Activación de células cebadas
Activación de células cebadas La activación de las células cebadas puede ocurrir: A través de la IgE que se une a
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- Jose Miguel GV
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Activación de células cebadas
La activación de las células cebadas puede ocurrir: A través de la IgE que se une a los receptores de alta afinidad presentes en la célula. La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas produce estimulación del reflejo axonal que libera sustancia P, la cual no es solo un potente vasodilatador sino que también libera histamina adicional de las células cebadas.
Activación de células cebadas
La IgE unida a la célula dispara la producción de los metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa. También se liberan otras enzimas vasoactivas. La activación del sistema del complemento, genera fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie de la célula cebada a través de su receptor y liberan histamina.
Activación de células cebadas
C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas son también factores quimiotácticos para varias células inflamatorias que producen factores liberadores de histamina. Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen al aumento y prolongación de la extravasación de proteínas plasmáticas, contacto del factor de Hageman con la superficie celular y subsecuente activación del sistema formador de cininas. Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno y bradicinina, un potente mediador de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
Activación de células cebadas
La bradicinina es desactivada primariamente por la enzima convertidora de angiotensina (ACE), localizada en el endotelio pulmonar arterial. Los mecanismos directos no inmunológicos de liberación de histamina incluyen: estímulos físicos, como el calor y efectos mecánicos; medios de contraste radiológico tal vez por su alta osmolaridad; el etanol; medicamentos como vancomicina y opioides; alimentos como fresas y mariscos.
Activación de células cebadas
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducen reacciones por inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX 1), originando un cambio hacia la vía de la lipooxigenasa generando el aumento de producción de leucotrienos. El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), puede involucrar la interferencia con la degradación de la bradicinina. La activación y desactivación del control de la enzima inhibidora de la C1 esterasa del complemento, ambos del complemento y de la vía formadora de cininas.
Activación de células cebadas
La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa, puede causar angioedema a través de una producción inapropiada de bradicinina. La IgE unida a la superficie de la célula cebada, por autoanticuerpos anti IgE, dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de alta afinidad de la IgE de la superficie de la célula cebada, pueden disparar la liberación de histamina de ésta célula
URICARIA AGUDA
Mecanismo Anafiláctico por IgE. Alergia a alimentos. Alergia a medicamentos. Picadura de insectos Infecciones agudas. Intoxicación alimentaria. Reacciones no inmunlógicas a aditivos alimentarios, toxinas bacterianas, Liberación directa de histamina por mecanismos no inmunológicos: pescado, mariscos, fresa, AAS. Y otros medicamentos. Urticaria física. Otros
URTICARIA CRÓNICA 1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 % Anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para la IgE. (35% a45%).( Frecuentemente asociado con anticuerpo antitiroideo). Es un anticuerpo IgG contra la subunidad a del receptor de alta afinidad para la IgE. Anticuerpos de tipo IgG que son Anti IgE.(5% a 10%). Células cebadas y basófilos. Hay activación de complemento(C5a), libera+ histamina. Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en menor medida la 4. La IgG 2 no participa
2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA CAUSA. 20% Urticarias físicas. Alergia a alimentos, aditivos alimentarios. Infecciones crónicas: absceso dental, sinusitis crónica, parasitosis, tiña pedis, Helicobacter pylori, infeccción vaginal, infección urinaria Enfermedades sistémicas: Autoinmunes, malignas, etc. Otras
3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA (UCI). No se conoce su causa 40 %
Autoanticuerpos en la Urticaria Crónica.
26%
15%
9%
9% 41%
Anticuerpos IgG, liberadores de histamina anti- receptor de alta afinidad para la Ig E. Anticuerpos IgG inmunoreactivos no funcionales anti- receptor de alta afinidad para IgE. Factor liberador de histamina específico de las células cebadas. Anticuerpos IgG, anti IgE. Factor no identificado
Sabroe and Greaves. British J Dermatol. 2006: 154: 813-819.