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• erminda valderrama melquiades

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ADAPTACIÓN CELULAR

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO”

Curso

:

Patología Dra. Portella Vejarano, Silvia Elizabet.

Profesor :

Alumno

:

Dominguez Mendocilla, Joe Salinas Vargas, Marianella Torres Ballena, Grace Yupanqui Escobedo, Vila Zavaleta Castillo, Yanira Título

:

Adaptación celular Facultad

:

Estomatología

2017 1

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ADAPTACION CELULAR INTRODUCCION La célula normal está limitada a un espectro de función y estructura más bien restringido, por su estado de metabolismo, diferenciación y especialización, los condicionantes impuestos por las células vecinas y la mayor o menor disponibilidad de sustratos metabólicos, no obstante, es capaz de satisfacer las demandas fisiológicas manteniendo un estado de equilibrio., llamado homeostasia. Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios en los estados fisiológicos (p. ej. Embarazo) y a ciertos estímulos patológicos, frente a los cuales se desarrollan estados nuevos, aunque de equilibrio alterado, en los que la célula consigue sobrevivir y mantener su función. La respuesta adaptativa puede consistir en aumento de tamaño de las células (hipertrofia) y de la actividad funcional, incremento de su número (hiperplasia), disminución de su tamaño y su actividad metabólica (atrofia), o cambio en el fenotipo de dichas células (metaplasia)1. Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo, o en ciertas situaciones cuando la célula está expuesta un agente lesivo o a estrés, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina lesión celular reversible hasta cierto punto, pero si el estímulo persiste o es bastante intenso, la célula alcanza un punto de no retorno y sufre lesión celular irreversible y finalmente, muerte celular.3 INDUCCION DEL RETICULO ENDOPLASMATICO El RE Liso está implicado en el metabolismo de diversos productos químicos, y las células expuestas a estos productos muestran hipertrofia del RE como una respuesta de adaptación que puede tener consecuencias funcionales importantes así como el uso prolongado de barbitúricos da lugar a un estado de tolerancia, con una disminución en los efectos del fármaco y la necesidad de utilizar dosis crecientes. Esta adaptación se debe a un volumen aumentado (hipertrofia) del Reticulo Endoplasmatico Liso de los hepatocitos, que metaboliza el fármaco. Los barbitúricos se modifican en el hígado mediante una desmetilación oxidativa en el RE Liso. El papel de estas modificaciones es aumentar la solubilidad de una variedad de compuestos y así facilitar su secreción. De esta manera, la célula tiene mejor capacidad para modificar los agentes químicos y adaptarse a su ambiente alterado.1 SECUESTRACION Es el mecanismo por virtud del cual un daño focal en la célula es aislado de las organelas no perjudicadas. La degradación focal de organelas o componentes intracelulares posiblemente es un fenómeno biológico corriente y la secuestración de esta clase de daño representa una reacción adaptativa por la cual las células protegen zonas no atacadas.

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ORGANELAS QUE INTERVIENEN EN LA SECUESTRACION: LISOSOMAS PRIMARIOS:  Contienen una variedad de enzimas hidrolíticas capaces de degradar casi todas las moléculas orgánicas.  Estas hidrolasas se ponen en contacto con sus sustratos cuando los lisosomas primarios se fusionan con otras vesículas. LISOSOMAS SECUNDARIOS  Fusión de lisosomas primarios con otras vesículas.  Por lo tanto, la digestión de moléculas orgánicas se lleva a cabo en los lisosomas secundarios, ya que éstos contienen a la vez los sustratos y las enzimas capaces de degradarlos. HETEROFAGIA Consiste en la digestión de material de origen exógeno que se incorpora a la celula por pinocitosis. Los productos resultantes de la digestión son transportados a través de la membrana lisosomal y pasan al citosol donde pueden ser utilizados por la celula. Si la digestión es incompleta quedan en el interior de los lisosomas sustancias no digeridas formando los cuerpos residuales, estos cuerpos vierten los desechos al exterior por exocitosis, proceso denominado defecación celular. La heterofagia interviene en procesos tales como la nutrición y la defensa de los organismos. AUTOFAGIA Consiste en la digestión de material de origen endógeno, para ello un orgánulo defectuoso se rodea de membranas procedentes del RE formándose un autofagosoma, este se fusiona con un lisosoma y se inicia la digestión. La autofagia está relacionada con el recambio de los componentes celulares. También interviene en la destrucción de tejidos durante la metamorfosis de los insectos y anfibios. La autofagia también asegura la nutrición en condiciones desfavorables.2 HIPERTROFIA 1 La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano, con frecuencia como respuesta a una mayor carga de trabajo; es inducida por estrés mecánico y por factores de crecimiento; se produce en tejidos en los que la división celular no es posible, no aparecen células nuevas, sino que las células son más grandes y contienen una mayor cantidad de proteínas estructurales y orgánulos. La hipertrofia ocurre cuando las células tienen una capacidad de división limitada; puede ser fisiológica o patológica y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o a la estimulación por factores de crecimiento u hormonas. La hipertrofia y la hiperplasia pueden coexistir, por lo que es evidente que ambas, en conjunto, conducen también a la aparición de un órgano aumentado de tamaño (hipertrófico). 3

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• El aumento de tamaño masivo fisiológico que experimenta el útero durante la gestación es consecuencia de la hipertrofia y de la hiperplasia del músculo liso, que son estimuladas por los estrógenos. Por el contrario, cuando las células musculares estriadas del músculo esquelético o el corazón se ven sometidas a un aumento de la demanda, solo pueden experimentar hipertrofia, porque las células musculares adultas tienen una capacidad de dividirse limitada. Por tanto, el trabajado físico de un culturista entregado se debe, exclusivamente, a la hipertrofia de sus músculos esqueléticos. • Un ejemplo de hipertrofia celular patológica sería el aumento de tamaño del corazón asociado a hipertensión o a una valvulopatía aórtica Los mecanismos responsables de la hipertrofia cardíaca implican al menos dos tipos de señales: estímulos mecánicos, como el estiramiento, y estímulos tróficos, que típicamente se corresponden con mediadores solubles que estimulan el crecimiento celular, como los factores de crecimiento y las hormonas adrenérgicas. Estos estímulos ponen en marcha una serie de vías de transducción de señales, que culminan en la inducción de una serie de genes, que, a su vez, son responsables de estimular la síntesis de muchas proteínas celulares, como los factores de crecimiento y las proteínas estructurales. Así se consigue que en cada célula se sinteticen más proteínas y miofilamentos, lo que aumenta la fuerza generada en cada contracción y permite a la célula satisfacer las exigencias de esfuerzo aumentadas. Asimismo, es posible observar un cambio de las proteínas contráctiles, que pasan de las formas adultas a las fetales o neonatales.

ATROFIA 1 Se conoce como atrofia la reducción en el tamaño y del número de células de un órgano, como consecuencia de un menor aporte de nutrientes, por la pérdida de sustancia celular o del desuso; se asocia a una menor síntesis de los elementos celulares y a un aumento de la degradación de dichos orgánulos Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el tejido o el órgano entero disminuye de tamaño y se vuelve atrófico. Aunque las células atróficas pueden tener una función disminuida, no están muertas. Causas de atrofia: Disminución de la carga de trabajo (p. ej., inmovilización de un miembro para permitir la curación de una fractura), la pérdida de inervación, una disminución de la irrigación, una nutrición inadecuada, la pérdida de la estimulación endocrina y el envejecimiento (atrofia senil). Aunque algunos de estos estímulos son fisiológicos (p. ej., pérdida de la estimulación hormonal en la menopausia) y otros patológicos (p. ej., desnervación), los cambios celulares fundamentales son idénticos. Representan una retirada de la célula a un menor tamaño en el que la supervivencia aún es posible; se logra un nuevo equilibrio entre el tamaño celular y la disminución de la irrigación, la nutrición o la estimulación trófica. La atrofia es el resultado de una disminución de la síntesis de proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en las células. • Disminuye la síntesis de proteínas por una reducción de la actividad metabólica.

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• La degradación de las proteínas celulares se produce, principalmente, por la vía de la ubicuitina-proteosoma. Una deficiencia en nutrientes y el desuso pueden actívíir las ubicuitína-ligasas, que unen múltiples copias del pequeño péptido ubicuitina a las proteínas celulares, y considerar como objetivo estas proteínas para su degradación en los proteosomas. También se cree que esta vía es responsable de la proteólisis acelerada que se ha observado en diversos estados catabólicos, como la caquexia por cáncer. • En muchas situaciones, la atrofia se acompaña también de un aumento de la autofagia, lo que da lugar a un incremento del número de vacuolas autofágicas. La autofagia («comerse a sí mismo») es el proceso por el cual las células inanes comen sus propios componentes con el fin de encontrar nutrientes y sobrevivir. Este proceso se describe más adelante. HIPERPLASIA1 La hiperplasia es un aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de la masa de los mismos. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son procesos distintos, es frecuente que se asocien y pueden estimularse por los mismos estímulos externos. La hiperplasia se produce cuando la población celular se puede dividir, de forma que aumenta el número de células. La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica. Hiperplasia fisiológica La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en:  

Hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo necesita, y Hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesión o resección parcial. La hiperplasia hormonal queda bien ilustrada en la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo, que en general se asocia a un aumento de tamaño (hipertrofia) de las células epiteliales glandulares.

En los individuos que donan un lóbulo hepático para trasplante, las demás células proliferan y el órgano pronto crece hasta recuperar su tamaño original. Los modelos experimentales de hepatectomía parcial han resultado muy útiles para definir los mecanismos que estimulan la regeneración del hígado. Hiperplasia patológica La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia anormal inducida por hormonas. Normalmente, tras el período menstrual se produce un brote rápido de actividad proliferativa del epitelio estimulado por las hormonas hipofisarias y los estrógenos ováricos. Esta actividad se detiene por el aumento de las concentraciones de progesterona, unos 10-14 días antes del final del período menstrual. Sin embargo, en algunos casos este equilibrio entre estrógenos y progesterona sufre alteraciones. Esto determina un aumento absoluto o

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relativo de los estrógenos, con la consiguiente hiperplasia de las glándulas endometriales. Esta forma de hiperplasia patológica es una causa frecuente de sangrado menstrual anormal. La hiperplasia prostática benigna es otro ejemplo frecuente de hiperplasia patológica inducida por las respuestas frente a las hormonas, que en este caso son andrógenos. Aunque estas variantes de hiperplasia son anormales, el proceso sigue controlado, porque no se producen mutaciones en los genes que regulan la división celular y la hiperplasia regresa cuando desaparece el estímulo hormonal responsable. En el cáncer se produce una alteración de los mecanismos de control que se desregulan o dejan de ser eficaces por las alteraciones genéticas, lo que permite una proliferación incontrolada. Por lo tanto, la hiperplasia se distingue del cáncer, aunque la hiperplasia patológica es un terreno fértil en el que puede surgir al final una proliferación tumoral. Por ejemplo, las pacientes con una hiperplasia endometrial tienen un riesgo aumentado de sufrir un carcinoma de endometrio. La hiperplasia es una respuesta característica ante determinadas infecciones virales, como la asociada al virus del papiloma humano, que produce las verrugas cutáneas y varias lesiones mucosas constituidas por masas de epitelio hiperplásico. Por tanto, los factores de crecimiento producidos por los genes virales o por las células infectadas pueden estimular la proliferación celular.

Mecanismos de la hiperplasia La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de crecimiento de células maduras y, en algunos casos, del aumento de la formación de nuevas células a partir de las células madre tisulares. Por ejemplo, tras una hepatectomía parcial se producen factores de crecimiento en el hígado que se ligan a los receptores de las células supervivientes y activan vías de transmisión de señales que estimulan la proliferación celular. Pero si la capacidad proliferativa del hígado está comprometida, como sucede en algunos tipos de hepatitis que cursan con lesiones celulares, los hepatocitos pueden regenerarse a partir de las células madre intrahepáticas. METAPLASIA1 La metaplasia es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitución adaptativa de las células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso. La metaplasia epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa, que se describe en la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica. En los fumadores habituales, el epitelio cilíndrico ciliado normal de la tráquea y los bronquios se sustituye por un epitelio escamoso estratificado. Los cálculos de los conductos excretores de las glándulas salivales, el páncreas o los conductos biliares pueden determinar también que el epitelio cilíndrico secretor normal se sustituya por epitelio escamoso estratificado. Una deficiencia de vitamina A (ácido retinoico) induce la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio. En todos los casos, el epitelio escamoso estratificado más resistente consigue sobrevivir en circunstancias en las que el epitelio cilíndrico especializado más frágil 6

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podría haber sucumbido. Sin embargo, el cambio por células escamosas metaplásicas tiene un coste. En el aparato respiratorio, por ejemplo, aunque el revestimiento epitelial se vuelve resistente, se pierden importantes mecanismos protectores frente a la infección: secreción de moco y acción ciliar del epitelio cilíndrico. Por tanto, la metaplasia epitelial es un arma de doble filo y, en la mayor parte de los casos, se considera un cambio indeseable. Además, los factores que predisponen a la metaplasia, cuando persisten, pueden iniciar la transformación maligna del epitelio metaplásico. Por eso, un tipo frecuente de carcinoma respiratorio está constituido por células escamosas, que se originan en focos de metaplasia del epitelio cilíndrico normal en el epitelio escamoso. La metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico también se puede producir, como sucede en el esófago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esófago se sustituye por células cilíndricas de tipo intestinal por la influencia del reflujo de ácido gástrico. Los cánceres se pueden originar en estas zonas y son típicamente adenocarcinomas glandulares. La metaplasia de tejido conjuntivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en zonas que normalmente no contienen estos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso dentro del músculo se llama miositis osificante y se describe en algunos casos tras una hemorragia intramuscular. Este tipo de metaplasia se puede explicar peor como una respuesta adaptativa y puede ser secundaria a una lesión celular o tisular. Mecanismos de la metaplasia La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una célula ya diferenciada, sino que es resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo. En el cambio metaplásico, estas células precursoras se diferencian por una nueva vía. La diferenciación de las células madre hacia una estirpe determinada se debe a señales generadas por las citocinas, los factores de crecimiento y los componentes de la matriz extracelular en el entorno celular. Estos estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen a la célula hacia una vía de diferenciación específica. En situaciones de deficiencia o exceso de vitamina A, se sabe que el ácido retinoico regula la transcripción génica de forma directa a través de los receptores de retinoides nucleares que pueden influir en la diferenciación de los progenitores derivados de las células madre de los tejidos. Se ignora cómo otros estímulos externos inducen la metaplasia, pero está claro que también deben modificar de alguna forma la actividad de los factores de transcripción que regulan la diferenciación.

DISPLASIA La displasia es un término que significa literalmente “crecimiento desordenado” se da principalmente en los epitelios y se caracteriza por una constelación de alteraciones, como perdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Las células displasicas presentan mucho pleomorfismo y, con frecuencia, contienen grandes núcleos hipercromaticos con un elevado índice nucleocitoplasmico .El tejido 7

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presenta una arquitectura desordenada; así, en un epitelio escamoso displasico, se pierde de forma parcial o completa la maduración progresiva normal de la células altas de la capa basal hacia escamas aplanadas de la superficie, y se aprecia el reemplazo de ese epitelio por células de apariencia basal con núcleos hipercromaticos1. La displasia se refiere a un proceso anormal y potencialmente reversible dependiendo del tipo, donde hay un crecimiento desordenado en la maduración de las células, los tejidos y órganos que lo componen. Como resultado de la displasia dentro de un tejido, el número de células adultas y maduras disminuye mientras que el número de células inmaduras aumenta dando lugar a crecimiento desordenado del tejido. Esto es malo porque la displasia puede, en algunos casos, llevar al desarrollo de cáncer4. Tipos de displasia Displasia de cadera5 La displasia del desarrollo de la cadera (DDC), denominada también displasia de la cadera y que algunos autores todavía la denominan luxación congénita de la cadera, es una alteración en el desarrollo y relación anatómica de los componentes de la articulación coxo-femoral (ver figura1) que comprende al hueso iliaco, fémur, cápsula articular, ligamentos y músculo La DDC suele desarrollarse después del parto y por lo tanto es postnatal y no congénita. Al contrario la luxación teratológica de la cadera ocurre durante la vida intrauterina y por lo tanto es de origen congénito. La DDC está determinada por múltiples factores que actúan sobre la cadera o su aparato de sostén, el cual, puede ser normal o presentar laxitud aumentada y ocasionar un desarrollo y relación anatómica anormal. La DDC puede ser única o bilateral. La DDC suele desarrollarse después del parto y por lo tanto es postnatal y no congénita. Al contrario la luxación teratológica de la cadera ocurre durante la vida intrauterina y por lo tanto es de origen congénito. La DDC está determinada por múltiples factores que actúan sobre la cadera o su aparato de sostén, el cual, puede ser normal o presentar laxitud aumentada y ocasionar un desarrollo y relación anatómica anormal. La DDC puede ser única o bilateral. Displasia esquelética6 Las displasias esqueléticas son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la alteración primaria del tejido óseo y/o cartilaginoso. La incidencia de muchas de estas entidades es desconocida, estimándose una incidencia general de 1 de 4.000 recién nacidos vivos. La Sociedad Internacional de Displasias Esqueléticas elaboró en el año 2010 la última Clasificación de Displasias Esqueléticas, en la que se identificaron 456 entidades agrupadas en 40 8

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categorías en función de sus características bioquímicas, radiológicas y moleculares Displasia ectodérmica4 Las displasias ectodérmicas son genéticas y están causadas por mutaciones genéticas. Hay más de 150 tipos en la ectodérmica que pueden ser vistos al nacer o llevar años para ser diagnosticados correctamente. Estas afectan la piel, el pelo, las uñas o las glándulas sudoríparas. DISPLASIA CERVICAL7 La displasia cervical es una afección que produce algunos cambios anormales en las células sanas del cuello uterino. El cuello uterino es la parte inferior del útero que se conecta con la vagina, y es el que se dilata durante el parto para que el bebé pueda nacer. En el caso de la displasia cervical, las células anormales no son cancerosas, pero pueden derivar en cáncer si no se detectan y se tratan a tiempo. -Causa La displasia cervical es causada por un virus común de transmisión sexual llamado virus del papiloma humano o VPH. Existen cientos de cepas de VPH. Algunas son de riesgo bajo y producen verrugas genitales; otras son de riesgo alto y provocan cambios en las células que pueden derivar en displasia cervical y cáncer. Displasia epitelial Hablamos de displasia epitelial (DE) ante la presencia microscópica de una combinación variable de fenómenos indicativos de un desorden de la maduración epitelial y de una alteración de la proliferación celular8. Hipoplasia

HIPOPLASIA La hipoplasia es la incompleta formación de alguna estructura u órgano del cuerpo. Las causas pueden ser genéticas o un error durante el desarrollo fetal y, en función de las estructuras implicadas, las complicaciones pueden ser muy variadas. Ciertas formas de hipoplasia pueden tratarse bien y en otros casos, el tratamiento se centrará en la gestión de los problemas asociados y en intentar dar al paciente una calidad de vida lo mejor posible8 Hipoplasia del esmalte10 La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte. Estos defectos o anomalías varían en gravedad y se manifiestan clínicamente en su forma más leve como pequeñas manchas blancuzcas u opacas aisladas y diminutas fositas hasta manchas marrones y fosas y escotaduras marcadas que dan al diente un aspecto corroído.

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APLASIA Ausencia de un órgano debida a insuficiencia del desarrollo del esbozo.1 La aplasia designa el mal funcionamiento de las células o los tejidos, lo que conduce a la detención de su desarrollo. Existen numerosos tipos de aplasias, entre los cuales la aplasia medular que alcanza la médula ósea, la aplasia arterial y la aplasia ósea. Ocurre después del nacimiento y no es transmisible. Las principales causas son los tratamientos para el cáncer, infecciones virales o infecciones bacterianas, la exposición a la radiación o una reacción inmunológica. Puede causar síntomas que incluyen un gran estado de cansancio , sangrado y la susceptibilidad a las infecciones, una consecuencia directa de la reducción de las células formadas en la médula ósea, glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos .10

TIPOS: -

APLASIA MEDULAR La aplasia medular es el cese de producción de células sanguíneas que son normalmente sintetizadas por la médula ósea. La médula ósea no produce casi glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos. La aplasia medular es una enfermedad rara y ocurre principalmente durante la infancia. Las personas con aplasia medular sienten un cansancio extremo, pueden ser propensos a hemorragias y a padecer con frecuencia infecciones. El trasplante de médula ósea o el tratamiento con inmunosupresores son posibilidades terapéuticas en caso de sufrir aplasia medular.12 ¿Cuáles son sus causas? La aplasia medular es una enfermedad adquirida, habiéndose implicado en su desarrollo muy diversos agentes. Entre ellos los más frecuentes son infecciones (sobre todo virales), los fármacos, agentes tóxicos ambientales (benzol, pinturas, barnices, insecticidas, etc). Sin embargo, con frecuencia la causa de la enfermedad no se puede identificar (son los casos conocidos como idiopáticos). ¿Qué síntomas produce? La sintomatología de la aplasia medular viene determinada por el grado de afectación de cada uno de los elementos que forman la sangre. Cuando la producción de eritrocitos se ve comprometida aparecerá anemia con sus síntomas acompañantes de palidez, astenia, dolores de cabeza, palpitaciones, falta de respiración, vértigos, calambres, etc. Si además está alterada la producción de los leucocitos, el paciente tendrá una exagerada tendencia a padecer infecciones, 10

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habitualmente por gérmenes poco comunes. Finalmente, si se compromete la producción de las plaquetas será frecuente la presencia de hemorragias que podrán ser leves (epistaxis, gingivorragias), o podrán comprometer la vida del enfermo (hemorragias digestivas o cerebrales). - APASIA DENTAL O ANODONCIA Es la ausencia congénita de los dientes. Existen 2 tipos: Anodoncia verdadera: ausencia de todos o varios dientes, también llamado oligodoncia (+6) o hipodoncia (-6). Anodoncia falsa: ausencia clínica de todos o varios dientes como resultado de su extracción.12

AGENESIA Ausencia completa de un órgano y de su primordio asociado.1 Agenesia: ausencia congénita de un órgano o de parte de él, producida generalmente por falta del tejido primordial y por ausencia de desarrollo en el embrión. Agenesia cortical: un fallo congénito del desarrollo de las células corticales, especialmente de las células piramidales lo que que ocasiona parálisis infantil cerebral y retraso mental profundo. Agenesia del cuerpo calloso: una enfermedad rara congénita, que se manifiesta desde el nacimiento. Anatómicamente se caracteriza por la ausencia parcial o completa de un área del cerebro que conecta a los dos hemisferios cerebrales. Esta parte del cerebro se compone normalmente de fibras transversales. Es un síndrome generalmente hereditario como un rasgo autosómico recesivo o como un rasgo dominante ligado al cromosoma X, aunque puede producirse también como consecuencia de una infección intrauterina, que provoque una alteración en el desarrollo del cerebro fetal. Los pacientes pueden manifestar un retraso mental, siendo el síntoma inicial un ataque epiléptico. Agenesia del páncreas: una enfermedad congénita en hijos de madres diabéticas, caracterizada por anormalidades del páncreas, retraso en el cremiento intrauterino y durante la lactancia y diabetes insulino-dependiente. Agenesia gonadal: fallo total en el desarrollo de gónadas, como ocurre en el síndrome de Turner. Agenesia nuclear: también llamada síndrome de Möbius es una agenesis o aplasia de los núcleos motores de los nervios craneales, con parálisis facail congénita bilateral, parálisis unilateral o bilateral del músculo abductor del ojo, afectando a veces algunos nervios craneales como el oculomotor, el trigémino y el hipogloso.13 Agenesia dental. La agenesia dental es una patología congénita que provoca la ausencia de uno o más dientes y que padece entre el 1% y el 3% de la población, por ello cada vez son más las personas que padecen este problema y que necesitan una solución. La agenesia dental no se debe a un mal cuidado dental. Aunque no se conoce la causa específica que provoca la aparición de la agenesia dental, se cree que puede estar relacionado 11

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con disturbios en la formación dentaria que da comienzo en el quinto de mes de embarazo y durante el nacimiento. Se baraja la posibilidad de que este problema pueda ser hereditario, ya que en ocasiones se produce en diferentes miembros de una familia.

¿A qué dientes afecta? Esta patología congénita afecta generalmente a ciertos dientes:

¿Cómo tratar la agenesia dental? Para tratar esta patología que, como ya hemos comentado afecta a entre un 1% y un 3% de la población, se puede llevar a cabo dos tipos de tratamientos: Por una parte se puede poner un implante dental con el objetivo de sustituir estos dientes por aquellos que no se desarrollaron cómo deberían. Otra de las opciones es cerrar ese espacio. La elección de una u otra solución dependerá de varios factores como el número de dientes que faltan y la ubicación de estos, la edad del paciente que sufre la agenesia y el estado de la dentición. Suele ser recomendable en este tipo de pacientes someterse además a un tratamiento de ortodoncia, ya que es muy probable que debido a la ausencia dentaria algunas de nuestras piezas dentales se hayan movido y descolocado.15 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Abul K Abbas, Stanley L. Robbins, Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Jon C. Aster. Patología estructural y funcional. Novena edición. Elsevier Saunders. 2. Células | Biología | Wikiteka, apuntes, resúmenes, trabajos y exámenes de Secundaria, Bachiller, Universidad y Selectividad [Internet]. [citado 17 de agosto de 2017]. Disponible en: https://www.wikiteka.com/

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3. ADAPTACION CELULAR - INTRODUCCI?N A LA PATOLOG?A. [citado el 16 de agosto

de

2017].

Disponible

en:

http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/00004-adaptacioncelular.html 4. Periodicodesalud. Displasia - Que es, tipos, tratamiento, definición [Internet]. Periódico de Salud. 2017 [citado el 13 de agosto de 2017]. Disponible en: http://periodicosalud.com/displasia-que-es-tipos-tratamiento-definicion/ 5. Mazzi Gonzales De Prada E. Displasia del desarrollo de la cadera. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría. 2011; 50(1):57–64. 6. M. NU, B. KM, Z. AB. Manejo de Displasias Esqueléticas. Revista Médica Clínica Las Condes. el 1 de julio de 2015; 26(4):470–82. 7. Displasia cervical [Internet]. Healthline. [citado el 13 de agosto de 2017]. Disponible en: http://es.healthline.com/health/displasia-cervical 8. Aguirre Echebarría P, Aguirre Urízar JM. Displasia epitelial: Concepto y significación. Avances en Odontoestomatología. febrero de 2008; 24(1):81–8. 9. Hipoplasia. Síntomas, causas y tratamiento [Internet]. [citado el 13 de agosto de 2017]. Disponible en: http://hipoplasia.com/ 10. Hipoplasia del esmalte dental [Internet]. [citado el 13 de agosto de 2017]. Disponible en: http://www.sdpt.net/CCMS/CAR/hipoplasiaesmalte.htm 11. APLASIA.(Sede web). [ Consultado el dia 08 de agosto de 2017]. Disponible en URL: http://salud.ccm.net/faq/7832-aplasia-definicion 12. APLASIA MEDULAR.(Sede web). [ Consultado el dia 08 de agosto de 2017]. Disponible en URL: http://salud.ccm.net/faq/7000-aplasia-medular-definicion 13. Aplasia Medular. (Sede web). [ Consultado el dia 08 de agosto de 2017]. Disponible en URL: http://www.abc.es/salud/patologias/20110715/abci-aplasiamedular-201311281627.html 14. Agenesias. (Sede web). [ Consultado el dia 08 de agosto de 2017]. Disponible en URL: http://www.iqb.es/diccio/a/agenesias.htm 15. Agenesia dental. (Sede web). [ Consultado el dia 08 de agosto de 2017]. Disponible en URL: https://www.centrogt.com/blog/agenesia-dental-comotratarla/

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ANEXOS:

FIGURA 1: componentes de la articulación coxofemoral

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