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Las vitaminas (del inglés vitamine, hoy vitamin, y este del latín vita ‘vida’ y el sufijo amina, término acuñado por el bioquímico Casimir Funk en 19121 ) son compuestos heterogéneos imprescindibles para la vida, que al ingerirlos de forma equilibrada y en dosis esenciales promueven el correcto funcionamiento fisiológico. La mayoría de las vitaminas esenciales no pueden ser sintetizadas (elaboradas) por el organismo, por lo que éste no puede obtenerlas más que a través de la ingesta equilibrada de vitaminas contenidas en los alimentos naturales. Las vitaminas son nutrientes que junto con otros elementos nutricionales actúan como catalizadoras de todos los procesos fisiológicos (directa e indirectamente).

Las frutas y verduras son fuentes importantes de vitaminas.

Las vitaminas son precursoras de coenzimas, (aunque no son propiamente enzimas) grupos prostéticos de las enzimas. Esto significa que la molécula de la vitamina, con un pequeño cambio en su estructura, pasa a ser la molécula activa, sea ésta coenzima o no. Los requisitos mínimos diarios de las vitaminas no son muy altos, se necesitan tan solo dosis de miligramos o microgramos contenidas en grandes cantidades (proporcionalmente hablando) de alimentos naturales. Tanto la deficiencia como el exceso de los niveles vitamínicos corporales pueden producir enfermedades que van desde leves a graves e incluso muy graves como la pelagra o la demencia entre otras, e incluso la muerte. Algunas pueden servir como ayuda a las enzimas que actúan como cofactor, como es el caso de las vitaminas hidrosolubles. La deficiencia de vitaminas se denomina hipovitaminosis mientras que el nivel excesivo de vitaminas se denominahipervitaminosis. Está demostrado que las vitaminas del grupo B son imprescindibles para el correcto funcionamiento del cerebro y el metabolismo corporal. Este grupo es hidrosoluble (solubles en agua) debido a esto son eliminadas principalmente por la orina, lo cual hace que sea necesaria la ingesta diaria y constante de todas las vitaminas del complejo “B” (contenidas en los alimentos naturales). Índice

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1Clasificación de las vitaminas o

1.1Vitaminas liposolubles

o

1.2Vitaminas hidrosolubles

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2Avitaminosis

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3Hipervitaminosis y toxicidad de las vitaminas

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4Recomendaciones para evitar deficiencias de vitaminas

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5Historia

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6Véase también

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7Referencias

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8Enlaces externos

Clasificación de las vitaminas[editar] Las vitaminas se pueden clasificar según su solubilidad: si lo son en agua hidrosolubles o si lo son en lípidos liposolubles. En los seres humanos hay 13 vitaminas que se clasifican en dos grupos: (9) hidrosolubles (8 del complejo B y la vitamina C) y (4) liposolubles (A, D, E y K).

Vitaminas liposolubles[editar] Las vitaminas liposolubles, A, D, E y K, se consumen junto con alimentos que contienen grasa. Son las que se disuelven en grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y en los tejidos grasos. Debido a que se pueden almacenar en la grasa del cuerpo no es necesario tomarlas todos los días por lo que es posible, tras un consumo suficiente, subsistir una época sin su aporte. Si se consumen en exceso (más de 10 veces las cantidades recomendadas) pueden resultar tóxicas. Esto les puede ocurrir sobre todo a deportistas, que aunque mantienen una dieta equilibrada recurren a suplementos vitamínicos en dosis elevadas, con la idea de que así pueden aumentar su rendimiento físico. Esto es totalmente falso, así como la creencia de que los niños van a crecer más si toman más vitaminas de las necesarias. Las vitaminas liposolubles son: 

Vitamina A (retinolftalina)

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Vitamina A Retinol

Nombre (IUPAC) sistemático

(2E,4E,6E,8E)-3,7-Dimetil-9-(2,6,6-trimetilciclohex-1-en-1il)nona-2,4,6,8-tetraen-1-ol (Retinol)

Identificadores

Número CAS

11103-57-4

Código ATC

V04CB01

PubChem

445354

DrugBank

DB00162

ChemSpider

393012

KEGG

D03365

ChEBI

17336

Datos químicos

Fórmula

C20H30O

Peso mol.

286,4516 g/mol

SMILES[mostrar]

InChI[mostrar]

Datos físicos

P. de fusión

80 °C (176 °F)

P. de ebullición

125 °C (257 °F)

Estado legal

?

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La vitamina A, retinol o antixeroftálmica, es una vitamina liposoluble (es decir que es soluble en cuerpos grasos, aceites y que no se puede liberar en la orina como normalmente lo hacen las vitaminas hidrosolubles) que interviene en la formación y mantenimiento de las células epiteliales, en el crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de la piel y de las mucosas. La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como retinol, ya que genera pigmentosnecesarios para el funcionamiento de la retina. Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. También se puede requerir para la reproducción y la lactancia. El β-caroteno, que tiene propiedades antioxidantes que ayudan a eliminar radicales libres previniendo el envejecimiento celular, es un precursor de la vitamina A. El retinol puede oxidarse hasta formar el ácido retinoico, un ácido de uso medicinal. Esta vitamina posee 3 vitameros(vitaminas que tienen más de una forma química) son el retinol, el retinal y el ácido retinoico. Se forma a partir de la provitamina betacaroteno y otras provitaminas en el tracto del intestino grueso. Se almacena en el hígado.

Índice [ocultar]

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1Historia

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2Acción fisiológica y bioquímica

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3Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI)

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4Ingesta diaria recomendada

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5Fuentes

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6Déficit de Vitamina A

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7Exceso de vitamina A

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8Funciones de la vitamina A

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9Véase también

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10Referencias

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11Bibliografía

Historia[editar] En Egipto, hacia el año 1500 a. C. se describió por vez primera el tratamiento de la ceguera nocturna (actualmente es sabido que esta ceguera obedece a un déficit de vitamina A), si bien no se relacionó a dicha enfermedad con alguna deficiencia en la dieta, se recomendaba la ingesta de hígado1 (alimento rico en vitamina A). Hipócrates prescribía hígado untado en miel a aquellos niños que en un estado de desnutrición padeciesen de ceguera, además de esto se han descrito prácticas similares en otras culturas del mundo. En 1906, investigaciones en la alimentación del ganado determinaron que existían otros factores además de los carbohidratos,proteínas y grasas que eran necesarios para mantener la salud de los animales.2 Entre los años 1912-1914, uno de esos factores fue independientemente descubierto por Elmer McCollum y Margaret Davis en laUniversidad de Wisconsin-Madison, y en 1913 por Lafayette Mendel y Thomas Burr Osborne en la Universidad de Yale, estos últimos que descubrieron un factor liposoluble en la mantequilla. Los investigadores consideraron el nombre del mismo en base al descubrimiento reciente de el factor hidrosoluble B (vitamina B), por lo que acuñaron el nombre de factor liposoluble A(Vitamina A) para esta nueva sustancia descubierta.2 En 1919, Harry Steenbock de la Universidad de Wisconsin-Madison propuso una relación entre los pigmentos amarillos de los vegetales los β-carotenos y la vitamina A. En 1946, los holandeses David Adriaan Van Dorp and Jozef Ferdinand Arens publicaron la síntesis para la vitamina A en su forma ácida en la revista Nature.3 En 1947, ellos completaron

la primera síntesis del complejo que compone la vitamina A habiendo transformado el radical ácido en uno alcohólico.4

Acción fisiológica y bioquímica[editar] La vitamina A tiene varias funciones importantes en el organismo como la resistencia a infecciones, la producción de anticuerpos, crecimiento óseo, fertilidad. Pero su principal función es la que cumple en la retina. El retinol es transportado hacia la retina, donde es oxidado a 11 cis-retinal que es llevado a las células presentes en la retina, en este caso a los bastones donde se une a una proteína de la retinal llamada opsina para así formar el pigmento visual llamado rodopsina. Estos bastones junto con la rodopsina detectan cantidades muy pequeñas de luz (por eso su función es tan importante para la vista nocturna), estos fotones de luz desatan una cadena de eventos generando un impulso nervioso al nervio óptico que el cerebro interpreta tan bien que se permite la visión a blanco y negro. Esta vitamina también es muy necesaria para el crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial por ejemplo el del ojo, del aparato respiratorio y gastrointestinal, se requiere en el crecimiento del hueso, en la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con algunos carotenoides, la vitamina A aumenta la función inmunitaria, contribuye a reducir las consecuencias de ciertas enfermedades infecciosas que pueden ser mortales. Existen receptores en el núcleo del ácido retinóico y otros retinoides y estos receptores son del mismo tipo que los que median la acción de las hormonas esteroideas y tiroideas.

Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI)[editar] La vitamina A suele expresarse en Unidades Internacionales (UI) o como equivalentes de retinol (ER), que corresponden a 1 µg de retinol, 6 de β-carotenos o 12 µg de otros carotenos. Debido a que la producción de retinol se realiza a partir de provitaminas en el organismo, su producción es regulada por la cantidad disponible de retinol en el cuerpo. De acuerdo a esto, la conversión aplica estrictamente para casos de deficiencias de vitamina A en el organismo. La absorción de las provitaminas depende en gran parte de la cantidad de grasas ingeridas, ya que éstas incrementan la absorción de las provitaminas.5

Ingesta diaria recomendada[editar] La cantidad de Vitamina A recomendada es de 1000 µg de (ER) por día para los hombres y 800 µg (ER) por día para las mujeres.

Fuentes[editar] En la siguiente lista de alimentos, cada uno contiene al menos 0,15 mg de retinol (lo que es equivalente a 150 microgramos (µg) o 500 UI) de vitamina A o betacaroteno por 50 o 200 g del alimento aprox.: Hígado (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500 µg 722 %). Zanahorias (835 µg 93 %). Brócoli (800 µg 89 %). Papas dulces (camote), o batatas (709 µg 79 %). Col rizada (681 µg 76 %). Mantequilla (684 µg 76 %). Espinaca (469 µg 52 %). Calabaza (369 µg 41 %). Lechuga verde (333 µg 37.5 %). Melón (169 µg 19 %). Óvulos (Huevos) (140 µg 16 %). Melocotones (96 µg 11 %). Papaya, lechosa (55 µg 6 %). Mango (38 µg 4 %). Guisantes (38 µg 4 %). La vitamina A proviene de fuentes animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el hígado, el riñón y el aceite de hígado de bacalao y de hipogloso. Sin embargo, todas estas fuentes, a excepción de la leche descremada enriquecida con vitamina A, tienen un alto contenido de grasa saturada y colesterol.

Las fuentes de betacaroteno son la zanahoria, la calabaza, la batata o camote, el melón, el calabacín, el pomelo o toronja, el albaricoque o albérchigo, el brécol o brócoli, laespinaca, en frutas y verduras de color; cuanto más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor es el contenido de betacaroteno. Estas fuentes vegetales de betacaroteno no contienen grasa ni colesterol. Dos tipos diferentes de vitamina A se encuentran en la alimentación. La vitamina A preformada se encuentra en productos de origen animal como carne de res, pescado, aves de corral y productos lácteos. El otro tipo, provitamina A, se encuentra en alimentos de origen vegetal, como frutas y verduras. El tipo más común de provitamina A es el betacaroteno. La vitamina A también está disponible en suplementos dietéticos, generalmente en forma de acetato de retinilo o palmitato de retinilo (vitamina A preformada), betacaroteno (provitamina A) o una combinación de vitamina A preformada y provitamina A.

Déficit de Vitamina A[editar] Artículo principal: Deficiencia de vitamina A

Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona el déficit de vitamina A (Avitaminosis), se encuentran los problemas de la vista, y más concretamente en la visión nocturna. Un déficit prolongado genera una serie de cambios radicales a nivel ocular, entre ellos la xeroftalmia.6 El proceso ocurre de forma progresiva. Primero se produce sequedad en la conjuntiva (xerosis) y el epitelio normal del conducto lagrimal y de la mucosa es reemplazado por un epitelio queratinizado. Luego, ocurre una acumulación de la queratina en placas pequeñas (manchas de Bitot) y finalmente se produce una erosión de la superficie rugosa de la córnea, con ablandamiento y destrucción de la misma (queratomalacia), lo cual desemboca en una ceguera total. Otros cambios incluyen el incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, parasitarias o virales, hipoqueratosis, queratosis pilaris y metaplasia escamosa del epitelio que cubre vías respiratorias, urinarias hasta llegar a un epitelio queratinizado, la piel se vuelve áspera, seca, con escamas al igual que el cabello y las uñas.

Exceso de vitamina A[editar] Artículo principal: Hipervitaminosis A

Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, es posible llegar a consumir un exceso a través de la dieta, a diferencia de las vitaminas hidrosolubles, como las del complejo B o la vitamina C. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de náuseas, ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con anorexia nerviosa (trastorno alimentario), vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental. La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la toxicidad crónica, ocurre con 4000 UI/kg diarias por 6-15 meses. Sin embargo, la toxicidad hepática puede ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarias. En individuos con fallo renal, 4000 UI pueden causar daños importantes. Además de esto, un consumo excesivo de alcohol puede incrementar esta toxicidad. En casos crónicos, se evidencia fiebre, insomnio, vomito, fatiga, pérdida de peso, fracturas óseas, anemia y diarrea. Es importante destacar que los cuadros tóxicos solo se producen con el uso de la vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente del hígado), mientras que el consumo excesivo de verduras o frutas hipercatorenosis, las formas carotenoides (como los betacarotenos) no generan tales síntomas, simplemente este exceso se acumula en la piel produciendo un color amarillo en la palma de las manos, pero no se considera peligroso para la salud.

Funciones de la vitamina A[editar] 

La vitamina A ayuda a la formación y mantenimiento de dientes sanos y tejidos blandos y óseos, de las membranas mucosas y de la piel.

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Es necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos.

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Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue.

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Ayuda a formar tejidos nerviosos.

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Evita afecciones del aparato respiratorio.

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Evita el envejecimiento prematuro.

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Vitamina D (calciferol)

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Vitamina D Este artículo o sección necesita ser wikificado con un formato acorde a las convenciones de estilo. Por favor, edítalo para que las cumpla. Mientras tanto, no elimines este aviso, puesto el 26 de enero de 2016. También puedes ayudar wikificando otros artículos o cambiando este cartel por uno más específico.

Este artículo trata sobre el grupo de prohormonas solubles en muchas grasas. Para el sexto episodio de la serie norteamericana Glee, véase Vitamina D (Glee).

Colecalciferol (D3).

Ergocalciferol (D2). Notar el doble enlace y metilo extra.

Calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol). Forma activa. Notar los grupos OH extra.

La vitamina D, calciferol o antirraquítica es un heterolípido insaponificable del grupo de los esteroides. Se le llama también vitaminaantirraquítica ya que su deficiencia provoca raquitismo. Es una provitamina soluble en grasas y se puede obtener de dos maneras:

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Mediante la ingestión de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo: la leche y el huevo.

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Por la transformación del colesterol o del ergosterol (propio de los hongos) por la exposición a los rayos solares UV.

Se estima que 1000 IU diarias es la cantidad de vitamina D suficiente para un individuo sano adulto ya sea hombre o mujer.1 La vitamina D es la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los huesos. Por ello si la vitamina D falta, este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose malformaciones irreversibles: el raquitismo. Esta enfermedad afecta especialmente a los niños.2 La vitamina D tiene un papel importante en el mantenimiento de órganos y sistemas a través de múltiples funciones, tales como: la regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre, promoviendo la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos y la reabsorción de calcio a nivel renal. Con esto contribuye a la formación y mineralización ósea, siendo esencial para el desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir a la reabsorcion ósea.3 También inhibe las secreciones de la hormona paratiroidea (PTH) desde la glándula paratiroides y afecta el sistema inmune por su rol inmunosupresor, promoción de fagocitosis y actividad antitumoral. La deficiencia de vitamina D puede resultar del consumo de una dieta no equilibrada, aunada a una inadecuada exposición solar; también puede ocurrir por desórdenes que limiten su absorción, o condiciones que limiten la conversión de Vitamina D en metabolitos activos, tales como alteraciones en hígado o riñón, o raramente por algunos desórdenes hereditarios. 3 La deficiencia de la vitamina D ocasiona disminución de la mineralización ósea, conduciendo a enfermedades blandas en los huesos, tales como raquitismo en niños y osteomalacia en adultos, incluso se asocia con la aparición de osteoporosis. Por otra parte, algunas investigaciones indican que la deficiencia de vitamina D está vinculada a la merma de la función cognitiva4 y al cáncer de colon. Índice [ocultar]

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1Vitamina D, luz solar y color de la piel

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2Bioquímica y síntesis

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3Formas

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4Función en hueso y músculo

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5Vitamina D y longevidad

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6Deficiencia

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7Fuentes alimentarias de vitamina D

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8Factores que contribuyen a la deficiencia

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9Sobredosis

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10Rol en la inmunomodulación

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11Papel en la prevención del cáncer y recuperación

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12Véase también

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13Referencias 13.1Bibliografía

o 

14Enlaces externos

Vitamina D, luz solar y color de la piel[editar] Hay dos formas de esta vitamina: la vitamina D2, también llamada ergocalciferol, se deriva del colesterol en la dieta mientras que la vitamina D3 o colecalciferol se deriva del colesterol vía 7-dehidrocolesterol (de fuentes animales). Los rayos ultravioletas de la luz solar son los responsables de la producción de una gran cantidad de la vitamina D3 en el cuerpo. 5 El color de la epidermis dado por la melanina presente en los melanocitos es una forma de protección que filtra los excesos de radiación UV particularmente intensa en las zonas intertropicales, en donde por presión evolutiva hay un predominio natural de pigmentaciones oscuras de la piel. Sin embargo en las zonas comprendidas entre los trópicos y los círculos polares la radiación UV del Sol al ser más baja ha significado una presión evolutiva como para que surgieran grupos poblacionales (hace unos cuarenta mil años) con piel e incluso ojos y cabellos claros. Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos, aunque siempre aportando cantidades limitadas, siendo mucho mayor el aporte producido por la piel al exponerse a rayos ultravioleta UVB. Cuánta vitamina D necesitamos:6 

Por encima de 150 ng/ml es tóxica



30-60 ng/ml es óptima



20-29 ng/ml es suficiente

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9-19 ng/ml es insuficiente (la carencia causa raquitismo, mayor riesgo de cáncer y fallos en las respuestas antimicrobianas)

(como ng/ml de calcidiol en sangre)

Bioquímica y síntesis[editar] La vitamina D es una prohormona, por lo que no tiene actividad hormonal por sí misma, pero sí se convierte a la hormona activa (calcitriol) a través de un mecanismo de síntesis muy regulado. La síntesis de colesterol en el hígado por medio de Acetil CoA es el primer paso, luego de varios cambios complejos se llega a un intermediario llamado 7-dehidrocolesterol.

Cuando los rayos UV tienen contacto con la piel este 7-dehidrocolesterol sufre unas transformaciones produciendo vitamina D3. Esta vitamina D3 no es biológicamente activa por lo tanto debe ser sometida a dos hidroxilaciones: la primera en el hígado formando 25hidroxicolecalciferol (calcidiol) y la segunda en el riñón formando 1,25-dihidroxicolecalciferol también llamada calcitriol (forma activa). La vitamina D2 sigue el mismo proceso (sin necesidad de rayos UV) para formar 1,25dihidroxiergocalciferol.7 La producción de vitamina D en la naturaleza, al parecer requiere de la presencia de rayos UV, incluso la vitamina E en alimentos comestibles es derivada en última instancia de organismos; desde setas u hongos a animales, los cuales no pueden sintetizarla sino a través de la acción de los rayos solares, en algún punto de la cadena sintética. Por ejemplo, los peces contienen vitamina D solo porque consumen algas del océano que sintetizan la vitamina D en aguas bajas por la acción de rayos UV.

Formas[editar] La forma activa de la vitamina es el 1,25-dihidroxicolecalciferol, también denominado calcitriol, que se sintetiza en los riñones a partir de la forma circulante en la sangre 25hidroxicolecalciferol o calcidiol que a su vez se forma en el hígado a partir de vitamina D3. Su función es la de incrementar la absorción de calcio y fósforo en el intestino (aumenta la concentración de calcio en la sangre), inhibir la formación de osteoclastos para la reabsorción ósea y reducir la producción de hormona paratiroidea PTH. 1 Debido a que los niveles de síntesis de calcitriol en última instancia dependen de la exposición al sol, las personas de piel oscura que viven en regiones pobres de sol, pueden padecer históricamente de falta de vitamina D. La protección contra la falta de vitamina D, y por tanto contra el raquitismo, puede ser la razón por la que las personas de piel clara se desarrollaron en las regiones más nubladas. Los trabajos pioneros en aislar vitamina D y determinar su papel en el raquitismo se llevaron a cabo por Edward Mellanby 1918-1920.

Función en hueso y músculo[editar] El rol de la vitamina D en la absorción de minerales y la mineralización de hueso marca lo importante que es para la densidad ósea. Se ha demostrado que los suplementos de esta vitamina y calcio en las personas mayores, mejoran la densidad ósea y previenen la pérdida de esta (fractura de cadera principalmente). La fractura de cadera es una de las causas más importantes de discapacidad y muerte en la población de adultos mayores. El tratamiento con suplementos permite que las personas tengan una mejor calidad de vida durante su vejez y a su vez mantiene su longevidad.1 La deficiencia de vitamina D también puede causar una función muscular alterada lo cual puede causar diagnósticos errados de fibromialgia cuando se trata de una deficiencia de esta vitamina que puede ser tratada fácilmente.

Vitamina D y longevidad[editar] En 2007 se descubrió que la vitamina D parece cumplir también funciones antienvejecimiento: las personas con niveles elevados de esta vitamina poseen telómeros más largos que las personas con menor cantidad de la misma a la misma edad. La longitud de los telómeros se asocia al estado de envejecimiento real, cuanto más largos se mantienen los telómeros más joven biológicamente se mantiene el organismo. De modo que se sugiere consumir una dieta con dosis suficientes de vitamina D. En cuanto a la exposición al Sol —aunque es cierto que produce más síntesis de vitamina D—, los perjuicios que ocasiona no son compensados por sus beneficios. [cita requerida]

Deficiencia[editar] La deficiencia de vitamina D causa también en adultos: 

Osteoporosis: caracterizada por fragilidad de los huesos.

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Osteomalacia: una enfermedad que debilita los huesos en adultos y que es similar al raquitismo.



Hipocalcemia: caracterizada por bajas concentraciones de calcio en la sangre.

Y la malnutrición de vitamina D también puede estar ligada a enfermedades crónicas como el cáncer (pecho, ovario, colon y próstata), dolor crónico, debilidad, fatiga crónica, enfermedades autoinmunes como la esclerospresión arterial, enfermedades mentales (depresión, desórdenes afectivos estacionales y posiblemente con la esquizofrenia), enfermedades del corazón, artritis reumatoide, psoriasis, tuberculosis y enfermedad inflamatoria del intestino. En los niños se manifiesta con raquitismo por medio de síntomas como crecimiento deficiente, retraso en el crecimiento de los dientes, debilidad, cráneo ablandado en los infantes y deformidades óseas irreversibles.1 ¿Quién puede necesitar vitamina D extra para prevenir su deficiencia? Las personas mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar una deficiencia a la vitamina D. La habilidad de la piel de convertir la vitamina D a su forma activa, decrece con la edad. Los riñones, que ayudan a convertir la vitamina D a su forma activa, a veces no trabajan igual de bien cuando la gente tiene más edad. Por lo tanto, algunas personas mayores pueden necesitar vitamina D en suplementos. Grupos en riesgo de deficiencia Los requerimientos de vitamina D se incrementan con la edad, mientras que la habilidad para convertir 7-dehidrocolesterol a provitamina D3 disminuye. 8 Adicional a esto, la habilidad renal para convertir calcidiol en calcitriol también disminuye con la edad, lo que indica la necesidad de incrementar la suplementación en ancianos. Con base a esto, un consenso concluyó que para prevenir de forma óptima las fracturas osteoporóticas, se recomiendan concentraciones de calcidiol en sangre mayores a 30 ng/ml, lo cual es equivalente a 75 nmol/L. La Asociación Americana de Pediatría, aconseja la suplementación con 200 UI/día de vitamina D para recién nacidos. La Sociedad Pediátrica Canadiense recomienda que mujeres embarazadas o lactantes tomen 2000 UI/día, y que todos los bebés alimentados exclusivamente con lactancia materna, sean suplementados con 400 UI/día, así mismo los bebés que vivan sobre 55 grados de latitud, deben recibir 800 UI/día, en los meses de octubre hasta abril, o de abril a septiembre en el hemisferio sur.9 Esto sucede porque las fórmulas infantiles generalmente son fortificadas con vitamina D, mientras que la leche materna no contiene niveles significativos de la misma, por ello se recomienda a los padres cuyos bebes son alimentados con fórmula, que eviten exponer de forma excesiva a la luz solar a sus bebes. Mientras que los infantes que son alimentados exclusivamente con leche materna, por lo general requieren suplementación con vitamina D más allá de la infancia temprana, especialmente en latitudes norte. 10 Sin embargo, los bebes deben ser expuestos a la luz solar por cortos periodos, 10 minutos aproximadamente al día. La vitamina D que se encuentra en los suplementos y fórmulas infantiles es menos absorbida que la producida por el cuerpo naturalmente, sin embargo esto

puede conducir a un riesgo de sobredosis, lo cual no se presenta con la exposición natural a la luz solar. Los individuos obesos pueden tener niveles disminuidos en la circulación de vitamina D, probablemente por una biodisponibilidad reducida, por lo que pueden estar en riesgo de deficiencia. En algunos pacientes a quienes se les ha extraído la glándula paratiroides o que sufren de hipoparatiroidismo, se recomienda administrar dosis terapéuticas de vitamina D (cerca de 100 000 UI o 2.5 mg/día) para mantener adecuados los niveles sanguíneos de calcio.11 Pacientes con enfermedad hepática crónica o malabsorción intestinal, también pueden requerir dosis altas de vitamina D (por encima de 40 000 UI o 1 mg-1000 microgramos/día). Las mujeres con historia de deficiencia de vitamina D pueden tener irregularidades en la formación de los huesos pélvicos, por lo tanto les puede ser difícil dar a luz. Se puede dar calcio y magnesio junto con vitamina D para tratar estas condiciones.1 El uso de protector solar con factor de protección (SPF) de 8, inhibe más del 95% de producción de la vitamina en la piel.12 13 Para evitar la deficiencia de vitamina D los dermatólogos recomiendan la suplementación con el uso de bloqueadores solares.

Fuentes alimentarias de vitamina D[editar] Los alimentos enriquecidos son la fuente dietética mayor de vitamina D. Con anterioridad a la fortificación de productos lácteos en los años 1930, el raquitismo era un problema importante de salud pública en los Estados Unidos La leche en Estados Unidos está fortificada con 10 μg (400 UI) de vitamina D por cuarto de galón (1,136 L), y el raquitismo es algo extraño en la actualidad en los Estados Unidos. En Argentina, los lácteos enriquecidos tienen entre 1 y 2 μg, y la vitamina D deber obtenerse por otras fuentes. Los lácteos de por sí no poseen la vitamina D, la cual es añadida de forma artificial o, en lenguaje de mercadotecnia, es “enriquecida”. La vitamina D se sintetiza de la lanolina, que se obtiene de la lana de las ovejas. Los hongos o setas aportan cerca de 2700 UI por ración (aproximadamente 3 onzas o ½ taza) de vitamina D2, si fueron expuestos 5 minutos a rayos UVB antes de ser cosechados, 14 y aunque es importante destacar que ésta es una de las pocas fuentes de vitamina D en alimentos para los vegetarianos, la exposición solar produce alrededor de 20 000 unidades en 30 minutos de exposición solar para una persona de color de piel claro, siendo esta la mayor y mejor fuente para conseguir buenos niveles de vitamina D. Los alimentos que contienen alguna cantidad de vitamina D contienen cantidades muy pequeñas en comparación con la exposición solar. Los cereales de desayuno enriquecidos (3/4 taza) contienen de 1-2,5 μg por ración, y el zumo de soja, o vegetal, enriquecida (1 taza) contiene de 1 a 2,55 μg. Una taza de leche enriquecida con vitamina D proporciona una cuarta parte de las necesidades diarias de esta vitamina para los adultos. Aunque la leche está enriquecida con vitamina D, los productos lácteos como el queso, yogur y helados no están enriquecidos con vitamina D. Solo unos pocos productos contienen de forma natural cantidades significativas de vitamina D, como las setas.

Factores que contribuyen a la deficiencia[editar] Las principales causas que provocan la deficiencia de vitamina D incluyen una inadecuada aportación a través de la alimentación, una insuficiente exposición solar, unaenfermedad celíaca no diagnosticada ni tratada o resecciones gástricas o del intestino delgado. 15 Entre los factores que afectan la exposición solar a los rayos UV y por ende la síntesis de vitamina D en la piel, se encuentran: la estación del año, la latitud geográfica, el tiempo del

día, el humo, la contaminación y los protectores solares. Por esto, es importante que aquellos individuos con exposición solar limitada, incluyan fuentes adecuadas de vitamina D en la dieta (1000 IU). En algunos países, alimentos como la leche, yogur, margarina, derivados grasos, cereales de desayuno y pan, son enriquecidos con vitamina D2 y/o vitamina D3, para minimizar el riesgo de deficiencia de vitamina D.16 Los alimentos enriquecidos representan la mayor fuente dietaria de vitamina D, ya que hay muy pocos alimentos que contienen naturalmente cantidades significativas de vitamina D.

Sobredosis[editar] La vitamina D se almacena en el cuerpo humano como calcidiol (25(OH) D) y es distribuida ampliamente por todo el organismo, teniendo una vida media corta (cerca de 20-29 días). 17 Sin embargo, la síntesis de la forma bioactiva es finamente regulada y la toxicidad usualmente solo ocurre a dosis excesivas.18 Aunque los niveles de concentración de vitamina D en la alimentación normal y en cápsulas de suplementación son muy bajos para llegar a ser tóxicos en adultos, es necesario considerar que a su vez, en los mismos existe un alto contenido de vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, con lo que es posible alcanzar niveles tóxicos de vitamina A (no vitamina D) por esta ruta.19 La exposición a rayos solares por periodos extensos de tiempo no causa toxicidad por vitamina D.20 Esto debido a que en la exposición solar ultravioleta de individuos durante 20 minutos aproximadamente, la concentración de los precursores de vitamina D producidos en la piel alcanza un equilibrio, que permite que la vitamina D que se produce se degrade fácilmente.21 La máxima producción endógena por exposición solar de todo el cuerpo, es de 250 μg (10000 UI) por día.20 Aún no se ha establecido una dosis exacta de vitamina D que se considere segura a largo plazo; sin embargo, consumos diarios cercanos a 60 μg (2400 UI) en adultos sanos parecen no tener efectos perjudiciales,17 incluso solo se ha informado acerca de casos de toxicidad por vitamina D (con hipercalcemia) cuando se consumían dosis por encima de 1000 μg (40 000 UI)/día. Según la referencia de ingesta dietética de los Estados Unidos, se recomienda un máximo tolerable para niños y adultos de 50 μg/día (2000 UI/día). En adultos la ingesta prolongada de 2500 μg/día (100 000 UI) puede producir toxicidad en pocos meses.3 Para niños (recién nacidos hasta 12 meses) el nivel máximo tolerable es de 25 μg/día (1000 UI), ya que dosis de 1000 μg/día (40000 UI) en niños han demostrado toxicidad del 1.° al 4.º mes posterior a la ingesta. Algunos de los síntomas por toxicidad con vitamina D son: hipercalcemia (nivel elevado de calcio en la sangre), el cual es causado por un aumento en la absorción intestinal de calcio. Esto puede causar el depósito de calcio en tejidos blandos como los riñones, el corazón, los pulmones y el sistema vascular. La toxicidad por el consumo de la provitamina D, también puede convertirse en una causa de hipertensión arterial.22 Dentro de los síntomas gastrointestinales por toxicidad se incluyen: anorexia, náuseas y vómitos, a los cuales pueden seguir de poliuria (producción excesiva de orina), polidipsia (sed incrementada), debilidad, nerviosismo, prurito y eventualmente fallo renal. En un estudio, 4 pacientes que presentaron toxicidad por vitamina D, se presentó hipercalciuria y pérdida ósea.23 Otro estudio mostró el elevado riesgo de enfermedad isquémica coronaria cuando el nivel de calcidiol estaba por encima de 89 ng/ml.24 Los cuadros de toxicidad se tratan suspendiendo la suplementación y restringiendo la ingesta de calcio. Si la toxicidad es severa, los niveles de calcio en la sangre pueden ser reducidos con corticosteroides o bifosfonatos. En algunos casos el daño renal es irreversible. 3

Rol en la inmunomodulación[editar] La forma activa de la vitamina D (calcitriol) media efectos inmunitarios al unirse al receptor nuclear de vitamina D (VDR), el cual está presente en la mayoría de células incluyendo las células inmunitarias, de respuesta innata y adaptativa. El VDR es expresado en monocitos y macrófagos activados, células dendríticas, células asesinas o naturalkillers, células T y B. Además se ha observado que al activarse el VDR, este tiene una potente función antiproliferativa, pro-diferenciativa e inmunomoduladora, por lo que tiene efectos inmunosupresores e inmunoestimuladores.25

Papel en la prevención del cáncer y recuperación[editar] Se ha encontrado que el calcitriol induce la muerte de células cancerosas in vitro e in vivo. Aunque la actividad anticancerígena de la vitamina D no está totalmente dilucidada, se piensa que estos efectos son mediados a través de los receptores de vitamina D, expresados en células cancerígenas y podrían relacionarse con su habilidad inmunomoduladora. La actividad anticancerígena de la vitamina D, observada en el laboratorio lleva a suponer que la suplementación con vitamina D puede ser beneficiosa en el tratamiento o prevención. 17 Los suplementos de vitamina D han sido estudiados y pueden ser preventivos ya que se ha visto que pueden reducir a la mitad el riesgo de cáncer de páncreas. 5 

Vitamina E (tocoferol)

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Tocoferol El tocoferol es el nombre de varios compuestos orgánicos conformados por varios fenoles metilados, que forman una clase de compuestos químicos llamados tocoferoles de los cuales varios actúan como Vitamina E. Debido a su actividad de vitamina, el primer tocoferol fue identificado por primera vez en 1936 a partir de la actividad de un factor dietético de fertilidad en ratas, y se le llamó así por la combinación de las palabras griegas “τόκος” [nacimiento], y “φέρειν” [tener o llevar], que en conjunto signfican "llevar un embarazo", con la terminación -ol que indica su estatus de alcohol químico. El alpha-tocoferol es la principal fuente de tocoferol en suplementos y la dieta europea, [cita requerida] mientras gamma-tocoferol es la forma más común en la dieta estadounidense. Los tocotrienoles, que son compuestos relacionados, también tienen actividad de vitamina E. Todos estos diversos derivados con actividad de vitamina podrán denominarse correctamente como "vitamina E." Los Tocoferoles y tocotrienoles son antioxidantes liposolubles pero también parecen tener muchas otras funciones en el cuerpo. Índice [ocultar]

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1Formas

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2Alfa-tocoferol o

2.1Propiedades

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3Beta-tocoferol

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4Gamma-tocoferol

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5Delta-tocoferol

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6Estructura química de los tocoferoles

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7Usos de los tocoferoles

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8Referencias

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9Véase también

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10Enlaces externos

Formas[editar] La vitamina E existe en al menos 16 diferentes formas, cuatro tocoferoles, cuatro tocomonoenoles, cuatro tocotrienoles y cuatro. Todos incluyen un anillo cromanol (d), con unhidroxilo que puede donar un átomo de hidrógeno para reducir radicales libres y una Cadena lateral hidrofóbica que permite la penetración en membranas biológicas. Los tocoferoles, tocomonoenoles y tocotrienoles se dan tanto en formas alfa, beta, gamma, determinadas por el número y la posición de grupos metil en el anillo de cromanol. Los tocotrienoles tienen la misma estructura de metilo en el anillo y la misma notación metil de letras griegas, pero se diferencian de los tocoferoles análogos por la presencia de tres dobles enlaces en la cadena lateral hidrofóbica. La insaturación de las colas da tocotrienoles les da a los tocotrienoles un único carbono estereoisómero (y por tanto dos isómeros posibles por fórmula estructural, uno de los cuales se produce naturalmente), mientras que los tocoferoles tienen 3 centros (y ocho posibles estereoisómeros por fórmula estructural, una vez más sólo uno de los cuales se produce naturalmente). Cada forma tiene actividad biológica ligeramente diferente.1 En general, los l-isómeros antinaturales de tocotrienoles carecen de casi toda actividad de vitamina, y también la mitad de los posibles 8 isómeros de los tocoferoles (aquellos con quiralidad 2S en el cruce de anillocola) carecen de actividad de vitamínica. De los estereoisómeros que mantienen actividad, metilación aumentada, especialmente metilación total a la forma de alpha, aumenta la actividad de la vitamina. En tocoferoles, esto es debido a la preferencia de la proteína tocofrol (en inglés tocophrol) para la forma alfa-tocoferol de la vitamina. Las siguientes tablas muestran la fórmula química de los 4 tocoferoles: Tocoferoles

R1

R2

R3

Nom

CH3 CH3 H

CH3 H CH3

CH3 CH3 CH3

α-tocoferol β-tocoferol γ-tocoferol

H

H

CH3

δ-tocoferol

Alfa-tocoferol[editar] α-Tocoferol2

Nombre IUPAC

(2R)-2,5,7,8-tetrametil-2-[(4R,8R)-4,8,12-trimetiltridécil]-3,4dihidrocroman-6-ol

General

Fórmula molecular

C29H50O2

Identificadores

Número CAS

59-02-93

PubChem

14985

Propiedades físicas

Apariencia

Polvo blanco

Densidad

950 kg/m3; 0.950 g/cm3

Masa molar

430.71 g/mol

Propiedades químicas

Solubilidad en agua

baja en agua

Solubilidad

liposoluble

Familia

Tocoferoles

Valores en el SI y en condiciones estándar (25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

[editar datos en Wikidata]

El α-Tocoferol (denominado también como alfa-tocoferol, e incluso a-tocoferol en caso de problemas con caracteres griegos) es un antioxidante de origen natural de la familia de los tocoferoles.4 cuando se refiere a la forma natural es el estereoisómerodextrógiro denominado D-Alfa-tocoferol, mientras que el sintético es el DL-Alfa-Tocoferol. Cuando se emplea en la industria alimentaria se suele codificar como: "E 307". El α-Tocopherol es considerado una forma de vitamina E que se absorbe y se acumula en el cuerpo humano.5

Propiedades[editar] El alfa-tocoferol es un antioxidante que posee la propiedad de proteger a los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas y otras estructuras celulares de la peroxidación lipídica. Por ello, es la forma de vitamina E que preferentemente se absorbe y acumula en los seres humanos.6 La medición de la actividad de "vitamina E" en Unidades Internacionales (UI) se basa en la mejora de fertilidad en la prevención de abortos espontáneos en ratas embarazadas en relación al alpha-tocoferol. Es muy poco soluble en agua, alcanzando mayores grados de solubilidad en aceites. En forma sintética, como aditivo alimentario, lleva el número E E-307.

Beta-tocoferol[editar] β-Tocoferol7

Estructura del β-tocoférol

Nombre IUPAC

(2R)-2,5,8-trimetil-2(4,8,12-trimetiltridecil)3,4-dihidrocroman-6-ol

General

Fórmula molecular

C28H48O2

Identificadores

Número CAS

490-23-38

PubChem

86052

Propiedades físicas

Masa molar

416.68 g/mol g/mol

Propiedades químicas

Solubilidad en agua

baja en agua

Solubilidad

liposoluble

Familia

Tocoferoles

Valores en el SI y en condiciones estándar (25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

[editar datos en Wikidata]

β-Tocoferol (beta-tocoferol) es otra de las 4 formas naturales de tocoferol (y por tanto una de las 8 formas naturales de Vitamina E), con fórmula C28H48O2.

Gamma-tocoferol[editar] γ-Tocoferol9

Estructura del γ-tocoférol

Nombre IUPAC

(2R)-2,7,8-Trimetil-2-[(4R,8R)-4,8,12-trimetiltridecil]-6-cromanol

General

Fórmula molecular C28H48O2

Identificadores

Número CAS

54-28-410

PubChem

92729

Propiedades físicas

Apariencia

aceite viscoso amarillo pálido

Masa molar

416.68 g/mol g/mol

Propiedades químicas

Solubilidaden agua muy baja en agua (prácticamente insoluble)

Solubilidad

liposoluble, muy alta en acetona,cloroformo, etanol, éter y aceites

vegetales

Familia

Tocoferoles

Valores en el SI y en condiciones estándar (25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

[editar datos en Wikidata]

γ-Tocoferol (gamma-tocopherol) es otra de las 4 formas naturales de tocoferol (y por tanto una de las 8 formas naturales deVitamina E), con fórmula C28H48O2. En forma sintética es el aditivo antioxidante E 308.

Delta-tocoferol[editar] δ-Tocoferol11

Estructura del δ-tocoferol

Nombre IUPAC

(2R)-2,8-Dimetil-2-[(4R,8R)-4,8,12-trimetiltridecil]-6-cromanol

General

Fórmula molecular

C27H46O2

Identificadores

Número CAS

119-13-112

PubChem

92094

Propiedades físicas

Apariencia

aceite viscoso amarillo pálido

Masa molar

402.65 g/mol g/mol

Propiedades químicas

Solubilidad enagua

baja en agua

Solubilidad

liposoluble

Familia

Tocoferoles

Valores en el SI y en condiciones estándar (25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

[editar datos en Wikidata]

δ-Tocoferol (delta-tocoferol) es otra de las 4 formas naturales de tocoferol (y por tanto una de las 8 formas naturales de Vitamina E), con fórmula C27H46O2. En forma sintética es el aditivo E 309.

Estructura química de los tocoferoles[editar] Aunque la forma mono metilada ddd-gamma-tocoferol es la forma más frecuente de la vitamina E en aceites, hay pruebas de que las ratas pueden metilar esta forma a la alfa-tocoferol preferida, ya que varias generaciones de ratas de laboratorio mantenían ciertos niveles de alfa-tocoferol en sus tejidos, incluso cuando se alimentaban sólo de gamma tocoferol a lo largo de sus vidas. Hay tres centros estereogénicos en el alfa-tocoferol, así que esta es una molécula quiral.13 Los ocho estereoisómeros de alpha-tocoferol difieren en la disposición de los grupos alrededor de estos estereocentros. En la imagen de tocoferol RRR-alpha-tocopherol de más abajo, tres estereocentros están en forma R. Sin embargo, si el centro de los tres estereocentros fuese cambiado (por lo que el hidrógeno ahora estaría apuntando hacia abajo y el grupo de

metilo apuntando hacia arriba), se convertiría en la estructura de tocoferol RSR-alpha-tocopherol. RSR-alfa-tocopherol y RRR-alfa-tocoferol son imágenes de espejo la una de la otra. Estos estereoisómeros pueden también ser nombrados en una nomenclatura alternativa más antigua, donde los estereocentros están bien en la forma d o l.

estereoisomería RRR del alfa-tocoferol, las bandas alrededor de los estereocrentros se muestran como líneas discontinuas (hacia abajo) o cuñas (hacia arriba).

1 IU de tocoferol se define como los X miligramos de RRRalfa-tocoferol (antes llamado d-alfa-tocoferol o a veces dddalfa-tocoferol). 1 IU se define también como una mezcla en igualdad de los 8 estereoisómeros, la cual es una mezcla racémicallamada acetato tocoferil. Esta mezcla de estereoisómeros se llama a menudo acetato dl-alfa-tocoferil, a pesar de que más precisamente es acetato dl, dl,dl-alfatocoferyl. Sin embargo, 1 IU de esta mezcla racémica no es considerada actualmente equivalente a 1 IU de (RRR) atocoferol natural, y el Institute of Medicine y la USDA ahora convierten las IUs de la mezcla racémica a milligramos de RRR equivalente usando la equivalencia 1 IU de mezcla racémica = 0,45 "milligramoss de a-tocoferol".14

Usos de los tocoferoles[editar] La función principal de las diferentes variantes de tocoferol es la antioxidante, propia de la vitamina E, por lo cual se deben tomar alimentos que las contengan, o suplementos artificiales. Estos últimos pueden ser total o parcialmente sintéticos. La Vitamina E en suplementos es generalmente vendida como alfa-tocoferil acetato, con una mezcla de ocho estereoisómeros. En esta mezcla, una molécula de alfatocoferol en ocho moléculas en forma de tocoferol RRR-alfa(12,5% del total).una forma que protege su capacidad para funcionar como un antioxidante. La vitamina E es etiquetada siempre en las etiquetas simplemente como dltocoferol o acetato de dl-tocopheryl, a pesar de que es (si se escribiese completa) realmente dl, dl,dl-tocopherol. La forma sintética es etiquetada "D, L" mientras que la forma natural es etiquetada "D".15 La forma sintética sólo es la mitad de activa que la forma natural.16 La forma sintética, dl, dl,dlalpha ("dl-alpha") no es tan activa como la forma natural dddalpha ("d") tocoferol. Esto es debido principalmente a la actividad reducida de vitamina de los 4 estereoisómeros posibles que están representados por

los enantiómeros l o S en el primer estereocentro (una configuración s o l entre el Anillo cromanol y la cola, es decir, los estereoisómeros SRR, SRS, RSS y SSS).13 Los siguientes aditivos alimentarios son formas comunes de tocoferol agregada a los productos alimentarios que se denotan mediante Número E:





E 306: Extracto rico en tocoferol



E 307: Alpha-tocoferol sintético.



E 308: Gamma-tocoferol sintético



E-309: Delta-tocoferol sintéti

Vitamina K (antihemorrágica)

 Vitamina K Este artículo o sección sobre medicina y biología necesita ser wikificado con un formato acorde a las convenciones de estilo. Por favor, edítalo para que las cumpla. Mientras tanto, no elimines este aviso, puesto el 14 de julio de 2012. También puedes ayudar wikificando otros artículos.

Vitamina K.

Una muestra de fitomenadiona (vitamina K1) para inyección.

La vitamina K, también conocida como fitomenadiona o vitamina antihemorrágica, es un compuesto químico derivado de la 2-metil-naftoquinona. Son vitaminas lipofílicas (solubles en lípidos) e hidrofóbicas (insolubles en agua), principalmente requeridas en los procesos de coagulación de la sangre. Pero también sirve para generar glóbulos rojos. La vitamina K2 (menaquinona) es producida normalmente por una bacteria intestinal, y la deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepción que ocurra una lesión intestinal o que la vitamina no sea absorbida. Fue descubierta en 1935 por el danés Henrik Dam al intentar curar a unos pollos que morían en poco tiempo de una enfermedad hemorrágica grave; es fundamental por tanto para la coagulación. Se conocen tres formas: natural, filoquinona presente en plantas verdes;menaquinona, que se produce en la flora intestinal; y el compuesto sintético menadiona. Esta última es liposoluble (se disuelve en grasas) y las dos anteriores se obtienen de forma soluble (hidrofílicas, se diluyen en agua). Aunque el doctor Dam la aisló de la alfalfa, actualmente se sintetiza en el laboratorio y le valió a su descubridor el premio Nobel de Medicinaen 1943. Índice [ocultar]

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1Estructura química

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2Fisiología

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3Recomendaciones nutricionales

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4Fuentes de vitamina K

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5Papel en la enfermedad

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6Uso en recién nacidos

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7Bioquímica o

7.1Descubrimiento

o

7.2Función en la célula

o

7.3Proteínas Gla

o

7.4Función en las bacterias

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8Carcinogenicidad

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9Véase también

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10Referencias

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11Bibliografía

Estructura química[editar] Todos los miembros del grupo de la vitamina K, comparten un anillo metilado de naftoquinona en su estructura, y varía en la cadena lateral alifática unida en la tercera posición. La filoquinona (también conocida como vitamina K1), invariablemente contiene en su cadena lateral cuatro residuos isoprenoides, uno de los cuales es insaturado. Las menaquinonas tienen una cadena lateral compuesta de un número variable de residuos isoprenoides insaturados, generalmente designados como MK-n, donde la letra n especifica el número de isoprenoides. Se acepta generalmente que la naftoquinona es el grupo funcional, así que el mecanismo de acción es similar para todas las formas de la vitamina K. Se pueden esperar diferencias sustanciales, sin embargo, con respecto a la absorción intestinal, transporte, distribución a los tejidos y biodisponibilidad. Estas diferencias son causadas por las diferentes afinidades por lípidos de las cadenas laterales, y por las diversas matrices del alimento en las cuales ocurren.

Fisiología[editar] La vitamina P y K está involucrada en la carboxilación de ciertos residuos glutámicos de proteínas que forman residuos gamma-carboxiglutamatos (abreviado como Gla-residuos). Estos residuos modificados se sitúan dentro de los dominios específicos de la proteína llamados los dominios de Gla. Los residuos Gla usualmente están implicados en la unión del calcio. Los residuos Gla son esenciales para la actividad biológica de todas las proteínas y minerales conocidas como proteínas Gla.1 Hasta el momento, catorce proteínas humanas con dominio Gla han sido descubiertas y juegan un papel clave en la regulación de tres procesos fisiológicos. Coagulación de la sangre: (protrombina (factor II), Factores VII, IX, X, proteína C, proteína S y proteína Z).2 Metabolismo óseo: osteocalcina, también llamada proteína-Gla ósea (BGP siglas en inglés), y proteína gla de la matriz(MGP).3 Biología vascular.4

Recomendaciones nutricionales[editar] La referencia de ingesta dietética de vitamina K considerada adecuada para un hombre adulto, es de 120 microgramos/día. No han sido determinados niveles máximos tolerables. El cuerpo humano almacena vitamina K, así que no es necesario suplementar diariamente.

Fuentes de vitamina K[editar] La filoquinona (vitamina k1) es la mayor forma dietaria de la vitamina. Se encuentra en verduras de hoja verde oscura

Papel en la enfermedad[editar] Artículo principal: Deficiencia de vitamina K

La deficiencia de la vitamina K puede ocurrir por alteraciones en la absorción intestinal, lesiones en el tracto gastrointestinal (como podría ocurrir en obstrucción del conducto biliar), ingesta terapéutica o accidental de antagonistas de la vitamina K o, muy raramente, por deficiencia nutricional. Como resultado de un defecto adquirido de deficiencia de vitamina K, los residuos Gla no se forman o se forman incompletamente y, por lo tanto, las proteínas Gla son inactivas. Debido a la ausencia de control de los tres procesos antes mencionados, se puede dar: riesgo de hemorragia interna masiva y descontrolada, calcificación del cartílago y severa malformación del desarrollo óseo o deposición de sales de calcio insolubles en las paredes de los vasos arteriales. La deposición de calcio en tejidos blandos, incluyendo paredes arteriales, es muy común, especialmente en aquellos que sufren arterioesclerosis, sugiriendo que la deficiencia de vitamina K es más común de lo que previamente se pensaba. (4)

Uso en recién nacidos[editar] La alta propensión del recién nacido a presentar hemorragias por deficiencia de vitamina K se debe a que nacen con una reserva muy baja de esta vitamina, ya que no atraviesan con facilidad la placenta y a que la leche materna es una fuente muy pobre en esta vitamina, esto sumado a que su intestino es estéril y no posee bacterias capaces de sintetizarla. Es por ello, de manera preventiva que se suministra vitamina K exógena a los recién nacidos.

Bioquímica[editar] Descubrimiento[editar] En 1929, un científico danés llamado Henrik Dam investigó el rol del colesterol alimentando a pollos con una dieta deficiente de colesterol.5 Después de varias semanas, los animales desarrollaron hemorragias e iniciaron sangrado. Estos defectos no pudieron ser resueltos adicionando colesterol purificado a la dieta. Al parecer, junto con el colesterol, un segundo componente había sido extraído del alimento y este componente fue llamado "vitamina de la coagulación". La nueva vitamina recibió el nombre de Vitamina K, debido a que el descubrimiento inicial fue publicado en una revista alemana, en la cual fue designada como vitamina de la coagulación (koagulation, en danés).Edward Adelbert Doisy (de la Universidad de San Luis), contribuyó notablemente al descubrimiento de la estructura química y natural de la Vitamina K.6 Dam y Doisy compartieron el premio Nobel de Medicina en 1943, por sus trabajos sobre la Vitamina K. Diversos laboratorios sintetizaron el componente en 1939. 7

Función en la célula[editar] La función precisa de la Vitamina K no fue descubierta hasta 1974, cuando tres laboratorios aislaron el factor de coagulación protrombina dependiente de la vitamina K (Factor II), en vacas que recibieron una alta dosis de un antagonista de Vitamina K: Warfarina. Se demostró que mientras que las vacas tratadas con warfarina tenían una forma deprotrombina que contenía diez residuos del aminoácido glutamato cerca del amino terminal de esta proteína, las vacas no tratadas contenían diez residuos inusuales, los cuales eran químicamente identificados como gamma-carboxiglutamatos o Gla. El grupo carboxilo extra en Gla; era claro que la vitamina K jugaba un papel importante en la reacción de carboxilación durante el cual Glu es convertido a Gla. El mecanismo por el cual la vitamina K convierte Glu en Gla, ha sido aclarado hace más de treinta años en laboratorios académicos a través del mundo. Dentro de la célula, La Vitamina K experimenta una reducción de electrón hacia una forma de la vitamina K reducida (llamada vitamina K hidroquinona) por la enzima epóxido-reductasa. 8 Otra enzima oxida entonces a la vitamina K hidroquinona para permitir la carboxilación de Glu a Gla; esta enzima es llamada gama-glutamil carboxilasa9 10 o carboxilasa dependiente de vitamina K. La reacción de

carboxilación solo procederá si la enzima carboxilasa está disponible para oxidar la vitamina K hidroquinona a vitamina K epóxido al mismo tiempo; las reacciones de carboxilación y epoxidación son llamadas reacciones acopladas. El epóxido de vitamina K es entonces reconvertido a vitamina K por la vitamina K epóxido reductasa. Estas dos enzimas conforman el llamado ciclo de la vitamina K.11 Una de las razones por las cuales es raramente deficiente en la dieta humana es porque la vitamina es continuamente reciclada en nuestras células. La warfarina y otras drogas cumadinas bloquean la acción de la epóxido reductasa. 12 Esto resulta en disminución en las concentraciones de la vitamina K e hidroquinona en los tejidos, e igualmente las reacciones de carboxilación realizadas por la Glutamil Carboxilasa son ineficientes. Esto conduce a la producción de factores de coagulación con una disminución parcial o completa de residuos Gla. Sin los residuos Gla sobre el amino Terminal de estos factores, ellos no logran mantener estable el endotelio de los vasos sanguíneos y no pueden activar la coagulación que permite la formación de un coágulo durante una lesión o daño al tejido. Como la administración de Warfarina a un paciente suprime la respuesta de coagulación, debe ser cuidadosamente monitoreada para evitar sobredosis.

Proteínas Gla[editar] En el presente, las siguientes proteínas-Gla han sido caracterizadas por el nivel de su estructura primaria: los factores de coagulación II (protrombina), VII, IX, y X, las proteínas anticoagulantes: proteína C y S, y el Factor proteína Z. La proteína Gla ósea osteocalcina, la proteína inhibitoria de calcificación Matriz Gla-proteína (MGP), el gen específico de regulación de crecimiento celular 6 proteína (Gas6) puede funcionar como un factor de crecimiento que activa el receptor Axl de tirosina kinasa y estimula la proliferación celular o previene la apoptosis en algunas células. En todos los casos en los cuales su función es conocida, la presencia de residuos Gla en estas proteínas resulta ser esencial para la actividad funcional. Las proteínas Gla son conocidas que existen en una amplia variedad de vertebrados: mamíferos, pájaros, reptiles y peces. El veneno de un número de serpientes australianas activan el sistema de coagulación sanguíneo en el humano. Remarcadamente, en algunos casos la activación es acoplada por una enzima que contiene residuos Gla en la serpiente que se liga al endotelio de los vasos sanguíneos humanos y cataliza la conversión de factores de coagulación procoagulantes en factores activados, conduciendo a una no deseada y potencial coagulación mortal. Otra clase de invertebrados interesantes que contienen proteínas Gla es el pez caracol cazador Conus Geographus.13 Este caracol produce un veneno que contiene cientos de péptidos neuroactivos o conotoxinas, lo cual es suficientemente tóxico para matar a un adulto humano. Varias de estas conotoxinas contienen de dos a cinco residuos Gla. 14

Función en las bacterias[editar] Muchas bacterias, como la Escherichia coli, encontradas en el intestino grueso, pueden sintetizar Vitamina K2 (menaquinona),15 pero no Vitamina K1 (filoquinona). En esta bacteria, la menaquinona transferirá dos electrones entre dos diferentes moléculas pequeñas, en un proceso llamado respiración anaeróbica.16 Por ejemplo, una molécula pequeña con un exceso de electrones (también llamado electrón donador) como el lactato o NADH; con la ayuda de una enzima, pasará dos electrones a la menaquinona. La menaquinona, con la ayuda de otra enzima, transferirá estos dos electrones a un oxidante conveniente como Fumarato o Nitrato (también llamado aceptor de electrones). Adicionar estos dos electrones al fumarato o nitrato convertirá la molécula en Succinato o Nitrito más agua, respectivamente. Algunas de estas reacciones generan una fuente de energía celular, ATP, de una manera similar a la respiración aeróbica de la célula eucariota, excepto que el aceptor final de electrones no es oxígeno molecular (O2), (el cual acepta cuatro electrones de un donador de electrones como el NADH para ser convertido a agua), sino fumarato o nitrato.

Carcinogenicidad[editar] Las sustancias de Vitamina K son del grupo carcinógeno 3. Un estudio conducido en el Reino Unido, encontró un aumento casi del doble en leucemia en niños a quienes se administró la vitamina K intramuscularmente.17 Sin embargo, un derivado de la vitamina k3, la menadiona bisulfito, ha demostrado grandes propiedades anticancerígenas para el tratamiento de tumores cancerígenos duros al actuar en conjunto con el ácido ascórbico por vías parenterales. Estos estudios realizados en una prestigiosa universidad de Bélgica llevados a cabo por el doctor Pedro Buc Calderon y otros grandes científicos que realizan intensivos estudios en torno a estos temas, han demostrado la efectividad de la acción conjunta de estas dos vitaminas en el tratamiento contra el cáncer, logrando en un gran porcentaje de los casos la erradicación del tumor, cuando se lleva en un tratamiento en conjunto con los tratamientos convencionales de quimioterapia, demostrando además una gran selectividad en la selección de células blanco a las células tumorales por sobre las células normales y gatillando además una serie de reacciones en el interior de la célula tumoral, que conducen finalmente a la célula a una muerte celular conocida como autoschizzis, la cual es una muerte celular muy caótica, anormal y que solo se presenta en células cancerígenas ante estas condiciones, también se le clasifica como un "necrosis like", ya que los parámetros de muerte celular que se gatillan por el complejo Ac/menadiona difieren de la necrosis convencional. Lo mismo se aplica para las variedades k1 y k2 de la vitamina k. [cita requerida]

Véase también[editar] Otras vitaminas: 

De tipo Hidrosoluble: 

Vitamina C



Vitaminas del grupo B



Vitamina B1 (Tiamina)



Vitamina B2, conocida también como Vitamina G (Riboflavina)



Vitamina B3 (Niacina)



Vitamina B5, conocida también como Ácido Pantoténico



Vitamina B6 (Piridoxina)



Vitamina B8, conocida también como Vitamina H (Biotina)



Vitamina B9 (Ácido fólico)



Vitamina B12

Otras sustancias que no son necesarias para la vida humana, se han denominado también del grupo B, pero en realidad no son vitaminas: 

Vitamina B4 (Adenina)



Vitamina B7



Vitamina B7*, más comúnmente conocida como Vitamina I

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Vitamina B10, también Vitamina R (Ácido Pteroylmonoglutemico mezclado con otras vitaminas B)

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Vitamina B11, también Vitamina S

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Vitamina B13 (Ácido Pirimidincarboxílico)

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Vitamina B14, una mezcla de B-10 y B-11

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Vitamina B15 (Ácido Pangámico)

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Vitamina B16

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Vitamina B17 (Amigdalina)

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Vitamina B22, comúnmente llevada como un ingrediente del Aloe vera

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Vitamina Bc, otro nombre para la vitamina B-9 (Ácido fólico)

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Vitamina Bh (Inositol)

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Vitamina Bt (L-Carnitina)

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Vitamina Bw, otro nombre para la vitamina B-7

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Vitamina Bx o vitamina B10 bacteriana, también PABA

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De tipo Liposoluble:

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Vitamina A

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Vitamina D

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Vitamina E

Estas vitaminas no contienen nitrógeno, son solubles en grasa, y por tanto, son transportadas en la grasa de los alimentos que la contienen. Por otra parte, son bastante estables frente al calor (la vitamina C se degrada a 90º en oxalatos tóxicos). Se absorben en el intestino delgado con la grasa alimentaria y pueden almacenarse en el cuerpo en mayor o menor grado (no se excretan en la orina). Dada a la capacidad de almacenamiento que tienen estas vitaminas no se requiere una ingesta diaria.

Vitaminas hidrosolubles[editar] Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se trata de coenzimas o precursores de coenzimas, necesarias para muchas reacciones químicas del metabolismo. En este grupo de vitaminas, se incluyen las vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina o ácido nicotínico), B5 (ácido pantoténico), B6 (piridoxina), B7/B8 (biotina), B9(ácido fólico), B12 (cobalamina) y vitamina C (ácido ascórbico). Estas vitaminas contienen nitrógeno en su molécula (excepto la vitamina C) y no se almacenan en el organismo, a excepción de la vitamina B12, que lo hace de modo importante en el hígado. El exceso de vitaminas ingeridas se excreta en la orina, por lo cual se requiere una ingesta prácticamente diaria, ya que al no almacenarse se depende de la dieta. Por otro lado, estas vitaminas se disuelven en el agua de cocción de los alimentos con facilidad, por lo que resulta conveniente aprovechar esa agua para preparar caldos o sopas.

Avitaminosis[editar] Artículo principal: Avitaminosis

La deficiencia de vitaminas puede producir trastornos más o menos graves, según el grado de deficiencia, llegando incluso a la muerte. Respecto a la posibilidad de que estas deficiencias se produzcan en el mundo desarrollado hay posturas muy enfrentadas. Por un lado están los que aseguran que es prácticamente imposible que se produzca una avitaminosis, y por otro los que responden que es bastante difícil llegar a las dosis de vitaminas mínimas, y por tanto, es fácil adquirir una deficiencia, por lo menos leve. Normalmente, los que alegan que es “poco probable” una avitaminosis son mayoría. Este grupo mayoritario argumenta que: 

Las necesidades de vitaminas son mínimas, y no hay que preocuparse por ellas, en comparación con otros macronutrientes.

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Se hace un abuso de suplementos vitamínicos.

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En nuestro entorno se hace una dieta lo suficientemente variada para cubrir todas las necesidades.[cita requerida]

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La calidad de los alimentos en nuestra sociedad es suficientemente alta.

Por el lado contrario se responde que:

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La cantidad necesaria de vitaminas son pequeñas, pero también lo son las cantidades que se encuentran en los alimentos.

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No son raras las carencias de algún nutriente entre la población de países desarrollados: hierro y otros minerales, antioxidantes (muy relacionados con las vitaminas), etc.

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Las vitaminas se ven afectadas negativamente por los mismos factores que los demás nutrientes, a los que suman otros como: el calor, el pH, la luz, el oxígeno, etc.

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Basta que no se sigan las recomendaciones mínimas de consumir 5 porciones de verduras o frutas al día para que no se llegue a cubrir las necesidades diarias básicas.

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Cualquier factor que afecte negativamente a la alimentación, como puede ser, cambios de residencia, falta de tiempo, mala educación nutricional o problemas económicos; puede provocar alguna deficiencia de vitaminas u otros nutrientes.

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Son bien conocidos, desde hace siglos, los síntomas de avitaminosis severas. Pero no se sabe tan bien como diagnosticar una deficiencia leve a partir de sus posibles síntomas como podrían ser: las estrías en las uñas, sangrado de las encías, problemas de memoria, dolores musculares, falta de ánimo, torpeza, problemas de vista, etc.

Por estos motivos un bando recomienda consumir suplementos vitamínicos si se sospecha que no se llega a las dosis necesarias. Por el contrario, el otro bando lo ve innecesario, y avisan que abusar de suplementos puede ser perjudicial.

Hipervitaminosis y toxicidad de las vitaminas[editar] Artículo principal: Hipervitaminosis

Las vitaminas aunque son esenciales, pueden ser tóxicas en grandes cantidades. Unas son muy tóxicas y otras son inocuas incluso en cantidades muy altas. La toxicidad puede variar según la forma de aplicar las dosis. Como ejemplo, la vitamina D se administra en cantidades suficientemente altas como para cubrir las necesidades para 6 meses; sin embargo, no se podría hacer lo mismo con vitamina B3 o B6, porque sería muy tóxica. Otro ejemplo es el que la suplementación con vitaminas hidrosolubles a largo plazo, se tolera mejor debido a que los excedentes se eliminan fácilmente por la orina. Las vitaminas más tóxicas son la D, y la A, también lo puede ser la vitamina B3. Otras vitaminas, sin embargo, son muy poco tóxicas o prácticamente inocuas. La B12 no posee toxicidad incluso con dosis muy altas. A la tiamina le ocurre parecido, sin embargo con dosis muy altas y durante mucho tiempo puede provocar problemas de tiroides. En el caso de la vitamina E, solo es tóxica con suplementos específicos de vitamina E y con dosis muy elevadas. También se conocen casos de intoxicaciones en esquimales al comerhígado de mamíferos marinos (el cual contiene altas concentraciones de vitaminas liposolubles).

Recomendaciones para evitar deficiencias de vitaminas [editar] La principal fuente de vitaminas son los vegetales crudos, por ello, hay que igualar o superar la recomendación de consumir 5 raciones de vegetales o frutas frescas al día. Hay que evitar los procesos que produzcan perdidas de vitaminas en exceso: 

Hay que evitar cocinar los alimentos en exceso. A mucha temperatura o durante mucho tiempo.

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Echar los alimentos que se vayan a cocer, en el agua ya hirviendo, en vez de llevar el agua a ebullición con ellos dentro.

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Evitar que los alimentos estén preparados (cocinados, troceados o exprimidos), mucho tiempo antes de comerlos.

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La piel de las frutas o la cáscara de los cereales contiene muchas vitaminas, por lo que no es conveniente quitarla.

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Elegir bien los alimentos a la hora de comprarlos, una mejor calidad redunda en un mayor valor nutritivo.

Aunque la mayoría de los procesamientos perjudica el contenido vitamínico, algunos procesos biológicos pueden incrementar el contenido de vitaminas en los alimentos, como por ejemplo: 

La fermentación del pan, quesos u otros alimentos.

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La fabricación de yogur mediante bacterias.

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El curado de jamones y embutidos.

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El germinado de semillas, para ensaladas.

Los procesos industriales, normalmente suelen destruir las vitaminas. Pero alguno puede ayudar a que se reduzcan las pérdidas: 

El vaporizado del arroz consigue que las vitaminas y minerales de la cáscara se peguen al corazón del arroz y no se pierda tanto al quitar la cáscara.Hay que recordar que el arroz con cáscara tiene 5 veces más vitamina b1 (y otras vitaminas) que el que está pelado.

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La congelación produce pérdidas en la calidad de las moléculas de algunas vitaminas inactivando parte de ellas, es mejor consumir los alimentos 100 % frescos.

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Los procesos de esterilización UHT, muy rápidos, evitan un exceso de perdidas vitaminicas que un proceso más lento bien puede neutralizar el efecto de

algunas enzimasdestructoras de vitaminas como las que se encuentran dispersas en el zumo de naranja. No consumir vitaminas en los niveles apropiados (contenidas en los alimentos naturales) puede causar graves enfermedades.

Historia[editar] Descubrimiento de las vitaminas y sus fuentes

Año

Vitamina

Fuente alimentaria

1913

Vitamina A (retinol)

aceite de hígado de bacalao

1910

Vitamina B1 (tiamina)

salvado de arroz

1920

Vitamina C (ácido ascórbico)

cítricos, mayoría de alimentos frescos

1920

Vitamina D (calciferol)

aceite de hígado de bacalao

1920

Vitamina B2 (riboflavina)

carne, lácteos, huevos

1922

Vitamina E (tocoferol)

aceite de germen de trigo, aceites vegetales sin refinar

1926

Vitamina B12

hígado, huevos, productos animales

1929

Vitamina K1 (filoquinona)

legumbres

1931

Vitamina B5 (ácido pantoténico)

carne, cereales integrales

1931

Vitamina B7 (biotina)

carne, lácteos, huevos

1934

Vitamina B6 (piridoxina)

carne, lácteos,

Descubrimiento de las vitaminas y sus fuentes

Año

Vitamina

Fuente alimentaria

1936

Vitamina B3 (niacina)

carne, cereales

1941

Vitamina B9 (ácido fólico)

legumbres

El valor de comer ciertos alimentos para mantener la salud era reconocido mucho antes de que se identificaran las vitaminas. Los antiguos egipcios sabían que la alimentación de una persona conhígado podía ayudar a curar la ceguera nocturna, una enfermedad que ahora se sabe que es causada por una deficiencia de vitamina A.2 El avance de los viajes océanicos durante elRenacimiento dio lugar a que las expediciones pasaran largos periodos sin acceso a frutas frescas y vegetales y a que apareciesen enfermedades por deficiencias vitamínicas, bastante comunes entre las tripulaciones de los buques.3 En 1747, el cirujano escocés James Lind descubrió que los alimentos cítricos ayudaban a prevenir elescorbuto, una enfermedad particularmente mortal en la que el colágeno no se forma correctamente, causando mala cicatrización de las heridas, el sangrado de las encías, dolores agudos y, finalmente, la muerte.2 En 1753, Lind publicó su Treatise on the Scurvy [Tratado sobre el escorbuto], que recomendaba el uso de limones y limas para evitarlo, práctica que fue adoptada por la Armada Real Británica. (Esto dio lugar al apodo Limey para los marineros de la Royal Navy). El descubrimiento de Lind, sin embargo, no fue aceptado por todos y en las expediciones árticas de la misma Royal Navy, en el siglo XIX, en lugar de prevenir el escorbuto con una dieta de alimentos frescos, se creía evitarlo con una buena higiene, el ejercicio regular y el mantenimiento de la moral de la tripulación a bordo. 2 Como resultado, las expediciones árticas continuaron siendo afectadas por el escorbuto y otras enfermedades de deficiencias vitamínicas. A principios del siglo XX, cuandoRobert Falcon Scott realizó sus dos expediciones a la Antártida, la teoría médica que prevalecía en ese momento era que el escorbuto era causado por la comida enlatada «contaminada». 2 Desde finales del siglo XVIII y principios del XIX, el uso de estudios de privación permitió a los científicos aislar e identificar una serie de vitaminas. Los lípidos del aceite de pescado se utilizaron para curar el raquitismo en ratas, y por ello los nutrientes solubles en grasa se llamaron antirraquitismo A (antirachitic A). Así, el primer bioactivo “vitamínico” nunca aislado, que curó el raquitismo, se llamó inicialmente “vitamina A”; sin embargo, la bioactividad de este compuesto se llama ahora vitamina D.4 En 1881, el cirujano ruso Nikolai Lunin estudió los efectos del escorbuto mientras estaba en la Universidad de Tartu, en la actual Estonia.5 Alimentó ratones con una mezcla artificial de todos los constituyentes separados de la leche conocidos en ese momento, a saber, proteínas, grasas, carbohidratos, y sales. Los ratones que recibieron solo los componentes individuales murieron, mientras que los ratones alimentados con la leche en sí se desarrollaron normalmente. Lunin llegó a la conclusión de que «un alimento natural, como la leche, debe por lo tanto contener, además de estos ingredientes principales conocidos, pequeñas cantidades de sustancias desconocidas esenciales para la vida».5 6 Sin embargo, sus conclusiones fueron rechazadas por otros investigadores cuando fueron incapaces de reproducir sus resultados. La diferencia fue que él había utilizado el azúcar de mesa (sacarosa), mientras que otros investigadores habían

utilizado el azúcar de la leche (lactosa) que todavía contenía pequeñas cantidades de vitamina B.[cita requerida] En Asia oriental, donde el arroz blanco refinado era el alimento básico común de la clase media, el beriberi resultante de la falta de vitamina B1 era endémico. En 1884, Takaki Kanehiro, un experimentado médico británico de la Armada Imperial Japonesa, observó que el beriberi era endémico entre la tripulación de bajo rango que a menudo solo comía arroz, pero que no aparecía entre los oficiales que consumían una dieta al estilo occidental. Con el apoyo de la marina japonesa, experimentó con las tripulaciones de dos barcos de guerra; una tripulación fue alimentada solo con arroz blanco, mientras que la otra lo fue con una dieta de carne, pescado, cebada, arroz y frijoles. En el grupo que solo comía arroz blanco se documentaron 161 casos de beriberi y 25 muertes en la tripulación, mientras que en el segundo grupo solo se dieron 14 casos de beriberi y ninguna muerte. Esto convenció a Takaki y a la marina de guerra japonesa que la dieta era la causa del beriberi, pero se equivocaron cuando creyeron que con cantidades suficientes de proteínas lo impedirian. 7 Que las enfermedades podrían ser el resultado de algunas deficiencias en la dieta fue además investigado por Christiaan Eijkman, quien en 1897 descubrió que la alimentación con arroz integral en lugar de la variedad refinada para pollos, ayudaba a prevenir el beriberi en las gallinas. Al año siguiente, Frederick Hopkinspostuló que algunos alimentos contenían «factores accesorios» —además de proteínas, carbohidratos, grasas, etc.— que eran necesarios para las funciones del cuerpo humano. 2 Hopkins y Eijkman fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1929 por su descubrimiento de varias vitaminas.8 En 1910, el científico japonés Umetaro Suzuki logró aislar el primer complejo vitamínico, extrayendo un complejo hidrosoluble de micronutrientes a partir del salvado de arroz, al que llamó ácido abérico (más tarde Orizanin). Publicó este descubrimiento en una revista científica japonesa.9 Cuando el artículo fue traducido al alemán, en la traducción no se hacía constar que se trataba de un nutriente recién descubierto (afirmación sí hecha en el artículo original en japonés) y por ello su descubrimiento paso inadvertido. En 1912, el bioquímico polaco Casimir Funk aisló el mismo complejo de micronutrientes y propuso que el complejo se llamará «vitamina» (de «vital amina», nombre sugerido por Max Nierenstein un amigo y lector de bioquímica en la Universidad de Bristol.)10 11 El nombre pronto se convirtió en sinónimo de los «factores accesorios» de Hopkins, y, cuando se demostró que no todas las vitaminas eran aminas, la palabra ya estaba en todas partes. En 1920, Jack Cecil Drummond propuso que la “e” final se suprimiera para restarle importancia a la referencia “amina”, cuando los investigadores empezaron a sospechar que no todos los “vitaminas” (en particular, la vitamina A) tenían un componente de amina.7 En 1930, Paul Karrer dilucidó la estructura correcta del beta-caroteno, el principal precursor de la vitamina A, e identificó otros carotenoides. Karrer y Norman Haworthconfirmaron el descubrimiento de Albert Szent-Györgyi del ácido ascórbico e hicieron importantes contribuciones a la química de las flavinas, lo que llevó a la identificación de lalactoflavina. Por sus investigaciones sobre los carotenoides, las flavinas y las vitaminas A y B2, ambos recibieron el Premio Nobel de Química en 1937.12 En 1931, Albert Szent-Györgyi y uno de sus investigadores Joseph Svirbely sospecharon que el “ácido hexurónico” era en realidad la vitamina C, y dieron una muestra a Charles Glen King, que probó su eficacia contra el escorbuto en ensayos con conejillos de indias. En 1937, SzentGyörgyi fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento. En 1943, Edward Adelbert Doisy y Henrik Dam fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de la vitamina K y su estructura química. En 1967, George Wald fue galardonado con el Premio Nobel (junto con Ragnar Granit y Haldan Keffer Hartline) por su descubrimiento de que la vitamina A podría participar directamente en un proceso fisiológico.8