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Etiología Hiponatremia Na 12mg/100mL

vómito, dolor abdominal, estreñimiento, poliuria, polidipsia. >13: Cálculos renales, destrucción ósea por Ca. >15 somnolencia, estupor, coma y paro cardiaco

ensanchamiento ondas T, acortamiento QT y segm ST Valorar albúmina p/ corrección de Ca en caso necesario

Hipocalcemia IRC, Parestesia, hiperreflexia, debilidad, Ca total 20 meq/L

En todos los choques: -Posición supina, trendelemburg -A: vía aérea permeable, - B: oxigenación adecuada-O2 5-10ml/min, pO2 >60mmHg -C: acceso venoso con calibre 16 (periféricovenodiseccióncentral). Restauración de líquidos IV adecuados. BH, QS (azoados p/ IRA prerrenal), ES, Grupo Rh, tiempos de coagulación, gasometría arterial, enzimas cardiacas. Detener hemorragias -Monitorización: signos vitales, diuresis (EGO, urocultivo), oximetría de pulso, PVC (colocación catéter subclavio), EKG, perfil hemodinámica (llenado capilar), valoración del estado mental. - Si acidosis metabólica severa (pH90/min, FR>20/min y Temp 39ªC Glucólisis causa  lactato. Lesión endotelial difusa o trombosis microvascular  

 GC, resistencia vascular sistémica,  sat O2 sistema venoso y  o  PVC Hipotensión  lesión hepatica aguda o necrosis isquémica intestino: diarrea y malabsorción. Hiperventilación, encefalopatía, CID. Celulitis, pústulas, ampollas, lesiones hemorragicas. Acidosis metabólica, Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y

Signos de inestabilidad hemodinámica Hipovolemia, hemoconcetración, hipernatremia

Control pérdidas activas: SFo ringer lactato 20-30ml/kg en 30 min IV catéter 14-16 Refractario tx anterior: plasma fresco congelado con cristaloides Hb 10: transfusión sanguínea Grave: dobutamina, vasopresina o dopamina

Datos clínicos: sepsis e hipotensión persistente Lab: leucocitosis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia Inhibe S albúmina, transtiretina, prot. C, fibrinógeno ycomplemento. PT, TTPa, y creatinina. EKG: taquicardia sinusal, alt segm ST u onda T

Antibióticos empíricos 1-2L sol. salina 0.9% en 1-2 horas manteniendo PCP 12-15 o PVC 8-12 para evitar edema pulmonar. Si esto es refractario uso vasopresores Taquipnea sostenida >30: ventilación mecánica CID: heparina, plasma y plaquetas Si insuficiencia suprarrenal:

inflamatorias.

plaquetas causando CID

cilindros urinarios, sx apneico agudo, ictericia colestática

Realizar 3 hemocultivos de 10mL cada uno

glucocorticoides

Choque anafiláctico Anafilaxia grave: proteínas (pólenes, alimentos: huevo, marisco, nuez), haptenos(antibióticos: penicilina, sulfonamida, cefalosporina, tetraciclina), polisacáridos

Degranulación células cebadas por interacción IgE-Ag Vasodilatación en mucosa o piel

Prurito, rubor cutáneo, urticaria, disnea, mareo, pérdida conocimiento, dolor abdominal, náusea, vómito, rinorrea, hipotensión, estridor, sibilancias, angioedema, obstrucc aérea

Datos clínicos Comienzan 60min después de contacto, pueden aparecer 2 o 3 días después. BH, ES, EGO y gasometría.

ABC Adrenalina : broncoespasmo, edema laríngeo, signos obstrucción resp, paro 0.1ml al 1:1000 en 10ml solución salina en 5-10min Hipotensión bolo SF 1-2L con sol adrenalina Casos leves: antihistamínicos

Choque neurogénico Traumatismos con lesión por arriba de T6: accidentes automovilisticos o deportivos.

Choque obstructivo Obstrucción al paso del flujo sanguíneo. Neuma o hemotórax a tensión, enf pericardio (tamponade o constricción), tumor cardiaco, valvulopatía obstructiva, enf vascular pulmonar Choque cardiogénico

Inhibición SNS con pérdida tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.  GC, resistencia vascular sistémica, sat O2 sistema venoso y PVC

presión retrógrada y  precarga anterógrada GC Tamponade: colapso de cámaras cardiacas por aumento presión intrapericardica x acumulación líquido en pericardio TEP masiva

Hipotensión, bradicardia, vasodilatación (piel caliente y seca), espasmo vascular, trombosis, pérdida excesiva de calor, hipotermia, disfunción neurológica

IC y dolor torácico ardoroso tipo pesantez (alivio al sentarse hacia delante), pulso paradójico (en inspiración), hipotensión, roce pericárdico, IY en inspiración, RsCs apagados, matidez cardiaca y PVC Tromboembolia pulmonarmasiva: hipert pulmonar, poscarga, GC

Datos clínicos

Inmovilización y protección raquídea. Restaurar líquidos Vasoconstrictores: dopamina, α agonistas

Ecocardiograma EKG: complejos pequeños(2.2, PCP 2.2, PCP>18 III- IC18 Osm >320-350 , Glucemia >600 Glucosuria 3 o 4 + , sin cetonuria Gasometría: Nl o acidosis metabólica. Hemoconcetración. Hto > 50- 90 Urea y creatinina pueden  ECG: alteraciones K sérico

Náuseas, vómito, Sed y poliuria, Dolor abdominal, Disnea, Taquicardia, Sequedad de mucosas, Deshidratación e hipotensión, Taquipnea, respiración de Kussmaul,

Aumento GAP x formación de cuerpos cetónicos (ácidos). Calcular osmolaridad ascenso del BUN, de la creatinina sérica

Reposición de líquidos SF o.9%: kg x 0.6, la mitad durante las primeras 8 hrs, Insulina a 0.2 U/K IV Cloruro de K y fosfato de K K0.14 seg. monomorfico, disociación AV, segm ST y onda T sentido opuesto al QRS QRS Agujas K cambia la polaridad (+ y -)

Frec. muy rápida Ritmo: irregular Ausente P y QRS, línea basal irregular, ausencia GC y muerte

Bradiarritmias

Atletas, Hipotiroidismo, enf. hepática, hipotermia, síncope vagal, disfx nado, hiper k

Bradicardia sinusal

FC 60/min

Bloqueo AV 1er Grado

Masaje Carotídeo?, cardioversión 25J, digoxina, bloqueador, verapamil (p/FC)

es inocuo

Datos de GC, lipotimias, síncopes E.F: RsCs, datos ICC

Desfibrilación 200,300 y 360J Lídocaina 1mg/kg2-4 gamas

Tx causa subyacente Retiro medicamento antiarrítmico Lidocaína Evitar las antiarritmicos Tipo I y bretillo Marcapaso Ventricular Transvenoso temporal RCP Desfibrilación 200,300 y 360J

EKG, Holter Pueden ser intermitentes

Ritmo regular Onda p Vertical en DII QRS NL Frec NL o Ritmo regular P y QRS NL Intervalo PR>.20 seg. P seguida QRS 1: 1

ABC, oxígeno, monitor EKG, oxímetro pulso, signos vitales, reposo, susp. medicamentos Atropina 0.5 a 2 mg IV (1 amp. 1 ml c/1mg ½-1amp IV c/2-5 min max 2-3 No Dopamina (dosis )mp. 5 ml c/200mg No

Boqueo AV 2do grado

MOBITZ I : FC NL o ritmo irregular P y QRS NL, intervalo PR prolong progresiva hasta que una P se bloquea y no se tiene QRS. Benigno

Bloqueo AV 3er Grado

Disociación entre contracción auricular y ventricular. F Auricular NL o  (60-100), Ventricular  pero ctes

Asistolia

Línea isoelétectrica en todas las derivaciones

Sx coronario agudo Angina inestable Rotura de placa ateroesclerótica con trombo no ocluyente Obstrucción dinámica (espasmo  Prinzmetal) Obstrucción mecánica progresiva

MOBITZ II: : FC NL o ritmo irregular P y QRS NL, PR constante NL o largo cada P es seguido de QRS hasta, súbito hay bloqueo Puede ocasionar taquicardia o fibrilación ventricular o asistolia (no transmite)

Adrenalina 2-10 mg/min Amp 1ml c/1mg Marcapasos Bloqueo Moitz II y 3er grado (c/s síntomas) y sintomáticos 2o Mobitz I

Ritmo regular P NL, PR variable no relación P c/QRS y QRS ancho. No hay GC

Angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST, IAM con elevación del segmento ST Reposo absoluto, Vigilancia ECG, Canalización de Dolor retroesternal o Molestia isquémica: vía venosa periférica, Sonda vesical, Oxigenoterapia epigástrico En reposo/ejercicio (oximetría de pulso). Irradiación a cuello, hombro mínimo >10 min. Nitroglicerina:VSL (1mg)/aerosol (0.4mg)  Aporte de O2 o brazo izq. Es intenso y de comienzo Dosis 0.3 a 0.6 mg (3 dosis en intervalos de 5 min)  Necesidad de Disnea, Diaforesis, Piel reciente (4-6 sem.) Betabloqueadores IV Propanolol 10-20mg c/8hrs O2 miocárdico pálida y fría, Hipotensión Perfil de intensificación Metoprolol: Dosis inicial 2mg hasta 15mg Estertores infraescapulares cte Analgésicos: Cloruro de morfina, Meperidina Taquicardia sinusal + Dx sigx de necrosis Tramadol 3er o 4to ruido presentes miocárdica x enzimas Aspirina:Comprimidos de 300mg, 150-300mg/24hrs cardiacas Clopidogrel:Comprimidos 75mg, Dosis inicial 300mg Dosis de mantenimiento 75mg/24hrs Enoxaparina Vía subcutánea 1mg/kg/12hrs

Infarto agudo del miocardio

Isquemia de 20 a Dolor retroesternal, opresivo, intenso, EKG. IAM con ST elevado:Onda T O2 2 -4L 40 min y un sensación de muerte inminente, negativa y simétrica subepicárdica. Reperfusión mecánica riego sanguíneo irradiación cuello, hombros, maxilar Onda Q duración > 0.04 seg y amplitud (Angioplastia con globo) o del 10 % o < de inf. brazo izq. o ambos brazos (borde >25% en relación con onda R. farmacológica:Fibrinóliticolo normal → cubital) y al dorso. Dura 30 minutos, Signo necrosis miocárdica: Q anormales. Estreptocinasa 1.5 millones U necrosis de hasta por varias hrs. Aparece en reposo IAM sin elevación ST: Onda T positiva y durante 60 min coagulación. o el esfuerzo y no se alivia. simétrica Antiplaquetarios- Aspirina TA ↑ , o ↓ por falla bomba o precarga CK ↑8 -24 hrs normal, LDH ↑ 24-48 hrs. Dosis mín. de 160 mg. insuficiente. CK-MB alcanza su punto máx en 24 h. Enoxaparina Dosis 1 mg/Kg S1 y S2 ↓, S3 Ansiedad, cianosis, La troponina-I ↑ 2-3 hrs cada 12 hrs. disnea. En la piel → palidez, La troponina T cardiaca es liberada en 2 a Nitratos, Bloqueadores β, piloerección y diaforesis fría 6 h después IECA, Mg Sx insuficiencia respiratoria aguda Disnea, cianosis, Taquipnea, Ortopnea, Hipoxemia :P02 arterial < 60 mmHg Def. intercambio de gases Uso de musculos accesorios (tirajes), Datos clínicos . neumonía grave, edema pulmonar, debido fx deficiente de Aleteo nasal, Taquicardia y PaO2 < 60 mmHg; hemorragia pulmonar , etc oxígeno componentes esenciales de bradicardia, Cefalea, Arritmias PaCO2>50m Hipercarbia: PC02 arterial > 45 suplementario aparato respiratorio: cardiacas, Confusión, estupor , HTA, mHg o 5mmHg.del mmHg. miastenia grave, ventilación alteraciones del centro Mareos, temblor, Hipertensión valor basal del EPOC; polirradiculopatía ascendente y mecánica respiratorio y ventilación: pulmonar Ph < 7.30 con FiO2: miopatías obstructivas, restrictivas y Insomnio, Inquietud Hipotensión, 0.21 Mixta defectos neuromusculares Convulsión, Disnea, taquipnea. Tromboembolia pulmonar resistencia vascular trombolísis o extraer el Pruebas sanguíneas: concentración de Disnea, Taquipnea, Síncope, émbolo por embolectomía, pulmonar: tensión pared dímero D (ELISA) elevada (500ng/ml) hipotensión, Cianosis Alivio del dolor (AINES) ventricular derecha la EKG: Taquicardia sinusal, Fibrilación trombosis de Dolor pleurítico, Tos, Suplementos de disfunción VD Aleteo auricular, Onda S en DII vena pélvica o Hemoptisis, Taquicardia, oxígeno Alteración intercambio Onda Q en D III, Onda T invertida en D trombosis Fiebre de bajo grado Dobutamina: insuficiencia gaseoso:  espacio muerto III, de V1 a V4 (refleja una tensión venosa Distensión de las venas del cardiaca derecha y choque alveolar por obstrucción, profunda ventricular derecha), Eje QRS >90°. cuello, Componente pulmonar cardiogénico. hipoxemia proximal de la Rx de tórax: Oligohemia focal (sg de intensificado como segundo HBPM: bolo de 5 000 a 10 Distensibilidad pulmonar pierna Westermark), Densidad perif en forma de ruido cardiaco. 000 U por edema pulmonar, una cuña encima del diafragma (joroba de 100 mg de activador del hemorragia pulmonar o la Hampton), Arteria pulmonar descendente plasminógeno hístico pérdida de tensoactivo. derecha de mayor tamaño (signo de Palla) recombinante

Neumonía

Inf. aguda de los alvéolos x patógenos como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, especies de Legionella, bacterias aerobias gram(-), y virus.

-Broncoaspiración. anaerobios y bacilos gram(-). -Microaspirac. S. pneumoniae y H. influenzae -Dispersión aerosoles. Mycobacterium tuberculosis, hongos endémicos, especies de Legionella, y virus -Propagación hematógena. IVU:E. coli, endocarditis, inf de catéteres IV (S. aureus). - Propagación directa

Fiebre, Dolor pleurítico, Tos: no productiva o generadora de esputo purulento o de color “herrumbroso”, Disnea, Hipertermia o hipotermia, Cefalalgia, Fatiga, Escalofríos. Egofonía, Respiración bronquial, Estertores crepitantes, Sibilancias, Roce pleural, Matidez a la percusión

Datos clínicos, rx de tórax: opacidad campos pulmonares Cultivos de: sangre, esputo, líquido pleural, tejido pulmonar y secreciones endobronquiales Hopitalización: BH, ES, BUN, medición gases arteriales.

Antibioticoterapia empírica Macrólidos, cefalosporinas, blactamicos, fluoroquinolonas Mantener condiciones grales: vigilar aporte líquido, Inhaloterapia para favorecer la tos. Disnea o dificultad respiratoria, oxigenoterapiaamedir la saturación de oxígeno por oximetría.

Crisis asmática

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias Estímulos que desencadenan un ataque: Tipo alérgico, Infeccioso, Psicológico, Ejercicio, Ambiental

EPOC agudizado

Mastocitos, Histamina, Leucotrienos  Resistencias en lAs VA >espiración Congestión vascular Contracción del músculo liso Edema de la pared bronquial Secreciones espesas

disnea , tos, sibilancias,  flujo aéreo respiratorio Sensación de constricción torácica y tos, Espiración prolongada, Actividad de los músculos accesorios Hiperdistensión de pulmones Hiperrresonancia , Menor intensidad de los ruidos respiratorios taquicardia >120lpm y taquipnea (FEV75%= O.leve 50-75%= moderada 35-50%= grave