta en los pacientes con IC lo que está mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. La A›H aumenta el volumen intravascular al promover retención de agua en el nefrón distal. Con el aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI y el débito cardíaco Consecuencias de la activación neurohormonal en la IC Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente beneficiosos en la IC, finalmente resultan dañinos. Ejemplos:

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  + ›ebido a que las consecuencias desfavorables de la activación neurohormonal son mayores que sus beneficios, una parte importante del tratamiento farmacológico de la IC está dirigida a modular estos mecanismos neurohormonales compensatorios C4) Por otra parte, se ha confirmado que la   
   
    se acompaña de la  
        
   , que tiene un  

 con respecto de los efectos vasoconstrictores y retenedores de Na+ de los sistemas S„AA y A›H. ›esde un punto de vista práctico, los efectos del péptido auricular natriurético son más evidentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que crónica. Se ha intentado así, explicar el efecto de los sistemas neurohormonales en términos de progresión de la insuficiencia cardíaca. Actualmente está en plena investigación el rol de otros factores que podrían tener efectos deletéreos similares en la IC (como citokinas inflamatorias, estrés oxidativo y alteraciones en la producción de ON y de endotelina)

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Otro fenómeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC , es el  
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 ($, con cambios en la curva de disociación de la hemoglobina. Este fenómeno es fácil de apreciar por el aumento de la diferencia de saturación entre la sangre arterial y venosa. El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardiaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y tratamiento (figura 8). Figura 8

Figura 8:

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Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco. La acción conjunta de los sistemas adrenérgicos y renina &endash; angiotensina &endash; aldosterona, permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco. 4.5 - SÍNTOMAS Y SIGNOS ›E INS÷FICIENCIA CA„›IACA. En general los síntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos: J‘

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Síntomas de Insuficiencia Cardiaca J‘

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 ,*m   35; 50 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. F; el aumento agudo basta con que sea sobre 25 mm Hg para que se produzco edema pulmonar agudo. En un contexto crónico, se puede llegar a 35 mm Hg sin que se produzca edema pulmonar agudo. 13. En el sindrome de Eisenmenger, la HTP resulta por un aumento del flujo (CIA, CIV, ductus persistente) más factores como hipoxia y vasoconstricción refleja. V III. Alternativas. „especto a las siguientes preguntas, marque siempre la más apropiada para el enunciado. 1. Con respecto a la HTP secundaria, es CO„„ECTO que: f)‘ Los

mecanismos que la producen están completamente dilucidados g)‘ En la hipertensión pulmonar pasiva hay una elevación de la presión de la arteria pulmonar con un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar .

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h)‘En las etapas iniciales, la hipertensiòn pulmonar reactiva, es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles. i)‘ Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son dependientes de la etiología. j)‘ Todas las anteriores.  p  
      . Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados. En la hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la arteria pulmonar, pero sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar. Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología. 2. ›entro de las principales causas de HTP secundaria se encuentra la elevaciòn de a presiòn de fin de diàstole del VI, con respecto a esto, es incorrecto que: a)‘Se produce un aumento pasivo de las presiones de la AI. b)‘La HTP que se produce en estos casos es moderada porque la presiòn media de llenado del VI rara vez excede los 25 mm de Hg. c)‘ Esta es la causa más frecuente de HTP y se presenta en las etapas avanzadas de la mayoría de las cardiopatías. d)‘Es una HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar . e)‘NA 2. p 
    . En el Síndrome de Eisenmenger, donde la HTP resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (›uctus). 3. Con respecto a las causas de HTP secundaria, en la estenosis mitral es CO„„ECTO que:

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a)‘En general, el aumento crònico de la presión venosa pulmonar a >25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. b)‘›entro de su evoluciòn, no se produce HTP reactiva. c)‘En el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar hasta 5 mm Hg. d)‘El drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg en la fase crónica. e) La vasodilataciòn de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar. ! p  
      . causa importante de HTP.

La Estenosis mitral representa una

Inicialmente resulta de un aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar y transmisión retrógrada de la presión elevada de la aurícula izquierda (HTP pasiva). En etapas más avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos ( HTP reactiva). ›e manera que estos pacientes desarrollan una obstrucción más proximal a nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas (segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar o exceder la presión sistémica durante el ejercicio y a veces en reposo. Finalmente claudica el ventrículo derecho cayendo en insuficiencia cardíaca derecha. En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a >25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg sin que aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica porque el drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg, la permeabilidad de la barrera capilar-alveolar está disminuida y la vasoconstricción reactiva de las pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente disminución del flujo pulmonar.

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4. „especto a el Síndrome de Eisenmenger, elija la alternativa CO„„ECTA: a)‘„esulta del aumento de la seccion transvesal del lecho vascular pulmnar. b)‘El aumento de flujo por sì mismo es la causa de la HTP c)‘La HTP es independiente del tiempo de duraciòn de los cambios hemodinàmicos. d)‘El componente fijo parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares e)‘Ninguna de las anteriores 4. p  
      . En el Síndrome de Eisenmenger, la HTP resulta de la disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar. El aumento del flujo por sí mismo no es causa de HTP. Así, hay otros factores que contribuyen a aumentar la resistencia vascular pulmonar e incluyen la duración de los cambios hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a la aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada puede tener un componente funcional y uno fijo. El componente funcional parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia medial), y el componente fijo a cambios histológicos que llevan a una endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones plexiformes). 5. En la HTP secundaria, ES VE„›A›E„O: a)‘La obstrucciòn vascular pulmonar esta dada sòlo por las arterias pulmonares grandes. b)‘El Tromboembolismo pulmonar crònico no produce una obstrucciòn vascular importante como para causar HTP. c)‘La anemia falsiforme puede ser una causa de HTP secundaria d)‘Bajas en la PaO2 disminuyen la presiòn vascular pulmonar. e)‘El edema pulmonar es una etiologìa de la HTP primaria, pero no de la secundaria.

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5. p  
      . No olvidar que la anemia falsiforme puede causar una trombosis ´in situ"µy de esta manera causar HTP secundaria. „especto al resto, la obstrucciòn vascular pulmonar esta dada por las arterias pulmonares medianas y grandes. En el TEP, por el contrario a lo enunciado, si puede causar una obstrucciòn pulmonar importante, y de esta manera HTP secundaria. ÷na disminuciòn de la PaO2 causa un aumento de la presiòn vascular pulmonar. El edema pulmonar es una de las causas de HTP secundaria, la cual se produce por la vasoconstricciòn causada por la hipoxia del cuadro. 6. „especto al fenómeno de la hipertensión pulmonar, indique la alternativa VE„›A›E„A : a)‘En las enfermedades cardiovasculares se produce solo por un aumento en la presión venosa pulmonar b)‘En las enfermedades cardiovasculares se produce solo por aumento en el flujo pulmonar c)‘En las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar. d)‘La HTP es un cuadro clínico infrecuente en la práctica cardiológica. e)‘Es un cuadro sin causas susceptibles de corrección. 6. p 
     . En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho vascular pulmonar. La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica. Por este motivo es importante conocer bien su fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es importante poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de corrección.

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7. „especto a la hipertensión pulmonar (HTP), indique la alternativa FALSA: a)‘Es un estado fisiopatológico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares b)‘Puede tener una presentación primaria c)‘Toda HTP se define según la presión de las venas pulmonares d)‘Existe HTP cuando la presión media pulmonar supera los 25 mmHg e)‘En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar
 p       . La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria. Se define según la presión media de arteria pulmonar (no de la vena pulmonar) mayor de 25 mm de Hg en reposo. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar. 8. ›e las siguientes afirmaciones en relación a la clasificación de la HTP, indique las CO„„ECTAS: I.‘

II.‘ III.‘

La HTP primaria se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. La HTP secundaria se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. Existen condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, como el HIV o la cirrosis más hipertensión portal

a)‘II y III b)‘Solo I c)‘I y III d)‘I y II e)‘I, II y III

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8. La respuesta correcta es la e. Todas esas afirmaciones son correctas. La HTP primaria se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. Por su parte, la HTP secundaria se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. Finalmente, existen condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, como el HIV, cirrosis más hipertensión portal, uso de cocaína etc 9. En la fisiopatología de la HTP participan varios mecanismos en el desarrollo de ésta. ›e las siguientes alternativas, indique la alternativa FALSA: M ‘ Ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. 0 ‘ Al progresar la resistencia el ventrículo derecho desarrolla disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole à ‘ En la HTP primaria se produce una elevación importante de la presión de capilar pulmonar { ‘ La HTP secundaria compromete en etapas avanzadas al ventrículo derecho  ‘ En la HTP post capilar la elevación de la presión de arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso 9. La alternativa correcta es la c. A pesar que puede haber una elevación de capilar pulmonar por desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda por dilatación del ventrículo derecho, esta elevación es más bien modesta en comparación con una HTP secundaria. Todos los otros mecanismos efectivamente ocurren en el fenómeno de HTP. 10. „especto a las siguientes afirmaciones de la fisiopatología de la HTP, elija aquellas CO„„ECTAS: I.‘

En la HTP precapilar para mantener el débito cardíaco el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes

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II.‘ III.‘ IV.‘

Frente a un gran aumento de la resistencia vascular pulmonar el V› desarrolla disfunción sistólica La aparición de edema de extremidades inferiores en un cuadro de HTP habla de la gravedad del cuadro. En la HTP secundaria no ocurren cambios vasculares estructurales, como si lo ocurren en la HTP primaria.

a)‘I y II b)‘II, III y IV c)‘III y IV d)‘I, II y III e)‘I, II y IV 10. La alternativa correcta es la e. En la HTP primaria( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha, como hepatomegalia, yugulares ingurgitadas y edema extremidades inferiores (signología ominosa de HTP). Por su parte, en la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar puede producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares. 11. ›e las siguientes alternativas respecto a la clínica de la HTP, escoja la alternativa FALSA; a)‘Puede presentarse en un contexto de síncope, dolor torácico y disnea de esfuerzos. b)‘Característicamente presenta un „2 disminuído c)‘Yugulares ingurgitadas con onda "a" prominente d)‘Puede presentar un soplo sistólico de eyección (SSE) pulmonar y un soplo sistólico de regurgitación (SS„) tricuspídeo. e)‘El ventrículo derecho puede palparse

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11. La alternativa correcta es la b. „2 generalmente se encuentra aumentado frente a la mayor carga contra la que trabaja el ventrículo derecho. Clínicamente la HTP puede presentarse en un contexto de disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil, dolor torácico, síncope e insuficiencia cardíaca derecha. Al exámen físico podemos encontrar yugulares con onda "a" prominente y ventriculo derecho palpable. „especto a la auscultación: componente pulmonar del 2o ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SS„ tricuspídeo. Si el paciente cae en una insuficiencia cardíaca derecha encontraremos probablemente SS„ tricuspídeo, onda "v"yugular y signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis y edema de extremidades inferiores). 12. ›e las siguientes afirmaciones respecto a la fisiopatología y la patología de la HTP primaria, escoja aquellos enunciados FALSOS: II.‘ III.‘ IV.‘

En este estado patológico la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación. ÷n aumento de los mediadores endoteliales vasodilatadores y de los mediadores plaquetarios vasodilatadores A pesar del estado vasodilatador, se produce expresión de caracteres fibróticos, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis in situ e hipertrofia de la media.

a)‘Solo I b)‘I y II c)‘II y III d)‘Solo III e)‘I, II y III 12. La alternativa correcta es la e. Todas las alternativas son falsas. El estado normal del endotelio mantiene a la célula muscular lisa en un estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores y de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores. Esto resulta en una dificultad

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para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis "in situ". En la patología encontramos hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales pulmonares. 

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Familiarización con el lenguaje hemodinámico normal y anormal y con los métodos más importantes utilizados para obtener esta información. ÷saremos 6 casos clínicos - fisiopatològicos Interpretación fisiopatológica de datos hemodinámicos referentes a mecánica cardiaca (central) y a transporte de oxígeno (periferia), a tipos de sobrecarga cardiaca y su adaptación Explicación fisiopatológica de síntomas y signos cardiovasculares mayores

Conceptos a trabajar en el seminario Contractilidad, función sistólica, precarga, postcarga Sobrecarga cardiaca, mecanismos de compensación y remodelado cardiaco Interpretación de la presión de fin de diástole aumentada del VI Instrucciones para los alumnos: Cada caso representa una situación diferente de sobrecarga cardiaca con un efecto sobre la mecánica cardiaca y sobre el transporte de oxígeno. Los datos corresponden a su situación hemodinámica. A través de la discusión de cada uno de los casos, se deben identificar estos factores y su relación fisiopatológica con los síntomas y signos descrito

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Valores hemodinámicos normales ›ébito cardiaco Indice cardiaco Fracción de eyección (FE) Presión arterial PF›VI

5 - 6 L/min 2.5 - 3.5 L/min/m2 65 - 75 % 120/80 mm Hg (media = 93 mm Hg) 5 - 12 mm Hg

Presión de capilar pulmonar (PCP) 5 - 10 mm Hg Presión de arteria pulmonar (PAP) 15 - 30 / 5 - 10 mm Hg Presión venosa central (PVC) 2 - 8 mm Hg „esistencia vascular sistémica 900 - 1200 dyn/seg/cm5 Saturación venosa en sangre > 65 % mezclada (sv O2) Caso 1. ÷n hombre de 50 años, hipertenso sin tratamiento presenta cansancio progresivo y cardiomegalia moderada. Se le determinan sus parámetros hemodinámicos. Aorta

150/90 mm Hg sat O2 89%

VI PCP PAP PVC ›C „VS

150/23 mm Hg 22 mm Hg 54/22 mm Hg sv O2 55% 12 mm Hg 3 L/min FE 28 % 2613 dyn/seg/cm5 J‘ J‘

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Cómo es la función sistólica de VI ? Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad ? ›efinir contractilidad Cómo será la estructura cardiaca en este sujeto ?

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Caso 2. ÷na mujer de 32 años tiene un soplo diastólico en el apex y disnea de 2 cuadras. Sus datos hemodinámicos Aorta

100/60 mm Hg sat O2 95%

VI PCP PAP PVC ›C

100/8 mm Hg 20 mm Hg 50/20 mm Hg sv O2 68% 10 mm Hg 5,3 L/min FE 65 %

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956 dyn/seg/cm5 J‘ J‘ J‘

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Cómo es en este caso la función sistólica de VI ? Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad ? qué tipo de sobrecarga cardiaca existe ? Cómo es la anatomía cardiaca en este caso ? Cómo se explica la PAP = 50/20 mm Hg ?

Caso 3. ÷n hombre de 45 es estudiado con coronariografía por dolor precordial derecho de 3 horas de evolución sin cambios electrocardiográficos ni enzimáticos. Sus datos hemodinámicos: Aorta

95/60 mm Hg sat O2 95%

VI PCP

95/10 mm Hg 8 mm Hg

PAP PVC ›C „VS

28/8 mm Hg sv O2 70% 5 mm Hg 5.5 L/min (FE 67 %) 970 dyn/seg/cm5 J‘

función sistólica de VI ?

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estado de la precarga, postcarga y contractilidad

Caso 4. ÷n hombre de 75 años con disnea y dolor retroesternal en esfuerzo. En el examen físico tiene un soplo sistólica aórtico. Es estudiado con coronariografía que es normal. Simultáneamente se le realiza un sondeo cardiaco derecho e izquierdo: Aorta VI PCP PAP

110/70 mm Hg sat O2 95% 180/23 mm Hg 21 mm Hg 35/21 mm Hg sv O2 68 %

PVC ›C

9 mm Hg 5,5 L/min (FE 65 %)

„VS

1081 dyn/seg/cm5 J‘ J‘ J‘ J‘

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ƒcómo es la función sistólica VI? ƒcómo están la precarga, postcarga y contractilidad VI? ƒcómo se interpreta aquí la presión del fin de diástole del VI? ƒqué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuál será el mecanismo de compensación preferente? cómo serán la geometría y estructura cardiaca en este caso? ƒcómo se explica que exista un ›C normal?

Caso 5 Hombre de 65 años se presenta con disnea y dolor retroesternal en esfuerzo. Presenta un soplo diastólico aspirativo en el foco aórtico y cardiomegalia. La coronariografía es normal. Simultáneamente se le realiza un sondeo cardíaco derecho y izquierdo: Aorta VI PCP PAP

180/40 mm Hg sat O2 95% 180/22 mm Hg 20 mm Hg 40/20 mm Hg sv O2 68 %

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PVC

9 mm Hg

›C „VS

3.9 L/min (FE 45 %) 1593 dyn/seg/cm5 J‘

J‘ J‘ J‘

ƒqué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuáles serán los principales mecanismos de compensación en este caso? ƒCómo serán la geometría y estructura cardiaca? ƒCómo es la función sistólica VI? ƒCómo están la precarga, postcarga y contractilidad VI?

Caso 6. ÷na mujer de 33 años presenta disnea progresiva, fatigabilidad y presíncopes. En el exámen físico hay V› palpable y de „2 pulmonar. En el cateterismo derecho y izquierdo se obtuvieron los siguientes datos: Aorta VI PCP PAP PA›

85/73 mm Hg sat O2 79% 85/4 mm Hg 3 mm Hg 70/30 mm Hg 15 mm Hg

›C „VS

3.4 L/min FE 65 % 1459 dyn/seg/cm5 J‘

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ƒqué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuáles serán los principales mecanismos de compensación en este caso? Cómo serán la geometría y estructura cardíaca ? Qué presiones aproximademente tendrá en el V›? Cómo es la función sistólica y diastólica V› y VI?

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Objetivos: a.‘caracterizar los mecanismos que llevan a ICC y la secuencia de eventos fisiopatológicos b.‘interpretar fisiopatológicamente una situación hemodinámica particular (central y periférica) y sus consecuencias en un sujeto con ICC c.‘evaluar los difernetes mecanismos de compensación en cada situación d.‘interpretar síntomas y signos de ICC desde una perspectiva fisiopatológica e.‘plantear bases fisiológicas muy generales del tratamiento CASO 1 Hombre de 65 años de edad. Tuvo un infarto al miocardio hace varios años. No ha vuelto a presentar angina ni otro infarto. „elata disnea de esfuerzos progresiva en los últimos 6 meses la que actualmente es de mínimos esfuerzos. Además tiene edema de extremidades inferiores y ortopnea de 3 almohadas. Ingresó hace 5 días en edema pulmonar agudo sin un cuadro infeccioso, con PA de 160/90 y FC de 100 lpm regular, piel fría, edema de extremidades inferiores, cardiomegalia y galope por „3. No recibía medicamentos y su función renal es normal. El ecocardiograma muestra dilatación importante del VI con gran disminución de su contractilidad y dilatación de aurícula izquierda. Estudio hemodinámico y angiográfico

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realizado días después muestra: arteria descendente anterior ocluída en su origen, sin otras lesiones importantes en otros vasos, akinesia anteroapical y fracción de eyección de 20%. PF›VI = 28 mm Hg, ›C = 3.9 L/min, PCP = 26 mm Hg, presión de arteria pulmonar = 65/26 mm Hg, PVC 15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 2017 din/seg/cm5) Aspectos a revisar en este paciente: a.‘caracterización clínico-fisiopatológica de su ICC (aguda/crónica, derecha/izquierda/global, compensada/descompensada, causas posibles) b.‘secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a la situación actual (de ICC y de EPA) c.‘mecanismos de compensación en este caso d.‘situación hemodinámica de este paciente (precarga,postcarga, contractilidad) e.‘cual será su situación neurohormonal y cuales sus consecuencias f.‘ interpretación fisiopatológica del examen físico g.‘bases fisiológicas muy generales del tratamiento CASO 2. Mujer de 73 años, sana. Presenta disnea severa desde hace 2 días que va en aumento, con ortopnea franca. Está afebril, con 110 lpm regular, 130/90 mm Hg y un soplo sistólico piolante 4/6 en el foco mitral y en la axila. No presenta edema y hay estertores bronquiales bilaterales en gran cantidad. ECG normal y FC de 110 lpm, sinusal. Saturación arterial de oxígeno = 93%. Ecocardiograma muestra cavidad VI no dilatada con sobrecarga de volumen VI y gran insuficiencia mitral con ruptura de sus cuerdas tendíneas y velos de aspecto mixomatoso. En estudio hemodinámico y angiográfico se observan coronarias normales, fracción de eyección de 65%. PF›VI = 30 mm Hg, ›C = 5.6 lpm, PCP = 28 mm Hg con onda v prominente, presión de arteria pulmonar = 65/28 mm Hg, PVC = 15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 1262 din/seg/cm5) Aspectos a revisar en esta paciente:

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a.‘caracterización clínica de su ICC (aguda/crónica, derecha/izquierda/global, compensada/descompensada, causas posibles) b.‘secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a la situación actual y explicación fisiopatológica de sus síntomas y signos. Importancia hemodinámica del ritmo sinusal c.‘mecanismos de compensación en este caso d.‘situación hemodinámica y geometría ventricular en esta paciente (precarga, postcarga, contractilidad) e.‘cual será la situación neurohormonal f.‘ bases fisiológicas generales del tratamiento ‘ 

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TE„CE„ AÑO 2007, Medicina ÷C. SEMINA„IO ›E FISIOPATOLOGÍA CA„›IOVASC÷LA„ # 3 Objetivos: - „econocer el rol patogénico de los principales F„CV en la enfermedad coronaria en una situación clínico-fisiopatológica particular - Identificar la secuencia de eventos patogénicos de la enfermedad coronaria y la patogenia de las manisfestaciones clínicas de isquemia - ÷tilizar los conceptos de reserva coronaria, flujo coronario y de consumo de O2 miocárdico en un paciente con isquemia miocárdica. - „econocer las consecuencias de la isquemia miocárdica sobre la función ventricular - Plantear las bases fisiopatológicas generales del tratamiento en la cardiopatía isquémica CASO 1

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Hombre de 69 años, fumador de 20 cigs/d e hipertenso. Presenta angina desde hace 2 años, preogresiva, actualmente al caminar 3 cuadras. Consulta a su médico quien realiza un test de esfuerzo donde alcanza el 87% de su FC máxima teórica, con dolor retrosternal opresivo precozmente, de intensidad moderada e infradesnivel del segmento ST de 2 mm en V5, que desaparece a los 2 minutos de reposo. Aspectos específicos a revisar en este caso: Patogenia de su enfermedad y de sus síntomas „eserva coronaria. ›eterminantes del Flujo coronario y del consumo de O2 miocárdico en este paciente. Tipos de lesiones coronarias probables (agudas/crónicas, única/múltiples) Significación fisiopatológica del infradesnivel del segmento ST Consecuencias de esta respuesta isquémica sobre la función ventricular Bases fisiológicas del tratamiento (aspectos muy generales desde un punto de vista fisiopatológico) Caso 2. Hombre de 56 años con antecedentes familiares cercanos de infarto al miocardio. Fuma 15 cigarrillos/día y es hipertenso controlado irregularmente. Presenta desde hace 1 mes dolor retrosternal opresivo en esfuerzo irradiado a hombro izquierdo que cede al detenerse y con "unas pastillas que le dieron en la farmacia y que se tiene que poner debajo de la lengua". Hoy presentó dolor retrosternal opresivo muy intenso en reposo desde hace 1 y 1/2 hora, que no cede con TNT sublingual. Concurre a ÷rgencia donde se lo encuentra sudoroso, con intenso dolor retrosternal, PA 170/90 mm Hg, FC 96 lpm y ECG con supradesnivel ST de V2-V6 (hay pequeña onda Q de V1 a V5). Peso 80 Kg, estatura 1.63 mt. Colesterol total 225 mg/dl, H›L 29 mg/dl. Sus primeras enzimas: CPK 450 y CPKMB 50 ÷/l (a las 8 hrs de ingreso). Aspectos específicos a revisar en este caso: Patogenia de su enfermedad y de sus síntomas en este contexto (factores de riesgo)

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Flujo coronario en este paciente Tipos de lesiones probables y mecanismos involucrados. Significación fisiopatológica del supradesnivel del segmento ST y de las ondas Q Significado biológico de sus enzimas Consecuencias sobre función VI y viabilidad miocárdica Bases fisiológicas del tratamiento (aspectos generales desde un punto de vista fisiopatológico)

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