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Alcoholismo

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Agradecimientos

A nuestra Profesora

por aceptar nuestro proyecto e impulsarnos a superarnos en

conocimiento y capacidad de respuesta. A mis compañeros, socios y amigos Lucero y Elías que como equipo nos convertimos en molécula de conocimiento e incansablemente invertimos más de 300 horas-hombre en definir, construir, investigar, aportar, acotar y poner en tierra todas las vertientes de este proyecto.

Al I.P.N. y la E.N.M.yH., que nos cobija y permite como estudiantes (universitas magistrorum et scholarium), autoanalizar desde nuestra perspectiva y enfoque los retos médicos, que bajo su tutela, preparación y confianza, seremos futuros médicos, aportadores y actores de una solución firme y sostenida, fundamentada y científica.

Gracias

El día que como médicos y científicos, investiguemos bajo la única premisa de querer ayudar a la humanidad, ése día el conocimiento será obtenido tan claro como el agua y tan sólido como el diamante.

Rafael Ávila México 2014

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Contenido 1.- Definición 2.- Concepto 3.- Teorías 4.- Situación actual

:

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Mundial, •

5.- Clasificación de la enfermedad O.M.S. 6.- Factores de riesgo 7.- Etiología 8.- Anatomía 9.- Antropología 10.- Fisiología 11.- Neurobiología de la adicción 12.- Complicaciones 13.- Signos y síntomas 14- Diagnostico 15.- Prevención 16- Tratamiento 17.- Antecedentes (no incluido) 18.- Planteamiento del problema 19.- Objetivos del protocolo 20.- Variables 21.- Hipótesis 22.- Justificación 23.- Diseño de la investigación (no incluido) 24.- Cronogramas 25.- Procedimiento 26.- Resultados (no incluido) 27.- Análisis de los resultados (no incluido) 28.- Discusión de los resultados 29.- Conclusión de los resultados 30.- Conclusión general y de los resultados 31.- Sugerencias

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Latinoamérica, •

México

1.- Definición Actualmente, el uso nocivo del consumo del alcohol y drogas es uno de los mayores problemas de salud pública en el mundo, debido a su alto costo social y económico; registrándose en jóvenes.1 El concepto de alcoholismo engloba tanto la conducta adictiva al alcohol, como el conjunto de problemas o trastornos somáticos y psicológicos provocados por el uso/ abuso y dependencia de esta sustancia. Se considera uno de los tóxicos que acompañan y a veces destruyen el entorno bio-psicosocial del individuo y su propia vida; la adicción al alcohol es un problema de salud física de primera magnitud.2 La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma lo siguiente: ―Alcohólicos son aquellos bebedores excesivos cuya dependencia al alcohol ha alcanzado un grado tal que presentan notables trastornos mentales o interferencias con su salud mental o física, con sus relaciones interpersonales y su funcionamiento social y económico, o bien tienen signos claros de la tendencia a orientarse hacia tales síntomas. Es por eso, entonces, que tales personas requieren tratamiento.

2.- Concepto Como concepto más actual del alcoholismo podemos citar la propuesta por Edwards (1986a) que señala que el alcoholismo supone el establecimiento de la dependencia del sujeto respecto a la bebida, que se manifiesta con los siguientes síntomas: 

Pérdida de control respecto a la bebida, que puede manifestarse para el inicio del consumo o para finalizar el consumo una vez comenzado.



Necesidad de consumir alcohol en ayunas, de beber en diversos momentos del día y de hacerlo ante acontecimientos que provocan tensión.



Aparición del síndrome de abstinencia cuando deja de beber, que desaparece cuando se reanuda la ingesta.



Tolerancia al alcohol.



Abandono progresivo de otras fuentes de satisfacción.



Pérdida del trabajo, de la familia o de los amigos por culpa de la bebida, es

1

V. Vinet Eugenia; Faundez Ximena. Consumo de alcohol y drogas en adolescentes evaluado a través del MMPI-A. Salud Mental 2012. 2 Universidad Nacional Autónoma de México. Alcoholismo. Nociones, Consecuencias y Autoevaluación

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decir, se persiste en el consumo a pesar de sus consecuencias perjudiciales. 

Déficit de la memoria a corto plazo.



Pérdida de conciencia de la realidad y negación de la enfermedad.

3.- Teoría El alcoholismo es un problema que tiene poco que ver con el tipo de alcohol que se consume, cuánto tiempo se ha estado bebiendo, o la cantidad exacta de alcohol que se consume. Sin embargo, el alcoholismo tiene mucho que ver con la necesi dad incontrolable de beber de la persona. Esta definición de alcoholismo nos ayuda a entender por qué para la mayoría de los alcohólicos un "poco de fuerza de voluntad" no es suficiente para dejar de beber. En la ciencia, existen muchas causas que posiblemente generan el alcoholismo. Como refiere Marty, M (1969) ―…pareciera que el alcoholismo, como la fiebre, es sintomático de una casi ilimitada variedad de causas…‖ El alcoholismo tiene un origen, para algunos científicos, fisiológico; mientras que para otro grupo de científicos, su origen proviene de un factor psicológico. Para poder explicar los factores que pueden influir o determinar la aparición del alcoholismo, se han elaborado diversas teorías, psicológicas, socioculturales y biológicas; de las cuales se obtienen conclusiones fundamentales, siendo de forma no posible generalizar al estrato social, raza, credo, edad, sexo, profesión, en una teoría única. 3 En países como África y Asia se han perdido gran parte de los antiguos controles sociales que existían, mientras que en los países occidentales se ha desarrollado un estilo de vida caracterizado por un consumo exagerado, lo que ha dado como resultado que cerca de 70% de la población mundial consuma bebidas en diferentes proporciones. Sin embargo, el consumo de alcohol varía según las áreas geográficas, siendo más común en las áreas urbanas que en la rurales. Los costos sociales, aparecen entre personas de cualquier nivel socioeconómico, teniendo prevalencia elevada entre personas de clases sociales altas. Tanto como en la compra-venta directa e indirecta se han estimado en más de 150 billones de dólares,

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Universidad Católica Andrés Bello. Alcoholismo: Factor Generador De Conductas Criminógenas En El Ámbito Intrafamiliar. Marzo, 2003

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valorados fundamentalmente en pérdidas en la producción, cuidados de salud, accidentes y delitos. Más hombres que mujeres consumen alcohol en la mayoría de los países, sin embargo están cifras se han ido igualando en los últimos años, pues actualmente por cada tres hombres una mujer también bebe. En varones, el alcoholismo es más intenso entre los 18 y 20 años aproximadamente; mientras que en mujeres la taza de consumo de alcohol varía entre los 25 y los 29 años.4 Dichas teorías no se excluyen entre sí, pues permiten darnos cuenta que nos encontramos frente a una enfermedad de serias repercusiones, que causa alteraciones en el organismo y la psique de cualquier sujeto que la padezca. 1. Teorías Psicológicas. Estudian la relación entre los trastornos y el alcoholismo. Sin embargo se encuentran diferencias psicológicas entre los alcohólicos. Dentro de estas se encuentran: a. Teoría De La Reducción De Ansiedad. Se basan en la capacidad del alcohol para eliminar las tensiones; sin embargo, el efecto de la bebida no es igual en todas las personas, pues los efectos del alcohol dependen de la dosis del etanol, de las circunstancias sociales y del punto de la curva alcohólica del individuo. Algunos alcohólicos y bebedores habituales afirman que el alcohol les ayuda a relajarse y a sentirse seguros en situaciones difíciles. b. Teorías Del Refuerzo. Se basan en la premisa que la gente empieza a beber, a abusar del alcohol, o simplemente beben porque el alcohol les causa satisfacción. Contándose dos tipos de refuerzo. El refuerzo positivo, se puede encontrar, la aprobación de amistades, relaciones sociales, alivio de tensiones, y la sensación de independencia y poder que produce. Sin embargo, el refuerzo negativo se encuentra en la tendencia autodestructiva, eliminación de recuerdos desagradables y violaciones de cualquier índole.

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Martínez H, Alejandra. Alcoholismo Femenino: Problemática Social. La Ventana, Núm. 16/ 2002.

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c. Teorías Transaccionales. El inicio del alcoholismo y su persistencia se deben a problemas de comunicación, que se agudizan conforme avanza la enfermad. El alcoholismo es una forma de interacción entre el alcohólico y su familia, que utilizan el alcohol y sus consecuencias como una excusa para su comportamiento. d. Teorías Psicodinamicas. Este enfoque coincide con las teorías conductistas al afirmar que el alcohólico intenta satisfacer con la bebida alguna necesidad personal. Algunas otras teorías atribuyen el origen del alcoholismo al deseo de superar sentimientos de inferioridad o experimentar sensación de poder. Así como la necesidad que tiene el ser humano de cariño y de sentir que los demás se preocupan por él. e. Teorías De La Personalidad. Se basan en la afirmación que el alcoholismo se encuentra asociado a diversos rasgos de personalidad, teniendo muchos puntos en común con las Teorías Psicodinamicas. Algunas investigaciones dieron como resultado que los individuos alcohólicos presentan una marcada elevación de depresión y trastornos psicopáticos. Algunos otros trabajos reflejan problemas de agresividad y dificultad para controlar sus impulsos. 2. Teorías Socioculturales. Este modelo se aplica al estudio de los aspectos históricos del abuso del alcohol, al estudio comparativo de distintas culturas, al análisis de su significado, y a la fomentación de y para la sociedad. Las teorías socioculturales pueden relacionarse con los hábitos de la bebida, y con los problemas surgidos a consecuencia de ella. 3. Teorías Biológicas. a. Teorías Fisiológicas.

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Los alcohólicos presentan demasiadas alteraciones fisiológicas, pues el deterioro se produce como consecuencia de la ingestión prolongada de alcohol y una dieta deficiente; así como las sustancias químicas presentes en el alcohol inducen en el cerebro una sustancia similar a la morfina, la cual sería la responsable de la adicción alcohólica. b. Teorías Genéticas. Diversas teorías intentan explicar la etiología del alcoholismo desde un punto de vista genético; sin embargo no se ha podido comprobar aun después de realizados diversos estudios, pues más que nada afecta una influencia psicológico, sociocultural. 4.- Situación actual 4.1.- Mundial Según el último informe publicado por la Oficina contra las Drogas y el Crimen de la ONU (UNODC 2012), las estimaciones mundiales indican que la prevalencia del consumo de alcohol durante el mes anterior a la reunión de los datos es del 42% (teniendo en cuenta que el consumo de alcohol es legal en la mayoría de los países), cifra que es ocho veces superior a la prevalencia anual del consumo de drogas ilícitas (5,0%). La prevalencia del consumo semanal episódico intenso de alcohol es ocho veces superior al consumo problemático de drogas ilegales. El consumo de drogas representa el 0,9% del total de años de vida ajustados en función de la discapacidad perdidos a nivel mundial, o el 10% del total de años de vida perdidos como resultado del consumo de sustancias psicoactivas (drogas, alcohol y tabaco). 5

Europa es la región del mundo donde se consume más alcohol, a pesar del descenso observado con relación a los datos conocidos para los años 70 y que situaban el consumo de alcohol puro por adulto/año en 15 litros. Los adultos europeos mayores de 15 años consumen un promedio de 12,5 litros de alcohol, una cantidad superior a la de cualquier otra parte del mundo, según un reciente estudio conjunto de la Organización Mundial de la Salud y la Comisión Europea.6

5

Erickson, F.: Métodos Cualitativos de Investigación sobre la Enseñanza. En M.C. Wittrock (Ed.), La Investigación de la Enseñanza. Madrid. Piados-MEC. 1989. 6 Anderson P, Lars M, Gauden G 2012

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El estudio divide Europa en cuatro subregiones entre las cuales se registran diferencias: los países del este y el centro consumen 14,5 litros de alcohol por año, mientras que en la zona nórdica el consumo es de 10,4 litros anuales. En los últimos 40 años, hemos asistido también a una armonización de los niveles de consumo en la y aunque la mayor parte de europeos consumen bebidas alcohólicas, más de 55 millones de adultos (15%) se abstienen. 7

Casi la mitad de este alcohol es consumido en forma de cerveza (44%), dividiéndose el resto entre vino (34%) y licores (23%). Dentro de la Unión Europea (UE), los países nórdicos y centrales beben sobre todo cerveza, mientras que en el sur de Europa bebe sobre todo vino (aunque España puede ser una excepción). Éste es un fenómeno relativamente nuevo, observándose, dentro de la UE, una tendencia a la armonización en los últimos 40 años. En la mayor parte de los países, alrededor del 40% de las ocasiones de consumo se concentran en la cena, aunque, en los países del sur, es mucho más probable consumir alcohol a la hora del almuerzo que en otras regiones. Mientras que existe también un gradiente norte-sur en el nivel de consumo diario, la frecuencia de consumo no diaria (por ej. beber varias veces por semana, pero no cada día) parece ser más común en la Europa Central.8

Según el Informe Mundial de la Salud 2007, el alcohol causa el 4% de la carga de morbilidad, lo cual representa 58.3 millones de años de vida ajustados a la discapacidad (AVAD perdidos) y el 3.2% (1.8 millones) de todas la muertes del mundo en 2000. De entre los 26 factores de riesgo evaluados por la OMS, el alcohol fue el quinto factor de riesgo más importante en lo que respecta a muertes prematuras y discapacidades en el mundo.

Probablemente el estudio epidemiológico más conocido a nivel internacional es el denominado Epidemiology Catchment Area (ECA), llevado a cabo en Estados Unidos por el National Institute of Mental Health (NIMH). En esta investigación se entrevistó a una amplia muestra de la población mayor de 18 años para determinar la prevalencia de

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Sarabia, Bernabé y Zarco, Juan. Metodología cualitativa en España. Cuadernos metodológicos No 22. edita CIS, España. 1997. 8 Anderson P, Lars M, Gauden G. Alcohol in the European Union. Consumption, harm and policy approaches. Edit. WHO. Conpenhagen, 2012.

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diferentes trastornos mentales entre los que se encontraban el abuso y dependencia del alcohol.

Los resultados indican que un 13,5% de la población de ese país presentaba, o había presentado a lo largo de su vida, un trastorno debido al uso de esta sustancia. De este porcentaje el 7,9% cumplía criterios de dependencia, mientras un 5,6% lo hacía para abuso de alcohol. En cuanto a la prevalencia en un período de seis meses, se encontraba una tasa del 4,8%; de los cuales un 2,8% presentaban dependencia y un 1,9% abuso. Por último, en el último mes en el momento de la entrevista, un 2,8% cumplían criterios para cualquiera de los dos trastornos; mientras un 1,7% lo hacían para dependencia y un 1,1% para el diagnóstico de abuso de alcohol9.

En un estudio posterior realizado también en Estados Unidos, el National Comorbidity Survey, los porcentajes son incluso superiores.10 En esta ocasión se entrevistó a una muestra representativa de la población general de 15 a 54 años y se encuentró que el 14,1% de la población ha presentado a lo largo de su vida dependencia del alcohol mientras que el 9,4% se ha visto afectada en algún momento por el abuso de esta sustancia. En cuanto a la prevalencia en el último año, el 7,2% también cumplían criterios para la dependencia en ese período, mientras que un 2,5% habían presentado abuso. Si se analizan los resultados en función del sexo se encuentra que en el caso de los varones el porcentaje de afectados a lo largo de la vida por dependencia alcohólica asciende al 20,1%, mientras que el abuso de alcohol entre ellos asciende al 12,5%. En cambio, las mujeres presentan unas tasas de dependencia del 8,2%, con un porcentaje de abuso de alcohol del 6,4%.11

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(Regier, Farmer, Rae, Locke, Keith, Judd y Goodwin, 1990 Kessler, McGonagle, Zhao, Nelson, Hughes, Eshleman, Wittchen y Kendler, 1994 11 Organización Mundial de la Salud. Global Status Report: Alcohol and Young People. Ginebra: OMS; 2007. 10

10

12

12

Secretaría de salud. Programa de Acción: Adicciones. Alcoholismo y Abuso de Bebidas Alcohólicas.

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4.2.- Latinoamérica En el año 2000, el alcohol fue el factor de riesgo más importante para la salud en las Américas en los países de ingresos medios y bajos, (incluyendo Brasil, México y la mayoría de los países latinoamericanos). El consumo de alcohol en las Latimoamérica es aproximadamente 40% mayor que el promedio mundial. 13

A pesar de las amplias variaciones subregionales, el valor promedio de consumo per cápita de alcohol, ponderado por población, en las Américas es de 8.7 litros, lo cual está muy por encima de la media global de 6.2 litros de consumo per cápita.14

La Región es diversa en lo que se refiere a consumo de alcohol. La carga relacionada con la sustancia se refiere por lo menos a dos dimensiones distintas de consumo: volumen promedio y patrones de consumo. Por consiguiente, y con el fin de comprender y reducir la carga, deben tomarse en consideración ambas dimensiones. 15

En países de vías de desarrollo con bajas tasas de mortalidad como Brasil, México, Chile y otros, el consumo per cápita es similar al de los países desarrollados (9.0 de alcohol puro per cápita para personas de 15 años de edad o más). El porcentaje estimado de bebedores intensos es ligeramente menor (9.1%), con un promedio similar de consumo per cápita (14.1 litros por bebedor).16

En países en vías de desarrollo con altas tasas de mortalidad, como Bolivia y Perú, el consumo promedio per cápita es menor, (5.1 litros de alcohol puro per cápita para personas de 15 años de edad o más), el porcentaje de bebedores intensos es menor (2.7) así como el consumo promedio (7.61), aunque el patrón promedio de ingesta es tan elevado como el de los demás países en vías de desarrollo.17

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Marcia Russell, Ph.D. Serie de conferencia RSA, 2010, Epidemiología del uso, abuso, Dependencia y morbimortalidad relacionada con el Alcohol; 3-7, 2010 14 Rehm y Monteiro 2009 15 Alfredo Saavedra y Javier Mariategui; “Epidemiologia Del Alcoholismo En América Latina” ; 151-156, 2009 16 Alfredo Saavedra y Javier Mariategui; “Epidemiologia Del Alcoholismo En América Latina” 120-150, 2009 17 Alfredo Saavedra y Javier Mariategui; “Epidemiologia Del Alcoholismo En América Latina” ; 113-115, 2009

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4.3.- México

En México, más de 32 millones de personas entre los 12 y 65 años de edad consumen bebidas alcohólicas. 19.1 millones son hombres y 13.3 son mujeres.

En México, de acuerdo con datos del gobierno federal (Secretaría de Salud y Consejo Nacional Contra las Adicciones), prácticamente ocho de cada diez hombres (79%) y cinco de cada diez mujeres (53%) han consumido alcohol alguna vez en su vida. En el país hay más de 32 millones de personas entre 12 y 65 años de edad que son bebedores. Son 19.1 millones de hombres y 13.3 millones de mujeres.

Pero el problema no es ése, es éste: tres de cada diez hombres (31%) y 6% de las mujeres beben cantidades excesivas (mínimo cinco copas en cada ocasión). Son más de 14 millones de personas (14.2 millones) que beben alcohol "bajo patrones que ponen en riesgo su salud y la de terceros". De esa cifra, más de tres millones de mexicanos beben excesivamente al menos una vez por semana.

Y lo más grave: otros 3.3 millones de mexicanos presentan "dependencia severa" del alcohol. Del total de adictos, más de millón y medio requieren no sólo "tratamiento ambulatorio" (por ejemplo, juntas de Alcohólicos Anónimos), sino "tratamiento residencial" (internamientos en clínicas para desintoxicación y rehabilitación), ya que su adicción de "alto grado" les provoca una enorme "disfunción social".

Atenderlos representaría para el Estado mexicano (sólo tres de cada diez personas alcohólicas recibe tratamiento externo o interno) un costo de mil 200 millones de pesos anuales. Es decir, cien millones de pesos mensuales, 3.2 millones de pesos al día.

Este problema de salud pública tiene severas consecuencias económicas y sanitarias:

-Uno de cada diez pesos que gasta el sector salud en el país se destina a tratar padecimientos asociados con el abuso del alcohol, como cirrosis hepática, lesiones por accidentes en vehículos, dependencia, y homicidios.

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-Cuatro de cada diez personas que han intentado suicidarse (44%) lo han hecho bajo el influjo del alcohol. En siete de cada diez suicidios consumados (77%) la víctima estaba intoxicada con alcohol.

-La principal causa de violencia contra las mujeres es el exceso del consumo de alcohol: en seis de cada diez casos de mujeres violentadas, su pareja, él, o ambos, estaban alcoholizados.

-En cinco de cada diez homicidios la víctima estaba alcoholizada.

-Uno de cada diez mexicanos afirma tener problemas laborales debido a su consumo de alcohol. De hecho, en 10% de los fallecimientos por accidentes de trabajo el afectado había ingerido alcohol.

-La primera causa en México de los llamados Días Vividos con Discapacidad (DALY'S, siglas en inglés), de acuerdo con la OMS, es el abuso del alcohol (6.2% de los casos). Le siguen la hipertensión arterial y el tabaquismo.

-En México se reporta cada año un promedio de 400 mil accidentes de tránsito (Organización Panamericana de la Salud, OPS), mil 95 cada día, 45 cada hora, al menos uno cada 1.8 minutos.

-Seis de cada diez accidentes de tránsito mortales (60%) están relacionados con el abuso del alcohol: las víctimas tenían altos índices del líquido en la sangre. 54% de estos percances ocurrieron jueves, viernes y sábado.

-Los accidentes, que han crecido 600% en 15 años, representan la cuarta causa de muerte nacional: 36 mil personas muertas al año, 98 al día, cuatro cada hora, una cada 15 minutos.

-Por cada muerto, más de dos personas adicionales quedan discapacitadas (OMS): 90 mil al año, 246 por día, diez cada hora, uno cada 7.5 minutos.

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- 35% de los accidentes de tránsito con lesiones graves también es ocasionado por el exceso de alcohol. 43% de los lesionados tarda hasta un año en volver a trabajar.

-En nueve de cada diez accidentes donde están involucradas personas alcoholizadas, hay algún tipo de daño físico para los afectados: piloto, copiloto, pasajeros, o terceros, tales como conductores de otros vehículos y peatones (Instituto Nacional de Salud Pública).

-Las pérdidas por choques representan hasta 2% del Producto Interno Bruto.

-El costo hospitalario para atender a las víctimas de estos 400 mil choques anuales es de seis mil 600 millones de pesos al año, 18 millones de peso cada día, 753 mil pesos por hora.

-Cuatro de cada diez accidentes (45%) en la vía pública (sin contar los vehiculares) tienen relación con personas bajo el influjo del alcohol.

-Una de cada cinco personas (21%) que ingresa a los servicios de urgencia en el país tiene alcohol en la sangre, prácticamente el doble que en Estados Unidos (11%). Entre los que llegaron a los nosocomios por traumatismos y lesiones, el 27% de los hombres y el 4% de las mujeres tenían alcohol en la sangre.

Como ejemplo, en el Distrito Federal, de acuerdo con el Servicio Médico Forense, 848 personas murieron en 2006 bajo "intoxicación etílica". Fueron dos personas al día, una cada 12 horas. ¿Por qué murieron? En primer lugar, por accidentes de tránsito (32.7%).

En segundo, por homicidio (riñas, asaltos, venganzas, 23.2%). En cuarto lugar, por suicidio (13.7%).

En el tercer lugar hubo 156 muertes "naturales" (18.5%) donde las personas estaban bajo efectos de "intoxicación etílica u otras sustancias". Es decir, se presume que murieron... de una borrachera o de un pasón. Trece personas al mes murieron así. Tres cada semana.

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Nuestro país cuenta con una amplia experiencia en investigaciones epidemiológicas y cualitativas acerca del consumo de alcohol. Desde la década de los setentas se han llevado a cabo en México estudios con una misma metodología, utilizando técnicas de recolección y análisis uniformes por cada tipo de población estudiada, que nos permiten conocer el panorama global del fenómeno del consumo de drogas en distintos escenarios tales como el hogar, las escuelas y los centros de tratamiento.18

A continuación se muestran los resultados arrojados por diversas instituciones así como por estudios llevados a cabo en el país, como preámbulo y referente de los resultados encontrados en la Encuesta Nacional de Adicciones 2011. 19 Encuestas de Hogares20 Diversas encuestas en hogares se han realizado en nuestro país en relación al uso de sustancias. Algunas de ellas con representatividad nacional como lo son la Encuesta Nacional de Adicciones (ENA) (Secretaría de Salud, 1990, 1994, 1998, 2003, 2009). También se han llevado a cabo encuestas en distintas ciudades de la República como Tijuana, Ciudad Juárez, Monterrey, Querétaro y Yucatán, en el año 2005.21

La ENA, llevada a cabo de manera periódica, tiene la finalidad de medir la evolución del consumo de sustancias y otras problemáticas de salud mental. La última encuesta realizada en 2008, muestra en cuanto al alcohol, el abuso/dependencia incrementó del 4.1% en el 2002 a 5.5% para el 2008. Por sexo, ambos tuvieron incrementos importantes (8.3% a 9.7% en hombres y de 0.4% a 1.7% en mujeres). Encuestas en Estudiantes22 En el país, desafortunadamente aún no se cuenta con una encuesta nacional reciente en estudiantes. No obstante, el trabajo con diversos estados ha permitido contar con encuestas en estudiantes de nivel medio, medio superior y superior en Nuevo León (2006), Jalisco y Estado de México (2009), así como en la Ciudad de México, que cuenta 18

Rodríguez, G.; Gil, J. Y García, E.: Metodología de la Investigación Cualitativa. Editorial Aljibe. España. 1999. Calderón, G. Campillo, C. Suárez, C. Respuestas de la Comunidad ante los Problemas Relacionados con el Alcohol. México: Monografía OMS-IMP. 20 Gutiérrez R. Bases de datos sobre estadísticas de alcohol. Centro de Información sobre alcohol. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Mexico City, Mexico. 21 Rojas, Fleiz, Villatoro, Gutiérrez & Medina-Mora, 2009 22 Epidemiologia del Consumo de Alcohol ONU (UNODC 2012); 36-39, 2010 19

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con mediciones periódicas (cada 3 años). Hay otro grupo de encuestas en esta población que han sido reportadas en la Encuesta Nacional de Adicciones del 2008. La medición realizada en Nuevo León23

reporta, en relación al consumo de alcohol

alguna vez, este fue de 43.9% donde el 44.6% eran hombres y el 43.2% mujeres. Por su parte, en Jalisco24 se encontró con respecto al consumo de alcohol alguna vez, su prevalencia en la población fue de 65.1%, 65.3% en hombres y 64.9% en mujeres. En la encuesta del Estado de México25 se reporta en relación al consumo de alcohol alguna vez, la prevalencia en estudiantes fue de 70.8%, siendo las mujeres quienes registran un mayor consumo de alcohol (71.9%) en relación con los hombres (69.7%). Finalmente, las mediciones de 2006 y 2009 realizadas en la Ciudad de México26 el consumo de alcohol alguna vez, en 2006 la prevalencia fue de 68.8% (hombres 68.2% y mujeres 69.4%); para 2009 esta cifra incrementó a 71.4%, siendo el mismo porcentaje para ambos sexos. Encuestas a Trabajadores27 El consumo de sustancias psicoactivas está muy extendido en la población general, siendo los consumos más prevalentes los de las sustancias legales como el alcohol. Además de las consecuencias estrictamente sanitarias, el consumo tiene repercusión en otros ámbitos, entre ellos el social y económico y de forma más concreta en la situación laboral y las condiciones de empleo y de trabajo.

Centrándonos en el medio laboral, el consumo de alcohol puede tener importantes repercusiones para los trabajadores, tanto por afectar a la realización de las tareas que han de llevar a cabo en su medio de trabajo como por los problemas socio sanitarios que pueden generar en el ámbito familiar e individual. Además, en algunos casos el consumo de estas sustancias puede afectar a terceros, contribuyendo a causar accidentes laborales.

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Villatoro, Gutiérrez, Quiroz, Juárez & Medina Mora, 2007 Chávez, Villatoro, Robles, Bretón, Sánchez, et al., 2010 25 Martín del Campo, Villatoro, Mosqueda, Gaytán, López, et al., 2009 26 Villatoro et al, 2009; 2011 27 Epidemiologia del Consumo de Alcohol ONU (UNODC 2012);24-27, 2010 24

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Algunos estudios muestran que la inseguridad en el empleo posee efectos considerables sobre el uso del alcohol, mientras que las características de la propia actividad, tienen efectos de menor magnitud. La compleja relación entre empleo y consumo de sustancias psicoactivas tiene, en el momento actual, un especial interés, a consecuencia de la crisis económica que padecemos, que podría influir en cómo la población se comporta ante el consumo de drogas. 28

Los resultados de la encuesta confirma que, al igual que ocurre en la población general, el alcohol es la droga psicoactiva más consumida en la población laboral. La prevalencia de consumo alguna vez en la vida es 92,7% en hombres y 87, 6% en mujeres, en los últimos 12 meses es 82,4% en hombres y 71,3 en mujeres, en los últimos 30 días es 73,7% en hombres y 53,8% en mujeres y el consumo diario es 15,3% y 4,7% en hombres y mujeres respectivamente.

Se consideran bebedores de riesgo (más de 20 cc/día para las mujeres y más de 30 cc/día para los hombres) el 12.2% de los hombres y el 4,9% de las mujeres y bebedores de alto riesgo (> 50cc/día hombres y > 30 cc/día mujeres) el 5,0% de los hombres y el 2,3% de las mujeres. Se han emborrachado en el último año el 26,5% de los hombres y el 14,0% de las mujeres. El atracón de alcohol o binge drinking (consumo de 5 o más unidades estándar de alcohol en un intervalo aproximado de dos horas) se sitúa en el 19,7% y 7,7% en hombres y mujeres respectivamente.29

Las prevalencias de todos los indicadores de consumo de alcohol son mayores entre los varones que entre las mujeres. No hay grandes diferencias en las prevalencias de consumo en la vida, en los 12 meses, en los 30 días o durante los fines de semana según grupo de edad (16-34 y 35-64). Sin embargo, la prevalencia de consumo diario o en días laborables es más elevada en el grupo de mayor edad, y la prevalencia de atracones y borracheras es mayor entre los más jóvenes. En el análisis bi-variado parecen claramente asociados con el consumo diario de alcohol: un nivel bajo de ingresos, bajo nivel de estudios y trabajar en el sector primario, en la

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Cabildo, H.M; “Consideraciones epidemiológicas sobre el alcoholismo y drogadicción en la República Mexicana”. Neurología, Neurocirugía-Psiquiatría, (México), 67: 21-23, 2007 29 De algunos alcoholismos y algunos saberes. Eduardo Menéndez, CIESAS, Colección Othón de Mendizábal, México, Ediciones de la Casa Chata, México

18

construcción o en la hostelería. Por otra parte, trabajar en la construcción y tener jornada de noche parecen estar asociados a los atracones de alcohol o las borracheras. Tanto el consumo de alcohol diario como el consumo de alto riesgo en los hombres es mayor entre los directivos/profesionales. En las mujeres, las diferencias son menores y no se encuentran diferencias significativas tras ajustar por edad, nivel educativo, estado civil y país de origen (salvo en trabajadoras manuales cualificadas que consumen significativamente menos que las directivas y profesionales). 30

Los hombres con jornada reducida/media jornada tienen un mayor consumo de alcohol de alto riesgo. En las mujeres, este tipo de consumo se concentra en jornada continua de tarde y jornada continua/rotatorio noche.

31

Los hombres que dicen ejecutar tareas

peligrosas o en condiciones penosas (calor, frío, malos olores, posturas incómodas, etc.) son también los que declaran consumir más alcohol, especialmente los bebedores de alto riego o los consumidores de alcohol diario. Las mujeres muestran un patrón similar. En relación con los riesgos psicosociales se aprecia un patrón muy consistente en los hombres, siendo el consumo de alcohol siempre más elevado entre los trabajadores que declaran estar expuestos a dichos riesgos. Sin embargo, las condiciones de empleo (salario y seguridad laboral) parecen tener poca influencia sobre el consumo de alcohol.

Cerca de la mitad de la población laboral opina que el consumo de alcohol y otras drogas en el ámbito laboral es un problema muy importante que, además, puede afectar la productividad o el rendimiento laboral, motivar malas relaciones entre compañeros y mal ambiente laboral e incluso, aumentar el riesgo de accidente laboral. Sin embargo, 8 de cada 10 entrevistados declaran no conocer, o no haber conocido a ningún compañero que realizase un consumo excesivo de alcohol u otras drogas. 32 El consumo de alcohol está asociado con mayor riesgo de accidentes, violencia física, conductas sexuales riesgosas, cáncer de mama, y provoca pérdida de productividad, problemas familiares y deterioro cognoscitivo en edades avanzadas. En México, el uso de 30

Beary, M.D., Lacey, J. H. y Merry, J. (1986). Alcoholism and eating disorders in women of fertile age. British Journal of Addiction, 81, 685-9. 31 Medina-Mora ME.,Tapia R., Sepúlveda J., Rascón ML., Mariño MC., Villatoro J. Los patrones de consumo de alcohol y los síntomas de dependencia en la población urbana de la República Mexicana. Anales 2, Instituto Mexicano de Psiquiatría,133-137. 32 Calderón. G. y Calbido H. M.; “Aspectos relacionados con el problema del alcoholismo en México”, informe presentado al Grupo de Estudio sobre la Investigación Epidemiológica de los problemas del alcoholismo, San José. Costa Rica, Junio del 2009

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alcohol es la cuarta causa de mortalidad (8.4%),8 que implica cirrosis hepática, lesiones intencionales y no intencionales, accidentes de vehículo de motor y homicidios. Este documento tiene como objetivo analizar el consumo de alcohol en los adolescentes y los adultos mexicanos con información de la ENSA 2000 y la ENSANUT 2006 y 2012 para coadyuvar en el diseño de políticas públicas para su prevención y control. Adolescentes La prevalencia de consumo de alcohol se definió como consumo de una bebida alcohólica de forma diaria u ocasional en el último año. Entre los años 2000 y 2012 no se observa un cambio estadísticamente significativo en el porcentaje total de adolescentes que consumen alcohol (24.8% en 2000; 25% en 2012). 33 En 2012, 28.8 y 21.2% de los hombres y las mujeres, respectiva mente, refirió consumir alcohol. No se observaron cambios en el consumo respecto al año 2000.34 Adultos El consumo de alcohol entre los adultos se definió como el consumo diario u ocasional. Entre 2000 y 2012 se observa un aumento en el porcentaje total de adultos que consumen alcohol (39.7% en 2000, 34.1% en 2006 y 53.9% en 2012). Entre los hombres, el aumento fue de 56.1% en el año 2000 a 53.1% en 2006, y a 67.8% en 2012, y entre las mujeres de 24.3% en el año 2000 a 18.5% en 2006, y a 41.3% en 2012.35 5.- Clasificacion de la enfermedad OMS El Doctor Jellinek establece como definición del alcohólico cinco grupos o categorías que con la clasificación que establece, en su tipología, el Profesor Don Francisco Alonso Fernández, han servido como patrón para sentar el diagnóstico de los individuos que observan esta patología.36

5.1.-Clasificación de Alcohólicos Según Profesor Don Francisco Alonso Fernández

33

Aubà, J. y Villalbí, J.R. Consumo de bebidas alcohólicas en la adolescencia.Atención Primaria Aubà, J. y Villalbí, J.R. (2011). Consumo de bebidas alcohólicas en la adolescencia. Atención Primaria, 11, 26-31. 35 Medina-Mora ME, Natera G. Borges G. Alcoholismo y abuso de bebidas alcohólicas. En: Observatorio mexicano en tabaco, alcohol y otras drogas. Editor; CONADIC, Secretaría de Salud, Editorial; 15-25. 36 Epidemiologia del Consumo de Alcohol ONU (UNODC 2011); 45-48, 2010 34

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Bebedor excesivo regular o Bebedor habitual: Es aquel que ingiere a menudo, muchas veces cotidianamente, una cantidad de alcohol que encierra riesgos para la salud, sin incurrir nunca o casi nunca en la embriaguez. Abusan de una manera crónica y regular del alcohol. Bebedor alcoholómano: Son los que se entregan con una frecuencia irregular a la bebida alcohólica hasta no poder más o culminar al menos en un estado de embriaguez. El alcoholómano es un bebedor impulsivo. Presenta dependencia psíquica para la bebida. Para el alcoholómano la bebida representa el combatir vivencias desagradables de soledad, desespero, etc. Bebedor enfermo psíquico: que se entrega a la bebida con objeto de modificar las vivencias y tensiones emocionales, producidas por una enfermedad psíquica. Deprimidos, psicópatas, oligofrénicos, etc.37 5.1.1.-Clasificación de Alcoholismo Según Dr. Jellinek Dado los diferentes matices que ante una definición unitaria de alcoholismo se presentan, es por eso que debe hablarse de ―Alcoholismos‖ (en plural, o existencias alcohólicas), y no de ―Alcoholismo‖ (en singular, u organismo alcohólico), debido a la existencia de varias especies de alcoholismos.38 Tipo : Indisciplinados y rebeldes, no pérdida de control ni capacidad de abstenerse. Dependencia psicológica. Coincidiría, con los bebedores enfermos psíquicos. Tipo : Bebe como pauta social, por costumbre, puede haber síntomas somáticos, como gastritis, cirrosis hepática, etc. No hay dependencia física ni psíquica. No síndrome de abstinencia. Estaría incluido dentro de los bebedores excesivos regulares. Tipo : Metabolismo adaptado al alcohol. Dependencia física con síndrome de abstinencia acompañante. Pérdida de control. Existen posibilidades de paso de los tipos ―alfa‖ o ―beta‖ a los ―gamma‖, equiparable al tipo de ―alcoholómano‖ de Alonso Fernández. Tipo : Gran dependencia física, grave síndrome de abstinencia ―Bebedores excesivos regulares‖ de Alonso Fernández.

37

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. The physicians’ guide to helping patients with alcohol problems. Washington, D.C.: Government Printing Office, 38 Allan, C. (1995). Alcohol problems and anxiety disorders. A critical review, Alcohol and Alcoholism, 30, 145-51.

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Tipo : Es una forma periódica o intermitente, adscribirle, en, parte, a la antigua ―dipsomanía (forma intermitente)‖. Dipsomanía que sería un síndrome en el que destacan episodios ocasionales de ingestión de alcohol, en individuos que, en realidad, no son alcohólicos o que al menos lo son de un modo completamente distinto a los demás; en lenguaje popular, ―bebedores trimestrales‖. 5.2.-Clasificación según la Psicología39 Todas las personas son alcohólicas y se agrupan en los siguientes tipos: Abstemio: El que no disfruta o muestra gusto por las bebidas alcohólicas, no generan interés por continuar el consumo. Bebedores sociales: Son considerados el segundo tipo y consumen alcohol en actividades como bodas, quince años, sin embargo no constituye la bebida el centro de su reunión y no toleran embriagarse. Alcohólicos Sociales: Quienes usualmente se embriagan en las fiestas, mantienen algunos controles en su conducta, frecuentan lugares en donde son clientes, la bebida no interfiere en su familia ni trabajo. Alcohólicos: Quienes obviamente se identifican por sus conductas asociadas al consumo de alcohol, la apariencia física descuidada y la irresponsabilidad total en las áreas principales de su vida.

Uno de los objetivos de este trabajo consiste en ofrecer una información lo más precisa y asequible posible sobre el alcoholismo de modo que pueda ser utilizada no solo por los profesionales

y

demás

personas

cuyas

labores

inciden

directamente

en

el

restablecimiento de los pacientes alcohólicos, sino también como guía informativa y para la acción de los propios pacientes y su familia; así como todo aquel que desee profundizar sobre el tema.

5.3.-Clasificación Práctica Es por ello que consideramos prudente ofrecer una clasificación del alcoholismo que sirva de referencia para conocer el proceso de evolución de la enfermedad y el punto de ubicación individual. A pesar de que conocemos las clasificaciones de Jellinek, Marconi y

39

Allan, C. (1991). Psychological symtoms, psychiatric disorder and alcohol dependence amongst men and women attending a community based voluntary agency and an Alcohol Treatment Unit. British Journal of Addiction, 86, 419-427.

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otras existentes en el mundo, solo expondremos aquí la propuesta por Ricardo Gonzáles Menéndez y Ochoa (1992). Por esta la de más fácil comprensión y asimilación. Esta clasificación tiene el orden siguiente: 1. Abstinente total: Es el sujeto que nunca bebe. Representado aproximadamente por la mitad de la población mundial. 2. Bebedor excepcional: Es el sujeto que bebe ocasionalmente en cantidad limitada, 1 ó 2 tragos, y en situaciones muy especiales que no pasan de 5 en un año. 3. Bebedor Social: Se denominan así lo sujetos que beben sin transgredir las normas sociales y no cumplen los criterios tóxico y determinista, pues el alcohol no les produce efectos bio-psicosociales nocivos y mantienen su libertad ante este. Marconi, con criterios de cantidad y frecuencia de consumo, se refiere a una categoría equivalente a esta, que se ajusta a medios con grandes tasas de alcoholismo pero que en Cuba consideramos muy flexible en su límite superior. Esta categoría que él denomina consumo moderado de alcohol o bebedor moderado acepta la ingestión de bebida más de tres veces a la semana, de menos del equivalente a un cuarto de botella de ron, una botella, una botella de vino o medias botellas de cerveza de baja graduación, e incluye también hasta no menos de 12 estados de embriaguez ligera al año. 4. Bebedor Abusivo sin dependencia: Supera en cantidad y frecuencia los límites señalados socialmente. Esto es importante sobre todo porque al sobrepasar la cantidad referida, ingiere más del 20 % de las calorías de la dieta en alcohol, lo que en breve conlleva al establecimiento de dependencia física y al paso a la categoría siguiente. 5. Dependiente alcohólico sin complicaciones: Se establece la dependencia física, lo que se expresa clínicamente por la aparición durante la abstinencia de temblores severos, nerviosidad, insomnio, cefalea, sudoración, diarreas, o cuadros de Delirium subagudo. Sin embargo, todavía no existen complicaciones cuya aparición señales el establecimiento de la próxima categoría. 6. Dependiente alcohólico complicado: Se instalan las complicaciones psíquicas como el delirium tremens, la alucinosis alcohólica, los delirios celopáticos alcohólicos y la psicosis de Korsakov o aparecen complicaciones somáticas como polineuritis, cirrosis, cardiomiopatías y gastritis.

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7. Dependiente alcohólico complicado en fase final: En esta etapa el deterioro físico, psíquico y social es notables y el paciente sigue el prototipo del skyde row o el clochard, denominaciones inglesa y francesa de los alcohólicos vagabundos. Existe aquí reducción de la tolerancia al tóxico y la aparición ocasional de cuadros convulsivos. También se incluyen aquí los pacientes con severos cuadros de desnutrición y los que presentan cáncer de localización digestiva como consecuencia del efecto irritante local y disolvente de cancerígenos que tiene el alcohol. También debemos agregar que según la evolución del alcoholismo este puede ser: 1. Continuo: Se mantiene la conducta abusiva sin etapas de atenuación. 2. Intermitente: Se logran periodos de atenuación o abstinencia durante meses. 3. Remitente: Se logran etapas prolongadas de abstinencia al alcohol donde el enfermo recupera su libertad ante el alcohol. Ahora bien, obviamente no se nace alcohólico ni se vuelve alcohólico el ser humano en breve. El desarrollo de la dependencia al alcohol puede surgir en un período de 5 a 25 años, seguido de un patrón progresivo relativamente consistente. Al inicio, el individuo experimenta una fase de tolerancia al alcohol, lo cual resulta en la capacidad de consumir una gran cantidad antes que sus efectos adversos se noten.

6.- Factores de riesgo 6.1.- Factores psicológicos: La necesidad de consuelo para la ansiedad, conflictos en las relaciones personales, baja estima personal, etc. Los factores psicológicos propuestos por Bandura y Walters, que resaltan el aprendizaje mediante la observación de modelos. La influencia ejercida por el modelo depende de sus características, como su posición social, competencia, la similitud percibida, atractivo y la relación existente con el observador. Bandura resalta que aquellas personas con las que se interactúa habitualmente establecen patrones de conducta que al observarse de manera repetida tienden a ser aprendidos con mayor rapidez. 40 6.2.- Factores sociales:

40

Alterman, A., Erdlen, F. y Murphy, E. (1981). Alcohol abuse in the psychiatric hospital population. Addictive Behaviors, 6, 69-73.

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Determinados ambientes favorecen más que otros el consumo de alcohol. En ciertas regiones, salir de vinos es la actividad social diaria más realizada. Lo mismo cabe decir de las fiestas para adolescentes en las que se favorece y premia el consumo de alcohol. el consumo de alcohol y sus efectos en la vida y la salud no serán entendibles y por tanto modificables si no se le ve como un proceso a través del cual la sociedad y la cultura conforman el ―proceso de alcoholización‖, definido éste por Eduardo Menéndez como ―los procesos económico- políticos y socioculturales que operan en una situación históricamente determinada para establecer las características dominantes del uso y del consumo del alcohol (incluyendo el no uso y el no consumo) por sujetos y conjuntos sociales‖. 41

La antropología, ayuda a reflexionar sobre el consumo de alcohol como proceso cultural. Los estudios antropológicos sobre el consumo de alcohol son abundantes. En el caso de los daños y riesgos, la discusión es cómo pueden ser evitados o controlados, y para ello es indispensable conocer los ―usos‖ y ―abusos‖ que las sociedades dan al alcohol.

La extensa lista de situaciones y propiedades que se otorgan al alcohol varían de una sociedad a otra y resaltamos las siguientes situaciones, pues explican por qué el alcoholismo es un fenómeno tan frecuente en nuestras sociedades: Tenemos así, ritos vinculados al ciclo de vida: al casarse, al nacimiento, al cumplir años, al morir, hay uso casi obligatorio de bebidas embriagantes.

El consumo de alcohol es también medio para formalizar acuerdos como cuando el curandero recomienda que los esposos en conflicto resuelvan sus diferencias intercambiando botellas de aguardiente.42

Es parte de los ritos de iniciación por ejemplo en la pubertad ya que el beber o fumar da un estatus de adulto o de ritos de identidad genérica: un ―verdadero hombre que no se raja‖, no se niega al consumo de alcohol, o la nueva imagen de la mujer autosuficiente que bebe alcohol como símbolo de libertad.

41

American Psychiatric Association, (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (3rd ed.). Washington, D.C. APA. 42 Aragón, C.M. y Miquel, M. (1995). Alcoholismo. En A Belloch, B Sandín, F Ramos (Eds.). Manual de Psicopatología. Madrid. Mc Graw Hill.

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Es ―remedio‖ para ciertas enfermedades, o es usado para soportar frío, fatiga, dolor e incluso para ahuyentar el hambre. Se le da la propiedad de alimento, aperitivo y digestivo, por lo cual es común que sea parte cotidiana de la dieta del sujeto.

Por sus efectos en el sistema nervioso da una sensación de seguridad y facilita la convivencia social en el caso de las fiestas familiares o públicas. El efecto placentero de desinhibición sexual hace que se den ―escapes‖ o permisos que en otras condiciones no se permitirían. 43

Agreguemos a esta mezcla la publicidad y las enormes (gigantescas) ganancias de la industria alcoholera y de los gobiernos, pues les da control político y entrada de divisas a través de impuestos. Hasta aquí tenemos las dos situaciones extremas en donde los límites entre una y otra son muy indefinidos. Por un lado, el consumo de alcohol de manera ―moderada‖ y socialmente controlada que tiene funciones sociales y posibles beneficios.44 Y, por otro lado, el alcoholismo con un enorme costo social y humano que es mucho más que un problema médico que ocasiona enormes pérdidas económicas (por ejemplo ausentismo laboral), daños materiales (accidentes), violencias, desintegración social y familiar.

El consumo excesivo de alcohol se ha asociado a factores que se han acentuado en las sociedades modernas como: altos niveles de estrés por exigencias, individualismo y competitividad; enormes cargas de frustración ante necesidades o expectativas no resueltas; una cultura consumista que de manera falaz pretende resolver los problemas.45 y que tienen su origen en malas relaciones y malas condiciones sociales; una industria alcoholera poderosa como la tabacalera y formas ―sofisticadas‖ de control político. 6.3.-Factores educativos y familiares:

43

Baca- Baldomero, E. (1999). Prefacio. En: M. Bernardo Arroyo y M. Roca Bennasar (Eds.). Trastornos de personalidad. Evaluación y tratamiento. Barcelona. Masson. 44 Bibb, J. y Chambless, D. (1986). Alcohol use and abuse among diagnosed agoraphobics. Behaviour Research and therapy, 24, 49-58. 45 Bertera, J.H. y Parsons, O.A. (1978). Impaired visual search in alcoholics. Alcoholism: Clinical and Experimental Research,2, 9-14.

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Los hábitos de los padres influyen sobre los hijos. Si estos crecen en un ambiente donde el alcohol es celebrado como algo que se relaciona con la fiesta, el bienestar y la euforia, al tiempo que se reduce el miedo y la ansiedad.

Los hábitos de los familiares y personas cercanas al adolescente influyen a la hora de fijar, mantener o eliminar sus propias pautas comportamentales. Diversos autores incluyen los procesos de modelado como factores condicionantes del proceso de consumo.46 El papel que juegan los modelos en la adquisición y mantenimiento de determinados comportamientos como el consumo de tóxicos o las conductas violentas.

Estudios recientes han descubierto una relación positiva entre el consumo de alcohol de los adolescentes y el de sus amigos, hermanos y padre, por este orden.47

En la mayoría de modelos explicativos del inicio de consumo de alcohol se incluye el tener padres y amigos consumidores como factor de riesgo. En diversos trabajos teóricos48 y empíricos49 se ha constatado la influencia de los hábitos de consumo de los padres y amigos sobre la conducta de consumo de los adolescentes. Muñoz y Graña encontraron en el caso de las drogas legales que las figuras materna y paterna ejercen influencias similares en el consumo de sus hijos. En el uso de psicofármacos la figura materna influía en mayor grado.

Se ha observado que los adolescentes cuyos modelos beben tienen en general una mayor predisposición a probar el alcohol y otras drogas. Generalmente el consumo de drogas ilegales bien precedido por el consumo de sustancias legales, siendo el proceso habitual: alcohol-tabaco-marihuana-otras drogas ilegales. 6.4.- Factores biológicos: El alcoholismo visto como una cuestión de género

46

Muñoz-Rivas y Graña, 2001; Hombrados y Domínguez, 2004 Espada, Pereira y García-Fernández, 2008 48 Becoña, Espada y Méndez 49 De la Villa, Rodríguez y Sirvent, 2007; Martínez y Robles; Pons, Secades y Fernández-Hermida,; FontMayolas y Planes 47

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El alcoholismo y sus consecuencias, toman una forma distinta para hombres y mujeres. Esta forma está determinada, en parte por cuestiones biológicas, pero, de manera muy especial está dada por cuestiones de tipo social y cultural.

Según la Encuesta Nacional de Adicciones, ya desde la adolescencia el consumo de alcohol empieza a ser más frecuente en los hombres que en las mujeres. En el grupo de 12 a 17 años, en el medio urbano 35% de los hombres y 25% de las mujeres consumió una copa completa de bebida alcohólica en el último año y en el medio rural fue de 18 y 9.9%, para hombres y mujeres respectivamente. A su vez, considerando el consumo de 5 copas o más resultó más frecuente en los hombres urbanos (10.5%) que en las mujeres urbanas (3.4%) siguiendo un comportamiento igual en el medio rural. Los hombres en mayor proporción consumieron alcohol en el último año, beben en mayor cantidad y sus patrones de consumo, más frecuentemente que en las mujeres, son: moderado, alto y consuetudinario. A su vez, la prevalencia de dependencia al alcohol es más frecuente en los hombres que en las mujeres.

Hay que señalar además, que el consumo de alcohol es vivido de manera distinta por hombres y por mujeres. Desde el punto de vista biológico se ha señalado que la mujer tiene mayor susceptibilidad a la intoxicación aguda de alcohol, así como de desarrollar enfermedad hepática seria o cáncer de mama. Desde el punto de vista social y cultural, la experiencia del consumo de alcohol es también distinta para hombres y mujeres. Resalta que la mujer padece el alcoholismo del hombre por la vía del aumento en el maltrato. En la Encuesta Nacional de Adicciones 2002, los problemas producidos por haber bebido más frecuentemente reportados por los hombres fueron precisamente aquéllos relacionados con discusiones o peleas con la pareja.

A su vez, la estigmatización social por beber es más intensa en las mujeres que en los hombres, y las pérdidas familiares

también son más frecuentes. En un estudio con

personas de AA se encontró que 33% de las mujeres eran divorciadas y sólo 19% de los hombres lo eran. A su vez se ha encontrado que el riesgo de las mujeres de sufrir abuso físico por parte del esposo es 3.3 veces mayor cuando éste es un tomador intenso. Los efectos nocivos del consumo de alcohol rebasan en número y gravedad al daño provocado por el consumo de otras drogas. En los últimos años se ha detectado una equiparación en los patrones de consumo de alcohol de chicos y chicas adolescentes, 28

incluso en algunos casos se observa una inversión en la tendencia a favor de un mayor consumo de riesgo entre ellas. Este hecho es preocupante debido a los aspectos diferenciales de metabolización del alcohol entre ambos sexos que hace que, a igual consumo, las mujeres alcancen mayores concentraciones en sangre que los hombres y por lo tanto una mayor afectación. Este hecho se explica principalmente por dos factores: una menor actividad

en las mujeres de la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH)

encargada de la metabolización del alcohol y una menor cantidad de agua en el organismo femenino que facilita una mayor velocidad de absorción de la sustancia.50

La edad, el sexo y otras características biológicas del consumidor determinan los distintos grados de riesgo. También entran en juego el grado de exposición a las bebidas alcohólicas y las circunstancias y el contexto en que se produce la ingestión. Así, el consumo de alcohol ocupa el tercer lugar mundial entre los factores de riesgo de enfermedades y discapacidad; en el Pacífico Occidental y las Américas ocupa el primer lugar, y en Europa, el segundo. Además, unos 320 000 jóvenes entre los 15 y los 29 años de edad mueren de causas relacionadas con el alcohol, lo que representan un 9% de la mortalidad en este grupo etario. En las embarazadas, el consumo de alcohol puede provocar un síndrome alcohólico fetal y complicaciones relacionadas con el parto prematuro, que perjudican a la salud y el desarrollo de los neonatos.

7.- Etiología No hay una causa definida del alcoholismo pero hay factores que pueden jugar un papel en su desarrollo. Es más probable el desencadenamiento de un alcoholismo en las personas con algún familiar alcohólico que otras que no lo tienen. 8.- Anatomía Transcurridos pocos minutos tras la ingesta del alcohol, éste pasa al torrente sanguíneo donde puede llegar a mantenerse durante varias horas y desde el cual ejerce su acción sobre los diversos órganos del cuerpo. Primeramente el etanol afecta el funcionamiento normal del cerebro, pues interfiere con la actividad normal de varios neurotransmisores (compuestos químicos que utilizan las células nerviosas para comunicarse entre sí). Fundamentalmente el ácido aminobutérico (gamma, la dopamina y la serotonina). Esto explica los efectos que sienten todas las 50

Franciscus, 2007

29

personas cuando lo consumen en abundancia. Cuando la concentración es de 0,1% (100 miligramos por cada 100 mililitros de sangre) la mayoría de individuos presentan euforia y desinhibición. A medida que los niveles aumentan y las cifras son de 0,2% a 0,3%, sus efectos depresores son evidentes con somnolencia excesiva. Los valores por encima de 0.35% son potencialmente letales pues afectan los centros nerviosos que controlan la respiración. En contra de lo que pueda creerse, el alcohol no es un estimulante del Sistema Nervioso Central sino un depresor del mismo, pues a la sensación inicial de euforia y desinhibición, le sigue un estado de somnolencia con visión borrosa, incoordinación muscular, aumento del tiempo de respuesta, disminución de la capacidad de atender y comprender, fatiga muscular, etc. . El etanol afecta a todo el organismo, sin embargo uno de los órganos más perjudicado es el hígado. Este cumple con la misión de transformar el alcohol en otras sustancias que no resulten peligrosas para el sujeto, pero tiene una capacidad limitada: puede metabolizar entre 20 y 30 gramos de alcohol por hora y mientras tanto la bebida circula por la sangre dañando al resto de órganos por los que pasa. El consumo excesivo de alcohol produce acidez de estómago, vómitos, diarrea, descenso de la temperatura corporal, sed, dolor de cabeza, deshidratación, etc. Si las dosis ingeridas han sido muy elevadas - caso de intoxicación etílica aguda - puede inducir depresión respiratoria, coma etílico y ocasionalmente la muerte. 8.1.- Cerebro: Degeneración y atrofia. Como se modifica la fluidez de las membranas neurales, el funcionamiento del sistema nervioso queda deteriorado. 8.2.- Sangre: Anemia: esta enfermedad se produce por falta de glóbulos rojos en la sangre. Como falta la vitamina B12, la médula de los huesos no tiene todos los elementos necesarios para fabricar la cantidad adecuada de glóbulos rojos. El abuso del alcohol que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y puede provocar trastornos en el aparato circulatorio y hemorragias. 8.3.- Corazón: Toda la gama de alteraciones cardíacas. (Miocarditis).

8.4.- Hígado: Cirrosis hepática: se produce por una degeneración de las células que forman el hígado. Esta enfermedad evoluciona lentamente y cuando ha avanzado, se 30

caracteriza por la hinchazón del abdomen. A corto o largo plazo, la cirrosis lleva a la persona a la muerte. La hepatitis relacionada con el consumo de alcohol puede ocasionar la muerte si la persona afectada persiste en tomar alcohol. Entre el 10 y el 20 por ciento de las personas que consumen altas cantidades de alcohol desarrollan cirrosis por alcohol o daño al hígado. Pero, si se deja de tomar, esta condición es a menudo reversible. 8.5.- Estómago: Ulceras: corresponde a la destrucción parcial o total de tejidos de revestimiento (que tapizan o recubren ciertos órganos). La destrucción del tejido puede ocurrir en la piel, estómago, intestino delgado, etcétera. Lo grave de las úlceras es que pueden llegar a lesionar vasos sanguíneos, provocándose hemorragias internas. Gastritis crónica: corresponde a una inflamación de la mucosa del estómago. Algunos síntomas son: sed intensa y pérdida de apetito, calambres, eructos, dolor de cabeza y cansancio general del organismo. 8.6.- Páncreas: Inflamación y degeneración. Pancreatitis: corresponde a una inflamación aguda del páncreas. Esto provoca una mala digestión de los alimentos, especialmente de las grasas. En algunos alcohólicos se produce una alteración irreversible de la función hepática lo que puede impedir el depósito de glucógeno adecuado y favorecer la tendencia a la hipoglucemia (disminución del azúcar en sangre) por la incapacidad de movilizar glucosa. 8.7.- Intestino: Trastornos en la absorción de vitaminas, hidratos y grasas que provocan cuadros carenciales. Avitaminosis B (falta de vitamina B): la presencia de alcohol determina déficit de vitamina B en el organismo, seguramente por mala absorción de ella a nivel del intestino y/o su almacenamiento en el hígado. La avitaminosis B puede provocar en la persona insuficiencia cardiaca, el corazón no está en condiciones de entregar al organismo toda la sangre que el cuerpo necesita. Se puede tratar inyectando vitamina B. 8.8-. Inflamación de los nervios: los síntomas más característicos son trastornos musculares. La persona tiene problemas para caminar y también, trastornos en la sensibilidad, traducidos en un hormigueo en la piel.

31

8.9.- Cáncer: El consumo en exceso de alcohol durante un período prolongado de tiempo aumenta el riesgo de desarrollar ciertas formas de cáncer, especialmente cáncer de esófago, boca, garganta, cuerdas vocales, colon y recto. El 75% de estos tipos de cánceres se atribuye al consumo de alcohol. Además, el alcohol realza los efectos carcinogénicos de otras sustancias como el alquitrán y la nicotina por lo que la combinación del alcohol con el tabaco aumenta notoriamente las posibilidades de aparición de cáncer. Otros estudios han demostrado que las mujeres están expuestas a un riesgo levemente más alto de desarrollar cáncer de mama si beben dos o más bebidas diarias.

8.10.- Trastornos en la piel: Musculares y óseos: el alcoholismo severo se asocia con la osteoporosis, la emaciación de los músculos con hinchazones y dolor, las heridas de la piel y comezón. 8.11.- Sexualidad y reproducción: Los hombres borrachos pierden la potencia sexual y a las mujeres se les inhibe el deseo. Beber provoca grandes desarreglos hormonales y menstruales. Así el alcohólico es generalmente impotente, además de padecer de otros trastornos como la eyaculación precoz y eyaculación tardía El organismo femenino contiene de un 5 al 10 por ciento menos de agua que el masculino. Así se explica que la misma dosis de alcohol, al estar más concentrada en los tejidos, surta un efecto tóxico mayor. Con la misma cantidad ingerida la sangre de la mujer contiene un nivel de alcohol mayor que la del hombre, y de ahí que la intoxicación sea más rápida. En ella es asimismo más corto el lapso de tiempo que media entre los primeros problemas con la bebida y una dependencia física. El alcohol disminuye la fertilidad, es decir, la capacidad de quedar embarazada y aumenta el riesgo de ocasionar malformaciones en el bebé. 8.12.- Defectos congénitos en los bebés: El alcohol consumido durante el embarazo puede causar una serie de defectos congénitos en los bebés, el más serio de los cuales es el síndrome de alcoholismo fetal. Los niños que nacen con defectos congénitos relacionados con el consumo de alcohol tienen problemas de aprendizaje y conducta por el resto de sus vidas. En tales niños, el síndrome se caracteriza por la presencia de una serie de lesiones en los recién nacidos muy típicas: son niños de bajo peso al nacer, prematuros, con la cabeza y los ojos más pequeños, la apertura palpebral pequeña también, con distintos tipos de lesiones cerebrales que provocan retraso mental, 32

desarrollo inadecuado, con un llanto diferente al del niño normal, con alta mortalidad y con otras malformaciones asociadas. Es común que presenten manifestaciones propias de la privación alcohólica, como temblores, convulsiones, irritabilidad, y con frecuencia el embarazo termina en aborto.

Como habíamos visto el alcohol afecta todos los sistemas del cuerpo. Provoca irritación del tracto gastrointestinal y erosión del revestimiento del estómago, causando náuseas y vómito. Las vitaminas no se absorben de manera apropiada, lo cual conlleva a deficiencias nutricionales debido a un consumo prolongado de alcohol. Asimismo, se puede desarrollar enfermedad hepática, denominada cirrosis hepática; el sistema cardiovascular se puede afectar por una cardiomiopatía; la disfunción sexual se presenta como una disfunción eréctil en los hombres y con cese de la menstruación en las mujeres y, por último, el consumo de alcohol durante el embarazo puede ocasionar problemas en el desarrollo del feto, lo cual se conoce como síndrome de alcoholismo fetal. 9.- Antropología La palabra alcohol se deriva de la palabra ―alkehal‖, que significa lo más fino, lo más depurado y su destilación es antiquísima. Desde tiempos muy remotos el hombre observó que un jugo de frutas azucarado expuesto al aire libre durante algunos días se convertía en un brebaje que tenía propiedades psicotrópicas especiales. Así aprendió a fermentar granos y jugos para obtener una sustancia que le provocaba un estado especial. Un estado que variaba en las diferentes personas de acuerdo a la cantidad ingerida y de acuerdo a las motivaciones de su injerencia. Nos referimos al estado de intoxicación alcohólica.

Dicen los etnólogos que no existe ningún pueblo que no haya logrado producir bebidas fermentadas conteniendo alcohol. Este proceso de fermentación es probablemente una de las primeras reacciones químicas que el hombre supo realizar. Sin embargo, las bebidas alcohólicas pueden obtenerse por fermentación o por destilación siendo las fermentadas las más antiguas, puesto que hasta la edad media no se conoció la destilación, que proporcionó bebidas más fuertes. Muchos son ya los años de historia del alcohol y su consumo. De acuerdo con los hallazgos arqueológicos, el hombre prehistórico descubrió la manera de fabricarlo alrededor del año 6400 antes de Cristo, durante el período neolítico. Así nacieron el 33

vino y la cerveza, como también numerosas bebidas tradicionales. Los reportes escritos existentes del uso de cerveza, vinos y otras bebidas alcohólicas datan de aproximadamente 3000 años antes de Cristo y su uso se ha debido fundamentalmente a sus efectos tónicos y euforizantes que produce sensaciones de bienestar y alegría. Quizás por estas mismas sensaciones es que las bebidas fermentadas han sido objeto de glorificación y abominación simultáneas.

Por sus propiedades y los misterios que durante muchos años se tejieron alrededor de la fermentación, esta bebida comenzó a ser usada con fines místicos o sagrados. Podemos citar como ejemplo el culto a Dionisios o Baco, o la conversión del vino en sangre en la misa católica. En la Biblia, por ejemplo y sobre todo en el antiguo testamento, se hace referencia cerca de quinientas veces al vino, ya sea para elogiarlo o, por el contrario, para alertar a los hombres contra su maleficio. Su uso excesivo, embriaguez o borrachera, fue considerado como vicio, pecado, asociado a la locura, a la degeneración y a la violencia.

La fermentación había acompañado al hombre no solo en los rituales religiosos sino también en aquellas actividades donde el esfuerzo era mayor. El alcohol fue la primera droga y quizás esta historia haya contribuido a su legalización. A pesar de su acostumbrada presencia en la historia de la humanidad, no fue hasta el siglo XV que Basilio Valentín le llamó..."espíritu de vino" a aquel estado de euforia y excitabilidad en el que ―caían‖ las personas. Siendo Lowitz en 1796 el que obtuvo por primera vez el alcohol en su estado de mayor pureza, aunque el proceso de destilación aplicado a las bebidas fermentadas se remonta entre el año 800 y el 1 100 de nuestra era, donde aparecieron los procesos de destilación, lo que permitió crear licores con alto contenido alcohólico, como whisky, vodka, ron o brandy, entre otros.

El alcohol etílico o etanol, de fórmula C 2H5OH, es un líquido transparente e incoloro con sabor a quemado y un olor agradable característico que se concentra por destilación de disoluciones diluidas donde ciertos agentes deshidratantes extraen el agua y producen etanol absoluto. Tiene un punto de fusión de - 114, 1°C, un punto de ebullición de 78,5 °C, una densidad relativa de 0, 789 a 20 °C y un punto de congelación inferior a - 40°C. Estas características amplían grandemente su uso. La mayoría del etanol no destinado al consumo humano se prepara sintéticamente, tanto 34

a partir del etanol (acetaldehído) procedente del etino (acetileno), como del eteno del petróleo. También se elabora en pequeñas cantidades a partir de la pulpa de madera. La oxidación del etanol produce etanol que a su vez se oxida a ácido etanóico. Al deshidratarse, el etanol forma el dietiléter. El butadieno, utilizado en la fabricación de caucho sintético y el cloroetano, un anestésico local, son otros de los numerosos productos químicos que se obtienen del etanol. Es un disolvente eficaz de un gran número de sustancias y se utiliza en la elaboración de perfumes, lacas, celuloides y explosivos.

Muchas opiniones y muchas críticas se han suscitado acerca de las propiedades del alcohol; mientras algunos lo consideraron como algo indispensable para dar vigor y juventud, además de curar multitud de enfermedades, otros dijeron que no origina sino desórdenes patológicos.

Lo cierto es que a mediados del siglo XIX el médico sueco Magnus Huss acuñó un término sobre el cual nosotros tenemos especial interés en este trabajo: El alcoholismo. Utilizado para designar al común denominador de las enfermedades cuya causa era el alcohol etílico. La terminación en "ismo" presentaba la ventaja de que no poseía ya esa carga afectiva que hasta entonces había condenado fatalmente a los que ―gustaban‖, si ya para ese momento de sus vidas lo hacían por placer, del estado de intoxicación.

Por

esa

época

aparecen

numerosos

trabajos

clínicos

que

describían

las

consecuencias tóxicas del alcoholismo, y algunos aspectos sociológicos, dentro de la escuela francesa Legrain (1889), Garnier (1890), Mignot (1905), etc., y de la escuela alemana, a comienzos de este siglo: Kraepeling, Heilbronner, A. Florel, E. Bleuler, etc. Sin embargo, en esta misma época, fin del siglo XIX, surgió toda una literatura seudo científica que oscureció la problemática de la etiología y de la patogenia del alcoholismo, con consideraciones moralizantes y apasionadas ligadas a la teoría reinante sobre la degeneración: el alcoholismo pasó a ser un vicio y un atributo de degeneración. 10.- Fisiología 10.1.- Metabolismo del etanol 35

El alcohol, como cualquier sustancia que puede ser ingerida y tiene una serie de efectos sobre el organismo, experimenta en el mismo una serie de transformaciones. A continuación se describen de forma resumida los procesos de absorción, distrib ución, metabolismo y eliminación del etanol. 10.2. Absorción La absorción del etanol se lleva a cabo en su mayor parte en el tracto digestivo. Esto es, puede acceder al torrente sanguíneo desde la cavidad oral, el esófago, el estómago y los intestinos. No obstante, es fundamentalmente en el intestino delgado donde se realiza la absorción. Esto se debe a la presencia en este órgano de microvellosidades que aumentan en gran medida la superficie de absorción.51

La duración media del proceso gástrico de absorción del etanol es de 1,7 minutos. No obstante, hay que tener en cuenta que el tiempo de absorción aumenta en función de la dosis. Además, existen otros factores que afectan a la bio-disponibilidad de esta sustancia, esto es, a su concentración en sangre. En primer lugar, el etanol puede permanecer más o menos tiempo en el estómago; por ejemplo, la presencia de alimentos retarda su paso al intestino, mientras que su mezcla con bebidas gaseosas acelera este proceso. De esta forma, si el tiempo de permanencia del etanol en el estómago es más prolongado, se iniciará en este órgano su metabolismo, a partir de las enzimas que allí se encuentran.52

Por otra parte, las diferencias genéticas también influyen en la capacidad enzimática para metabolizar el alcohol y, por tanto, en la bio-disponibilidad de esta sustancia. Esto implica la existencia de diferencias en función del sexo y la raza. Así, las mujeres al poseer en menor cantidad la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) presentan mayores concentraciones de etanol ante el mismo consumo que los varones. Asimismo, existen también diferencias raciales, ya que se ha constatado una menor actividad de esta enzima en el organismo de los orientales respecto a los caucásicos. 53

En la misma línea, el nivel de concentración de las diferentes bebidas alcohólicas

51

Aragón, Miquel, Correa y Sanchis-Segura, 2002 Holford, 1987 53 Aragón etal., 2002 52

36

produce también diferencias en la velocidad de absorción. Existe una relación de "U‖ invertida entre la concentración del preparado etílico y dicha velocidad, de tal forma que es cuando la concentración del etanol se sitúa en torno al 40% cuando la absorción es más rápida.54 10.3.- Distribución El etanol es una sustancia anfipática, esto es, tiene un coeficiente de partición de 0,5, por lo que se disuelve en medios lípidos y acuosos. No obstante, se disuelve mucho mejor en el agua por lo que su distribución es análoga a la del agua en el organismo. Esta característica del etanol se traduce de nuevo en diferencias en función del sexo. Así, debido a las diferencias en la proporción de grasa entre hombres y mujeres, el volumen de distribución es diferente para ambos (0,7 L/Kg en hombres respecto a 0,6L/Kg en mujeres). En definitiva, los sujetos de sexo femenino, debido a la mayor proporción de grasa y a la ya citada menor expresión de la enzima ADH, a lo que se añade que generalmente presentan un menor peso corporal, presentan mayores concentraciones de etanol en sangre ante idénticos consumos.55

10.4. Eliminación Aunque la mayor parte de la eliminación del etanol se produce por metabolismo, existe un escaso porcentaje (aproximadamente el 1%) que es eliminado sin sufrir ninguna transformación mediante su incorporación a la orina, las heces, el sudor y el aire exhalado. Existe una gran variabilidad interindividual, pero se calcula que como media se elimina entre 10 y 20 mg. de etanol por cada 100 ml. de sangre y hora. No obstante, diversos factores inciden en esta velocidad como son: los factores genéticos, el consumo de azúcares, de algunos medicamentos o de tabaco y algunos fenómenos ligados a la tolerancia.56

10.5.- Metabolismo El proceso de metabolismo del etanol se produce fundamentalmente en el hígado, que

54

Holford, 1987 Aragón et al., 2002 56 Aragón et al., 2002 55

37

oxida entre el 85% y el 90% del etanol ingerido.57 Sin embargo, como ya se ha mencionado, el proceso se inicia en el estómago y en el intestino delgado donde tiene lugar lo que se denomina el primer paso metabólico.58 No obstante, el porcentaje de alcohol eliminado en este primer paso, no es irrelevante en comparación con el metabolizado en el hígado. Además, se ha visto que tras la administración crónica de etanol se reduce la actividad gástrica de la ADH con lo que disminuye, aún más, la relevancia de este primer paso metabólico.59

El etanol se metaboliza fundamentalmente por oxidación, transformándose en acetaldehído mediante la labor principal de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH). Existen también otros dos sistemas enzimáticos en el hígado que posibilitan esta misma reacción y que adquieren relevancia ante niveles muy elevados de alcohol o alguna deficiencia del sistema principal. Estos dos sistemas son el complejo cat alasapeóxido de hidrógeno y el sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS). A continuación, el acetaldehído resultante del proceso anterior es metabolizado a acetato. Esta función la realiza en su mayor parte la aldehído deshidrogenasa hepática (ALDH).

10.5.1. La Alcohol Deshidrogenasa (ADH) Esta enzima tiene un papel principal en la metabolización del etanol. Su mecanismo de acción consiste en la catalización de la conversión reversible de los alcoholes a sus correspondientes

aldehídos

y

cetonas

utilizando

NAD

(Nicotinamida-Adenina-

Dinucleótido) como cofactor.

La ADH humana hepática es una metaloenzima que consta de dos cadenas polipeptídicas que contienen cuatro gramos de Zn por mol de enzima. En realidad, se trata de un complejo enzimático y en función de los aminoácidos que conforman cada enzima se han identificado hasta 6 subtipos diferentes, cada uno dependiente de genes, o al menos, alelos distintos. De hecho, el polimorfismo genético referente a este complejo enzimático es el que explica las diferencias interraciales secundarias al

57

Agarwal, 1998 Mezey, 1985 59 Julkunen, Tannenbaum, Baraona y Liebre, 1985 58

38

consumo de alcohol ya mencionadas.60

10.5.2. La catalasa La catalasa, en presencia de peróxido de hidrógeno, cataliza la oxidación del etanol a acetaldehído.61 Los trabajos experimentales que tratan de clarificar el grado de intervención de la catalasa en el metabolismo del etanol resultan controvertidos.62 No obstante, parece que es en condiciones de consumo crónico cuando interviene esta enzima.63 10.5.3. El sistema microsomal de oxidación del etanol (Meos) El Meos, o sistema microsomal de oxidación del etanol, se localiza en el retículo endoplasmático de las células. Este sistema enzimático es descrito por primera vez por Lieber y DeCarli en 1968, pertenece a la familia de los citocromos microsomales P450, y se suele denominar P450 CYP2E1.

Aún no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual el etanol induce esta enzima. Hasta el momento los datos experimentales avalan una inducción postranscripcional mediante la estabilización de la proteína al ser abolida la fase rápida de degradación de ésta.64 Asimismo, en la actualidad no es posible determinar con exactitud la contribución del Meos al metabolismo general del etanol ya que, por otra parte, parece depender del tipo de consumo. Así, mientras en una administración aguda del etanol, este sistema contribuiría escasamente a su metabolismo,65 tras la administración crónica llegaría a suponer un 22% del metabolismo total.66 Por otra parte, hay que señalar que el polimorfismo genético de este sistema enzimático y su implicación en la predisposición diferencial al alcoholismo es un tema pendiente de estudio.67

60

Yin, 1998 Keilin, Hartree, 1936, 1945 62 Sanchís, 2000 63 Hawkins y Kalant, 1972 64 Hu, Ingelman-Sundberg y Lindros, 1995 65 Thurman y Handler, 1989 66 Song, 1996 67 Sanchís, 2000 61

39

10.5.4. La aldehído Deshidrogenasa (ALDH) En una segunda fase, el acetaldehido, que se produce por la oxidación del etanol a partir de cualquiera de los sistemas enzimáticos descritos, es a su vez metabolizado en acetato por la enzima aldehído deshidrogenasa hepática. En los seres humanos, se han aislado 12 genes que codifican distintos tipos de ALDH con secuencias de aminoácidos diferenciadas. Sin embargo, las isoenzimas h epáticas son solamente dos: la ALDH1 citosólica y la ALDH2 mitocondrial; el resto se encuentra distribuido en otros tejidos.

Respecto al funcionamiento de esta enzima resulta interesante mencionar las aportaciones de la investigación genética. Así, se ha descubierto que existe una variante genética de la ALDH2, la ALDH2*2 que se ha encuentra en el 40% de los orientales y en menos del 10% de los caucasianos. 68 Esta variante tiene una baja actividad específica, por tanto, en los individuos que la presentan la oxidación del acetaldehído es muy deficiente, produciéndose acumulaciones de éste incluso con un consumo moderado de alcohol. Así, la acumulación de acetaldehído origina fuertes efectos tóxicos y ocasiona el llamado síndrome de sensibilidad al alcohol (flushing response). Esta reacción que ocurre con frecuencia en los orientales, es provocada intencionalmente con fines terapéuticos cuando se administra a los sujetos inhibidores de la enzima como el disulfiran y la carbimida.69 10.6 Neurobiología del consumo de alcohol La neurobiología del alcoholismo es un campo de conocimiento muy reciente. Los estudios sobre el tema, aunque cada vez más numerosos, datan fundamentalmente de la última década. El marcado incremento de la investigación sobre la neurobiología de las adicciones se explica en gran parte por el importante desarrollo experimentado por las técnicas de neuroimagen cerebral.

El estudio del cerebro humano mediante las técnicas de neuroimagen cerebral está permitiendo obtener nuevas representaciones de este órgano en vivo. Por un lado, la neuroimagen estructural ofrece una visión del tamaño cerebral, como el grado de dilatación de los ventrículos cerebrales y el volumen de los surcos y cisuras del córtex 68 69

Lieber, 1997 Eriksson, 2001

40

cerebral, que son indicadores relacionados con el grado de atrofia cerebral. Las pruebas de neuroimagen estructural son la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM). Estas técnicas, aunque útiles para conocer cómo afecta el alcoholismo al cerebro en su conjunto, aportan menos información respecto a los procesos de adquisición y mantenimiento de la adicción.

En este sentido, la revolución ha llegado de mano de las técnicas de neuroimagen funcional que proporcionan una medida de la actividad del cerebro, utilizando para ello diferentes indicadores. De esta forma, estas pruebas estudian el flujo sanguíneo cerebral (FSC), relacionado con el metabolismo neuronal y el funcionalismo cerebral general. Asimismo, evalúan la oxigenación sanguínea cerebral y la distribución de neurotransmisores en el cerebro, a través de la medida del número de receptores o del transportador del neurotransmisor. Las pruebas de neuroimagen funcional son la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía por emisión de fotón simple computerizada (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMF).

A partir de estas técnicas se ha profundizado en el conocimiento de los mecanismos de acción del etanol en el cerebro, se ha mejorado el conocimiento del Sistema de Recompensa Cerebral y se ha podido determinar, al menos en parte, cuales son los neurotransmisores implicados. 10.6.1.- Mecanismo de acción El consumo de alcohol afecta de manera múltiple a los sistemas de comunicación neuronal, desde la simple comunicación interneuronal individual a las complejas vías neurales que interconexionan las distintas zonas cerebrales y que constituyen un nivel más elevado de complejidad dentro del sistema nervioso. Aunque durante años se ha considerado que el etanol carecía de receptores neuronales específicos, planteando como mecanismo de acción el efecto de esta sustancia en la propia membrana celular, en la actualidad, se están modificando estos planteamientos.

Así, el etanol interactúa con determinadas proteínas que están situadas en la membrana neuronal y son las responsables de la transmisión de señales. La mayor parte de las acciones del etanol se deben a dos receptores concretos: el receptor 41

GABAA (o GABAA -ionóforo CI-) del aminoácido GABA y el receptor NMDA (N-metil-Daspartato) del glutamato. El GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del Sistema Nervioso Central, esto es, las neuronas que lo utilizan disminuyen de forma transitoria las respuestas de otras neuronas a estímulos posteriores. Por su parte el glutamato (junto con el aspartato) es el neurotransmisor excitador por excelencia, así, la respuesta de las neuronas inervadas por neuronas glutamatérgicas se ve aumentada. El etanol potencia la acción del GABA y antagoniza la acción del glutamato, por lo que a nivel cerebral el etanol potencia al inhibidor e inhibe al excitador. Por tanto, sus acciones son propiamente las de un depresor del SNC.70

10.6.2.- La teoría de la alteración de la membrana neuronal Desde que Chin y Goldstein (1981) publicaran un estudio llevado a cabo con ratones, ha tomado enorme importancia la hipótesis de la alteración de la fluidez de la membrana. Este trabajo analizaba los efectos biofísicos ―in vivo‖ e ―in vitro" del etanol sobre las membranas sinápticas y eritrocitarias de ratones a los que se les administró etanol tanto de manera aguda como prolongada. Esta hipótesis proponía que los efectos agudos del etanol se deben a un aumento de la fluidez de la membrana neuronal, por lo que el consumo crónico aumentaría de manera compensatoria la rigidez de la membrana, con la consiguiente alteración de las funciones. Sin embargo, aunque posteriormente han sido muy numerosos los estudios dirigidos a contrastar esta hipótesis, existen tantas pruebas a favor como en contra de la misma.71

El punto de partida de este modelo reside en que la especial composición de la molécula de etanol le proporciona a la vez la posibilidad de ser soluble en agua y en lípidos. Debido a estas características se le atribuyen al alcohol efectos sobre las propiedades fisicoquímicas y biológicas de las membranas neuronales En cualquier caso, parece que el principal apoyo a esta teoría residía en que no se habían encontrado receptores específicos para el etanol por lo que se pensaba que su capacidad de influir en el SNC se basaba en su capacidad para alterar la propia membrana de la neurona gracias a su liposolubilidad. No obstante, algunos autores, descartan este modelo por su incapacidad para explicar 70 71

Nutt, 1999 Sanchís, 2000

42

las acciones etílicas más características como la intoxicación, los blackouts, el fenómeno de tolerancia y la hiperexcitabilidad presentes en el síndrome de abstinencia.72 Igualmente, otros autores afirman que la interacción del alcohol con la membrana lipídica no justifica las alteraciones que se producen tras el consumo de pequeñas dosis, como el efecto ansiolítico, la euforia, el déficit cognitivo o la descoordinación.73 Asimismo, en contra de la hipótesis de la alteración de la membrana, se pueden esgrimir los resultados de estudios recientes que aportan datos sobre la existencia de los dos receptores específicos para el alcohol antes citados, que se detallan a continuación.

10.6.3.- El receptor GABA El complejo receptor GABAA-ionóforo CI- es una proteína constituida por cinco subunidades, ensambladas formando un canal en su interior, que atraviesa la membrana neuronal. El receptor GABAA presenta lugares de fijación específicos, entre los que destacan el lugar sobre el que actúa el GABA, el sitio de fijación benzodiacepínico y el lugar en el que actúan los barbitúricos. El etanol no actúa directamente en estos tres sitios sino que potencia las acciones de los compuestos que actúan en cualquiera de ellos. En consecuencia, el etanol favorece el flujo de cloro inducido por GABA, benzodiacepinas y barbitúricos no porque produzca per se la apertura del canal sino porque potencia la acción de las sustancias que lo abren. Paralelamente los antagonistas de estas sustancias tienden a antagonizar la acción del etanol.

Hay que destacar que la potenciación GABA por parte del etanol no ocurre en todas las regiones cerebrales, ni en todos los tipos celulares de una misma región, ni siquiera en todos los receptores GABAA de la misma neurona. Una posible explicación se encuentra en la heterogeneidad de las subunidades que componen los receptores GABAA.74

Por último, se debe resaltar que el papel de estos receptores en el alcoholismo puede

72

Diamond y Gordon, 1997 Grace, 1989; Goldstein, 1996 74 Ayesta, 2002 73

43

ser clave incluso en el desarrollo de esta enfermedad. Así, algunos investigadores han constatado la disminución del número de receptores GABA en el cerebelo y en regiones corticales de alcohólicos.75 Sin embargo, la interpretación de este dato no es clara, ya que puede tratarse del resultado de los años de abuso o constituir un marcador de vulnerabilidad previa al alcoholismo. En este sentido, son útiles los estudios sobre hijos de alcohólicos, que son un grupo de riesgo para el desarrollo de alcoholismo. Algunos estudios informan de que estos sujetos presentan una menor sensibilidad al alcohol y un aumento de la respuesta euforizante a las benzodiacepinas (BZD), lo que sugiere una vulnerabilidad compartida tanto para la dependencia del alcohol como de las BZD en estos sujetos.76 10.6.7.- El receptor NMDA El receptor NMDA, uno de los principales receptores del glutamato, se encuentra acoplado a un canal catiónico. Su activación da lugar a un aumento en la permeabilidad de NA+, K+ y Ca 2+, lo que produce una despolarización de la membrana neuronal. La acción aguda del etanol en este receptor consiste en disminuir el flujo de Ca+ a través del canal, que es la acción contraria a la del aspartato.77 La acción antagónica del etanol frente a los receptores NMDA se produce a concentraciones superiores a 100mg/dl y es responsable de parte de los efectos de la intoxicación etílica, como los blackouts.78

En cualquier caso, se desconoce cómo se produce exactamente el efecto del etanol sobre el receptor NMDA, ya que la acción bloqueante no parece ejecerse en el sitio de fijación del glutamato ni en los sitios moduladores conocidos por el momento. Asimismo, al igual que en el receptor GABAa, hay una gran variabilidad local y regional en las acciones del etanol sobre el receptor NMDA.79 10.7.- El sistema de recompensa cerebral El etanol, como toda sustancia capaz de generar dependencia posee propiedades reforzadoras intrínsecas. Hace ya medio siglo que se documentó con claridad que las drogas de abuso podían actuar como reforzadores y se constató además que su 75

Abi- Dargham, Cristal, Anjilvel, Scanley, Zoghbi, Baldwin et al., 1998 Schuckit y Smith, 1996 77 Wirkner, Poelchen, Koles, Muhlberg, Scheiber, Allgaier y Illes, 1999 78 Eckardt, File, Gessa, Grant, Guerra, Hoffman, Kalant, Koob, Li y Tabakoff, 1998 79 Ayesta, 2002 76

44

mecanismo de acción era muy similar al de los reforzadores naturales.80

Así, aunque en los inicios se pensaba que la motivación básica para consumir cualquier droga era evitar el síndrome de abstinencia o alguna patología subyacente, posteriormente se consolidó la hipótesis de que los efectos reforzadores de estas sustancias están más relacionados con su habilidad para estimular los sistemas cerebrales de recompensa.81 El "Sistema de Recompensa Cerebral‖ (SRC) fue descrito por primera vez por Olds y Milner en 1954, con una metodología de estimulación eléctrica intracraneal. Estos autores en sus estudios con animales de experimentación comprobaron cómo éstos se esforzaban por conseguir la estimulación eléctrica de ciertas áreas cerebrales. El modelo de recompensa por estimulación cerebral abrió un importante campo de estudio sobre la interacción entre la acción de una droga y la activación del SRC. Estudios posteriores confirmaron que algunas de las sustancias de abuso aumentaban la sensibilidad de los animales a la estimulación eléctrica en algunas áreas cerebrales.82

En la actualidad se acepta que las drogas actúan sobre un determinado sustrato neurobiológico, que es el SRC, lo que explica su capacidad para influir poderosamente sobre la conducta del individuo. Estos circuitos cerebrales que están implicados en la génesis y mantenimiento de los procesos adictivos incluyen diferentes regiones y vías cerebrales. Especial importancia tiene el sistema dopaminérgico mesolímbico, dentro del cual destaca el haz prosencefálico medial, formado por un conjunto de neuronas dopaminérgicas que unen el área tegmental ventral con el córtex prefrontal, pasando por el núcleo accumbens que tiene un papel central en el circuito. Aunque la implicación de la dopamina en este circuito es fundamental, también intervienen neuronas no dopamínicas, como son las encefalinérgicas y /o gabaérgicas. En cualquier caso, otras estructuras cerebrales se encuentran asimismo implicadas en las conductas adictivas. Entre ellas, amígdala e hipocampo, algunas estructuras motoras, el núcleo basal de Meynert, el núcleo pedúnculo- pontino y el locus coeruleus.

80

Nichols, Headlee y Coppock, 1956 Jiménez, Ponce, Rubio y Palomo, 2003a 82 Killam, Olds y Sinclair, 1957 81

45

Por tanto, el SRC incluye un conjunto de núcleos cerebrales estrechamente conectados formando un circuito funcional y anatómico que se ha denominado circ uito de refuerzo límbico-motor.83 Entre las diversas conexiones que incluyen se pueden destacar las siguientes:84 

El área tegmental ventral envía densas proyecciones hacia el núcleo accumbens, la corteza medial frontal y el hipotálamo lateral.



La corteza medial prefrontal, el hipotálamo lateral y el hipocampo envían poderosos impulsos hacia el núcleo accumbens.



El núcleo accumbens y la corteza medial frontal proyectan hacia el área tegmental ventral.



El núcleo accumbens proyecta hacia el hipotálamo lateral.

10.8.- Neurotransmisores implicados En el nivel de la neuroquímica se han analizado los neurotransmisores implicados en el fenómeno de las drogodependencias. Estas sustancias son aminoácidos que tienen un papel fundamental en la transmisión del impulso nervioso entre neuronas y por lo tanto intervienen de un modo u otro en todos los procesos cerebrales. Existen 100 tipos de neurotransmisores diferentes, varios de ellos se encuentran involucrados en el efecto del alcohol en el cerebro.

Por un lado, como ya se ha señalado, en la dependencia del alcohol se produce una hiperfunción de la neurotransmisión GABAérgica, es decir del ácido gammaaminobutírico, que parece tener un importante peso en el efecto reforzador del etanol.85 Por otro lado, la función exacta del neurotransmisor glutamato es todavía poco conocida. En cualquier caso, se ha visto que la administración crónica de etanol induce una disminución de la neurotransmisión GABAérgica y un incremento de la glutamatérgica que contribuye a la hiperexcitabilidad neuronal y a las crisis convulsivas que pueden aparecer durante el síndrome de abstinencia del alcohol.86

83

Watson, Trujillo, Herman y Akil, 1989 Jiménez et al., 2003a 85 Guardia, Segura, Gonzalo, 2000 86 Guardia y Prat, 1997 84

46

Existen menos estudios sobre el papel de la glicina. Este aminoácido es al igual que el GABA, un neurotransmisor inhibidor del Sistema Nervioso. Se ha comprobado que el alcohol aumenta las funciones de los receptores de glicina- estrictina sin alterar la fluidez de la fase lipídica de la membrana neuronal, lo que puede explicar parte de los efectos agudos del consumo de etanol.87 10.8.1.- La dopamina En cualquier caso, ha sido sin duda la dopamina el neurotransmisor más estudiado en las adicciones. Esto ha sido así desde el descubrimiento de que el haz prosencefálico medial, núcleo central del SRC, está compuesto fundamentalmente por neuronas dopaminérgicas, lo que les atribuye un papel esencial en la experimentación del refuerzo asociado al consumo de drogas. Posteriormente, se ha encontrado que este neurotransmisor también interviene en el deseo de consumo y por tanto en las recaídas, así como en la aparición del síndrome de abstinencia. Así, la dopamina también parece estar implicada en el efecto ―craving‖. Diversos estudios han determinado que las alteraciones sobre el sistema de neurotransmisión dopaminérgico, que se producen como consecuencia del consumo crónico de sustancias psicoactivas, podría constituir, al menos en parte, el sustrato neurobiológico del deseo intenso y prolongado de una droga. De hecho, los resultados de varios estudios sugieren que bajos niveles de dopamina en las sinapsis de los ganglios basales, o una mayor densidad de receptores dopaminérgicos D2, podrían estar relacionados con la recaída precoz en los pacientes alcohólicos, lo cual a su vez podría estar mediado por el efecto "craving‖.88

En su intento de explicar por qué persiste durante tanto tiempo el deseo de consumo que precipita las recaídas, Robinson y Berridge (1993) desarrollan la teoría de la sensibilización del incentivo. Este modelo explica cómo la administración intermitente de drogas provoca modificaciones duraderas en los sistemas implicados en los procesos de motivación del incentivo y la recompensa. Estas modificaciones se deben a

cambios

neuroadaptativos

que

dejan

los

sistemas

de

neurotransmisión

hipersensiblizados a las drogas y a los estímulos relacionados. Con ello se incrementa la capacidad del estímulo para resultar atractivo al individuo en función de la 87 88

Valenzuela y Harris, 1997 Guardia et al., 2000

47

experiencia previa, lo que se denomina ―salience del incentivo‖. Este proceso induce un patrón compulsivo de consumo por lo que una vez iniciado el mismo el sujeto pierde el control. Este modelo plantea que existe una diferencia fundamental entre el proceso de desear un incentivo ―salience‖ y el proceso de gustar un incentivo ―placer‖, que estarían mediados por sustratos neurobiológicos diferentes. Resulta interesante constatar que los adictos refieren que si bien el placer subjetivo ―gustar‖ de una droga se mantiene constante o incluso disminuye con el consumo prolongado, el craving ―desear‖ aumenta con la experiencia. Robinson y Berridge (2000) aportan evidencias de que el sistema dopaminérgico mesotelencefálico media el deseo del incentivo y no el placer producido por el mismo, de lo que se deduce la implicación del aumento de actividad de las sinapsis dopaminérgicas como el sustrato neural implicado en la salience del incentivo.

En resumen, la sensibilización es considerada por estos autores como el aumento progresivo de los efectos reforzantes de las drogas durante la adquisición de la conducta, lo que implica un cambio en la salience del incentivo (desear) y que aumenta con la exposición repetida a las drogas. Esto se atribuye a la sensibilización del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico cuya sobreactividad representa la rotura de la homeostasis y desencadena la experiencia de craving.89

Por otra parte, algunos estudios han subrayado el papal de la dopamina en la mediación

del

síndrome

de

abstinencia.

Los

procesos

de

neuroadaptación

subsiguientes a la administración continuada de drogas parecen estar relacionados con el fenómeno de depleción dopaminérgica que ocurre, a partir del cese del consumo de etanol y que está relacionado con el "efecto rebote‖ de depresión del SRC.90

En cualquier caso, parece claro que el etanol aumenta las descargas de las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral, así como la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Por otra parte, en la línea de lo mencionado con los receptores GABA, también aquí podría existir algún tipo de marcador de vulnerabilidad. Así, en estudios con animales se ha comprobado que las ratas con alta preferencia por etanol liberan más cantidad de dopamina en el núcleo accumbens que las ratas con baja

89 90

Jiménez, Ponce, Rubio y Jiménez, 2003b Wise, 1996

48

preferencia.91

10.8.2.- El sistema opioide Por otro lado, el cerebro sintetiza péptidos opioides, como las endorfinas o las encefalinas, que actúan como trasmisores endógenos en los receptores opioides involucrados en distintas funciones como el apetito, el dolor o la respuesta al estrés.92 El sistema opioide también se encuentra implicado en la adicción al alcohol.93 Parece tener un papel como mediador de los efectos reforzadores del alcohol y como modulador de su consumo, estando también implicado en el efecto de falta de control. Hay que señalar que la implicación del sistema opioide en los fenómenos adictivos ocurre en gran parte a través de su incidencia en la activación del sistema dopaminérgico de recompensa,94 que como se ha visto, es clave en casi todos los procesos adictivos. La actividad dopaminérgica mediante dos mecanismos distintos: un efecto directo inhibitorio sobre estas células, y un aumento de la síntesis y liberación de dopamina en las células del área tegmental ventral que se proyectan sobre el accumbens y a su vez lo inhiben.95

El etanol cuando se administra de forma aguda produce una activación de los receptores opioides que, probablemente, se deba a la liberación de opioides endógenos, particularmente p-endorfina. Por otro lado su administración crónica puede producir modificaciones en la neurotransmisión opioidérgica, alterando la sensibilidad de los receptores opioides.96 Así, parece que esta sustancia, a través de un efecto indirecto de activación de determinados receptores opioides, produce liberación de dopamina en el núcleo accumbens, lo que de nuevo está relacionado con el efecto ―craving‖ y la conducta de búsqueda de alcohol. De hecho, la administración de antagonistas opioides (naloxona, naltrexona) reduce la administración oral de etanol, lo que indica que, determinados

91

Ayesta, 2002 Nutt, 1996 93 Davis y Walsh, 1970 94 Jiménez et al., 2003b 95 Schulteis y Koob, 1994 96 Guardia et al., 2000 92

49

péptidos opioides endógenos aumentan el reforzamiento etílico.97

10.8.3.- La serotonina También la serotonina parece intervenir en los procesos de dependencia del alcohol.98 Diferentes estudios sugieren que la disfunción serotoninérgica puede aumentar la vulnerabilidad biológica hacia la dependencia del alcohol. Así, un bajo nivel de la recaptación de serotonina en el SNC (medido con niveles de 5HIAA en LCR), se ha asociado a la génesis del abuso de alcohol y a la conducta impulsivo- agresiva. Asimismo, en alcohólicos de inicio precoz este dato se asocia con un curso más severo del alcoholismo y un deterioro del funcionamiento social.99

Por otro lado, parece que la intoxicación crónica de alcohol reduce la densidad del transportador de serotonina, lo que se asocia con ansiedad y depresión, lo que a su vez aumenta el riesgo de recaída en los alcohólicos.100 11.- Neurobiología de la adicción 11.1.- Circuito de recompensa cerebral y drogas de abuso La adicción a drogas de abuso puede ser considerada como una enfermedad del sistema de recompensa cerebral.101 Las sustancias de abuso son capaces de modular este circuito, que es fundamental en el inicio y mantenimiento de los comportamientos que son importantes para la supervivencia tales como comer o la actividad sexual. El fascículo telencefálico medial, que conecta el área tegmental ventral con el núcleo accumbens, fueron las primeras estructuras identificadas en este sistema. También están implicadas en el circuito proyecciones procedentes del área tegment al ventral y el núcleo accumbens que inervan otras áreas límbicas (como la amígdala) y corticales del cerebro importantes para la expresión de las emociones, la reacción ante determinados estímulos, y la capacidad para hacer planes y establecer juicios.102

Aunque el fascículo telencefálico medial está formado por neuronas que contienen dopamina, serotonina y noradrenalina, es la proyección dopaminérgica la que ha sido 97

Di Chiara, Acquas y Tanda, 1996 Camí y Farré, 2003 99 Heinz, Highley, Gorey, Saunders, Jones, Hommer et al., 1998 100 Guardia et al., 2000 101 Vetulani, 2001 102 Tomkins y Sellers, 2001 98

50

clásicamente más implicada en el refuerzo. Así, los refuerzos tanto naturales (comida, sexo) como artificiales (drogas de abuso) activan esta vía (también conocida como ―ruta mesocorticolímbica dopaminérgica‖), produciéndose entonces un aumento de liberación dopamina en el núcleo accumbens.103 Las neuronas dopaminérgicas son activadas por estímulos que conducen al animal a realizar o repetir un comportamiento determinado (estímulo motivacional).104

Desde el punto de vista evolutivo, el circuito de recompensa cerebral aumenta la supervivencia porque da prioridad a acciones esenciales para el ser vivo tales como la reproducción o la alimentación; globalmente, este sistema juega un papel esencial en los procesos cognitivos, de refuerzo y motivacionales.105 Sin embargo, las actividades placenteras naturales están controladas por mecanismos de feedback que activan los centros aversivos y que ponen fin a esos comportamientos, mientras que esas restricciones no aparecen en el caso de las drogas de abuso. Existen varios grupos de sustancias que activan el circuito de recompensa y que pueden conducir a la drogodependencia, que en humanos es una enfermedad crónica y recurrente, caracterizada por una pérdida absoluta sobre el control de la droga, y en la que el ansia, el deseo (en inglés, craving) del consumo de la sustancia es capaz de inhibir los demás comportamientos.106

A

pesar

de

la

gran

importancia

que

juega

el

sistema

mesocorticolímbico

dopaminérgico, en los últimos años se ha mostrado que las propiedades agudas reforzantes de varias drogas de abuso son independientes del sistema dopaminérgico, ya que roedores a los que se inactiva este sistema continúan mostrando refuerzo positivo tras la administración de alcohol, heroína y nicotina.107 Actualmente hay consenso en admitir que la adicción, a nivel cerebral, es el producto de desregulaciones progresivas y de múltiples cambios fisiopatológicos en muchas estructuras y sistemas cerebrales, no solo del sistema dopaminérgico mesolímbico. Así, el circuito estriato-palidal-talámico participa en la transición de la motivación a la

103

Tomkins y Sellers, 2001 Di Chiara, 1997 105 Lupica y Riegel, 2005 106 Vetulani, 2001 107 Laviolette y Van der Kooy, 2003; Le Moal et al, 1979; Pettit et al, 1984; Rassnick etal, 1993a, b 104

51

acción,108 mientras que la corteza prefrontal tiene un papel importante en la autorregulación del comportamiento y su patología en los problemas de autocontrol. 109 Por otra parte, un aspecto primordial en la emoción y la motivación depende de la valoración de los estímulos ambientales externos. En esta valoración dependen áreas cerebrales interconectadas como la amígdala, el estriado ventral y la corteza prefrontal.110 Además, los circuitos cerebrales del estrés están implicados en la vulnerabilidad inicial a las drogas de abuso, el refuerzo negativo asociado con la abstinencia -tanto aguda como tardía- y la recaída inducida por estrés.111

11.2.- El alcohol como droga de abuso Dejando aparte la cafeína y la nicotina, el alcohol es, con mucho, la droga legal más comúnmente utilizada. El comportamiento adictivo asociado con el alcoholismo se caracteriza por una preocupación compulsiva por obtener alcohol, la pérdida de control sobre el consumo, y el desarrollo de tolerancia y dependencia, así como por un deterioro en las relaciones sociales y laborales. Como otros desórdenes adictivos, el alcoholismo lleva asociado una vulnerabilidad crónica a la recaída tras el cese del consumo de alcohol. Los motivos que conducen al consumo excesivo de alcohol en algunos individuos y no en otros son complejos, puesto que responden a las interacciones que se producen entre factores genéticos, psicosociales, ambientales y neurobiológicos.112 11.3.- Farmacología del alcohol El alcohol etílico o etanol (CH3-CH2-OH) es un líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, hidrosoluble y liposoluble, aunque en menor proporción. Respecto a su valor nutritivo, 1 gramo de alcohol aporta al organismo 7,1 Kcal; sin embargo, este aporte energético no se acompaña de un aporte nutritivo, como minerales, proteínas o vitaminas. Aunque el responsable principal de las acciones es el alcohol, otros compuestos que están presentes en las bebidas alcohólicas pueden contribuir a aumentar el daño cuando se bebe en exceso; entre ellos se encuentran alcoholes de 108

Kelley, 2004; Mogenson et al, 1980 Arnsten y Li, 2005; Dalley etal, 2004; Miller y Cohen, 2001 110 Cardinal etal, 2002 111 Goeders, 1997; Kreek y Koob, 1998; Piazza etal, 1996; Piazza y Le Moal, 1997, 1998 112 V etulani, 2001; Weiss y Porrino, 2002; Le Moal y Koob, 2007 109

52

bajo peso molecular (metanol, butanol), aldehídos, ésteres, histamina, fenoles, taninos, hierro, plomo y cobalto. 113 El alcohol se obtiene fundamentalmente de la fermentación anaeróbica de los hidratos de

carbono,

a

través

de

la

fermentación

alcohólica.

Una

vez

ingerido,

aproximadamente el 25% es absorbido en el estómago, y el resto atraviesa las membranas del tracto gastrointestinal por difusión simple. En la velocidad de absorción influyen factores como la presencia de alimentos en el estómago, la cantidad de alcohol ingerida y las características de la bebida consumida. Una vez absorbido, el alcohol se distribuye por todo el organismo, salvo por el tejido graso. El alcohol atraviesa con facilidad las barreras hematoencefálica y placentaria; igualmente puede pasar a la leche materna.114

Con respecto a su metabolismo, una parte del alcohol ingerido se metaboliza en el estómago, mediante la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH). Sin embargo, la mayor parte del alcohol absorbido es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos oxidativos: en el primero, que tiene lugar en el citoplasma del hepatocito mediante la ADH, el etanol pasa a acetaldehído; en el segundo paso el acetaldehído se oxida a acetato. En una menor proporción el alcohol se oxida en los microsomas a través de una vía metabólica específica denominada ―sistema oxidativo microsomal para la oxidación del etanol‖. Las catalasas localizadas en los peroxisomas constituyen una tercera vía metabólica cuya importancia es escasa o nula.

Las enzimas ADH y ALDH presentan variantes genéticas, es decir, se han encontrado varios polimorfismos genéticos que son expresados de manera diferente en los distintos grupos raciales. Así, en algunos estudios étnicos se ha observado que un 40% de los orientales poseen formas (isozimas) de ADH más funcionales, es d ecir, capaces de catabolizar el etanol de forma más rápida, lo que lleva consigo mayores y más rápidas acumulaciones de acetaldehído. El acetaldehído es tóxico, por lo que en estas personas produce un efecto aversivo, evitando que el sujeto beba en exceso. De este hecho se podría desprender que la forma inactiva de la ADH tendría un efecto disuasorio del consumo de alcohol.115

113

Álvarez-González y Del Río Gracia, 2003 Álvarez-González y Del Río Gracia, 2003 115 Thomasson et al. 1994; Chen etal. 1996; Tanaka etal. 1997; Álvarez-González y Del Río Gracia, 2003 114

53

11.4.- Efectos del alcohol en la fisiología humana El etanol es tóxico para la mayoría de tejidos del organismo. Su consumo crónico y excesivo se ha asociado no solo al desarrollo del síndrome de dependencia al alcohol, sino también a numerosas enfermedades inflamatorias y degenerativas que pueden acabar con la vida de los sujetos que las sufren. El paradigma de las lesiones orgánicas producidas por el consumo crónico de etanol es la cirrosis hepática. La mayoría de las lesiones hepáticas por alcohol suelen iniciarse en forma de esteatosis hepática, para progresar posteriormente a una hepatitis alcohólica, una cirrosis hepática e incluso un carcinoma primitivo de hígado. De todos modos, las enfermedades producidas por el consumo crónico de alcohol afectan a casi todos los tejidos y sistemas del organismo. Así, tiene efectos graves sobre el sistema cardiovascular (miocardiopatía alcohólica), páncreas (pancreatitis aguda y crónica), sistema nervioso central (atrofia cerebral y cerebelosa, encefalopatías), nervios periféricos (polineuropatía alcohólica), sistema músculo-esquelético (osteoporosis, miopatía alcohólica) y sobre el feto (síndrome alcohólico fetal). También pueden aparecer, como consecuencia del consumo excesivo crónico de alcohol, enfermedades psicoorgánicas (amnesia lacunar, demencia alcohólica), trastornos psicóticos u otras enfermedades psiquiátricas como ansiedad y depresión. El desarrollo de estas lesiones depende en gran medida de la cantidad de alcohol consumido por los pacientes (dosis total acumulada de alcohol durante toda la vida del sujeto), aunque también influye una cierta

predisposición

determinadas

personal

circunstancias

(vulnerabilidad ambientales

genética)

como

y/o

el

malnutrición

concurso o

de

infecciones

concomitantes, como, por ejemplo, las producidas por los virus de la hepatitis B y C.116 11.5.- Efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central (SNC) 11.5.1.-Mecanismos de acción a nivel molecular del alcohol A diferencia de las demás sustancias de abuso, el alcohol no ejerce sus efectos psicotrópicos a través de su unión a un receptor específico, sino que es capaz de modificar, a nivel de la membrana neuronal, la permeabilidad de algunos canales iónicos y la funcionalidad de determinados receptores particularmente sensibles a la acción del alcohol. Los efectos psicotrópicos percibidos tras el consumo de alcohol

116

Estruch, 2002

54

resultan por tanto de la suma de estas acciones.117

El etanol es una droga débil; se necesitan decenas de gramos para producir un efecto farmacológico (en contra de lo que ocurre con la mayoría de las drogas de abuso, que actúan en el cuerpo a dosis de miligramos o microgramos por kilogramo). Su molécula no posee un carbono asimétrico, por lo que, como ya se ha mencionado, su interacción con los sustratos biológicos no es estereoselectiva. La complejidad y multitud de efectos que produce el etanol contrasta paradójicamente con la simplicidad de su estructura química. El grupo hidroxilo forma un dipolo en la molécula que favorece la formación de puentes de hidrógeno (o la ruptura de otros ya existentes) con proteínas o con las cabezas polares de los fosfolípidos de membrana. Es la formación de puentes de hidrógeno lo que hace a la molécula soluble en agua en todas las proporciones, y lo que la hace capaz de modificar la organización de moléculas acuosas en la matriz extracelular, pudiendo alterar de este modo la solubilidad de ligandos o iones que interaccionan con receptores de membrana. El etanol, además, es capaz de producir una perturbación de la arquitectura de la membrana por la alteración del orden o la composición de los lípidos situados dentro de la bicapa lipídica, o por la modificación de la estructura de los fosfolípidos dentro del microdominio proteína-lípido que mantiene la arquitectura de la proteína. Por el contrario, aunque el etanol puede localizarse también sobre la superficie externa de la membrana e interaccionar con las cabezas polares de los fosfolípidos, este tipo de interacciones producen pequeños efectos y solamente ocurren a altas concentraciones de alcohol (>100 mM). En cualquier caso, la alteración de la fluidez de la membrana neuronal que produce el etanol no parece ser responsable de los efectos más significativos de esta droga, ya que no sirve para explicar las acciones etílicas más características, como la intoxicación etílica, los blackouts (pérdidas de memoria prolongadas durante las borracheras), gran parte de la tolerancia y la hiperexcitabilidad característica del síndrome de abstinencia.118 Sin embargo, sí que parecen ser mucho más importantes las interacciones con la estructura aminoacídica de las proteínas, que ocurren a concentraciones más bajas de alcohol (10-50 mM), y que se producen dentro de los ―bolsillos hidrofóbicos‖ situados en los dominios agua-proteína. Estos sitios pueden encontrarse cerca de la interfase agua-lípido, como ocurre con los receptores para 117 118

Colombo, 1997 Ayesta, 2002

55

GABA de tipo A (GABA^), pueden también situarse en alguna zona del poro del receptor por donde pasan los iones, como ocurre en el caso del receptor NMDA, o por último, pueden localizarse en sitios de modulación alostérica del receptor, en el dominio extracelular amino terminal, donde se encuentre el sitio de reconocimiento del ligando endógeno, como ocurre en el caso del receptor para acetilcolina.119

Como se ve, los efectos farmacológicos del etanol son, por una parte, no selectivos, puesto que se pueden ver afectadas no solo la organización de la membrana y la función de las enzimas ligadas a ella, sino también la de las enzimas y proteínas implicadas en la transducción de señales, de canales iónicos, ionóforos acoplados a receptores y proteínas transportadoras, al igual que también se puede ver afectada la expresión génica. Sin embargo, por otra parte los efectos del etanol se pueden también considerar como específicos, puesto que la molécula interacciona con sitios discretos de cada proteína en particular, que son críticos para la función de la proteína y el funcionamiento celular.120 Por tanto, el etanol es capaz de influenciar la función de la mayoría, si no todos, los sistemas neuronales, a nivel molecular, celular, y sistémico. Debido a la reversibilidad de la interacción entre el etanol y las moléculas biológicas, las alteraciones en la función cerebral asociadas con el consumo crónico de alcohol son el resultado de las modificaciones plásticas (adaptativas) que tienen lugar en el cerebro en respuesta a los efectos del etanol, más que del efecto directo de la droga sobre un sustrato particular. Estos cambios pueden ser de corta o larga duración, pero reversibles, o bien ser permanentes y asociados a procesos degenerativos en

determinadas áreas

cerebrales.121

Una de las cuestiones más relevantes que se plantea al estudiar las modificaciones provocadas por el alcohol a tan distintos niveles es si el etanol actúa directamente sobre los neurotransmisores y sus receptores, o si ejerce sus acciones indirectamente, alterando el fino equilibrio de neurotransmisión en el cerebro. El cerebro es una red de sistemas de neurotransmisión, y la mayoría de los neurotransmisores están ligados a los demás ya sea porque comparten una misma ruta metabólica (como es el caso del

119

Fadda y Rossetti, 1998 Fadda y Rossetti, 1998 121 Fadda y Rossetti, 1998 120

56

GABA y el glutamato) o bien por sus conexiones neuronales (por ejemplo, GABAglutamato-dopamina; ver figura 1); también porque comparten, en muchos casos, proteínas G y otras rutas de señalización a nivel de los mecanismos moleculares a los que están acoplados sus receptores. Todos estos sistemas actúan siempre en equilibrio, de modo que si un sistema se altera, el desequilibrio aparecerá en todos los demás. 11.5.2.- Efectos agudos del alcohol Con respecto a la neurobiología de los efectos reforzantes que el alcohol produce tras una exposición aguda se puede concluir que estos efectos se producen como consecuencia de su capacidad de modular la actividad y el funcionamiento de varios sistemas de neurotransmisión y neuromodulación.

11.5.2.1.-Sistema dopaminérgico Puesto que el etanol actúa como un reforzante positivo, una parte de la investigación se ha centrado en el estudio de su acción sobre la función dopaminérgica del área tegmental ventral en la ruta de recompensa mesocorticolímbica de la que se ha hablado previamente. El etanol aumenta la tasa de disparo de las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral 122 y la liberación de dopamina en los terminales donde llegan estas neuronas, por lo que, como la mayoría de las drogas de abuso, es capaz de producir un aumento en la concentración de dopamina en el núcleo accumbens.123 Este efecto excitatorio sobre las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral no está mediado por un cambio en la transmisión sináptica, sino que se produce por la acción del etanol directamente sobre estas neuronas.124

Otros estudios llevados a cabo para analizar el papel de la dopamina en las propiedades reforzantes del alcohol han mostrado que la microinyección de etanol en el área tegmental ventral sostiene la autoadministración de alcohol; asimismo el etanol aumenta, de forma dosis-dependiente, la liberación de dopamina en el núcleo accumbens en ratas que se autoadministran alcohol. Por otra parte, el bloqueo

122

Gessa et al,, 1985 Di Chiara e Imperato, 1988 124 Diana etal, 2003 123

57

farmacológico o genético de la transmisión dopaminérgica también ha puesto de manifiesto el papel de la dopamina en las acciones reforzantes del etanol. 125 Se ha observado que los animales knockout para los receptores D1 o D2 consumen menos etanol y muestran menor condicionamiento preferencial de plaza (conditioned place preference, o CPP) inducido por el etanol.126 Sin embargo, estudios realizados con animales a los que se provoca una lesión en la vía dopaminérgica mesolímbica (el núcleo accumbens queda denervado), a través de la inyección de 6-hidroxidopamina, han mostrado que esta denervación no interfiere con el consumo de alcohol ni con las respuestas inducidas por el refuerzo del etanol.127 Del mismo modo, la elevación de los niveles de dopamina en el núcleo accumbens por la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de dopamina no se ha mostrado capaz de alterar la autoadministración de alcohol.128 Esto demuestra que la autoadministración de etanol no depende de la activación del núcleo accumbens por la dopamina.129

Posiblemente la estimulación de la transmisión dopaminérgica en el núcleo accumbens sea necesaria para los efectos reforzantes asociados con las acciones estimulantes del alcohol a dosis bajas, pero no sea esencial para otros aspectos que también forman parte de las acciones reforzantes del alcohol, como por ejemplo su efecto ansiolítico.130

11.5.2.2- Sistema GABAérgico El ácido y-amino butírico o GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. El sistema GABAérgico juega un papel muy importante en los efectos comportamentales y farmacológicos del etanol. Los receptores GABAA son proteínas transmembrana formadas por heteropentámeros organizados a partir de subunidades que pueden pertenecer a alguna de las siete clases distintas que se han descrito: a1-6, P1-3, y1-3, 5, 8, 0, y n.131 En estos receptores, un ionóforo para el ion cloruro forma parte del receptor GABAA. Además, presenta sitios de unión para benzodiacepinas, picrotoxina y barbitúricos. Los sitios de unión para benzodiacepinas y para barbitúricos ejercen una 125

Weiss y Porrino, 2002 Cunningham et al, 2000, Risinger et al, 2000 127 Ikemoto et al, 1997; Koistinen et al, 2001 128 Engleman et al, 2000 129 Weiss y Porrino, 2002; Le Moal y Koob, 2007 130 Weiss y Porrino, 2002 131 Marutha Ravindran y Ticku, 2006b 126

58

interacción alostérica positiva en el receptor GABAa, es decir, son capaces de aumentar la capacidad de unión del GABA a su sitio de unión en el receptor GABAA y la función del ionóforo, lo que conduce a una mayor hiperpolarización de la membrana. En contraste con el complejo formado por el receptor GABAA y el ionóforo de cloruro, el receptor GABAb, está asociado a una proteína G sensible a la toxina pertussis. Mientras que la activación del receptor GABAa produce una inhibición (pre- o postsináptica) a través de la modulación de la conductancia del cloruro, los receptores GABAB están acoplados a canales de calcio o de potasio (pre- o postsinápticos, respectivamente) que, al abrirse, dejan salir a estos iones del citoplasma celular, de modo que se produce la inhibición neuronal. Los receptores GABAB están presentes en menor número en el SNC, si se comparan con los receptores GABAa. Se ha sugerido que el receptor GABAb podría participar en la inhibición de la liberación de aminas, aminoácidos excitatorios, péptidos, hormonas y el propio GABA.132

Las acciones que el alcohol ejerce sobre los receptores GABAérgicos han sido especialmente implicadas en sus propiedades reforzantes. Las acciones in vitro del etanol sobre el receptor GABAa, alterando las corrientes iónicas que pasan a su través, son uno de sus efectos más potentes (dosis tan bajas como 1-3 mM).133 Existen asimismo evidencias que apoyan la idea de que, al menos en parte, los efectos comportamentales y cognitivos del etanol están mediados a través de la potenciación de la inhibición sináptica mediada por el receptor GABAa.134 Sin embargo, a pesar de que la mayoría de los estudios sugieren que el etanol aumenta la neurotransmisión GABAérgica a través de la potenciación alostérica directa de los receptores postsinápticos GABAA, también se han descrito otros mecanismos de acción sobre estos receptores: mecanismos de fosforilación/desfosforilación del receptor, así como sistemas

de

fosforilación

de

segundos

mensajeros

que

pueden,

directa

o

indirectamente, modular la función del receptor.135

Por otra parte, uno de los fármacos más empleados in vivo en los estudios preclínicos y clínicos relacionados con la dependencia a drogas de abuso es el baclofén, agonista del receptor GABAB. Se ha descrito que los agonistas de este receptor son capaces de 132

Smith etal, 1999 Koob, 2003 134 Ariwodola y Weiner, 2004 135 Chandler et al, 1998 133

59

reducir la autoadministración de varias drogas de abuso, incluyendo cocaína, heroína, nicotina y alcohol.136 Con respecto a sus acciones específicas sobre el alcohol en ratas, se ha observado que el baclofén provoca una reducción en el consumo de etanol bajo diversos protocolos de experimentación, como por ejemplo en los tests de ―libre elección‖,137 de ―acceso limitado al alcohol‖ 138 y de autoadministración operante.139 Asimismo, el baclofén se ha descrito como un fármaco capaz de disminuir las propiedades reforzantes y motivacionales del alcohol, como se ha puesto de mani fiesto al realizar experimentos de ―extinción respuesta‖.140 En lo que se refiere a los estudios realizados en humanos, estudios preclínicos preliminares han mostrado que el baclofén es capaz de reducir el deseo de beber (craving) en pacientes alcohólicos.141

11.5.2.3.- Sistema glutamatérgico El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del SNC, y actualmente se sabe que juega un importante papel en el alcoholismo. Los receptores glutamatérgicos en el SNC se dividen en ionotrópicos —forman un canal iónico- (NMDA, AMPA y kainato) y metabotrópicos —acoplados a proteínas G-. Las acciones del alcohol sobre el sistema glutamatérgico se basan en su capacidad para modificar la actividad de los receptores ionotrópicos para glutamato, tanto de los receptores AMPA/kainato como de los receptores de tipo NMDA, si bien los efectos del etanol sobre los receptores no -NMDA han sido peor descritos que los que produce sobre los receptores de tipo NMDA.142

La acción del etanol sobre los receptores AMPA/kainato requiere dosis más altas de las que se necesitan para inhibir los receptores NMDA 143. Además, se ha sugerido que existen diferentes subtipos de receptores de tipo kainato que presentan distinta sensibilidad al alcohol, debido a la distinta configuración de sus subunidades.144 Por su parte, el receptor NMDA es permeable al calcio, sodio y potasio, y ha sido implicado en múltiples procesos tanto fisiológicos (plasticidad sináptica, aprendizaje y memoria), como patológicos (ataques epilépticos y neurotoxicidad). Estos receptores 136

Besheer et al, 2004 Colombo et al, 2000, 2002b 138 Stromberg, 2004 139 Anstrom et al, 2003, Colombo et al, 2003, Besheer et al, 2004 140 Colombo et al, 2003 141 Addolorato et al, 2000, 2002 142 Dodd etal, 2000 143 Hoffman etal, 1989, Lovinger et al, 1989 144 Gonzales y Jaworski, 1997 137

60

están compuestos por dos tipos de subunidades, NR1 y NR2 (NR2A-D), formando tetrámeros.

Cada receptor está siempre formado por dos subunidades NR1 y dos de las subunidades NR2 145. Las distintas subunidades NR2 varían en cuanto a su composición aminoacídica, sus propiedades farmacológicas y su distribución en el cerebro adulto 146. De este modo, la composición de las subunidades del receptor NMDA determinará sus características fisiológicas, entre ellas, su sensibilidad al etanol. Se ha descrito que los receptores que contienen subunidades NR2A y NR2B son más sensibles al etanol que los que contienen subunidades NR2C o NR2D.147

Los estudios bioquímicos realizados acerca de la acción del etanol sobre los receptores NMDA han puesto de manifiesto que una dosis tan baja como el 0.03% es capaz de inhibir el flujo iónico que pasa a través de estos receptores 148; esto es muy significativo, puesto que se trata de dosis que se alcanzan fácilmente en el consumo humano. Se ha descrito también que la liberación postsináptica de neurotransmisores tales como dopamina, noradrenalina y acetilcolina inducida por la activación del receptor NMDA puede verse interferida por la acción del etanol.149

Por otra parte, los análisis electrofisiológicos han mostrado que el alcohol reduce las señales eléctricas excitatorias evocadas por los receptores NMDA; esta menor actividad eléctrica ayudaría a explicar la menor liberación de neurotransmisores en respuesta a la activación del receptor NMDA anteriormente mencionada. La convergencia entre los resultados bioquímicos y electrofisiológicos apoya la hipótesis de que la inhibición de la transmisión glutamatérgica representa uno de los principales mecanismos moleculares que subyacen a las acciones del alcohol en el cerebro.150

No obstante, el sitio de acción preciso del etanol sobre el receptor NMDA es aún desconocido. Se cree que la inhibición de la función de este receptor no está mediada por la competición directa por los sitios de unión en el canal, puesto que el etanol no 145

Ishii etal, 1993; Monyer etal, 1992 Magnusson et al. 2002; Sah y Lopez De Armentia 2003 147 Masood etal. 1994; Mirshahi y Woodward 1995 148 Lovinger et al, 1989 149 Gonzales y Jaworski, 1997 150 Gonzales y Jaworski, 1997 146

61

compite por los sitios de unión del NMDA, del magnesio (que actúa bloqueando el poro cuando el receptor no está activado), ni de las poliaminas; con todo, es capaz de modificar la cinética de apertura del canal. Puesto que la naturaleza de la interacción del etanol no envuelve mecanismos competitivos, se ha propuesto que el etanol y otros n-alcoholes se unan a un bolsillo hidrofóbico del canal y provoquen de esta forma la modificación de la conductancia a los iones.151

Asimismo, el etanol presenta otros mecanismos de acción además de su acción directa sobre el receptor NMDA: la fosforilación/desfosforilación del receptor, así como los sistemas de fosforilación de segundos mensajeros capaces de modular, directa o indirectamente, la función del receptor, pueden verse perturbados por el etanol. Estos mecanismos de acción delalcohol han sido también propuestos para el receptor GABAa.152 11.5.2.4.-Sistema opioide Los péptidos opioides han sido clásicamente implicados en las propiedades reforzantes agudas del alcohol. Los estudios con antagonistas de los receptores opioides, tanto los generales (naloxona y naltrexona, por ejemplo) como los selectivos para los receptores ^- o 5- opioide, han mostrado que estos compuestos son capaces de disminuir la autoadministración en roedores bajo varios procedimientos experimentales.153 Los resultados obtenidos con ratones knock-out para el receptor ^-opioide sugieren que este receptor se encuentra principalmente implicado en el refuerzo del etanol, mientras que los encontrados con ratones knock-out para el receptor de tipo 5 apuntan a una participación de estos receptores en la disminución del estado de ansiedad incrementado que presentan estos ratones.154

La participación del sistema opioide en la adicción al alcohol no ha sido del todo definida, aunque se sabe que interfiere en la transmisión dopaminérgica en el núcleo accumbens, pero que hay además implicados otros efectos que son independientes de la dopamina. El etanol aumenta los niveles de endorfinas en el núcleo accumbens, lo que sugiere que la atenuación de las propiedades reforzantes del alcohol por antagonistas opioides podría estar relacionada con la inhibición de las acciones 151

Dodd etal, 2000 Chandler etal, 1998 153 Froehlich, 1997 154 Weiss y Porrino, 2002 152

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endógenas de las endorfinas en el núcleo accumbens.155 Sin embargo, estos efectos deben ser también dependientes de las interacciones con los mecanismos dopaminérgicos, puesto que la administración de antagonistas opioides disminuye la liberación de dopamina en el núcleo accumbens inducida por etanol.156 Por otra parte, las lesiones selectivas de los terminales dopaminérgicos en el núcleo accumbens no alteran la autoadministración de etanol en ratas, mientras que la naltrexona sí es capaz de reducir el consumo de alcohol en estos mismos animales 157. Como se ve, participan otros mecanismos que no afectan a la transmisión dopaminérgica y que contribuyen a los efectos supresores de los antagonistas opioides sobre el consumo de alcohol.158

11.5.2.5.- Sistema serotoninérgico Las vías serotoninérgicas se originan en los núcleos del rafe, situados en el tallo cerebral, y proyectan a numerosas áreas corticales y subcorticales del cerebro. La extensa inervación serotoninérgica lleva asociada, consecuentemente, una multitud de funciones moduladas por este neurotransmisor, y explica la variedad de desórdenes psiquiátricos con los que se ha relacionado la disfunción serotoninérgica.159 Dicha disfunción ha sido implicada también en la patogénesis y el mantenimiento del consumo excesivo de alcohol así como en la dependencia al alcohol, es decir, se hipotetiza que existe una relación inversa entre el tono serotoninérgico cerebral y el consumo de alcohol (bajos niveles de serotonina se correlacionan con alto consumo de alcohol).160

El etanol es capaz de potenciar la acción de la serotonina sobre los receptores 5HT3,161 así como sobre los autorreceptores somatodendríticos 5-HT1A. Asimismo, se ha visto que el alcohol provoca un aumento de los niveles extracelulares de serotonina en el núcleo accumbens, la corteza frontal, y el hipocampo ventral 162. Por último, en varios modelos de roedores con alta preferencia por el alcohol se ha descrito que los niveles tisulares de serotonina se encuentran reducidos y que presentan menor 155

Olive etal, 2001 Gonzales y Weiss, 1998 157 Koistinen etal,, 2001 158 Weiss y Porrino, 2002 159 Heinz et al, 2001 160 Kelai et al, 2003 161 Lovinger, 1997 162 Thielen et al, 2001 156

63

densidad de receptores 5-HT1B y 5-HT2A, pero mayor número de receptores 5-HT1A en la corteza prefrontal medial.163

Los estudios farmacológicos han puesto de manifiesto que los compuestos que actúan aumentando la disponibilidad sináptica de serotonina (por ejemplo, a través de un incremento en los niveles de precursores serotoninérgicos, o a través del bloqueo de la recaptación de serotonina) son capaces de disminuir el consumo de alcohol. Por su parte, los antagonistas de varios tipos de receptores serotoninérgicos son también capaces de disminuir la autoadministración de etanol. En particular, los antagonistas del receptor 5-HT3 reducen la autoadministración de alcohol, mientras que los antagonistas de los receptores 5-HT2 (incluyendo fármacos capaces de antagonizar no solo a los receptores 5-HT2 sino también a los ya mencionados autorreceptores 5HT1A) producen selectivamente una reducción del refuerzo agudo del alcohol.164 Con respecto a los estudios con animales knock-out., se han llevado a cabo experimentos con ratones knock-out para el receptor 5-HT1B, observándose que estos animales muestran una menor intoxicación en respuesta a una sola dosis de alcohol, cuando se les compara con los animales wild-type, lo que indica que este receptor se encuentra implicado en la intoxicación aguda por alcohol 165.

11.5.2.6.- Otros efectos Gran parte de los canales iónicos pueden ser modulados por el etanol. Entre ellos destacan los canales de calcio: por un mecanismo que se desconoce, la administración aguda de etanol actúa sobre los canales de calcio tipo N, tipo T y, especialmente, sobre los de tipo L, inhibiendo su función 166. También los receptores nicotínicos de acetilcolina se ven afectados por el alcohol, viendo inhibida su función 167. A nivel de segundos mensajeros, se ha descrito que la proteína quinasa C está implicada en muchas de las respuestas celulares del etanol, regulando la sensibilidad al etanol de diversos canales y receptores. El alcohol parece potenciar también la producción de AMPc mediada por receptores, lo que podría explicar parte de sus efectos intracelulares. La adenosina parece mediar en muchos de los efectos que el etanol 163

Langen et al, 2002 Koob, 2003 165 Lovinger, 1997 166 Ayesta, 2002 167 Forman y Miller, 1989 164

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ejerce sobre el AMPc; la acción del etanol sobre la adenosina parece realizarse tanto a nivel de receptores adenosínicos como a nivel de uno de los transportadores de la adenosina168. Por último, también factores de transcripción como c-fos y CREB parecen verse afectados por el etanol.169 11.6.-Tolerancia El uso continuado del alcohol se apoya en las sensaciones de refuerzo positivo que son experimentadas tras su consumo. Sin embargo, debido al desarrollo de tolerancia, la euforia asociada con el consumo de alcohol disminuye con el paso del tiempo, e incluso pasa a convertirse en un refuerzo negativo a partir del mismo momento en que el alcohol empieza a ser consumido para aliviar los síntomas del síndrome de abstinencia 170. El desarrollo de tolerancia tras la ingesta crónica de alcohol podría ser conscuencia de algunos cambios neuroadaptativos en el cerebro que conducirían, en último lugar, a la dependencia. Estos cambios podrían producirse en alguno de los múltiples mecanismos que se activan desde que la droga es administrada hasta la aparición de sus efectos farmacológicos 171. Dentro de estos mecanismos, las alteraciones en la función sináptica (en la plasticidad sináptica) han sido uno de los aspectos más estudiados, y en particular, los cambios compensatorios en los receptores NMDA y GABAA que probablemente contribuyan al desarrollo de la tolerancia al etanol 172.

La tolerancia aguda al etanol puede ser de especial importancia para determinar la sensibilidad inicial de un individuo a los efectos intoxicantes del alcohol 173

. Se cree

que están implicados los receptores NMDA y GABAa; la rapidez de los cambios que se dan durante este proceso excluye la implicación de procesos transcripcionales, y sugiere más bien la modulación de la función del receptor por parte del sistema de segundos mensajeros (participación de tirosina-quinasas y tirosina-fosfatasas en el caso del receptor NMDA, y de la proteína quinasa C en el caso del receptor GABA^), es decir, en este momento se producen modificaciones solamente a nivel post -

168

Ayesta, 2002 Ayesta, 2002; Wallner et al, 2006 170 Valdez y Koob, 2004 171 Fadda y Rossetti, 1998 172 Chandler etal, 1998 173 Schuckit y Smith, 1996 169

65

transduccional174.

Por su parte, la tolerancia crónica al alcohol se caracteriza, entre otras cosas, por una reducción de la neurotransmisión inhibitoria mediada por GABA, y un aumento en la transmisión excitatoria mediada por glutamato. Se cree que los mecanismos que subyacen a estos fenómenos son, por una parte, cambios funcionales que se producen en los receptores NMDA y GABAA, ya que la exposición prolongada al alcohol conduce a la sensibilización de los procesos mediados por el receptor NMDA, incluyendo el flujo de calcio y los procesos dependientes de calcio como la excitotoxicidad y la formación de óxido nítrico. Asimismo, se ha descrito que el flujo de cloruro acoplado al receptor GABAa, incrementado por la administración aguda de etanol, se ve disminuido tras la exposición crónica.175 Se ha propuesto que estos procesos sean debidos a cambios en la constitución de las subunidades de los receptores y a procesos de splicing alternativo. Por otra parte, se ha sugerido también que los cambios en la transmisión de estos neurotransmisores podrían estar causados por modificaciones en la densidad de los receptores mencionados, es decir, por fenómenos de up- y down-regulation. En el caso del receptor GABAa, la mayoría de los estudios sugieren que no hay cambios en la densidad de los receptores tras la exposición crónica al etanol, sino que se produciría más bien un cambio en la expresión de las subunidades que lo conforman176. Así, se ha descrito un aumento en la expresión de las subunidades y A4177, A6178, Pt, P2 y P3 179 tras la exposición crónica a alcohol tanto en cultivos primarios de neuronas como en diversas áreas cerebrales de ratón, mientras que la expresión de las subunidades A1, A2180, A3, A5181 y Y2182 disminuye. En cuanto al receptor NMDA, numerosos estudios indican que el tratamiento cró nico con dosis intoxicantes de etanol provoca un aumento en la función de estos receptores, aunque hay cierta controversia acerca de la base celular de este fenómeno. Algunos estudios han descrito aumentos en la expresión de proteína y/o ARNm de las

174

Chandler etal, 1998 Mhatre y Ticku, 1994; Devaud etal, 1995 176 Chandler et al, 1998, De Witte et al, 2003 177 Devaud et al, 1995 178 Mhatre y Ticku, 1992 179 Mhatre y Ticku, 1994 180 Mhatre et al,, 1993; Sheela Rani y Ticku, 2006 181 Mhatre et al, 1993 182 Sheela Rani y Ticku, 2006 175

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subunidades del receptor NMDA, sobretodo NR2B 183, mientras que otros han mostrado un aumento en la función del receptor NMDA sin que aparezcan cambios en la densidad de receptores 184. También se ha sugerido que la exposición al alcohol de forma crónica podría inducir alteraciones en el tráfico sináptico de estos receptores 185. Todas estas alteraciones son consideradas la respuesta neuroadaptativa provocada por el bloqueo crónico de los receptores NMDA por el etanol y contribuyen a la hiperexcitabilidad y la excitotoxicidad asociada con la abstinencia tras periodos prolongados de exposición al alcohol 186.

Es importante señalar el hecho de que distintos patrones de administración de alcohol parecen provocar cambios distintos sobre la expresión de las subunidades de los receptores GABAA y NMDA. Así, se ha descrito que un patrón intermitente de administración de alcohol tiene efectos menos pronunciados sobre la expresión del receptor GABAA, pero aumenta los niveles de expresión de la subunidad NR2B del receptor NMDA de forma más dramática que una exposición crónica en cultivos de neuronas corticales 187. Entre los mecanismos que median la tolerancia crónica al alcohol también se ha propuesto la participación de los sistemas de segundos mensajeros, en particular de la fosforilación de los receptores NMDA y GABAa por parte de quinasas tipo C (PKC) y A (PKA) y la enzima calcio-calmodulina quinasa de tipo II 188. Además, tanto la exposicón crónica como intermitente al alcohol modulan la fosforilación de los receptores GABAa por tirosina quinasas189.

Por otra parte, se sabe que el etanol es capaz de inhibir la fosforilación de los receptores GABAa por la MAPK (mitogen-activated protein kinase) 190 (y podría tambien modular estos receptores a través de la inhibición de quinasas reguladas por s eñales extracelulares (ERK) 191. Por último, se ha propuesto también que la modificación de la agrupación de los receptores y su distribución subcelular podrían ser mecanismos 183

Hu et al, 1996; Kumari y Ticku, 1998; Marutha Ravindran y Ticku, 2004; Sheela Rani y Ticku, 2006 Chandler et al, 1997; Rudolph et al, 1997; Ferreira et al, 2001 185 Carpenter-Hyland et al, 2004 186 Thomas y Morriset, 2000; Carpenter-Hyland et al, 2004 187 Sheela Rani y Ticku, 2006 188 Chandler et al, 1998 189 Marutha Ravindran y Ticku, 2006a y 2006b 190 Kalluri y Ticku, 2002a 191 Kalluri y Ticku, 2002b 184

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potenciales que también podrían provocar los cambios en la neurotransmisión excitatoria e inhibitoria en el cerebro tras la exposición crónica al alcohol 192. Por lo que respecta a otros sistemas de neurotransmisión, se ha descrito que el consumo crónico de alcohol determina una hiperactividad de las neuronas noradrenérgicas cerebrales, probablemente debida a una baja funcionalidad de los receptores presinápticos de tipo a2. Este fenómeno se manifiesta también durante las primeras horas de la interrupción del consumo, contribuyendo por tanto a la aparición de síntomas de abstinencia 193.

Por último, la desrregulación en el balance excitación/inhibición que se produce tras el consumo crónico de alcohol también parece estar mediada por canales de calcio, tanto los que se encuentran acoplados a receptores como los que son dependientes de voltaje. Durante la tolerancia y la abstinencia se produce un incremento adaptativo de estos canales, lo que conduce a la ya mencionada hiperexcitabilidad neuronal 194. 11.7.- Dependencia y abstinencia No existe un criterio aceptado universalmente acerca de lo que significa la dependencia en animales de laboratorio, como, en cierta forma, también ocurre en humanos. Además, aparecen limitaciones obvias a la hora de aplicar a los animales de laboratorio ciertos criterios humanos sobre la dependencia, por ejemplo cuando se tratan conceptos como el control sobre el consumo de alcohol. Muchos humanos que dicen tener problemas con la bebida no presentan síntomas físicos de dependencia 195. Sin embargo, otros autores defienden que la abstinencia se encuentra en el centro de la dependencia al alcohol, y sostienen que no ocurre una dependencia real al alcohol si no se presentan síntomas de abstinencia 196. Actualmente se considera que la dependencia es una patología ―continua‖ y no ―binaria‖, en el sentido de que la dependencia se puede presentar en diversos grados 197.

La dependencia al alcohol es el resultado de las modificaciones con las que algunos sistemas de neurotransmisión se adaptan a la presencia continua de altas 192

Chandler et al, 1998 Colombo, 1997 194 De Witte etal, 2003 195 Gallate, 2004 196 De Witte et al., 2003 197 Gallate, 2004 193

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concentraciones de etanol, en un intento por normalizar la función cerebral sometida constantemente al daño del alcohol 198. Las modificaciones debidas a la ingesta crónica de alcohol son generalmente opuestas a las que produce su administración aguda. Una vez que se interrumpe el consumo de alcohol, su concentración en el cerebro desciende bruscamente, en menos tiempo del que las neuronas necesitan para readaptarse. En este intervalo de tiempo (solo unas horas desde el cese del consumo) empieza a faltar la acción celular del alcohol, y esta falta de adaptación de las neuronas se manifiesta con la aparición de síntomas de abstinencia 199, que en animales

de

laboratorio

se

caracteriza

principalmente

por

un

aumento

del

comportamiento de tipo ansiogénico, tanto tras la administración aguda de alcohol como tras administraciones repetidas, desde solo unas horas tras el cese del consumo200 (y hasta cuatro meses después de la última ingesta 201. En el caso de los pacientes humanos, la abstinencia a alcohol ha sido dividida en tres fases: en la primera fase (durante las primeras 24 horas tras el cese del consumo) aumenta principalmente la actividad simpática, provocando taquicardia, sudores, temblores, hipertensión, ansiedad y agitación. En la segunda fase (entre 24 y 48 horas después de la última ingesta de alcohol) se pueden presentar ataques epilépticos. Por último, en la tercera fase (entre 3 y 7 días tras el comienzo de la abstinencia) puede aparecer el delirium tremens, caracterizado por alucinaciones auditivas y visuales, confusión y desorientación, pérdidas de consciencia y una pronunciada hiperactividad autónoma. Incluso puede llegar a producirse la muerte por colapso respiratorio y cardiovascular. De este modo, la ausencia de alcohol actúa como un refuerzo negativo, y tanto los animales de laboratorio como los seres humanos tenderán a evitar el ambiente y los comportamientos que inducen este estado negativo. En estas condiciones la ingesta de etanol es capaz de suprimir e incluso prevenir la aparición de las molestias físicas y anímicas características de este proceso de desintoxicación202. Sin embargo, se cree que el componente afectivo de la abstinencia (y no solo los síntomas físicos de la misma) es crítico para el desarrollo del alcoholismo. En esta circunstancia aparece un estado de ansiedad y depresión que es capaz, por sí solo, de inducir la recaída en

198

De Witte et al., 2003 Colombo, 1997 200 Zhang et al, 2007 201 Santucci et al, 2008 202 De Witte et al, 2003 199

69

muchos alcohólicos 203.

Como ya se ha expuesto, la abstinencia al alcohol deja al descubierto todas las adaptaciones que el cerebro ha puesto en marcha para contrarrestar los efectos de la presencia continuada de alcohol. Entre las que más alcance tienen, y que por tanto son más evidentes, se encuentran las adaptaciones que se han producido en los sistemas que controlan el balance excitatorio e inhibitorio del cerebro, es decir, las modificaciones en los sistemas glutamatérgico y GABAérgico. El cese del consumo de alcohol conduce al cerebro a un estado de sobreexcitación, que es debido al aumento de la transmisión glutamatérgica, así como a una transmisión GABAérgica alterada. El incremento en la transmisión excitatoria responde no solo a una mayor liberación del propio glutamato, que ocurre de hecho en áreas como el estriado 204 el núcleo accumbens 205, la amígdala206, y el hipocampo 207, sino también al mayor número de receptores NMDA, a los cambios en la composición de sus subunidades y al incremento de los flujos de calcio a través de canales de calcio acoplados a rece ptores o dependientes de voltaje. El aumento de la transmisión excitatoria produce en el sistema nervioso procesos de excitotoxicidad; por este motivo, se considera que los cambios en el sistema glutamatérgico son uno de los responsables fundamentales de las alteraciones neuropatológicas inducidas por el consumo crónico de etanol en el cerebro de animales de laboratorio y de humanos 208. Además, se ha visto que la administración de alcohol durante la retirada del alcohol reduce el daño neuronal inducido por la abstinencia, lo que sugiere que es la abstinencia la responsable de la posterior muerte neuronal 209.

Paralelamente se produce un descenso en la transmisión GABAérgica, en este caso más bien debido a una modificación en la composición de sus subunidades, que conlleva una alteración en la permeabilidad del canal y por tanto de la conductancia de los iones. De nuevo hay que señalar que se ha descrito un efecto diferente sobre la transmisión GABAérgica y dopaminérgica dependiendo del tipo de exposición(es) y 203

Valdez y Koob, 2004 Rossetti y Carboni, 1995; Rossetti et al, 1999 205 Dahchour y De Witte, 2000 206 Roberto et al, 2004 207 Dahchour y De Witte, 2003 208 Fadda y Rossetti, 1998; De Witte et al, 2003 209 Nagy et al, 2001; Nagy y László 2002 204

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abstinencia(s) al alcohol: un patrón intermitente de administración de etanol podría causar un aumento en las propiedades reforzantes del alcohol, como sugiere el hecho de que el etanol tenga un mayor efecto sobre las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral tras su administración intermitente 210, es decir, un patrón de administración no continuo (una o dos administraciones diarias) podría resultar en cambios adaptativos completamente distintos sobre el sistema de recompensa de los que provocaría otro tipo de diseño experimental en el que la administración fuera más continuada 211. Por otra parte, se ha descrito que la exposición intermitente al alcohol (que por otra parte es la más habitual en humanos) aumenta la duración y la severidad de los signos presentes durante el síndrome de abstinencia 212 y tiene efectos más severos sobre el SNC, dándose procesos de neurotoxicidad, electroencefalogramas alterados, mayor susceptibilidad a las convulsiones y un aumento en el estado de ansiedad del animal 213. Es decir, un patrón intermitente de administración de alcohol provoca más daño celular y pérdida neuronal que un patrón continuo.

Como ya se ha explicado, la administración aguda de alcohol estimula la actividad eléctrica de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas y la consiguiente liberación de dopamina de sus terminaciones sinápticas. Por el contrario, durante la crisis de abstinencia al alcohol se observa una reducción de la actividad eléctrica de las neuronas dopaminérgicas y una disminución de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens 214. Se ha propuesto que este fenómeno podría ser la base de la disforia y la depresión asociadas a la crisis de abstinencia al alcohol.215

La depleción dopaminérgica y la depresión del sistema de recompensa parecen constituir un denominador común de la abstinencia tras la intoxicación crónica con múltiples drogas (cocaína, anfetamina, opioides...). Estos cambios neuroadaptativos en la función dopaminérgica que se producen durante la abstinencia al alcohol han sido propuestos como parte del sustrato neurobiológico que provocaría el deseo de volver a consumir en sujetos dependientes. Sin embargo, la depleción dopaminérgica durante la abstinencia no parece ser una condición suficiente para la búsqueda de la droga que 210

Diana et al, 2003 Diana et al, 2003 212 Becker et al, 1997 213 Cagetti etal, 2003; Kokka etal, 2003; Qiang et al, 2007 214 Koob, 2003 215 Colombo, 1997 211

71

se produce en los estados dependientes 216. El etanol, administrado de forma aguda, es capaz de estimular la liberación no solo de dopamina, sino también de serotonina en el núcleo accumbens. Por el contrario, la abstinencia provoca una deficiencia en la liberación de estos neurotransmisores. Una disminución en la neurotransmisión serotoninérgica ha sido asociada con ansiedad y depresión; y parece estar también involucrada en la dependencia al alcohol, así como en el mantenimiento de su consumo excesivo. Experimentos realizados con ratas dependientes al alcohol han sugerido que el déficit en la liberación de serotonina en el núcleo accumbens podría contribuir a las consecuencias afectivas negativas de la abstinencia al alcohol, y motivar el comportamiento de búsqueda de alcohol. En humanos se ha encontrado una menor disponibilidad de los transportadores de serotonina en el área de los núcleos del rafe, lo que ha sido correlacionado con un aumento de los niveles de ansiedad y depresión durante el periodo temprano de la abstinencia. La deficiencia de la actividad serotoninérgica en los alcohólicos podría resultar en un menor control de los impulsos sobre el consumo de drogas, particularmente sobre el consumo de alcohol.217

Como ya se ha explicado, un aspecto importante del síndrome de abstinencia es la existencia de una mayor excitación central, que se corresponde con una sobreactividad del sistema nervioso simpático. Los niveles de noradrenalina se encuentran aumentados, por una parte, por la sobreestimulación de las neuronas noradrenérgicas debido al incremento de la transmisión glutamatérgica y, por otra parte, por la pérdida de autoinhibición de la propia noradrenalina, debido a un déficit en la función del autorreceptor a2.218

El síndrome de abstinencia es también una fuente de estrés importante; el sistema límbico responde inmediatamente con un aumento de CRF que lleva además asociado la aparición de respuestas de tipo ansiogénico. Durante la abstinencia aguda al alcohol se presenta igualmente un incremento en los niveles de cortisol; la magnitud de este aumento ha sido relacionada con la severidad de los síntomas del síndrome de abstinencia.219. Sin embargo, el CRF es un neuropéptido que actúa no solo sobre el eje hipotálamo- hipófisis-adrenal (HHA), sino que ejerce sus acciones también a otros 216

Fadda y Rossetti, 1998 De Witte et al, 2003 218 De Witte et al, 2003 219 Le y Shaham, 2002 217

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niveles en el SNC. Así, durante la abstinencia a alcohol se produce un incremento en los niveles extracelulares de CRF, especialmente en el núcleo central de la amígdala.220 La administración de antagonistas de CRF en este núcleo atenuan el aumento en las respuestas de tipo ansiogénico y el consumo exacerbado de alcohol asociado a la abstinencia alcohólica 221.

También el NPY se encuentra involucrado en los mecanismos neurobiológicos del control de estrés. La abstinencia aguda del alcohol está asociada con un descenso en los niveles de NPY en ciertos núcleos de la amígdala y en la corteza piriforme; se ha propuesto que los cambios inducidos por el alcohol en la actividad del NPY en la amígdala podrían estar implicados no solo en las respuestas del estrés, sino también en los efectos motivacionales del etanol. De esta forma, la actividad reducida del NPY, junto con el incremento en la actividad del CRF, podrían constituir una de las bases motivacionales que influyen en la conducta de autoadministración de alcohol durante la abstinencia a esta sustancia 222. 11.8- Recaída El deseo o la necesidad de obtención de una droga que puede ―inundar‖ a un adicto tras meses o incluso años después del último consumo de la droga es uno de los efectos más duraderos y que tienen más peso en los procesos adictivos 223. En los estudios preclínicos en animales de laboratorio para evaluar la recaída al alcohol se emplean dos tipos de modelos experimentales: el modelo de deprivación de alcohol y el modelo de reestablecimiento o restitución (reinstatement).

El primer modelo se basa en el estudio del comportamiento de ingesta de alcohol tras periodos prolongados de tiempo de abstinencia forzada en animales ya ―expertos‖ en la ingesta alcohol. Se produce, tras la reexposición al etanol, un aumento transitorio de la cantidad de alcohol que el animal bebe, con respecto a lo que bebía previamente a la deprivación; este fenómeno recibe el nombre de alcohol deprivation effect o ADE 224 y ha sido descrito en numerosas estirpes de ratas genéticamente seleccionadas, en 220

Merlo Pich et al, 1995 Rassnick et al, 1993c; Funk et al, 2006 222 Koob, 2003; Valdez y Koob, 2004 223 Kalivas y McFarland, 2003 224 Sinclair y Senter, 1967 221

73

ratones, primates, así como en humanos bebedores sociales. El ADE se presenta, en animales de laboratorio, en los paradigmas de libre elección (agua vs. alcohol) y de autoadministración operante. Los experimentos llevados a cabo bajo este último paradigma sugieren que el ADE podría ser debido a un aumento en las propiedades reforzantes del alcohol, que se produciría tras su abstinencia prolongada. Por otra parte, el consumo aumentado de la droga no solo se presenta en el caso del alcohol, sino también con otras drogas de abuso, y además tampoco aparece de forma exclusiva en el caso de las sustancias de abuso, sino que se da también con otros tipos de refuerzo tales como el consumo de soluciones azucaradas, o la actividad sexual. Los modelos experimentales que estudian el fenómeno del ADE son útiles como modelo de recaída al alcohol, puesto que en la clínica también se presenta el aumento de la cantidad de alcohol que se consume tras la abstinencia. Sin embargo, muestran carencias con respecto a su validez etiológica, es decir, en este modelo se estudia el efecto de la re-exposición en sí misma, mientras que en el caso de los humanos lo que resulta también interesante es la motivación que conduce a la búsqueda compulsiva de la droga y a la recaída, es decir, el paso anterior a la recaída: la motivación que precede al consumo.225

Por su parte, en el modelo de restitución se evalúa la capacidad que presenta la exposición aguda a la droga, o de algún otro estímulo, para restituir el comportamiento de búsqueda de la droga, igualmente tras periodos prolongados de abstinencia 226. Tanto en adictos humanos como en los modelos animales de recaída, esta vuelta al consumo de la droga se puede precipitar por tres tipos distintos de estímulos: (i) la exposición a un estímulo ambiental (es decir, a algo muy concreto en el contexto) que está fuertemente asociado con el consumo de la sustancia, (ii) el contacto con un estímulo farmacológico (que puede ser la droga misma o un agente farmacológico relacionado), o (iii) la exposición a ciertos elementos estresantes. Estos tres tipos de estímulos activan distintos mecanismos neurales,

especialmente los circuitos

implicados en la percepción sensorial. De esta forma, un adicto, en este caso un alcohólico, es capaz de distinguir claramente entre los tres tipos de incentivo, como podrían ser, por ejemplo, una botella de vino, los efectos de beber una copa, o una situación estresante que precipita el deseo y puede provocar la recaída a la bebida. 225 226

Le y Shaham, 2002 Le y Shaham, 2002

74

Uno de los componentes de estas distintas percepciones es el valor subjetivo que el alcohólico (aunque esto es extensible a todas las adicciones) da a cada experiencia, es decir, mientras que la droga en sí misma constituye un refuerzo positivo, el ambiente estresante es interpretado como una circunstancia negativa. Aunque los tres tipos de eventos sensoriales son vividos de forma diferente por el adicto, todos ellos son capaces de provocar un estado interoceptivo relacionado que aumenta la probabilidad de volver a consumir la sustancia. Dada la respuesta comportamental común que tienen los adictos, se ha hipotetizado que, mientras que los circuitos neurales que median la percepción y la interpretación consciente de los estímulos son distintos, los circuitos que median el impulso y la re-iniciación del comportamiento de búsqueda y el consumo de la sustancia son los mismos en todos los casos 227.

Los tratamientos con antagonistas opioides para los receptores de tipo 2 (naltrexona y naloxona) atenúan tanto el ADE como la restitución del comportamiento tóxicodependiente inducido por la re-exposición al alcohol o a estímulos asociados al consumo (pero no por el estrés), lo que sugiere una participación de este tipo de receptores opioides, probablemente aquellos situados en las áreas implicadas en el refuerzo, en la recaída no solo del alcohol sino también a otras drogas de abuso. 228 Asimismo los antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3 como el ondansetrón (medicamento utilizado en clínica para el tratamiento del alcoholismo) inducen no solo una disminución de la ingesta de alcohol durante la fase de consumo, sino también un descenso en el ADE y una menor tasa de recaída (Johnson et al, 2000). Sin embargo, los estudios con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSIRs) como la fluoxetina han arrojado resultados controvertidos en cuanto a su capacidad para evitar la recaída al alcohol que hacen difícil elucidar el papel del sistema serotoninérgico en la recaída al alcohol.229 Otro de los medicamentos que ha sido empleado de forma habitual en el tratamiento del alcoholismo es el acamprosato, un análogo estructural sintético del GABA, que produce un descenso del consumo, de la aparición d e síntomas de abstinencia, del ADE y de la recaída, presumiblemente por modificaciones

227

Kalivas y McFarland, 2003 Le y Shaham, 2002 229 Johnson y Ait-Daoud, 2000 228

75

en la transmisión glutamatérgica.230 Por último, los estudios realizados para comprender los mecanismos que subyacen a la recaída inducida por el estrés han mostrado la participación del CRF que, en el momento de la recaída actuaría sobre lugares distintos al eje HHA, de forma que algunos de éstos serían los que se encontrarían implicados en la recaída a las sustancias de abuso 231. Se ha descrito que la abstinencia sostenida al alcohol aumenta la sensibilidad neuronal al CRF en ratas hasta 15 semanas después del cese del consumo, lo que podría inducir un incremento en la sensibilidad a los estímulos estresantes del ambiente y podría estar relacionado con la vulnerabilidad crónica a la recaída a largo plazo que se presenta en esta adicción232. Por otra parte, se ha descrito que en la acción del CRF sobre la recaída podrían estar implicados péptidos opiodes endógenos, ya que la administración de nociceptina es capaz de bloquear la restitución del comportamiento de búsqueda de alcohol inducida por estrés.233

Con respecto a los mecanismos cerebrales que subyacen a la recaída al alcohol, se ha propuesto que la activación del sistema dopaminérgico a nivel del sistema límbico y una alteración de la neurotransmisión glutamatérgica dentro de este sistema podrían jugar un papel importante. Se cree, sin embargo, que los circuitos neurales que participan en la restitución del comportamiento de consumo son distintos en el caso de la que es inducida por estrés y de la que es inducida por un nuevo contacto con la droga.234 También es importante señalar que la capacidad de un fármaco para disminuir la autoadministración de alcohol no tiene por qué verse acompañada de efectos positivos sobre la recaída, lo que hace aun más difícil la búsqueda de un tratamiento efectivo en las toxicomanías, y es una más de las evidencias de la complejidad, en todos los sentidos, de este tipo de desórdenes. 11.9 El alcoholismo como proceso neurodegenerativo El consumo excesivo de alcohol, tanto agudo como crónico, así como su interrupción brusca, producen diversos síndromes neurológicos en humanos. La intoxicación alcohólica aguda y el síndrome de abstinencia son considerados en sí mismos 230

Spanagel y Zieglganberger, 1997 Le y Shaham, 2002 232 De Witte et al, 2003 233 Martin-Fardon et al, 2000 234 Le y Shaham, 2002 231

76

síndromes neurológicos; además existen otros síndromes que responden más bien al consumo crónico de alcohol asociado o no con trastornos nutricionales. Entre ellos destacan el síndrome de Wernicke- Korsakoff, la polineuropatía alcohólica, la degeneración cerebelosa alcohólica, el síndrome de Marchiafava-Bignani y la mielinosis pontina central.235 Sin embargo, aunque los alcohólicos humanos muestran neurodegeneración tras periodos muy prolongados de consumo excesivo de alcohol, en los modelos animales se pueden observar deterioros tras solo algunos días de exposición al etanol debido a procesos necróticos (Obernier etal, 2002a), aunque en general se ha descrito que los daños son más pronunciados bajo protocolos de administración intermitente de etanol, es decir, que conllevan sucesivos periodos de abstinencia.236

Aunque no están bien delimitados los efectos nocivos directos del alcohol y sus metabolitos per se y los que son más bien consecuencia de la presencia crónica de alcohol en el cerebro (cambios en la densidad de receptores, en la composición de subunidades, etc.), sí parece haber consenso en cuanto a que son las áreas corticolímbicas (bulbo olfatorio, corteza piriforme y entorrinal) y el hipocampo las más afectadas del cerebro.237

En cuanto a los mecanismos moleculares que subyacen al efecto neurotóxico del alcohol, ya se ha mencionado previamente que tras la administración crónica de alcohol se produce un aumento compensatorio en el número de receptores NMDA o de otros sitios de unión relacionados con distintos tipos de canales de calcio, y/o alteraciones en la expresión de distintas subunidades de estos canales iónicos (que dan lugar a receptores más sensibles), lo que provoca un aumento de la sensibilidad neuronal al daño excitotóxico. Estas neuroadaptaciones se producen como respuesta a la inhibición permanente de los receptores NMDA por parte de la molécula de etanol.

Cuando el alcohol es retirado, este efecto inhibidor del etanol desaparece, por lo que, como consecuencia de los distintos cambios adaptativos desarrollados por la célul a, los niveles de calcio intracelular aumentan en exceso, desestabilizándose así la

235

Parés y Caballería, 2002 Becker et al, 1997; Cagetti et al, 2003; Kokka et al, 2003; Qiang et al, 2007 237 Collins et al, 1996; Obernier et al, 2002b; Mitrirattanakul et al, 2007 236

77

homeostasis del calcio intracelular. Estos procesos podrían ser relevantes para la excitabilidad aumentada del SNC, que tiene como consecuencia la aparición de signos del síndrome de abstinencia como pueden ser los ataques (seizures) o los estados proconvulsivos, y podrían iniciar procesos de excitotoxicidad y pérdida de neuronas en ciertas áreas del cerebro durante los periodos de abstinencia.238 De hecho, uno de los tratamientos que se ha intentado emplear para prevenir los ataques inducidos por la abstinencia alcohólica es el antagonista NMDA dizocilpina (MK-801), observándose que, efectivamente, es capaz de prevenir estos ataques;239 sin embargo, el tratamiento con MK-801 no mejoró el daño neuronal provocado por el etanol,240 posiblemente debido al efecto neurotóxico de este fármaco per se. Más recientemente se ha sugeraido que la memantina (antagonista NMDA de baja afinidad y dependiente de la actividad del receptor) podría ser capaz de proteger del daño excitotóxico sin bloquear la neurotransmisión glutamatérgica basal necesaria para el funcionamiento normal del cerebro.241

De forma complementaria, también se ha hipotetizado que el etanol podría dañar al cerebro debido a un aumento en el estrés oxidativo. Así, el consumo crónico de alcohol lleva asociado, por un lado, daño oxidativo a proteínas celulares, lípidos y DNA, y por otro, un descenso de los niveles de los antioxidantes endógenos glutation y superóxido dismutasa.242 El papel del estrés oxidativo en el daño cerebral inducido por el alcohol también ha sido estudiado tras la administración aguda de alcohol, donde se ha observado que se produce una pérdida de DNA mitocondrial que puede ser prevenida tanto por la administración de antioxidantes como a través de la inhibición del metabolismo del etanol, lo que indicaría que el incremento en la producción de radicales superóxido sería principalmente debido a la disfunción mitocondrial provocada por el alcohol.243 Además, se ha descrito que la coadministración de antioxidantes (entre ellos el cannabinoide no psicoactivo cannabidiol) durante la exposición

crónica

o

subcrónica

al

alcohol

es

neurodegeneración cortical e hipocampal subsecuente. 238

Nagy et al, 2001 Grant et al, 1992 240 Collins et al, 1998; Corso et al, 1998 241 Lipton y Chen, 2004 242 Bailey et al, 2001; Thirunavukkarasu et al, 2003 243 Mansouri et al, 2001 244 Herrera et al, 2003; Hamelink et al, 2005 239

78

capaz 244

de

proteger

de

la

Por último, otro de los mecanismos sugeridos para explicar la neurodegeneración que aparece tras sufrir ciclos repetidos de consumo de alcohol y posteriores abstinencias es el edema cerebral, que está posiblemente asociado a una secreción en exceso de vasopresina245 y a alteraciones en el control celular del transporte iónico. Este fenómeno conllevaría también neurotoxicidad y pérdida neuronal.246 12.- Complicaciones por Alcoholismo 

Pancreatitis aguda y crónica.



Cardiomiopatía alcohólica.



Neuropatía alcohólica.



Varices esofágicas sangrantes.



Degeneración cerebral.



Cirrosis hepática.



Complicaciones de la abstinencia alcohólica.



Depresión.



Disfunción en las erecciones.



Síndrome fetal alcohólico en los hijos de mujeres alcohólicas.



Aumento de la presión arterial.



Incremento en la incidencia del Cáncer.



Insomnio.



Deficiencias nutricionales.



Suicidio.



Síndrome de Wernicke-korsakoff.

13.- Signos y síntomas 13.1.-Síntomas iniciales: alcoholismo incipiente (periodo que consume unos 10 años). El sujeto, ya consumidor regular de bebidas alcohólicas, se hace promesas a sí mismo y a los demás: ―La próxima vez me controlaré mejor―, ―conozco bien los límites y nunca me propaso‖. Miente deliberadamente respecto del número de tragos tomados o niegos haber ingerido bebidas alcohólicas, aún ante la evidencia de lo contrario. Toma con rapidez y se queja de que otros ―le hablan demasiado‖. Suele tomar uno o más tragos antes de asistir 245 246

Lambie, 1985 Collins et al, 1998

79

a una reunión o espectáculo en los que se servirán bebidas. Tiene ciertos momentos escogidos para beber: antes de la comida, al término del trabajo, antes de cenar o de eventos especiales (citas importantes, teatro, reuniones, etc.), e igualmente con motivo de ciertos estados de ánimo: cansancio, nerviosismo, depresión. Sus hábitos de alimentación no están muy afectados, pero puede verse ya una tendencia a dejar sitio a la bebida durante las comidas y tratar de mejorar el apetito con licores especiales prolongando mucho el tiempo de ingestión de alimentos, etc. 13.2.-Síntomas intermedios (ocupan de dos a cinco años a partir de la terminación del periodo anterior). Las promesas y mentiras son ahora más frecuentes y más graves pues el bebedor excesivo tiene que ocultar el hecho de que él bebe en forma diferente. Generalmente trata de crear el mito de que se detiene cuando quiere y sus engaños tienen por objeto apoyarlo, a pesar de que en su interior se da cuenta de su incapacidad. Al mentir y prometer persigue también otros fines: evitarse problemas en el trabajo, no exponerse a críticas, prevenir escenas en el hogar. Se distingue por beber mayores cantidades y más rápidamente que sus amigos y por estar siempre preparado para la oportunidad de hacerlo. Inicia la comida ya con cierto grado de intoxicación y su alimentación suele ser muy irregular e insuficiente, a horas inadecuadas y basándose en alimentos distintos a los del consumo hogareño cotidiano. Con frecuencia está irritable, cansado o deprimido y necesita ―un trago‖para sentirse mejor. Durante las últimas etapas de este periodo intermedio aparecen o se acentúan algunas manifestaciones importantes: el sujeto empieza a beber a horas que antes eran respetadas (durante el trabajo por ejemplo), bebe en forma solitaria, se excede durante el fin de semana pasándolo a veces en estado continuado de ebriedad manifiesta, bebe al despertarse e inicia la semana de trabajo en mal estado físico. Un dato importante y fácilmente reconocible es que su irritabilidad se intensifica durante los cortos periodos de abstinencia. 13.3.-Síntomas tardíos: Alcoholismo avanzado que puede llegar hasta la pérdida de la salud mental, la muerte o la recuperación. Ahora el alcohólico ―bebe para vivir y vive para beber‖, come muy poco y sin orden y permanece en estado de ebriedad en momentos muy inadecuados como en el trabajo, en una entrevista para lograr un nuevo empleo, en los oficios religiosos o en una cita importante. Sin embargo, muchos sujetos en esta etapa son capaces de causar una 80

buena impresión en una primera entrevista y hasta llegan a convencer sobre su autocontrol. Los olvidos de lo ocurrido durante el estado de embriaguez aumentan (lagunas mentales de la borrachera), los periodos de intensa y continua ingestión de alcohol son más prolongados dependiendo del estado financiero y de las condiciones físicas de la persona. Esta es la etapa en la que se pierde el trabajo y se cae en la repetición de los fracasos laborales, descendiendo en la escala social y en la calidad del empleo. Como la adicción es ya grave, ha de conseguir dinero recurriendo a cualquier medida, aún corriendo el riesgo de enfrentar problemas con la justicia. La relación familiar es imposible o se ha perdido por lo que se evidencia el sufrimiento. Las complicaciones físicas y psicológicas ya son una regla. Ahora bien es importante distinguir las etapas de consumo alcohólico por las que pasa el bebedor problema para llegar a ser alcohólico, que son según Ricardo González Menéndez (1995) las siguientes: 1. Etapa de consumo peligroso de alcohol. 2. Etapa de consumo dañino de alcohol. 3. Etapa de dependencia alcohólica. 13.3.1.- Consumo peligroso de alcohol: Es cuando la cantidad y frecuencia de la ingestión supera la norma establecida por la sociedad. Aunque la misma no está bien precisada, es lo que valoramos como lo que consume alguien que bebe normalmente y que en el ámbito internacional se describe como la ingestión de bebidas en no más de dos ocasiones a la semana y una cantidad de alcohol que no supere el equivalente de un cuarto de botella de ron, o una botella de vino, o cinco medias botellas de cerveza por día de consumo. También se le llama consumo peligroso a la embriaguez ligera (algún grado de euforia, disminución de la crítica fina y cierto grado de incoordinación motora suficiente para hacer peligrosa la conducción de un vehículo) que aparece más de una vez al mes, es decir más de doce veces al año. Según este autor la embriaguez ligera es el estado en que termina quien ha jugado una partida de dominó en la que cuatro jugadores se tomaron una botella de ron.

81

13.3.2.- Consumo dañino de alcohol: Es el estado al que se llega por la vía del consumo peligroso, se establece cuando aparece algún dañino inicial físico (como gastritis, diarreas), o psíquico (cuadros de depresión o ansiedad); y también cuando se evidencia un daño social reiterado (pérdidas repetidas de trabajo o parejas amorosas producto de la bebida). 13.3.3.-Dependencia alcohólica: Es cuando a los pasos anteriores (consumo peligroso y consumo dañino) se agrega la esclavitud progresiva ante las bebidas alcohólicas de manera que éstas poco a poco se van convirtiendo en el interés principal de la persona hasta el punto de necesitar cada vez más el consumo, ya que al interrumpirlo manifiesta diferentes tipos de malestares. Agrega este autor que al consumo peligroso es el llamado alerta de que se evoluciona hacia un alcoholismo y que de mantener dicho patrón de consumo el sujeto caerá en garras de la toxicomanía.247 El consumo dañino es la forma inicial y benigna del alcoholismo, siendo la dependencia alcohólica el alcoholismo avanzado que después presentará graves complicaciones hasta llegar a su estado final de deterioro en el que el sujeto prácticamente se convierte en vagabundo. Resulta paradójico, después de haber hecho un recorrido por las graves consecuencias del alcohol sobre la salud física, psicológica y social de los seres humanos, ver cómo la enfermedad crece paulatinamente a pesar de que es la única que se gestiona. Claro que existen varias razones que hacer verdaderamente difícil contrarrestar la aparición del consumo del alcohol y su degradación hasta convertirse en enfermedad. Uno de estos puntos lo constituye la estimulación social en todas sus manifestaciones, las cuales ya abordamos anteriormente. Lo segundo es la cantidad de concepciones erróneas que han permitido la legalización y estimulan el consumo de la sustancia:

247



Favorece el desempeño sexual.



Aumenta la temperatura corporal. ―Para entrar en calor.‖



Mejora la digestión.

Mullen, K., 1987. Tomado de “Supuestos básicos para el tratamiento del Alcoholismo”. En Colli. M. 2005

82



Favorece el sueño.



Favorece el desempeño personal.



Te ayuda a olvidar las penas.

Si bien estas concepciones, que provienen de la sabiduría popular, tienen elementos verdaderos no constituyen toda la verdad acerca del consumo de alcohol. El exceso en el consumo de esta sustancia tiene serias repercusiones en el ser humano. Otra trampa del alcohol lo constituye su incidencia sobre la corteza cerebral y el hipotálamo. El cerebro se divide en varias partes, una de las cuales es de sumo interés para nosotros. El sistema nervioso autónomo e hipotálamo, justamente donde se crea la necesidad de ingerir alcohol. El hipotálamo es una parte del encéfalo del tamaño aproximado de una cereza, que se localiza detrás de los globos oculares. Es un importante regulador de diversas funciones automáticas, como muchas vinculadas con el sistema hormonal. También regula la función cardiaca y la presión arterial, así como la temperatura corporal, el hambre y la sed, el equilibrio del agua, parte de la conducta emocional y del sueño. El alcohol sale de los vasos sanguíneos y toca de manera directa al hipotálamo. Este insulto del alcohol sobre el hipotálamo es la causa del alcoholismo. La acción directa del alcohol en el hipotálamo no se puede reparar, es la causa por la cual el alcohólico nunca podrá tomar alcohol de una manera ocasional. Estas consecuencias neurológicas son las que hacen que el alcoholismo sea crónico e irreversible pues los daños causados en estos sistemas, apreciados en trazos de muerte neuronal, no pueden ser recuperados por lo que la enfermedad se convierte en incurable. Esta palabra puede resultar altamente fatalista sino se comprende cuál es su dinámica real. El hecho de que la enfermedad sea incurable no habla, ni mucho menos, de su curso indetenible e irremediable hacia la muerte. 14- Diagnostico 14.1.- Estrategias de Intervención En este apartado se van a abordar los aspectos relacionados con la «evaluación y diagnóstico» del consumo de alcohol especialmente entre los adolescentes y adultos jóvenes, las «intervenciones breves» especialmente útiles en consumidores de bajo 83

riesgo y en personas que realizan un consumo perjudicial y por último, el «tratamiento del alcoholismo» que incluirá tanto los aspectos farmacológicos como la intervención psicoterapéutica. 248 14.2.- Evaluación y Diagnóstico La historia clínica y los instrumentos de evaluación del consumo de alcohol aportan la información necesaria para la realización de una adecuada evaluación y el establecimiento de un diagnóstico certero. Aquí se abordan estos dos aspectos, prestando un especial interés en aquellos instrumentos diseñados para su uso en adolescentes. La detección de consumo de alcohol entre los adolescentes y adultos jóvenes es un deber ineludible de los profesionales sanitarios. 

Aspecto físico: cansancio, indiferencia como expresión de falta de energía, pasividad, señales físicas como ojeras, ojos enrojecidos, etc.



Proceso de aprendizaje: dificultades en la concentración, irregularidad en la asistencia a clase, ritmo de estudio desigual con alteración del aprendizaje, pasividad para resolver problemas.



Comportamiento: cambios bruscos de humor, postura de resignación y falta de participación, frecuente tendencia al consumismo, incapacidad para tomar decisiones, inhibición de culpas y responsabilidades, rehuir conflictos, sentimientos de debilidad compensados por una falsa apariencia de fuerza, rechazo de ofertas de ayuda, comportamiento agresivo, infracciones del reglamento escolar, estados depresivos.



Relación con los demás: escasas relaciones con los demás, inhibiciones en el trato con los del otro sexo, mal comportamiento con sus compañeros, cambio frecuente de relaciones, tensiones en las relaciones con los padres, educadores y superiores, falta de comunicación sobre las dificultades e inquietudes personales, comportamiento sistemático de oposición.

14.2.1.-Historia clínica y evaluación del consumo de alcohol La entrevista clínica constituye el elemento básico para la detección de consumo de alcohol, si bien, puede apoyarse en diversas pruebas psicométricas y de laboratorio. La 248

Aubá J, Gual A, Monràs M. Diagnóstico de los problemas relacionados con el consumo de alcohol. En: Curso de Formación sobre Prevención y Tratamiento del Alcoholismo.

84

historia clínica constituye el instrumento más valioso para la evaluación del paciente con problemas de alcohol. Existen una serie de aspectos imprescindibles, relacionados con el alcohol, que deben recogerse en un primer momento y otros apartados que pueden ser aplazados para otro momento en caso de que hubiera problemas de tiempo para finalizar la historia completa. 

Elementos de la historia clínica



Aspectos imprescindibles



Cantidad de alcohol consumida Historia familiar



Consecuencias del consumo Antecedentes personales



Relación entre consumo y consecuencias Historia de consumo



Tiempo de evolución del consumo Exploración física



Pruebas de laboratorio

Dado que es frecuente que exista una negación o minimización del consumo de alcohol sobre todo en adolescentes, se recomienda realizar preguntas que favorezcan una respuesta sincera del tipo «¿qué suele beber cuando sale con los amigos los fines de semana?», ya que en este tipo de preguntas va implícito que bebe y se solicita el tipo de bebida. En el caso de que el motivo de consulta esté asociado con la bebida, se puede realizar un estilo de entrevista más directo y hacer preguntas concretas sobre el patrón de consumo y sus consecuencias. En todo caso, una actitud empática por parte del profesional contribuye a que la relación terapéutica se estreche y a que el paciente confíe en el criterio médico. 14.2.2.-Instrumentos para la evaluación del consumo de alcohol En el momento actual existen numerosos instrumentos específicos de evaluación de consumo de alcohol y aunque, como ya se ha comentado, en ningún momento pueden sustituir a la anamnesis y exploración clínica a la hora de realizar el diagnóstico de alcoholismo, tienen una serie de utilidades y aportan una serie de ventajas que han de ser tenidas en consideración. Uno de los problemas que hay que solventar cuando se utilizan estos cuestionarios es el de la fiabilidad de las respuestas. Existen una serie de aspectos a tener en cuenta para mejorar la sinceridad tales como: ambiente de confianza, insertar preguntas en un marco más amplio, asegurar la comprensión de las instrucciones, conocer el cuestionario utilizado. 85

Independientemente de lo señalado pueden utilizarse una serie de estrategias que pueden ser útiles a la hora de mejorar la validez y fiabilidad de la información recogida. 14.2.3.-Objetivos y utilidad de los cuestionarios específicos 

Detectar bebedores de riesgo



Detectar las consecuencias del alcohol



Detectar y diagnosticar el alcoholismo



Detectar la predisposición al alcoholismo



Valorar la gravedad del alcoholismo

14.2.3.1.-Ventajas de los cuestionarios específicos 

Son administrados masiva y colectivamente



Son rápidos, tienen bajo costo y son fáciles de corregir y administrar



No son invasivos para el sujeto



Pueden ser aplicados por personal auxiliar entrenado



Detectan aspectos diversos de la enfermedad: manifestaciones tempranas, conductuales y psicológicas



Son comparables y poseen replicabilidad (fiabilidad)



Tienen mayor especificidad y como mínimo similar sensibilidad que otros instrumentos de diagnóstico

14.3.-Estrategias para mejorar la validez y fiabilidad de la información Comparar con el historial legal o médico Comparar con alcoholurias, alcoholemias y otros marcadores biológicos Comparar el consumo autoinformado con el recogido por el médico Información de colaterales Incluir índices de sinceridad Incluir valoraciones neuropsicológicas del estado amnésico y cognitivo Incluir evaluación de aspectos subjetivos y emocionales. Aporta información muy sensible, aunque menos precisa, que las preguntas aparentemente más objetivas y claras, que son precisamente las que más tienden a negarse

86

14.4.-Instrumentos de detección Este tipo de instrumentos tienen como objetivo el realizar un cribado previo al diagnóstico, o lo que es lo mismo, una detección precoz de casos. Se trata de instrumentos sencillos de aplicar y que tienen valor desde el punto de vista clínico y epidemiológico. 14.4.1.-Instrumentos específicos para jóvenes Cualquier intervención terapéutica requerirá de una evaluación diagnóstica previa adecuada que cuente con instrumentos para la valoración del consumo de alcohol y la gravedad del mismo.

14.4.2.-Instrumentos de detección en adolescentes Adolescent Drinking Index (ADI). Desarrollado por Harrel y Wirtz. Es un cuestionario diseñado para adolescentes entre 12 y 17 años. Consta de 24 preguntas que corresponden a 4 áreas diferentes: pérdida de control, indicadores sociales, indicadores psicológicos e indicadores físicos. Las puntuaciones pueden oscilar entre 0 y 62 puntos. Puntuaciones iguales o superiores a 16 obligan a una evaluación más exhaustiva. Adolescent Alcohol Involvement Scale (AAIS). Creada por Mayer y Filstead. Es un cuestionario autoadministrado que consta de 14 preguntas que evalúan aspectos relacionados con el consumo de alcohol y sus consecuencias en tres áreas: funcionamiento psicológico, relaciones sociales y vida familiar. Puntuaciones superiores a los 42 puntos obligarían a realizar evaluaciones más minuciosas. 14.4.3.-Otros instrumentos de utilidad en adolescentes Existen otros instrumentos, que incluyen detección de problemas de alcohol entre sus áreas como el Personal Experience Screening Questionnaire (PESQ), el Drug Use Screening Inventory (DUSI), o el Problem Oriented Screening Instrument for Teenagers(POSIT). 14.5.-Escalas de gravedad clínica de la adicción Teen Addiction Severity Index (T-ASI) Es una entrevista semiestructurada creada por Kaminer et al144, a partir del Addiction Severity Index, para su utilización en adolescentes con abuso de sustancias psicoactivas, incluido el alcohol. Consta de 154 preguntas que 87

se agrupan en 7 subescalas: uso de sustancias psicoactivas, situación escolar, situación laboral y financiera, relaciones familiares, relaciones sociales, problemas legales y condición psiquiátrica. El tiempo requerido para su administración suele oscilar entre los 20 y 45 minutos. 14.5.1.-Adolescent Drug Abuse Diagnosis (ADAD) Se trata de una entrevista desarrollada por Friedman y Utada145, diseñada para establecer el diagnóstico y planificar tratamientos. Cubre 9 áreas y al igual que la anterior, la puntuación obtenida en cada una de ellas refleja la necesidad de tratamiento en dicha área. Hay que tener siempre en cuenta que cualquier intervención terapéutica requerirá de una evaluación diagnóstica previa adecuada que cuente con instrumentos para la evaluación del consumo de alcohol como los reseñados. 14.5.2.-Marcadores biológicos Los tests de laboratorio representan una valiosa ayuda en el diagnóstico del alcoholismo, ya que pueden dar una información objetiva del consumo de alcohol y de la repercusión orgánica de éste, si bien hay que recordar que cuando se utilizan de modo aislado se acusa su falta de sensibilidad y especificidad, por lo cual deben valorarse en el contexto de la evaluación clínica general. • Consumo reciente de alcohol El consumo reciente de alcohol puede constatarse a través de la determinación de la sustancia en varios fluidos corporales: sangre, aire espirado, orina, saliva, sudor y transdérmica, con una duración aproximada de la positividad en torno a 24 horas. De todas ellas, quizás la determinación en aire espirado, alcoholemia y alcoholuria constituyen los indicadores más fiables del consumo reciente de alcohol, sin que presupongan la existencia de un problema de dependencia. • Consumo crónico de alcohol A pesar de los muchos esfuerzos realizados, no existen tests de laboratorio específicos de dependencia alcohólica y, a través de ellos, sólo puede constatarse un consumo crónico excesivo de esta sustancia. El interés de estos marcadores radica básicamente en los siguientes aspectos: ayuda diagnóstica de consumo excesivo mantenido (detección precoz), confir- mación diagnóstica, detección de bebedores problema cuando se aplican 88

a grandes grupos poblacionales (diagnóstico epidemiológico), control evolutivo o seguimiento de enfermos alcohólicos (control de abstinencia). Los parámetros más comúnmente utilizados para tal fin son la enzima Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT), el Volumen Corpuscular Medio (VCM), las transaminasas y la determinación de la Transferrina Carbohidrato Deficiente (CDT). Estas determinaciones, aunque no son específicas pueden ser de gran utilidad; concretamente, la realización conjunta de GGT y CDT tiene una capacidad predictiva del 100% en consumidores de más de 6 UBEs/día. No obstante, dado que la CDT no se determina de forma rutinaria en gran número de dispositivos asistenciales, se considera que la determinación conjunta de GGT y VCM constituiría la determinación rutinaria más eficiente, ya que permitiría clasificar a dos tercios de los enfermos. 15.- Prevención La estrategia mundial para reducir el uso nocivo del alcohol representa un compromiso colectivo de los Estados Miembros de la OMS para aplicar constantemente medidas enderezadas a reducir la carga mundial de morbilidad causada por el consumo nocivo. La estrategia incluye políticas e intervenciones de base científica que pueden proteger la salud y salvar vidas si se aplican correctamente. También incluye una serie de principios por los que debe guiarse la elaboración y ejecución de las políticas; además, establece las esferas prioritarias para la actuación mundial, recomienda objetivos concretos del programa de acción nacional y otorga un sólido mandato a la OMS para que fortalezca las actuaciones a todos los niveles.

Las opciones de política y las intervenciones que pueden aplicarse a escala nacional se pueden agrupar en 10 esferas, que se complementan y apoyan recíprocamente, a saber: Liderazgo, concienciación y compromiso; 

Respuesta de los servicios de salud;



Acción comunitaria;



Políticas y medidas contra la conducción de vehículos bajo los efectos del alcohol;



Disponibilidad de alcohol;



Comercialización y promoción de las bebidas alcohólicas;



Políticas de fijación de precios;



Mitigación de las consecuencias negativas del consumo de alcohol y la embriaguez; 89



Reducción del impacto en la salud pública del alcohol ilícito y el alcohol de producción informal;



Seguimiento y vigilancia.

Los gobiernos y las comunidades disponen de diversas estrategias para tratar y prevenir los efectos adversos derivadas del abuso del alcohol. Entre ellas se cuenta la reglamentación de la venta, oferta y consumo del alcohol. Estrategias de promoción de la salud dirigidas a poblaciones enteras o a grupos de riesgo importantes; medidas para reducir al mínimo el riesgo de consecuencias adversas que siguen a la ingestión de alcohol en algunos contextos (por ejemplo lugares autorizados para el expendio y seguridad vial), y/o para grupos especiales de alto riesgo; detección y aplicación de programas de intervención temprana; programas de tratamiento para ayudar a bebedores con problemas a reducir o abandonar totalmente la bebida.

Para el Gobierno Federal, la prevención y el tratamiento de las adicciones son la clave para lograr avanzar en la vertiente de la reducción de la demanda de drogas y disminuir los problemas de salud, psicosociales y de seguridad pública que ocasiona su uso, abuso y dependencia. Por ello, a través de la Secretaría de Salud se diseñó el Programa de Acción Específico 2007-2012: Prevención y Tratamiento de las Adicciones (PAE), como política pública para expresar la importancia asignada a este problema de salud. El PAE se basó en estrategias y líneas de acción derivadas de dos ejes de acción del Plan Nacional de Desarrollo 2007-2012 (PND): Pilar num. 1: Estado de Derecho y Seguridad. Entre los temas de Seguridad Pública, propone fortalecer la cultura de legalidad, restablecer el tejido social, rescatar espacios públicos para el disfrute y la seguridad de los ciudadanos, reforzar la seguridad y la cultura de prevención, a fin de lograr escuelas seguras sin la amenaza de las drogas, priorizando las zonas de mayor índice delictivo Pilar num. 2: Igualdad de Oportunidades. En el tema de Salud, propone fortalecer las políticas contra las adicciones causadas por el consumo de alcohol, tabaco y drogas, así como promover la productividad laboral mediante entornos de trabajo saludables, la prevención y el control de enfermedades discapacitantes y la prevención de adicciones.

90

15.1.-Reducción del Uso Nocivo de Alcohol El Gobierno Federal se ha sumado a las acciones globales planteadas por la Organización Mundial de la Salud en torno a la reducción del uso nocivo de alcohol, ya que México asumió el liderazgo regional mediante la co-Presidencia del Grupo de las Américas

para el Desarrollo de un Plan Regional de Acción que buscará facilitar la

implementación de los esfuerzos nacionales para reducir los índices de uso nocivo de alcohol a través de la capacitación y asistencia técnica entre los países. Asimismo, en esta Administración se han fortalecido las acciones para brindar información y concientizar a la población, a través de diversas estrategias y con la participación de diversas instituciones, sobre las consecuencias negativas relacionadas con el consumo de alcohol, particularmente entre jóvenes y adolescentes. 15.2.-Estrategias para disminuir el consumo de alcohol Existen diversas medidas médicas que se han dirigido a enfrentar el problema del consumo de alcohol y los desórdenes específicos asociados a éste: En cuanto al tratamiento de los desórdenes por el uso del alcohol se ha usado con relativo éxito la intervención breve que se usa para casos de uso peligroso del alcohol y no es útil cuando ya se ha pasado a una situación de dependencia. Se ha recomendado la progresión a un tratamiento especializado o grupos de ayuda mutua cuando se ha pasado a una situación de dependencia. Dentro del tratamiento especializado se buscará llegar a la abstinencia y al tratamiento rehabilitatorio que puede ser interno o externo y se han realizado con un éxito semejante las terapias cognitivo conductuales o bien aquéllas basadas en los 12 pasos (AA) que tienen más una base motivacional.

Desde el punto de vista farmacológico se han usado las benzodiacepinas para apoyar la abstinencia, el disulfiram que desencadena malestar cuando se ingiere alcohol (con poco éxito y a veces con reacciones agresivas del paciente si se le administra sin su conocimiento por familiares) y el acamprosato que ha mostrado cierta eficacia en disminuir las molestias propias de la abstinencia. La evidencia disponible, según Room y Babor, muestra que 1) quienes buscan ayuda tienen mejores resultados, aunque hay variaciones con respecto al tipo de ayuda; 2) el internamiento no es mejor que el tratamiento externo y 3) no hay evidencia de que la psicoterapia sea mejor que los medicamentos. 91

Ahora bien, desde una perspectiva de salud pública, ante la pregunta de si una mayor provisión de tratamiento tiene un efecto en bajar la tasa de incidencia de problemas del alcohol en la población es un ―sí con reservas‖.

Pues, dar tratamiento es un imperativo social, pero por sí mismo no es suficiente para reducir esas tasas. En el campo de las estrategias de tipo poblacional se han estudiado los efectos de algunas como las siguientes: el aumento en el precio de las bebidas alcohólicas, aunque no es popular, ha mostrado ser efectiva para reducir las muertes por cirrosis y por causa directa del alcohol; el uso de alcoholímetro en los conductores de vehículos ha mostrado reducir hasta en 15% los accidentes fatales; se ha implementado también imponer limitaciones para beber en lugares públicos y el entrenamiento a cantineros (por ejemplo para respetar límites de edad, no servir a alguien que llega ya tomado o a bebedores problemáticos).

Room y Babor, proponen llegar a un acuerdo marco como el recientemente acordado con respecto al tabaco, en el campo del alcohol. Con todo, se debe considerar que la parte de la relación entre alcohol, sociedad y cultura, el consumo de alcohol es un producto sociocultural. La ―medicalización‖ de este tema, podría conducirnos a pensar que el alcoholismo es sólo problema para algunas personas (los alcohólicos) y entonces dirigir nuestras miradas y acciones sólo a ellos, sin considerar que, en realidad, es un producto de las formas de pensar y de actuar socialmente, mismas que nos corresponden a todos. En la prevención, si bien son importantes medidas como las citadas arriba, entonces, es también importante considerar que el uso del alcohol es producto de una sociedad en la que se estigmatiza al alcohólico a la vez que se promueve el alcohol, en la que se le señala como problema importante pero a la vez se le usa, ya sea para obtener ganancias directas de su venta o para, por medio de un sistema de transacciones, usarlo con fines condenables.

15.3.-Estrategias de prevención Al igual que en el resto de las drogas, el objetivo último de la prevención sería disminuir la prevalencia, retrasar la edad de inicio y reducir los daños asociados al consumo de alcohol.

92



El primero de ellos consiste, por tanto, en disminuir el consumo de alcohol en la medida de lo posible. En el caso de esta sustancia, claramente integrada dentro de la cultura occidental, que no percibe los riesgos asociados a su consumo, este objetivo puede generar indudables conflictos de intereses y ser además objeto de rechazo por parte de una parte de la población. A pesar de ello es necesario asumir enfoques poblacionales con medidas tendentes a reducir el consumo en la población general para lograr reducir el daño producido por el alcohol125, y de forma prioritaria en los menores de edad.

También es necesario identificar conductas muy concretas que son responsables de la mayor parte de costes sanitarios y sociales y que pueden ser englobadas dentro del concepto de conductas de abuso de alcohol. 

Por esto, un segundo objetivo final de la prevención consiste en reducir estas conductas de riesgo, interviniendo para ello desde diferentes entornos. También los programas de reducción de daños dirigidos a diferentes colectivos (conductores, embarazadas, trabajadores en situación de riesgo, etc.) ayudan a crear una cultura preventiva genérica y por lo tanto a conseguir un objetivo más amplio de reducción global del consumo.



Retrasar la edad de inicio es un tercer objetivo de la prevención en el caso del alcohol. No sólo por el daño que ocasiona su uso en los menores de edad, sino también porque este factor está íntimamente relacionado con la evolución del consumo y con los daños provocados por el mismo, de manera que cuanto antes se empieza a consumir más probabilidad existe de abusar del alcohol y, probablemente, también de otras drogas. La edad de inicio es un importante factor pronóstico en el tratamiento del alcoholismo.

La consecución de estos objetivos pasa por modificar aquellas variables de forma más o menos directa están relacionadas con el consumo y abuso del alcohol, esto es, los factores de riesgo y de protección. Conseguir todo lo anterior implica poner en marcha estrategias de prevención que ayuden a crear condiciones necesarias para implantar programas generando una conciencia pública y política de apoyo a los mismos; aumentando la información, modificando actitudes que favorezcan el consumo abusivo, reforzando normas sociales contrarias al consumo problemático o abusivo, disminuyendo la accesibilidad y disponibilidad, potenciando el desarrollo de habilidades y competencias personales y 93

sociales e incrementando habilidades y resistencia como factores de protección en los adolescentes. Asimismo será necesario ofrecerles alternativas que compitan realmente con el modelo hegemónico de diversión de muchos de los jóvenes de hoy en día, centrado en el consumo de sustancias. En este contexto, las medidas reguladoras, son acciones preventivas dirigidas cuyo objetivo es prevenir los daños asociados al consumo de alcohol en los menores y tienen mayor impacto que otras acciones. 15.4.-Ámbitos de la prevención A continuación queremos esbozar la aplicación de dichos objetivos en los diferentes ámbitos de actuación: educativo, familiar, comunitario, laboral y normativo, señalando también la importancia de la participación de los medios de comunicación. 15.4.1.-Ámbito educativo 1. Programas educativos que permitan: a. Modificar la percepción de normalidad del consumo y de actitudes de proconsumo. b. Incrementar percepción de riesgo c. Modificar la percepción normativa del grupo y creencias erróneas hacia el uso de sustancias d. Potenciar

el desarrollo de factores de protección:

habilidades y

competencias personales e. Fomentar vínculos con la sociedad-familia-escuela f.

Prevención del fracaso escolar

g. Fomentar la inclusión de la educación para la salud en el proyecto del centro h. Detección de menores de riesgo

15.4.2.-Ámbito familiar 

Fomentar el desarrollo de habilidades y recursos personales de los hijos



Fomentar factores de protección familiar, vínculos a través de la mejora de la comunicación, desarrollo de la autoestima y la autonomía



Intervenir precozmente con hijos de consumidores



Implicar a la familia en programas escolares 94

15.4.3.-Ámbito Comunitario En el seno de la comunidad existen numerosos factores de riesgo y protección que pueden ser abordados en los programas preventivos. La evidencia demuestra que en el caso de los programas comunitarios la eficacia depende fundamentalmente de la posibilidad de abarcar múltiples componentes: cuando se combina el trabajo con las escuelas, con los padres, los medios de comunicación

locales, las organizaciones

sociales, la policía, los centros de salud y servicios sociales, las intervenciones muestran buenos resultados.

La eficiencia de estos programas depende en gran manera de la capacidad de organización de la comunidad para implicar a todos estos actores dentro de un mismo proyecto con objetivos compartidos y competencias específicas. 

Modificar percepción de normalidad del consumo y actitudes pro-consumo.



Sensibilizar a la población para aumentar el rechazo social hacia ciertos patrones de consumo



Incrementar la percepción de riesgo



Campañas institucionales de información y sensibilización



Intervención prioritaria en zonas de mayor riesgo



Fomentar la utilización de recursos comunitarios



Disminuir la accesibilidad.

15.4.4.-Medios de comunicación Es importante actuar sobre el impacto de los mensajes de los medios en las creencias, intenciones, actitudes y normas sociales. Las campañas de los medios de comunicación bien diseñadas pueden tener efectos directos en la conducta. Los medios de comunicación también influyen en la concepción social de un problema, e indirectamente inciden en la toma de decisiones políticas sobre medidas para la intervención sobre el mismo. 15.4.5.-Ámbito Legislativo 

Disminuir la accesibilidad y disponibilidad



Control de la oferta: leyes de regulación de la venta y de la publicidad



Potenciación de la investigación sobre los efectos y consecuencias 95

15.4.6.-Ámbito laboral En este ámbito tiene especial importancia prevenir el consumo de sustancias institucionalizadas como es el caso del alcohol, priorizando sectores y colectivos y contando siempre con la participación de las organizaciones empresariales, los sindicatos y los servicios de prevención. 16.- Tratamiento El objetivo del tratamiento está orientado a motivar al paciente para que lo acepte, así como mantener al sujeto abstemio de por vida. Aunque el objetivo terapéutico del tratamiento de los alcoholismos será a largo plazo, para la recuperación «integral», han de plantearse objetivos a corto, medio y largo plazo. Para conseguirlos se combinarán técnicas farmacológicas y psicosociales.

El planteamiento terapéutico de un paciente con dependencia alcohólica deberá cubrir dos fases: la desintoxicación y la deshabituación. La fase de desintoxicación consiste en la supresión brusca y programada del consumo de alcohol, y el empleo de estrategias y fármacos para hacer lo más cómoda posible para el paciente la deprivación de alcohol y

Evitar las complicaciones inherentes a la abstinencia. A continuación comienza la fase de deshabituación, cuyo objetivo principal es la prevención de recaídas en el consumo, mediante un abordaje multimodal. 16.1.-Objetivos terapéuticos en el tratamiento del alcoholismo 

A corto plazo o

Desintoxicación



Supresión de ingesta



Evitación/superación del síndrome de abstinencia



Tratamiento de la patología aguda asociada



Si necesaria, intervención social



A medio plazo o

Abstinencia absoluta sostenida



Por concienciación y decisión personal



Resolver/paliar problemática física, psíquica y social 96



Detener deterioro biopsicosocial o

Protagonismo responsable en el tratamiento

o

Extinción de la conducta dependiente



Adquirir hábitos personales y habilidades sociales en sobriedad



A largo plazo o

Recuperación integral



Consolidar actitudes y hábitos adquiridos



Fomento de desarrollo personal 132

16.2.-Tratamiento médico Desintoxicación Esta tiene lugar en la mayoría de las ocasiones en el entorno ambulatorio, no obstante existen una serie de circunstancias que son subsidiarias de su realización en medio hospitalario. El proceso de desintoxicación del paciente alcohólico implica la inmediata y total supresión del alcohol, lo cual supone, a su vez, prevenir o tratar el síndrome de abstinencia. En el momento actual se dispone de un importante arsenal de fármacos con distintas propiedades y perfiles farmacológicos que hacen posible individualizar planes de tratamiento en función de las características particulares de cada paciente. Durante dicho proceso el paciente debe recibir un aporte hidroelectrolítico adecuado, amén de vitaminas del grupo B (B1 + B6 + B12), así como ácido fólico y/o hierro, si éstos fueran necesarios. Motivos de desintoxicación hospitalaria • Ausencia de persona responsable de la supervisión del proceso (excepto cuando la intensidad esperada del síndrome de abstinencia sea mínima) • Existencia de antecedentes de convulsiones o delirium • Múltiples fracasos en la desintoxicación extrahospitalaria • Existencia de patología orgánica o psiquiátrica grave (psicosis aguda, ideación suicida...) • Aparición durante la desintoxicación de un síndrome de abstinencia grave a pesar de haber tomado • Medidas terapéuticas plenas La desintoxicación será la primera fase del tratamiento y consistirá en eliminar todo el alcohol del cuerpo del paciente. 97

Para desintoxicar en muchas ocasiones utilizaremos fármacos, pero no en todos los pacientes, ya que primero se valora la motivación para dejar de beber y la posibilidad de sufrir un síndrome de abstinencia, además del grado de cumplimiento esperado. La desintoxicación la podemos realizar en dos ambientes, ambulatoria u hospitalaria. Desintoxicación ambulatoria Es la forma más frecuente de iniciar una desintoxicación, ya que en la mayoría de las ocasiones se puede dar un tratamiento para evitar el cuadro físico de la abstinencia e iniciar la abstinencia en el propio domicilio del paciente. La desintoxicación ambulatoria, se empleará en la mayoría de los casos, utilizando algunos fármacos que van a permitir que el paciente pueda recuperar su normal ―funcionamiento‖ psicológico y físico El objetivo principal es evitar el síndrome de abstinencia, para ello se utilizan ansiolíticos, medicamentos para disminuir el síndrome de abstinencia, tranquilizantes y vitaminas (sobre todo vitamina B) y sales minerales. Una vez realizada la desintoxicación ya valoraremos la necesidad de seguir con este tipo de fármacos:

Benzodiacepinas: El efecto calmante y ansiolítico que producen las benzodiacepinas es producto de los efectos sinápticos inhibidores del GABA. Los lugares dónde estos receptores se encuentran en mayor cuantía, son las partes del cerebro encargadas de regular la conducta emotiva, en concreto en la estructura cerebral conocida por sistema límbico, y dentro de ésta, principalmente en la amígdala La elevada ansiedad, los trastornos de personalidad, la excitabilidad y la impulsividad predicen la recaída en el consumo de alcohol. Los lugares dónde estos receptores se encuentran en mayor cuantía, son las partes del cerebro encargadas de regular la conducta emotiva, en concreto en la estructura cerebral conocida por sistema límbico, y dentro de ésta, principalmente en la amígdala. Potencian pues el efecto inhibitorio del GABA sobre las neuronas del Sistema Nervioso Central, produciendo ansiolisis.

98

Clometiazol Al igual que las benzodiacepinas también presenta tolerancia cruzada con el alcohol, y sobre él existen varias publicaciones que confirman su eficacia en el tratamiento de la abstinencia alcohólica

aunque con menor grado de evidencia que para las

benzodiacepinas. El clometiazol tiene mayor riesgo a producir efectos secundarios, tales como riesgo de parada cardiorrespiratoria sobre todo a grandes dosis, que las benzodiacepinas por menor tolerabilidad y mayor gravedad de las interacciones si se consume alcohol. 140 Desintoxicación hospitalaria Cuando la valoración del CIWA es muy elevada, cuando el paciente tiene una patología orgánica grave, o bien un cuadro psiquiátrico severo será conveniente realizar la desintoxicación en un medio hospitalario con un control más exhaustivo de la sintomatología, y así evitar descompensaciones de patologías previas o cuadros de deprivación muy severos. También puede ser un criterio para ingresar a una persona el que carezca de red social o familia de apoyo que pueda controlar la medicación, alimentación u otras alteraciones o necesidades que pudiesen aparecer durante el inicio de la abstinencia.

Deshabituación Comprende básicamente el tratamiento psicológico, y se sirve en ocasiones de técnicas farmacológicas (interdictores del alcohol - fármacos anticraving – fármacos para la impulsividad). Es la segunda fase del tratamiento, y consiste en mantener la abstinencia del sujeto y facilitar los cambios oportunos para que pueda conseguir los objetivos de abstinencia y mantenimiento en la misma. Sabemos que el alcohol produce tanto dependencia física con psicológica en los bebedores y que cada tipo de dependencia está mediatizada por distintos mecanismos de acción, los cuales son importantes identificar para saber el tratamiento a utilizar, o lo que es lo mismo los fármacos que nos pueden ser útiles.

En esta fase se intentaría mantener a lo largo del tiempo la situación de no consumo lograda con la desintoxicación. Durante esta fase se debe de actuar sobre múltiples aspectos del paciente y de su entorno, con el fin de consolidar la conducta de no consumo 99

de alcohol (no obstante, hay que tener presente que la deshabituación no consiste sólo en una mera ausencia de consumo). La deshabituación es un proceso complejo que requiere un tratamiento estructurado llevado a cabo coordinadamente entre asistencia primaria y niveles especializados. El abordaje terapéutico se sustentará sobre los pilares del tratamiento farmacológico, la psicoterapia y los grupos de autoayuda. 16.3.-Fármacos anticraving Uno de los problemas más importantes con los que debe enfrentarse el bebedor excesivo cuando deja de beber, es con el fenómeno del Craving o deseo compulsivo de beber, en ocasiones como un flash de recuerdo ante una determinada circunstancia, ambiente o compañía, otras debido al malestar del no consumo que le impele de nuevo de forma urgente a consumir.

Es difícil tener una definición o traducción exacta de la palabra Craving al castellano, por ese motivo lo hemos traducido como deseo o impulso irresistible, pero aún es más difícil de medir ya que cada persona lo vivirá con una intensidad y necesidad distinta. Estos fármacos se pueden dar al paciente aunque todavía no haya conseguido la abstinencia, ya que no interaccionan con el alcohol y pueden ser un camino para reducir el consumo hasta lograr la abstinencia, pero sobre todo su utilidad está en utilizarlos una vez detenido el consumo para mantener la abstinencia, disminuir las ansias de consumo y por lo tanto disminuir la posibilidad de que aparezca una recaída. Naltrexona Es uno de los dos fármacos anticraving más utilizado y aprobado por la FDA (Food and Drug Administration), es un antagonista opiáceo, que se había utilizado en el tratamiento de los adictos a la heroína en los denominados programa libres de drogas, actúa sobre receptores opiáceos, que son compartidos tanto por los opiáceos como por el etanol. Los diversos estudios clínicos demuestran que la utilización de la natrexona incrementa la abstinencia, disminuye el tiempo y la cantidad de bebida entre los que siguen bebiendo y toman la medicación así como decrecen los días de consumo, el número de bebidas día, la frecuencia y gravedad de las recaídas, los días de consumo elevado y puntuan más bajo en la escala de craving.

100

Acamprosato El otro fármaco anticraving que se ha estado utilizando es el acetilhomotaurinato de calcio (acamprosato), relacionado con la taurina, el GABA (ácido gamma amino butírico) y el glutamato; actuaría restaurando la actividad GABAérgica normal, disminuida por el consumo crónico de alcohol, a la vez que disminuiría el estado de hiperfunción de la neurotransmisión excitatoria glutamatérgica, con lo que aliviaría el estado de hiperexcitabilidad residual del sistema nervioso central (S.N.C.) que persistiría tras el abandono del consumo de alcohol, en las personas que han desarrollado una dependencia del alcohol.

16.4.-Fármacos para la impulsividad Un grupo de fármacos están siendo utilizados últimamente en el tratamiento de las adicciones, se trata de los nuevos antiepilépticos, dentro de este grupo de fármacos están los Anticonvulsivantes o antiepilépticos de nueva generación, que actúan como eutimizantes (reguladores del estado de ánimo), anticraving, y para controlar la ansiedad y los impulsos. Entre ellos contamos con, la Gabapentina, el Topiramato, la Pregabalina, la Lamotrigina, la Oxcarbazepina, la Zonisamida además de la Tiogabina, y el Felbamato, estos últimos poco utilizados.

Uno de los efectos terapéuticos comunes a estos fármacos estaría relacionado con el control de impulsos, por medio de distintos mecanismos de acción, incluidos el bloqueo voltaje dependiente de los iones sodio y calcio y el efecto inhibición o excitación neurotransmisora a nivel del GABA (ácido gamma amino butírico) o del glutamato. 16.5.-Tratamiento coadyuvante El tratamiento coadyuvante se ajustará según la patología asociada que presente el paciente, ya sea de tipo orgánico o psiquiátrico, el caso es que no solo haya que tratar la dependencia al alcohol sino también la comorbilidad o patología derivada de su consumo excesivo, o en ocasiones causante del mismo. Psicoterapia individual: El trabajo individual requiere una implicación personal muy grande por parte del terapeuta y del paciente 101

Los objetivos del tratamiento no se limitan a conseguir la abstinencia y la reinserción social, éstos son mojones dentro de un camino que conducirá a un mayor conocimiento de sí mismo, adoptando conductas menos regresivas, aceptando las limitaciones propias para llegar a ser más autónomo, afrontando las pérdidas y logrando vínculos más saludables y satisfactorios en el contexto familiar, social y laboral.

El alcoholismo y las adicciones en general son un síntoma de que algo no funciona bien en la salud mental y en la vida de esa persona, por eso es importante ver qué le ocurre, cómo es su vida hoy, cómo llegó a los niveles actuales de consumo y qué papel ha jugado el alcohol a lo largo de su desarrollo. Si no tenemos claro esto, podríamos apartar al sujeto del síntoma en forma provisional y promover una cierta dependencia del tratamiento, ya que se mantendrá la abstinencia mientras se continúe con el mismo.

En cuanto al consumo de alcohol, desde este enfoque, la abstinencia como consecuencia del cambio que se consigue en la personalidad del sujeto. Si desaparece la necesidad de consumo, si el alcohol deja de tener sentido en la vida psíquica de un paciente, si ésta se llena con otros contenidos más saludables y vitales, si la sustancia deja de estar investida de cualidades mágicas y deja de ser vivida como imprescindible, ya no habrá espacio para el alcohol ni deseo de consumirlo. Lo que se busca es una reestructuración profunda de la personalidad, un cambio en la relación del paciente consigo mismo y con su entorno. Que el paciente deje de actuar calmando su angustia con consumos de alcohol y que empiece a poder hablar sobre sí mismo y pensar en lo que le pasa y lo que siente.

La cura consiste en esta reconstrucción y reordenamiento de una personalidad que se había desarrollado con algunas dificultades. Se busca capacitar al paciente alcohólico para que pueda tomar sus propias decisiones más libremente y no se siga viendo abocado una y otra vez a la monótona repetición del consumo. La mayoría de los alcohólicos no suelen buscar el abandono del consumo. En general lo que buscan es reducir este consumo, ―controlar‖ la sustancia, cuando el problema suele ser, precisamente, la falta de control sobre sí mismos y el permanente malestar que esto les genera. Y suelen venir obligados por las circunstancias personales o familiares.

102

Psicoterapia de grupo Debido a las características y limitaciones de las asociaciones del tratamiento, tanto del enfermo como del familiar, suele realizarse en forma grupal 2. Además de la economía de medios, el grupo ofrece una serie de ventajas que favorecerán un proceso de enriquecimiento personal, siempre que un terapeuta experto sea capaz de lograr un clima grupal de encuentro y crecimiento. Generalmente después de un período más o menos variable de abstinencia, trabajada en los grupos de autoayuda y apoyada por el tratamiento médico prescrito, el paciente se incorpora al grupo terapéutico. Estos grupos a veces son diferenciados -los enfermos por un lado y los familiares por otro y en ocasiones se trabaja con ellos conjuntamente. En estos casos, el familiar suele tender a depositar todos los problemas en el enfermo alcohólico, evitando tratar los suyos propios y los del vínculo, convirtiéndose en juez, fiscal o pseudo terapeuta salvador del mismo. Tendencia que habrá que tener en cuenta para sacarla a la luz y analizarla El grupo lo entendemos como un campo de múltiples interacciones, en el que son acogidas las diferencias y heterogeneidades de los miembros que lo conforman, y que fomenta un clima particular de comunicación, el contagio emocional y reacciones en cadena que facilita el pensamiento reflexivo

Terapia familiar y/o de pareja Estas terapias se basan en la presunción de que el paciente es reflejo de una disfunción de todo el sistema familiar, cuya dinámica hay que modificar. Cabe reseñar que el papel de la familia es fundamental, ya que favorece o sufre las consecuencias de la enfermedad y favorece o dificulta la recuperación del enfermo, sin olvidar el posible desarrollo de patología en la pareja o familia nuclear del paciente alcohólico (co-alcoholismo). Esta terapia puede ser utilizada como método para incluir a los familiares del paciente en el proceso terapéutico como coagentes del cambio y/o para reorganizar sistemas familiares inadecuados que hayan promovido o perpetuado la conducta de consumo. El hecho de beber puede estar desempeñando una función «adaptativa», acaparando la culpa, siendo necesaria la reorganización del sistema familiar y la búsqueda de modos más apropiados de mantener la homeostasis. En otras ocasiones se solicita a la familia que coopere en la realización de un análisis funcional

operativo

del

problema

(desencadenantes, 103

consecuencias,

etc.),

solicitándoseles, igualmente, que generen posibles soluciones y colaboren de un modo concreto en las soluciones acordadas por consenso Grupos de autoayuda Los grupos de autoayuda (Alcohólicos Anónimos ) actúan reforzando la decisión de no entrar en contacto con el alcohol. Si bien dichas organizaciones difieren en algunos aspectos, se caracterizan por ser mixtas (incluyen hombres y mujeres) y su objetivo principal es que los afiliados permanezcan abstinentes del alcohol, así como ayudar a otros alcohólicos a conseguir la sobriedad. La asistencia a estos grupos se puede incorporar como un elemento más al resto de las intervenciones terapéuticas que se estén desarrollando. El único requisito para ser miembro es el deseo de abandonar el alcohol. El trabajo consiste en la realización de reuniones, una o varias a la semana, en las que un miembro habla de algún tema particular o de su experiencia personal con el alcohol para compartirla con el grupo, que lo apoya, sin juzgarlo, e inicia un intercambio de experiencias constructivo.

Se insiste en que cada miembro es incapaz de enfrentarse por sí solo a la adicción alcohólica, de la cual sólo es posible recuperarse con la abstinencia y estimula a la realización de un examen de los problemas psicológicos (culpa, tentaciones, tendencia a culpar a otros, etc.), fomentando la sinceridad y la esperanza en la recuperación-. Las finalidades básicas de los grupos de autoayuda serían, entre otras, las siguientes: motivación, tanto del propio paciente como de la socie- dad, para el tratamiento y recuperación

del

enfermo

alcohólico;

colaborar

en

la

prevención,

tratamiento,

rehabilitación y reinserción del paciente alcohólico; seguir las fases de curación y rehabilitación de sus miembros; colaborar con los profesionales de los equipos asistenciales a alcohólicos; promocionar información sanitaria o social sobre el alcohol, apoyar la lucha preventiva contra el alcoholismo; colaborar en los estudios epidemiológicos, etc.

La edad promedia de entrada en el grupo está alrededor de los treinta años, siendo estos programas escasamente utilizados por adolescentes y pacientes al inicio de la vida adulta. Algunas de las características personales de los que acuden son: el ser sociables y cooperativistas, sentirse culpables con su conducta alcohólica, dependientes, presentar 104

problemas graves y crónicos de todo tipo, clase media, físicamente sanos y socialmente estables. En la última década se observa una tendencia hacia una mayor proporción de mujeres y una mayor frecuencia de adicción a otras sustancias psicoactivas.

Algunos puntos en contra serían el excesivo énfasis en el modelo médico del consumo o en aspectos religiosos, la ausencia, en ocasiones, de asesoría médica y la escasez de estudios controlados sobre su eficacia-. Aunque se ha intentado evaluar la eficacia de los grupos de autoayuda mediante la aplicación de diseños controlados, los problemas de selección y otras dificultades metodológicas han impedido una adecuada interpretación de los resultados.

16.6.-Estrategias de normalización e integración La normalización e integración deberían de ser la meta final del tratamiento de la dependencia alcohólica, y podrían definirse como la etapa de recuperación integral del paciente. Durante esta última fase se acaba de consolidar la estabilización iniciada en etapas previas (desintoxicación/ deshabituación y estabilización). Habrá que utilizar estrategias psicosociales que permitan la normalización de todos los aspectos de la vida del joven 1. Personal y familiar. 2. Cultural (vuelta a una normalización en la escolarización del adolescente). 3. Laboral (programas de orientación educativo-laboral, facilitación de búsqueda de empleo). 4. Social (programas de ocio y tiempo libre para fomentar la participación en actividades con otros jóvenes). 5. Legal (asesoramiento y ayuda para manejo de problemas legales si los hubiera). 6. Identificación de situaciones de riesgo y adquisición de estrategias para evitar la recaída.

Es preciso, por tanto, para ello contar con el apoyo de los equipos de atención primaria y los servicios sociales. Resulta también muy recomendable un tutelaje del paciente por parte de su terapeuta, durante varios años más, siguiendo así la evolución del enfermo una vez que prácticamente ha completado su tratamiento.

105

Sólo podremos hablar de superación de la dependencia cuando el paciente haya logrado un cambio en aquellas facetas de su vida que estaban alteradas por el alcohol. La ausencia de dicho cambio es la que a menudo conduce a la recaída. 17.0.- Antecedentes (no incluido)

18. Planteamiento del problema

La población escolar de nivel superior es de alta vulnerabilidad para el consumo de alcohol, debido a las posibilidades de acceso que tienen para la compra de bebidas alcohólicas y al incremento en la disponibilidad de situaciones de consumo que se presenta una vez que ingresan al ambiente de nivel superior. Las bebidas alcohólicas se han usado desde los inicios de la historia del hombre, las opiniones y tradiciones pasadas enturbian a menudo las explicaciones sobre el tema. Las bebidas alcohólicas más antiguas fueron los brebajes fermentados de contenido alcohólico relativamente bajo, es decir, las cervezas y los vinos. Cuando los árabes introdujeron la técnica, entonces reciente, de la destilación en Europa, en la Edad Media, los alquimistas creyeron que el alcohol era el tan buscado elixir de la vida y por eso se le consideró el remedio de todas las enfermedades, según indica el término whisky (en gaélico: usquebaugh, ―agua de la vida‖) actualmente sabemos que el valor terapéutico del alcohol es mucho más limitado que su valor social. El consumo de alcohol es una forma grave de dependencia psíquica aunada a una acusada dependencia física. Las dependencias institucionalizadas como el alcohol, constituyen un importantísimo problema de salud pública. En tal sentido, el hombre conoce el alcohol desde hace aproximadamente 3 mil años, los efectos inmediatos sobre el comportamiento y los efectos negativos de la embriaguez repetida en un individuo. Precisamente, en el siglo pasado, los intentos de prohibir el uso del alcohol se basaron principalmente en consideración de tipo moral y social. En la actualidad el consumo de alcohol constituye un importantísimo problema social en numerosos países del mundo.

El alcohol cumple con los parámetros establecidos bajo la definición de droga, que tiene varias aceptaciones, tal como la define la Organización Mundial de la Salud (O.M.S), en donde el nombre de ―droga resulta aplicable a toda sustancia, terapéutica o no, que, 106

introducida en el cuerpo por cualquier mecanismo (inhalación, ingestión, fricciones, administración intravenosa, y otros), es capaz de actuar sobre el sistema nervioso central del individuo hasta provocar en él una alteración física o intelectual, la experimentación de nuevas sensaciones o la modificación del estado psíquico‖. Esta modificación condicionada por los efectos inmediatos (psicoactivos) o persistentes (crónicos) predisponen a una reiteración continuada de uso del producto. Así pues, a lo largo del presente siglo ha habido numerosos intentos de clasificación de alcohol causantes de dependencia, tarea, por lo demás, difícil, ya que los criterios de clasificación posible son muy variados. Ello no es de extrañar, pues a las dificultades evidentes de clasificación quedan pronto obsoletas por la introducción de nuevos productos y por los constantes de los conocimientos científicos sobre sus características. Por esta razón queda claro que la dependencia al alcohol no es sólo un problema sanitario, sino que, fundamentalmente, es un problema social. Tanto las causas como las consecuencias del alcohol-dependencia, ocupan un lugar destacado en lo social. Se quiere decir que, el consumo de alcohol no solo tiene consecuencias de orden médico para el individuo consumidor, sino que afecta también a la sociedad en la que se encuentra inmerso el consumidor de alcohol, la cual sufre las consecuencias de sus conductas antisociales.

Puesto que el consumidor de alcohol adicto a este, presenta desde el punto de vista psicológico una problemática grave, esta dependencia implica un síntoma, ya que la “base” de la adicción no reside solamente en el efecto químico sino en la personalidad del paciente y las relaciones que éste establece con el alcohol. Por otro lado, el estudiante de nivel superior, está en una etapa de la vida en que existe una mayor tendencia a tomar decisiones como el consumo de alcohol, sin que ello signifique que no se dé en otras etapas o edades de la vida de un individuo. Por lo que se puede inferir ante estos planteamientos, que detrás del consumo de alcohol hay un efecto de llamada que se traduce en silencio y solo podemos ver la conducta del estudiante que ha cambiado y solemos atribuírselo a la crisis de una difícil edad. El consumo de alcohol en estudiantes de nivel superior debe considerarse como un problema de salud pública, puesto que el incremento de la frecuencia e intensidad, además de la edad de inicio cada vez menor, producen daños en la salud, toda vez que el 107

abuso

de

bebidas

alcohólicas

incrementan

entre

otros,

las

enfermedades

gastrointestinales y cardiovasculares, los accidentes de tránsito, las muertes violentas y el contagio de enfermedades de transmisión sexual por el abuso y la violencia sexual vinculados al uso excesivo de estas sustancias. A lo anterior se suman las dificultades académicas, familiares y sociales que causa el abuso en cuestión Ahora bien, sabemos que el alcohol, aprisiona ineludiblemente la personalidad de los individuos, hasta llevarla a las mismas puertas del infierno.

En México, más de 32 millones de personas entre los 12 y 65 años de edad consumen bebidas alcohólicas. 19.1 millones son hombres y 13.3 son mujeres.

En México, de acuerdo con datos del gobierno federal (Secretaría de Salud y Consejo Nacional Contra las Adicciones), prácticamente ocho de cada diez hombres (79%) y cinco de cada diez mujeres (53%) han consumido alcohol alguna vez en su vida. En el país hay más de 32 millones de personas entre 12 y 65 años de edad que son bebedores. Son 19.1 millones de hombres y 13.3 millones de mujeres.

Pero el problema no es ése, es éste: tres de cada diez hombres (31%) y 6% de las mujeres beben cantidades excesivas (mínimo cinco copas en cada ocasión). Son más de 14 millones de personas (14.2 millones) que beben alcohol "bajo patrones que ponen en riesgo su salud y la de terceros". De esa cifra, más de tres millones de mexicanos beben excesivamente al menos una vez por semana.

Y lo más grave: otros 3.3 millones de mexicanos presentan "dependencia severa" del alcohol. Del total de adictos, más de millón y medio requieren no sólo "tratamiento ambulatorio" (por ejemplo, juntas de Alcohólicos Anónimos), sino "tratamiento residencial" (internamientos en clínicas para desintoxicación y rehabilitación), ya que su adicción de "alto grado" les provoca una enorme "disfunción social".

Este problema de salud pública tiene severas consecuencias económicas y sanitarias:

-Uno de cada diez pesos que gasta el sector salud en el país se destina a tratar padecimientos asociados con el abuso del alcohol, como cirrosis hepática, lesiones por accidentes en vehículos, dependencia, y homicidios. 108

-Cuatro de cada diez personas que han intentado suicidarse (44%) lo han hecho bajo el influjo del alcohol. En siete de cada diez suicidios consumados (77%) la víctima estaba intoxicada con alcohol. -La principal causa de violencia contra las mujeres es el exceso del consumo de alcohol: en seis de cada diez casos de mujeres violentadas, su pareja, él, o ambos, estaban alcoholizados.

-En cinco de cada diez homicidios la víctima estaba alcoholizada.

-Uno de cada diez mexicanos afirma tener problemas laborales debido a su consumo de alcohol. De hecho, en 10% de los fallecimientos por accidentes de trabajo el afectado había ingerido alcohol. -La primera causa en México de los llamados Días Vividos con Discapacidad (DALY'S, siglas en inglés), de acuerdo con la OMS, es el abuso del alcohol (6.2% de los casos). Le siguen la hipertensión arterial y el tabaquismo.

-En México se reporta cada año un promedio de 400 mil accidentes de tránsito (Organización Panamericana de la Salud, OPS), mil 95 cada día, 45 cada hora, al menos uno cada 1.8 minutos.

-Seis de cada diez accidentes de tránsito mortales (60%) están relacionados con el abuso del alcohol: las víctimas tenían altos índices del líquido en la sangre. 54% de estos percances ocurrieron jueves, viernes y sábado.

-Los accidentes, que han crecido 600% en 15 años, representan la cuarta causa de muerte nacional: 36 mil personas muertas al año, 98 al día, cuatro cada hora, una cada 15 minutos. -Por cada muerto, más de dos personas adicionales quedan discapacitadas (OMS): 90 mil al año, 246 por día, diez cada hora, uno cada 7.5 minutos.

109

- 35% de los accidentes de tránsito con lesiones graves también es ocasionado por el exceso de alcohol. 43% de los lesionados tarda hasta un año en volver a trabajar.

-En nueve de cada diez accidentes donde están involucradas personas alcoholizadas, hay algún tipo de daño físico para los afectados: piloto, copiloto, pasajeros, o terceros, tales como conductores de otros vehículos y peatones (Instituto Nacional de Salud Pública).

-Las pérdidas por choques representan hasta 2% del Producto Interno Bruto.

-El costo hospitalario para atender a las víctimas de estos 400 mil choques anuales es de seis mil 600 millones de pesos al año, 18 millones de peso cada día, 753 mil pesos por hora.

-Cuatro de cada diez accidentes (45%) en la vía pública (sin contar los vehiculares) tienen relación con personas bajo el influjo del alcohol. -Una de cada cinco personas (21%) que ingresa a los servicios de urgencia en el país tiene alcohol en la sangre, prácticamente el doble que en Estados Unidos (11%). Entre los que llegaron a los nosocomios por traumatismos y lesiones, el 27% de los hombres y el 4% de las mujeres tenían alcohol en la sangre. Como ejemplo, en el Distrito Federal, de acuerdo con el Servicio Médico Forense, 848 personas murieron en 2006 bajo "intoxicación etílica". Fueron dos personas al día, una cada 12 horas. ¿Por qué murieron? En primer lugar, por accidentes de tránsito (32.7%).

En segundo, por homicidio (riñas, asaltos, venganzas, 23.2%). En cuarto lugar, por suicidio (13.7%).

En el tercer lugar hubo 156 muertes "naturales" (18.5%) donde las personas estaban bajo efectos de "intoxicación etílica u otras sustancias". Es decir, se presume que murieron... de una borrachera o de un pasón. Trece personas al mes murieron así. Tres cada semana.

110

En la encuesta del Estado de México249 se reporta en relación al consumo de alcohol alguna vez, la prevalencia en estudiantes fue de 70.8%, siendo las mujeres quienes registran un mayor consumo de alcohol (71.9%) en relación con los hombres (69.7%). Finalmente, las mediciones de 2006 y 2009 realizadas en la Ciudad de México250 el consumo de alcohol alguna vez, en 2006 la prevalencia fue de 68.8% (hombres 68.2% y mujeres 69.4%); para 2009 esta cifra incrementó a 71.4%, siendo el mismo porcentaje para ambos sexos.

Los esfuerzos que se hacen en el ámbito escolar para frenarlos, parecen ser ineficaces, esto plantea una serie de interrogantes:

¿Han sido errados los métodos para combatirlas? ¿Están preparadas las escuelas de nivel superior para enfrentar el fenómeno? ¿Está el alcohol resolviendo problemas en el ámbito personal? ¿Es este flagelo el modelo social ordinario del estudiante de nivel superior? Interrogantes para las que por ahora no tenemos ninguna respuesta.

Así pues, en las escuelas de nivel superior se ha tratado el tema del consumo del alcohol en forma dispersa, cuando en realidad se hace necesario abordarlo de manera integral y coordinada. Abordajes no integrales se han contentado con el aspecto jurídico, con el médico-sanitario, el psicosocial o el socio cultural.

Lo que ha hecho es sustituir una insuficiencia por otra, sin tomar conciencia de que al transformarse en fenómeno de local a global y surge como un nuevo problema social, que exige una evolución que supere las investigaciones empíricas descriptivas para cubrir el vacío de sistematización que afecta la comprensión de este fenómeno global.

Al ser tan evidentes las consecuencias sociales y personales asociadas al consumo de sustancias alcohólicas, resulta válido preguntarse:

249 250

Martín del Campo, Villatoro, Mosqueda, Gaytán, López, et al., 2009 Villatoro et al, 2009; 2011

111

¿por qué razón beben los estudiantes de nivel superior, si conocen los efectos dañinos del alcohol tanto a corto como a largo plazo?

Una posible respuesta a esta pregunta puede ser abordada desde la singularidad del sujeto, realizamos encuestas a los estudiantes muy sencillas y directas, en términos técnicos, debido a su Personalidad, por su edad (20 años un 19%), sexo (masculino 81%) y actividad sumada al estudio (80% no trabaja, solo estudia).

Es claro que para el estudiante bebedor, el hecho de consumir, produce una sensación de placer, tranquilidad o incluso exaltación. Las personas buscan sentirse mejor y suplir aquellas carencias que poseen a nivel social, afectivo o intelectual como la inseguridad, la falta de confianza en sí mismos, la soledad o la tristeza y en el caso del estudiante el no saber encauzar una decepción escolar, un mal resultado académico o creer que beber es un sinónimo de éxito o de pertenencia a un grupo. Un sujeto temeroso o débil de carácter, un joven que proviene de una familia disfuncional, encuentra en el alcohol un refugio donde disipar sus temores. Pero a medida que pasa el tiempo necesita mayor consumo de alcohol hasta llegar a un nivel que puede desorganizar de manera importante su personalidad, su vida académica, social y laboral.

La vivencia de los estudiantes que habitualmente consumen alcohol bien sea para lograr reconocimiento, solucionar problemas que cotidianamente no pueden manejar, lograr encontrar áreas de oportunidad o simplemente satisfacer el deseo de beber, genera en su entorno una serie de disfunciones que alteran el ritmo de su vida académica y social.

Por otra parte existen carreras netamente técnicas, que conlleva a un mayor riesgo de consumo de sustancias alcohólicas entre los estudiantes. Por lo tanto, este problema no solo es de carácter médico o de salud pública, ya que también pone en riesgo la salud social. Así pues, el consumo de alcohol es causa de enfermedad en la población estudiantil que es la más vulnerable debido a causas; bien sea, amorosa, familiar, mental, económica, académica, entre otras.

112

19. Objetivos de la investigación.

Objetivo general. Determinar el de consumo de alcohol y factores de riesgo asociados, en estudiantes. Objetivos específicos. 

Identificar factores de riesgo para tomar bebidas alcohólicas entre los estudiantes



Determinar la edad de los estudiantes y su inicio con el consumo de alcohol.



Identificar la relación que tiene el estudiante con la persona que le suministró el alcohol por primera vez.

20. Variables Variable Independiente o

Factores de riesgo que inducen a la ingesta de alcohol.

o

Problemas emocionales

o

Depresión

o

Presión social y/o familiar

o

Rechazo (social, familiar, personal)

Variable Dependiente Grado de alcoholismo. Variable Cuantitativa Continúa Edad de los estudiantes encuestados. La encuesta se basó en alumnos de nivel superior, presentando un promedio de entre 17- 25 años. Variable Cuantitativa Discontinua X número de personas. Variables Cualitativas Estudiantes de ambos sexos.

113

21. Hipótesis

a) Los estudiantes se mimetizan en el medio estudiantil al que llegan b) Los estudiantes impera el sentimiento de pertenencia c) La amistad inhibe las consecuencias conductuales d) El costo del alcohol orilla un mercado negro de mala calidad e) No existe el reconocimiento a los no consumidores f)

No existe un incentivo académico como en las escuelas americanas al ejercicio físico

g) No hay pláticas o un programa dirigido al estudiante de orientación y consecuencia real del alcohol h) No hay consecuencias académicas directas a los promotores de esta actitud pro consumo de alcohol. 22. Justificación En el ámbito teórico, los hallazgos de este estudio pudieran generar un cuerpo teórico que sustenta al consumo de alcohol en los estudiantes N de la cd de México, como marco de referencia para posteriores estudios, y de esta manera poder contribuir a erradicar este flagelo que destruye la personalidad de los estudiantes.

En cuanto al valor del estudio, el mismo es susceptible de medición científica si es llevado a la práctica. Esto reviste importancia en la investigación por cuanto se está garantizando que la misma se puede ejecutar y sus resultados puedan contribuir a determinar las asociaciones estadísticas relacionadas con el consumo de alcohol.

Asimismo, el estudio tiene un valor práctico por cuanto a través de sus resultados se establecen unas conclusiones y recomendaciones orientadas a presentar alternativas de solución a la problemática planteada.

114

23. Diseño de la investigación (no incluido) Recursos Materiales (Equipo) Recursos Materiales (Instrumental) Recursos Materiales (De consumo) Recursos Humanos Recursos Financieros Criterios de Exclusión e Inclusión Exclusión.     

Para nuestro trabajo serán descartados personal externo No serán necesarias personas menores a 17 años. Se excluirán encuestas cuyas respuestas sean infantiles. La edad máxima para esta encuesta deberá ser de 25 años. Se tiene la posibilidad que el semestre no vaya acorde a la edad; por esa razón se especificara la edad promedio.

Inclusión.    

No importara su género sexual. Los estudiantes deberán tener una edad de entre 17-25 años. No importa la carrera que estén cursando. Todo estudiante que desee responder a la encuesta.

25. Procedimiento del cronograma Se realizó una investigación de los factores involucrados en el consumo de alcohol en jóvenes y adultos con un rango específico de edad de los 19 a 25 años (son los que respondieron).

Para la realización del estudio se aplicó una encuesta epidemiológica anónima a cada uno de los alumnos del plantel, que consistía en un cuestionario basado en interrogatorios elaborados por instituciones de salud como lo es la OPS, así mismo, se tomó en consideración, acudir a centros de apoyo a personas con el problema del alcoholismo, como lo fue ―AA‖ Alcohólicos Anónimos, dicho grupo brindo sus cuestionarios empleados para la determinación del padecimiento de alcoholismo en las personas. En base a la

115

revisión y análisis de dicho material se realizó una encuesta adecuada para proporcionarnos los datos requeridos en esta investigación.

Una vez tomados los datos primarios se recopiló la información en un modelo elaborado al efecto y los resultados fueron procesados mediante una calculadora. Se aplicó el análisis porcentual y la prueba de significación estadística con el 98 % de confiabilidad.

Se confeccionaron tablas y gráficos para facilitar el análisis de los resultados, conclusiones y recomendaciones.

26. Resultados (no incluido) 27.- Análisis de los resultados (no incluido) 28. Discusión de los resultados Para analizar los resultados se combinará lo obtenido en la encuesta teniendo en cuenta que se trabajó con 2 grupos (estudiante y adulto joven) según la etapa de identificación como consumidores.

El consumo de bebidas alcohólicas en los estudiantes es alto, y observamos que a mayor edad, mayor frecuencia de consumidores.

La asociación entre edad y consumo corresponde con lo esperado, pues se sabe que existen diferencias psicosociales entre ambas etapas, como son las diferencias en el rol social, próximo al de los adultos en la adolescencia tardía, que hace que aumenten los deseos y las conductas de consumo en estos, como parte de una autopercepción de determinación propia y madurez en su desarrollo psicosocial.

También con el aumento de la edad se muestra más permisividad ante estas conductas. Cuando nos referimos al comportamiento ante el alcohol y vemos que la mayoría de los estudiantes en ambas etapas tienen un consumo normal, valoramos que esto tiene su origen en el predominio de condiciones sociales y familiares favorables para su desarrollo personal y emocional.

116

A su vez, en la técnica de grupo focal con relación al riesgo de ser alcohólico, la mayoría identificó como riesgo de alcoholismo la ingesta frecuente, en cantidades no excesivas y la ingestión sin medida de bebidas caseras. Ningún estudiante, a pesar de que todos habían ingerido bebidas alcohólicas, manifestó sentirse en riesgo de enfermar, actitud propia de ellos, ya que no perciben el riesgo de enfermar como resultado de un proceso gradual. Al analizar las principales características del consumo de alcohol en los estudiantes valoramos que la mayoría se inician en la ingestión en la etapa tardía, en correspondencia con nuestras costumbres socioculturales, sobre todo los varones, y que existe un porcentaje importante de ellos que comienzan a ingerirlo antes de los 18 años, lo cual tiene repercusiones muy negativas en su salud futura, así como en el desarrollo socio-psicológico de los contextos familiares, sociales y académicos en que tiene su existencia concreta, pues el hábito del alcohol se consolida en su estilo de vida.

En relación con el lugar de consumo, nuestros resultados confirman que las amistades y el medio familiar tienen un papel muy importante en el comienzo del consumo de los estudiantes. Comportamiento ante el alcohol de los estudiantes en las etapas de adolescente-adulto.

En las encuestas se percibe que los padres o tutores les propician dinero, ya que el 80% no trabaja, que entre todos adquieren las bebidas alcohólicas y no hay muchas restricciones en los lugares de expendio, criterio que evidencia la tolerancia que existe en nuestro medio por parte de familiares, amigos, y también de muchos centros comerciales de la comunidad que violan constantemente las disposiciones legales existentes con relación al comercio de bebidas alcohólicas.

En la etapa de la vida de los estudiantes que estamos analizando la frecuencia de consumo aumenta con el paso de las etapas de la juventud y su pertenencia y en nuestra opinión esto está en relación con las características de cada una de ellas.

Se comprobó que la mayoría de los estudiantes no se embriagan hasta perderse (nunca), y que entre los que lo hacen hay diferencias importantes entre ambos sexos, presentándose una mayor tendencia entre los varones.

117

Igualmente, nos preocupa para el trabajo de prevención del alcoholismo el hecho de que la cerveza sea el tipo de bebida con mayor frecuencia de consumo, ya que si bien no se requiere mayor poder adquisitivo para comprarla, también requiere de un mayor consumo para que el individuo experimente vivencias negativas de las provocadas por el alcohol, y esto la convierte en un poderoso reforzador del hábito de consumo. Otra característica importante es que generalmente son los familiares y amigos los que invitan al consumo a los estudiantes, cuestión preocupante, pues está mostrándose así la insensibilidad social para censurar el consumo habitual de alcohol, proceso que conduce a la dependencia alcohólica.

En la técnica de grupo focal se obtuvo que la mayoría en ambos grupos expresó que se han sentido recriminados y criticados por los adultos si lo hacen fuera del hogar y sin consentimiento, tomándose en ocasiones medidas represivas severas; sin embargo, en otras ocasiones ingieren bebidas con familiares y amigos, y son aceptados y estimulados.

Algunos encuestados son invitados habitualmente a ingerir bebidas alcohólicas por sus profesores, hallazgo que no es despreciable, si se tiene en cuenta el papel educativo que en el escenario escolar debe jugar el educador. El nivel de información sobre el alcoholismo es generalmente suficiente, y sobre todo en la edad tardía. Esto se debe a que en esta última etapa el desarrollo del pensamiento y la maduración de la personalidad facilitan que se asuma el cuidado de la salud como algo propio, controlable y posible sobre lo cual hay que saber y para lograrla hay que actuar.

De cualquier manera, pensar que la conducta es solo racional y que las personas con solo conocer los riesgos y sus costos la cambiarían, supone omitir aspectos tan importantes como la motivación, las emociones, la historia del aprendizaje, las expectativas y la dinámica de las relaciones interpersonales.

Al hablar de cuándo consideran que una persona es alcohólica la mayoría en ambos grupos de edad consideraron que se trata de personas que se embriagan todos los días, que provocan conflictos familiares, que presentan dificultades laborales, o que descuidan su aspecto personal y su alimentación. Llama la atención que en todos los grupos se expresó esto como aspecto fundamental a tener en cuenta en los alcohólicos, no se habló 118

de cantidades de alcohol que exceden los patrones de la comunidad, ni se habló de dependencia al alcohol, es decir, no se hizo referencia a los criterios de esclavitud, solo se analizó nocividad, cantidad y frecuencia.

El comportamiento y los motivos de consumo encontrados están en relación con las características de cada una de las etapas. La primera etapa se caracteriza por su emocionalidad intensa, donde se busca elevar la autoestima para enfrentar el nuevo rol y predomina el afán de experiencias nuevas. En la segunda etapa aumentan las exigencias y las necesidades de independencia y emancipación que en muchas ocasiones se acompañan de inseguridad, por esto es mayor aquí la proporción de los que consumen por sentir seguridad y confianza. La proporción de individuos que beben por embullo y quedar bien los demás es mayor en la juventud temprana, debido a que aquí el grupo adquiere su mayor importancia.

Con relación a las causas de ingestión de bebidas alcohólicas, la mayoría expresó que ingieren por embullo y para buscar independencia y seguridad. Este criterio es muy sugerente, ya que se acerca a los que vierten los adultos como motivo de consumo, no obstante, sabemos que la ingestión de alcohol no es solo una manifestación severa del estrés, sino también un modo o estilo de vida que lo facilita. Por consenso expresaron que apenas existían opciones recreativas. Los estudiantes de la juventud tardía expresó, en su mayoría, que se trasladaban a otros sitios a buscar opciones, y la mayoría de los estudiantes de juventud temprana refirió que tenían limitaciones por parte de sus padres para ir a otros lugares. La falta de opciones y motivaciones recreativas, estímulos al autocuidado, es sin dudas, un factor social que influye en contra de los estilo de vida saludables. Este análisis nos permitió arribar a las conclusiones de que el comportamiento predominante ante el consumo de alcohol fue normal en ambas etapas, pero que se incrementa en la etapa tardía de la juventud; el nivel de información sobre alcoholismo es predominantemente suficiente en los estudiantes; los factores de riesgos psicosociales que se relacionan con el consumo de bebidas alcohólicas para ambas etapas son patrones inadecuados de educación con relación al comportamiento normal ante el alcohol, imitación o contagio grupal, pobre autoestima, nivel de información insuficiente sobre el consumo excesivo de

119

alcohol y la carencia de opciones recreativas, deportivas e incentivadas por la propia escuela o instituto.

29. Conclusión de encuestas

1. Se confirmó que el alcohol es la sustancia psicoactiva (SPA) de mayor consumo en las instituciones de educación superior, datos revelados por UDCP de las Naciones Unidas.

2. El ambiente en el que se desarrollan los jóvenes y el grupo de amigos es determinante en el consumo, por convivir 48%. 3. Los jóvenes se embriagan por diferentes circunstancias: para combatir el ocio, para evadir problemas, para conquistar a chicos o chicas y para estar a la moda. 4. Existe la separación del consumo del alcohol y el sexo. (81% masculino)

5. La familia aparece como promotora del consumo; la familia facilitan el consumo (2532%) porque consideran que este no conlleva ningún problema o peligro. 6. El alcohol es de fácil consecución, es legal, es promovido por los medios de comunicación haciéndolo más peligroso para los jóvenes. 7. Se observa el alcohol como una sustancia social y común en las escuelas de estudios superiores, máxime cuando estas se encuentran rodeadas de sitios de expendio (63%).

8. Existe una vinculación entre sexo (intimidad) y alcohol.

9. Se observa una relación entre el uso del alcohol y las consecuencias académicas como: pérdida de evaluaciones, inasistencia a clase y evasión del compromiso académico (50% se alcoholizo superior a la media 2 veces por mes y 20% de forma diaria)

120

30. Conclusión general 

Uno de los factores asociados al consumo de alcohol es la maduración biológica.



Otro, es la exposición de los jóvenes a comerciales y propagandas sobre bebidas alcohólicas, en donde el alcohol es sinónimo de alegría.



También incide como factor asociado el contexto urbano, o lugar donde se permite y se tiene acceso al consumo de alcohol.



El factor social es un factor predominante en el consumo de alcohol; los amigos, los pares más cercanos, parejas y grupos pequeños se convierten en una influencia dominante que determina el consumo de sustancias.



El consumir alcohol, hace parte de la selección y socialización entre amigos, puesto que debe existir aprobación por parte de los otros, evitando la exclusión social por parte de quienes consumen alcohol.



Las actitudes de aprobación por parte de los pares constituyen un factor asociado con el consumo de alcohol en jóvenes. Se ha encontrado que también es influyente la relación con los padres, en especial aquellas en las cuales el joven tiene una relación conflictiva con estos, y cuando sus comportamientos están ligados al consumo de sustancias.



A partir de la relación con los padres y con los pares, adquieren gran importancia los sentimientos y las emociones de los jóvenes, resultado de esas interacciones. En consecuencia, los sentimientos y las emociones se pueden considerar como un factor más de asociación al consumo de alcohol.

121



Ante lo anterior se identifica la necesidad de un programa permanente por parte de las escuelas, de las instituciones sociales y de la familia, que sea ejercido de manera distinta al actual, ya que son los adultos quienes tienen la responsabilidad de orientar las decisiones y comportamientos de los jóvenes.



Otro factor importante es el nivel de satisfacción social, ya que los jóvenes creen que con el consumo de alcohol obtendrán consecuencias positivas debido al papel que sus efectos juega en las relaciones interpersonales, dando paso, en consecuencia, al aumento del nivel de satisfacción personal.



Los factores que hacen alusión a las relaciones que tienen los jóvenes con los padres y con los pares, hace que pueda existir conflictos con otros, presión social y también momentos agradables o desagradables. Dependiendo de la situación, puede darse, o no, una influencia en el consumo de alcohol.



Existen otros factores propios del individuo, los cuales son denominados ―situaciones personales‖, en donde se encuentran emociones desagradables frente a un evento, malestar físico, emociones agradables, probando autocontrol y necesidad.

31. Sugerencias

Luego de concluir la investigación pudo observarse que hay factores que inciden en el problema del consumo de alcohol

tales como: económicos, sociales, educativos y

familiares, que tienen influencia sobre la determinación de consumir bebidas alcohólicas.

Todo esto se suma a la crisis que presenta nuestra sociedad y el país. Así pues, es el propósito que esta investigación contribuya a despertar el interés académico sobre el tema y tomar conciencia sobre la gravedad del mismo. También es importante tomar en cuenta el crear un tratamiento especializado y fomentar un sistema de vigilancia y control.

Se hace necesario incentivar a todos los sectores que tienen la responsabilidad de velar por el bienestar y protección de la salud de la población estudiantil para eliminar este 122

flagelo de la sociedad escolar, fomentando programas dirigidos a las familias que como hemos visto son un factor importante en el inicio de consumo de alcohol, ya que son los familiares quienes aportan esta droga y, que, sin darse cuenta pueden inducir a los estudiantes a una adicción, hay que concientizar a éstas los fines de que cuando se percate de alguna anomalía en cualquiera de sus miembros, adopten medidas orientadas a su protección, tanto psíquica (afecto, cariño y otros) como materiales (necesidades básicas).

Las autoridades de cada escuela (pública y privada) están obligadas a realizar un esfuerzo para que los programas de salud y prevención existentes lleguen hasta el núcleo familiar del estudiante, es importante destacar que el médico de cada escuela incorpore a su trabajo diario la rutina de asistir la salud de los estudiantes en su área de influencia.

Por ser las escuelas de estudios superiores las más afectadas, es recomendable utilizar 

los medios impresos (internos)



medio electrónicos, blogs



redes sociales,



televisivos,



conferencias,



congresos,



cursos permanentes en el plan escolar de forma directa, sin matices

Para difundir programas en los cuales se alerte a las familias de los problemas que puede originar la falta de comunicación entre sus miembros e incentivar: 

becas deportivas



reconocimientos a la buena salud y a los hábitos, vía la calificación escolar y el incentivo financiero



formar una imagen del estudiante inteligente e integral que no huye del problema, sino que lo afronta, propone y resuelve.

El alcohol es una droga legal, comenzar por ahí y formar profesionistas que sean un dique o freno para los que ya no ven la forma de salir de un mal hábito o vicio permitido, puedan recuperar el camino y no coadyuvar a un daño que destruirá a su familia y su 123

medio de vida, porque si no se hace algo de manera frontal como Escuela Pública de Nivel Superior sólo se habrá cambiado lo rural por lo urbano en donde rige la misma premisa que justifica todo y conlleva la amnesia social: “Son usos y costumbres”

Como estudiantes estamos obligados a proponer estudios de alcoholismo y de lo particular extrapolarlo a lo general, ya que en todas las escuelas puede ser un problema arraigado que tiene un margen de error en resultados no muy superior al 10%, de ahí que se puede cuestionar si no se crean profesionales enfermos o propicios a la copia de usos de iniciación laboral o escolar, en lugar de seres más sanos. Y en el lugar de que exista una clara diferencia de comportamiento de los que no tienen la oportunidad de acudir a realizar estudios de nivel superior, los estudiantes llegan sin vicio y salen con ellos, en donde los padres de familia realizan un sacrificio económico y social por la superación de sus hijos y en lugar de ello tienen que ver que solo fueron adaptados a una inercia social.

En donde los primeros en quienes debe de caer el peso de hacer lo correcto y ser llamados a cuentas, es en los promotores de la formación y educación de los jóvenes, pues en ellos ha sido depositada la confianza de cumplir un compromiso del ámbito público, adquirido y aceptado, de la formación de los mejores profesionistas y profesionales a nivel nacional.

Los estudios de alcoholismo de las escuelas deben de ser analizados y actuar en consecuencia.

El desarrollo de programas de prevención y corrección en la población estudiantil debe ser una prioridad de las políticas públicas y privadas.

El diseño de programas preventivos y correctivos deben considerar variables asociadas con esta situación, que faciliten el control contextual del consumo, así como el desarrollo de actividades y objetivos diferenciales medibles, de resultados claros para las variadas poblaciones estudiantiles a corto, mediano y largo plazo. 124

Por una juventud sana, profesional y comprometida, ejemplar e innovadora.

Gracias

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