• Author / Uploaded
• Karla Martínez Salazar

Citation preview

15/08/13

Simulador Proedumed

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 59 AÑOS, ALCOHÓLICO DESDE HACE 30 AÑOS. ACTUALMENTE EN REHABILITACIÓN POR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

HOMBRE DE 59 AÑOS ALCOHÓL CO DESDE HACE 30 AÑOS EN REHAB L TAC ÓN POR NFARTO AGUDO AL M OCARD O

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 1 -­ CON RELACIÓN AL ALCOHOL SU RECOMENDACIÓN SERÁ: DEBE EVITARLO DEF N C ÓN REHAB L TAC ÓN CARD ACA La rehabili ación cardiaca RC es COMPLETAMENTE definida por la OMS en el nforme 2007 como un de ac ividades necesarias para asegurar a los cardiópa as una condición f sica men al y social óp ima que les permi a ocupar por sus propios medios un lugar an normal como les sea posible en la sociedad DEBERÁ INGERIR Debe res ringirse el consumo de alcohol (menos de res unidades/d a en NO MÁS DE 15 ML varones y menos de dos unidades/d a en mujeres) AL DÍA DEBERÁ INGERIR En pacien es que habi ualmen e omaban alcohol solo debe permi irse la NO MÁS DE 30 ML " NGESTA MÁX MA DE 30ML DE ALCOHOL D AR O EN HOMBRES" y 15 ml en AL DÍA la mujer y no concen rados en una sola oma semanal Los pacien es que son abs emios deberán con inuar en ese es ilo de vida PUEDE INGERIR No exis e una evidencia de efec os adversos con un consumo de alcohol de LA CANTIDAD bajo a moderado para los hombres después de un infar o al miocardio y en QUE SEA cambio podr a haber algunos beneficios cardiovasculares Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-­152-­ 08.

www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

1/1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:38

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS) Subtema: LEUCEMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, FUMADORA CRÓNICA, DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA PERO SI DE TRES TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL. A LA EXPLORACIÓN LA ENCUENTRA CON PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38.3°C.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 75 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

FUMADORA CRÓNICA DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA ADINAMIA E HIPOREXIA PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DE TRES TALLAS HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL PALIDEZ GENERALIZADA HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38 3°C --

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

2 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: Es una enfermedad m e opro ferat va c ona que se or g na en as cé u as tronca es hematopoyét cas y está caracter zada por a presenc a de cromosoma Ph ade ph a y su producto oncogén co BCR-ABL (CTH) - La frecuenc a de a LMC es baja en personas menores de 40 años tend endo a ncrementarse exponenc a mente con a edad La edad med a a momento de d agnóst co es de 60 años - Comprende 3 fases c ín cas 1 Fase cron ca: Los síntomas típ cos de a enfermedad son asten a anorex a pérd da de peso y esp enomega a (que se presenta en a rededor de 50% de os pac entes) do or o sensac ón de p en tud en h pocondr o zqu erdo por a esp enomega a nc uso fenómenos compres vos abdom na es En esta fase aparecen tamb én síntomas por a h per eucoc tos s: acúfenos vért gos nfarto esp én co 2 Fase Ace erada (o de transformac ón): La fase crón ca evo uc ona en un per odo var ab e de pocos meses a 2-3 años a una ésta segunda fase caracter zada por deter oro de estado genera adenopatías do ores óseos f ebre crec m ento progres vo de bazo y 3 Cr s s b ást ca: Se presenta un aumento en sangre per fér ca de b astos: que c ín camente se comporta como una eucem a aguda LA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA EN FASE ACELERADA MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MI): es un síndrome c ín co causado por e INFECCIOSA v rus de Epste n-Barr (EBV) que es part cu armente común en ado escentes y n ños; pr nc pa mente entre os 10 y 19 años - Más de 50% de os pac entes con MI man f estan a tríada de f ebre nfadenopatías y far ng t s; a esp enomega a petequ as en pa adar y hepatomega a se presentan cada una en más de 10% de os pac entes - La presenc a de esp enomega a nfadenopatías cerv ca es poster ores adenopatías ax ares adenopatías ngu na es or entan a d agnóst co de MI m entras que " a ausenc a de adenopatías cerv ca es y fat ga va en contra de d agnóst co" NO COINCIDE CON LA EDAD MÁS FRECUENTE DE APARICIÓN DE LA MI ADEMÁS NO HAY EVIDENCIA DE ADENOPATÍAS CERVICALES A LA EXPLORACIÓN FÍSICA CÁNCER CÁNCER PULMONAR: es uno de os tumores só do más frecuentes en e PULMONAR mundo; representa e 22% de todos os canceres de hombre y e 8% de todos os canceres de a mujer aunque esta frecuenc a en e a sé esta ncrementando trág camente deb do a aumento de consumo de c garr o - La presenc a de síntomas s gn f ca que a enfermedad esta avanzada y e pronóst co es peor que cuando se d agnost ca por una anorma dad rad o óg ca as ntomát ca - Los síntomas se d v den en 4 categorías: 1 Los que se deben a crec m ento oca de tumor: tos d snea do or torác co expectorac ón hemopt s s etc 2 Los que son produc dos por a nvas ón de tumor en as estructuras adyacentes: d sfonía síndrome de a vena cava super or etc 3 Los que se deben a metástas s: adenopatía hepatomega a convu s ones do or óseo fracturas etc 4 Los síntomas paraneop ás cos Otros síntomas genera es que se sue en encontrar son a perd da de peso anorex a f ebre y asten a DEBES TENER MUCHO CUIDADO EN LO CAER EN EL ERROR DE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA LA TOS EN CA PULMONAR GENERALMENTE ES PERSISTENTE Y CON HEMOPTISIS Y NO HAY GRAN ASOCIACIÓN A ESPLENOMEGALIA BRUCELOSIS BRUCELOSIS: conoc da tamb én como F ebre de Ma ta F ebre Ondu ante Enfermedad de Bang o F ebre de Med terráneo es una zoonos s que afecta a ser humano - Ex ste e r esgo de que enfermen de bruce os s personas como veter nar os granjeros o cu dadores en contacto con an ma es pr nc pa mente domést cos a gua que personas que man pu an productos y subproductos de e os como son tab ajeros carn ceros y peones de rastro; en os estab os ordeñadores y personas ded cadas a a manufactura de act c n os; en os aborator os de aná s s c ín cos persona en contacto con muestras sanguíneas La pr nc pa fuente de nfecc ón en a bruce os s es e consumo de productos e aborados a part r de eche s n pasteur zar - Los que or entan a d agnóst co c ín co son f ebre d afores s cefa ea m a g as y artra g as asten a y ad nam a NO EXISTEN ANTECEDENTES QUE SUSTENTEN ÉSTA SOSPECHA DIAGNÓSTICA ÉSTA ENFERMEDAD NO JUSTIFICA LA ESPLENOMEGALIA NI PÉRDIDA DE PESO DEL PACIENTE Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 637.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:38

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: DENGUE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 31 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIA DE CHIAPAS. ACUDE A CONSULTA PRESENTANDO UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON UNA FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenina de 31 años de edad Originaria de Chiapas Cuadro cl nico compatible con enfermedad de chagas en su fase aguda

3 - EL MEDICAMENTO MÁS ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE SERÍA: ALBENDAZOL. No tiene actividad contra el T cruzi BENZNIDAZOL. El benznidazol es un derivado de nitroimidazol es el segundo agente utilizado para el tratamiento de personas con enfermedad de Chagas Su eficacia es similar a la del nifurtimox con la excepción que no ha sido probada su eficacia en las diferentes áreas geográficas Por lo que las gu as de CDC recomiendan como agente de primera l nea al nifurtimox aunque en algunos pa ses de América Latina es considerado el tratamiento de elección KETOCONAZOL. El uso de ketazonazol en las personas con enfermedad de chagas no es útil No se ha demostrado que tengan actividad contra el T cruzi NIFURTIMOX. El tratamiento actual para las infecciones por T cruzi es insatisfactorio En la actualidad se utilizan dos fármacos para los pacientes infectados por T cruzi y son el derivado de nitrofuran nifurtimox El nifurtimox en pacientes con enfermedad aguda reduce la duración y la severidad de la enfermedad y disminuye la mortalidad Sin embargo solo resulta en curación en 70 % de los pacientes tratados causa efectos adversos severos y debe tomarse por periodos prolongados Bibliografía:CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. GOLDMAN AUSIELLO. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PÁG. 2082. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:38

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 81 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 10 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN AMBOS TALONES, POSTERIOR A HOSPITALIZACIÓN SECUNDARIA A FRACTURA DE CADERA, CON COLOCACIÓN DE INMOVILIZADOR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

mujer de 81 años de edad fractura de cadera que ameritó uso de inmovilizadores posterior a hospitalización generando ulceras de decúbito en ambos talones

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 4 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE ÚLCERAS: SOPORTE NUTRICIONAL ADECUADO.

La valoracion nutricional son de vital importancia para prevenir el desarrollo de ulceras de presión Es importante considerar que después que se desarrolla una úlcera se necesita una mayor ingesta de prote nas y calor as para su curación Se recomienda una ingesta de prote nas de 1 25 a 1 50 g/kg/dia Algunos autores sugieren hasta 2 g/Kg/dia de prote nas para los pacientes con úlceras en estadios y V RESTRICCIÓN DE Es importante que la hidratación de los pacientes sea la adecuada En caso de LÍQUIDOS, presentar edema es importante identificar la o las causas que lo originan y tratarla EVITANDO LA (s) y en caso que la patolog a subyacente amerite la restricción de l quidos se EDEMATIZACIÓN. hará como parte del tratamiento de esta patolog a pero no para prevenir el desarrollo de úlceras de decúbito APORTE EXTRA La evidencia para tratamiento suplementario de rutina con vitamina C o zinc es DE VITAMINA C. limitada Sin embargo en casos en donde existe deficiencia se deben administrar USO DE MEDIAS El uso de medias compresivas se utiliza principalmente para reducción de O VENDAS EN complicaciones vasculares No interviene en la fisiopatolog a de las úlceras de LOS PIES. presión Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/105 gpc ulcpresion1na/ulcera decubito 1er nivel evr cenetec.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:39

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 29 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE ABSCESO HEPÁTICO EN EL LÓBULO DERECHO. CUATRO DÍAS DESPUÉS DE INICIADO EL TRATAMIENTO PRESENTA INCREMENTO DEL DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO E ICTERICIA. SE REALIZA UN NUEVO ESTUDIO ULTRASONOGRÁFICO QUE MUESTRA AUMENTO DEL TAMAÑO DEL ABSCESO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenino de 29 años de edad Absceso hepático en lóbulo derecho en tratamiento antimicrobiano ncremento del dolor abdominal en hipocondrio derecho ictericia Ultrasonido con aumento del tamaño del absceso

5 - EL DRENAJE QUIRÚRGICO ESTARÍA INDICADO EN CASO DE: DIÁMETRO La aspiración con aguja fina esta indicada para drenaje subcutáneo cuando el MAYOR DE 10 absceso es lo suficientemente grande El drenaje quirúrgico rara vez esta indicado CM. como primera opción excepto en aquellos pacientes que también tienen alguna otra patolog a que amerita tratamiento quirúrgico como son apendicitis y obstrucción biliar El drenaje de los abscesos esta indicado cuando estos no responden a los 5 d as de tratamiento "EN CASO DE ABSCESOS MAYORES DE 10 CM SE PREF ERE DRENAJE POR CATÉTER QUE ASP RAC ÓN POR AGUJA" Generalmente el absceso disminuye en aproximadamente 50 % a una semana pero el tiempo medio para obtener una resolución radiológica completa es de 3 a 9 meses REINICIO DE Cuando se presenta una obstrucción biliar ésta debe ser tratada mediante LA FIEBRE colangiopancreatograf a retrograda endoscópica o colangiograf a transhepática con ACOMPAÑADA drenaje biliar DE ICTERICIA. APERTURA A El drenaje por aspiración percutánea guiada por imagen ha reemplazado el drenaje TÓRAX. quirúrgico Debe realizarse cuando no hay una adecuada respuesta al tratamiento médico s no hay certeza diagnostica para excluir abscesos hepáticos piógenos y sobreinfección bacteriana También debe considerarse en lesiones grandes con riesgo de ruptura especialmente en los abscesos del lado izquierdo que pueden abrirse al pericardio RUPTURA La aspiración terapéutica de un absceso hepático amibiano debe considerarse INMINENTE. cuando no hay respuesta cl nica al tratamiento farmacológico después de 5 a 7 d as o en aquellos pacientes con alto riesgo de ruptura del absceso como son los que tienen una cavidad con un diámetro de más de 5 cm o la presencia de lesiones en el lóbulo izquierdo EL DRENAJE QU RÚRG CO SÓLO ES NECESAR O EN CASO DE RUPTURA A LA CAV DAD PER TONEAL O S EL TRATAM ENTO MÉD CO NO ES EFECT VO Bibliografía:"PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE". HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1217. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 72 - INFECTIONS OF THE LIVER AND BILIARY SYSTEM. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED.; CHAPTER 154 - BACTERIAL, PARASITIC, FUNGAL, AND GRANULOMATOUS LIVER DISEASES.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:39

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 35 AÑOS, POSTOPERADO DE PANCREATECTOMÍA PARCIAL SECUNDARIA A PANCREATITIS AGUDA HEMORRÁGICA. EL DÍA DE HOY INICIARÁ TOLERANCIA A LA VÍA ORAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

hombre de 35 años de edad postoperado de pancreatectom a parcial secundaria a pancreatitis aguda hemorragica el dia de hoy se le inicia la via oral

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 6 - DURANTE LA INGESTA DE ALIMENTOS LA SECRECIÓN DE INSULINA SERÁ POTENCIADA POR: EL PÉPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO

El PÉPT DO NH B DOR GÁSTR CO (G P) es una incretina Su función es la de disminuir el movimiento gástrico por eso se la denominó péptido inhibidor gástrico Actualmente se sabe que sus funciones principales son el est mulo de la secreción de insulina por esa razón se le cambió el nombre por péptido insulinotrópico dependiente de glucosa Otra función es la de aumentar la s ntesis de triglicéridos en el tejido adiposo La secreción de este péptido depende de la presencia de alimentos en la luz del intestino delgado como la del resto de las hormonas gastrointestinales Por lo que también esta respuesta puede ser correcta EL PÉPT DO NH B DOR GÁSTR CO D SM NUYE EL MOV M ENTO GÁSTR CO LA La COLEC STOQU N NA es la sustancia más importante involucrada en la COLECISTOQUININA liberación de insulina es la glucosa Aunque también la liberación de insulina después de una comida es facilitada por varias hormonas gastrointestinales las más importantes son el G P (péptido insulinotrópico dependiente de insulina) colecistoquinina y GLP 1 (péptido similar al glucagon 1) Estas hormonas son liberadas por las células endócrinas del intestino delgado postprandial y viajan en la sangre hasta llegar a las células beta en donde actúan como segundos mensajeros para aumentar la sensibilidad de estas células a la glucosa LA SECRETINA La SECRET NA es una hormona producida por las células enteroendocrinas S en el duodeno y el yeyuno proximal Es liberada por el est mulo del ácido gástrico sales biliares y los nutrientes en la luz del intestino y su secreción es inhibida por la somatostatina Esta hormona estimula la secreción de bicarbonato y agua y posiblemente podr a regular la secreción de enzimas

LA SOMATOSTATINA

Bibliografía:

pancreaticas También la secretina estimula la secreción gástrica de pepsinógeno e inhibe el tono del esf nter esofágico inferior (EE ) el vaciamiento gástrico y la liberación de gastrina y la secreción de ácido gástrico LA SECRET NA PART C PA EN LA SECREC ÓN DE B CARBONATO Y AGUA PEPS NÓGENO E NH BE EL TONO DEL EE Las acciones de la SOMATOSTAT NA generalmente son inhibitorias Esta inhibe la secreción de hormona de crecimiento y tirotropina en la hipófisis as como inhibe la secreción de insulina glucagon y PP en el páncreas En el tubo digestivo inhibe la secreción de varios péptidos intestinales como por ejemplo inhibe la secreción exócrina pancreatica e inhibe la secreción de ácido gástrico al actuar de forma parácrina en las células G ECL y parietales LA SOMATOSTAT NA T ENEN ACC ONES NH B TOR AS Y NO EST MULANTES

FISIOLOGÍA MÉDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2005. PAG. 379; 530-531.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:40

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR UN CUADRO COMPATIBLE CON HERPES ZÓSTER EN CARA, REFIRIENDO INTENSO DOLOR NOCTURNO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino de 63 años DE EDAD Cuadro compatible con herpes zoster en cara Refiriendo intenso dolor nocturno

7 - EL SIGUIENTE MEDICAMENTO, HA DEMOSTRADO DISMINUIR LA INTENSIDAD DEL DOLOR, SIN DISMINUIR EL RIESGO DE PRESENTAR NEURITIS POSTHERPÉTICA. PREDNISONA. La prevención de la NEUR T S POSTHERPÉT CA no está entre los objetivos recomendados del tratamiento antiviral en herpes zóster ACICLOVIR. El Aciclovir y el famciclovir no han demostrado prevenir la Neuropat a Herpética (NPH) al compararse con placebo en el desenlace de NPH presente a 6 meses del inicio del Hepes Zoster (HZ) Hay mejor a de la intensidad del dolor en los tratados con aciclovir a 2 y 4 meses El aziclovir ha demostrado disminución del dolor pero no prevención de la neuropat a por herpes zoster FLUOXETINA. Un estudio con famciclovir reporta acortamiento a la mitad de tiempo en la resolución del dolor por NPH en pacientes tratados con famciclovir vs placebo 63 vs 119 d as en razón de los pacientes mayores de 50 años de edad BRIVUDIN. Los menores de 50 años de edad no mostraron beneficio con el manejo de famciclovir A 150 d as el 20% de tratados con famciclovir permanece con dolor vs 40% del grupo placebo de los mayores de 50 años tratados con famciclovir el 40% permanece con dolor vs 70% del grupo placebo Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HERPES ZOSTER EN EL ADULTO. SSA-217-09

8 - A PESAR DEL TRATAMIENTO 3 MESES DESPUÉS EL PACIENTE PRESENTA NEURITIS HERPÉTICA. EN ESTE CASO USTED INDICARÍA: PULSOS DE Los siguientes moduladores del dolor se han usado en casos que no METILPREDNISOLONA. mejoran completamente con opiodes 1 Gabapentina o pregabalina 2

ACUPUNTURA.

GABAPENTINA.

FLUOXETINA.

Bibliografía:

Antidepresivos tric clicos 3 Glucocorticoides TRAMADOL En la neuralgia postherpética es de utilidad el tramadol Debe vigilarse estrechamente su uso en pacientes seniles por los efectos indeseables el riesgo de ca das y de desorientación GABAPENT NA Gabapentina y pregabalina son útiles en el tratamiento del dolor La gabapentina es útil en cualquier grado de neuritis Si bien la neuritis postherpética puede ser bien tratado con tramadol carbamazepina y antidepresivos tric clicos (menos fluoxetina) la gabapentina es la única respuesta correcta dentro de las opciones para éste manejo Los antidepresivos tric clicos mejoran en algún grado la NPH Se ha utilizado con buena respuesta la venlafaxina y nortriptilina La fluoxetina no está recomendada para el manejo de la NPH

GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HERPES ZOSTER EN EL ADULTO. SSA-217-09

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:41

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS Subtema: DERMATITIS POR CONTACTO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 20 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE ANOREXIA Y RAQUITISMO SECUNDARIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

femenina de 20 años de edad.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

anorexia y raquitismo. -------

9 - EN ESTA PACIENTE DEBERÁ INDICARSE QUE SE EXPONGA AL SOL DEBIDO A QUE EN LA PIEL SE LLEVA A CABO PARCIALMENTE EL METABOLISMO DEL: CALCIFEROL LA VITAMINA D (CALCIFEROL) ES EL ÚNICO QUE PODEMOS FORMAR EN LA PIEL POR EFECTOS DE LOS RAYOS SOLARES SIN LA NECESIDAD DE SER ABSORBIDA. LA VITAMINA D, O VITAMINA SOLAR (CALCIFEROL) NECESITA DE LA PRESENCIA DE GRASAS EN LA DIETA Y DE BILIS EN EL ORGANISMO, PARA QUE PUEDA SER ABSORBIDA EN EL TEJIDO ADIPOSO, HÍGADO, BAZO Y BAJO LA PIEL. POR LO TANTO LA SÍNTESIS DE VITAMINA D DEPENDE DEL GRADO DE EXPOSICIÓN AL SOL Y DE LA INTENSIDAD DE PIGMENTACIÓN DE LA PIEL. LA PIEL OSCURA O DE COLOR DEJA PASAR MENOS LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Y SINTETIZA MENOS VITAMINA D. No la destruye la cocción pero sí que se deteriora u oxida al entrar en contacto con el oxígeno y la luz. La vitamina D es la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los huesos. Por ello si la vitamina D falta, este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose malformaciones irreversibles: el raquitismo. Esta enfermedad afecta especialmente a los niños. La Vitamina D representa un papel importante en el mantenimiento de órganos y sistemas a través de múltiples funciones, tales como: la regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre, promoviendo la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos y la reabsorción de calcio a nivel renal. Con esto contribuye a la formación y mineralización ósea, siendo esencial para el desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir a la resorción ósea. RETINOL El RETINOL es un componente de los pigmentos visuales, y es esencial para la integridad de la retina. La deficiencia de vitamina A afecta a la visión provocando xeroftalmía. Contribuye en el desarrollo óseo normal, así como de los tejidos blandos y las células epiteliales que forman el esmalte en el desarrollo de los dientes. Es importante en el mantenimiento de los tejidos epiteliales normales y en la diferenciación de las células basales dentro de las células mucosas epiteliales. Existen dos fuentes de vitamina A en la dieta: Vitamina preformada o retinol. Está presente en alimentos de origen animal. El retinol se encuentra con frecuencia en los mismos alimentos que las proteínas y es soluble en grasa. La encontramos principalmente en el hígado, el pescado azul, los huevos, el queso y la leche. Provitamina o carotenoides :Provienen principalmente de fuentes vegetales y se convierte en vitamina A en el hígado. Los betacarotenos son los más activos. Se encuentra en vegetales de hoja verde (lechuga, espinaca) y de color anaranjado (calabaza, zanahoria, etc). TOCOFEROL El TOCOFEROL o VITAMINA E es una vitamina liposoluble que actúa como "antioxidante" a nivel de la síntesis del pigmento hemo, que es una parte esencial de la hemoglobina de los glóbulos rojos.Todas las acciones de los tocoferoles parecen estar determinadas por su carácter de agente antioxidante, y que en particular previene las reacciones de peroxidación de lípidos (enranciamiento). El enranciamiento de lípidos insaturados consiste en una serie compleja de reacciones. Al final los radicales oxigenados dan lugar a su vez a una serie de compuestos (aldehídos, ácidos y cetonas) que son los responsables de las características desagradables de los productos enranciados, como el mal olor. Además, inducen en otras estructuras (proteínas de membrana, por ejemplo) alteraciones que comprometen gravemente su función. Los tocoferoles actúan rompiendo la cadena de reacciones, actuando de forma que ofrecen un hidrógeno fácilmente sustraíble a los radicales oxigenados, impidiendo así que sea sustraído de los lípidos. ASCORBATO La VITAMINA C o ASCORBATO es una vitamina hidrosoluble sensible al calor. Químicamente hablando, se trata de ácido L-ascorbico y sus sales, los ascorbatos (los más comunes, que son ascorbatos de sodio y de calcio).La vitamina C es un cofactor enzimático implicado en diversas reacciones fisiológicas (hidroxilación). Es necesaria para la síntesis del colágeno y de los glóbulos rojos, y contribuye al buen funcionamiento del sistema inmunitario. También juega un papel en el metabolismo del hierro, en la transformación de dopamina en noradrenalina y en la biosíntesis de carnitina. Bajo su forma oxidada, atraviesa la barrera hemato-encefálica para acceder al cerebro y a varios órganos. Muy frágil en solución, se destruye al contacto con el aire, por la luz o el calor. Se trata de un antioxidante, molécula capaz de contrarrestar la acción nociva de oxidantes como los radicales libres. Con este fin, también se emplea la forma R- del ácido ascórbico, la cual, al contrario que la forma L-, no presenta actividad vitamínica. Bibliografía:

BIOQUÍMICA. DEVLIN T.M. REVERTÉ. EDICIÓN 4A. 2004. PAG. 1141-1144.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:42

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 43 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE DESDE HACE 15 AÑOS, MANEJADO DESDE ENTONCES DE MANERA INTERMITENTE CON ESTROIDES, ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS Y MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. INGRESA A URGENCIAS TRAS UNA LIPOTIMIA, ENCONTRANDOLO CON PALIDEZ, TAQUICARDIA, POLIPNEA, SOPLO OCULAR, SOPLO SISTÓLICO PLURIFOCAL, INGURGITACIÓN YUGULAR Y HEPATOMEGALIA. SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 6 G/DL Y 5000 LEUCOCITOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 43 AÑO ARTRITIS REUMATOIDE DESDE HACE 15 AÑOS, MANEJADO DESDE ENTONCES DE MANERA INTERMITENTE CON ESTROIDES, ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS Y MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD LIPOTIMIA PALIDEZ, TAQUICARDIA, POLIPNEA, SOPLO OCULAR, SOPLO SISTÓLICO PLURIFOCAL, INGURGITACIÓN YUGULAR Y HEPATOMEGALIA. todos datos de bajo gasto. HEMOGLOBINA DE 6 G/DL Y 5000 LEUCOCITOS.

10 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES: INOTRÓPICOS

Estarían sólo indicados, sólo en el caso de que posterior a la administración de sangre o líquidos (restitución del volumen perdido), persistieran los datos de bajo gasto. Normalmente una vez corregida la anemia, la insuficiencia caradiáca también lo hace. DIALISIS No estaría indicada, mientras no se corrija antes la anemia severa en el PERITONEAL paciente. DIURÉTICOS Contraindicados en tanto no se corrija la anemia. HEMOTRANSFUSION El paciente presenta datos claros de insuficiencia cardiáca secundaria a anemia severa. La hemorragia crónica representa la causa más frecuente de anemia. En los casos de hemorragia crónica, después de un tiempo relativamente largo y de acuerdo con la intensidad de la hemorragia, los depósitos de hierro terminan consumidos y la producción de eritrocitos se disminuye; además, los que se producen son de mala calidad debido a que la cantidad de hemoglobina que los compone disminuye en forma proporcional con la deficiencia de hierro. La pérdida de sangre se puede producir en forma aguda por sangrado externo o interno. La pérdida crónica de sangre usualmente no es perceptible para el paciente y en la mayoría de los casos es un proceso de muchos meses o años. Las causas de hemorragia crónica más frecuentes en mujeres son las originadas en el tracto genitourinario, en particular las de origen uterino asociadas con miomatosis uterina (tumores benignos del útero) y trastornos del ciclo menstrual, y en el tracto gastrointestinal; en hombres la causa más frecuente son las hemorragias del tracto gastrointestinal. En este caso se justifica la transfusión, por la presencia de anemia aguda (dado los datos del caso clínico). INDICACIONES DE LA TRANSFUSION DE HEMATIES 1. Anemia aguda hemorrágica Es preciso estimar la pérdida sanguínea: 1.° Pérdida inferior al 15% (750 ml. en un varón de 70 Kg.) se traduce por una frecuencia cardíaca inferior a 100 I/min. una TA normal, una frecuencia respiratoria de 14-20 min. y un grado moderado de ansiedad. 2.° Pérdida entre el 15 y el 30% (750-1.500 ml.): pulso > 100/min., TA sistólica < 100 mm Hg, frecuencia respiratoria entre 20-30 y ansiedad manifiesta. 3.° Pérdida superior al 30% (superior a 1.500 ml.): pulso > 120/min. TA sistólica disminuida, frecuencia respiratoria > 30/min., ansiedad extrema, confusión o letargo. En el primer caso, bastará con reposición con cristaloides (se recomienda la proporción 3/1 sobre el volumen perdido). En el 2.° probablemente bastará reposición con cristaloides, pero debe de valorarse la transfusión. En el 3.° es inexcusable la transfusión. 2. Anemia crónica Considerar terapéutica transfusional solamente si no existe tratamiento específico o éste fracasa. Pautas de prescripción según cifras de hemoglobina (Hb): >10g/dl. No transfundir. 8-10 g/dl. Sólo en casos excepcionales (signos de hipoxia tisular) 7-8 g/dl. Tratar de evitar, prescribir disminución de la actividad física. 2.4 años ) y el número de días (> 5 días) que el líquido de diálisis drenado tiene una cuenta celular > 100/ml, son factores de riesgo independiente que predicen la no resolución de un episodio de peritonitis bacteriana. • La localización del orificio de salida y túnel subcutáneo tiene importancia en la reducción de las complicaciones infecciosas. • El drenaje purulento por el sitio de salida indica la presencia de infección. El eritema puede indicar o no, la presencia de infección • La peritonitis es una inflamación de la membrana peritoneal. La causa principal es infecciosa y generalmente de origen bacteriano; siendo más prevalente la ocasionada por bacterias gram positivas. Constituye la complicación más importante derivada de la propia técnica dialítica. • Se sospecha la presencia de peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal que presentan un líquido de diálisis turbio. • Las principales manifestaciones clínicas de la peritonitis infecciosa incluyen: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea o fiebre. • En peritonitis, el dolor abdominal es habitualmente generalizado y a menudo asociado con rebote. La exploración física debe incluir siempre una inspección cuidadosa del orificio de salida y túnel del catéter. Se debe interrogar al paciente sobre la posibilidad de uso de técnica incorrecta y específicamente sobre riesgos de contaminación ocurridos recientemente. STREPTOCOCCUS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • El signo más frecuente de peritonitis es la PYOGENES turbidez del líquido drenado debido a la presencia de más de 100 leucocitos por micro litro con más del 50% de polimorfonucleares, lo cual define el diagnóstico. • La confirmación de peritonitis requiere la determinación de conteo celular, diferencial y cultivo del líquido de diálisis. El análisis citológico puede ayudar en el diagnóstico diferencial (eosinófilos en peritonitis química, linfocitos o mononucleares en hongos y micobacterias). • En el procesamiento de la muestra para el cultivo se centrifugarán 50 ml de líquido peritoneal, se decanta el sobrenadante y se hace una toma del sedimento para tinción de gram y para sembrar en la placa agar chocolate si este es el medio. Si se emplean frascos de hemocultivo (con resinas de absorción de antibiótico) añadir 5-10ml de agua destilada y sembrarlo. Con estas técnicas la positividad de los cultivos es superior al 90%, siendo menor si se siembra directamente de la bolsa. Las peritonitis con cultivos negativos no deben ser mayores de 20% del total de los episodios. • Para la obtención de mejores resultados se recomienda: 1) tomar muestras con suficiente permanencia intraperitoneal sin antibióticos; 2) usar doble cantidad de inóculo peritoneal en frascos de hemocultivo (10 ml), y 3) centrifugación de 50 ml del líquido de diálisis y resuspendido del sedimento o centrifugación-lisis antes del cultivo. • La mayoría de los cultivos pueden ser positivos después de las primeras 24 horas y en el 75% de los casos, el diagnóstico se puede establecer en menos de 3 días. En el caso de sospecha de peritonitis por hongos habría que esperar 2 semanas el resultado del cultivo de líquido peritoneal, mientras que en el caso de micobacterias habría que esperar 12 semanas el resultado del cultivo especial. • Un cultivo negativo no excluye el diagnóstico de peritonitis. Dependiendo de la técnica de siembra se puede tener un 5-20% de cultivos negativos. • Ante conteos celulares repetidos que sugieran infección no resuelta, se sugiere evaluar en coordinación con el laboratorio de microbiología, el empleo de técnicas de cultivo especial es, para la detección de causales poco comunes, entre ellos micobacterias, Legionella, bacterias de lento crecimiento, Campylobacter, hongos, Ureaplasma, Micoplasma y enterovirus. STAPHYLOCOCCUS PREVENCIÓN. • Se debe actuar sobre las vías de entrada de los AUREUS microorganismos a la cavidad peritoneal (acceso peritoneal, sistemas de conexión, soluciones de diálisis y exploraciones facilitadoras de la infección), educación del paciente, estrategias de entrenamiento y visitas a domicilio. • Los sistemas en Y comparados con los sistemas estándar, disminuyen los índices de peritonitis. Los avances en los sistemas de conexión, principalmente, los sistemas de doble bolsa, han disminuido aun más las tasas de peritonitis, por lo que se recomienda el empleo generalizado de los sistemas de doble bolsa. • La administración de antibióticos profilácticos en el momento de inserción del catéter disminuyen el riesgo de infección. • En nuestro medio debe evitarse el uso de vancomicina como primera opción de profilaxis. • En la medida de lo posible, la colocación del catéter debe realizarse al menos dos semanas antes de iniciar la diálisis peritoneal. • Los cuidados diarios del catéter van dirigidos a: mantener limpia su superficie y conector, evitar torsiones que puedan dañarlo y fijarlo en una posición adecuada después de cada intercambio para evitar que esté tirante y pueda dañar el orificio. • Ningún catéter ha demostrado de forma definitiva, ser más eficaz que el catéter estándar de Tenckhoff para prevenir la peritonitis. Los catéteres de uno o dos dacrón tienen similar supervivencia e incidencia de complicaciones. • No existen diferencias significativas entre inserción del catéter vía laparoscopía versus laparotomía para reducir la peritonitis e infección del orificio de salida e incluso entre una inserción estándar con apoyo pero sin inserción profunda subcutánea versus inserción subcutánea. La inserción en la línea media en comparación con la inserción lateral no muestra diferencias significativas en el riesgo de peritonitis o infección del sitio de salida. • Los catéteres se deben colocar preferentemente en quirófano o por vía laparoscopica. PSEUDOMONAS TRATAMIENTO. El tratamiento empírico de la peritonitis se hará con la AERUGINOSA combinación antibiótica de amplio espectro contra Gram positivos y Gram negativos. La elección de la Cefalosporina o Vancomicina, se hará sobre la base de las sensibilidades de estos antibióticos en el ámbito local. Cada hospital debe adecuar el tratamiento empírico en función de la flora local o situación geográfica. • Para el tratamiento de microorganismos gram positivos son de utilidad las cefalosporinas de primera generación como cefalotina y cefazolina. En el caso de diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) se utilizará dosis de impregnación intraperitoneal (IP) de 500mg/L en un recambio largo (nocturno en DPCA y diurno en DPA) continuar dosis de sostén 125mg/L en cada recambio; en el caso de cefazolina para diálisis peritoneal automatizada (DPA) se utilizará la dosis de 20 mg/kg IP en un recambio. • Conocido el microorganismo y el antibiograma, se procede a la elección del antibiótico más adecuado. En general, los microorganismos gram positivos son sensibles a Vancomicina en mayor porcentaje que a Cefazolina. La administración de un antibiótico durante dos semanas puede resultar suficiente. • La vía de administración de elección es la intraperitoneal (IP) porque alcanza mayores niveles locales de antibióticos y permite su uso ambulatorio. • El tratamiento antibiótico puede ser continuo o intermitente, ambas son seguras. Respecto a las cefalosporinas, es recomendable la administración continua. • Para el tratamiento de microorganismos gram negativos se utilizarán las cefalosporinas de tercera generación como ceftazidima, y cefepime vía IP, iniciar dosis de impregnación de 500 mg en un recambio largo, continuar con dosis de sostén de 250 mg/L en cada recambio. En el caso de cefepime para DPA se utilizará dosis de 1g por día vía IP y/ó un aminoglucósido, como amikacina, iniciar con dosis de impregnación de 50 mg y dosis de sostén de 25 mg en cada recambio. Bibliografía:

CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 721.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:51

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 51 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. MANEJADO DESDE HACE 5 AÑOS CON ESTEROIDES ORALES POR EPOC GRAVE. HACE 5 DÍAS SUSPENDE ABRUPTAMENTE TODOS SUS MEDICAMENTOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Exploración:

HOMBRE DE 51 AÑOS. DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMENTE MANEJADO CON ESTEROIDES ORALES POR PRESENTAR EPOC GRAVE DESDE HACE 5 AÑOS. Los glucocorticoides orales a largo plazo no se recomiendan en el tratamiento de la EPOC estable. La única indicación para usar esteroide como mantenimiento es cuando posterior a una exacerbación, este no puede ser suspendido. -

Laboratorio y/o gabinete:

-

Antecedentes: Sintomatología:

19 - ES UN DATO FRECUENTEMENTE ESPERADO EN PACIENTES QUE SUSPENDEN DE MANERA ABRUPTA LOS ESTEROIDES: PSICOSIS

ESTEROIDES SISTÉMICOS (ORAL O INYECTABLES). Los esteroides sistémicos son recomendables en pacientes con una exacerbación que amerita hospitalización, ya que su uso acorta los días de estancia hospitalaria y la gravedad de la exacerbación. En pacientes estables no se recomiendan el uso de esteroides orales a largo plazo ya que no existen estudios prospectivos que demuestren beneficios claros del tratamiento. 1. EFECTOS AGUDOS DEL USO DE ESTEROIDES SISTÉMICOS: Una reacción importante es la estimulación del SNC que conduce a cuadros psicóticos. Este fenómeno no está bien comprendido y presenta un fuerte componente idiosincrático. LA PSICOSIS PUEDE SER UN EFECTO ADVERSO AGUDO TRAS LA APLICACIÓN DE ESTEROIDES. ERITEMA 2. SÍNDROME DE DEPRIVACIÓN DE ESTEROIDES SISTÉMICOS: Otra reacción NODOSO relevante es la insuficiencia adrenal aguda por supresión brusca de la terapia corticoide crónica, situación que puede ser mortal pues provoca disbalance autonómico. Una forma atenuada del síndrome de deprivación produce astenia, anorexia, náuseas, mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, fiebre, hipotensión ortostática, depresión, intensa descamación dérmica y eritema nodoso. LAS MANIFESTACIONES DÉRMICAS SON COMUNES EN AQUELLOS CASOS DONDE HAY UNA SUPRESIÓN BRUSCA DE ESTEROIDES. CANDIDIASIS 3. EFECTOS ADVERSOS ESTERIODES INHALADOS: Los corticoides inhalados ORAL presentan efectos adversos locales, "disfonía" (en casi el 50% de los pacientes) y candidiasis oral (sintomática en casi el 5% de los pacientes); aunque las personas que reciben grandes dosis diarias presentan efectos sistémicos comparables a los corticoides orales (especialmente trastornos del HPA "eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal"). LA CANDIDIASIS ORAL ES COMÚN EN AQUELLOS PACIENTES QUE UTILIZAN ESTEROIDES INHALADOS. OSTEOPOROSIS 2. EFECTOS CRÓNICOS DE LOS ESTEROIDES SISTÉMICOS Éstos se refieren al hipercortisolismo iatrogénico que se desarrolla por la terapia crónica, esto se refleja por supresión del HPA (eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal), el aspecto cushingoide con obesidad central, hiperglobulia, intolerancia a la glucosa o hiperglucemia e hipercolesterolemia, tendencia a infecciones oportunistas y virales, osteoporosis u osteonecrosis, pérdida de masa muscular cuyo grado extremo es la miopatía esteroidea, depresión, disforia, insomnio, trastornos digestivos variados, edemas porretención de Na+ y agua (con riesgo de hipertensión y/o insuficiencia cardíaca en pacientes predispuestos) y alteraciones cutáneas (acné, estrías,hirsutismo, equimosis). Estas sustancias pueden producir además hipokalemia, trastornos reproductivos (amenorrea, infertilidad), cataratas, exoftalmos, aumento de presión intraocular e hipertensión endocraneana benigna. Algunos pacientes con enfermedades crónicas (asma, reumatismo) se hacen dependientes de los corticoides, dificultando su sustitución por otros fármacos. El consumo pediátrico prolongado puede producir retardo en la estatura. ES CLARO QUE TRAS EL USO CRÓNICO DE ESTEROIDES EL PACIENTE TIENE UNA ALTA PROBABILIDAD DE PRESENTAR OSTEOPOROSIS, SIN EMBARGO NO ES UN SIGNO ESPECÍFICO DEL SX DE SUPRESIÓN POR ESTEROIDES. Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08. SERRA-A H. Y COLS. GLUCOCORTICOIDES: DE LO MOLECULAR A LO CLÍNICO. MEDICINA (BUENOS AIRES) 2012; 72: 158-170. http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v72n2/v72n2a15.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:51

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 39 AÑOS QUE PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, NÁUSEAS Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO DE AL MENOS 6 MESES DE EVOLUCIÓN. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 80/60, FC 75/MIN, FR 15/MIN, BIEN HIDRATADO, TÓRAX NORMAL, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO E HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL. LABORATORIOS: SODIO SÉRICO 129 MEQ/L, POTASIO 4.9 MEQ/L, CLORO 100 MEQ/L Y CALCIO 8.8MG/DL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

masculino de 39 años de edad

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

astenia adinamia hiporexia perdida de peso nauseas y dolor muscular generalizado de al menos 6 meses de evolucion hipotension FC 75/min dolor abdominal generalizado e hiperpigmentacion de la piel sodio 129 meq/l potasio 4 9 meq/l cloro 100 meq/l calcio 8 8 meq/l

20 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES: HIPOALDOSTERONISMO Generalmente los pacientes con H POALDOSTERON SMO se mantienen "asintomáticos" a menos que la hipercalemia severa conlleve a debilidad muscular o una arritmia severa En algunos casos dependiendo de cual sea la causa puede encontrarse acidosis metabólica que generalmente no produce s ntomas En algunos pacientes se puede encontrar insuficiencia renal y en estos casos pueden tener "hipertensión" HIPOPITUITARISMO El H POP TU TAR SMO se refiere a la disminución en la secreción de hormonas hipofisiarias que puede ser tanto por enfermedades pituitarias como del hipotálamo Sus manifestaciones cl nicas van a depender de cual o cuales son las hormonas insuficientes por tanto es un término muy general como para definir el diagnóstico del paciente HIPOCORTISOLISMO La NSUF C ENC A CORT COSUPRARRENAL debida a la destrucción lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo insidioso de fatiga fácil debilidad anorexia náuseas y vómitos pérdida de peso pigmentación de la piel y las mucosas hipotensión y en ocasiones hipoglucemia La astenia es el s ntoma principal Al principio puede ser esporádica y más importante en los momentos de estrés a medida que la función suprarrenal se deteriora el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama La hiperpigmentación puede faltar o ser muy llamativa Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las

HIPOPARATIROIDISMO

aréolas que rodean los pezones Es frecuente la hipotensión arterial que se acentúa con la postura y la presión arterial puede ser del orden de 80/50 o menos A menudo las alteraciones de la función gastrointestinal son la primera manifestación Los s ntomas var an desde una ligera anorexia con pérdida de peso hasta la aparición fulminante de vómitos diarrea y dolor abdominal CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO DESCR TO CON NSTALAC ÓN NS D OSA DE LOS S NTOMAS Las manifestaciones cl nicas en los pacientes con H POPARAT RO D SMO son resultado de hipocalcemia que pueden ser desde parestesias fatiga ansiedad labializad emocional o alteraciones en la personalidad convulsiones calambres musculares entre otros El cuadro cl nico de este paciente no corresponde al de hipocalcemia

Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144. MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:52

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 73 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DESDE HACE 30 DÍAS. PRESENTA ULCERA POR PRESIÓN A NIVEL DEL SACRO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Mujer de 73 años de edad Hospitalizacion en la unidad de cuidados intensivos desde hace 30 dias y desarrollo una ulcera de presion a nivel sacro

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 21 - LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ESTA REGIÓN ANATÓMICA ES DE: 30% No contamos en Mexico estudios que nos indiquen la incidencia de úlceras de decúbito En un estudio realizado en pacientes con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos e intermedios del nstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias se reportó una incidencia de 30% en las úlceras en la región sacra 25% La respuesta correcta es 30% 20% En la region coccigea las ulceras se presentan en el 28% de los casos 15% La frecuencia de úlceras de decúbito en trocanteres es de 17% y en talones de 12% Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. TOWNSEND: SABISTON TEXTBOOK OF SURGERY, 19TH ED. COPYRIGHT © 2012 SAUNDERS, AN IMPRINT OF ELSEVIER http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/105 gpc ulcpresion1na/ulcera decubito 1er nivel evr cenetec.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:54

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: TENIASIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 29 AÑOS DE EDAD, DE OCUPACIÓN JORNALERO EN EL CAMPO, SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO CON DIAGNÓSTICO DE INFESTACIÓN POR TAENIA SAGINATA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino de 29 años de edad Jornalero de campo Hospitalizado por infestacion por taenia saginata

22 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA: MEBENDAZOL. El albendazol o mebendazol es el tratamiento de elección para tratar áscaris lumbricoides trichuriasis Ancylostoma duodenale y Necator americanus (Nematodos intestinales) TIABENDAZOL. Se da para el tratamiento de estrongiloidiasis tricostrongiliasis enterobiasis áscariasis anquilostomiasis tricuriasis dracunculiasis larva migrans cutánea y capilariasis IVERMECTINA. Todas las personas infectadas con S stercoralis deben recibir tratamiento para erradicar la infección El tratamiento de elección para la estrongiloidiasis no complicada es ivermectina oral 200 mg/kg una vez al d a por 2 d as que es tan efectivo pero mejor tolerado que el tiabendazol 25 mg/kg dos veces por d a También se puede dar albendazol 400 mg dos veces al d a por 10 a 14 d as NICLOSAMIDA. La infección por gusanos planos debe tratarse en cuanto sea diagnosticada El tratamiento de elección para la solitaria intestinal (Taenia saginata) es praziquantel o niclosamide Ambos son bien tolerados por v a oral con efecto parasiticida directo en los parásitos cestodos intraluminales Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MENDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 3258-3299.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:55

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 67 AÑOS DE EDAD, ACTUALMENTE HOSPITALIZADA POR PRESENTAR UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL DE TIPO TROMBÓTICO. ACTUALMENTE PRESENTA DATOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 67 AÑOS DE EDAD EVENTO VASCULAR CEREBRAL DE T PO TROMBÓT CO PRESENTA DATOS DE H PERTENS ÓN NTRACRANEANA

23 - EL EDEMA CITOTÓXICO COMO COMPLICACIÓN SECUNDARIA AL EVENTO ISQUÉMICO PRODUCE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR MEDIO DE: ALTERACIÓN DE LA El EDEMA C TOTÓX CO es un edema fundamentalmente intracelular que BOMBA SODIO aparece casi siempre en relación a productos tóxicos que afectan al POTASIO-ATP metabolismo de la célula nerviosa o ante insultos isquémicos y/o hipóxicos Se caracteriza desde el punto de vista etiopatogénico por la existencia de una afectación estructural o funcional de la membrana celular y por una preservación de la permeabilidad de la BHE El mecanismo etiopatogénico básico independientemente de la causa del edema es una alteración de la función de la bomba Na+/K+ En éste tipo de edema el espacio extracelular puede estar disminuido por el aumento de volumen de las células El sodio y el cloro ingresan al citosol por canales iónicos monovalentes lo cual se acompaña de difusión pasiva de agua que produce "edema citotóxico" LA D SFUNC ÓN EN LAS BOMBAS ELECTROL T CAS ES LA GÉNES S DEL EDEMA C TOTÓX CO EL AUMENTO DE LA Actualmente se clasifica al edema cerebral en dos principales tipos 1 PERMEABILIDAD EDEMA VASOGÉN CO secundario a un incremento en la permeabilidad de ENDOTELIAL la barrera hematoencefálica 2 EDEMA C TOTÓX CO edema citotóxico caracterizado por captación anormal de agua por los elementos celulares del cerebro ESTA RESPUESTA CORRESPONDE A LA ET OLOG A DEL EDEMA VASOGÉN CO LA DISMINUCIÓN DE H DROCEFAL A La Hidrocefalia es una condición que involucra un LA REABSORCIÓN disbalance entre la producción y absorción de l quido cefalorraqu deo (LCR) DE LÍQUIDO dando como resultado un aumento en el volumen intracraneal del mismo 1 CEFALORRAQUÍDEO Hidrocefalia obstructiva Es causada por el bloqueo en alguna región del EN LOS PLEXOS recorrido normal del LCR Puede ser comunicante (el sistema ventricular en COROIDES comunicación con el sistema subaracnoideo) por ejemplo cuando se abre el

LA EXTRAVASACIÓN DE LIQUIDO POR LAS CÉLULAS EPENDIMARIAS

recorrido al espacio subaracnoideo luego de una aracnoiditis tuberculosa o no comunicante cuando el recorrido del LCR proximal al espacio subaracnoideo se encuentra obstruido por ejemplo malformación de Arnold Chiari o estenosis del acueducto 2 Hidrocefalia no obstructiva Es causada por una reducción del volumen de la masa cerebral con dilatación secundaria de los ventr culos debido a la sobreproducción de LCR (papiloma de plexos coroideos) o por una disminución de la reabsorción debido a cicatrización LA D SM NU C ÓN EN LA REABSORC ÓN DE LCR ES CAUSAL DE H DROCEFAL A NO OBSTRUCT VA El l quido céfalo raqu deo (LCR) es producido en los plexos coroideos de las cavidades ventriculares Una pequeña cantidad se produce en las células ependimarias que recubren las cavidades ventriculares DE FORMA F S OLÓG CA LAS CÉLULAS EPEND MAR AS PRODUCEN LCR

Bibliografía:LO ESENCIAL EN SISTEMA NERVIOSO Y SENTIDOS ESPECIALES. LASSERSON D, GABRIEL C, SHARRACK B. HARCOUT - BRACE. EDICIÓN 1ª. 1998. PAG. 183 - 184.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:55

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE RINITIS ALÉRGICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

mujer de 23 años. dx reciente de rinitis alérgica. --

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

---

24 - DURANTE SU VALORACIÓN USTED DEBERÁ SABER QUE ESTA ENFERMEDAD ES MEDIADA POR LA SIGUINETE INMUNOGLOBULINA: A Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que están formadas por cadenas polipeptídicas agrupadas, dependiendo del tipo de inmunoglobulina, en una o varias unidades estructurales básicas. INMUNOGLOBULINA A - Esta inmunoglobulina posee capacidad neutralizante y precipitante, mientras que su capacidad de fijar complemento y de opsonización son muy débiles, limitándose su efecto a neutrófilos y no a macrófagos. - La propiedad más importante de esta inmunoglobulina viene determinada por su capacidad de unirse por el extremo Fc a la pieza secretora, gracias a la cual puede ser secretada por las mucosas y glándulas exocrinas, ejerciendo su acción más importante en la superficie de mucosas y líquidos biológicos (sobre todo IgA2), tales como el liquido cefaloraquideo, secreción bronquial, lágrima, saliva, etc. - Esto es importante porque así protegen precisamente los puntos más vulnerables del organismo, esto es, las puertas de entrada al mismo, como son ojos, boca, aparato digestivo, sistema respiratorio, vagina, etc. SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN LAS SECRECIONES CORPORALES. G INMUNOGLOBULINA G - Son las inmunoglobulinas más abundantes y representan más del 70 % de las Igs séricas totales; las diferentes subclases se presentan en proporciones muy diferentes. La IgG1 es la subclase más frecuente (más del 60 %), seguida de la IgG2 (aproximadamente un 18 %), mientras que IgG3 e IgG4 se encuentran en mucha menor proporción. - Esta Ig posee capacidad neutralizante, precipitante, de fijar complemento, de unirse a células NK y a macrófagos (opsonización) y son capaces de atravesar activamente las membranas biológicas. - La IgG se sintetiza tardíamente tras un primer contacto con el antígeno, sin embargo, tras un segundo contacto la mayoría de las Igs formadas pertenecen a esta clase (respuesta secundaria) SE ENCUENTRAN MÁS FRECUENTEMENTE EN RESPUESTAS ANTIGÉNICAS SECUNDARIAS. M INMUNOGLOBULINA M - Los anticuerpos del tipo IgM son los que mas rápidamente se forman en respuesta a un estímulo antigénico (Respuesta primaria). - Esta Ig se caracteriza también por poseer capacidad neutralizante, precipitante, aglutinante, fijar complemento, activar la respuesta inmune, sin embargo no atraviesa activamente las membranas biológicas. SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN LA RESPUESTA PRIMARIA. E La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por ANTICUERPOS IgE ALERGENO-ESPECÍFICOS, con la participación de diversas células, citocinas y mediadores, cuyos síntomas principales, desencadenados por la exposición a alergenos, son a rinorrea, obstrucción nasal, prurito nasal y estornudos en salva, los cuales remiten espontáneamente o con tratamiento. INMUNOGLOBULINA E - En muchos individuos alérgicos esta inmunoglobulina se presenta en grandes cantidades. El estímulo para su síntesis puede proceder de una gran variedad de antígenos, a los que en este caso se conocen como alergenos. Estos alergenos pueden penetrar en el organismo a través de la piel o de las mucosas respiratoria, ocular, del aparato digestivo, etc., así como por inyectables, como es el caso de la penicilina u otros medicamentos. - La vida media de la IgE en sangre periférica es de 24-48 horas. - Puede existir una predisposición de tipo familiar a padecer enfermedades de naturaleza alérgica. Esta predisposición parece estar relacionada con una tendencia a producir anticuerpos de tipo IgE en la respuesta secundaria frente a antígenos, en lugar de IgG que seria la respuesta normal en individuos no alérgicos. LA INMUNOGLOBULINA QUE SE ASOCIA A PROCESOS ALÉRGICOS TALES COMO LA RINITIS ALÉRGICA ES LA IgE. Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:56

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 50-YEAR-OLD MAN HAS HAD INCREASING DYSPNEA AND COUGH PRODUCTIVE OF PURULENT SPUTUM FOR 2 DAYS. HE HAS SMOKED ONE PACK OF CIGARETTES DAILY FOR 30 YEARS. HIS TEMPERATURE IS 37 2 C (99 F). BREATH SOUNDS ARE DISTANT WITH A FEW RHONCHI AND WHEEZES. HIS LEUKOCYTE COUNT IS 9000/MM3 WITH A NORMAL DIFFERENTIAL. GRAM’S STAIN OF SPUTUM SHOWS NUMEROUS NEUTROPHILS AND GRAM-NEGATIVE DIPLOCOCCI. X-RAY FILMS OF THE CHEST SHOW HYPERINFLATION.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Un hombre de 50 años Fuma un paquete de cigarrillos por d a desde hace 30 años presenta aumento de disnea y tos con esputo purulento desde hace 2 d as Su temperatura es de 37 2°C (99°F) Los ruidos respiratorios son distantes con algunos roncus y sibilancias El recuento de leucocitos es de 9 000/mm3 con diferencial normal

25 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY DIAGNOSIS? ASTHMA BRONCHIECTASIS BRONCHITIS PULMONARY EMBOLISM Bibliografía:

Asma Bronquiectasia Bronquitis Embolia pulmonar

-

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:56

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS

CASO CLÍNICO SERIADO MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE SINUSITIS CRÓNICA. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 3 DÍAS CON FIEBRE Y MALESTAR GENERAL, EL DÍA DE HOY INGRESA A URGENCIAS CON SEVERO DETERIORO NEUROLÓGICO Y UN SÍNDROME INFECCIOSO. SE SOSPECHA UNA MENINGITIS BACTERIANA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 25 años de edad.

Antecedentes: Sintomatología:

Sinusitis crónica. Tiene 3 días de evolución con fiebre. El día de hoy presente deterioro neurológico agudo. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

26 - LAS MANIFESTACIONES FÍSICAS PRESENTES SON FUNDAMENTALMENTE SECUNDARIAS A: A LA RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED.

LA PATOGENICIDAD DEL MICROORGANISMO. AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD. A DEFECTOS EN LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA. Bibliografía:

Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que de un daño directo por el microorganismo. En este caso no tiene que ver tanto el microorganismo sino más bien la respuesta inflamatoria del huésped. Las manifestaciones clínicas no están en relación con el tiempo de evolución. Aunque es de vital importancia iniciar a la brevedad el tratamiento antibiótico. En ocasiones a pesar del antibiótico puede seguir la respuesta inflamatoria del huésped. No esta relacionada con las manifestaciones de la enfermedad.

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2473.

27 - SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR EN LA CUAL ESPERARÍA ENCONTRAR: LEUCOCITOS No es un patrón que se encuentre en el LCR ante un proceso infeccioso como la Y meningitis. PROTEÍNAS BAJAS CON GLUCOSA NORMAL. LEUCOCITOS Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) Leucocitosis Y polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los casos); 2) "Decremento de la PROTEÍNAS concentración de glucosa": 180 mmH2O en 90% de los casos). BAJA. LEUCOCITOS Generalmente en los procesos infecciosos se observa la glucosa disminuida, Y dependiendo de su disminución se puede incluso sospechar si se trata de una PROTEÍNAS infección bacteriana que llega a producir los niveles de hipoglucorraquia mas severos BAJAS CON o de alguno otro patógeno como hongos; o si la glucosa en SNC es normal, tal vez GLUCOSA pueda sugerir una infección de origen viral. NORMAL. LEUCOCITOS El perfil típico en LCR en caso de infecciones víricas del sistema nervioso central es el Y GLUCOSA de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la ELEVADOS pleocitosis a base de polimorfonucleares y la hipoglucorraquia que es característica de CON la meningitis bacteriana. PROTEÍNAS BAJAS Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2474.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:57

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 78 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON UN CUADRO CLINICO DE 4 HORAS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR CEFALEA INTENSA, NAUSEA Y AFASIA SÚBITA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA DE 170/100 MM/HG, HEMIPARESIA CORPORAL DERECHA Y PERDIDA DEL ESTADO DE DESPIERTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 78 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

-4 HORAS DE EVOLUCIÓN CON CEFALEA INTENSA NAUSEA Y AFASIA SÚBITA TA DE 170/100 MM/HG HEMIPARESIA CORPORAL DERECHA Y PERDIDA DEL ESTADO DE DESPIERTO --

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

28 - EL ESTUDIO DE GABINETE MÁS UTIL PARA PRECISAR EL DIAGNÓSTICO SERÍA: RESONANCIA "Todos os pac entes con sospecha de enfermedad vascu ar cerebra squém ca MAGNETICA aguda (más de una hora de evo uc ón) deben ser somet dos a estud o de magen DE CRANEO cerebra de nmed ato " La RESONANCIA MAGNÉTICA es probab emente más sens b e que a TAC para detectar EVC part cu armente os acunares y aque os que ocurren en a fosa poster or S n embargo puede ser norma en un EVC b en estab ec do La d ferenc ac ón entre squem a y hemorrag a en os pr meros días es menos fác para e observador poco exper mentado que con a tomografía; pero es muy út en detectar hemorrag as ant guas de meses e nc uso años - Para e d agnóst co de enfermedad vascu ar cerebra aguda en pac entes que no se encuentran graves e estud o de resonanc a magnét ca (IRM) se recom enda cuando se tenga d spon b e y resu te práct co rea zar a part cu armente en pac entes con déf c t neuro óg co eve y con a probab dad c ín ca de que a es ón sea pequeña (por ejemp o nfartos acunares) o se encuentre en fosa poster or y en pac entes que se presenten tardíamente después de una semana de n c ado e cuadro c ín co - Es un estud o d fíc de efectuar en pac entes crít cos y no se cuenta con e a en muchos centros hosp ta ar os de ta manera que a TAC s gue s endo a herram enta pr nc pa DADO QUE EL PACIENTE MUESTRA DATOS DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL QUE FUNDAMENTA LA SOSPECHA DE ESTADO CRÍTICO A NIVEL CEREBRAL NO ESTÁ INDICADA COMO PRIMERA ELECCIÓN LA RM Ten en cuenta que además de as nd cac ones prec sas antes descr tas se pref ere a TAC como método dado e costo y d spon b dad de RM ANGIOGRAFIA Todos os pac entes con "ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA NO CEREBRAL DISCAPACITANTE (esca a de Rank n (mRS) gua o menor de dos) que afecte e terr tor o carotídeo y que sean potenc a mente cand datos para c rugía carotídea deben someterse a ang ografía carotídea dea mente dentro de as pr meras dos semanas de evento - Hombres con estenos s de a arter a carót da de 50 a 99% determ nado med ante Dopp er - Mujeres con una estenos s carotídea de 70 a 99% DADO QUE EL PACIENTE PRESENTA DATOS DE DISCAPACIDAD SECUNDARIA NO ESTÁ INDICADA LA ANGIOGRAFÍA TOMOGRAFIA Se recom enda a rea zac ón de tomografía computada (TACC) para a mayoría de COMPUTADA os pac entes en a fase aguda de a enfermedad vascu ar cerebra Debe efectuarse DE CRANEO COMO URGENCIA sobre a base de d ferenc ar e nfarto de as hemorrag as CON MEDIO cerebra es en todo EVC DE CONTRASTE TOMOGRAFIA La TAC es a prueba d agnóst ca más mportante en d ferenc ar entre nfarto o COMPUTADA hemorrag a cerebra nc uso masas ntracranea es; PARA EVITAR CONFUSIÓN DE CRANEO ENTRE SANGRE Y MEDIO DE CONTRASTE SE PREFIERE EFECTUARSE SIN SIN MEDIO DE FASE CONTRASTADA CONTRASTE Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2627.

29 - EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL SECUNDARIA EN ESTE PACIENTE DEBE REALIZARSE MEDIANTE: ELEVANDO LA CABECERA, CON INTUBACION TRAQUEAL E HIPERVENTILACION

ELEVANDO LA CABECERA Y CON MANITOL

INDICANDO ESTEROIDES Y MANITOL

INDICANDO SOLUCIONES HIPERTÓNICAS Y RESTRICCIÓN HÍDRICA

MEDIDAS GENERALES EN HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL (HE) Opt m zar e retorno venoso - "E evar a cabecera de a cama de 15 a 30º " En caso de d stens ón abdom na co ocar sonda nasogástr ca - S hay síndrome compart menta eva uar rea zar aparotomía descompres va INTUBACIÓN E HIPERVENTILACIÓN EN HE La h pervent ac ón d sm nuye a PIC a produc r vasoconstr cc ón arter a por a ca n zac ón de LCR pero su efecto es corto; de 11 a 20 horas por que e PH se equ bra ráp damente en os nuevos n ve es de PCO2 Además a h pervent ac ón reduce e f ujo sanguíneo de ta manera que puede produc r squem a Las conc us ones de as guías actua es promueven su uso en e deter oro neuro óg co agudo por un breve t empo en h pertens ón endocraneana refractar as a otras med das (sedac ón agentes osmót cos drenaje de LCR) ESTOS 3 FACTORES CONSTITUYEN EL MANEJO BÁSICO DE TODO HE ADEMÁS DE SER IMPORTANTES COMO MEDIDAS QUE PREVIENEN QUE SE COMPLIQUE MÁS LA PATOLOGÍA DE BASE USO DE MANITOL EN HE - Es uno de os agentes osmót cas prefer dos por reduc r a PIC a través de var os mecan smos (produce mayor d stens b dad cerebra mejora a prop edades reo óg cas de a sangre opt m za a v scos dad sanguínea d sm nuye rad ca es bres) - Luego de su nfus ón produce un aumento de a ton c dad sér ca “reabsorb endo edema de os tej dos” por 15 a 30 m nutos hasta que se equ bran os grad entes - Desgrac adamente e man to atrav esa a barrera hematoencefá ca atrayendo e f u do de edema a parénqu ma nerv oso y de esta manera agravando a HE Por esta razón cuando se suspende e man to es conven ente reduc r o progres vamente para ev tar e efecto rebote SI BIEN EL MANITOL ESTÁ INDICADO EN HE NO CONSTITUYE EL MANEJO BÁSICO DEBE VALORARSE SU USO TRAS HABER INICIADO CON LAS MEDIDAS RECOMENDADAS EN LA RESPUESTA 1 USO DE ESTEROIDES EN HE - Son usados para d sm nu r e edema cerebra vasogén co produc do por tumores pr mar os o metástas s - La PIC asoc ada a nf trac ón tumora sue e d sm nu r en as pr meras 48 horas a 5 días y aun norma zarse con esta med cac ón NO HAY ANTECEDENTE O SOSPECHA DE TUMORACIÓN EN NUESTRO PACIENTE Recuerda que de presentarse e antecedente de tumor ntracranea e cuadro c ín co no es tan agudo como se presenta en e caso c ín co USO DE SOLUCIONES SALINAS HIPERTÓNICAS EN HE - Han mostrado poseer efectos pos t vos en e f ujo sanguíneo cerebra y e consumo de ox geno oca - En a gunos estud os fué mas efect va que e man to para reduc r a PIC y t ene c ara ventaja sobre este en os pac entes h povo ém cos o h potensos - Se adm n stra en bo os de C oruro de Sod o H pertón co IV de 100 a 200 m de so uc ón a 3 % y 10 % ESTÁ BIEN INDICADO EL USO DE SOLUCIONES HIPERTÓNICAS EN LA HE ESTA RESPUESTA ES CONTRADICTORIA YA QUE SI SE INDICAN SOLUCIONES NO PUEDES ALUDIR A UNA RESTRICCIÓN HÍDRICA Recuerda que en e caso de h potens ón deberá reponerse vo umen antes de n c ar cua qu er med ac ón e nc us ve a sedac ón para ntubar En e caso espec a de pac ente presenta h pertens ón por o que a adm n strac ón de so uc ones h pertón cas no es a med da dea recomendada específ camente para é

Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2627.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:58

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 60 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR MAREO Y FATIGA INTENSOS. SE SOLICITA ECG QUE REPORTA: INTERVALOS P-R CONSTANTES, APARICIÓN ABRUPTA DE ONDA P SIN COMPLEJO QRS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenino de 60 años. DIABETES MELLITUS TIPO 2. MAREO Y FATIGA INTENSOS. -ECG QUE REPORTA INTERVALOS P-R CONSTANTES, APARICIÓN ABRUPTA DE ONDA P SIN COMPLEJO QRS.

30 - EL ELECTROCARDIOGRAMA REPRESENTA AFECTACIÓN DEL: FIBRAS DE PURKINJE

El bloqueo de las fibras de Purkinje es un bloqueo a nivel de las puntas de las ramificaciones del sistema de conducción. Suele ser pronóstico muy grave y estar causado por una lesión miocardica grave que origina la necrosis de las fibras de Purkinje. Indica trastornos graves y amenazantes de la transmisión de la exitación. Los complejos ventriculares de éstas derivaciones tardan más de 2seg. En las derivaciones de miembros se puede observar una baja de tensión. En las derivaciones precordiales se puede presentar un cuadro de bloqueo de rama completo. LAS CARACTERÍSTICAS ECG DE LA LESIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE NO CORRESPONDE A LAS DE NUESTRA PACIENTE. NODO Normalmente, el nódulo SA es el marcapasos cardíaco dominante debido a que su SINUSAL descarga intrínseca es el mayor de todos los posibles marcapasos del corazón. El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un tiempo de conducción prolongado desde el nódulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se identifica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardíaco, que detecta esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los latidos auriculares prematuros) o directa (registrando electrogramas del nódulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota el fallo intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P. El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza por la ausencia de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectópico subsidiario. LO MÁS CARACTERÍSTICO ES LA AUSENCIA DE ONDAS P EN TODOS LOS COMPLEJOS O P ANORMALES POR FOCOS ECTÓPICOS. NO SE ENCUENTRAN PRESENTES ESTAS CARACTERÍSTICAS EN LA PACIENTE. HAZ DE HIS Corresponde a un BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II. Por lo general, se debe a alteraciones del sistema de His-Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duración del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II con un QRS de duración normal, cabe esperar que el bloqueo resida dentro del haz de His. DADO QUE REPENTINAMENTE UNA P NO CONDUCE CON INTERVALOS PR CONSTANTES PENSAMOS EN UN MOBITZ II. NODO Corresponde al BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, AURÍCULOMOBITZ I. Este tipo de bloqueo casi siempre se localiza en el nódulo AV y se VENTRICULAR acompaña de una duración normal del QRS, aunque a veces se detecta un bloqueo de rama. Bibliografía:

MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A.2003. PAG. 292-323.

31 - EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO ES:

BLOQUEO El bloqueo AV de primer grado, denominado conducción AV prolongada, se AURÍCULOcaracteriza por un intervalo PR >0.20 s, aunque el empleo de este valor a veces VENTRICULAR induce a error a la hora de establecer la importancia clínica. Como el intervalo PR DE PRIMER está determinado por la activación auricular del nódulo AV y del haz de His-Purkinje, GRADO el retraso en una o más de estas estructuras puede contribuir a la prolongación del intervalo PR. EN EL BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO TODAS LAS P CONDUCEN SOLO HAY COMPLEJOS PR PROLONGADOS. BLOQUEO Bloqueo AV de segundo Grado: Se caracteriza por falla intermitente de la conducción AURÍCULOAV, así algunas ondas P no siguen al complejo QRS. BLOQUEO AV SEGUNDO VENTRICULAR GRADO MOBITZ I (bloqueo AV de Wenckebach): - Se caracteriza por una DE SEGUNDO prolongación progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo. - La pausa que sigue no GRADO, es totalmente compensadora (es decir, es menor de dos intervalos sinusales MOBITZ I normales) y el PR del primer impulso conducido es más corto que el último impulso auricular conducido antes de la onda P bloqueada. - Este tipo de bloqueo casi siempre se localiza en el nódulo AV y se acompaña de una duración normal del QRS, aunque a veces se detecta un bloqueo de rama. Se observa con más frecuencia como alteración transitoria en los infartos de la pared inferior o en la intoxicación farmacológica, sobre todo con la digital, los betabloqueadores y, a veces, con los antagonistas del calcio. Este tipo de bloqueo también se aprecia en ciertas personas sanas con exageración del tono vagal. EN EL BLOQUEO AV MOBITZ I EL PR SE VA ALARGANDO PERO SIEMPRE CONDUCE UN QRS. BLOQUEO En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, la conducción aborta de forma AURÍCULObrusca e inesperada, sin que exista un cambio precedente en el intervalo PR. - Por lo VENTRICULAR general, se debe a alteraciones del sistema de His-Purkinje y con mucha frecuencia DE SEGUNDO se relaciona con una mayor duración del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo GRADO, Mobitz II con un QRS de duración normal, cabe esperar que el bloqueo resida dentro MOBITZ II del haz de His. LA PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DEL BLOQUEO AV MOBITZ II ES LA PÉRDIDA SÚBITA DE LA CONDUCCIÓN AV SIN EL ALARGAMIENTO PREVIO DEL SEGMENTO PR, LO QUE COINCIDE CON EL ECG DE NUESTRA PACIENTE. BLOQUEO BLOQUEO AV TERCER GRADO: Se presenta cuando hay una falla completa de AURÍCULOconducción entre la aurícula y los ventrículos. - En el trazado se verá la onda P con VENTRICULAR frecuencia que no corresponde a los ventrículos. - Dependiendo del sitio del bloqueo DE TERCER los complejos QRS serán más anchos o no y con bajas frecuencias (40 -60 LPM). LA GRADO ONDA P NO CORRESPONDE A LOS VENTRÍCULOS. NO CORRESPONDE AL PATRÓN ECG DE LA PACIENTE. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL.EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 292-323.

32 - LA TERAPEÚTICA DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA: BOLO DE ATROPINA

Es utilizada en el tratamiento de toda bradicardia supra ventricular así como también en el bloqueo Aurículoventricular transitorio, de segundo grado tipo Wewnckebach, que suelen complicar los Infartos Miocárdicos agudos generalmente de la Cara Diafragmática. Es utilizada en el tratamiento de toda bradicardia supra ventricular así como también en el bloqueo Aurículoventricular transitorio, de segundo grado tipo Wewnckebach, que suelen complicar los Infartos Miocárdicos agudos generalmente de la Cara Diafragmática. Es el agente de elección para una intervención inicial. "No está indicada en bloqueos cardíacos de tercer grado, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mobitz II, porque puede acelerar la frecuencia auricular y provocar mayor bloqueo". CIERTAMENTE ES DE UTILIDAD EN ÉSTE TIPO DE BLOQUEOS DE FORMA INICIAL, EN MOBITZ II DEBE UTILIZARSE CON PRECAUCIÓN. INFUSIÓN DE La DOPAMINA es una catecolamina con efecto a-adrenérgico y b1-adrenérgico, por DOPAMINA lo que aumenta la contractilidad cardíaca, el volumen minuto y la presión arterial. La dopamina se inicia una vez alcanzada la dosis máxima de atropina (0,04mg/kg), a manera de infusión a una dosis de 5 µ/kg/min, aumentando la misma hasta 20 µ/ kg/min, si la bradicardia se asocia a hipotensión. SE UTILIZA CUANDO HAY BRADIARDIA ASOCIADA A HIPOTENSIÓN, EL CASO CLÍNICO NO REFIERE ÉSTOS DATOS. INFUSIÓN DE La INFUSIÓN DE GLUCAGON Está indicada en el bloqueo aurículo ventricular y el GLUCAGON shock cardiogénico se presentan con sobredosis muy altas, en especial, con betabloqueadores como el propranolol. En el electrocardiograma se puede evidenciar un incremento del intervalo PR y la ausencia del complejo QRS que ocurre con altas sobredosis. Se indica a dosis de glucagon de 3 – 10 mg/kg IV en bolo, seguidos por una infusión de 1 – 5 mg/h en infusión continua. Niños: 0.15 mg/kg en bolo seguido de 0.05 – 0.1 mg/kg/h. (Diluir 4 mg en 50 ml de DAD 5% para infusión continua). NO HAY ANTECEDENTE DE BLOQUEO SECUNDARIA A BETABLOQUEADORES. COLOCACIÓN MARCAPASO PERMANENTE: Este tipo de marcapasos se emplea en las DE bradicardias sintomáticas, persistentes o intermitentes que no están relacionadas con MARCAPASO un factor desencadenante transitorio, y en los bloqueos AV infranodulares demostrados, de segundo o tercer grado. El marcapasos permanente se inserta por vía intravenosa, a través de la vena subclavia o cefálica, y las derivaciones se colocan en la orejuela auricular derecha para estimular a las aurículas y en la punta del ventrículo derecho para estimular a los ventrículos. Luego, las derivaciones se conectan a un generador que se inserta en una bolsa subcutánea, debajo de la clavícula. La derivación epicárdica se utiliza cuando: 1) no se logra el acceso transvenoso; 2) el tórax está abierto, es decir, en el curso de una intervención sobre el corazón, y 3) no se puede colocar adecuadamente la derivación endocárdica. La mayoría de los generadores son alimentados por pilas de litio. La duración del generador guarda relacióncon: 1) la salida de corriente necesaria para que el impulso sea capturado; 2) la necesidad de funcionamiento intermitente o permanente, y 3) el número de cavidades cardíacas estimuladas. La duración de los marcapasos simples de demanda ventricular a veces supera los 10 años. EL MARCAPASO ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN BLOQUEO AV DE SEGUNDO Y TERCER GRADO. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL.EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 292-323.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:58

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 59 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENTO, PRESENTANDO EL DÍA DE HOY SUBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CIFRA TENSIONAL DE 190/125 MM/HG. USTED DIAGNÓSTICA EMERGENCIA HIPERTENSIVA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

FEMENINO DE 59 AÑOS. HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENTO. SUBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN. TA 190/125 MM/HG. dx. emergencia hipertensiva.

33 - LA DIFERENCIACIÓN ENTRE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA EN LA PACIENTE SE BASA EN: LA RAPIDEZ DE LA PRESENTACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO

EMERGENCCIA HIPERTENSIVA (con daño a órgano blanco) 1. Encefalopatía hipertensiva 2. Ictus (hemorrágico o isquémico) asociado a hipertensión. 3. Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo pulmonar asociado a hipertensión. 4. Cardiopatía isquémica sintomática. 5. Cardiopatía isquémica sintomática. 6. Aneurisma disecante de aorta. 7. Hemorragia importante. 8. Traumatismo craneoencefálico. 9. Psotoperatorio de cirugía son suturas vasculares 10. Elevación catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de clonidina, etc.) 11. Retinopatía hipertensiva grave 12. Feocromocitoma 13. Insuficiencia renal aguda e hipertensión REPERCUSIÓN Las crisis hipertensivas se definen arbitrariamente como una elevación de la A ORGANO presión arterial, generalmente considerada de la cifra diastólica mayor a BLANCO 120mmHg. Se subdivide en emergencias y urgencias. Las primeras implican un estado de mayor gravedad y peor pronóstico por ka presencia de DAÑO A UN ÓRGANO TERMINAL y la evidencia inminente de un rápido o progresivo deterioro a nivel neurológico, cardíaco o renal. CIFRA URGENCIA HIPERTENSIVA (sin daño a órgano blanco) 1. Hipertensión esencial DIASTÓLICA no complicada grave. 2. Hipertensión secundaria no complicada grave. 3. MAYOR DE 120 Hipertensión asociada a epistaxis grave. 4. Interrupsión del tratamiento MM/HG antihipertensivo previo. 5. Hipertensión de rebote, interrupción súbita de clonidina. 6. Hipertensión inducida por fármacos. 7. Hipertensión postoperatoria. LA PRESENCIA La emergencia hipertensiva es una condición en la que se encuentra elevación de DE EPISTAXIS. la presión arterial además de daño a órgano blanco, que requiere la reducción inmediata de la presión arterial para prevenir o limitar el daño. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.

34 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED DEBERA SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA ESTABLECER UN PRONÓSTICO: ELECTROCARDIOGRAMA Este estudio nos permite detectar la presencia de infarto, alteraciones del ritmo o la presencia o no de hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga ventricular. RAYOS X Puede indicarnos el tamaño del corazón, estudiar los campos pulmonares y tamaño del mediastino. ECOCARDIOGRAMA Muestra daño estructural cardíaco. TAC DE CRANEO Se realiza en aquellos pacientes con déficit neurológico y nos ayuda a detectar isquemia o hemorragia cerebral. La encefalopatía hipertensiva puede presentarse como cefalea intensa, incoercible, en un paciente con antecedentes de HTA o enfermedad renal sin antecedentes de migraña, nauseas y vómitos. Los signos clínicos incluyen: - Trastorno del estado de conciencia: estupor, confusión o coma - Convulsiones - Signos neurológicos focales - Trastornos visuales: visión borrosa, diplopía, "amaurosis" ESTÁ INDICADA LA TAC DE CRÁNEO PARA DETERMINAR SIN HAY PRESENCIA DE HEMORRAGIA O ISQUEMIA CEREBRAL QUE CONDICIONE LOS SIGNOS CLÍNICOS QUE PRESENTA LA PACIENTE Y LA EXTENSIÓN DE LA LESIÓN. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:58

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN EL CENTRO DE SALUD DONDE USTED LABORA SE LE INDICA ELABORAR LA GUÍA DE REFERENCIA DE LOS PADECIMIENTOS PSIQUIÁTRICOS MÁS COMUNES EN SU ESTADO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 35 - USTED COMENZARÁ LA GUÍA CON EL TRASTORNO PSIQUIÁTRICO DE ADULTOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA AMERITA HOSPITALIZACIÓN EN MÉXICO: LA Este estudio reporta 7% de los pacientes hospitalizados y un 6% FARMACODEPENDENCIA especificando el consumo de alcohol por lo que ocupa el tercer lugar de prevalencia LA DEMENCIA En último lugar tenemos a las demencias ocupando unicamente el 4% de pacientes hospitalizados recordando que esta población si cuenta con cuidadores se maneja en forma ambulatoria de lo contrario forma parte de este porcentaje LA ESQUIZOFRENIA Recordando la prevalencia de este padecimiento es de 1% en la poblaciòn mundial as como que tiene mayores implicaciones y disfunción social lo que se ha venido trabajando en la reinserción social de estos pacientes En este estudio reportando 32% de los pacientes hospitalizados EL RETARDO MENTAL En los paìses desarrollados se habla de una prevalencia de 1 a 3% de la poblaciòn general pueden presentar retardo mental o como propone la OMS Discapacidad intelectual recordando de igual manera esta población presenta de 3 a 4 veces mayor riesgo de comorbilidad psiquiàtrica pero siempre debemos recordar que el diagnóstico per se no es indicativo de tratamiento Bibliografía:ENCUESTA NACIONAL DE PACIENTES PSIQUIÁTRICOS HOSPITALIZADOS. SALUD PÚBLICA. CARAVEO A. SALUD MENTAL. EDICIÓN 18. 2000. PAG. 19.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:59

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO PSIQUIÁTRICO DESDE HACE UN MES. EL PACIENTE ES CANDIDATO A INICIAR TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

masculino de 45 años de edad desde hace un mes cursa con el diagnóstico psiquiátrico candidato a fototerapia

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 36 - ESTA OPCIÓN TERAPEÚTICA HA DEMOSTRADO SER UNA OPCIÓN ÚTIL EN ESTE TIPO DE PACIENTES EN EL TRATAMIENTO DE: LA DEPRESIÓN ENDÓGENA LA HISTERIA CONVERSIVA

Evidencia de que la depresiòn involucra una alteraciòn de los ritmos circadianos Por lo que la opciòn de este tipo de terapia se ha comprobado puede ser efectiva incluso en pacientes que previamente no respondieron al tratamiento farmacològico El tratamiento es a base de psicoterapia para detectar las áreas psicógenas que están determinando el padecimiento y durante la crisis conversiva se recomienda la administración de Diazepam M Este tipo de trastorno es principalmente manejado con psicofarmacos aunque se asocia igual que la psicoterapia puede dar mayores beneficios no tiene relaciòn con el ritmo circadiano por lo que no tiene beneficios con la fototerapia

LA NEUROSIS OBSESIVO COMPULSIVA EL Esta opciòn nos podria hacer sospechar en esta respuesta recordando que la TRASTORNO fototerapia pudiera ayudar en la fase depresiva unicamente descartamos al existir BIPOLAR entre las opciones la depresiòn endògena Bibliografía:

MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. STEPHEN J. MC PHEE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 46°. 2007. PAG. 1028 - 1030.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 09:59

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 31 AÑOS, DEDICADO AL ATLETISMO EN CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR HEMATURIA MACROSCÓPICA INTERMITENTE DESDE HACE 2 MESES. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICO Y A LA EXPLORACIÓN SOLO SE DETECTA CIFRA TENSIONAL ALTA DE 140/90 MMHG, CORROBORADA YA EN TRES OCASIONES. SE PRESENTA CON RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN CREATININA 1.1, BUN DE 20, EGO CON ERITROCITOS ++++ SIN PROTEINURIA, NI SEDIMIENTO ACTIVO; NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL: NEGATIVOS; DEPURACIÓN DE CREATININA: 98 ML/MIN. ULTRASONIDO RENAL: NORMAL. ULTRASONIDO HEPÁTICO: INCREMENTO ECOGENICIDAD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ADULTO JOVEN MUY IMPORTANTE

Antecedentes:

ATLETA DEDICADO A CARRERAS DE LARGA DISTANCIA PUNTO CLAVE EN ESTA ENFERMEDAD ASINTOMÁTICO ELEMENTO CLAVE PARA DESCARTAR OTRAS PATOLOGÍAS HIPERTENSIÓN CONFIRMADA DE 140/90 MMHG HEMATURIA SIN PROTEINURIA NIVELES DE C3: NORMALES ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL MUY IMPORTANTE DEPURACIÓN DE CREATININA NORMAL

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

37 - ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE: NEFROPATÍA LÚPICA.

HEPATOPATÍA CRÓNICA POR HEPATITIS B

ENFERMEDAD DE BERGER

NEFROPATÍA POR SCHÖNLEINHENOCH

Bibliografía:

Un correcto d agnóst co d ferenc a entre a enfermedad de Berger y a forma mesang a de a nefropatía úp ca der va de un deta ado estud o c ín co y sero óg co s gu endo os cr ter os que a "Amer can Rehumat sm Asoc at on" t ene enunc ados para e d agnóst co de upus er tematoso s stém co NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA NINGÚN CRITERIO PARA CONSIDERAR ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA En e caso de pac entes portadores de hepatopatías crón cas será a h stor a c ín ca de d cha hepatopatía junto con su conf rmac ón h sto óg ca o que nos provea e d agnóst co d ferenc a entre as a terac ones mesang a es provocadas por estas es ones y a enfermedad de Berger As m smo as determ nac ones de HbsAG son constantemente negat vas en a enfermedad de Berger OJO: e aumento de a ecogen c dad en e u trason do hepát co só o es un d stractor pues es muy nespecíf co pud éndose tratar desde un hígado graso hasta una hepat t s crón ca NO EXISTE NINGÚN DATO EN EL CASO CLÍNICO QUE NOS SUGIRIERA ESTA POSIBILIDAD ENFERMEDAD DE BERGER La nefropatía por IgA denom nada tamb én Enfermedad de Berger fue descr ta por pr mera vez en 1968 por Berger y H ng a s en Franc a es a forma más común de g omeru onefr t s en e mundo es med ada por comp ejos nmunes y def n da nmunoh sto óg camente por a presenc a de depós tos g omeru ares de IgA acompañados por una var edad de es ones h stopato óg cas Aunque n c a mente fue cons derada como un proceso ben gno ahora se sabe que 30-50% de pac entes pueden evo uc onar a fa a rena crón ca E síntoma que eva a a consu ta a a mayoría de os pac entes es a hematur a macroscóp ca caracter zada por su apar c ón repent na y en ep sod os re​currentes a o argo de toda a evo uc ón de a enfermedad La durac ón de ta es ep sod os osc a entre var as horas y días En e 50% de os casos nfecc ones de tracto resp rator o y gastro ntest na sue en co nc d r o preceder a os ep sod os de hematur a macroscóp ca y se acompañan de f ebre y do or muscu ar abdom na y umbar Más ocas ona mente se ha refer do a apar c ón de hematur a macroscóp ca tras a rea za​c ón de grandes esfuerzos fís cos traumat smos y expos ​c ón a frío E segundo síntoma en mportanc a y forma de presentac ón en e 25-30% de os casos es a prote nur a Dado o ns d oso de su presentac ón y o moderado de su cuantía sue e ser as ntomát ca a canzando raramente a sever dad necesar a como para ocas onar un síndrome nefrót co c ín co Comúnmente se acompaña de hematur a m croscóp ca Las hematur as mayores de 1g/24 horas sue en acompañarse de hematur a macroscóp ca Raramente a enfermedad debuta con h pertens ón arter a fa o rena agudo o g omeru onefr t s ráp damente progres va La h pertens ón arter a es a forma de presentac ón en un reduc do número de casos (510°%) su e evac ón sue e ser moderada con escasa repercus ón vascu ar s stém ca y fác mente contro ab e con med cac ón específ ca La func ón rena en e momento de rea zar a b ops a es norma en a mayoría de os pac entes (90-95%) cons derando como dentro de os ím tes de a norma dad unos n ve es sér cos de creat n na y urea nfer ores a 1 5mg/d y 0 6mg/d respect vamente y un ac a​ram ento de creat n na correg do con a a tura super or a 80cc/m nuto La a terac ón de a func ón rena en os pr meros momentos de a enfermedad es por o genera moderada estando os mayores descensos de a m sma en re ac ​ón con aque os pac entes en os que e t empo transcurr do entre e n c o de a s ntomato ogía y a toma de a - b ops a es más pro ongado Probab emente a e evac ón sér ca de IgA carezca de un s gn f cado específ co dentro de a enfermedad de Berger puesto que aumentos semejantes se han descr to en todas as nefropatías pr mar as y secundar as donde ex sten depós tos mesang a es de IgA Otras determ nac ones comp ementar as que de forma rut nar a se rea zan en a g omeru onefr t s mesang a IgA son: títu o de ASO proteína C react va fenó​meno LE ANA HBsAg etc ; estando sus resu tados dentro de a norma dad DEBES TOMAR EN CUENTA QUE SE TRATA DE UN PACIENTE PREVIAMENTE SANO ATLETA QUE POSTERIOR A EVENTO PRESENTA HEMATURIA COMO SIGNO CARDINAL ESTA PATOLOGÍA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE HEMATURIA EN EL PACIENTE JOVEN LA AUSENCIA DE PROTEINURIA EN EL CASO NOS AYUDA A DESCARTAR UN SÍNDROME NEFRÓTICO Y EL RESTO DE LOS ESTUDIAS PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS COMO LAS DE LAS OTRAS OPCIONES DE RESPUESTA RECUERDA QUE EL OTRO NOMBRE DE ESTA ENFERMEDAD ES LA DE NEFROPATÍA POR IgA Las es ones rena es de síndrome de SCHÖNLEIN-HENOCH pueden ser h sto óg camente nd st ngu ​b es de as advert das en a enfermedad de Berger Serán en este caso as man festac ones cutáneas y d gest vas prop as de a pr mera ent dad as que nos den e d agnóst co de certeza Aún así y todo ex sten grandes s m tudes en​tre estas dos enfermedades p anteándose a pos b dad de que a ú t ma sea una forma monos ntomát ca dentro de a forma más genera zada que es a púrpura anaf acto de de Schön e n-Henoch LA AUSENCIA DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DESCARTAN ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.

38 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE DESENCADENA LA ENFERMEDAD ES POR: ADELGAZAMIENTO DIFUSO DE LA MEMBRANA BASAL Y PROYECCIONES SUBEPITELIALES

REPASO ENFERMEDAD DE BERGER Ep dem o óg camente es más común en n ños y adu tos jóvenes varones con mayor nc denc a en zonas de Europa As a Austra a y Japón donde ega a ser responsab e de 50% de todas as enfermedades g omeru ares e nfrecuente en Áfr ca centra y Lat noamér ca Esta var ab dad en parte puede ser exp cada por a d ferenc a en as nd cac ones para b ops a rena en os d ferentes centros DAÑO DEL TÚBULO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Se estab ece e d agnóst co de enfermedad de INTERSTICIAL, Berger ante un cuadro anatomopato óg co de pro ferac ón mesang a cuyo ASOCIADO A LA estud o de nmunof uorescenc a demuestra depós tos mesang a es de IgA INGESTA DE AINES b en a s ada o acompañada por otras nmunog obu nas Este d agnóst co con eva e hecho de haber descartado con anter or dad cuadros s stém cos que pueden exh b r es ones semejantes o dént cas a as de a enfermedad de Berger cua es son a forma mesang a de a nefropatía úp ca a nefr t s de síndrome de Schön e n-Henoch y as es ones g omeru ares asoc adas a hepatopatías crón cas De ndudab e va or por a trascendenc a que en e campo de d agnóst co poseen son os resu ta dos obten dos en e trabajo de Va ent jn y co s a demostrar con e aná s s de nh b c ón de a gazón de ant -IgA (a fa-IgA-InhBA) que detecta específ camente os nmunocomp ejos c rcu antes que cont enen IgA que estos nmunocomp ejos son ún camente pos t vos en os pac entes con g omeru onefr t s mesang a IgA pero no en pac entes afectos de otros t pos de g omeru opatías DEPÓSITO DE PRONÓSTICO E curso c ín co es var ab e menos de 5% de os pac entes SEMILUNAS EN EL presentan una rem s ón comp eta de cuadro e 50% de os sujetos aunque ESPACIO DE presentan un curso ben gno t enen IgA sér ca pers stente 10% t enen curso BOWMAN Y ma gno y 30-40% s guen un curso entamente progres vo INDICADORES NECROSIS CLÍNICOS DE MAL PRONÓSTICO Los nd cadores c ín cos de ma FIBRINOIDE pronóst co son: Edad tardía de presentac ón pres ón arter a e evada síndrome nefrót co hematur a grosera síntomas s stém cos y otros de t po genét co como e genot po ACE t po de HLA nf uenc as rac a es e h stor a fam ar Así m smo se cons deran nd cadores de aborator o de ma pronóst co: a creat n na sér ca e evada presenc a y magn tud de prote nur a act vac ón de comp emento C3 m croa bum nur a ncremento de a excrec ón de Ig G e ncremento de co estero sér co Los factores h sto-pato óg cos de ma a progres ón son: F bros s tubu o nterst c a g omeru oesc eros s arter oesc eros s h a na med as unas >30% y depós tos de Ig A en paredes cap ares DEPÓSITO DE ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE BERGER La acumu ac ón de INMUNOCOMPLEJOS depós tos de nmunocomp ejos en e mesang o mp ca una saturac ón EN EL MESANGIO cont nuada de a capac dad de fagoc tos s de a cé u a mesang a o una nh b c ón de d cha capac dad Capac dad que aunque presum ​da desde hace mucho t empo ha quedado comp etamente estab e​c da con os estud os de Manc a-J ménez y co s en os que a través de a nyecc ón de agregados ant perox dasa de nmunog obu nas a ratas reve an a acumu ac ón de mater a nyectado en e compart mento extrace u ar con poster or acumu ac ón de m smo dentro de os fagosomas y fago sosomas de as cé u as mesang a es o cua demuestra que d cha cé u​a posee un aparato sosoma capaz de manejar agregados de nmunog obu nas Una vez formados os nmunocomp ejos depos tados en e mesang o y saturada su capac dad para e m ​nar ta es agregados nmunog obu ín cos se desencadenarían os d versos mecan smos de a nf amac ón con a consecuente producc ón de daño g omeru ar Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.

39 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE CONSISTE EN INDICAR: INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Con re ac ón a tratam ento os pac entes con func ón rena norma (Depurac ón >70cc/m n) prote nur a menor de 1g/d e h sto ogía con es ones mín mas no requ ere terap a específ ca mas que uso de nh b dores de enz ma convert dora ó ang otens na II (IECAS/ ARAII) con a f na dad de mantener a PA < 135/85(13) EL PACIENTE CUMPLE CON LOS CRITERIOS PARA COMENZAR CON ESTE TRATAMIENTO DE INMEDIATO BOLOS DE Pac entes con factores de ma pronóst co (prote nur a pers stente>1g/d METILPREDNISOLONA func ón rena anorma n c a (Creat n na: 1 5-3mg/d ) deberían tratarse con

CICLOFOSFAMIDA

TRANSPLANTE

Bibliografía:

IECA/ ARAII y según respuesta ser cons derados para terap a adjunta: estero des ace te de pescado azat opr na c c ofosfam da NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN Aque os pac entes con enfermedad severa ráp damente progres va deberían ser cons derados para terap a con g ucocort co des (pu sos EV) agentes c totóx cos(c c ofosfam da) y en a gunos casos p asmaféres s NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN A pesar de a a ta proporc ón de rec d vas nformadas cerca de 60% e trasp ante no está contra nd cado en os estad os term na es de a enfermedad de Berger ex st endo receptores bres de enfermedad var os años después de haber o rec b do Parece ser que os pac entes que a os dos años no t enen recurrenc a son os que t enen n ve es sér cos de IgA menos e evados EL PACIENTE NO TIENE NINGUNA INDICACIÓN DE TRANSPLANTE EN ESTE MOMENTO POR TAL MOTIVO A PESAR DE SER UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO NO ES CONSIDERADA CORRECTA Pac entes con enfermedad rena avanzada (Creat n na>3mg/d ) e h sto ogía que muestre camb os severos deberían ser tratados conservadoramente en espera de d á s s o transp ante

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:00

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 30 AÑOS QUE VIVE EN HACINAMIENTO DOMÉSTICO, CON MALAS CONDICIONES SANITARIAS Y CONSUME AGUA NO POTABILIZADA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

masculino de 30 años de edad vive en hacinamiento doméstico con malas condiciones sanitarias y consume agua no potable

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 40 - ESTOS SON FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR PRINCIPALMENTE LA SIGUIENTE PATOLOGÍA: ESOFAGO DE BARRET

El esófago de barret es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y constituye un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago por lo que su principal factor de riesgo es el reflujo crónico y no las condiciones higiénico dietéticas ÚLCERA GÁSTRICA La principal causa de úlceras pépticas es secundaria a infección por H pylori sin embargo solo aproximadamente el 10% de los pacientes que tienen infección desarrollan úlceras y en su mayor a tienen gastritis Por frecuencia es mas probable que desarrollen gastritis crónica por lo que esa es la respuesta correcta ADENOCARCINOMA La infección de H pylori es un factor de riesgo para el desarrollo de DE ESTÓMAGO adenocarcinoma de estómago y linfoma MALT sin embargo la patolog a mas frecuente es la gastritis GASTRITIS Estas malas condiciones de higiene predisponen a la personas a mayor riesgo de colonización por H pylori Los dos factores mas importantes son estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo Otros factores de riesgo de tener la infección por el microorganismo son nacer o vivir en un pa s en desarrollo hacinamiento en el hogar condiciones de vida antihigiénicas insalubridad de alimentos o agua y exposición al contenido gástrico de una persona infectada La infección por H pylori pone en mayor riesgo a la persona de desarrollar gastritis Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL.II. T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL . EDICIÓN 15AVA. 2002. PAG.1930

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:00

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 43 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DEPRESIÓN MAYOR. ACTUALMENTE EN CONTROL CON MÉDICO PSIQUIATRA. EL MANEJO INDICADO POR SU MÉDICO ES CON UN INHIBIDOR DE LA RECAPTURA DE NOREPINEFRINA Y SEROTONINA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

masculino de 43 años de edad D AGNOST CO DE DEPRES ÓN MAYOR EN CONTROL FARMACOLÓG CO CON NH B DORES DE LA RECAPTURA DE SEROTON NA

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 41 - EL MEDICAMENTO INDICADO EN ESTE CASO ES LA: SERTRALINA Antidepresivo tratamiento muchas veces de elecciòn para manejo de patologìa depresiva pero actuando unicamente en la inhibiciòn selectiva de la recaptura de serotonina ( SRS) IMIPRAMINA Los antidepresivos tricìclicos actuan bloquenado el transportador de noradrenalina y serotonina por lo que aumentan las concentraciones sinàpticas de estos neurotransmisores Las indicaciones terapèuticas actuales abarcan el trastorno de angustia trastorno de ansiedad generalizada el trastorno de estrès postraumàtico el trastorno obsersivo compulsivo y los sìndromes dolorosos actualemnte desplazados por los SRS CLOZAPINA Es una dibenzodiazepina de absorciòn oral rapida ejece efectos antagonistas sobre los receptores 5 HT2A D1 D3 D4 y alfa adrenèrgicos asì como antagonismo dèbil de los receptores D2 Antipsicòtico atìpico FLUOXETINA Antidrepesivo de igual manera que la sertralina que forma parte de los SRS primero de ellos y su apariciòn fue en 1987 Recordar que son mejor tolerados y con menos efectos secundarios iniciales que los antidepresivos tricìclicos Bibliografía: GOODMAN Y GILMAN. LAS BASES DE LA FARMACOLOGÍA MÉDICA. LAURENCE L. BRUNTON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 886.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:01

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO Subtema: OSTEOPOROSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 60 AÑOS, MULTITRATADA POR EPILEPSIA, ARTRITIS REUMATOIDE, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DISLIPIDEMIA POR MÁS DE 10 AÑOS. EN SU ÚLTIMA CONSULTA LA DENSITOMETRÍA ÓSEA DE CONTROL MUESTRA OSTEOPOROSIS EN CADERA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Mujer de 60 años Tiene como antecedente epilepsia artritis reumatoide hipertension arterial y dislipidemia

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 42 - CORRESPONDE AL GRUPO DE FÁRMACOS ÚTILES EN ESTA PACIENTE QUE SE SE ASOCIA MAYORMENTE AL RIESGO DE PADECER OSTEOPOROSIS. LOS AINES

Un gran número de medicamentos que se utilizan en la práctica cl nica pueden tener efectos adversos en el hueso Los fármacos que se asocian con mayor frecuencia son glucocorticoides ciclosporina fármacos citotóxicos anticonvulsivos exceso de alcohol exceso de tiroxina aluminio agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas heparina litio entre otros LOS A NES NO SON DE LOS MED CAMENTOS QUE CON FRECUENC A CAUSAN OSTEOPOROS S LOS ANTICOMICIALES Los anticonvulsivantes son medicamentos que también tienen efectos negativos sobre el hueso sin embargo estos menores que los glucocorticoides El mecanismo por el cual aumentan el riesgo de osteoporosis es al inducir el sistema del citocromo p450 y el metabolismo de la vitamina D INMUNOSUPRESORES De los inmunosupresores los glucocorticoides son los que tienen mas efectos adversos sobre hueso Los esteroides incrementan la pérdida de masa ósea por múltiples mecanismos como 1 nhibición de la función de los osteoblastos y posible incremento de su apoptosis lo que altera la s ntesis de hueso nuevo 2 Estimulación de la resorción ósea 3 Alteración de la absorción del calcio en el intestino probablemente como efecto independiente de la vitamina D 4 ncremento de la pérdida urinaria de calcio y la inducción de cierto grado de hiperparatiroidismo secundario 5 Reducción de los andrógenos suprarrenales y supresión de la secreción ovárica y testicular de estrógenos y andrógenos y 6 nducción de miopat a esteroidea que agrava los efectos sobre el esqueleto y la homeostasis del calcio además de incrementar el riesgo de ca das También otros

LOS DIURÉTICOS

Bibliografía:

inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimo contribuyen a pérdida de la masa ósea y aumentan el riesgo de fracturas Es muy importante considerar que los pacientes que ameritan tratamiento inmunosupresor generalmente tienen enfermedades que también contribuyen directamente a perdida de la masa ósea por lo que la osteoporosis se desarrolla por múltiples factores que contribuyen de manera simultánea Algunos diuréticos aumentan la "excreción urinaria de calcio" sin embargo no contribuyen al desarrollo de osteoporosis En este caso es mucho mas importante tanto los antecedentes del paciente ya que las enfermedades crónicas sobre todo en este caso en particular la artritis reumatoide y los fármacos que toma la paciente

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2499.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:01

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: FEOCROMOCITOMA

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 30 AÑOS QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR CEFALEA INTENSA DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE DIAFORESIS, PALPITACIONES Y DOLOR ABDOMINAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 30 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

cefalea intensa de 12 horas de evolucion, diaforesis, palpitaciones y dolor abdominal. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

43 - USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DE TRATARSE DE UN FEOCROMOCITOMA, POR LO QUE DECIDE SOLICITAR EL ESTUDIO DE MAYOR SENSIBILIDAD PARA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE PADECIMIENTO: CATECOLAMINAS Es un estudio que se puede realizar la determinación de catecolaminas en orina EN ORINA de 24 horas. Pero el estudio de mayor sensibilidad y especificidad es la determinación de metanefrinas. ÁCIDO El análisis del acido vanililmandelico es menos sensible y menos específico que VANILMANDELICO los análisis de las metanefrinas o las catecolaminas. La exactitud diagnóstica es EN ORINA mayor cuando se efectúan dos o tres determinaciones. EPINEFRINA La determinación de catecolaminas en plasma tiene pocas aplicaciones. Los SÉRICA cuidados que exige la determinación de los valores basales y los buenos resultados que se obtienen con las determinaciones en la orina hacen innecesario medir las catecolaminas en plasma la mayor parte de las veces. Los niveles de catecolaminas en plasma se alteran por acción de los mismos fármacos y alteraciones fisiológicas que aumentan la eliminación de catecolaminas por la orina. Además, los fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos alfa y beta pueden elevar las catecolaminas del plasma al reducir su eliminación. Por lo que no se considera el mejor estudio para realizar el diagnóstico de feocromocitoma. METANEFRINAS Es muy importante realizar el diagnóstico de feocromocitoma ya que de no EN ORINA hacerlo puede ser fatal. Por lo anterior son necesarios estudios con una alta sensibilidad. Después de múltiples estudios los Institutos Nacionales de Salud en Estados Unidos demostraron que la medición de metanefrinas libres en plasma tienen una sensibilidad de 98% con una especificidad de 92%, siendo estas las mas adecuadas para el diagnóstico. Sin embargo la ventaja sobre la medición urinarias de metanefrinas urinarias es muy pequeña. Por lo que los expertos también las recomiendan. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2150, 2151.

44 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO LA PACIENTE ES EGRRESADA. DOS DÍAS DESPUÉS REGRESA CON UNA CRISIS HIPERTENSIVA. ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE CASO. METOPROLOL Ademas de los bloqueadores alfa también se pueden utilizar betabloqueadores. Sin embargo estos nunca deben usarse hasta que se hayan administrado bloqueadores alfa al menos por 2 a 3 días. Esto es porque si no hay oposición a la estimulación de los receptores alfa la pérdida de vasodilatación mediada por los receptores beta puede causar elevaciones de la presión arterial que pueden poner en riesgo la vida del paciente. ENALAPRIL No hay indicación para el uso de enalapril ya que el mecanismo de producción de hipertensión en los pacientes con feoromocitoma es por liberación de catecolaminas. Por lo que si no hay un bloqueo adrenérgico no habrá respuesta terapéutica. PRAZOSIN Posterior a la realización del diagnostico es importante tener un adecuado control de la presión arterial en estos pacientes por lo menos 2 semanas antes de la cirugía, para reducir el riesgo de mortalidad. EL BLOQUEO ALFA ADRENÉRGICO ES LA BASE PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO. El fármaco mas utilizado es la fenoxibenzamina. Otros agentes que se pueden utilizar son prazocin, terazosin, doxazosin. DILTIAZEM En este caso no estaria indicado este tratamiento ya que no tendría una adecuada respuesta terapéutica. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2151.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:02

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: CEFALEA Subtema: MIGRAÑA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 29 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR CEFALEA INTENSA INTERMITENTE DESDE HACE 6 MESES. USTED CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

MUJER DE 29 AÑOS

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

CEFALEA INTENSA INTERMITENTE DESDE HACE 6 MESES DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA. -

45 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LA PACIENTE DEBERÁ EVITAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO: DORMIR MÁS DE 6 HORAS AL DÍA

Cefalea tensional: subtipo de cefalea que se presenta por episodios asociado a estrés, de calidad opresiva no pulsátil, intensidad leve a moderada, bilateral, sin fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos. Migraña: subtipo de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulsátil, intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y estímulos, acompañada de náuseas y/o vómitos, fotofobia y fotofobia. LOS FISIOPATOLOGÍA. La patogenia de la migraña se explicaría por dos fenómenos. El ESTÍMULOS primero es un vasospasmo (carótida interna y sus ramas) que sería responsable de LUMINOSOS los cuadros prodrómicos: alteraciones visuales, hemiplejías, paresias de los pares DE LA craneales. El segundo fenómeno, que se produce a continuación, es una TELEVISIÓN vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carotida externa. Parece que la base vascular de la migraña está bien demostrada, pero queda por explicar el porqué del paroxismo del cuadro. LAS GRASAS FACTORES DE RIESGO 1.- Se han identificado alimentos que son factores de INSATURADAS riesgo para la presentación de ataques de migraña: Dieta con grasas insaturadas Quesos, embutidos y enlatados Cítricos Vino tinto Cafeína y chocolate 2.- El consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de los ataques de migraña. 3.- El estrés o estado de ansiedad representan factores de riesgo para la presentación de los ataques de migraña. 4.- Los cambios hormonales en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales se han relacionado con los ataques de migraña. FIBRA MIGRAÑA SIN AURA Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5 ABUNDANTE ataques que cumplan los siguientes criterios: 1.- Cada ataque sin tratar dura de 4 a EN LA DIETA 72 hrs. 2.- El ataque tiene al menos dos de las siguientes características: - Unilateral - Pulsátil - Moderado a severo - Se agrava con la actividad física 3.- Durante el ataque hay uno de los siguientes síntomas: - Náusea o vómito - Fotofobia, fonofobia y osmofobia. MIGRAÑA CON AURA Realizar historia clínica completa y los criterios diagnósticos son los mismos que para la migraña sin aura pero incluyen síntomas de disfunción neurológica (como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren estas preguntas adicionales: - Patrón de tiempo de los ataques o si son perimenstruales o peri-ovulatorios - Aparición gradual después de un esfuerzo sostenido - Desaparición con el sueño - Presencia de síntomas prodrómicos estereotipados tales como irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo hiperactividad, incapacidad para pensar o concentrarse, antojos de comida e hiperosmia - Historia familiar de migraña - Desencadenamiento por alimentos, olores, cambios de clima o estrés - Presentación en etapa de relajación después de un nivel alto de actividad física o estrés. - Alivio con ingesta de AINES o ergotamínicos - Presencia de hipertensión, infección o endocrinopatíaosmofobia TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO - Se han reportado alivio de síntomas con compresas frías en cabeza y cuello (3 veces al día, por 10 minutos en los días que presente el ataque agudo) - Se ha reportado alivio de síntomas como fotofobia y / o fonofobia cuando se aísla el paciente y se evitan estos estímulos - Otorgar incapacidad temporal para el trabajo de 1 a 3 días, sólo en los cuadros severos TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Acetaminofén es el medicamento de primera línea para cefaleas leves a moderadas. Para la remisión del dolor, no se debe suspender su uso hasta que se logre su efecto máximo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs en máximo 2 dosis en las crisis agudas de cefalea) - Ibuprofeno es uno de los medicamentos de primera línea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg cada 6 hrs sin exceder 10 días) - Prescribir ácido acetilsalicílico de 650 a 1300 mg/cada 4 horas en 2 tomas al día en las crisis agudas de cefalea - Naproxeno es uno de los medicamentos de primera línea para ataques de migraña leves o moderados (500 mg/día) - Amitriptilina tratamiento de segunda elección en los ataques de migraña (25 a 150 mg/día) - Amitriptilina para profilaxis de ataques de migraña (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses, máximo 9 meses) - Fluoxetina es de segunda elección en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/día) - Metoprolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (100 a 200 mg/día) Propranolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (40 mg/día e incrementar a dosis respuesta) - Verapamilo es útil para la profilaxis de ataques de migraña (240 a 320 mg/día) - Sumatriptán es útil en el alivio de los ataques de migraña en el transcurso de una hora (50-100 mg vía oral o 6 mg vía subcutánea. Si hay recurrencia repetir en 24 hrs una vez si es subcutánea o dos veces si es oral) Bibliografía:

GPC. MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. IMSS-047-08.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 12:12

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

mujer de 36 años de edad tiene diagnóstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar tratamiento

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 46 - LA RESTITUCIÓN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO: CATECOLAMINAS

Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides hasta que estos no sean administrados no habrá mejor a en el paciente por lo que la administración de catecolaminas no tendrán ningún beneficio terapéutico ANDRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADD SON La insuficiencia de andrógenos en la mujer ha sido definida como el conjunto de s ntomas cl nicos que se presentan como consecuencia de la disminución de la testosterona biodisponible en presencia de niveles normales de estrógenos La insuficiencia de andrógenos en la mujer no es una consecuencia espec fica de la menopausia natural pero puede ser una alteración secundaria a la disminución en la producción de andrógenos tanto de origen adrenal como ovárico que ocurre con la edad GLUCOCORTICOIDES EL TRATAM ENTO DE LOS PAC ENTES CON NSUF C ENC A SUPRARRENAL PR MAR A O ENFERMEDAD DE ADD SON ES A BASE DE GLUCOCORT CO DES Dependiendo de las condiciones cl nicas de los pacientes esta el tipo de glucocorticoide a utilizar Generalmente se utiliza hidrocortisona y también es importante administrar algún corticoesteroide con efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona ESTRÓGENOS Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los siguientes 1 Mineralocorticoides Esteroides con importante efecto sobre el equilibrio del sodio y del potasio 2 Glucocorticoides Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono las grasas y las prote nas 3 Hormonas sexuales Esteroides que son fundamentalmente andrógenos débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios AUNQUE PUEDE HABER DEF C ENC A SECUNDAR A DE ESTRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN ÉSTE CASO Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA BÁSAICA Y CLÍNICA. GRENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 397. CHAPTER 15: THE ADRENAL CORTEX MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:03

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y VASCULITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 30 AÑOS CON ANTECEDENTE DE 3 ABORTOS. SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE SÍNDROME ANTIFOSFOLPÍDOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

mujer de 30 años antecedente de 3 abortos por lo que usted sospecha la posibilidad de s ndrome antifosfol pido

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 47 - DURANTE SU VALORACIÓN USTED DEBERÁ BUSCAR INTENCIONADAMENTE EL SIGUIENTE DATO AL CONSIDERARSE EL MÁS FRECUENTE EN LAS PACIENTES CON ESTE SÍNDROME: TROMBOCITOPENIA El riesgo de trombosis en los pacientes con s ndrome antifosfol pido varia de 0 5 a 30% Es mas común en mujeres que en hombres con una relación de 5 1 También las mujeres manifiestan con mayor frecuencia datos cl nicos de artritis l vedo reticularis y migraña mientras que los hombres manifiestan con mayor frecuencia infarto del miocardio epilepsia y trombosis arteriales de las extremidades inferiores La edad de presentación mas común es a los 31 años ANEMIA Los pacientes con s ndrome antifosfol pido se pueden presentar con varias HEMOLÍTICA alteraciones caracter sticas de enfermedades oclusivas de la microvasculatura Estas enfermedades pueden incluir púrpura trombitopénica trombótica s ndrome de HELLP anemia hemol tica microangiopática trombótica y s ndrome de Asherson TROMBOSIS Cualquier órgano puede estar afectado por trombosis tanto de los grandes VENOSA vasos como de la microcirculación Se observan por lo general con mayor PROFUNDA frecuencia eventos trombóticos venosos que arteriales se ha estimado que 59 % de los casos son por trombosis venosa 28% por trombosis arterial y en 13% de los casos tanto venosa como arterial La presentación mas común del s ndrome antifosfol pido es la trombosis venosa profunda que ocurre hasta el 55% de los casos En estos pacientes se ha demostrado que hasta el 50% tienen embolismo pulmonar concomitante LIVEDO RETICULAR "LAS MAN FESTAC ONES DERMATOLÓG CAS PUEDEN SER LA PR MERA ND CAC ÓN DE S NDROME ANT FOSFOL P DO" Cl nicamente los pacientes se presentan con "l vedo reticularis" vasculitis necrosante ulceraciones cutáneas y necrosis maculas eritematosas púrpura equimosis nódulos en la piel dolorosos y hemorragias subungueales en astilla Los pacientes con l vedo reticularis y s ndrome antifosfol pido tienen con mayor frecuencia eventos trombóticos cardiacos o cerebrales epilepsia y migraña Bibliografía:GPC. TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRIMARIO EN EL ADULTO. IMSS-394-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/394_IMSS_10_ACS_ANTIFOSFOLIPIDOS/GRR_IMSS_394_10.PDF HEMATOL ONCOL CLIN N AM 22 (2008) 33–52

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:03

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE ACTUALMENTE EN REMISIÓN COMPLETA DESDE HACE 3 MESES. HACE 1 SEMANA SUSPENDE EL TRATAMIENTO Y HASTA EL MOMENTO SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenina de 36 años de edad artritis reumatoide en remisión completa desde hace 3 meses hace una semana suspensión del tratamiento

48 - LA CONDUCTA A SEGUIR MÁS ADECUADA EN ESTA PACIENTE ES: REINICIAR Los A NE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis TRATAMIENTO CON reumatoide sintomáticos después del evaluar el riesgo individual a nivel ANTINFLAMATORIOS gastrointestinal renal y cardiovascular Los fármacos antiinflamatorios no NO ESTEROIDEOS esteroideos (A NE) se emplean para disminuir los s ntomas de dolor e inflamación en artritis reumatoide No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARME Una vez controlados los s ntomas los A NE deben utilizarse a la dosis m nima eficaz UNA VEZ QUE SE HAYA REM T DO EL DOLOR E NFLAMAC ÓN PUEDEN RET RARSE LOS A NES O DEJARLOS EN DOS S M N MAS NECESAR OS INICIAR EN ESTE Las intervenciones de tratamiento no farmacológico tales como el ejercicio MOMENTO TERAPIA dinámico la terapia ocupacional e hidroterapia son intervenciones que son de FÍSICA utilidad en la atención integral del paciente con artritis reumatoide El ejercicio se recomienda desde el momento del diagnóstico un programa de ejercicio f sico aeróbico nicialmente es preferible que sea supervisado para individualizarlo y adaptarlo al grado de preparación f sica y a las circunstancias concretas articulares y extraarticulares derivadas de la enfermedad y de las patolog as concomitantes Los ejercicios aeróbicos se pueden combinar con ejercicios de fortalecimiento muscular (regional o general) de flexibilidad y de mejora de la coordinación y destreza manual LA TERAP A DEBE ND CARSE DESDE EL N C O DEL D AGNÓST CO NO SE DEBE ESPERAR HASTA LA REM S ÓN DE LOS S NTOMAS PARA N C AR CON ELLA REINICIAR LOS FÁRMACOS MOD F CADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME) SON MEDICAMENTOS EF CACES EN EL TRATAM ENTO A LARGO PLAZO DE LA ARTR T S MODIFICADORES DE REUMATO DE ESTABLEC DA LOS FARME DEBEN ADM N STRARSE DE LA ENFERMEDAD

FORMA "SOSTEN DA" CON LA F NAL DAD DE MANTENER LA REM SÓN DE LA ENFERMEDAD El objetivo principal del tratamiento con farme es alcanzar la remisión La evaluación de la actividad de la enfermedad y los efectos adversos deben guiar las desiciones sobre la elección y cambios en las estrategias de tratamiento MANTENER EN Se recomienda la implementación de un programa de educación del paciente VIGILANCIA Y DAR que contemple al menos los siguientes aspectos 1) Proporcionar información DATOS DE ALARMA concerniente a la enfermedad tratamiento y desenlace 2) Monitorización y control de los efectos adversos de FARME terapia biológica y A NE 3) Plan terapéutico f sico y ocupacional 4) Control del dolor y 5) Protección articular LA EDUCAC ÓN EN LA ENFERMEDAD DEL PAC ENTE DEBE SER PERMANENTE NO SUST TUYE LA MED CAC ÓN Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:04

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 82 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Y FRACTURA DE RADIO Y CÚBITO SECUNDARIO A CAÍDA DESDE SU PROPIA ALTURA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

adulto mayor de 82 años de edad en todo paciente adulto mayor deberá investigarse la presencia o antecedente de demencia polifarmacia inmovilidad enfermedades crónicas

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

trauma craneoencefálico y fractura de radio y cúbito

49 - EN LA VALORACIÓN DE LA PACIENTE SE DEBERÁ CONSIDERAR A LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE FACTOR COMO DE MAL PRONÓSTICO: SEXO MASCULINO El sexo femenino es el que incrementa el mal pronóstico Cuando se educa al personal de salud y éste tiene presente las causas factores pre disponentes y consecuencias de las ca das está demostrado que pueden hacerse intervenciones que logran al menos parcialmente disminuir su frecuencia y/ó la gravedad de consecuencias como son las fracturas incapacidad funcional y otras EL TOMAR El tomar fármacos psicotrópicos o con efecto a nivel del sistema nervioso BENZODIACEPINAS central incrementa el riesgo de ca das en el adulto mayor sin embargo no es considerado un factor de mal pronóstico por si sólo LA POLIFARMACIA Son factores de mal pronostico en los adultos mayores que sufren ca da son la edad avanzada la permanencia durante tiempo prolongado en el suelo el sexo femenino la pluripatolog a la polimedicación y el deterioro cognitivo LA FRACTURA DE Especificamente la fractura de radio y cúbito no incrementan el mal pronóstico RADIO Y CÚBITO sin embargo si deberá tomarse en cuenta que al presentar dos lesiones en distinas estructuras corporales si incrementan los factores de riesgo para presentar alguna complicación y por tanto el mal pronóstico Esta ser a una respuesta correcta en caso de no estar la polifarmacia Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:04

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO Subtema: TIÑAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 15 AÑOS. A LA EXPLORACIÓN TIÑA PEDIA EN AMBOS PIES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

femenina de 52 años de edad. diabetes mellitus tipo 2 desde hace 15 años. tiña pedia en ambos pies.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-----

50 - CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO: EL ITRACONAZOL

El ITRACONAZOL tiene como mecanismo de acción la inhibición de la síntesis de la membrana celular y actúa interrumpiendo la síntesis de ergosterol, uno de los componentes clave de la membrana celular fúngica. El ergosterol se forma a partir de la lanosterona por una reacción de demetilación mediada por el sistema enzimático del citocromo p-450 fúngico. Este sistema enzimático es el blanco de itraconazol. La interrupción de la formación de ergosterol afecta a las células fúngicas de varias formas. Reduce la actividad de las enzimas ligadas a la membrana e interrumpe la síntesis de quitina (un constituyente importante de micelio fúngico), haciendo a la membrana celular más permeable. Estas variaciones hacen que las células fúngicas sean más susceptibles a las lesiones osmóticas debidas a la fagocitosis del huésped, lo que finalmente origina la muerte celular. SUS INDICACIONES SON: - El itraconazol es la "alternativa" farmacológica para "tiña capitis" y de la "barba" vía oral. LA La griseofulvina es un antifúngico natural aislado del penicilinium griseofulvum, de GRISEOFULVINA acción fungistática y activo frente a dermatofitos. La Griseofulvina paraliza la metafase de los hongos alterando la estabilidad de los microtúbulos al unirse a la tubulina y así inhibir la formación del huso mitótico. Podría inhibir la síntesis de Ac. Nucleicos. Se absorbe bien por vía oral, aunque es poco soluble, por lo que su absorción mejora con las comidas, sobre todo grasas. Alcanza su concentración máxima hacia las 5 horas. Se metaboliza en el hígado con una vida media de 2436 horas. La griseofulvina se incorpora con gran afinidad a las células profundas de la piel recién formadas. LA NISTATINA La nistatina es un antibiótico antifúngico del grupo de los poliénicos que se aísla de cultivos de Streptomyces noursei Actúa tanto como fungistático como fungicida, dependiendo de la concentración. Se fija al ergosterol de la membrana celular de los hongos, desorganizando su configuración espacial, lo que lleva a una alteración de la permeabilidad de la membrana con pérdida de aminoácidos, purinas e iones por parte del hongo, con alteración del metabolismo celular. ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS: - La alternativa farmacológica para la tiña "corporis y cruris" son los tópicos de miconazol, clotrimazol o ketoconazol. - La alternativa farmacológica para la tiña "pedis y manum" son los tópicos de miconazol, clotrimazol o ketoconazol. LA La Terbinafina es un antimicótico de amplio espectro, formulado para combatir las TERBINAFINA Dermatofitosis y algunas infecciones por levaduras. La terbinafina inhibe a la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, por lo cual interfiere en la etapa temprana de la síntesis del ergosterol, la cual es el componente fundamental de la membrana del hongo, llevando a una deficiencia de Ergosterol y a una acumulación del Escualeno, dando como resultado la muerte celular. INDICACIONES: 1. Es el medicamento de elección en: - tiña capitis y de la barba (vía oral), - tiña corporis y cruris (crema, aplicación tópica), - "tiña pedis" y manum (crema en aplicación tópica), LA TERBINAFINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN EN TIÑA CAPITIS, DE BARBA, CORPORIS, CRURIS,PEDIS Y MANUM. Bibliografía:THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. EDICIÓN ELEVENTH. 2005. PAG. 1230-1234. GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TIÑA Y ONICOMICOSIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATALOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA IMSS-086-08. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TIÑA Y ONICOMICOSIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATALOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA IMSS-086-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:05

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: PATOLOGÍA MIOCÁRDICA Subtema: COR PULMONALE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 72 AÑOS, ANTECEDENTE DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y CÁNCER CERVICOUTERINO HACE DOS AÑOS, RECIBIENDO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE, QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA. PRESENTA DESDE HACE 3 MESES DISNEA PROGRESIVA DE MEDIANOS A PEQUEÑOS ESFUERZOS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA RUIDOS CARDIACOS RITMICOS, CON SEGUNDO RUIDO PULMONAR INTENSO Y SOPLO SISTÓLICO EN LA BASE DEL CORAZÓN, NO IRRADIADO II/VI. INSUFICIENCIA VENOSA CON IMAGEN DOPPLER DE TROMBOSIS EN VENA FEMORAL PROFUNDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 72 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

tROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DISNEA PROGRESIVA DE MEDIANOS A PEQUEÑOS ESFUERZOS

Exploración:

RUIDOS CARDIACOS RITMICOS CON SEGUNDO RUIDO PULMONAR INTENSO Y SOPLO SISTÓLICO EN LA BASE DEL CORAZÓN NO IRRADIADO II/VI IMAGEN DOPPLER DE TROMBOSIS EN VENA FEMORAL PROFUNDA

Laboratorio y/o gabinete:

51 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: VALVULOPATÍA ESTENOSIS MITRAL Los síntomas varían con a gravedad de a estenos s y con a MITRAL presenc a o ausenc a de comp cac ones: - D snea de esfuerzo que puede evo uc onar a ortopnea o edema agudo de pu món - Hemopt s s (“apop ejía pu monar” esputo hemoptó co o hemorrág co) - Do or precord a (15 % de os pac entes) Puede deberse a h pertens ón de VD aterosc eros s coronar a embo smo coronar o o de causa desconoc da - Tromboembo smo (puede ser e pr mer síntoma; en más de 20 % por embo as per fér cas en 50 % a cerebro coronar as rena es) Los más propensos a embo a arter a son aque os que sufren de: Bajo gasto cardíaco Gran tamaño de orejue a más que de AI F br ac ón aur cu ar (FA) - Endocard t s nfecc osa - Síntomas de compres ón: ronquera (compres ón de nerv o aríngeo recurrente zqu erdo o síndrome de Ortner) tos (compres ón de bronqu o tronco zqu erdo) d sfag a (compres ón de esófago) Síntomas de nsuf c enc a card aca derecha (hepatomega a edemas asc t s h drotórax) AUNQUE LA ESTENOSIS MITRAL PRESENTA DISNEA DE ESFUERZO Y PUEDE COINCIDIR CON PATOLOGÍA EMBÓLICA DURANTE LA EXPLORACIÓN SE ESCUCHA EL CLÁSICO CHASQUIDO MITRAL NO PRESENTE EN LA PACIENTE POR LO QUE SE DESCARTA ÉSTA OPCIÓN FIBROSIS La f bros s pu monar d opát ca (IPF) es a forma más frecuente de neumonía PULMONAR nterst c a d opát ca - Durante a exp orac ón fís ca pueden encontrarse d snea de esfuerzo tos no product va y chasqu dos nsp rator os con h pocrat smo d g ta o s n éste - La gammagrafía pu monar en caso de tomografía computador zada de a ta reso uc ón (HRCT) pone típ camente de man f esto opac dades ret cu ares subp eura es predom nantemente basa es que sue en acompañarse de bronqu ectas as por tracc ón y patrón en pana de abejas - La mejor nd cac ón h sto óg ca y e pr nc pa cr ter o d agnóst co de una UIP es un aspecto heterogéneo con poca amp ac ón y zonas a ternantes de pu món norma nf amac ón nterst c a f bros s y camb os en pana EN LA FIBROSIS PULMONAR DISNEA DE ESFUERZO LA TOS ES EVIDENTE EN TODOS LOS CASOS LOS DATOS NO SON SUFICIENTES PARA FUNDAMENTAR ÉSTE DIAGNÓSTICO PUEDE PROVOCAR COR PULMONALE SECUNDARIO METASTASIS E pu món es un ugar frecuente de metástas s de tumores pr mar os PULMONARES extrapu monares La man festac ón más común de enfermedad metastás ca pu monar es a presenc a de mú t p es nódu os que son encontrados predom nantemente en e terc o externo de pu món y en oca zac ón subp eura con pred ecc ón hac a as bases o que sug ere a nteracc ón de efecto de a gravedad CX - Síntomas oca es: Tos d f cu tad para resp rar do or torác co hemopt s s d sfonía (por afectac ón de nerv o recurrente ya sea por nvas ón d recta de tumor o por afectac ón de gang os próx mos) - Síntomas genera es: Pérd da de peso asten a o cansanc o y anorex a que se presentan genera mente en fases avanzadas de a enfermedad PUEDE PRESENTARSE DISNEA PERO NO COMO ÚNICO SÍNTOMA RESPIRATORIO SE ASOCIA EN MUCHAS OCASIONES A TOS Y HEMOPTISIS EN LOS ESTADIOS MÁS GRAVES NO JUSTIFICA LOS CAMBIOS CARDÍACOS POR LO QUE NO ES UNA OPCIÓN DIAGNÓSTICA COR LA EMBOLIA PULMONAR ES UNA CAUSA FRECUENTE DE COR PULMONALE PULMONALE - La berac ón repent na y mas va de émbo os causa una s tuac ón de bajo gasto deb da a ncapac dad de ventrícu o derecho para generar a pres ón necesar a para mpu sar a sangre a través de echo pu monar afectado de forma aguda - La depres ón de gasto cardíaco puede deberse tamb én a una embo a de tamaño moderado s a c rcu ac ón pu monar estaba muy afectada por una enfermedad vascu ar o parenqu matosa pu monares preex stentes - E ventrícu o derecho com enza a fa ar cuando a pres ón s stó ca se ve ob gada a dup carse bruscamente es dec r supera os 50 mmHg La nsuf c enc a ventr cu ar derecha aguda secundar a a embo a pu monar se sospecha por e antecedente de d snea ntensa y co apso card ovascu ar de com enzo brusco en un pac ente con trombos s venosa o pred spuesto a e a CX La d snea y taqu pnea son rasgos característ cos de a h pertens ón pu monar por vascu opatía pu monar En ocas ones ex ste c anos s por h poxem a arter a y bajo gasto cardíaco Es pos b e que se perc ba e choque de punta de ventrícu o derecho a o argo de borde esterna zqu erdo o en e ep gastr o y en a parte a ta de ado zqu erdo de esternón se puede oír un chasqu do de expu s ón pu monar de tono agudo E segundo componente (pu monar) de segundo tono cardíaco está ntens f cado y puede pa parse; a veces hay desdob am ento f jo y estrecho de segundo ru do y un ga ope ventr cu ar derecho protod astó co (S3) que aumenta con a nsp rac ón Con frecuenc a se auscu ta un sop o s stó co de nsuf c enc a tr cuspídea que aumenta con a nsp rac ón; en a gunos casos se oye tamb én un sop o d astó co de nsuf c enc a pu monar EL ANTECEDENTE DE TROMBOSIS CON EVIDENCIA DE TROMBOSIS DE LA VENA FEMORAL CON EL CUADRO CLÍNICO FUNDAMENTAN ÉSTA SOSPECHA DIAGNÓSTICA Bibliografía: HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI, BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 14. 1998. PAG. 1325-1326.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:05

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 50 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR SÍNTOMAS GATILLO EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

52 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ARTERITIS TEMPORAL

ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Inf amac ón de a arter a tempora Estos enfermos presentan do or en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a arter a esta nf amada endurec da con d sm nuc ón o ausenc a de pu so Se asoc a con cefa ea (do or m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas occ p ta o cerv ca ) c aud cac ón mand bu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón un o b atera por neur t s ópt ca) asten a anorex a perd da de peso depres ón f ebre o febr cu a Cr ter os d agnóst cos: (E d agnóst co se rea za con a presenc a de a menos tres cr ter os) • Edad de com enzo super or a os 50 años • Cefa ea de apar c ón rec ente o de característ cas dest ntas a as hab tua es • H persens b dad o d sm nuc ón de os pu sos de a arter a tempora • VSG super or o gua a 50 mm/hora • B ops a compat b e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN TEMPORAL CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes RACIMOS Desde e punto de v sta c ín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz anc nante refer do a a reg ón per ocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonóm ca como agr meo edema pa pebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma contro ada Se caracter za por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos oca es homo atera es como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac ón actua de a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea ang opara ít ca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atac ón s mpát ca hem cefá ca Neura g a de Horton cefa ea h stamín ca o cefa ea en acúmu os (de ng és: C uster headache) o en tandas ca f cat vos estos ú t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR: per od c dad de os ataques do or per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonóm cos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefa ea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngu mos dos formas de presentac ón La forma ep sód ca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos cr ter os b en def n dos y por o genera no ofrece prob emas espec a es en e d agnóst co o tratam ento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratam ento méd co representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fíc manejo terapéut co ESCLEROSIS La esc eros s mú t p e (EM) es una ent dad nmuno óg ca crón ca que se caracter za MÚLTIPLE por a tríada de: nf amac ón desm e n zac ón y g os s (c catr c a ); cursa con ep sod os de exacerbac ones y rem s ones o b en puede ser progres va Ep dem o ogía y factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad neuro óg ca no traumát ca en adu tos jóvenes se est ma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de edad La re ac ón hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa una gran var edad de s gnos y síntomas neuro óg cos os cua es pueden ser agudos (desarro ándose en horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más comunes de presentac ón son d sfunc ón sensor a neur t s ópt ca d p opía pares a de p ernas atax a fenómeno de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón de cue o) a terac ones en e estado cogn t vo y afect vo vej ga neurogén ca y a terac ones ntest na es S gnos y síntomas más comunes de a EM SÍNTOMAS Parestes as A terac ones motoras p ram da es A terac ones v sua es D p opía Vért go A terac ones de equ br o D sfunc ón sexua D sfag a A terac ones ntest na es y ves ca es A terac ones cogn t vas Desórdenes afect vos Do or S gno de Lherm tte Fenómeno de Uhthoff deter oro de func ón neuro óg ca asoc ado a f ebre o ca or SIGNOS Atrof a ópt ca Ofta mop ejía nternuc ear (deb dad a a aducc ón de ojo n stagmus a a abducc ón deb do a es ón mesencefá ca) Pup a de Marcus Gunn defecto pup ar aferente Escotoma centra S gno de Bab nsk Atax a D sartr a EL DOLOR ES MUY LOCALIZADO Y LIMITADO A UNA REGIÓN PRIMERO DEBERÁ DESCARTARSE LA NEURALGIA DEL TRIGEMINO NEURALGIA La neura g a de tr gém no o t c dou oureux es un do or fac a paroxíst co anc nante DEL que se descr be como una descarga e éctr ca de segundos de durac ón (raramente TRIGÉMINO ega a m nuto) a menudo desencadenado por un estímu o sensor a en zonas de a cara específ cas ( as amadas zonas tr gger o gat o) y d str bu do por e terr tor o de nervac ón de una o más ramas de nerv o tr gém no Así e do or aparece a comer a avarse os d entes a tocarse a cara con e a re frío Característ camente a descarga do orosa no es nocturna ya que durante e sueño no se est mu an estas zonas gat o E do or se rep te a nterva os rregu ares ex st endo por tanto períodos bres de do or de semanas o meses de durac ón que son característ cos de ta manera que a ausenc a de estos nterva os s n do or pone en duda e d agnóst co de neura g a de tr gém no Típ camente a enfermedad t ende a a rem s ón espontánea con e t empo a menos n c a mente EVOLUCIÓN La neura g a de tr gém no puede ser pr mar a (denom nada d opát ca o esenc a por otros) o secundar a (tamb én conoc da como s ntomát ca) Es pr mar a cuando no se descubre una causa que exp que e cuadro; éstas as pr mar as son as más frecuentes Las secundar as por def n c ón son aqué as en as que se descubre una causa subyacente Su c ín ca dom nante son as parestes as y as d sestes as pasando e do or a formar parte de cuadro de manera secundar a Además usua mente se descubren s gnos def c tar os en a exp orac ón neuro óg ca Las secundar as dan pues con frecuenc a un cuadro de neura g a atíp ca pero a veces son nd st ngu b es de a esenc a a menos a com enzo Entre as causas de neura g a secundar a se encuentran as es ones de ángu o pontocerebe oso cuadros que afectan a tronco cerebra pato ogía d versa de cavum de Mecke tumores de a fosa med a metástas s de a base cranea adenomas p tu tar os y otras más s endo a más frecuente de todas e as e neur noma de acúst co Además os tumores de a fosa poster or son as es ones que con más probab dad causan neura g as que parecen verdaderas o típ cas Otra es ón que puede dar una neura g a de tr gém no de característ cas s m ares a a esenc a es a esc eros s mú t p e de ta forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s mú t p e t enen una neura g a de este t po En e d agnóst co d ferenc a de a neura g a de tr gém no se debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxíst co as típ cas vesícu as y costras aparecen tras e do or y éste se d str buye con más frecuenc a por e terr tor o de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc ón recordad que a neura g a de tr gém no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen vesícu as e d agnóst co d ferenc a puede resu tar d fíc ); a enfermedad denta ; a pato ogía orb tar a; a arter t s de a tempora (típ camente aparece h persens b dad sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2434 - 2435.

53 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA CON: OXÍGENO

TRATAMIENTO Los fármacos emp eados para tratar as formas de CRE y CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es comb nac ones pueden ser más út es para tratar as formas crón cas En e tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c ón de do or o d sm nu r su durac ón frecuenc a e ntens dad durante os per odos ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:05

act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a m graña e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomát co agudo de as cr s s nd v dua es y tratam ento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratam ento de ataque E tratam ento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por m nuto durante 15 m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por vía subcutanea Sumatr ptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o aeroso nasa PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort 1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a 5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad: Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e cuadro c ín co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o de reumato ogía para conf rmar e d agnóst co y asoc ar un nmunosupresor (metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h pot ro d smo d abetes) y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a edemas) tratam ento s ntomát co Into eranc a moderada severa pueden requer r a gún nmunosupresor (metotrexato) CARBAMACEPINA E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac ón ana gés ca no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas as cua es son cada vez más res stentes a ncremento en a dos s de med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) R zotomía sobre as ramas per fér cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a) R zó s s con g cero b) Termocoagu ac ón y c) Compres ón de gang o por vía percutánea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raíz nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de do or y preservac ón de a func ón como es a descompres ón m crovascu ar METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en var as categorías: 1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a act v dad b o óg ca de a MS y 3) med das s ntomát cas No ex sten tratam entos que est mu en a rem e n zac ón y a reparac ón de os nerv os pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o c ín co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac ón de os ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser út es en a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de déf c t neuro óg co que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des vía IV (1 g por día en dos s ún ca o d v d da de met predn so ona) por 3 ó 5 días Un estud o sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e tratam ento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no responden a estero des Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 2 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:08

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 32 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOmBRE DE 32 años s ndrome de wolff parkinson white asintomático

54 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES MEDIANTE: ABLACIÓN La ablación quirúrgica de las v as accesorias consigue la curación permanente de TRANSCATETER la taquicardia supraventricular (supraventricular tachycardia SVT) y de la mayor a de las AF asociadas a SVT sin embargo tras la introducción de la ablación con catéter de radiofrecuencia ha desaparecido prácticamente la necesidad de cirug a La ablación con catéter de las v as anómalas se logra en más del 90% de los enfermos y representa el tratamiento de elección de los enfermos con arritmias sintomáticas Se trata de un método más seguro y rentable que la cirug a y con una eficacia equivalente Sin embargo la ablación quirúrgica está indicada en los casos excepcionales en los que fracasa la ablación con catéter LA ABLAC ÓN TRANSCATETER CONST TUYE EL MANEJO DE ELECC ÓN Y PERMANENTE DE LAS ARR TM AS DEL T PO DEL S NDROME DE WOLFF PARK NSON WH TE AMIODARONA S NDROME DE WOLFF PARK NSON WH TE (WPW) El término s ndrome de Wolff Parkinson White se aplica a los pacientes con preexcitación en el ECG y taquicardia parox stica Las derivaciones AV pueden asociarse a ciertas malformaciones congénitas de las cuales la más importante es la anomal a de Ebstein ADENOSINA ELECTROCARD OGRAMA EN WPW Las derivaciones AV que conducen en dirección anterógrada producen un ECG t pico con un intervalo PR corto ( 80años (NICE 2007). Datos derivados de la Encuesta de Salud y Envejecimiento de Latinoamérica, revelan que el 11% de la población mayor de 60 años padece algún grado de deterioro cognoscitivo. En México la prevalencia general de deterioro cognoscitivo en población mayor de 65 años es de alrededor del 8%. En la mayoría de los estudios las mujeres parecen tener una mayor incidencia, lo cual sugiere que la prevalencia incrementada no es debida en su totalidad a una mayor longevidad. LAS CAÍDAS LAS CAÍDAS SON LA FUENTE MÁS IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD PARA LOS ADULTOS MAYORES, convirtiéndose en un grave problema de salud pública, por las lesiones que producen, en la mayoría de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen multifactorial. La prevalencia de caídas en el adulto mayor varía del 30 al 50% con una incidencia anual de 25 a 35%. Del 10 al 25% de las caídas en el adulto mayor provocan fracturas, 5% requiere hospitalización. Las caídas son el 30% de la causa de muerte en los mayores de 65 años. De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos mayores sufre una caída al año. Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años presentan caídas y el 35% en mayores de 75 años. Hay mayor frecuencia de caídas en mujeres que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más, 35 hombres por cada 43 mujeres. La mayoría de las caídas ocurre en casa 62%, y vía pública 26%. El lugar en casa en que con mayor frecuencia ocurren las caídas es: la recamara 27%, el patio 21%, el baño 14%, la escalera 13%, la cocina 10%. Los mecanismos más frecuentes de caída son: resbalón 39%, tropiezo 27%, pérdida de equilibrio 23%. EL MALTRATO El maltrato al adulto mayor lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un daño, que vulnere o ponga en peligro la integridad física o psíquica, así como el principio de autonomía y respeto de derechos fundamentales del individuo de 60 años y mas, el cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar de una o varias esferas de la vida, entre las más frecuentes se encuentran: Maltrato Físico, Maltrato Psicológico, Maltrato Económico y Maltrato Sexual. El maltrato al adulto mayor es problema social que fue reconocido hace pocos años, y no por que antes no existiera, sino porque siempre ha sido un problema “oculto”. A veces los ancianos no quieren reconocerse como víctimas de malos tratos por temor a represalias, o al confinamiento en instituciones, o simplemente porque prefieren negar una realidad que les resulta insoportable; por otra parte, los familiares o los cuidadores, no van a dar facilidades en la detección ya que en la mayoría de los casos ellos son quienes realizan el maltrato. En el año 2006 el EMPAM-DF realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de México, que incluyo 618 adultos mayores, la cual reporto una prevalencia de algún tipo maltrato en este grupo de edad del 16.2%, maltrato psicológico 12.7%, abuso sexual 0.9%, maltrato económico 3.9%, maltrato físico 3.7%, negligencia y abandono 3.5%. Los profesionales de la salud aún no están sensibilizados para que durante la consulta médica del adulto mayor, indaguen respecto a la condición de maltrato, por lo que esta guía pretende dar herramientas para que este problema sea detectado y atendido con prontitud. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:26

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 71 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 7 SEMANAS FIEBRE Y DIAFORESIS NOCTURNA. EN LOS ÚLTIMOS DÍAS SE AGREGO DISNEA, QUE HA IDO PROGRESANDO DE GRANDES A PEQUEÑOS ESFUERZOS. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA SOPLO SISTÓLICO DE PREDOMINIO MITRAL, SIN IRRADIACIONES, EDEMA EN EXTREMIDADES INFERIORES Y LESIONES NODULARES EN PULPEJOS DE DEDOS DE AMBAS MANOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Hombre de 71 años de edad Lleva 4 semanas con fiebre y diaforesis nocturna y últimamente se ha agregado disnea inicialmente de grandes esfuerzos que progreso a de pequeños esfuerzos Soplo sistólico mitral edema de miembros inferiores y lesiones nodulares en pulpejos de dedos de ambas manos

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

91 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: ENDOCARDITIS Este paciente no tiene como antecedente ningún tipo de cirug a por lo que no POSTOPERATORIA es una opción diagnóstica TARDÍA. ENDOCARDITIS La endocarditis fulminante es un sinónimo de endocarditis aguda cuando el FULMINANTE. curso de la enfermedad tiene una alta mortalidad Hay factores que pueden contribuir a esta situación y son pacientes con S DA pobre estado nutricional o alguna otra situación que comprometa al sistema inmunológico ENDOCARDITIS En el pasado la endocarditis infecciosa se clasificaba como aguda o subaguda AGUDA. dependiendo de la progresión de la enfermedad no tratada y actualmente sólo tiene un interés histórico La enfermedad aguda sigue un curso fulminante que se manifiesta con fiebre alta toxicidad sintética y leucocitosis y se puede presentar la muerte en varios d as a menos de 6 semanas Clásicamente este tipo de evolución está asociada a infección producida por Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae o Neisseria gonorrhoeae ENDOCARDITIS En la forma subaguda de la endocarditis infecciosa la muerte se produce en un SUBAGUDA. periodo de 6 semanas a 3 meses y en la crónica después de 3 meses Este tipo de endocarditis generalmente se presenta en "pacientes que ya tienen existencia de una enfermedad valvular" y se caracteriza por una evolución lenta e indolente con fiebre de bajo grado sudoración nocturna pérdida de peso y s ntomas sistemáticos inespec ficos De forma clásica este tipo de endocarditis es producida por Streptococcus viridans Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER BONOW: BRAUNWALD'S HEART DISEASE - A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, 9TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:26

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL. PRESENTA ANEMIA CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 61 AÑOS NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL ANEM A CON REPERCUS ÓN HEMOD NÁM CA

92 - DURANTE SU TRANSFUSIÓN SERÁ NECESARIO LA MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE: HIPERCALCEMIA DEF N C ÓN Se considera hiperkalemia a la concentración sérica de potasio mayor a 6mEq/l en recién nacido y a 5 5mEq/l en el niño mayor y en el adulto DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H PERKALEM A La severidad de las anormalidades del ECG en general son paralelas a la elevación de potasio sérico Onda T en pico es la primera manifestación detectada en ECG en cuadro de hiperkalemia Con hiperkalemia más severa aparece en ECG onda P aplanada prolongación de PR y ensanchamiento de complejo QRS que corresponde al enlentecimiento en la conducción en el sistema de Purkinje y músculo ventricular El Progreso de la hiperkalemia conduce a fibrilación ventricular y para card aco HIPOKALEMIA CAUSAS RENALES DE H PERKALEM A 1 Desórdenes intr nsecos de riñón Fallo Renal Agudo oligúrico Fallo renal agudo no oligúrico Fallo Renal Crónico 2 Defecto ntr nseco de riñón (alteración de la secreción tubular de potasio con producción normal de mineralocorticoides) Desordenes adquiridos Desordenes congénitos 3 Desórdenes Extr nsecos de Riñón (deficiencia de aldosterona) nsuficiencia Adrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Sindrome adrenogenital congénito Deficiencia hereditaria aislada de Aldosterona HIPOCALCEMIA F S OPATOLOG A DE H PERPOTASEM A POR CAUSA RENAL En pacientes en fallo RENAL CRÓN CO TERM NAL la excreción colónica de potasio representa el 50% de la excreción diaria de potasio La hiperpotasemia es debida a disminución severa y o rápida del filtrado glomerular y de la excreción renal de potasio Contribuye a la hiperkalemia el incremento de catabolismo tisular que libera potasio celular al compartimiento extracelular y el cuadro de acidosis metabólica HIPERKALEMIA

COMPORTAM ENTO DEL POTAS O EN NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA En el fallo renal crónico los valores de potasio plasmático se mantienen en l mites normales por mecanismos de adaptación renales y extrarenales que incluyen incremento en la secreción distal de potasio en nefrones residuales aumento en la secreción de células de mucosa colónica e ingreso incrementado de potasio a la célula por acción de los niveles circulantes de catecolaminas e insulina En fallo renal crónico moderado la presencia de potasio elevado puede asociarse al s ndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico caracterizado por baja secreción de Aldosterona y Renina sin asociación a una deficiente s ntesis de Cortisol adrenal El hipoaldosteronismo resulta de una insuficiente estimulación de la glándula adrenal por el sistema Renina Angiotensina LA H PERKALEM A ES UNA COMPL CAC ÓN FRECUENTE DE LA NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA RECUERDA QUE EL POTAS O PUEDE AUMENTAR CON UNA HEMÓL S S SANGU NEA CONSECUENC A FRECUENTE DE LAS TRANSFUS ONES SANGU NEAS

Bibliografía:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:27

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INCONTINENCIA URINARIA Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 67 AÑOS DE EDAD QUE DESDE HACE 3 AÑOS PRESENTA INCONTINENCIA URINARIA. VOLUNTARIAMENTE LA PACIENTE DECIDIÓ DISMINUIR LA INGESTA DE LÍQUIDOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Sintomatología:

adulto mayor de 67 años deben buscarse factores de riesgo para incontinencia urinaria como obesidad menopausia con atrofia urogenital recién nacidos macrosómicos mult paras duración del periodo expulsivo etc Es muy importante identificar las pacientes que presentan urgencia con o sin incontinencia Si la paciente presenta solo urgencia pero no tiene perdida de orina es probable que tenga hiperactividad del detrusor

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 93 - ESTA MEDIDA ES CONTRAPRODUCENTE DEBIDO A QUE PRODUCE: SOBREACTIVIDAD Se estima que menos de la mitad de los adultos con moderada o severa DEL DETRUSOR incontinencia urinaria demandan atención médica probablemente porque les ocasiona vergüenza lo consideran normal en el envejecimiento o porque no saben que tiene tratamiento "Algunos pacientes adoptan medidas para tratar de controlar la incontinencia que en ocasiones les causan más daño por ejemplo la disminución en la ingesta diaria de l quidos lo cual ocasiona incremento de la frecuencia miccional y sobreactividad del detrusor lo que empeora su incontinencia" Sucede todo lo contrario paradogicamente aumenta la frecuencia de la micción DISMINUCIÓN DE Las causas comunes de incontinencia urinaria son infecciones de v as urinarias LA FRECUENCIA uretritis uretritis atrófica o vaginitis embarazo incremento en la producción de DE LA MICCIÓN orina por ejemplo por hiperglucemia hipercalcemia exceso de ingesta de l quidos delirium inmovilidad por tiempo prolongado impactación fecal efecto adverso de fármacos y causas psicológicas PREDISPOSICIÓN La paciente presenta incontinencia urinaria desde hace 3 años el hecho de A INFECCIONES disminuir la ingesta de l quidos si podr a asociarse a infección de v as urinarias o DE VÍAS a complicaciones más graves como insuficiencia renal aguda pero ninguna de URINARIAS estas tendr a relación con el proceso fisiopatológico de la incontinencia urinaria de la paciente la sobreactividad del detrusor si es un efecto fisiopatológico secundario CISTITIS La cistitis aséptica es aquella patolog a donde existe evidencia de un proceso ASÉPTICA

Bibliografía:

inflamatorio a nivel de la vejiga no encontrandose una etiolog a infecciosa que explique este proceso Se asocia principalmente a procesos litiásicos enfermedades reumatológicas como LUPUS o agentes quimioterápico como la ciclofosfamida En este caso no existir a ninguna relación con esta patolog a

GPC. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. IMSS-056-08. http://www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/056 gpc incontinenciaurinaria/gpc incontinencia urinaria cenetec.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:27

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 45 AÑOS DE EDAD, ALCOHÓLICO DESDE HACE 15 AÑOS, ACUDE A URGENCIAS CON UN CUADRO CARACTERÍSTICO DE HEPATITIS ALCOHÓLICA. SOLICITA USTED ESTUDIOS DE LABORATORIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

masculino de 45 años de edad alcoholismo desde hace 15 años cuadro cl nico compatible con hepatitis alcohólica

94 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO USTED ESPERARÍA ENCONTRAR LOS NIVELES DE LA SIGUIENTE ENZIMA POR ARRIBA DE LAS DEL RESTO: ASPARTATO AMINO TRANSFERASA

Se observan elevaciones modestas de los niveles de aminotransferasas séricas en los pacientes con hepatitis alcohólica y cirrosis aun cuando la enfermedad es severa Los niveles de AST generalmente se encuentran en cifras menores de 300 a 500 U/L y se asocian con una elevación trivial de los niveles de ALT lo que resulta en una relación AST/ALT mayor de 2 esto es caracter stico de la enfermedad hepática por alcohol en parte por deficiencia de la fosfato piridoxina que actúa como cofactor de las aminotransferasas en los pacientes alcohólicos LA RELAC ÓN AST/ALT EN HEPAT T S ALCOHÓL CA ES MAYOR A 2 NO MAYOR A 5 FOSFATASA En los pacientes con hepatitis alcohólica los niveles de fosfatasa alcalina ALCALINA pueden estar dentro de parámetros normales hasta alcanzar valores mayores a 1000 U/L La bilirrubina muestra incremento extraordinario a pesar de incremento leve en la fosfatasa alcalina Discreta elevación de gamma glutamil transpeptidasa (GGT) LA FOSFATASA ALCAL NA PUEDE ESTAR NORMAL O L GERAMENTE AUMENTADA ALBÚMINA Los niveles de bilirrubina sérica los pacientes con hepatitis alcohólica pueden ser normales hasta alcanzar niveles de 20 a 40 mg/dl y los niveles sericos de albumina pueden ser normales o estar disminuidos a valores tan bajos como 1 0 a 1 5 g/dl LA ALBÚM NA PUEDE ENCONTRARSE NORMAL GAMMA La mayor a de los pacientes con enfermedad hepática por alcohol están GLUTAMIL anémicos y tienen cierto grado de trombocitopenia Los leucocitos por el TRANSPEPTIDASA contrario se encuentran normales o aumentados en ocasiones hasta niveles de una reacción leucemoide Los pacientes graves tienen el tiempo de protrombina prolongado y también pueden tener niveles de creatinina elevados EN LA HEPAT T S ALCOHÓL CA HAY UNA D SCRETA ELEVAC ÓN DE LA GAMMA GLUTAM L TRANSPEPT DASA (GGT) ES UN BUEN MARCADOR DE NGESTA CRÓN CA DE ALCOHOL PERO ES MUY POCO ESPEC F CO También es útil en pacientes con Fosfatasa altas ya que si GGT y fosfatasa están altas simbolizan que las fosfatasas son de origen hepático o ilear Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas éstas son óseas o en el caso de embarazada placentaria Es bastante útil para controlar a los pacientes de manera ambulatoria "No aumenta en todos los bebedores exagerados" No hay correlación con cantidad de etanol alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y tener la GGT elevada También aumenta en obstrucción biliar y otras alteraciones hepática con drogas antiepilépticas anticoagulantes y barbitúricos "Es el mejor marcador disponible para el SEGU M ENTO (no Dx) del paciente con daño hepático por alcohol" Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2045. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER HIGUERA-DE LA TIJERA MF Y COLS.HEPATITIS ALCOHÓLICA. REV MED HOSP GEN MEX 2009; 72 (4): 215-221. http://www.medigraphic com/pdfs/h-gral/hg-2009/hg094h.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:28

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 28 AÑOS. DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO. FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.

95 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES: TIEMPO DE INICIO DE INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis LOS AINES reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y reducir el daño estructural. - Los AINE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomáticos después del evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. Los AINE tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben específicamente la COX2 tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia antiinflamatoria es comparable. - Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la dosis mínima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia, ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos eficaz que la oral. - Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación en reumatología; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. - En pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso esta contraindicado. TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos MAS FARMACOS modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el LA ENFERMEDAD control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no esta justificado. - Los corticoides en ningún caso deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una indicación específica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dosis bajas como terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad. - Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como: diabetes, cataratas e infección. - El tratamiento local recomendado de primera elección es la infiltración intraarticular con esteroides de liberación lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. - El corticoide más efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresión del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato de metilprednisolona. - A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. - El médico deberá informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y largo plazo. TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide, LOS FARMACOS mejoran la función física y los marcadores de laboratorio de actividad de la MODIFICADORES DE enfermedad, así como también reducen la progresión radiográfica. Los LA ENFERMEDAD FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomida, metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. - EL USO OPORTUNO DE LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN ARTRITIS REUMATOIDE - En pacientes con artritis reumatoide y factores de mal pronóstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea posible. - El objetivo principal del tratamiento con FARME es alcanzar la remisión. La evaluación de la actividad de la enfermedad y los efectos adversos deben guiar las decisiones sobre la elección y cambios en las estrategias de tratamiento. Metotrexate. - El metotrexate (MTX) es un fármaco de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fácil dosificación. - Todo paciente con diagnóstico definitivo de artritis reumatoide deberá iniciar su tratamiento específico en un período no mayor de 1 mes desde el momento de la confirmación del diagnóstico. - Los FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener la remisión de la enfermedad. - El metotrexate (MTX) es un fármaco de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fácil dosificación. - El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adulto. En artritis reumatoide, sin factores de mal pronóstico (erosiones radiológicas, factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una monitorización de efectos secundarios más sencilla, entre los que destaca antipalúdicos y sulfazalacina. - La dosis de inicio de MTX varía de 7.5 mg – 15 mg semanal . - Para la utilización óptima del MTX como agente inductor de remisión en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una modificación de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe asegurar la biodisponibilidad del MTX administrándolo por vía subcutánea. La adición de ácido fólico se asocia a una reducción significativa de los efectos adversos del MTX. - En caso de respuesta insatisfactoria a MTX, alcanzadas las dosis máximas y asegurada la biodisponibilidad del agente, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente anti-TNF como segundo opción terapéutica, en terapia de sustitución o en adición al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su suspensión, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente anti-TNF como segunda opción terapéutica. - La combinación MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duración de la enfermedad y factores de mal pronóstico. - LEF administrado en monoterapia es tan eficaz como el MTX. - La dosis de leflunomide para el tratamiento de la artritis reumatoide es de 20 mg al día. Con el objetivo de lograr concentraciones terapéuticas efectivas más rápidamente se puede administrar una dosis de carga con 100 mg al día durante 3 días consecutivos. - La combinación MTX + Leflunomide es recomendada en pacientes con duración de la enfermedad intermedia o larga (? 6 meses) y factores de mal pronóstico. - La combinación MTX + sulfasalazina es recomendada en los pacientes en cualquier período con elevada actividad de la enfermedad y factores mal pronóstico. TIEMPO DE INICIO DE - La indicación de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide activa TERAPIA CON ANTI- o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3 TNF meses en una dosis óptima). - La decisión sobre la selección del fármaco anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de seguridad. - Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar tratamiento combinado con MTX. - En la artritis reumatoide en la que se prevé un curso especialmente incapacitante, por las características de la enfermedad, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el objetivo de inducir una rápida remisión e intentar retirar el agente anti-TNF y mantener la remisión de la enfermedad con MTX en monoterapia. - Se recomienda terapia biológica en pacientes con falla al menos a la combinación de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis óptima. - La terapia biológica debe ser indicada, vigilada y supervisada por un médico especialista en reumatología. - La meta del tratamiento de los anti-TNF será obtener remisión de la enfermedad, un DAS 28 < 3. - Teniendo en cuenta su elevado costo, los agentes biológicos deberán de ser considerados como drogas de primera elección únicamente en aquellos pacientes que presenta contraindicación formal a FARME. - En casos particulares se puede utilizar terapia biológica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con factores de mal pronóstico y rápida progresión de la enfermedad. - La combinación simultánea de agentes biológicos está contraindicada en la actualidad. - Los pacientes deberán ser informados acerca de los beneficios y riesgos de la utilización de la terapia biológica. - Se deben identificar estados comórbidos que contraindiquen el inicio de terapia biológica, entre ellos infecciones activas y recurrentes, así como neoplasias. - Previo al inicio de la terapia biológica solicitar : radiografía de tórax, PPD (anti-TNF), serología para virus de hepatitis B y C, así como cuantificación de inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). - La terapia biológica no debe de ser utilizada en mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular. Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:28

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA DURANTE UN BROTE DE AMIBIASIS INTESTINAL EN SU COMUNIDAD, PRESENTANDO DISTENSIÓN ABDOMINAL, METEORISMO, PUJO, TENESMO Y EVACUACIONES CON SANGRE FRESCA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 60 años de edad.

Antecedentes: Sintomatología:

Cuadro disenteriforme en un brote de amibiasis. Igual a amibiasis intestinal. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

96 - EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL ANTIBIÓTICO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES: INMOVILIZAR A LOS TROFOZOITOS A NIVEL INTRALUMINAL EVITANDO ASÍ SU PROPAGACIÓN. PROVOCA UNA REACCIÓN QUÍMICA REDUCTIVA INTRACELULAR, QUE AFECTA MECANISMOS PARTICULARES DEL METABOLISMO DE MICROORGANISMOS ANAEROBIOS Y MICROAEROFÍLICOS.

La QUINFAMIDA ejerce su efecto amebicida al inmovilizar a los trofozoitos a nivel intraluminal, evitando así su propagación. Este antibiótico estaría indicado pero como segunda elección.

El METRONIDAZOL esta considerado como un profármaco que necesita ser activado en los microorganismos susceptibles. Ejerce sus efectos citotóxicos mediante la producción de radicales libres. Su efecto bactericida es rápido y es proporcionado a la concentración del fármaco. Es activo contra bacterias anaerobias, Entamoeba histolytica y T. vaginalis, entre otros. El metronidazol es activado mediante la reducción de su grupo amino que acepta electrones donados por proteínas transportadoras de electrones como las flavoproteinas en las células mamíferas y ferredoxinas en las bacterias. En el caso de los anaerobios estrictos, en donde el medio ambiente tiene muy bajo potencial reductor éste proceso ocurre como una reacción de reducción de un solo paso que involucra la transferencia de un solo electrón. Esta reacción es catalizada por una nitroreductasa como la piruvato ferredoxina oxidoreductasa, que es la enzima homologa a la piruvato deshidrogenada en las bacterias anaerobias. Estas enzimas promueven la formación de radicales de metronidazol los que interactúan con los ácido nucleicos de los microorganismos causando su ruptura y desestabilización que finalmente producen la muerte de la bacteria. En el caso de los parásitos como la Entamoeba que no tienen mitocondrias y su metabolismo es glucolítico, la activación del metronidazol, se ejecuta con la enzima piruvato ferredoxina oxidoreductasa. EL METRONIDAZOL PROVOCA UNA REACCIÓN QUÍMICA REDUCTIVA INTRACELULAR, QUE AFECTA MECANISMOS PARTICULARES DEL METABOLISMO DE MICROORGANISMOS ANAEROBIOS Y MICROAEROFÍLICOS. ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO. EVITA LA Las TETRACICLINAS evitan la incorporación de nuevos aminoácidos a la INCORPORACIÓN DE cadena peptídica en crecimiento, no tiene efecto contra Entamoeba por lo NUEVOS que no es un fármaco indicado en estos casos. AMINOÁCIDOS A LA CADENA PEPTÍDICA EN CRECIMIENTO. ACTÚA INHIBIENDO La RIFAMPICINA actúa inhibiendo la síntesis de ARN mensajero, a cargo de LA SÍNTESIS DE ARN la ARN polimerasa. Este antibiótico no estaría indicado ya que no ejercería MENSAJERO, A ningún efecto sobre el parásito. CARGO DE LA ARN POLIMERASA. Bibliografía:INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 44 - AGENTS ACTIVE AGAINST PARASITES AND PNEUMOCYSTIS. http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no51-1/RFM051000106.pdf http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no44-6/RFM44605.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:29

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS, PROFESIONISTA, ACUDE A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE LABORATORIO POR PROTOCOLO DE ESTUDIO POR UNA PROBABLE PARASITOSIS INTESTINAL. A LA PACIENTE LE LLAMA LA ATENCIÓN QUE LA DIFERENCIAL DE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA REPORTA 20% DE EOSINÓFILOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Mujer de 38 años de edad probable parasitosis intestinal

Eosinofilia de 20%

97 - CORRESPONDE A LA FUNCIÓN DE LOS EOSINÓFILOS DURANTE LOS PROCESOS INFECCIOSOS O REUMATOLÓGICOS: LIBERACIÓN DE PROTEINAS CATIONICAS AL ESPACIO EXTRACELULAR

Los eosinófilos participan en la respuesta inmune contra las infecciones parasitarias al descargar prote nas citotóxicas a los parasitos para matarlos Después que los eosinófilos llegan al foco de inflamación si son estimulados por las interleucinas 3 5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos son activados Los eosinófilos producen mediadores inflamatorios tóxicos que son almacenados en gránulos Estos contienen prote na mayor básica prote na catiónica neurotoxina derivada de eosinófilos y peroxidasa Estas prote nas pueden causar poros tóxicos en las membranas celulares y estos poros pueden facilitar la entrada de otras moléculas tóxicas ACTIVACIÓN DE Se puede producir una acumulación significativa de eosinófilos en varias CÉLULAS T enfermedades como son enfermedades alérgicas parasitarias y cáncer VIRGENES CON Generalmente el número de eosinófilos en el cuerpo esta estrechamente INICIO DE LA regulado En las personas normalmente los eosinófilos son una pequeña RESPUESTA minor a de leucocitos en la circulación periférica y su presencia en los tejidos INMUNE esta limitada a la mucosa gastrointestinal FORMACIÓN DE En ciertas patolog as los eosinófilos se pueden acumular de forma selectiva FAGOSOMAS PARA en la sangre o en cualquier tejido La eosinofilia se define como una INACTIVACIÓN acumulación anormal de eosinófilos en la sangre o en algún tejido y puede MICROORGANISMOS tener consecuencias cl nicas importantes Normalmente los eosinófilos corresponden únicamente a 1 a 3 % de los leucocitos en sangre periférica y los niveles máximos normales son 350 células por mm3 de sangre La eosinofilia se clasifica como leve de 351 a 1500 células por mm3 moderada de 1500 a 5000 células/mm3 y severa mas de 5000 células/mm3 SECRECIÓN DE El diagnóstico diferencial de la eosinofilia requiere la revisión de los ENZIMAS antecedentes del paciente Hay que interrogar sobre antecedente de alergia HIDROLÍTICAS, asma rinitis eczema viajes a áreas en donde son comunes las infecciones OXÍGENO REACTIVO por helmintos si la persona tiene mascotas s ntomas que pudieran estar en Y CITOCINAS relación con cáncer o ingesta de algún medicamento o sustancia que pudiera estar generando una reacción de hipersensibilidad Bibliografía:

H.P. RANG. FARMACOLOGÍA. 6A EDICIÓN. ELSEVIER, ESPAÑA 2008. N ENGL J MED 1998; 338:1592-1600

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:29

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: DENGUE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 19 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIO Y RESIDENTE DEL PUERTO DE VERACRUZ. PRESENTA DESDE HACE 7 DÍAS FIEBRE Y ESCALOFRÍOS, AGREGÁNDOSE HACE 3 DÍAS CEFALEA FRONTAL CON DOLOR RETRO-OCULAR, MIALGIAS INTENSAS, LUMBALGIA, FARINGODINIA Y EXANTEMA MACULAR DISEMINADO. A LA EXPLORACIÓN, GINGIVORRAGIA LEVE, DOLOR A LA PALPACIÓN PROFUNDA DE HIPOCONDRIO DERECHO Y EXANTEMA PETEQUIAL DIFUSO, SIN ADENOMEGALIAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

mujer de 19 años de edad Reside en el puerto de Veracruz Tiene 7 d as de evolución con fiebre escalofr os y hace 3 d as se agrego cefalea frontal dolor retrocular mialgias intensas lumbalgia faringodinia y exantema macular diseminado Gingivorragia leve dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho y exantema petequial difuso

Laboratorio y/o gabinete: 98 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19.

Las manifestaciones cl nicas de infección por el parvovirus B19 dependen del estado inmunológico y hematológico del paciente En un huésped inmunocompetente se manifiesta con eritema y puede haber poliartropat a aguda simétrica En las personas con enfermedades hemol ticas o con eritropoyesis aumentada puede inducir una falla temporal en la producción de eritrocitos y una crisis aplásica transitoria En el huésped inmunocomprometido la virem a persistente de B19 se manifiesta como aplasia pura de glóbulos rojos y anemia crónica MONONUCLEOSIS La mayor a de los casos de mononucleosis infecciosa se presentan con la INFECCIOSA. siguiente triada cl nica odinofagia fiebre y linfadenopat a El inicio de los s ntomas puede ser abrupto pero puede ser precedido por algunos s ntomas prodrómicos como escalofr os sudoración sensación de fiebre anorexia y malestar general Perdida de sabor al cigarro es común en la fase temprana de la enfermedad también pueden aparecer como s ntomas prodrómicos dolor retrorbital mialgias y sensación de plenitud abdominal El s ntoma mas frecuente es la odinofagia PALUDISMO El paludismo no complicado de forma t pica se presenta como una enfermedad febril indiferenciada Los s ntomas más frecuentes asociados con paludismo son fiebre cefalea debilidad sudoración nocturna profusa insomnio artralgias mialgias diarrea y dolor abdominal Los parásitos de P falciparum en el torrente sangu neo pueden producir fiebre continua sin embargo en otros casos la fiebre

DENGUE

puede tener un patrón c clico que recurre cada 48 a 72 horas dependiendo de la especie del parasito y la sincron a de su replicación El dengue clásico es una enfermedad febril que se manifiesta con cefalea dolor musculoesqueletico y rash pero la severidad de la enfermedad y las manifestaciones cl nicas var an con la edad de la persona y el serotipo del virus Generalmente la infección es asintomática o inespec fica consistiendo en fiebre malestar general dolor far ngeo s ntomas de la v a respiratoria superior y rash Después de un periodo de incubación de 4 a 7 d as la persona presenta fiebre escalofr os dolor frontal severo y dolor retrocular que se desarrolla de forma abrupta seguido de dolor musculoesquelitico severo lumbar y abdominal También son s ntomas comunes la anorexia nauseas vomito hiperestesia de la piel y disgeusia nicialmente la piel puede presentarse ruborizada pero después de 3 a 4 d as puede desarrollarse un rash escarlatiforme que no afecta las palmas y las plantas

Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:30

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, SOLTERA. SU HERMANA LA TRAE A URGENCIAS PUES POR CUARTA OCASIÓN EN SU VIDA PRESENTA CUADRO DE EXALTACIÓN DEL ESTADO DE ÁNIMO. ESTA ÚLTIMA, TIENE QUINCE DÍAS DE EVOLUCIÓN CON EXCESO EN LOS GASTOS ECONÓMICOS, SALE DE SU CASA TODAS LAS NOCHES, SU HERMANA LA HA VISTO CON NUMEROSAS Y DIFERENTES PAREJAS. CASI NO DUERME Y COME POCO. EN LA ENTREVISTA SE MUESTRA MUY ALEGRE, SEDUCTORA, DISTRAÍDA Y HAY FUGA DE IDEAS. SE LE PROPONE HOSPITALIZARSE IRRITANDOSE ANTE LA SUGERENCIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

22 años cuarta ocasion del cuadro cuadro de exaltacion del estado de animo 15 dias con gastos excesivos no duerme numerosas parejas expansividad distraida y con fuga de ideas irritabilidad

99 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: EPISODIO MANIACO

Humor elevado euforia que se acompaña de aumento de energìa que ocasiona un exceso de actividad logorrea y fuga de ideas asì como disminuciòn de las necesidades del sueño No puede mantener la atenciòn y a menudo presenta distractibilidad marcada La pèrdida de las inhibiciones sociales normales puede conducir a un comportamiento temerario imprudente o inapropiado a las circunstancias y al càracter del sujeto Siendo la descripciòn de la paciente en el caso clìnico pudiendo distinguir este episodio maniaco sin presencia de sìntomas psicòticos TRASTORNO Esta es la enfermedad de base pero en esta pregunta se describe simplemente el BIPOLAR cuadro de manìa por lo que la opciòn de respuesta es esta ùltima asì como no se describe sìntomas depresivos TRASTORNO Es un diagnòstico que normalmente se da en niños y jòvenes y se caracteriza por un DISOCIAL aconducta marcadamente desafiante y desobediente y por un comportamiento disruptivo en el que no se dan actos de delicuencia Ya desde la edad podemos descartar este diagnòstico siendo un trastorno màs conductual EPISODIO Es un trastorno caracterizado por elevaciòn leve y persistente del ànimo un aumento HIPOMANIACO de la energìa y de la actividad y normalmente sentimientos marcados de bienestar y eficiencia fìsica y mental No se interfiere con la actividad laboral o provocar rechazo social Por lo que no se refleja la disfunciòn tan evidente del caso clìnico por lo que descartamos esta opciòn de respuesta Bibliografía:

SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:30

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS Subtema: ACNE VULGAR

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, DESDE HACE DOS AÑOS PRESENTA DERMATOSIS DISEMINADA EN LA CARA, TÓRAX ANTERIOR Y POSTERIOR QUE SE CARACTERIZA POR COMEDONES CERRADOS, ABIERTOS, PÁPULAS Y PÚSTULAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femen na de 22 años de edad

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

desde hace dos años con dermatos s dermatos s d sem nada en cara tórax anter or y poster or que se caracter za por comedones cerrados ab ertos pápu as y pústu as ---

Laboratorio y/o gabinete:

---

100 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ACNÉ JUVENIL

E ACNÉ es una enfermedad que se caracter za por a apar c ón de es ones en a p e como consecuenc a de una fo cu t s una nf amac ón y poster or nfecc ón de poro fo cu ar (or f c o de sa da de pe o) Este trastorno puede egar a tener mp cac ones ps co óg cas y soc a es espec a mente entre as personas que trabajan de cara a púb co que en ocas ones t enen prob emas en su entorno abora porque no a canzan e grado de presenc a fís ca ex g do Se presenta típ camente en a ado escenc a afectando a un 80% de este grupo pob ac ona Deb do a una nteracc ón entre hormonas sebo y bacter as que v ven sobre a p e o dentro de e a y tamb én en e cabe o Durante a pubertad aumenta a act v dad de as g ándu as sebáceas de a p e con producc ón exces va de sebo SI EL BLOQUEO ES INCOMPLETO SE FORMAN PUNTOS NEGROS; SI ES COMPLETO APARECEN PUNTOS BLANCOS EL ACNÉ SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE CON VARIOS TIPOS DE LESIONES PUDIENDO PRESENTARSE VARIAS DE ELLAS EN UN MISMO PACIENTE ESTAS LESIONES PUEDEN SER INFLAMATORIAS Y NO INFLAMATORIAS DENTRO DE LAS NO INFLAMATORIAS SE INCLUYEN LOS COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS "PUNTOS NEGROS" Y ENTRE LAS INFLAMATORIAS ESTÁN LAS PÁPULAS ROJIZAS PÚSTULAS NÓDULOS Y QUISTES Estas dos ú t mas son as más mportantes pues en su evo uc ón pueden dejar c catr ces res dua es que son a secue a más mportante de acné A gunos pac entes pueden presentar cuadros más graves que asoc an f ebre y ma estado genera y que requ eren tratam ento s stém co precoz Según e t po de es ones y su gravedad e acné se puede c as f car en var os grados: Acné eve moderado severo y muy severo Las es ones de acné se oca zan pr nc pa mente en cara (frente mej as y mentón) espa da hombros y reg ón preesterna que son as zonas (seborre cas de cuerpo) E acné empeora durante e nv erno y mejora en verano probab emente deb do a efecto benef c oso de so La d eta t ene escasa o nu a nf uenc a sobre e acné; no obstante a gunas personas son sens b es a c ertos a mentos E m nar esos a mentos de a d eta durante var as semanas para después nc u r os de nuevo puede ayudar a determ nar su verdadera nf uenc a E acné tamb én puede aparecer con cada c c o menstrua en as mujeres jóvenes y puede desaparecer o empeorar notab emente durante e embarazo En os ado escentes e uso de fármacos anabo zantes puede empeorar e acné C ertos cosmét cos pueden agravar a a obstru r os poros E d agnóst co se rea za c ín camente por a presenc a de una o var as es ones e ementa es En a gunas pac entes en as que e acné se asoc a a otras a terac ones como trastornos menstrua es caída de cabe o seborrea o aumento de ve o es necesar o rea zar una ana ít ca hormona comp ementar a que perm t rá descartar a presenc a de a terac ones hormona es y or entar mejor e tratam ento Lavar as zonas afectadas var as veces a día resu ta poco ef caz aunque mejora e aspecto de os pac entes con cara gras enta Se puede ut zar cua qu er buen jabón Los jabones ant bacter anos no resu tan part cu armente benef c osos y s b en os jabones abras vos pueden secar mejor as es ones pueden tamb én rr tar a p e Las compresas de agua ca ente ayudan a ab andar os comedones resu tando más fác su extracc ón LA PACIENTE PRESENTA TODAS LAS LESIONES CARACTERÍSTICAS DE ACNÉ COMEDONES ABIERTOS (PUNTOS BLANCOS) CERRADOS (PUNTOS NEGROS) PÚSTULAS PÁPULAS FOLICULITIS La FOLICULITIS es una nfecc ón de fo ícu o p oso a cua puede ser superf c a o profunda Esta ent dad es más frecuente en os n ños y se oca za en cuero cabe udo cara g úteos o extrem dades E agente productor sue e ser e staf ococos aureus aunque ocas ona mente pueden estar nvo ucrados otros gérmenes como os estreptococos proteus pseudomonas o bac os co formes Se debe recordar que no s empre a fo cu t s es exc us vamente nfecc osa ya que e contacto ocupac ona con sustanc as o eosas der vados de a qu trán o os vendajes oc us vos con po et eno o adhes vos pueden causar a obstrucc ón de fo ícu o p oso ocas onando su nf amac ón Estos cuadros genera mente son estér es aunque en ocas ones pueden a s arse staf ococos ep derm d s CX: E aspecto c ín co varía de acuerdo a a oca zac ón y profund dad de comprom so de fo ícu o La fo cu t s superf c a compromete e ost um fo cu ar y com enza como una pequeña "pústu a amar enta rodeada de un ha o er tematoso" y "centrada por un pe o" La mayoría de as es ones son as ntomát cas y evo uc onan por brotes y curan en 7 a 10 días D agnóst co em nentemente c ín co aunque en os casos recurrentes que no responden a a terapéut ca oca es conven ente rea zar cu t vos por punc ón asp rac ón prev os a a med cac ón por vía ora LA FOLICULITIS SE CARACTERIZA POR UNA PÚSTULA AMARILLENTA CON UN FOLLÍCULO O PELO EN EL CENTRO NO COINCIDE CON EL CASO CLÍNICO DERMATITIS La DERMATITIS SEBORRÉICA (DS) o eczema seborre co const tuye una dermatos s SEBORRÉICA nf amator a crón ca frecuente y recurrente en reg ones cutáneas r ca en g ándu as sebáceas y eventua mente en a gunas áreas ntertr g nosas pr mord a mente en "cara" "cuero cabe udo" y "pecho" La es ón e ementa es a "p aca descamat va" y a enfermedad se agrupa dentro de as afecc ones er tematoescamosas La dermat t s seborre ca afecta entre e 1% y e 3% de a pob ac ón nmunocompetente Es más frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a a a raza negra Sue e presentar dos p cos de edad uno entre os ado escentes y adu tos jóvenes y otro en pac entes mayores de 50 años La causa de a dermat t s seborre ca se desconoce s n embargo d versos factores como a seborrea camb os hormona es a terac ones neuro óg cas m crorgan smos como as evaduras var ac ones estac ona es y e estrés emoc ona const tuyen factores cond c onantes o exacerbantes de a dermatos s E s gno c ín co más mportantes es a nf amac ón que se man f esta c ín camente como f nas p acas descamat vas grasosas en ocas ones b en de m tadas que varían desde e co or rosado-amar o hasta e rojo marrón con pred ecc ón a áreas r cas en g ándu as sebáceas como son cuero cabe udo reg ón centro fac a de cara cejas reg ón preesterna reg ón nterescapu ar y menos frecuente área ntertr g nosas como ax as reg ón ngu na p egue nframamar o y omb go E prur to puede r desde una eve mo est a hasta sensac ón de ardor en formas severas o genera zadas La dermat t s seborre ca estaría produc da como consecuenc a de una reacc ón anorma de a p e frente a a presenc a de as evaduras y esta reacc ón podría estar re ac onada con a capac dad de Ma assez a para s ntet zar una tox na o est mu ar a act v dad pasa Por o que se cree que a dermat t s seborre ca es causada por una re ac ón a terada entre estos m crorgan smos comensa es superf c a es y e huésped es mas e éx to de med camentos ant m cót cos para e tratam ento apoya esta h pótes s ya que a terap a esta basada en contro ar y d sm nu r a producc ón de sebo nh b r a mu t p cac ón de a Ma assez a y otras evaduras y des nf amar e área afectada La dermat t s seborre ca en e adu to requ ere que e pac ente ent enda que es una enfermedad crón ca que tendrá períodos de mejoría y empeoram ento por o que no debe de buscar a errad cac ón comp eta de a afecc ón s no e contro LA CARACTERÍSTICA DE LA DERMATITIS SEBORRÉICA ES UNA PLACA ERITEMATOSA "DESCAMATIVA" "OLEOSA" NO COINCIDE CON EL CASO CLÍNICO ROSÁCEA La ROSÁCEA es una enfermedad nf amator a crón ca de a un dad p osebácea que se desarro a bás camente en a cara de pac entes de edad med a y avanzada Cons ste en es ones "pápu o-pustu osas" acne formes con aumento de a react v dad vascu ar cap ar a ca or o que produce en a p e un er tema pers stente y f na mente te ang ectas as En cuadros más avanzados y sobre todo en varones se puede acompañar además de h perp as a sebácea más ev dente en a nar z o que const tuye e r nof ma La et opatogen a es desconoc da aunque se han contemp ado var as h pótes s como a pred spos c ón genét ca fo cu t s paras tac ón por e Demodex fo cu orum a terac ones d gest vas por He cobacter py or o trastornos de as g ándu as sebáceas E trastorno base parece ser una d sm nuc ón de tono vascu ar con tendenc a a a vasod atac ón exagerada frente a determ nados estímu os: camb os bruscos de frío a ca or e so y os rayos UVA beb das a cohó cas com das muy ca entes o p cantes y factores estresantes La rosácea es una enfermedad crón ca que cursa en brotes agudos nf amator os con tumefacc ón cutánea y cuya rem s ón espontánea aunque descr ta es muy poco frecuente Se descr ben cuatro formas c ín cas: te ang ectás ca pápu opustu osa granu omatosa y r nof ma Los pr meros s gnos c ín cos de a rosácea son enrojec m ento y d atac ón vascu ar en a nar z mej as y frente A pr nc p o es nterm tente pero acaba por ser estab e cuando surgen as te ang ectas as En un grado más avanzado se descr ben es ones nf amator as s métr cas const tu das por pápu as y pústu as característ camente s n comedones E cuadro sue e acompañarse de p cor escozor y ardor En ocas ones y junto a as a terac ones cutáneas pueden afectarse os ojos aparec endo b efar t s conjunt v t s ep sc er t s r t s y querat t s La forma granu oma osa cursa c ín camen e con pequeñas pápu as nduradas de co or http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:30

g anu omatosa cu sa c n camente con pequeñas pápu as ndu adas de co o parduzco E r nof ma se caracter za por masas obu adas en punta y a a nasa en varones mayores de 40 años sobre as que se dent f can marcada d atac ón de os fo ícu os p osebáceos que aparecen oc u dos por grandes tapones de sebo y querat na En e d agnóst co d ferenc a c ín co se deben cons derar enfermedades cutáneas que cursan con er tema fac a como a dermat t s seborre ca (frecuentemente as dos a terac ones pueden r asoc adas) upus er tematoso dermatom os t s síndrome carc no de po c tem a vera y enfermedades cutáneas acne formes como e acné vu gar dermat t s per ora fo cu t s por Gram negat vos y acné cort co deo SE CARACTERIZA POR LESIONES PÁPULO PUSTULOSAS SIMILARES A LAS DEL ACNÉ PERO SIN COMEDONES Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 25-28.

101 - LOS PRINCIPALES FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE DICHA ENFERMEDAD SON : INFECCIÓN POR MALASSEZIA SP E HIPERSECRECIÓN SEBÁCEA.

La DERMATITIS SEBORREICA estaría produc da como consecuenc a de una reacc ón anorma de a p e frente a a presenc a de as evaduras y esta reacc ón podría estar re ac onada con a capac dad de Ma assez a para s ntet zar una tox na o est mu ar a act v dad pasa Por o que se cree que a dermat t s seborre ca es causada por una re ac ón a terada entre estos m crorgan smos comensa es superf c a es y e huésped LA MALASSEZIA ES EL PRINCIPAL AGENTE QUE INFESTA LAS LESIONES POR DERMATITIS SEBORRÉICA HIPERSECRECIÓN E ACNÉ JUVENIL es deb do a una nteracc ón entre hormonas sebo y SEBÁCEA E bacter as que v ven sobre a p e o dentro de e a y tamb én en e cabe o INFECCIÓN POR Durante a pubertad “aumenta a act v dad de as g ándu as sebáceas” de a PROPIONIBACTERIUM. p e con producc ón exces va de sebo A menudo e sebo seco a p e descamada y as bacter as se acumu an en os poros de a p e formando un comedón que mp de que e sebo f uya desde os fo ícu os p osos atravesando os poros S e b oqueo es ncomp eto se forman puntos negros; s es comp eto aparecen puntos b ancos Rara vez const tuye un proceso nfecc oso en sí aunque se asoc a con pro ferac ones de PROPIONIBACTERIUM acnes (P acnes) Staphy ococcus ep derm des y otras bacter as que conforman a f ora norma de fo ícu o sebáceo E P acnes es una bacter a anaerób ca que pro fera en e amb ente creado por a mezc a de exceso de sebo con as cé u as fo cu ares produc éndose a berac ón de factores med adores de nf amac ón y factores qu m otáct cos que evan a a nf amac ón EL FACTOR FISIOPATOLÓGICO DEL ACNÉ ES LA HIPERSECRECIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS SI BIEN NO ES REGLA LA PRESENCIA DE INFECCIÓN UNO DE LOS PATÓGENOS QUE MÁS PROLIFERAN EN ESTE CASO ES EL PROPIONIBACTERIUM ACNES DISFUNCIÓN En a ROSÁCEA e trastorno base parece ser una d sm nuc ón de tono VASCULAR Y vascu ar con tendenc a a a vasod atac ón exagerada frente a determ nados PREDISPOSICIÓN estímu os: camb os bruscos de frío a ca or e so y os rayos UVA beb das GENÉTICA. a cohó cas com das muy ca entes o p cantes y factores estresantes Se p ensa que hay c erta pred spos c ón genét ca Aunque rea mente su et opatogen a es desconoc da CORRESPONDE A ALGUNOS DE LOS CONDICIONANTES DE LA ROSÁCEA INFLAMACIÓN E En a FOLICULITIS se presenta nfecc ón de fo ícu o p oso a cua puede INFECCIÓN ser superf c a o profunda ocas onado una nf amac ón per fo cu ar y datos PERIFOLICULAR. de nfecc ón Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 25-28.

102 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES: ANTISÉPTICOS Y ANTIBIÓTICO TÓPICO

La FOLICULITIS SUPERFICIAL responde b en a “ avado con ant sépt cos” y a “tratam ento tóp co con mup roc na tóp ca” o Ac Fusíd co tres veces por día Los casos pers stentes o recurrentes sue en responder a os tratam entos por vía ora con cefa ex na pen c nas sem s ntét cas pen c nasa res stentes o con er trom c na pero s empre rea zando cu t vos prev os CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE BASE DE LA FOLICULITIS SUPERFICIAL GLUCOCORTICOIDE La cort coterap a tóp ca es efect va en e tratam ento de a DERMATITIS TÓPICO Y SEBORREICA y su efecto es deb do a su act v dad ant nf amator a Se deben ANTIMICÓTICO de ut zar cort coestero des de baja o a med ana potenc a de t po de a h drocort sona o mometasona Los nh b dores de a ca c neur na no están aprobados para e tratam ento de a dermat t s seborre ca La pomada de succ nato de t o es efect va en e tratam ento de a dermat t s seborre ca tanto en nd v duos nmunocompetentes como en enfermos de s da E succ nato de t o es efect vo contra a ma assez a spp ; otros agentes emp eados son os querato ít cos como ác do sa cí co e su furo de se en o as fórmu as de a qu trán de hu a y e prop enog co Los ant m cót cos tóp cos son emp eados para reduc r as co on as de ma assez a y d sm nu r a nf amac ón SIEMPRE QUE TE PRESENTEN COMO PRINCIPAL OPCIÓN TERAPÉUTICA UN ANTIMICÓTICO EN DERMATITIS DEBERÁS PENSAR EN LA POSIBILIDAD DE UNA DERMATITIS SEBORRÉICA TETRACICLINA La e ecc ón de tratam ento depende de a sever dad ugar y t po de ACNÉ y ORAL de sus efectos ps co óg cos y ocupac ona es A gunos pac entes t enen predom nantemente es ones no- nf amator as y puede aparecer una mezc a de ambos t pos de es ones Según as pautas de tratam entos actua es os pac entes con acné eve no comp cado que presentan mú t p es es ones nf amator as y muy pocas es ones no- nf amator as y muy pocas es ones nf amator as serían genera mente tratados con una preparac ón de peróx do de bezoí o Norma mente se e ge a concentrac ón a 5% Los ant b ót cos tóp cos c ndam c na er trom c na o tetrac c nas y ác do aze a co se cons deran a ternat vas razonab es a peróx do de benzoí o - En casos eves con es ones acné cas predom nantemente no nf amator as se cons dera aprop ado a ác do ret nó co tóp co o sotret no no - En e caso de un acné no comp cado moderado os ant b ót cos ora es tetrac c nas o er trom c na son e tratam ento de pr mera e ecc ón - En acné severo se deberá cons derar a sotret noína ora - Cuando hay acné moderado a severo se ut zan ant b ót cos s stém cos como o son as tetrac c nas que es e grupo de ant b ót cos más amp amente aceptado Inh be a pasa bacter ana mejor que a er trom c na y muestra una menor tendenc a a a res stenc a La pr mera

METRONIDAZOL TÓPICO

generac ón de tetrac c nas nc uye: tetrac c na ox tetrac c na c orotetrac c na y d met c orotetrac c na a m noc c na es a tetrac c na pofí ca es a que t ene una mejor penetrac ón en os íp dos de os fo ícu os p osebáceos y m crocomedones: presenta bajo índ ce de res stenc as LAS TETRACICLINAS ESTÁN BIEN INDICADAS EN ACNÉ MODERADO A SEVERO POR VÍA ORAL E tratam ento de a ROSÁCEA es d fíc Por un ado se recom enda a pac ente que “ev te aque os estímu os que nduzcan vasod atac ón” como e so os camb os bruscos de temperatura beb das ca entes y com das p cantes E tratam ento farmaco óg co nc uye ant b ót cos s stém cos como tetrac c nas ora es y “metron dazo ora o tóp co” Tamb én se maneja e ác do aze a co tóp co y a sotret noína ora a dos s bajas de 0 1 a 0 2 mg/k/d La correcc ón de as te ang ectas as así como de r nof ma se rea za con áseres específ cos de CO2 o dermoabras ón DE TODAS LAS POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS DESCRITAS LA ROSÁCEA ES LA ÚNICA EN LA CUAL SE UTILIZA EFECTIVAMENTE EL METRONIDAZOL

Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 25-28.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 2 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:31

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS INGENIERO DE PROFESIÓN Y TRABAJA ACTUALMENTE EN UNA PLANTA DE ENERGÍA NUCLEAR EN EL ESTADO DE VERACRUZ. POR LOS ANTECEDENTES Y LA SINTOMATOLOGÍA PULMONAR USTED CONSIDERA COMO PRINCIPAL DIAGNÓSTICO LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD PULMONAR POR BERILIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 45 AÑOS. INGENIERO DE PROFESIÓN Y TRABAJA ACTUALMENTE EN UNA PLANTA DE ENERGÍA NUCLEAR EN EL ESTADO DE VERACRUZ. PB. ENFERMEDAD PULMONAR POR BERILIO. -

103 - EN CASO DE CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA CON: OXIGENO PERMANENTE

REPASO BERILIOSIS. Enfermedad granulomatosa generalizada con manifestaciones pulmonares producida por inhalación de polvo o humos que contengan productos o compuestos con berilio. Esta enfermedad se denomina a veces enfermedad por berilio, intoxicación por berilio o granulomatosis por berilio. BRONCODILATADORES - Etiología: La exposición al berilio era frecuente en muchas industrias, incluida la minería y la extracción del berilio, la electrónica, las plantas químicas y la manufactura de luces fluorescentes. En el momento actual se emplea en la industria aeroespacial sobre todo. La beriliosis se diferencia de la mayor parte de las neumoconiosis, ya que al parecer es una reacción de hipersensibilidad que se produce sólo en un 2% de las personas expuestas. Los síntomas se pueden presentar de forma aguda o no aparecer hasta 10 a 20 años después de la exposición, que puede haber sido corta. - Anatomía patológica y fisiopatología: La beriliosis aguda es una neumonitis química, pero se pueden afectar otros tejidos (piel y conjuntiva). Los cambios patológicos pulmonares incluyen infiltrados inflamatorios parenquimatosos difusos y edema intraalveolar inespecífico. La característica fundamental de la beriliosis crónica es la reacción granulomatosa pulmonar difusa y de los ganglios linfáticos hiliares, que no se puede distinguir morfológicamente de una sarcoidosis. También se pueden formar precozmente granulomas con células mononucleares y gigantes. METILXANTINAS - Síntomas, signos y diagnóstico: Los pacientes con beriliosis aguda suelen tener disnea, tos, pérdida de peso y un patrón radiológico muy variable, que suele mostrar una consolidación alveolar difusa. Es muy poco frecuente en Estados Unidos. Los pacientes con la forma crónica de la enfermedad suelen referir disnea de esfuerzo insidiosa y progresiva, tos, dolor torácico, pérdida de peso y fatiga. Los síntomas pueden no desarrollarse hasta 20 años después del cese de la exposición. La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos, con frecuentes adenopatías hiliares, un patrón parecido a la sarcoidosis. También se ha descrito un patrón miliar. El diagnóstico depende de la historia de exposición y de las manifestaciones clínicas compatibles. Sin embargo, salvo que se empleen técnicas inmunológicas especiales, resulta imposible distinguir una beriliosis de una sarcoidosis. CORTICOSTEROIDES - Tratamiento: El tratamiento de la beriliosis aguda suele ser sintomático. Los pulmones aparecen generalmente edematosos y hemorrágicos y la ventilación mecánica es necesaria en los enfermos graves. "En los pacientes sintomáticos con alteración de la función pulmonar se debe administrar prednisona", 60 mg/d VO o su equivalente IV durante 2 a 3 sem, con disminución progresiva de la dosis durante las siguientes 3 a 4 sem hasta 10 a 15 mg/d. Aunque se han empleado los esteroides en la beriliosis crónica, la respuesta no suele ser satisfactoria. Una mejora notable y mantenida sugiere que el paciente tenía una sarcoidosis, no una beriliosis. Bibliografía:

MANUAL DE ENFERMEDADES PULMONARES. ALFRED P. FISHMAN. MCGRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 252-256.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:32

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD, QUE INICIÓ SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE UNA SEMANA AL PRESENTAR QUERATITIS HERPÉTICA, AGREGÁNDOSE HACE 2 DÍAS DETERIORO NEUROLÓGICO. SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR, LA CUAL REPORTA UN CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO COMPATIBLE CON PROCESO INFECCIOSO DE ORIGEN VIRAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino de 35 años de edad Queratitis por herpes Antecedente epidemiológico muy importante como antecedente de encefalitis viral por herpes Deterioro neurológico Citoqu mico y citológico compatible con encefalitis viral Antecedente de deterioro neurológico mas hallazgos de citoquimico y citológico igual a encefalitis por herpes virus

104 - EL ANTIVIRAL DE ELECCIÓN PARA TRATAR ESTA COMPLICACIÓN ES: EL El empleo de ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 hr i v por 14 a 21 d as se recomienda GANCICLOVIR. en los casos de encefalitis por CMV (Citomegalovirus) haciendo hincapié que en pacientes con V H o S DA se requiere de una larga terapia de mantenimiento EL En realidad pocos son los patógenos virales para los que hay un tratamiento antiviral ACICLOVIR. que pueda ser empleado en el paciente tal es el caso en que se sospeche y/o confirme infección por HVS (virus del herpes simple) donde aciclovir debe ser iniciado tan rápido como sea posible a 10 mg/kg cada 8 hr V durante 14 d as Ocasionalmente pueden llegar a requerirse dosis de 15 mg/kg cada 8 hrs y/o una mayor duración de la terapia EL El foscarnet sódico es un análogo fosforilado no nucleósido que inhibe la replicación FOSCARNET. de los herpesvirus humanos Se emplea en el tratamiento del citomegalovirus al igual que el ganciclovir También es usado contra el herpes simple y virus Epstein Barr virus varicela Zoster y herpesvirus 6 siendo una alternativa del aciclovir RECUERDA SÓLO COMO ALTERNAT VA el aciclovir sigue siendo la primera elección EL El ritonavir fue aprobado por la FDA en marzo de 1996 para su uso en combinación RITONAVIR. con inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos siendo el segundo inhibidor de la proteasa aprobado para el tratamiento de la infección por el V H Nada que ver en el tratamiento de este paciente Bibliografía:

CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259 http://new medigraphic.com/cgi-bin/resumen cgi? DREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:32

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 56 AÑOS DE EDAD QUE VISITA POR DECIMA VEZ AL MÉDICO HABIENDO VISITADO POR LO MENOS A 8 MÉDICOS MÁS EN LOS ULTIMOS 2 AÑOS DEBIDO A QUE DICE NO PRESENTAR NINGUNA MEJORÍA DE SUS SÍNTOMAS. DESDE HACE MAS DE 10 AÑOS PRESENTA CERVICALGIA Y DOLOR EN LAS PIERNAS, POR LO QUE NO HACE EJERCICIO, TAMBIÉN REFIERE DISTENSIÓN ABDOMINAL, MAREO Y VÉRTIGO FRECUENTES. NUNCA TUVO PAREJA NI HIJOS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA USTED LA ENCUENTRA NORMAL Y LOS EXÁMENES DE LABORATORIO SE REPORTAN NORMALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenina de 56 años 8 medicos visitados en los ultimos 2 años 10 años de cervicalgia y dolor en las piernas normal normales

105 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN

Los rasgos principales son s ntomas f sicos múltiples recurrentes y frecuentemente cambiantes de al menos dos años de duración La mayor a de pacientes tienen una larga y complicada historia de contactos con servicios de salud de atención primaria y especializada durante los cuales se han llevado a cabo múltiples pruebas negativas y operaciones exploratorias infructuosas Tal como se explican en este caso FIBROMIALGIA La fibromialgia está considerada como un s ndrome doloroso crónico generalizado de más de 3 meses de duración que afecta al sistema musculo esquelético y presenta una elevada sensibilidad a la presión de determinadas zonas Este s ntoma está acompañado de sueño no reparador y fatigabilidad que afecta de forma severa a la salud HIPOCONDRIASIS Lo esencial es una preocupación persistente por la posibilidad de tener uno o más trastornos f sicos graves y progresivos Los pacientes manifiestan continuamente quejas somáticas o preocupación por su aspecto f sico No encontramos esta preocupación en el paciente TRASTORNO El aspecto común es la pérdida parcial o completa de la integración normal entre CONVERSIVO ciertos recuerdos del pasado conciencia de la propia identidad ciertas sensaciones inmediatas y el control de los movimientos corporales Bibliografía:

SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 643-647.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:33

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS CON ANTECEDENTE DE EPOC DESDE HACE 2 AÑOS. INGRESA CON RETENCIÓN URINARIA, SECUNDARIA A HIPERTROFIA PROSTÁTICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

HOMBRE DE 55 AÑOS.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

EPOC DESDE HACE 2 AÑOS. RETENCIÓN URINARIA, SECUNDARIA A HIPERTROFIA PROSTÁTICA. muy importante para considerar el tratamiento del epoc. -

106 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ESTARÁN CONTRAINDICADOS EN EL PACIENTE: AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIÓN

AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIÓN. Un grupo de pacientes con EPOC se benefician con el uso de este tipo de broncodilatadores principalmente aquéllos con respuesta de más del 12% en el FEV1 después de salbutamol. "Se recomiendan también en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria". En pacientes con EPOC de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un solo broncodilatador, se deben recomendar Salbutamol combinado con bromuro de ipratropio. ANTICOLINÉRGICOS "Los agonistas B2, se recomiendan en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria". ANTICOLINÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN. Diversos estudios encaminados a investigar el mejor tratamiento broncodilatador para pacientes con EPOC, demostraron que los agentes anticolinérgicos en comparación con los agonistas B2 adrenérgicos de corta acción, producen un mayor efecto sobre el FEV1, tolerancia al ejercicio y disnea. Este efecto es aún mayor cuando bromuro de ipratropio se combina con salbutamol. ANTICOLINÉRGICOS DE LARGA ACCIÓN. Otro agente que antagoniza la acción de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio. A diferencia del tiempo de acción limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio, el tiotropio tiene un efecto prolongado de hasta 24 horas. Su efectividad radica en que permanece sobre los receptores M1 y M3 un tiempo más prolongado, lo cual explica su potente efecto broncodilatador de acción prolongada. El tiotropio ha probado mejorar la disnea y la calidad de vida, así como disminuir el número de exacerbaciones y hospitalizaciones. OJO: SIEMPRE QUE SE SOSPECHE DE HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DEBE INTERROGARSE SOBRE LA UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS QUE AFECTAN LA MICCIÓN COMO: ANTICOLINÉRGICOS, ANTIDEPRESIVOS, DIURÉTICOS, ALFABLOQUEANTES. B2 AGONISTAS DE Los broncodilatadores agonistas B2 adrenérgicos de acción prolongada que ACCIÓN existen son el salmeterol y el formoterol. Su eficacia reside en su vida PROLONGADA prolongada (la cual es de 12 horas) y que son más selectivos (estimulan predominantemente los receptores B2). El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV1 , la disnea y la tolerancia al ejercicio es más prolongado que el efecto de bromuro de ipratropio. También los B2 agonistas de larga acción han demostrado tener un efecto sobre la calidad de vida en pacientes con EPOC. XANTINAS XANTINAS Las xantinas son otro tipo de broncodilatadores que relajan el músculo liso del bronquio al aumentar el AMPC. Otras propiedades farmacológicas interesantes son: La estimulación de la movilidad ciliar, la disminución de la fatiga diafragmática, la disminución de la presión arterial pulmonar, la estimulación del músculo cardíaco y del SNC. Sin embargo, sólo se ha demostrado su utilidad clínica en pacientes con EPOC en combinación con otros broncodilatadores. Por lo controvertido de los resultados de los estudios dirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por sus efectos adversos, las guías para el manejo y tratamiento de EPOC, sólo recomiendan su uso en pacientes en quienes no mejoran después del tratamiento por periodo prolongado con la combinación de salbutamol más bromuro de ipratropio o bien en pacientes con exacerbación. Los niveles séricos de aminofilina deben ser medidos en forma periódica siempre que se prescriba. De esta forma se podrán alcanzar concentraciones terapéuticas y evitar efectos colaterales indeseables (8- 12 ng/mL). Bibliografía:REGULATION OF INTRACELLULAR PH IN LUNGS AND OTHER TISSUES DURING HYPER. WOOD SC. AM J PHYSIOL. EDICIÓN 30. 1997. PAG. 115118.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:33

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 55 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR DESDE HACE 3 MESES, TRATADA CON PIRAZINAMIDA, ISONIAZIDA Y RIFAMPICINA. PRESENTA HIPOREXIA Y MAL ESTADO GENERAL DESDE HACE 10 DÍAS. EL DÍA DE AYER SE AGREGA ICTERICIA. EXÁMENES DE LABORATORIO: ELEVACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINAS TOTALES 3.2 MG/DL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 55 años de edad

Antecedentes:

Exploración:

tubercu os s pu monar desde hace 3 meses en tratam ento con p raz nam da son az da y r famp c na h porex a ma estado genera de 10 días cter c a de 1 día -

Laboratorio y/o gabinete:

transam nasem a y b rrub nas ser cas de 3 2 mg/d

Sintomatología:

107 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES: ANEMIA HEMOLÍTICA SECUNDARIA

Los fármacos son causa re at vamente frecuente de daño hepát co que se def ne como a terac ones en os estud os b oquím cos de hígado espec a mente aumento en a a an noam notransferasa fosfatasa a ca na o n ve es de b rrub na a más de dob e de ím te norma a to E daño hepát co nduc do por fármacos puede ser d fíc de def n r en a práct ca c ín ca deb do a que os estud os ut zados para detectar o tamb én pueden encontrarse e evados como parte de una respuesta adaptat va a os fármacos Además a sever dad de daño hapát co nduc do por fármacos varía de camb os menores nespecíf cos en a func ón y estructura hepát ca a nsuf c enc a hepát ca aguda c rros s y cáncer de hígado HEPATITIS Deb do a que a hepatotox c dad por fármacos es rara y no predec b e AUTOINMUNE genera mente se denom nan como reacc ones d os ncrát cas E daño hepát co nduc do por fármacos es e mot vo por e que con mayor frecuenc a se ret ran os fármacos de mercado COLEDOCOLITIASIS E térm no de enfermedad hepát ca nduc da por fármacos se debe de m tar Y COLANGITIS so o a os casos en os que a natura eza de daño hepát co se ha caracter zado h sto óg camente Con excepc ón de paracetamo fármacos ant neop ás cos y a gunas hepatotox nas botán cas o ndustr a es a mayoría de os casos de hepatotox c dad son reacc ones adversas Estos efectos son noc vos e n ntenc onados y se presentan a dos s recomendadas para tratam ento o prof ax s E per odo de atenc a puede ser de una semana hasta se s meses en comparac ón a aque os que producen un daño d recto como as hepatotox nas que se man f esta en horas a var os días HEPATITIS Este caso en part cu ar deb do a antecedente que t ene esta pac ente de INDUCIDA POR tubercu os s en tratam ento ant fím co se debe sospechar se deba a una FÁRMACOS hepat t s por fármacos Ser a muy mportante prev o n c o de tratam ento contar con estud os de aborator o que nd quen que a func ón hepát ca se encontraba conservada La p raz nam da y a son az da son fármacos frecuentemente asoc ados a hepatotox c dad En aprox madamente 10% de os adu tos que rec ben tratam ento ant f m co se producen e evac ones de as transam nasas durante as pr meras semanas de tratam ento Cuando as transam nasas se encuentran por debajo de 200 U/mL se puede cont nuar su adm n strac ón y estas c fras se norma zan en pocas semanas So amente en a rededor de 1% de os pac entes tratados se produce una enfermedad nd st ngu b e de una hepat t s vír ca; más o menos a m tad de estos ep sod os aparecen durante os dos pr meros meses de tratam ento

Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1838-42. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

108 - LO MAS PROBABLE ES QUE EL CUADRO CLÍNICO SEA DEBIDO A: BILIS LITOGÉNICA

Muchos fármacos se han re ac onado con daño hepát co agudo La mayoría de os casos de daño hepát co agudo es un evento raro e mpredec b e que es como resu tado de una reacc ón d os ncrás ca Esta ocurre en 1 de cada 10 000 a 1 000 000 de pac entes expuestos a año AUTOANTICUERPOS E estab ecer e d agnóst co de nsuf c enc a hepat ca nduc da por fármacos genera mente es d fíc deb do a que no hay marcadores de aborator o específ cos En menos de 10% de estos pac entes hay ev denc a de una reacc ón de h persens b dad con eos nof a E tratam ento esenc a en a nsuf c enc a hepát ca nduc da por fármacos es ret rar e med camento nmed atamente en cuanto se sospecha En genera e pronóst co de os pac entes con nsuf c enc a hepát ca aguda nduc da por fármacos es pobre con índ ces de sobrev da de tan so o 2 a 40% a menos que se rea ce de forma urgente transp ante hepát co DEFORMIDAD Los pac entes con nsuf c enc a hepát ca nduc da por fármacos son más ERITROCITARIA frecuentemente mujeres y desarro an cter c a dentro de os pr meros 6 meses de n c o de med camento Dentro de os pac entes que amer tan transp ante hepát co por nsuf c enc a hepát ca nduc da por fármacos 16% corresponden a son az da 9% prop t ourac o 7% fen to na y 7% ác do va pro co IDIOSINCRÁSIA E daño hepát co nduc do por son az da se descr b ó desde 1970 y hasta a actua dad cont nua provocando muerte en a gunas personas Aprox madamente 21 de cada 1000 personas expuestas a son az da desarro an hepat t s y de 5 a 10% de estos casos son fata es E r esgo de desarro ar hepat t s por son az da así como su sever dad aumentan con a edad s endo 0 3% en a tercer década y aumenta a mas de 2% después de os 50 años La frecuenc a es gua en hombres y mujeres pero e 70% de os casos fata es se han reportado en mujeres Las mujeres negras e h spanas pueden estar en mayor r esgo E r esgo de tox c dad no esta re ac onada con a dos s o os n ve es sér cos de fármaco La ngesta crón ca exces va de a coho aumenta a frecuenc a y sever dad de a hepatotox c dad nduc da por son az da así como pos b emente a nduc da por r famp c na y p raz nam da E uso concom tante de p raz nam da y paracetamo se ha asoc ado con var os casos fata es o que amer taron transp ante de hígado Los n ve es sér cos de ALT aumentan en 10 a 36% de as personas que toman son az da dentro de as pr meras 10 semanas de tratam ento y estas genera mente son eves y se resue ven de manera espontánea En as personas que desarro an hepat t s e per odo de atenc a desde a expos c ón a desarro o de a enfermedad es de una semana hasta más de 6 meses con una med a de aprox madamente entre 8 y 12 semanas En casos en os que hay reexpos c on a fármaco e n c o de os síntomas puede ace erarse En un terc o de os pac entes se presentan síntomas prodróm cos y estos son ma estar genera fat ga anorex a nausea y vóm to A gunos días después aparece cter c a y en 10% de os casos es a ún ca man festac ón Son raros a f ebre rash artra g as y eos nof a Los n ve es sér cos de AST exceden os de ALT en a m tad de os pac entes Hay e evac ón de a b rrub na sér ca y e aumento de esta a más de 10 veces nd ca un ma pronóst co La b ops a hepát ca por o regu ar reve a daño hepatoce u ar que es foca en aprox madamente 50% de os casos Los casos fata es se han asoc ado con mayor durac ón de tratam ento o ngesta cont nua de a son az da después de n c o de os síntomas La hepatotox c dad por son az da es a segunda causa de transp ante hepát co nduc da por fármacos segu do de a de paracetamo E tratam ento de a fa a hepát ca es de soporte y en a mayoría de os casos esta nd cado e transp ante en os casos severos En a mayoría de os casos en os que a r famp c na se ha mp cado en e daño hepát co se ha adm n strado de forma concom tante con son az da La p raz nam da se conoce es una hepatotox na dos s depend ente Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1838-42. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:34

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 52 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE EPOC POR TABAQUISMO DE MÁS DE 30 AÑOS. PRESENTA DESDE HACE 7 DÍAS PALPITACIONES Y DISNEA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 139/MIN, TA 90/60 MMHG, FR: 32/MIN. EL ELECTROCARDIOGRAMA REPORTA ONDAS P CON TRES MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA DERIVACIÓN, RITMO IRREGULAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 52 años. epoc. DESDE HACE 7 DÍAS PALPITACIONES Y DISNEA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 139/MIN, TA 90/60 MMHG, FR: 32/MIN. EL ELECTROCARDIOGRAMA REPORTA ONDAS P CON TRES MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA DERIVACIÓN, RITMO IRREGULAR.

109 - LA ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA PRESENTE ES REPRESENTATIVA DE: DISFUNCIÓN Las alteraciones de la conducción del impulso del nódulo sinusal a los ventrículos a DEL NODO veces preceden a la aparición de un bloqueo cardíaco, que en última instancia puede AURÍCULOdeterminar un síncope o un paro cardíaco. Tras un bloqueo AV, el marcapasos de VENTRICULAR escape suele estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable de 40 a 60 lpm y se asocia a un complejo QRS de duración normal (en ausencia de un defecto de conducción intraventricular preexistente). EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA POR LO QUE SE DESCARTA ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA. DISFUNCIÓN ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (E.N.S) El diagnóstico de enfermedad del DEL NODO nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de las siguientes SINUSAL anormalidades electrocardiográficas: - Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada - Paro sinusal o bloqueo sinoauricular. - Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta espontánea. - Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular. - Síndrome taquicardia-bradicardia. Esto último corresponde a la alternancia de taquiarritmias auriculares con episodios de bradiarritmia auricular o nodal. La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada aun cuando también se observa en ocasiones en jóvenes, especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas. La enfermedad del nódulo sinusal se reconoce actualmente como una causa frecuente de síncopes recurrentes y representa un alto porcentaje de indicación de implantes de marcapaso definitivo. EL ELECTROCARDIOGRAMA ES MUY DIVERSO, DEPENDE DE LA PATOLOGÍA CON LA QUE SE PRESENTE, POR LO QUE NO ES CARACTERÍSTICO. PRESENCIA ONDA P: Se trata, normalmente, de una deflexión positiva (por encima de la línea DE FOCOS base) provocada por la despolarización auricular manifestada en el corazón por la ECTÓPICOS contracción auricular. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS: Son ritmos rápidos DE dependientes de focos ectópicos supraventriculares, de la unión A​V o ACTIVACIÓN ventriculares, cuyo mecanismo de producción es ELÉCTRICA la activación de un foco ectópico rápido que suplanta al sinusal o la reentrada. 1. AURICULAR: onda P anormal por no originarse en el nódulo sinusal, PR más corto que el normal y QRS normal. 2. ​DE LA UNIÓN AV: onda P anormal, a veces negativa o retrógada o falta por enmascararse en el QRS, intervalo PR corto y QRS normal. 3. ​VENTRICULARES: QRS ancho y con morfología de bloqueo de rama, pueden no verse ondas P o existir disociación A​V con ondas P normales pero sin relación con los complejos ventriculares. A veces, se observan latidos de fusión con morfología intermedia entre un latido normal y un extrasístole o latidos de captura (complejo P​QRS normal). LOS FOCOS ECTÓPICOS, SOBRE TODO LOS AURICULARES Y DE LA UNIÓN SE CARACTERIZAN POR ANORMALIDADES DE LA ONDA P. CADA ONDA P, SE MANIFIESTA DE DIFERENTE FORMA DEPENDIENDO DE DONDE PROCEDA EL IMPULSO. PRESENCIA Las VÍAS ACCESORIAS O CONEXIONES entre la aurícula y el ventrículo son el DE VÍAS resultado del desarrollo embriónico anormal. Esto permite la conducción eléctrica ACCESORIAS entre la aurícula y ventrículo no solo a través del Nodo AV sino usando otras vías de DE conducción. Este paso a través de las vías accesorias eluden el retraso usual entre CONDUCCIÓN la aurícula y el ventrículo que ocurre el Nodo AV predisponiendo al paciente a las taquiarritmias supraventriculares. La anomalía más común es la vía accesoria atrioventricular representada por el fascículo de Kent (Syndrome de Wolff Parkinson White). - Características de Eleocardiograma en el Síndrome de WolfF Parkinson White: 1. Intervalo PR menor de 0.12 segundos, con onda P normal 2. Complejo QRS con duración de 0.11 segundos o mas 3. Presencia de onda delta 4. Cambios secundarios de segmento ST y onda T 5. Presencia de Taquicardias Supraventriculares paroxísticas. LA VÍA ACCESORIA MÁS FRECUENTE ES LA ATRIOVENTRICULAR, EN ÉSTA, LA ONDA P ES NORMAL. NO CORRESPONDE AL REGISTRO ECG DEL PACIENTE. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.

110 - EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA PACIENTE ES:

TAQUICARDIA La taquicardia auricular multifocal o multifocal atrial tachycardia (MAT) es AURICULAR particularmente frecuente tras la administración de teofilina. Por definición, las MAT MULTIFOCAL "requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma", con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilación auricular. CUMPLE CON LA CARACTERÍSTICA DE 3 ONDAS P DIFERENTES EN 1 MISMO TRAZO. TAQUICARDIA En el adulto, se dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardíaca es SINUSAL superior a 100 latidos por minuto (lpm); la taquicardia sinusal raras veces supera los INAPROPIADA 200 lpm y no es una arritmia primaria; por el contrario, representa una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés, como fiebre, reducción del volumen, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, hipotensión o insuficiencia cardíaca congestiva. La taquicardia sinusal comienza y termina de manera gradual. El ECG muestra ondas P de contorno sinusal precediendo a cada complejo QRS. LAS ONDAS P SUELEN SER NORMALES, NO CORRESPONDE AL TRAZO ECG DEL PACIENTE. FLUTTER El flúter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Por AURICULAR lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150 lpm debido al bloqueo 2:1 en el nudo AV. Si la frecuencia auricular desciende a menos de 220 lpm con antiarrítmicos como la quinidina, que también posee acción vagolítica, la frecuencia ventricular puede ascender bruscamente debido a la aparición de una conducción AV 1:1. LA FRECUENCIA CARDÍACA DE NUESTRO PACIENTE NO COINCIDE CON ÉSTE DIAGNÓSTICO. FIBRILACIÓN Se caracteriza por un ritmo por focos ectópicos auriculares múltiples o microcircuitos AURICULAR de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contraen de forma rápida e irregular. No hay ondas P sino f, irregulares, con frecuencia entre 400​-600/m y QRS normales pero con cadencia irregular. LA FRECUENCIA CARDÍACA DE NUESTRO PACIENTE NO COINCIDE CON ÉSTE DIAGNÓSTICO. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.

111 - EL TRATAMIENTO INDICADO PARA LA PACIENTE ES: LIDOCAÍNA

LIDOCAÍNA está indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular en especial durante la isquemia aguda y el infarto de miocardio. SE UTILIZA PRINCIPALMENTE EN TAQUICARDIAS DE ORIGEN VENTRICULAR. VERAPAMILO Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistirá en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la "digital", los "betabloqueadores" o los "antagonistas del calcio", bien con técnicas ablativas. EL VERAPAMILO ES UN BLOQUEADOR DE LOS CANALES DE CALCIO POR LO QUE ESTÁ INDICADO EN EL MANEJO DE LA TAQUICARDIA AURICULAR. Verapamilo. - Vía administración: IV a dosis de 2.5-10 mg durante 12 min hasta un total de 0.15 mg/kg. Oral, de 240-480 al día. - Vida media: 6-24hrs. ADENOSINA ADENOSINA está indicada en la reversión rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroísticas supraventriculares regular por reentrada que afecta al nódulo AV. Es de utilidad también en S. de Wolff-Parkinson-White. SU INDICACIÓN PRINCIPAL ES EN TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AFECCIÓN DE NODO AURICULOVENTRICULAR. PROPAFENONA PROPAFENONA se utiliza en el tratamiento de taquicardias y taquiarritmias ventriculares extrasístoles ventriculares y supraven​triculares, incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que la PROPAFENONA es un antiarrítmico de clase IC con efectos anestésicos locales y una acción es​ta​bilizadora directa de las membranas de la fibra mio​cárdica. ESTÁ INDICADA EN TAQUICARDIAS POR VÍAS ACCESORIAS, FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:34

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS Subtema: HIPOGLUCEMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 63 AÑOS, SE DESCONOCEN ANTECEDENTES, ES LLEVADO POR UN VECINO A URGENCIAS AL ENCONTRARLO CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO. AL INTERROGATORIO REFIERE NÁUSEAS Y VÓMITO. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA EN SU BOLSA UNA CAJA DE CLORPROPRAMIDA, MUESTRA ANSIEDAD, DIAFORESIS, MUCOSA ORAL SECA, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO A LA PALPACIÓN, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL Y CON FC DE 110/MIN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 58 años dolor abdominal, nauseas y vomito ansioso, diaforético, dolor abdominal difuso, sin datos de irritacion peritoneal, taquicardia -

112 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE. HIPOGLUCEMIA

Los síntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en dos grupos, las respuestas neuroglucopénicas y las neurógenas o autónomas. Los síntomas neuroglucopénicos son consecuencia directa de la privación de glucosa del sistema nervioso central. Entre ellos se incluyen los cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia y, si la hipoglucemia es grave y prolongada, la muerte. Las respuestas autonómicas inducidas por la hipoglucemia son los síntomas adrenérgicos, palpitaciones, temblor y ansiedad, así como síntomas colinérgicos como la sudoración, hambre y parestesias. Frecuentemente se encuentran en la exploración física palidez, diaforesis, taquicardia y aumento de la presión arterial sistólica. LA CLORPROPRAMIDA ES UNA SULFONILUREA CAPAZ DE ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE INSULINA A NIVEL PANCREÁTICO UNO DE SUS EFECTOS ADVERSOS ES EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. TROMBOEMBOLIA La disnea es el síntoma más frecuente de la tromboembolia pulmonar y la PULMONAR taquipnea el signo más frecuente. Otros datos clínicos que se pueden presentar aparte de la disnea son síncope, hipotensión, cianosis; en los casos en los que hay dolor pleurítico, tos o hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura. En la exploración física, las personas jóvenes y que antes estaban sanas sólo parecen ansiosas pero por lo demás están muy bien, incluso con una tromboembolia pulmonar anatómicamente grande. En casos de personas con alguna enfermedad preexistente puede haber taquicardia, fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello o un segundo ruido cardíaco en foco pulmonar. En pacientes mas viejos en ocasiones se puede observar bradicardia paradójica, molestias torácicas vagas y signos de insuficiencia cardíaca derecha. LA DISNEA ES EL DATO PIVOTE DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR, NO CORRESPONDE A LOS DATOS CLÍNICOS. DESHIDRATACIÓN Dependiendo cual sea el desequilibrio electrolítico son los signos y síntomas y Y DESEQUILIBRIO no se hace referencia a ningún valor de laboratorio en el caso clínico. Tal vez el ELECTROLÍTICO desequilibrio que más probablemente se acerque a esta sintomatología es la hipercalcemia pero en estos casos aunque puede haber nauseas, dolor abdominal y ansiedad no suele haber diaforesis y la manifestación cardíaca mas frecuente son arritmias que clínicamente se presentan con mayor regularidad como sincope. AÚN QUE EL PACIENTE PRESENTA MUCOSA SECA, NO HAY MÁS SIGNOS QUE FUNDAMENTEN DESHIDRATACIÓN. TROMBOSIS El dato clínico habitual de los pacientes con trombosis mesentérica es dolor MESENTÉRICA abdominal postprandial que los lleva a perdida de peso y a fobia a comer. También pueden tener evacuaciones con sangre fresca. Estos no son los síntomas referidos en el caso clínico. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2181.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:34

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR DE 35 ML/MIN/1.73M2.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 60 AÑOS. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR DE 35 ML/MIN/1.73M2. ESTADIO 3 DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.

113 - CON BASE EN ESTE RESULTADO SU PLAN DE ACCIÓN TERAPÉUTICO CONSISTIRA EN: REDUCCIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El ESTADIO 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a "90ml"/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática. Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes y microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1. El ESTADIO 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución de la TFG entre "89 y 60" ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico se realiza de manera incidental. Aproximadamente el 75% de los individuos mayores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a la función adaptativa de las nefronas. El correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin de evitar la progresión. SEGUIMIENTO EN ESTADIOS 1 Y 2. Tratamiento de morbilidad asociada. Intervenciones para tratar la progresión. Reducción de factores de riesgo. Utilizar nefroprotectores. Vigilar signos de alarma. MANEJO LO PRIMERO ES IDENTIFICAR CON BASE EN LA TFG EL ESTADIO EN EL NEFROPROTECTOR QUE SE ENCUENTRA EL PACIENTE Y CON BASE EN ESTE DETERMINAR Y TRATAMIENTO EL MANEJO COMO SIGUE: El ESTADIO 3 es una disminución moderada de DE la TFG entre "30 y 59" ml/min/1.73m2. Se ha dividido el estadio 3 en dos COMPLICACIONES etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen fatiga relacionada con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular. SEGUIMIENTO. Identificar y modificar factores de progresión. "Detectar Y TRATAR complicaciones de la ERC". "Utilizar nefroprotectores". Ajustar fármacos de acuerdo a TFG Evitar nefrotoxinas Revisión por el nefrólogo una vez al año. PREPARAR PARA El ESTADIO 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de TERAPIA DE la TFG entre "15 y 302 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de REEMPLAZO progresión al estadio 5 y de complicaciones cardiovasculares. A los síntomas RENAL iniciales del estadio anterior se agregan náusea, sabor metálico, aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como entumecimiento u hormigueo de las extremidades. SEGUIMIENTO. Preparar para tratamiento sustitutivo de la función renal (DP, HD o TR). Control individualizado. Revisión por Nefrólogo cada 1-3 meses. COMENZAR ESTADIO 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y PROGRAMA DE trastornos endocrinos y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones DIÁLISIS previas. Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es obligada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o trasplante renal. Es conocido que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atención adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos tardíamente a los servicios de nefrología desde los centros de Atención Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa comorbilidad, ausencia de síntomas, factores económicos y un diagnóstico tardío. SEGUIMIENTO. Revisión conjunta entre medicina interna y nefrología. Inicio oportuno del tratamiento sustitutivo. Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. IMSS-335-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:35

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: URGENCIAS PULMONARES Subtema: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 52 AÑOS DE EDAD FUMADORA DESDE HACE 25 AÑOS, SEDENTARIA, OBESA. HACE 36 HORAS PRESENTA SÚBITAMENTE EN PIERNA IZQUIERDA AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR EN PANTORRILLA. HACE 6 HORAS COMIENZA CON DOLOR PRECORDIAL, DIAFORESIS Y DISNEA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 52 AÑOS

Antecedentes:

FUMADORA DESDE HACE 25 AÑOS SEDENTARIA OBESA FACTORES DE RIESGO MUY IMPORTANTES HACE 36 HORAS PRESENTA SUBITAMENTE EN PIERNA IZQUIERDA AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR EN PANTORRILLA CUADRO DE TROMBOFLEBITIS PREVIO HACE 6 HORAS COMIENZA CON DOLOR PRECORDIAL DIAFORESIS Y DISNEA -

Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

114 - USTED SOLICITA ELECTROCARDIOGRAMA ESPERANDO ENCONTRAR: ONDAS T PICUDAS

LAS ONDAS T PICUDAS SON LA MANIFESTACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE HIPERKALEMIA Repaso TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) CUADRO CLÍNICO E síntoma más frecuente es a "d snea" por o genera de " n c o súb to" y a veces agravando una d snea prev a en enfermos card orresp rator os crón cos Tamb én son frecuentes a taqu pnea y e do or torác co hab tua mente de t po p eurít co y en otras opres vo por squem a m ocárd ca Menos de 4% de os pac entes con TEP no presenta a guno o var os de estos síntomas por o que a ausenc a de os tres cas exc uye e d agnóst co Menos frecuentes son a aprens ón o sensac ón subjet va de gravedad a tos por rr tac ón de os receptores as pa p tac ones y a hemopt s s que se produce con más frecuenc a cuando hay nfarto pu monar En a exp orac ón fís ca a taqu pnea mayor de 20 resp rac ones por m nuto es e s gno más frecuente Con menos frecuenc a ex ste taqu card a febrícu a que nc uso puede egar a 38ºC o más sudorac ón c anos s cuya apar c ón puede estar nf u da por pato ogía prev a auscu tac ón cardíaca con refuerzo de segundo tono y auscu tac ón pu monar con s b antes deb do a a broncoconstr cc ón o crep tantes deb dos a as zonas de edema o hemorrag a a veo ar E TEP mas vo se acompaña de nestab dad hemod nám ca y aparecen s gnos de bajo gasto cardíaco como pa dez fr a dad y sudorac ón profusa c anos s y s gnos de nsuf c enc a card aca derecha con sop o s stó co de regurg tac ón tr cuspídea éstas s yugu ar y rara vez edemas atr bu b es a este mot vo INFRADESNIVEL Exp orac ones e ementa es 1 Rad ografía de tórax (Rx) En ocas ones es norma ST DE V1 A V6 aunque a ausenc a de anoma ías rad o óg cas en un pac ente con d snea súb ta e h poxem a aumenta a probab dad de TEP Hasta e 80% de os pac entes con TEP presentan a terac ones rad o óg cas a mayor parte de as veces nespecíf cas Estas son: - E evac ón de hem d afragma y descenso de c suras por pérd da de vo umen pu monar y ate ectas as am nares basa es todo en re ac ón con as a terac ones de a producc ón de surfactante Serían as a terac ones más frecuentes pero poco específ cas - Pequeños nf trados a veo ares en zonas de edema o hemorrag a a veo ar - Zonas de o gohem a pu monar (s gno de Westermark) que cuando son ev dentes t enen va or d agnóst co aunque a veces se prestan a nterpretac ones subjet vas - Ca bre aumentado de as arter as pu monares centra es que sue e ser más ev dente para a arter a pu monar derecha Este ha azgo es espec a mente vá do cuando se d spone de rad ografías prev as - Aumento de índ ce card otorác co por d atac ón de as cav dades derechas Se ve con poca frecuenc a En os casos de nfarto pu monar asoc ado se producen: - Condensac ones per fér cas de d str buc ón segmentar a que d sm nuyen hac a e h o o a veces de convex dad hac a e h o con base p eura (joroba de Hampton) por o genera menores de 4 cm aunque pueden ocupar un óbu o entero hab tua mente en os óbu os nfer ores (70%) y próx mos a os senos costofrén cos Con frecuenc a son b atera es y mú t p es Pocas veces presentan broncograma aéreo y es raro que se cav ten sug r endo en este caso una embo a sépt ca o nfecc ón oca sobreañad da Pueden aparecer a as 24 horas de produc do e TEP aunque en ocas ones aparecen a os pocos días A veces se resue ven en pocos días pero pueden tardar semanas en desaparecer e nc uso dejar c catr ces res dua es - Derrame p eura por o genera de escasa cant dad aunque pueden ser más abundantes y ocupar hasta un terc o de hem tórax aunque s n re ac ón con a sever dad de nfarto Pueden ser b atera es ONDAS T ES CLARO QUE EL CUADRO CLÍNICO SÚBITO DE LA PACIENTE INVERTIDAS EN CORRESPONDE A UNA TROMBOEMBOLIA PULMONAR APOYADO POR PRECORDIALES DATOS CLÍNICOS DE TROMBOSIS EN MIEMBRO INFERIOR COMO FACTOR IZQUIERDAS DE RIESGO 2 E ectrocard ograma Se encuentran a terac ones en e 70-80% de os enfermos Además nos perm te descartar otros d agnóst cos como a card opatía squém ca y as per card t s Los ha azgos más frecuentes son: Taqu card a s nusa - Arr tm as supraventr cu ares sobre todo e f utter y a f br ac ón aur cu ar La presentac ón de un f utter s n card opatía asoc ada debe hacer pensar en e d agnóst co - A terac ones nespecíf cas de a repo ar zac ón deb das a a h poxem a En os casos de TEP severo s a c fra med a de a pres ón arter a pu monar supera os 25 mmHg aparecen en e E C G datos de sobrecarga derecha En muchas ocas ones a norma zarse a pres ón arter a pu monar estas a terac ones desaparecen o que e conf eren un mayor va or d agnóst co Los ha azgos más frecuentes son: - Desv ac ón de eje e éctr co hac a a derecha o más de 30º a a derecha respecto a su s tuac ón prev a - Onda “T” a ta y p cuda (p pu mona e) por a d atac ón de a aurícu a derecha - B oqueo comp eto o ncomp eto de a rama derecha de haz de H s - Patrón Q3T3S1 (de McGu nnWh te) que aparece entorno a 25% de os enfermos - Onda “T” nvert da en precord a es derechas (V1 A V6) - Descenso de segmento “ST” en D2 D3 y aVF - H pertrof a de ventrícu o derecho Puede aparecer en a gunos casos de mú t p es pequeñas embo as de repet c ón nunca d agnost cadas INFRADESNIVEL Invest gac ón de a embo a pu monar 3 Gammagrafía pu monar (GGP) Es a ST EN DI, AVL, pr mera exp orac ón específ ca a rea zar en e TEP hemod nám camente estab e V5 A V8 Se debe rea zar o antes pos b e mejor en as pr meras 24-48 horas Su rend m ento baja en enfermos con pato ogía pu monar crón ca que presentan áreas pu monares ma vent adas o perfund das Se hace en dos partes: --GGP de perfus ón Cons ste en a nyecc ón ntravenosa de macroagregados de á bum na marcados con Tc99 La fa ta de vascu ar zac ón se traduce en a ausenc a de rad ac ón en e área afectada Su sens b dad puede egar a 96% de forma que s es norma exc uye con mucha probab dad e d agnóst co Produce fa sos pos t vos cuando hay áreas de pu món ma vascu ar zadas en re ac ón con otra pato ogía pu monar - GGP de vent ac ón Se rea za med ante a nha ac ón de un gas rad oact vo La fa ta de vent ac ón produce a ausenc a de rad ac ón en e área afectada Las zonas de pu món con cua qu er pato ogía están ma vent adas e h poperfund das Por sí m sma carece de va or d agnóst co para e TEP La prueba se va ora g oba mente estud ando e tamaño número y oca zac ón de as zonas no perfund das y comparándo as con as a terac ones de a vent ac ón y a Rx Se nforma entonces como GGP norma o de baja med a o a ta probab dad para TEP REPASO SEGMENTOS COMPROMETIDOS DE ACUERDO A LA LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFRADESNIVEL ST - Infer or DII DIII aVF - Latera A to DI aVL - Latera DI aVL V5 V6 - Anterosepta V1 V2 V3 - Anter or extenso V1 a V6 - Poster or V7 y V8 R a tas en V1 y V2 Antero atera V3 a V6 DI aVL - Infero atera DII DIII aVF V5 V6 - Inferoposter or DII DIII aVF V7 y V8 - Postero atera DI aVL V5 a V8 - Inferopostero atera DII DIII aVF DI aVL V5 a V8 - Ventrícu o derecho V4 R (de V1 a V6 R) Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 273-278.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:35

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 81 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO CON MESTATSIS. EL DÍA DE HOY ACUDE A CLÍNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

HOMBRE DE 81 AÑOS CARC NOMA BRONCOGÉN CO CON MESTATS S AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA SOBREDOS S

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 115 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE: FLUMAZENIL La morfina el alcaloide más importante del opio produce un amplio espectro de efectos farmacológicos desde analgesia euforia somnolencia depresión respiratoria disminución de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER OBJET VO TERAPÉUT CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES MANTENER LA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC ÓN DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ? mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta? NALOXONA El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial el soporte vital básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico En estos casos espec ficamente se hará énfasis en la v a aérea teniendo en cuenta que el compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos El "antagonista de opioides" más común es la naloxona y su uso está indicado en pacientes con sospecha de intoxicación por opioides siendo además una prueba diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del nivel de conciencia y la depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia y la depresión ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL MED CAMENTO DE ELECC ÓN EN LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES ÓN RESP RATOR A METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresión de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen receptores de opioides especialmente de tipo µ y d Su efecto inhibitorio está mediado principalmente por receptores µ y genera una sensibilidad disminuida de los quimiorreceptores a los cambios de concentración de ox geno y dióxido de carbono fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro respiratorio al aumento de la concentración de dióxido de carbono FENTANILO La depresión respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicación con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiración pulmonar de contenido gástrico Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:36

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INCONTINENCIA URINARIA Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS DE EDAD, ACUDE A SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN, PORQUE SU MÉDICO FAMILIAR LE COMUNICO QUE LA INCONTINENCIA URINARIA QUE PRESENTA PODÍA SER FAVORECIDA POR EL ANTIHISTAMÍNICO QUE TOMA PARA EL CONTROL DE SU RINITIS ALÉRGICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Adulto mayor de 61 años de edad incontinencia urinaria más rinitis alérgica se exhacerba aparentemente con el antihistam nico efecto directo del antihistam nico en la micción

116 - ES EL EFECTO QUE TIENEN LOS ANTIHISTAMÍNICOS SOBRE LAS VÍAS URINARIAS BAJAS Y QUE FAVORECE LA INCONTINENCIA EN LA PACIENTE: PRODUCEN SEDACIÓN.

Algunos actúan sobre el sistema nervioso central afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de contraer voluntariamente el esf nter estriado de la uretra (derivados del opio sedantes barbitúricos neurolépticos) S B EN LOS ANT H STAM N COS DE PR MERA Y SEGUNDA GENERAC ÓN T ENEN EFECTO SEDANTE NO ES ÉSTE EL EFECTO QUE CONTRA ND CA SU USO EN PAC ENTES CON NCONT NENC A UR NAR A DISMINUYEN EL Los estimulantes alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfetam nicos TONO DEL "estimulan" el tono del esf nter liso uretral ocasionan retención sobre ESFÍNTER distensión hasta vencer le resistencia del esf nter y "pérdida por rebosamiento URETRAL. de la orina" EN ESTE CASO LA PÉRD DA UR NAR A ES POR REBOSAM ENTO YA QUE SU EFECTO EN EL ESF NTER URETRAL ES AUMENTANDO EL TONO TIENEN UN Los diuréticos especialmente los del Asa de Henle (fursemida) aumentan EFECTO rápidamente la formación de orina y determinan la llegada de un torrente de DIURÉTICO. orina a la vejiga con sobre distensión y aumento reflejo de la frecuencia contráctil del músculo NO ES UN EFECTO RELAC ONADO CON LOS ANT H STAM N COS EJERCEN ACCIÓN Existen medicamentos que pueden causar o exacerbar la incontinencia ANTICOLINÉRGICA. urinaria Estos medicamentos incluyen a los diuréticos los sedantes los narcóticos los antidepresivos los ANT H STAM N COS los bloqueantes de los canales del calcio y fármacos alfa bloqueantes Algunos actúan sobre el sistema nervioso central afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de contraer voluntariamente el esf nter estriado de la uretra (derivados del opio sedantes barbitúricos neurolépticos) Otras drogas como los diuréticos especialmente los del Asa de Henle (fursemida) aumentan rápidamente la formación de orina y determinan la llegada de un torrente de orina a la vejiga con sobre distensión y aumento reflejo de la frecuencia contráctil del músculo Algunos fármacos con EFECTO ANT COL NÉRG CO como los derivados atrop nicos antiparkinsonianos (biperiden Akineton y trihexifenidilo Artane) antidepresivos tric clicos (imipramina amitriptilina) y antihistam minicos de primera generación (difenhidramina Benadryl dimenhidrinato Dramamine) producen paresia vesical y actúan por el mismo mecanismo que la inmovilidad Los bloqueantes del calcio actúan como los anticolinérgicos Los estimulantes alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfetam nicos estimulan el tono del esf nter liso uretral ocasionan retención sobre distensión hasta vencer le resistencia del esf nter y pérdida por rebosamiento de la orina Bibliografía:

GPC. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. IMSS-056-08. http://www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/056 gpc incontinenciaurinaria/gpc incontinencia urinaria cenetec.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:37

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS Subtema: URTICARIA

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE DESPIERTA POR LA NOCHE CON PRURITO INTENSO Y DERMATOSIS DISEMINADA EN LA CARA, TRONCO Y EXTREMIDADES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRAN MÚLTIPLES RONCHAS ERITEMATOSAS Y PRURIGINOSAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mascu no de 33 años

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

--ref ere que desp erta por a noche con prur to ntenso y dermatos s d sem nada en cara tronco y extrem dades se encuentran mú t p es ronchas er tematosas y prur g nosas

Laboratorio y/o gabinete:

presenta mú t p es ronchas er tematosas y prur g nosas

117 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: PRÚRIGO POR INSECTO

E PRURIGO se def ne un proceso pato óg co cuya es ón e ementa es a "pápu a" y e síntoma pr nc pa e "prur to" E prur go por nsectos está causado como su nombre o nd ca por a p cadura de a gún nsecto ETIOLOGÍA: Numerosos nsectos causan prur go pero os más frecuentemente son: C mex ectu ar us (ch nche) produc endo a c m c as s; a pu ga (Pu ex rr tans) que ocas ona a pu c as s y os p quetes por moscos ETIOPATOGENIA: Los a érgenos presentes en a sa va de nsecto nducen una sens b zac ón de pac ente con formac ón de ant cuerpos específ cos E t po e ntens dad de a reacc ón or g nada por a p cadura dependerá de s e pac ente ha estado ya expuesto a nsecto y de a capac dad de huésped a responder a estímu o ant gén co Las es ones tempranas de prur go por nsecto se deben a una respuesta de h persens b dad t po I causada por a berac ón de a IgE Poster ormente nterv ene un mecan smo de h persens b dad t po 4 depend ente de nfoc tos T que produce as es ones tardías CUADRO CLÍNICO: E prur go por nsectos afecta cua qu er área corpora Se presentan ronchas vesícu as o ampo as en a fase n c a y poster ormente aparecen pequeñas pápu as er tematosas as es ones son muy prur g nosas por o que se observan costras hemát cas por e rascado que f na mente desaparecen dejando una mancha res dua h perp gmentada Hay es ones en d ferentes estad os de evo uc ón y se presentan por brotes La fam a cu c dae ( os mosqu tos) p can en os s t os expuestos C mex ectu ar s o “ch nche de as camas” P can nea mente en pares o mancuerna o en pequeños grupos Las pu gas producen es ones más d spersas o separadas más pequeñas y a veces petequ a es COMPLICACIONES: La más frecuente es e mpét go secundar o por rascar as es ones DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La escab as s a acropapu os s de a nfanc a a var ce a y a dermat t s atóp ca son as pato ogías que con más frecuenc a pueden confund rse con e prur go por nsectos LAS LESIONES EN CASO DE PRÚRIGO POR INSECTO SON MÁS DELIMITADAS Y NO TAN GENERALIZADAS COMO SE DESCRIBE EN EL CASO CLÍNICO PRÚRIGO E PRURIGO SOLAR o actín co es una erupc ón papu ar o nodu ar frecuente SOLAR pers stente prur g nosa y escor ada de a p e expuesta a so y en menor med da de a no expuesta Es frecuente en verano y en ocas ones no desaparece con e nv erno por o genera aparece en a n ñez y a veces rem te en a pubertad Parece ser una var ante pers stente y a gunas veces coex stente de a erupc ón de umín ca po mórf ca (ELPM) aunque sus característ cas c ín cas son d ferentes La expos c ón de rad ac ón UV ser a e nductor de prur go actín co (PA) ya que e trastorno es más ntenso en pr mavera y en verano y as respuestas cutáneas anorma es a a rad ac ón están presentes en dos terc os de os pac entes más a menudo con rad ac ón UVA que con UVB E PA podría ser una forma de ELPM exagerada de evo uc ón enta y por o tanto ser una reacc ón de h persens b dad de t po retardado Esto se sustenta que más pac entes con PA de os esperados presenta fam ares cercanos con ELPM e antígeno nfoc tar o humano (HLA) DR4 presentan e 30% de os sujetos norma es se encuentra en e 80-90% de os pac entes con PA y e subt po DRB1 0407 de DR4 presentan en e 6% de os sujetos norma es y frecuentan en nd os estadoun denses se encuentra a rededor de 60% de aque os con PA Estas característ cas pueden ser e componente genét co responsab e de convert r a ELPM en PA o cuá sug ere una re ac ón entre as dos afecc ones Las man festac ones c ín cas de prur go so ar es más común en e sexo femen no y sue e comenzar a os 10 años t ende a mejorar y desaparecer en a ado escenc a aunque en ocas ones puede pers st r en a v da adu ta La erupc ón por PA esta presente durante todo e año aunque por o genera empeora en e verano y en raros casos se produce en nv erno Así m smo as exacerbac ones de as es ones t enden a produc rse durante e c ma so eado en ugar de hacer o después de ep sod os de exponerse a so aunque os brotes t po ELPM son pos b es En os casos típ cos as es ones son "pápu as" "nódu os prur g nosos" "excor ac ones" asoc adas con "eccemat zac ón" " quen f cac ón" o formac ón de "costras" tamb én se descr be que t s sobre todo en e ab o nfer or E PA puede asoc arse a una tendenc a a a eccemat zac ón En a mayoría de os casos de PA puede d st ngu rse de a ELPM s n embargo en a gunas ocas ones esta no puede rea zarse a dermat t s atóp ca fotograbada en ocas ones puede causar d f cu tad en e d agnost co en mportante seña ar que a quen f cac ón es común en a dermat t s atóp ca no así en e PA Debe exc u rse e upus med ante a eva uac ón de factores ant nuc eares c rcu antes y os títu os de ant cuerpo ant -SSA y ant -SSB c rcu ante así como a porf r a cutánea EN ESTE CASO ADEMÁS DE PAPULAS ERITEMATOSAS GENERALMENTE HAY ECCEMA ESCORIACIÓN O COSTRAS; EN EL CASO NO SE EXPRESA ANTECEDENTE A EXPOSICIÓN SOLAR O AMBIENTES A FINES URTICARIA LA URTICARIA SE DEFINE COMO UN SÍNDROME REACCIONAL DE LA PIEL Y MUCOSAS CARACTERIZADO POR EDEMA Y RONCHAS PRURIGINOSAS ocas onadas por edema vasomotor trans tor o y c rcunscr to de a derm s que dura a gunas horas; puede ser rec d vante y de or gen nmuno óg co no nmuno óg co o desconoc do La “ es ón e ementa ” es una PÁPULA EDEMATOSA DÉRMICA (RONCHA) La urt car a aguda se def ne trad c ona mente por a presenc a de “ronchas de forma espontánea” cas a mayoría de os días por menos de se s semanas La urt car a crón ca se def ne como a presenc a de ronchas de forma espontánea por más de se s semanas d ar amente o cas a mayoría de os días de a semana E t empo es mportante ya que a eva uac ón de as urt car as aguda y crón ca es d ferente Las urt car as fís cas comprenden de 20% a 30% de os casos de urt car a crón ca Dentro de os detonantes fís cos que nducen urt car a se nc uyen estímu os mecán cos térm cos ejerc c o expos c ón so ar y expos c ón a agua E dermograf smo es a urt car a fís ca de t po mecán co más común y afecta de 2% a 5% de a pob ac ón La fr cc ón de a p e act va a formac ón de ronchas que se d sponen de forma nea en unos cuantos m nutos poster ores a estímu o y pers sten de 30 m nutos a dos horas Se cree que es med ado por a IgE pero no se ha dent f cado un a érgeno La h stor a c ín ca es a herram enta d agnóst ca más mportante en a eva uac ón de a urt car a E uso de un cuest onar o deta ado puede mejorar a dent f cac ón de a causa segu do de un abordaje s stemát co para a c as f cac ón de a urt car a así como para a determ nac ón de a conducta terapéut ca y e pronóst co Pruebas de aborator o fundamenta mente en as crón cas comp ementem a y dosajes de nmunog obu na e Pruebas cutáneas y fís cas nos pueden ayudar a corroborar e d agnóst co LA APARICIÓN EN UNAS HORAS Y LA CARACTERÍSTICA DE RONCHAS ERITEMATOSAS Y PRURIGINOSAS CORRESPONDEN CLÁSICAMENTE AL DIAGNÓSTICO DE URTICARIA DERMATITIS Las DERMATITIS POR CONTACTO (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta POR nf amator a de a p e que ocurren como resu tado de contacto de a m sma con CONTACTO factores externos como a érgenos e rr tantes La pa abra dermat t s sug ere un cr ter o amp o de dermatos s nf amator a ya que se trata de un espectro que excede a eczema De todas maneras as man festac ones c ín cas más frecuentes de as Dermat t s por Contacto Irr tat va y A érg ca son as formas eccematosas y su et o ogía só o puede d uc darse en base a a conjunc ón de os antecedentes y as pruebas de parche Las dermat t s por contacto se c as f can en: 1- Dermat t s rr tat va por contacto (DIC) 2- Dermat t s a érg ca por contacto (DAC) 3- Reacc ones nmed atas por contacto (RIC) 4- Reacc ones fotoa érg cas y fototóx cas por contacto (FAxC y FTxC) 5Reacc ones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermat t s por contacto s stém ca (DCS) La DERMATITIS POR CONTACTO rr tat va es a más frecuente y en menor porcentaje e resto de as dermat t s de contacto: La Es a forma más frecuente de dermat t s por contacto en todas as edades y mucho más en os n ños Las es ones se c rcunscr ben a a zona donde se produce e contacto de a p e con os rr tantes En as formas agudas pueden verse PÁPULAS O PLACAS ERITEMATOSAS Y EDEMATOSAS Y MÁS ADELANTE VESÍCULAS O AMPOLLAS EXUDACIÓN EROSIONES Y COSTRAS En as formas acumu at vas o crón cas además de este ú t mo grupo de es ones puede predom nar un ASPECTO DESCAMATIVO LIQUENIFICACIÓN Y FORMACIÓN DE GRIETAS O FISURAS Subjet vamente puede produc r prur to escozor quemazón o nc uso do or En os n ños pequeños a or na y as heces cuyo contacto con a p e es responsab e de a dermat t s de paña y a sa va que or g na es ones en a cara y e cue o son os pr nc pa es desencadenantes En n ños más mayores y ado escentes a sa va causa tamb én que t s descamat va y es ones per ora es La or na y as heces cont núan actuando como rr tantes en casos de ncont nenc a o enures s Otros rr tantes a tener en cuenta en a nfanc a son jabones detergentes p nturas d so ventes e agua a t erra as t zas p antas maderas y so uc ones azucaradas A gunas de e as se man pu an en act v dades esco ares o comp ementar as Los n ños atóp cos son muy propensos a reacc ones rr tat vas por a mentos como tomate naranjas mones p ña fresas etc y por a ana y otras prendas text es Para rea zar e d agnóst co es nd spensab e una h stor a c ín ca

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:37

y g así como a exp orac ón que son a base de d agnóst co de as dermat t s por contacto La ana ít ca no aporta datos s gn f cat vos y a b ops a muestra una magen de dermat t s espong ót ca y en ocas ones necros s ep dérm ca; ambas pueden serv r para descartar otros procesos pero raramente or entan a un d agnóst co no sospechado por a c ín ca En as dermat t s por contacto rr tat vas y fototóx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or d agnóst co ut zab es en a práct ca d ar a En as dermat t s por contacto rr tat vas y fototóx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or d agnóst co ut zab es en a práct ca d ar a Para e d agnóst co de a dermat t s por contacto a érg ca se ut zan as pruebas ep cutáneas o de parche cons stentes en a ap cac ón de os supuestos a érgenos responsab es sobre a p e de pac ente Aunque en determ nadas s tuac ones se emp ean pruebas ab ertas y otras moda dades o más común es mantener as sustanc as nvest gadas en contacto con a p e durante 48 horas emp eando após tos o rec p entes adecuados Pasado este t empo se ret ran os a érgenos y se eva úa a respuesta a cabo de 1/21hora eva uac ón que se rep te a as 72-96 horas La respuesta pos t va mp ca una reacc ón eccematosa en a zona de ap cac ón y su per fer a Las es ones de as dermat t s por contacto foto a érg ca tamb én pueden reproduc rse med ante pruebas de foto parche s m ar a as anter ores pero en as que tras ret rar os a érgenos se rrad a a zona de ap cac ón con una o var as ong tudes de onda umín ca PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA URTICARIA Y LA DERMATITIS POR CONTACTO DEBES TOMAR EN CUANTA LA DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES YA QUE EN EL CASO DE DERMATITIS POR CONTACTO CORRESPONDE A ZONAS RELACIONADAS CON LA EXPOSICIÓN AL AGENTE CAUSAL EN ESTE CASO LA APARICIÓN DE LAS LESIONES ES PRÁCTICAMENTE GENERALIZADO RAZÓN POR LA CUAL SE DEBE ELEGIR URTICARIA COMO RESPUESTA CORRECTA Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO- DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. TERCERA EDICIÓN. 2005. PAGS. 94-96

118 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO ES: PROTECTORES SOLARES

E tratam ento de PRÚRIGO SOLAR es d fíc se debe ut zar b oqueadores so ares y panta as so ares de amp o espectro y cort co des de d ferente potenc a según a sever dad de caso S n embargo estas med das no son suf c entes ya que cada vez es más c aro que es una enfermedad auto nmune y por o tanto es mportante ut zar med camentos nmunosupresores Como med das genera es se recom enda reduc r a expos c ón so ar con e uso de sombreros ropa adecuada y protectores so ares de amp o espectro La ut zac ón de cort co des tóp cos ayuda a reduc r e prur to y a nf amac ón de as es ones act vas se emp ea ant b ót cos en caso de nfecc ones secundar as Uno de os med camentos ut zados en e tratam ento de estos pac entes es a Ta dom da que es un der vado s ntét co de ác do g utám co e cua es un efect vo nmunomodu ador con efecto ant nf amator o a dos s: 50100mg/día en n ños y de 100-300mg en adu tos con respuesta ráp da n c a mente con desapar c ón de prur to y poster ormente de as es ones cutáneas y de ab os con d screpanc a en cuanto a su respuesta a n ve conjunt va T ene un porcentaje de ef cac a de 90% con dos s var ab es de manten m ento de 25mg dos veces por semana EL USO DE PROTECTORES SOLARES PUEDE SER DE UTILIDAD EN E PRÚRIGO SOLAR ANTIHISTAMÍNICOS E manejo n c a de a URTICARIA es con med das genera es como o son de ser pos b e se debe e m nar a causa desencadenante (a mentos ad t vos fármacos frío ca or p caduras etc) Se debe mp ementar una d eta de e m nac ón suspend endo por 10 días os a mentos que cont enen po pépt dos o haptenos a tamente ant gén cos (nueces pescados y mar scos) y os que favorecen a berac ón de h stam na (choco ate frut as huevo café mar scos y ácteos) A os 10 días se com enza a ncorporar un a mento cada 3 días observando s reaparecen as es ones en cuyo caso se debe supr m r de a d eta - LOS ANTIHISTAMÍNICOS (ACTIVOS EN EL RECEPTOR H1) SON EL PUNTO CLAVE PARA EL TRATAMIENTO DE LA URTICARIA AGUDA Y CRÓNICA - LOS OBJETIVOS SON ALIVIAR EL PRURITO SUPRIMIR LA FORMACIÓN DE RONCHAS Y MAXIMIZAR LA REALIZACIÓN DE ACTIVIDADES DIARIAS - LOS ANTAGONISTAS DE SEGUNDA GENERACIÓN H1 SON CONSIDERADOS GENERALMENTE LA PRIMERA OPCIÓN DE TRATAMIENTO ÉSTOS TIENEN POCA PENETRACIÓN AL SNC Y NO PRODUCEN LETARGIA LOS MÁS UTILIZADOS SON LORATADINA CETERIZINA DESLORATADINA FEXOFENADINA ASTEMIZOL Y EPINASTINA CLOROQUINAS En dermato ogía es donde más se usan os ANTIMALÁRICOS de síntes s junto con e uso contra a ma ar a y artr t s reumato de dos de as pr nc pa es nd cac ones Sus nd cac ones más destacadas son en as enfermedades nduc das por a expos c ón so ar como e upus er tematoso cutáneo erupc ón po morfa so ar urt car a so ar nf trac ón nfocít ca de Jessner Tamb én se emp ea en enfermedades con base nmuno óg ca (dermatom os t s vascu t s urt car a pénf go fo áceo foto nduc do y esc eroderm a oca zada) enfermedades granu omatosas (sarco dos s granu oma anu ar d sem nado que t s granu omatosa) así como en otros procesos ta es como nfoc toma cut s muc nos s er tematosa porf r a cutánea tarda dermat t s atóp ca quen p ano pan cu t s d opát cas Las dos s hab tua es de c oroqu na son 4 mg/Kg/día durante 15 días y después segu r con med a dos s Los efectos adversos más frecuentes son gastro ntest na es y cutáneos son os menos graves y pueden contro arse con a d sm nuc ón de a dos s e nc uso ev tarse con a nstaurac ón progres va de tratam ento V g ar a os pac entes en s tuac ón de potenc a exc tab dad pues deb do a a acc ón est mu ante de a corteza cerebra os ant ma ár cos pueden ocas onar brotes ps cót cos y convu s ones E más grave de os efectos secundar o es a tox c dad ocu ar s endo observado e dob e de frecuenc a cuando se trata de c oroqu na que en e caso de a h drox c oroqu na LA CLOROQUINA PUEDE UTILIZARSE EN CASO DE URTICARIA SEVERA PERO NO CORRESPONDE AL FÁRMACO DE ELECCIÓN ESTEROIDES En a DERMATITIS SEBORREICA e manejo con a cort coterap a tóp ca dado TÓPICOS a que es efect va en esta pato ogía deb do a su act v dad ant nf amator a Se deben de ut zar cort coestero des de baja o a med ana potenc a de t po de a h drocort sona o mometasona Tamb én pueden egar a ut zarse en DERMATITIS POR CONTACTO Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO- DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. TERCERA EDICIÓN. 2005. PAGS. 94-96

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 2 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:37

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 71 AÑOS, HIPERTENSA DESDE HACE 10 AÑOS. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR MAREO Y PALPITACIONES DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 160/100 MMHG, FC 145/MIN, FR 18/MIN, PALIDEZ DE TEGUMENTOS Y RUIDOS CARDIACOS ARRÍTMICOS. SE SOLICITA ECG QUE REPORTA: ONDA P AUSENTE Y RESPUESTA VENTRICULAR IRREGULAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 71 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

HIPERTENSA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN PRESENTA MAREO Y PALPITACIONES DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN TA 160/100 MMHG FC 180/MIN FR 18/MIN PALIDEZ DE TEGUMENTOS Y RUIDOS CARDÍACOS ARRÍTMICOS ECG CON ONDA P AUSENTE Y RESPUESTA VENTRICULAR IRREGULAR

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

119 - CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ESTA PACIENTE:

FLUTTER AURICULAR

E f úter aur cu ar se caracter za por una frecuenc a aur cu ar entre 250 y 350 pm Por o genera a frecuenc a ventr cu ar es a m tad de a aur cu ar es dec r a rededor de 150 pm deb do a b oqueo en e nudo AV Las ondas c ás cas de a eteo se man f estan como act v dad aur cu ar regu ar en d entes de s erra más amat va en as der vac ones nfer ores LA CARACTERÍSTICA MÁS IMPORTANTE DEL FLUTTER AURICULAR ES LA IMAGEN EN DIENTES DE SIERRA FIBRILACIÓN Se caracter za en e e ectrocard ograma por a ex stenc a de osc ac ones AURICULAR rregu ares de a ínea de base as que traducen depo ar zac ones aur cu ares mú t p es y desorgan zadas (entre 400 y 700 por m n) Otra característ ca fundamenta es a presenc a de un respuesta ventr cu ar tota mente rregu ar La frecuenc a aur cu ar aumenta enormemente (400-700 pm) afortunadamente e per odo refractar o no perm te a conducc ón de todos os mpu sos pero de cua qu er forma e at do ventr cu ar es e evado (170-200 pm) o que acorta a d ásto e y por eso agrava os efectos hemod nám cos de a obstrucc ón m tra favorec endo a h pertens ón venocap ar y e edema pu monar LA FIBRILACIÓN AURICULAR SE CARACTERIZA POR UNA ACTIVIDAD AURICULAR DESORDENADA SIN ONDAS P BIEN DEFINIDAS EN EL ECG TAQUICARDIA E térm no taqu card a supraventr cu ar (TSV) nc uye una var edad de r tmos SUPRAVENTRICULAR que t enen en común un or gen por enc ma de a b furcac ón de haz de H s Cob ja por o tanto a as taqu card as or g nadas en a aurícu a en a un ón AV (nodo AV haz de H s) y a as que ncorporan una vía accesor a aurícu oventr cu ar Usua mente as TSV presentan comp ejos QRS angostos con una durac ón de comp ejo QRS < 120 ms LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR INCLUYE TODAS LAS PATOLOGÍAS QUE SE ORIGINAN EN LA AURICULA Y LA UNIÓN AV POR LO QUE EL TÉRMINO ES MUY GENERAL Y SE DESCARTA DE SER LA RESPUESTA CORRECTA TAQUICARDIA La taqu card a ventr cu ar se def ne como tres o más extrasísto es VENTRICULAR ventr cu ares a una frecuenc a de más de 120 pm La anchura de nterva o QRS en estos casos es > 120 mseg NO SE REFIEREN EXTRASÍSTOLES EN EL TRAZO ECG DE LA PACIENTE POR LO QUE NO CORRESPONDE A ÉSTE DIAGNÓSTICO Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.

120 - DURANTE LA REVALORACION DE LA PACIENTE, PRESENTA PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO: AMIODARONA

AMIODARONA: produce ncremento en a durac ón de potenc a de acc ón ( ncrementa e espac o QT) y de per odo refractar o tanto de m ocard o aur cu ar como ventr cu ar y o es tamb én en os haces anóma os; por o que supr me os mecan smos de reentrada Ind cac ones: - Extrasísto es aur cu ares y ventr cu ares - Prevenc ón de arr tm as en os síndromes de preex tac ón Prev ene a muerte súb ta en pac entes que presentan extrasísto es ventr cu ares frecuentes precoces en sa vas o carreras de taqu card a ventr cu ar no sosten da y qu enes han presentado f br ac ón ventr cu ar SU PRINCIPAL INDICACIÓN SON EXTRASÍSTOLES Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR VERAPAMIL Produce d sm nuc ón de a frecuenc a ventr cu ar durante a f br ac ón aur cu ar y e a eteo y otras SVT en ausenc a; VT d opát ca EL VERAPAMILO SE UTILIZA COMO MANEJO INICIAL SIEMPRE Y CUANDO NO HAYA DATOS DE COMPROMISO HEMODINÁMICO POR ÉSTA RAZÓN NO SE ELIGE COMO RESPUESTA CORRECTA DESFIBRILACIÓN Desf br ac ón esto es a term nac ón de a f br ac ón ventr cu ar med ante un est mu o e éctr co de a ta energía y as ncrono Cuando a desf br ac ón es ex tosa e corazón toma su marcapaso norma (nodo SA) para term nar con os marcapasos ectóp cos que están causando FV Ind cac ón: - Taqu card a ventr cu ar - Taqu card a ventr cu ar s n pu so - Taqu card a ventr cu ar sosten da con pu so s e pac ente está nconsc ente - La FV f na a cua asemeja a a as sto a en e mon tor SU INDICACIÓN PRINCIPAL ES FIBRILACIÓN VENTRICULAR NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA PACIENTE CARDIOVERSIÓN Card overs ón a term nac ón de una taqu arí tm a por med o de un est mu o s ncron zado con os comp ejos QRS La Card overs ón E éctr ca cons ste en a adm n strac ón de un choque e éctr co s ncron zado con a onda R de ECG con un desf br ador La Card overs ón E éctr ca está nd cada en a revers ón a r tmo s nusa de una arr tm a cardíaca no auto m tada cuando: - fa a e tratam ento farmaco óg co - de forma urgente cuando a arr tm a se acompaña de comprom so hemod nám co Las arrítm as cardíacas que se pueden tratar med ante Card overs ón E éctr ca son: - arr tm as supraventr cu ares: taqu card a aur cu ar paroxíst ca f uutter aur cu ar f br ac ón aur cu ar taqu card a ventr cu ar con pu so DADO QUE LA PACIENTE MUESTRA DATOS DE COMPROMISO HEMODINÁMICO ESTÁ INDICADA LA CARDIOVERSIÓN Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:38

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEPRESIÓN MAYOR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MASCUL NO DE 60 años DE EDAD CON diagnostico de enfermedad de parkinson y depresion mayor

121 - EL AMINOACIDO PRINCIPAL A TRAVÉS DEL CUAL LAS CÉLULAS DE LA SUSTANCIA NEGRA SINTETIZAN LA DOPAMINA, ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA FISIOPATOLOGÍA DE AMBAS ENFERMEDADES ES: LA La L fenilalanina es también el precursor de las catecolaminas como la L dopa (L FENILALANINA 3 4 dihidroxifenilalanina) la norepinefrina y la epinefrina a través de una etapa en la que se forma tirosina En este caso no es la respuesta correcta debido a que se menciona directamente a la Tirosina en caso de que no existiese la respuesta de tirosina ésta opción ser a la adecuada ASPARTATO Es uno de los 20 aminoácidos pero este participa en la formaciòn del Glutamato no de la Dopamina El aspartato participa en la formación de glutamato a través de la glutamato aspartato transaminasa citosólica El aspartato es también un metabolito del ciclo de la urea y participa en la gluconeogénesis Por lo que no es la respuesta correcta EL Es el principal neurotransmisor de las células granulosas cerebelosas el estriado GLUTAMATO las células de la capa molecular del hipocampo y la corteza entorrinal las células piramidales de la corteza y de las proyecciones talamocorticales LA TIROSINA La tirosina es uno de los 20 aminoácidos que forman las prote nas Se clasifica como un aminoácido no esencial en los mam feros ya que su s ntesis se produce a partir de la hidroxilación de otro aminoácido la fenilalanina La Tirosina es un precursor de las hormonas del tiroides de las catecolaminas (la adrenalina la dopamina la noradrenalina) y de la melanina Recordaremos que la Enfermedad de Parkinson (EP) se presenta con una muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina principal sustancia sintetizada por estas neuronas originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento Bibliografía:

BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17ª. 2007. PAG. 475.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:38

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE PÁNCREAS LIMITADO A LA COLA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

mujer de 60 años de edad cancer de pancreas limitado a la cola

122 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SERÍA: RESECCIÓN Actualmente la cirug a mas común para cáncer de páncreas es la QUIRÚRGICA TOTAL pancreatoduodenectom a de Whipple que está indicada para cáncer de la cabeza de páncreas Anteriormente se recomendaba la pancreatectom a total para los pacientes con cáncer de pancreas actualmente se recomienda más la parcial ya que la total no ha mostrado mejorar la sobrevida y da como resultado insuficiencia pancreática tanto endocrina como exócrina que ameritarán tratamiento QUIMIOTERAPIA Los pacientes con cáncer de páncreas con enfermedad metastásica son candidatos para quimioterapia sin embargo este tratamiento nunca es curativo solo es paliativo Se debe valorar la respuesta del tumor a la quimioterapia mediante estudios de imagen seriados marcador sérico ca 19 9 y s ntomas relacionados con el tumor Solo dos agentes quimioterapeúticos se han asociado con aumento de la sobreviva y son el 5 fluoracilo y gemcitabina Es importante mencionar que aunque se utilice quimioterapia la sobrevida de estos pacientes no se modifica de manera importante solo 5 a 6 meses máximo BRAQUITERAPIA Esta técnica esta indicada para el tratamiento paliativo del dolor en los pacientes con cáncer de páncreas PANCREATECTOMÍA Los casos de cancer de la cola del páncreas deben ser tratados con resección PARCIAL de la cola del pancreas y asegurar que los bordes esten libres malignidad También se deben tomar ganglios linfáticos para descatar enfermedad metastásica La resección quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo del cáncer de páncreas Generalmente esta enfermedad cuando se presentan s ntomas ya esta avanzada por lo que son candidatos para pancreatectom a solo 15 a 20% de ellos Bibliografía:BIBLIOGRAFÍA FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:38

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: RABIA Y OTRAS ZOONOSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, TRABAJADOR DE UNA GRANJA, PRESENTA ICTERICIA, MIALGIAS, GINGIVORRAGIAS, DISNEA Y DATOS COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL AGUDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Hombre de 40 años de edad Trabaja en una granja ctericia mialgias gingivorragia disnea datos compatibles con insuficiencia hepática y renal agudas

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 123 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: BRUCELOSIS.

La brucelosis aguda puede manifestarse como una enfermedad leve y transitoria o como una enfermedad abrupta y tóxica con el potencial de múltiples complicaciones Aproximadamente 50 % de los pacientes tienen una presentación abrupta Más del 90 % de los pacientes experimentan malestar general escalofr os sudoración fatiga y debilidad Aproximadamente 50 % presentan mialgias anorexia y pérdida de peso Una proporción menor de pacientes refieren artralgias tos dolor testicular disuria dolor ocular o visión borrosa En la exploración f sica se encuentra fiebre mayor de 39 4 °C que se presenta con un patrón intermitente Puede haber un déficit pulso/temperatura (Por ejemplo relativa bradicardia) 15% de los pacientes tienen esplenomegalia y 14 % linfadenopatias la hepatomegalia es infrecuente FIEBRE La fiebre tifoidea es una enfermedad febril de duración prolongada que se TIFOIDEA. manifiestas por fiebre delirio infección en el torrente sangu neo persistente esplenomegalia dolor abdominal y una variedad de manifestaciones sistémicas HEPATITIS Los pacientes con hepatitis fulminante tienen una enfermedad rápidamente VIRAL progresiva que se acompaña de signos de insuficiencia hepática como son FULMINANTE. Cagulopat a encefalopat a y edema cerebral LEPTOSPIROSIS. La infección por leptospira se puede manifestar desde una enfermedad subcl nica a dos s ndromes cl nicos reconocidos El 90 % de los casos se manifiesta como una enfermedad autolimitada y el resto como una enfermedad severa potencialmente fatal que se acompaña de una combinación de insuficiencia renal falla hepática y neumonitis con diátesis hemorrágica ES LA ÚN CA DE LAS 4 OPC ONES QUE ASOC A LES ÓN RENAL Y HEPÁT CA Bibliografía:

ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MC GRAW-HILL. http://www.cenave gob.mx/zoonosis/rabia/guiatxrabmodif.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:39

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH “HEART DRUG” HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 124 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING? DIGOXIN LIDOCAINE PHENYTOIN QUINIDINE Bibliografía:

Digoxina Lidoca na Fenito na Quinidina

-

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:39

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN LA LOCALIDAD RURAL DONDE USTED ES MÉDICO; SE PRESENTA UN BROTE DE AMIBIASIS INTESTINAL, POR LO QUE LA JURISDICCIÓN SANITARIA LE SOLICITA SU INTERVENCIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Se habla de una localidad rural En caso de considerarse una ciudad la estrategia podr a ser diferente

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 125 - USTED DECIDE ESCOGER LA SIGUIENTE ESTRATEGIA POR CONSIDERAR QUE SERÍA LA QUE MAYOR IMPACTO TENDRÍA EN LA PREVENCIÓN DE NUEVOS CASOS: CONTROL DE LAS MOSCAS Y PROTECCIÓN DE LOS ALIMENTOS.

Dado que la materia fecal y la carne en descomposición atraen a las moscas se implican a las moscas con la transmisión de enfermedades infecciosas como la disenter a el cólera y la fiebre tifoidea al contaminar los alimentos sobre los que se posan Por esta razón el control de las moscas y la protección de los alimentos si son actividades preventivas para la amibiasis intestinal sin embargo dado que el principal mecanismo de transmisión es a través de la mano ano boca debe considerarse a la eliminación de excretas la principal actividad de prevención EDUCACIÓN Esta actividad debe realizarse en todas las comunidades para la prevención de PARA LA SALUD enfermedades infecciosas que sin duda tendrá impacto en la prevención de EN MATERIA DE nuevos casos de amibiasis pero no como si lo tendrá el control de excretas HIGIENE PERSONAL. ELIMINACIÓN El mecanismo principal de producción de la enfermedad es a través de SANITARIA DE contaminación fecal Por lo que si se maneja adecuadamente la eliminación LAS EXCRETAS sanitaria de excretas humanas no existir a contaminación de agua o alimentos HUMANAS. VIGILANCIA La detección y reporte de nuevos casos es fundamental en la vigilancia EPIDEMIOLÓGICA epidemiológica de las enfermedades infecciosas Sin embargo es una actividad ESPECÍFICA DE general que por si sola no tendrá mayor impacto en la prevención de nuevos LA AMIBIASIS. casos Bibliografía: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001. http://bvs insp.mx/articulos/1/13/v3n3 pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:40

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: TENIASIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS A NEUROCISTICERCOSIS CEREBRAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenino de 35 años de edad Crisis convulsivas por neurocisticercosis cerebral

126 - LA PRESENCIA DE LA ENFERMEDAD JUSTIFICA LA BÚSQUEDA INTENCIONADA DE HUEVECILLOS DEL SIGUIENTE PARÁSITO EN LOS CONTACTOS: HYMENOLEPIS NANA. TAENIA SOLIUM.

La presentación cl nica de este parásito es intestinal se asocia con dolor abdominal anorexia mareo y diarrea La cisticercosis es la infección tisular con quistes del cestodo TAEN A SOL UM en donde el paciente sirve como huésped intermediario del parásito Es importante buscar a este parásito ya que es el causante de la neurocisticercosis ECHINOCOCCUS La infestación por Echinococcus granulosus tiene dos formas cl nicas la MULTILOCULARIS. enfermedad qu stica hidat dica o unilocular y la enfermedad alveolar qu stica Es una tenia caracter stica de perros gatos y otros pequeños mam feros el humano puede infectarse al ingerir accidentalmente los quistes Produce una enfermedad intestinal TAENIA La T saginata solo tiene presentación intestinal sin embargo si en las heces SAGINATA. solo se encuentran huevos es importante hacer notar que estos son indistingibles morfológicamente de aquellos de T solium Bibliografía:

CECIL TEXTBOOK OF INTERNAL MEDICINE. GOLDMAN AUSIELLO. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PÁG. 2105.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:40

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PLEURALES Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 32 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR HIV DESDE HACE 10 AÑOS. DURANTE EL ÚLTIMO AÑO CON TRATAMIENTO IRREGULAR. EN EL INGRESO ACTUAL SE DIAGNOSTICA TUBERCULOSIS PULMONAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 32 AÑOS.

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO DE HIV DESDE HACE 10 AÑOS. ÚLTIMO AÑO CON TRATAMIENTO IRREGULAR. EN EL INGRESO ACTUAL SE DIAGNOSTICA TUBERCULOSIS PULMONAR. -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

127 - LA RELACIÓN ESTRECHA ENTRE TUBERCULOSIS Y SIDA SE EXPLICA POR: DEFICIENCIA EN LA INMUNIDAD HUMORAL

TUBERCULOSIS Y SIDA. La tuberculosis (TB) en los pacientes con SIDA presenta aspectos epidemiológicos, clínicos, radiólogos, microbiológicos y terapéuticos singulares. La aparición de nuevos factores de riesgo, la más alta posibilidad de contraer la enfermedad, las altas tasas de recaída y mortalidad, el porcentaje elevado de formas clínicas extrapulmonares y de anergia cutánea constituyen aspectos clínico-epidemiológicos relevantes. En los órdenes radiológicos, microbiológicos y terapéuticos se distinguen otras peculiaridades como la aparición de patrones radiológicos “atípicos”, el incremento de la farmacorresistencia, la elevada frecuencia de reacciones adversas a drogas y la mala absorción medicamentosa. Se concluye que el SIDA ha contribuido a modificar el espectro clínico epidemiológico de la TB. DEFICIENCIA CONSIDERACIONES EPIDEMIOLÓGICAS. Los pacientes VIH-infectados por el EN LA Bacilo de Koch presentan un riesgo aproximado para desarrollar la enfermedad, que INMUNIDAD varía según los trabajos consultados, entre el 3 y 10% en el primer año del contagio PASIVA siendo algo menor después. En los sujetos VIH positivos la infección tuberculosa presenta un riesgo mucho mayor estimado entre el 30 y 50%. Aguirrebengoa y otros en un estudio de seguimiento de 5 años a 54 seropositivos constataron que el 37% de los mismos desarrolló la enfermedad. Por su parte, Dooley y cols. describen un brote hospitalario en Puerto Rico donde el 17% de los infectados por VIH contrajo la TB tras la exposición bacilar en un periodo de incubación medio tan corto como 80 días. Cuando se analiza el riesgo de reactivación de la TB en los VIH negativos éste se ha situado entre 0.07 y 0.1 casos por 100 años paciente. Rose señala que en seropositivos con antecedentes previos de TB se muestran tasas de recidivas que fluctúan entre 7.9 y 12.4 por 100 años paciente, lo cual expresa que los portadores del virus tienen varias decenas de veces más posibilidades de presentar recaídas en su evolución que los seronegativos. DEFICIENCIA PATOGENIA. El VIH a su vez favorece el desarrollo de la enfermedad tuberculosa, EN LA por diferentes mecanismos. Entre ellos: - Depleción de los niveles de células CD4+ INMUNIDAD alterando la producción de importantes citocinas como la interleucina-2 (IL-2) y el CELULAR interferón gamma (IFNg). - Inducción de la pérdida selectiva de células con memoria inmunológica. - Disfunción de los fagocitos mononucleares ejercidas por la glicoproteína 120 (gp120) y la proteína TAT. El sinergismo entre bacilo y virus determina cambios significativos en el orden clínico resaltando la alta incidencia de tuberculosis extrapulmonar principalmente en los estadios avanzados del SIDA (SIDA tardío) con tasas reportadas entre 40 y el 75% de los casos, no siendo inusual su detección en sitios como cerebro, músculo y pared torácica. La aparición frecuente de otros hallazgos atípicos como anergia cutánea ha suscitado, en no pocos casos, demora y confusión diagnóstica. Otro aspecto de interés lo constituye la aparición de patrones radiológicos “atípicos” en la medida que se incrementa la deficiencia inmunológica, siendo común observar en el SIDA tardío opacidades cambiantes en lóbulos inferiores, grandes adenopatías mediastinales, ausencia de cavitaciones e incluso rayos X “normales “. DEFICIENCIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. En algunas publicaciones se señala que la NUTRICIONAL baciloscopia en los pacientes VIH positivos muestra una positividad igual o ligeramente menor a los VIH negativos. Sin embargo, en esta esfera el tema que preocupa a la comunidad científica es la detección cada vez más frecuente de cepas multidrogorresistentes, provenientes en mayor cuantía de pacientes con SIDA. A la farmacorresistencia, se unen otros factores relacionados con la terapéutica que limitan las posibilidades de éxito en la lucha contra la TB, como son la excesiva cantidad de reacciones adversas a los antifímicos, la prescripción o limitación del uso de dos medicamentos (estreptomicina y tiacetazona) por diferentes razones y el reporte bien documentado de pacientes con mala absorción intestinal de drogas antiTB. El resultado final de la inmunodeficiencia progresiva y las adversidades clínicoterapéuticas es el incremento marcado en el número de fallecidos con TB y SIDA. En Uganda la tasa de mortalidad es del 30%. Cohn y Dobkin al analizar varias series la sitúan entre el 14 y el 44% de los coinfectados, tasas de mortalidad solo comparables con las de la era prequimioterapéutica. Bibliografía: NORMA OFICIAL MEXICANA CONTRA LA TUBERCULOSIS. COMITE INTERINSTITUCIONAL. SECRETARIA DE SALUD. EDICIÓN 1. 1993. PAG. 3.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:41

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LE SOLICITAN QUE EN SU COMUNIDAD JUSTIFIQUE LA IMPLEMENTACIÓN DE PROGRAMAS PARA LA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN OPORTUNA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

PREVENC ÓN Y DETECC ÓN OPORTUNA DE H PERTENS ÓN ARTER AL

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 128 - USTED LA JUSTIFICARÍA PRINCIPALMENTE CON BASE EN EL SIGUIENTE DATO: EL GRUPO DE POBLACIÓN MAYORMENTE AFECTADA ESTA ENTRE LOS 20 Y 60 AÑOS DE EDAD

NORMA OF C AL MEX CANA 030 SSA2 1999 Para la prevención tratamiento y control de la hipertensión arterial La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en México En efecto alrededor de 26 6% de la población de "20 a 69 años" la padece y cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad La hipertensión arterial es un importante factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y renales La mortalidad por estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido durante las últimas décadas As pues las enfermedades del corazón la enfermedad cerebrovascular y las nefropat as se encuentran entre las primeras causas de muerte EL PRINCIPAL Debido a la elevada utilización de sal en la preparación y conservación de CONDICIONANTE alimentos en particular de los procesados industrialmente la población deberá ES EL TIPO DE ser advertida para que reduzca en la medida de lo posible su ingestión ALIMENTACIÓN Espec ficamente en relación con la P A debe promoverse el hábito de una DE LOS alimentación que garantice la adecuada ingestión de potasio magnesio y calcio MEXICANOS mediante un adecuado consumo de frutas verduras leguminosas y derivados lácteos desgrasados EL FACTOR AL MENT C O MAYORMENTE ASOC ADO ES EL CONSUMO DE SAL EL DIEZ POR Cerca del "60%" de los individuos afectados desconocen su enfermedad CIENTO DE LOS CASOS EN LA POBLACIÓN NO HA SIDO DETECTADO CON LA ENFERMEDAD SE ESTIMA UNA PREVALENCIA DE MÁS DE 13 MILLONES DE HIPERTENSOS

Bibliografía:

En nuestro pa s existen más de trece millones de personas con este padecimiento de las cuales un poco más de ocho millones no han sido diagnosticadas LA ALTA NC DENC A DE H PERTENS ÓN EN NUESTRO PA S ES UN PROBLEMA DE SALUD PÚBL CA Y ÉSTE S MPLE HECHO ES SUF C ENTE PARA TOMAR MED DAS PREVENT VAS DE FORMA MAS VA EN LA COMUN DAD

NORMA OFICIAL MEXICANA. 030- SSA2 - 1999.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:42

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CENTRO DE SALUD PARA SEGUIMIENTO YA QUE HACE 3 MESES FUE VICTIMA DE ABUSO FÍSICO. LA ENFERMERA NO SABE SI DEBERÁ INTEGRARLO A LOS GRUPOS DE APOYO DE PACIENTES ADULTOS MAYORES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 64 años abuso fisico hace 3 meses

129 - LA EDAD A PARTIR DE LA CUAL DEBE CONSIDERARSE A LOS PACIENTES QUE SUFRIERON ABUSO EN ESTE GRUPO DE EDAD ES: 55 A los 55 años de edad aun no se considera como un adulto mayor AÑOS 60 El maltrato al adulto mayor lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un AÑOS daño que vulnere o ponga en peligro la integridad f sica o ps quica as como el principio de autonom a y respeto de derechos fundamentales del individuo de 60 años y mas el cual puede ocurrir en el medio familiar comunitario o institucional 65 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor 70 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor Bibliografía:

GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. http://www cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:42

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD QUE POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS, COLORACIÓN VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: Sintomatología:

POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS COLORACIÓN VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN HEMARTROSIS -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

130 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE SE DEBERÁ REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO: CUANTIFICACIÓN La hemof a es un desorden hemorrág co nfrecuente or g nado por mutac ones DE FACTORES X en e cromosoma X que genera una d sm nuc ón o ausenc a de act v dad Y XII func ona de os factores VIII y IX A rededor de un terc o de d chas mutac ones son espontáneas s n antecedente fam ares Su consecuenc a es a apar c ón de hemorrag as nternas y/o externas de sever dad var ab e según su oca zac ón La frecuenc a de a def c enc a de FVIII (hemof a A) es de aprox madamente de 1 cada 5 000 a 10 000 nac m entos en varones y para a def c enc a de FIX (hemof a B) es de 1 cada 30-50 000 nac m entos La expres ón c ín ca de a hemof a es a hemorrag a en d versas oca zac ones de organ smo: art cu ac ones múscu os en m embros nfer ores y super ores hemorrag as nternas aparato d gest vo ur nar o y otros en menor frecuenc a Entre estos ú t mos a oca zac ón en e S stema Nerv oso Centra (SNC) es a hemorrag a más severa de a hemof a y que ocas ona mayor morb -morta dad E 90% de as personas con hemof a (PcH) A ó B severas presentan ep sod os hemorrág cos en sus múscu os y art cu ac ones que se n c an en edades tempranas Las art cu ac ones más afectadas son os tob os rod as y codos Esto or g na una pato ogía característ ca denom nada artropatía hemofí ca que desarro a es ones art cu ares progres vas que conducen a una severa m tac ón de a func ón art cu ar artra g as y ser as secue as nva dantes Por su frecuenc a y evo uc ón crón ca a artropatía hemofí ca es a comp cac ón de a enfermedad con mayor morb dad s endo e objet vo pr mar o de tratam ento a prevenc ón de su desarro o PRUEBA DE GENÉTICA La detecc ón precoz de as mujeres portadoras se basa en un COFACTOR DE aná s s de naje a med c ón de a re ac ón entre a act v dad coagu ante de FVIII RISTOCETINA y e factor Von W ebrand y más rec entemente por med o de un aná s s de ADN E d agnóst co basado en e ADN es e más exacto pero no es nformat vo en todos os pac entes Es pos b e rea zar un d agnóst co prenata por med o de una b ops a de ve os dades cor ón cas entre as 9 y 11 semanas de gestac ón o por med o de amn ocentes s entre as 15 a 20 semanas de gestac ón extrayendo e ADN de as cé u as feta es para un d agnóst co genét co E d agnóst co postparto de a hemof a A se basa en a dosaje de n ve p asmát co de FVIII en una muestra de sangre venosa per fér ca de un rec én nac do Se hace más d fíc e d agnóst co de a hemof a B o def c enc a de FIX porque e neonato norma t ene n ve es bajos de FIX os cua es t enden a norma zarse hac a e sexto mes de v da EXAMEN DE CLASIFICACIÓN Hemof a Leve >5% de n ve de factor Pueden sangrar por AGREGACIÓN es ones severas c rugías etc Hemorrag as muy raras Es raro e comprom so PLAQUETARIA art cu ar Hemof a Leve >5% de n ve de factor Pueden sangrar por es ones severas c rugías etc Hemorrag as muy raras Es raro e comprom so art cu ar Hemof a Severa 4- 6mm - En pac ente de bajo r esgo: TAC en 1 año s no hay crec m ento no prec san más segu m ento - En pac ente con a to r esgo: TAC en 6-12 meses y s no hay camb os repet r después en 18-24 meses 3 >6-8 mm - En pac ente de bajo r esgo: TAC en 3 9 y 24 meses con eva uac ón de captac ón de contraste y/o b ops a - En pac ente con a to r esgo: TAC en 3 9 y 24 meses con eva uac ón de captac ón de contraste y/o b ops a RADIOTERAPIA E manejo actua de nódu o pu monar so tar o depende de a estrat f cac ón pretest de ma gn dad med ante factores c ín cos ep dem o óg cos y rad o óg cos que perm ten su c as f cac ón como a to r esgo de ma gn dad bajo r esgo de ma gn dad y r esgo ntermed o NEUMONECTOMÍA - E tratam ento dependerá de r esgo de ma gn dad S e r esgo es a to a resecc ón qu rúrg ca de nódu o s rve como proced m ento d agnóst co y terapéut co - Cuando ex ste un r esgo bajo de ma gn dad e tratam ento será re at vamente conservador y cons st rá en un segu m ento rad o óg co per ód co S aparecen camb os en as característ cas de nódu o e pac ente será cons derado de moderado-a to r esgo y se agotarán as med das encam nadas a d agnóst co h sto óg co - En caso de r esgo moderado para neop as a aún s n demostrac ón de ma gn dad por b ops a se debe proceder a a resecc ón de nódu o LA CIRUGÍA CONTINÚA SIENDO EL "GOLD STANDARD" PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LOS NÓDULOS PULMONARES SOLITARIOS CON RIESGO DE MALIGNIDAD "Dado que a pac ente adu to mayor con antecedente de tabaqu smo crón co e r esgo es moderado-a to para ma gn dad y e tratam ento debe ser qu rúrg co" Bibliografía:

MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 326.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:44

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y VASCULITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE LUPUS DESDE HACE 3 AÑOS. EL DÍA DE HOY SE INGRESA CON DIAGNÓSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO ACTIVO SEVERO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

femenino de 36 años de edad. tiene diagnostico de lupues desde hace 3 años. actualmente con actividad severa de la enfermedad.

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

139 - EN ESTE MOMENTO ESTA INDICADO LA ADMINISTRACIÓN DE: METOTREXATE

Aunque hay mucha evidencia que apoya la efectividad del metotrexate en la artritis reumatoide, "no hay suficiente información para tratar a los pacientes con LES". Las recomendaciones actuales sugieren su uso como un fármaco para disminuir los glucocorticoides en las manifestaciones cutáneas y articulares de la enfermad. GLUCOCORTICOIDES Los glucocorticoides están indicados en los pacientes con enfermedad moderada a severa ya sea como monoterapia o en combinación con agentes inmunosupresores. Las dosis de prednisona van de 0.5 a 1 mg/kg/día en una dosis única generalmente en la mañana. Cuando estos se combinan con medicamentos inmunosupresores en raras ocasiones se dan dosis mayores de 0.5 a 0.6 mg/kg/dia debido al mayor riesgo de desarrollar infecciones, incluyendo las infecciones oportunistas. La toxicidad por glucocorticoides es un problema principal y la disminución de la dosis es la principal preocupación. Generalmente la disminución de la dosis se inicia después de las primeras 4 a 6 semanas de tratamiento. El objetivo es una dosis de 0.25 mg/kg cada otro día a los 2 a 3 meses, que es una dosis aceptable para el uso crónico del medicamento. El uso concomitante con otro inmunosupresor facilita esta disminución y disminuye su toxicidad. En los casos en donde se necesiten dosis mayores de 0.6 mg/kg/día o en enfermedad severa progresiva se pueden usar bolos por 1 a 3 días de metilprednisolona a dosis de 1 g/día seguido de 0.5 mg/kg/día de prednisona. Es muy importante proteger a los pacientes que toman glucocorticoides de la osteoporosis. LOS ESTERIOIDES ESTÁN INDICADOS EN CASOS DE LUPUS SEVERO. CICLOFOSFAMIDA La ciclofosfamida, es efectiva para el tratamiento de nefritis lúpica proliferativa moderada a severa en bolos intermitentes con un perfil tóxico mas seguro. También es el tratamiento de elección para aquellos pacientes con síntomas de lupus neuropsiquiátrico severo. Los efectos adversos más comunes de la ciclofosfamida son alopecia reversible y nauseas, otros menos frecuentes son mielotoxicidad, toxicidad a las gónadas y malignidad. Pueden presentarse varias infecciones incluyendo infecciones bacterianas y oportunistas como infección por Pneumocystits jiroveci, infecciones micóticas y Nocardia y reactivación de infecciones latentes como herpes zoster, tuberculosis e infección por el virus del papiloma humano. El uso de pulsos intermitentes de ciclofosfamida junto con hidratación adecuada prácticamente ha eliminado los casos de carcinoma de la vejiga, aunque se puede observar cistitis hemorrágica. De forma rutinaria se debe indicar mesna, un agente que reduce la concentración de acroleina y posiblemente otros metabolitos tóxicos en la vejiga. ESTÁ INDICADA EN LUPUES NEUROPSIQUIÁTRICO Y NEFROPATÍA LÚPICA. AZATIOPRINA En vista de que el tratamiento a base de glucocorticoides y ciclofosfamida tiene varios efectos adversos se han buscado otros fármacos citotóxicos menos tóxicos. La azatioprina (antagonista de la purina) junto con glucocorticoides reduce el número de exacerbaciones de LES y la dosis de mantenimiento de los esteroides; no obstante, la eficacia de este método se demora varios meses y además la ciclofosfamida resulta eficaz en una mayor proporción de pacientes. La azatioprina diaria por vía oral tiene menos efectos adversos que la ciclofosfamida diaria por la misma vía, pero la ciclofosfamida intermitente por vía intravenosa tiene menos efectos adversos que esta última. LOS RESULTADOS CON AZATIOPRIMA SE LOGRA TRAS VARIOS MESES DE TRATAMIENTO POR LO QUE NO ESTÁ INDICADO EN ESTE CASO. Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:45

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 72 AÑOS HIPERTENSA DESDE HACE 30 AÑOS, ACTUALMENTE EN CONTROL CON CAPTOPRIL. POSTERIOR A LA INGESTA DE SALMÓN AHUMADO PRESENTA 15 EVACUACIONES LÍQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VÓMITOS EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN SEVERA. EL LABORATORIO REPORTA NA 150 MEQ/L, K 2.3MEQ/L, DENSIDAD URINARIA 1.025, UREA DE 60, CREATININA 2.2.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ADULTO MAYOR DE 72 AÑOS DE EDAD

Antecedentes:

HIPERTENSA DESDE HACE 30 AÑOS ACTUALMENTE EN CONTROL CON CAPTOPRIL RECUERDA EL CAPTOPRIL ES UN FÁRMACO CONSIDERADO FACTOR DE RIESGO PARA IRA PRERRENAL EN EL PACIENTE ANCIANO 15 EVACUACIONES LÍQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VÓMITOS EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS PÉRDIDAS INCREMENTADAS DESHIDRATACIÓN SEVERA POR LO MENOS DEL 13 AL 15% DE PÉRDIDAS NA 150 MEQ/L K 2 3MEQ/L DENSIDAD URINARIA 1 025 UREA DE 60 CREATININA 2 2 MUY IMPORTANTE EL INCREMENTO DE AZOADOS Y DE LA DENSIDAD URINARIA

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

140 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES DE INSUFICIENCIA: PRE-RENAL ES MUY CLARO QUE LA PACIENTE PRESENTA UNA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SECUNDARIA A DESHIDRATACIÓN SEVERÁ LO QUE IMPLICA HIPOPERFUSIÓN RENAL QUE POR DEFINICIÓN DEBERÁ SER CONSIDERADA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN PRERRENAL POR LA EDAD DE LA PACIENTE DEBERÁS CONSIDERAR DISTINTOS FACTORES QUE HACEN MÁS PROPENSOS AL PACIENTE ANCIANO A ESTE PADECIMIENTO Y QUE TAMBIÉN DIFICULTAN SU DIAGNÓSTICO E d agnóst co de a enfermedad rena en e anc ano resu ta espec a mente comp ejo por var as razones entre as que cabe destacar: a) Inespec f c dad de os síntomas y a frecuente ausenc a de aque os que son hab tua es en os jóvenes aunque en genera a presentac ón de a enfermedad rena en adu tos de edad avanzada o frente a os más jóvenes no es s gn f cat vamente d ferente b) Concurrenc a de enfermedades no rena es cuya presentac ón c ín ca y síntomas se superponen contr buyendo a retraso d agnóst co y a a nfrava orac ón de a part c pac ón de a enfermedad rena c) D fíc nterpretac ón de os parámetros ana ít cos (ur nar os y sér cos) en e contexto de os camb os f s o óg cos de a func ón rena re ac onados con e envejec m ento (por ej reducc ón f s o óg ca de f trado g omeru ar escaso va or de a creat n na sér ca como índ ce a s ado de a func ón rena ) La IRA es un síndrome c ín co potenc a mente revers b e caracter zado por e ráp do deter oro de a func ón rena en ocas ones horas días o semanas y cuyo e emento común se traduce en un aumento de a concentrac ón de productos n trogenados en sangre representados pr nc pa mente por a urea y a creat n na ta y como se muestra en nuestro pac ente FRA prerrena Caracter zado por un descenso de a pres ón de f trac ón g omeru ar secundar a a d ferentes s tuac ones c ín cas y en consecuenc a una h poperfus ón rena con a terac ón de os mecan smos regu adores que en caso de mantenerse s n correcc ón pueden der var en un FRA ntrínseco o parenqu matoso Pruebas comp ementar as: 1 Osmo ar dad y sod o ur nar os: ayudan a estab ecer e d agnóst co d ferenc a entre pato ogía func ona y estructura Así en e FRA prerrena se ponen en marcha mecan smos regu adores rena es que contr buyen a ahorro de sod o y agua dando ugar a una or na concentrada con una e m nac ón reduc da de sod o (osmo ar dad ur nar a > 400 Na en or na < 20 mEq/L Causas de IRA prerrena 1 D sm nuc ón de gasto card aco - Shock IAM va vu opatías endocard t s arr tm as nsuf c enc a card aca congest va embo smo pu monar taponam ento card aco m ocard t s 2 Vasod atac ón per fér ca - H potensores n tr tos seps s h percapn a h poxem a D sm nuc ón de vo umen c rcu ante efect vo - Por pérd das rea es de íqu do extrace u ar (LEC): hemorrag a vóm tos d arrea quemaduras d urét cos nefropatías p erde sa nsuf c enc a suprarrena - Por red str buc ón de íqu do extrace u ar (LEC): síndrome nefrót co hepatopatías graves obstrucc ón ntest na pancreat t s ma nutr c ón rabdom o s s 3 A terac ones de a d nám ca arter o ar g omeru ar - Inh b dores de a síntes s de prostag and nas (AINEs) sustanc as b-adrenérg cas síndrome hepatorrena seps s nh b dores de a enz ma de convers ón de a ang otens na (IECAS) antagon stas de os receptores de ang otens na II (ARA II) BRENAL FRA INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO Ta y como su nombre nd ca mp ca daño INTRÍNSECA a n ve de parénqu ma rena secundar o a resu tado de a actuac ón de d ferentes procesos E FRA parenqu matoso eng oba as s gu entes ent dades f s opato óg cas: a necros s tubu ar aguda as enfermedades tubu o nterst c a es as g omeru opatías a necros s cort ca y as a terac ones a n ve vascu ar Causas de IRA ntrínseca o parenqu matosa: A) Necros s tubu ar aguda 1 Isquém ca: secundar a a factores que provoquen h poperfus ón 2 Nefrotóx ca: ant b ót cos (am nog ucós dos anfoter c na B) contrastes qu m oteráp cos hemó s s m og ob nur as ác do úr co oxa ato y d scras as de cé u as p asmát cas B) Enfermedades tubu o nterst c a es - Id opát cas nfecc osas nmuno óg cas neop ás cas y por fármacos C) G omeru opatías - G omeru onefr t s agudas vascu t s y enfermedades de tej do conect vo D) Necros s cort ca Coagu ac ón ntravascu ar d sem nada aborto sépt co E) A terac ones renovascu ares Trombos s embo as vascu t s traumat smos enfermedades de tej do conect vo e h pertens ón arter a RENAL POR LA IRA POR TOXINAS FORMA PARTE DE LA INTRINSECA RENAL O TOXINAS PARENQUIMATOSA AL ENCONTRARSE AMBAS OPCIONES SE DESCARTAN AMBAS POSTCausas de IRA postrena : A) Obstrucc ones uretera es ntrínsecas - Nefro t as s RENAL neop as as coágu os d sfunc ón ves ca por fármacos (ant co nérg cos) necros s pap ar B) Obstrucc ones uretera es extrínsecas - Neop as as f bros s retroper tonea rad oterap a h perp as a ben gna de próstata traumat smos C) Obstrucc ones ntratubu ares - Depós tos de ác do úr co cr sta es de oxa ato cr sta zac ón de fármacos (ac c ov r metrotrexate su fam das) cadenas geras Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD. EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG. 1814.

141 - EL FACTOR FISIOPATOLÓGICO DESENCADENANTE DEL PADECIMIENTO ACTUAL DEL ENFERMO ES: OBSTRUCCIÓN URETERAL

IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA Las causas son es ones que produzcan un obstácu o en a vía ur nar a que mp da a sa da de a or na formada provocando un aumento de pres ón que se transm te retrógradamente compromet endo e f trado g omeru ar Supone un 5% de as causas de IRA Pueden ser es ones extrarrena es de uréteres-pe v s ( t as s tumores f bros s ) vej ga ( t as s coágu os tumores prosatat smo vej ga neurógena) uretra (estenos s f mos s) o tamb én es ones ntrarrena es (depós to de cr sta es coágu os c ndros) Para que estas causas produzcan una IRA es necesar o que a obstrucc ón sea grave pro ongada y que afecte a tracto ur nar o d sta (meato uretra externo cue o de a vej ga) o b en a os uréteres de manera b atera o un atera en pac ente con un ún co r ñón func onante ACTIVACIÓN DE FISIOPATOLOGÍA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL La BARORECEPTORES azoem a prerrena representa una respuesta f s o óg ca a a h poperfus ón rena que a su vez desencadena d sm nuc ón de a pres ón de u traf trac ón g omeru ar o que en conjunto favorece a d sm nuc ón de a f trac ón g omeru ar y a acumu ac ón de desechos n trogenados y puede asoc arse con trastornos h droe ectro ít cos o no hacer o La revers b dad de a azoem a prerrena depende de a pronta restaurac ón de f ujo sanguíneo rena y por ende de a pres ón de u traf trac ón g omeru ar La h poperfus ón grave puede conduc r a squem a de parénqu ma rena y fa a rena ntrínseca; por cons gu ente dentro de espectro de man festac ones de a h poperfus ón rena debe nc u rse a azoem a prerrena y a IRA ntrínseca secundar a Con base en o anter or se cons dera que a azoem a prerrena puede comp car u or g narse en cua qu er enfermedad que curse con h povo em a d sm nuc ón de gasto cardíaco vasod atac ón s stém ca o vasoconstr cc ón rena se ect va "La h povo em a con eva a d sm nuc ón de a tens ón arter a med a efect va frente a o cua se ACTIVACIÓN DE LOS BARORRECEPTORES arter a es y card acos o que desencadena una ser e coord nada de respuestas neurohumora es cuyo objet vo f na es restaurar e vo umen sanguíneo y a pres ón arter a " Las sustanc as vasoact vas endógenas actúan en conc erto para preservar a func ón cardíaca y cerebra est mu ando a vasoconstr cc ón en echos vascu ares no esenc a es (c rcu ac ón muscu ocutánea y esp ácn ca) act vando a sensac ón de sed y promov endo a retenc ón rena de sa y agua E r ñón es a tamente suscept b e a a h poperfus ón; a es ón squém ca aguda rena es mucho más frecuente que en cerebro m ocard o o hígado La perfus ón g omeru ar a pres ón de u traf trac ón y a tasa de f trac ón se preservan durante a h poperfus ón eve grac as a a act vac ón de var os mecan smos compensator os como a vasod atac ón arter o ar aferente favorec da por un ref ejo oca m ogén co y por a acc ón de prostag and nas vasod atadores (prostag and na F2 y prostac c na); además se produce vasoconstr cc ón arter o ar eferente por efecto de a ang otens na II o que http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:45

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL POR TOXINAS

ISQUEMIA MEDULAR

g mant ene estab e a pres ón ntrag omeru ar a aumentar a fracc ón de f trac ón que f na mente preserva a tasa de f trac ón g omeru ar Durante os estados de h poperfus ón grave y sosten da se sobrecargan os mecan smos de equ br o descr tos y por ende a tasa de f trac ón g omeru ar no puede mantenerse y se desarro a nsuf c enc a rena aguda prerrena En térm nos práct cos a azoem a prerrena se presenta en respuesta a a nadecuada perfus ón rena que genera mente es secundar a a pérd da de agua sangre o pérd da de tono vascu ar o cua genera ncremento de a reabsorc ón tubu ar de agua y a consecuente reabsorc ón de n trógeno ure co que a su vez exp ca a d soc ac ón en a re ac ón creat n na: BUN La norma zac ón de a vo em a favorece una ráp da respuesta de os mecan smos rena es de defensa y por cons gu ente no podemos cons derar rea mente a presenc a de azoem a prerrena Desde una ópt ca c n copato óg ca as causas de IRA rena parenqu matosa o ntrínseca se d v den así: 1) pato ogía de grandes vasos 2) comprom so de a m croc rcu ac ón rena y g oméru os 3) fa a rena aguda squém ca o nefrotóx ca y 4) enfermedades tubu o nterst c a es En a mayoría de os casos os e ementos desencadenantes son a squem a o as nefrotox nas as cua es c ás camente nducen necros s tubu ar aguda Injur a d recta (nefrotóx cos) Dentro de as causas de njur a d recta a mas mportante es e uso de ant b ót cos nefrotóx cos o potenc a mente nefrotóx cos so os o en comb nac ón con otras drogas nefrotóx cas Entre estas tenemos pr nc pa mente a os am nog cós dos usados só os o en comb nac ón con cefa ospor nas o furosem da y anfoter c na B Se ha descr to a gunos factores de r esgo para desarro ar nefrotox c dad por am nog cós dos dentro de os cua es se seña an e n ve sér co e sexo femen no y a presenc a de enfermedad hepát ca e h potens ón arter a Las sustanc as de contraste tamb én pueden produc r IRA pr nc pa mente en pac entes con nsuf c enc a rena crón ca de base d abét cos y con m e oma mú t p e La f s opato ogía no es muy c ara pero probab emente este re ac onado a a tox c dad d recta de a sustanc a de contraste sobre os túbu os rena es o a squem a rena Se ha observado en pac entes somet dos a urografía excretor a arter ografía e nc uso venografía y su nc denc a en pac entes con func ón rena norma es entre 0 6 y 1 4% m entras que en d abét cos con nsuf c enc a rena a nc denc a excede e 90% Otras drogas mportantes a tener en cuenta no por su efecto tóx co d recto rena s no por su efecto nh b dor de protag and nas (prostag and nas producen un efecto antagón co a ang otens na en a arter o a aferente) son os ant nf amator os no estero deos que pueden produc r IRA en pac entes que t enen est mu ado e eje ren naang otens na- a dosterona ta como ocurre en os pac entes con upus er tematoso s stém co en pac entes con h poa bum nem a crón ca o con nsuf c enc a rena preex stente INJURIA RENAL INDIRECTA (h poperfus ón rena ) La h poperfus ón rena pro ongada es a causa mas frecuente de NTA y es observada en pac entes somet dos a c rugía mayor trauma h povo em a severa seps s y quemados La NTA que ocurre en trauma es deb da genera mente a un efecto comb nado de h povo em a y m og ob na u otras tox nas beradas por daño t su ar En os pac entes con quemaduras de más de 15% de su superf c e corpora a NTA se produce por h povo em a rabdom o s s seps s y ant b ót cos nefrotóx cos En a gunos casos de ntox cac ón por matanfetam na (ectas s) se ha descr to IRA y a et o gía probab e es a asoc ac ón de rabdom o s s e h potens ón arter a La matanfetam na est mu ante de os ú t mos años produce h perterm a trastornos card ovascu ares h pertens ón arter a e squem a card aca rena cerebra y de otros órganos

Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG. 1816.

142 - ES EL TRATAMIENTO INDICADO EN EL PACIENTE: NEFROSTOMÍA Manejo de a IRA POSTRENAL U STRUCTIVA E tratam ento def n t vo es desobstru r La mayoría de as causa que a producen son qu rúrg cas por o que será necesar a a consu ta con e uró ogo De manera trans tor a se procederá a sondaje ves ca en e caso de pato ogía prostát ca En caso de obstrucc ón uretera con h dronefros s será necesar o a rea zac ón de nefrostomía percutánea HEMODIALISIS Las nd cac ones de DIÁLISIS en a IRA son: h perpotasem a o h pontrem a graves ac dos s metabó ca con b carbonato p asmát co menor de 10 mEq/ sobrecarga de íqu dos con edema pu monar o nsuf c enc a card aca per card t s urém ca encefa opatía urém ca d átes s hemorrág ca urém ca y azotem a severa (urea > 250 mg/d o creat n na > 10 mg/d ) EN EL CASO CLÍNICO NO SE REFIERE NINGUNA DE ÉSTAS DOPAMINA FRA INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO Una vez estab ec da a NTA no ex ste MÁS actua mente un tratam ento que camb e su curso Se ap can as m smas med das FUROSEMIDE genera es mon tor zac ón de constantes v g anc a de vo úmenes correcc ón de a terac ones e ectro ít cas y de ac dos s s ésta está presente tratando aque os factores prerrena es con un contro de hemod nám ca estr cto Es mportante tener en cuenta que frente a una s tuac ón de o gur a a repos c ón h drosa na debe ser gua a as pérd das cuant f cadas más as nsens b es pud endo convert r d cha s tuac ón en po úr ca con a ayuda de bo os de d urét cos de asa y de dopam na a dos s vasod atadoras s no se obt ene a respuesta deseada En e caso de as NIA asoc ada a nefrotóx cos e FRA desaparece tras a ret rada de fármaco pud endo ut zarse estero des s esta med da no es suf c ente En as vascu t s y as g omeru onefr t s e tratam ento de e ecc ón se basa en estero des e nmunosupresores (c c ofosfam da) SOLUCIONES Manejo de pac ente con IRA PRERRENAL - D eta r ca en h dratos de carbono y ISOTÓNICAS con aporte de proteínas de a to va or b o óg co entre 0 6-0 8 gr/Kg/día - Mon tor zar tens ón arter a frecuenc a card aca y med c ón de a ngesta y perd da de agua y sa E mecan smo de contro mas s mp e es e peso d ar o - E sondaje ves ca será necesar o s se prec sa a med c ón de d ures s horar a - Cana zar vía per fér ca y centra y mon tor zar pres ón venosa centra (PVC) para ajustar e aporte de íqu dos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O - REPOSICIÓN DE VOLUMEN S no ex ste contra nd cac ón se puede rea zar una reh dratac ón ráp da (en unos 30 m nutos) con 500-1000 m de suero sa no f s o óg co contro ando a pres ón arter a a pres ón venosa centra y v g ando a respuesta c ín ca y d urét ca S ex ste una pérd da hemát ca grave se usará concentrado de hematíes - Una vez correg da a vo em a e vo umen ur nar o aumenta y se debe cont nuar con repos c ón de íqu dos a r tmo de d ures s - S a causa que ha provocado a IRA es una d sm nuc ón de vo umen c rcu ante efect vo se ap caran os protoco os de tratam ento de shock de a nsuf c enc a card aca c rros s hepát ca etc - S no ex ste otra comp cac ón a restaurac ón de a perfus ón rena mejora ráp damente a IRA prerrena LA CAUSA DE LA IRA EN EL PACIENTE ES LA HIPOVOLEMIA POR TANTO LO MÁS IMPORTANTE EN ÉSTE MOMENTO SERÁ LA REPOSICIÓN DE VOLUMEN Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG. 1815.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 2 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:46

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: DEMENCIAS Subtema: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 65 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE UN AÑO PRESENTA DATOS DE DEMENCIA, SOSPECHANDO ACTUALMENTE LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 65 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

DESDE HACE UN AÑO PRESENTA DATOS DE DEMENCIA

Exploración:

SOSPECHANDO ACTUALMENTE LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER -

Laboratorio y/o gabinete:

143 - SOLICITA TOMOGRAFIA DE CRANEO ESPERANDO ENCONTRAR LOS SIGUIENTES HALLAZGOS EN CASO DE CONFIRMAR SUS SOSPECHA DIAGNÓSTICA: INFARTO CEREBRAL

Enfermedad de A zhe mer La enfermedad de A zhe mer (AD) es a causa más común de demenc a en países de mundo occ denta A rededor de 10% de todas as personas de 70 años o más muestran amnes a notab e y en más de a m tad de os casos ta def c enc a es causada por AD S n embargo a enfermedad puede aparecer en cua qu er decen o de a v da adu ta Se ha ca cu ado que en Estados Un dos e coste anua por cu dar a un so o pac ente con AD en etapa avanzada de su trastorno es de unos 50 000 dó ares La enfermedad tamb én mpone una gran carga emoc ona a os par entes y cu dadores La AD muy a menudo com enza con a pérd da sut de a memor a segu da de demenc a de evo uc ón enta que dura var os años En o que toca a cuadro pato óg co se adv erte atrof a d fusa de a corteza cerebra con agrandam ento secundar o de s stema ventr cu ar encefá co En e estud o m croscóp co se adv erten p acas neurít cas que cont enen am o de A marañas de neurof br as (neurof br ary tang es NFT) que captan a p ata en e c top asma de neuronas y acumu ac ón de am o de A en paredes de arter as cerebra es La dent f cac ón de cuatro genes de suscept b dad d ferentes ha sentado as bases para que mejoren ráp damente os conoc m entos de as bases b o óg cas de enfermedad de A zhe mer HEMORRAGIACEREBRAL Man festac ones c ín cas Los camb os cogn t vos en AD t enden a segu r un perf característ co que com enza con def c enc as de a memor a y que term na por nc u r déf c t de enguaje y v suoespac a es S n embargo en a rededor de 20% de os nd v duos con AD e cuadro n c a nc uye man festac ones que no caen dentro de a memor a como sería se ecc onar vocab os y d f cu tades de organ zac ón o para usar redes e ectrón cas En as etapas n c a es de a enfermedad es pos b e que no se dent f que a pérd da de a memor a o puede atr bu rse a desmemor a o d stracc ón ben gna Una vez que as amnes as com enzan a afectar as act v dades d ar as o egan a menos de 1 5 desv ac ones estándar en re ac ón con o norma en as pruebas estandar zadas de memor a se def ne a a enfermedad como def c enc a cogn t va eve (MCI) Lentamente os prob emas cogn t vos com enzan a nterfer r en as act v dades de a v da d ar a como tener un contro perfectamente prec so de as f nanzas cump r nstrucc ones en e trabajo conduc r vehícu os de motor r de compras y hacer tareas domést cas A gunos nd v duos no se percatan de ta es d f cu tades (anosognos a) en tanto que otros t enen notab e ntrospecc ón E camb o de entorno puede desconcertar a a persona y e a perderse en cam natas o m entras conduce un automóv En as etapas ntermed as de AD e nd v duo no puede trabajar se p erde y confunde fác mente y neces ta superv s ón d ar a Como aspecto sorprendente no se p erden a gunos aspectos de soc a zac ón e comportam ento corr ente n a conversac ón superf c a E d oma sufre a terac ones; en pr mer ugar e nombre de as cosas después a comprens ón y por ú t mo a f u dez verba En a gunos nd v duos a afas a es un s gno temprano y notab e Las d f cu tades para se ecc onar vocab os y as c rcun ocuc ones pud eran const tu r un prob ema nc uso s estud os forma es demuestran que a as gnac ón de nombres y aspectos f u dos están ntactos La aprax a emerge y a persona t ene d f cu tad para rea zar tareas motoras ser adas Los déf c t v suoespac a es com enzan a nterfer r en a co ocac ón de ropas persona es comer reso ver acert jos s mp es y cop ar f guras geométr cas La persona qu zá no pueda rea zar cá cu os senc os o nc uso "dar a hora" En as etapas tardías de a enfermedad a gunas personas todavía cam nan pero vagan s n rumbo f jo Se adv erte pérd da de ju c o de a capac dad de razonam ento y cogn t vas Son frecuentes os de r os organ zados de t po senc o que abarcan os de robo nf de dad o dent f cac ón errónea A rededor de 10% de os nd v duos con AD term nan por mostrar e síndrome de Capgras y creen que su cu dador ha s do camb ado por un mpostor A d ferenc a de a DLB en que e síndrome menc onado es una man festac ón temprana en a enfermedad de A zhe mer e síndrome emerge en etapa u ter or de trastorno La pérd da de nh b c ones y a agres ón pueden a ternar con etapas de pas v dad y retra m ento Fác mente se perturban os patrones de sueño y v g a y e vagabundeo nocturno se torna una s tuac ón d fíc para os m embros de a fam a A gunos nd v duos muestran una marcha fest nante en que a r g dez muscu ar genera zada se acompaña de ent tud y torpeza de mov m entos E aspecto de os pac entes sue e suger r ma de Park nson pero rara vez t enen temb or En a etapa f na de AD a persona se torna ríg da muda ncont nente e nvá da en a cama Puede neces tar aux o nc uso en tareas muy senc as como comer vest rse y a mp eza de sus esfínteres después de defecar y or nar Puede mostrar h peract v dad de ref ejos tend nosos A veces se observa espontáneamente mov m entos m oc ón cos (contracc ones repent nas y breves de d versos múscu os de todo e cuerpo) o en reacc ón a est mu ac ón fís ca o aud t va ATROFIA CORTICAL D agnóst co En os com enzos de a enfermedad habrá que descartar otras causas de demenc a Los estud os neuro mageno óg cos (CT e MRI) no seña an un perf específ co y ún co de AD y pueden ser norma es sus resu tados en os com enzos de a enfermedad A evo uc onar a AD se adv erte atrof a cort ca d fusa y as rad ografías de MRI nd can atrof a de h pocampo Los estud os de mageno ogía func ona en AD nd can h poperfus ón o h pometabo smo en a corteza temporopar eta poster or E EEG es norma o presenta una ent f cac ón nespecíf ca Son norma es tamb én os datos de estud o corr ente de íqu do cefa orraquídeo E deter oro progres vo y ento en a memor a y a or entac ón os resu tados norma es de estud os de aborator o y as mágenes de MR o CT que nd can só o atrof a d fusa o con predom n o poster or de corteza e h pocampo sug eren fuertemente AD E d agnóst co c ín co de a enfermedad que se p antea después de a eva uac ón cu dadosa se conf rma en a necrops a en cas 90% de as veces y os casos ma d agnost cados sue en nc u r a guno de os demás trastornos demenc a es EDEMA CEREBRAL Aspectos ep dem o óg cos Los pr nc pa es factores de r esgo de que surja AD son a anc an dad y e antecedente fam ar pos t vo La frecuenc a de a enfermedad aumenta con cada decen o de a v da adu ta y ega a 20 a 40% de a pob ac ón a os 85 años de v da E antecedente fam ar pos t vo de demenc a sug ere una causa genét ca de AD Ser mujer tamb én puede const tu r un factor de r esgo ndepend ente de a mayor ongev dad de as mujeres A gunas personas con AD t enen e antecedente de un traumat smo craneoencefá co con concus ón que a parecer const tuye un factor re at vamente pequeño de r esgo La AD es más o menos común en grupos con un n ve académ co menor pero a enseñanza nc uye a capac dad de reso ver pruebas y se adv erte que a AD afecta a personas de todos os n ve es nte ectua es En un estud o se observó que a capac dad de expresar enguaje escr to comp ejo en os com enzos de a v da adu ta guardaba re ac ón con un menor pe gro de AD Se ha achacado a nnumerab es factores amb enta es que nc uyen contam nac ón por a um n o mercur o y v rus ser causas de AD pero no se ha demostrado que ntervengan de manera s gn f cat va Los datos de a gunas nvest gac ones sug eren que e uso de ant nf amator os no estero deos se acompaña de un menor pe gro de AD propuesta que no ha s do conf rmada en grandes estud os prospect vos A parecer as enfermedades vascu ares no const tuyen causa d recta de AD pero a ang opatía am o de puede cu m nar en nfartos o hemorrag as por squem a Se ha estud ado como pos b es factores de r esgo de AD e ncremento de os n ve es de homoc steína y co estero a h pertens ón y e ejerc c o nsuf c ente Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA HARRISON MC GRAW HILL EDICIÓN 16A 2005 PAG 2639

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

Bibliografía:

15/08/13 10:46

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2639.

144 - CONFIRMA SU DIAGNÓSTICO POR LO QUE DEBERÁ INICIAR SU MANEJO CON: DIPIRIDAMOL

Aspectos pato óg cos Las a terac ones h stopato óg cas más ntensas por o común aparecen en e h pocampo a corteza tempora y e núc eo basa de Meynert (septum atera ) Los s gnos m croscóp cos más mportantes son p acas "sen es" neurít cas y NFT Las es ones menc onadas se acumu an en corto número en e envejec m ento norma de encéfa o pero aparecen en cant dades exces vas en AD Las p acas neurít cas cont enen un "centro" que nc uye am o de A proteog ucanos Apo 4 ant qu m otr ps na 1 y otras proteínas E am o de A es una proteína de 39 a 42 am noác dos que se obt ene por proced m entos proteo ít cos de una proteína transmembrana mayor que es a proteína precursora de am o de (amy o d precursor prote n APP) que posee act v dad neurotróf ca y neuroprotectora Se desconoce a func ón norma de am o de A Las f br as de am o de so ub e pud eran const tu r e e emento pato óg co n c a en AD que cu m na en a formac ón de p acas neurít cas E centro de a p aca está rodeado de restos de neuronas en degenerac ón m crog a y macrófagos ANTIOXIDANTES Y Cons derac ones Genét cas Se ha descub erto que a gunos genes ASPIRINA nterv enen de manera mportante en a patogen a de a gunos casos de AD cuando menos E pr mero en ser dent f cado fue e gen APP en e cromosoma 21 Las mutac ones puntua es en ta gen producen AD dom nante autosóm ca de com enzo temprano La APP es una proteína transmembrana que más tarde es camb ada a un dades de menor tamaño que nc uyen e am o de A que se depos ta en as p acas neurít cas E pépt do A por o común es producto de a degradac ón de a APP por as secretasas beta y gamma Só o se han dent f cado unas cuantas fam as con mutac ones de APP que producen AD S n embargo os adu tos con tr somía 21 (síndrome de Down) que v ven después de os 40 años s empre term nan por mostrar demenc a progres va sobreañad da a su retardo psíqu co "or g na " y acompañada de os típ cos camb os neuropato óg cos de AD Es probab e que a "dos s ad c ona " de gen APP en e cromosoma 21 sea e e emento desencadenante de AD en personas adu tas con síndrome de Down y or g na am o de cerebra en cant dad exces va INHIBIDORES DE LA Tratam ento La enfermedad de A zhe mer no es curab e y por e o no COLINESTERASA ex ste a gún fármaco tota mente ef caz Se ha centrado a atenc ón en e uso ju c oso de nh b dores de co nesterasa; en e tratam ento s ntomát co de prob emas conductua es y en genera una re ac ón de gran conf anza (rapport) con e pac ente par entes y otros cu dadores En Estados Un dos a Food and Drug Adm n strat on (FDA) aprobó e uso de tacr na (tetrah droam noacr d na) donepez o r vast gm na y ga antam na para tratar a AD Se supone que actúan farmaco óg camente a nh b r a co nesterasa y como consecuenc a aumentan os n ve es cerebra es de acet co na Estud os comparat vos nd can que os nh b dores de co nesterasa mejoran as puntuac ones y e func onam ento de os enfermos (em t das por os cu dadores) y d sm nuyen a rap dez de deter oro en as va orac ones cogn t vas en períodos nc uso de tres años E nd v duo promed o que rec be un compuesto ant co nesterás co conserva a puntuac ón MMSE a os 12 meses en tanto que en e caso de os sujetos que rec b eron p acebo en e m smo apso hubo una d sm nuc ón de dos a tres puntos CALCIOANTAGONISTAS OTROS TRATAMIENTOS Ha despertado enorme entus asmo una estrateg a que se basa en a vacunac ón contra a proteína A E proced m ento menc onado fue muy ef caz en os mode os de AD en ratones; hubo desapar c ón prec sa de os depós tos de am o de y se detuvo e deter oro de a esfera cogn t va E mecan smo a parecer entraña a generac ón de ant cuerpos contra A que cruzan a barrera hematoencefá ca y e m nan as p acas neurít cas Por desgrac a en os humanos esta nvest gac ón ocas onó en a gunas personas vacunadas men ngoencefa t s fata Están en fase de estud o as mod f cac ones de a vacuna A gunos estud os retrospect vos han suger do que os ant nf amator os no estero deos y as estat nas ( nh b dores de a reductasa de HMG-CoA) pueden proteger de a demenc a Están en marcha estud os prospect vos comparat vos Tamb én están en fase de evo uc ón otros estud os de m smo t po d señados para d sm nu r os n ve es sér cos de homoc steína basados en datos ep dem o óg cos que reve aron e víncu o entre os mayores n ve es de d cho am noác do y a evo uc ón de a demenc a La depres ón eve o moderada que es frecuente en as pr meras etapas de a AD puede mejorar con os ant depres vos o os nh b dores de co nesterasa Se usan frecuentemente os nh b dores se ect vos de a recaptac ón de seroton na (se ect ve seroton n reuptake nh b tors SSRI) por sus efectos ant co nérg cos adversos de menor grado Las convu s ones genera zadas deben tratarse con un ant convu s vo aprop ado como a fen h dantoína o a carbamazep na Bibliografía:

HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2400.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 2 de 2

Simulador Proedumed

15/08/13 10:46

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 83 AÑOS DE EDAD ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR CAÍDA EN SU CASA DESDE SU MISMA ALTURA AL TROPESARSE CON UN TAPETE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

aDULTO MAYOR DE 83 AÑOS DE EDAD A MAYOR EDAD MAYOR ES EL R ESGO DE SUFR R UNA CA DA Y DE MOR R SECUNDAR O A ÉSTA CA DA DE SU PROP A ALTURA MÁS FRECUENTE EN EL GENERO FEMEN NO Y MUCHO MÁS FRECUENTE EN EL HOGAR

Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

145 - EL RIESGO DE MORIR SECUNDARIO A UNA CAÍDA EN PACIENTES DE ESTA EDAD ES DEL: 15% "Las ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia" y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador La demencia eleva al doble el riesgo de ca das Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43 mujeres 20% Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o resbalón con resultado de ca da Las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos de medicamentosa o dificultad para la deambulación La causa de ca da del adulto mayor institucionalizado son Debilidad general en un 31% Peligros ambientales 25% Hipotensión ortostática 16% Enfermedad aguda 5% Alteraciones en la marcha o balance 4% Medicamentos 5% Desconocidas 10% 25% Factores asociados a ca das en el adulto mayor el 82% son debido a discapacidad visual y 57% a discapacidad para deambular 25% de los adultos mayores que sufren fractura de cadera mueren en los siguientes seis meses Las estructuras mas lesionadas son cadera 50% cabeza y cara 24% Mano 10% hombro 9% y tobillo 9% 30% LAS CA DAS SON LA FUENTE MÁS MPORTANTE DE MORB L DAD Y MORTAL DAD PARA LOS ADULTOS MAYORES convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las lesiones que producen en la mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan fracturas 5% requiere hospitalización LAS CA DAS SON EL 30% DE LA CAUSA DE MUERTE EN LOS MAYORES DE 65 AÑOS De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43 mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39% tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23% Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:46

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 21 AÑOS, QUE ES LLEVADA DE URGENCIA A SU CONSULTORIO AL HABER PRESENTADO SÍNCOPE EN EL PATIO DE LA UNIVERSIDAD DONDE ESTUDIA. A LA EXPLORACIÓN USTED LA ENCUENTRA CON UNA TAQUIARRITMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 21 AÑOS S NCOPE TAQU ARR TM A

146 - EL MECANISMO POR EL CUAL ÉSTA TAQUIARRITMIA PUDO CONDUCIR AL SÍNCOPE A ESTA PACIENTE ES A TRAVÉS DE: LA DISFUNCIÓN DE DEF N C ÓN S NCOPE Es la pérdida transitoria de la conciencia debida a LOS un déficit del riego cerebral Es uno de los s ntomas más importantes en BARORRECEPTORES cardiolog a porque indica gravedad CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS LA DISFUNCIÓN ET OLOG A ASOC ADA A TAQU CARD AS Cuando una taquicardia AUTONÓMICA supraventricular complica a un paciente con estenosis aórtica puede conducir a un s ncope o bien cuando una fibrilación auricular aparece en presencia de un S ndrome de Wolff Parkinson White la frecuencia ventricular tan elevada puede ser por si misma la causa del s ncope LA PAC ENTE T ENE DATOS DE TAQU ARR TM A EL AUMENTO DE LA S NDROME NEUROCARD OGÉN CO VASOPRESOR Afecta POSTCARGA principalmente a "adultos jóvenes" sanos y es desencadenada por est mulos emocionales o crisis de pánico En ocasiones sin que haya alteraciones de la esfera psicológica puede desencadenarse s ncope cuando el sujeto permanece de pie por tiempo prolongado especialmente si existe hipovolemia (deshidratación sangrado etc ) o vasodilatación periférica LA PAC ENTE ES UNA PAC ENTE JOVEN APARENTEMENTE SANA LA DISMINUCIÓN EN F S OPATOLOG A DEL S NCOPE CON TAQU CARD A La reducción LA PRECARGA drástica del retorno venoso y por ende del gasto card aco provoca una contracción card aca con el corazón casi vac o y ello a su vez es la causa de la reacción adrenérgica (estimulación betadrenérgica) que provoca hipercontracción del ventr culo izquierdo lo cual estimula a su vez los mecanismos receptores de dicho ventr culo LA CASCADA F S OPATOLÓG CA DEL S NCOPE SECUNDAR O A TAQU CARD A ESTÁ DADA A PART R DE UNA POBRE PRECARGA (RETORNO VENOSO D SM NU DO) Bibliografía:

CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 2. 2002. CAP.23

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:47

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LABORATORY TESTS ON AN EDEMATOUS 33-YEAR-OLD MAN SHOW A NORMAL SERUM CONCENTRATION OF COMPLEMENT AND AN INCREASED SERUM CONCENTRATION OF CHOLESTEROL. URINALYSIS SHOW PROTEINURIA (4+), 0-5 ERYTHROCYTES/HPF, AND SEVERAL HYALINE CASTS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

un hombre de 33 años

Los análisis de laboratorio de un hombre de 33 años de edad edematoso muestran una concentración sérica normal del complemento y un aumento en la concentración sérica del colesterol El análisis de orina revela proteinuria (4+) 0 5 eritrocitos/ hpf y varios cilindros hialinos

147 - WHICH OF THE FOLLOWING FINDINGS IS MOST LIKELY ON RENAL BIOPSY? ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL(PROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS MEMBRANOUS GLOMERULONEPHRITIS MINIMAL CHANGE DISEASE Bibliografía:

Glomerulonefritis postestreptocócica (proliferativa) aguda Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulonefritis membranosa Enfermedad de cambios m nimos

-

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:47

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 66 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRÍA PARA SU VALORACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Adulto mayor de 66 años de edad los s ndromes geriátricos que siempre deberán valorarse son incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das la polifarmacia y la interacción medicamentosa es otro factor de riesgo que deberá considerarse en este tipo de pacientes

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

148 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AÑOS DE EDAD ES DE: 5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no 15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o resbalón con resultado de ca da Las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos de medicamentosa o dificultad para la deambulación 15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor A no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicológicas) Las 25% ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador 25 LAS CA DAS SON LA FUENTE MÁS MPORTANTE DE MORB L DAD Y MORTAL DAD PARA A LOS ADULTOS MAYORES convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las 35% lesiones que producen en la mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del "30 al 50%" con una incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan fracturas 5% requiere hospitalización Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los mayores de 65 años De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43 mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39% tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23% 35 nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un A policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los médicos no pesquisan Estos 45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das La razón de una ca da rara vez es única y la mayor a de las veces la causa es multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los fármacos usados por los adultos mayores que sufren ca das significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y neurolépticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-13408. http //www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:48

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA SEVERAL CONTIGUOUS CELLS ARE LABELED WITH A FLUORESCENT DYE THAT CANNOT CROSS CELL MEMBRANES. ONE CELL IS EXPERIMENTALLY BLEACHED WITH LIGHT THAT DESTROYS THE DYE, BUT SOON RECOVERS DYE FLUORESCENCE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 149 - THIS RECOVERY IS BEST EXPLAINED BY THE PRESENCE OF WHICH OF THE FOLLOWING STRUCTURES BETWEEN THE BLEACHED CELL AND ITS FLUORESCENT NEIGHBORS? A BASAL LAMINA DESMOSOMES (MACULAE ADHERENTES) GAP JUNCTIONS GLYCOSAMINOGLYCANS Bibliografía:

Una lámina basal Desmosomas (máculas adherentes) Uniones intercelulares comunicantes Glucosaminoglicanos

-

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

15/08/13 10:48

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 31 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. DURANTE SU ESTANCIA RECIBIÓ MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 31 AÑOS

Antecedentes:

Exploración:

POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL RECIBIÓ MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO -

Laboratorio y/o gabinete:

-

Sintomatología:

150 - EL TRATAMIENTO ADMINISTRADO A LA PACIENTE DEBERÁ SER CONSIDERADO UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA SIGUIENTE DEFICIENCIA VITAMÍNICA: DE ÁCIDO FÓLICO

Los fo atos son s ntet zados so amente por as bacter as y as p antas por o que e hombre requ ere de a d eta para cubr r sus neces dades d ar as de esta v tam na Son r cos en fo atos os vegeta es frescos de hojas verdes y amar as as egumbres os cerea es y as frutas cítr cas; entre os a mentos de or gen an ma se destacan por su a to conten do de esta v tam na os órganos ta es como e hígado y e r ñón En e té se encuentran cant dades s gn f cat vas de fo ato m entras que su conten do en a eche de vaca es escaso y en a de cabra nu o S n embargo a eche materna posee cant dades suf c entes para e actante Los requer m entos d ar os en e hombre adu to son de 200 mg/d y en a mujer de 180 mg/d; durante e embarazo y a actanc a estos aumentan a 400 y 280 mg/d respect vamente y durante e pr mer año de v da son de 3 6 mg/kg/d FUNCIÓN METABÓLICA E FH4 t ene a capac dad de transfer r fragmentos de un átomo de carbono de una mo écu a a otra actuando como coenz ma en todos os s stemas metabó cos de os mamíferos donde se produzca este t po de reacc ón como son: a) Form ac ón de r bonuc eót dos en a síntes s de as pur nas b) Met ac ón de ác do desox ur dí co a ác do t m dí co en a b osíntes s de nuc eót dos de p r m d na 14 c) Generac ón y ut zac ón de formato d) Convers ón de am noác dos Ser na (Ser) a g c na (G y) (requ ere de p r dox na) H st d na (H s) a g utám co (G u) Homoc steína a met on na (Met) (requ ere met coba am na) CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Las causas de a def c enc a de ác do fó co pueden d v d rse en 4 grandes grupos: A Por aporte d etét co def c ente: 1 Ingesta d sm nu da 2 A coho smo 3 Hemod á s s crón ca B Por defecto en a absorc ón: 1 Sprue trop ca 2 Sprue no trop ca 3 Otras enfermedades ntest na es C Por requer m entos aumentados: 1 Embarazo 2 Lactanc a 3 Prematur dad 4 Crec m ento 5 Recamb o ce u ar aumentado 6 Hemó s s crón ca D Interacc ón por med camentos: 1 Inh b c ón de a d h drofo ato-reductasa 2 Ant metabo tos 3 Inh b c ón de as síntes s nuc eoprote ca 4 Ant convu s vantes 5 Ant concept vos ora es DE La p rod x na o v tam na B6 es necesar a en e organ smo para a ut zac ón de a energía VITAMINA en os a mentos que se consumen a producc ón de g óbu os rojos y e func onam ento B6 adecuado de os nerv os Se ut za para tratar y preven r a def c enc a de v tam na B6 deb do a una ma a a mentac ón c ertos med camentos y c ertas afecc ones méd cas DE Tamb én ex ste def c enc a de v tam na K con man festac ones hemorrág cas en casos de VITAMINA gastroenter t s y en pac entes que rec ben ant b ót cos por vía ora SOBRE TODO TRAS K LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO E d agnóst co d ferenc a debe hacerse con def c enc as congén tas de factores de coagu ac ón: hemof as enfermedad de Von W ebrand; con hepatopatías tromboc topen as y coagu ac ón ntravascu ar d sem nada DE E térm no coba am na se ref ere a una fam a de compuestos con una estructura VITAMINA determ nada La v tam na B12 es una coba am na (PM 1 355) que resu ta de a un ón B12 as métr ca de 4 an os p rró cos Estructura de a v tam na B12 formando un grupo macrocíc co cas p anar (núc eo corr na) en torno a un átomo centra de coba to (Co) E an o corr na es parec do a an o porf rín co y se d ferenc a de éste por e carácter as métr co de as un ones entre os grupos p rró cos Los a mentos más r cos en v tam na B12(>10 ?g/100 g de peso húmedo) son as vísceras como e hígado (reserva natura ) os r ñones o e corazón de ov nos y bov nos y os b va vos como as a mejas y as ostras Ex sten cant dades moderadas de v tam na B12 (3 a 10 ?g/ 100 g de peso húmedo) en a eche en po vo desnatada así como en a gunos pescados y mar scos (cangrejos peces de roca sa món y sard nas) y en a yema de huevo En a carne y otros pescados y mar scos ( angosta enguados mer uza pez espada atún) y quesos fermentados se encuentran cant dades d scretas de coba am na (1 a 3 ?g/ /100 g de peso húmedo) Por su parte os productos ácteos íqu dos y os quesos cremosos cont enen menos de 1 ?g/100 g de peso húmedo FUNCIONES METABÓLICAS La v tam na B12 es esenc a en numerosas reacc ones b oquím cas en a natura eza a mayoría de as cua es mp can red str buc ón de h drógenos (H) o de carbonos (C) como por ejemp o: - Reducc ón de r bonuc eót dos (a gunas bacter as) - B osíntes s de a met on na(mamíferos) Isomer zac ón de met ma onato a succ nato (mamíferos) - Isomer zac ón de bmet aspartato a g utamato(C ostr d um tetanomorphum) - Convers ón de a dehídos en d o es (a gunas bacter as) De estas reacc ones só o 2 ocurren en os seres humanos La pr mera es a síntes s de am noác do met on na a part r de a homoc steína reacc ón de espec a nterés pues no só o requ ere met coba am na s no tamb én fo atos como coenz ma (met tetrah drofo ato) y a segunda es un paso en e catabo smo de prop onato a convers ón de met ma on CoA a succ n Coa 5 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA Ex sten mú t p es causas de def c enc a de v tam na B12 ya que e fa o de cua qu era de os pasos de comp ejo proceso de as m ac ón que sufren as coba am nas desde os a mentos hasta su ut zac ón a n ve ce u ar ocas ona a nterrupc ón de éste y por o tanto a pos b dad potenc a de desarro ar una def c enc a de coba am nas Veremos a cont nuac ón a gunas de as causas de def c enc a de v tam na B12: 1 Insuf c enc a d etét ca Vegetar anos estr ctos o veganos Lactantes de madres vegetar anas 2 Desórdenes gástr cos Ausenc a de FI Anem a pern c osa (adu to y juven ) Anem a pern c osa congén ta Desórdenes nf trat vos de estómago 3 Desórdenes m xtos Enfermedad posgastrectomía Der vac ón gástr ca Ma absorc ón de a coba am na de os a mentos 4 Desórdenes ntest na es Defectos um na es Sobrecrec m ento bacter ano de ntest no de gado Infestac ón por parás tos Síndrome de Zo nger-E son Insuf c enc a pancreát ca 5 Defectos ea es Enfermedad ea Resecc ón ea Ma absorc ón nduc da por drogas Ma absorc ón congén ta de coba am nas 6 Desórdenes de transporte p asmát co Déf c t congén to de transcoba am na II Déf c t de proteína R 7 Desórdenes de metabo smo ce u ar Expos c ón a óx do n troso Errores congén tos de metabo smo Bibliografía:GOODMAN & GILMAN. THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. EDICIÓN ELEVENTH. 2006. PAG. 1475-1479.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1