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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: UNCINIARIASIS Y

ESTRONGILOIDIOSIS

ASIGNATURA: PARASITOLOGÍA MÉDICA DOCENTE:

Dra. Angélica Anchari Morales

PRESENTADO POR:

Michael Junnior Aragón Luque Withney Gutierrez Cisneros Bill Garend Masciotti Aparicio

INTRODUCCIÓN La anquilostomiasis o uncinariasis es geohelmintiasis intestinal, causada por nematodos hematófagos de la familia Ancylostomidae, caracterizados por poseer una cápsula bucal quitinosa provista con piezas cortantes. En el siglo XIX, Dubini en Italia obtuvo, del material de autopsias, ciertos gusanos a los que dio por CUSCO – PERU Octubre de 2016

nombre Ancylostoma duodenale; la palabra Ancylostoma significa “boca con ganchos”. El parásito generó la anemia de los mineros en Europa. Al comienzo del siglo XX, Stiles estudió en América otro nematodo semejante, aunque de tamaño menor, lo llamó Necator americanus (el término Necator significa “matador”), causante de la clorosis o anemia ferropriva grave tropical. Estos vermes son los responsables de anemia crónica y retardo del crecimiento infantil; pero en los adultos inducen debilidad y cansancio, disminuyen el rendimiento laboral y la capacidad de resistir otras infecciones. Esta monografía ilustrada, muestra el ciclo biológico del parásito, la ecología de la uncinariasis, la patogenia de la enfermedad y, las manifestaciones clínicas más frecuentes.

UNCINARIASIS ETIOLOGÍA EPIDEMIOLÓGICA 

Es una de las enfermedades parasitarias más importantes a nivel mundial



Afecta a unos 500 millones de personas en el mundo.



Existen reportes desde 1600 AC



Orden Strongyloidea



Superfamilia Ancylostomatoidea



Son nematodos de intestino delgado.



Causada por dos especies propias para el ser humano: Necator americanus y Ancylostoma duodenale



Se conoce más como ancilostomiasis. En América se encuentra más necátor americanus (uncinaria del nuevo mundo).



Gran cantidad de parásitos en animales.



500 millones de muertes al año.

GENERALIDADES: La vía de entrada es diferente, es una parasitosis que se relaciona con personas de diversas ocupaciones y personas que no usan zapatos. Se brinca el mecanismo de aguas contaminadas. Se conocen como hook worm porque tienen como ganchos. Presentan una bolsa copulatriz en el caso de los machos, como una especie de abanico en la cauda, tienen rayos y una membrana para asir a la hembra durante la copula. Tienen una capsula bucal (macho y hembra) que sirve para adherirse a los hospederos, se consideran hematófagos. El número de dientes ayuda a facilitar clasificación. En el caso de la q parasitan humanos, una tiene dientes y otras placas, así q no se confunden. Poseen Espículas El ovoyector está después del útero, el esófago claviforme sirve para

succionar. Es como una bomba de succión. Son geohelmintos porque tienen que madurarse en la tierra.

ANCYLOSTOMA DUODENALE Uncinaria del viejo mundo. Adultos son de color rosado. En el Ancylostoma se ven dos pares de dientes ventrales y dos lancetas cortantes dorsales. Tienen una curvatura cervical. Es más grande que el necátor y la hembra es más grande que el macho. La principal diferencia entre macho y hembra es la bolsa copulatriz. El macho es monárquico y presenta una bolsa copulatriz y espículas divergentes. La hembra es didelfa y anfidelfa y su extremo posterior es conoide. También ayuda a hacer la diferenciación a nivel de especie. Los machos parecen como que “les arrancaron un pedazo” por la bolsa copulatriz.

NECÁTOR AMERICANUS Uncinaria del nuevo mundo. El necátor americanus se ven como hilitos de 1 cm blancos. Hembra eses más grande que el macho. Presenta una curvatura dorsal más marcada que el Ancylostoma. Se ve como una S, una curvatura, pero más marcada. La capsula bucal tiene 2 placas semilunares cortantes y dos lancetas dorsales en vez de los dientes del Ancylostoma. La hembra es didelfa con cauda conoide. El macho es monárquico y presenta una bolsa copulatriz característica con espículas convergentes

HUEVECILLOS.- No se pueden diferenciar a nivel de especie. Se manejan como “uncinarias” para generalizarlo. Tienen una cascara muy delgada, membrana vitelina, capa quitinosa pero no poseen una capa proteica como áscaris. En el interior se ven blastómeros. LARVAS



Cuando el huevecillo embriona, la larva se libera. Se libera la L1 que se llama R1 porque tienen un esófago rhabditiforme. Es la que se encuentra en una muestra de heces vieja (recogida 1-2 días antes) en una persona que está infectada con uncinarias. Tienen un vestíbulo bucal largo y el primordio genital no visible



L3 se conoce como F3. Es la forma infectante de las uncinarias. Tiene un esófago filariforme. Es envainada. No se alimenta; vive de las reservas de glucógeno por lo que están desesperadas por un hospedero. Si no lo encuentran en determinado tiempo van a morir.

CICLO DE VIDA 

Ambos monoxenos: un hospedero → el hombre. NO SON ZOONOSIS



Parásitos de I.D. principalmente yeyuno.



Adultos en el intestino delgado. Las uncinarias viven pegadas a la mucosa intestinal de donde se alimentan de sangre (para obtener oxigeno) y alimentos.



En intestino hay hembras y machos. Copulan y la hembra inicia proceso de maduración de huevecillos. Menos huevecillos que áscaris por lo que cuesta

más

hacer

diagnóstico. 

Se

reproducen

por

huevecillos indiferenciables a nivel de sp. o Necátor 6 a 11.000 o Ancylostoma 15 a 20.000



Huevecillos no infectantes salen con las heces



Embrionan en el medio ambiente



Larva sale del huevecillos (R1)



En medio húmedo pasa a L2 (R2)



Después F3 (infectante). Tiene tropismos que ayudan a encontrar hospedero: geotropismo negativo (se aleja de la “Tierra”, sube por la vegetación y se queda en las gotitas de rocio; la ayuda a estar + cerca del hospedero), hidrotropismo positivo (buscan ambientes acuáticos: gotitas de rocío), tigmotropismo positivo (tendencia a adherirse a superficies calientes, tibias: hospederos), termotropismo positivo (buscan temperaturas más altas que la temperatura ambiente). Todo para llegar a sus hospederos.



Si la larva está en ambiente seco se deshidrata.



F3 se adhiere y penetra activamente la piel. Va a hacer migración por sistema linfático → conducto torácico → torrente sanguíneo → ciclo de Loss. Siguen siendo L3.



Muda hacia L4 y juvenil estando en el intestino delgado, después de haber pasado por el ciclo de loss.



Periodo prepatente, desde que penetra piel hasta que se ven huevecillos en heces 5-6 semanas.



Promedio de vida: 2 años

PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA 

Larvas o Penetración en piel.



Eritema en el sitio de entrada, prurito. Erupción vesiculopapular.



Zonas interdigitales de las manos los que recolectan café, por los pies agricultores. Nalgas por sentarse en algún lado.



Todos los parásitos que pasan por piel generan eosinofilias. Se expone mucho al sistema inmune cuando pasa por la piel.



Síndrome de Wakana: lesiones en cavidad oral por entrada de larvas de uncinaria cuando persona consume agua con L3.

o Migración por sistema respiratorio o En pulmones produce hemorragias, Lesiones en alveolos, Infiltrados, Eosinofilia o Depende mucho del número de larvas y del hospedero. Tiene que ser una cantidad de larvas muy alta para que se presente el síndrome de Loefler. 

Adultos o Patología proporcional al número de parásitos o Consumo de sangre 0.1-0.2 ml. o Mayoría de infecciones son leves 

Formación de pequeñas ulceraciones en la mucosa



Sangrado



Constante movimiento de parásitos

o Cuando hay más de 500 parásitos en la persona se da sintomatología grave.

o En otros países es una plaga porque causa sangrados intestinales que causan problemas de anemia severa. o Un parasito puede consumir de 0.1 a 0.2 mL de sangre por día. o Sin embargo la mayoría de sangrados es por micro-ulceras a nivel de la mucosa, tiene anticoagulantes que les permite pasar de un lado a otro dejando ulceras sangrantes en la mucosa. Se pegan y se despegan de la mucosa, dejando así el montón de úlceras. o En general la patología se da por el sangrado o Enteritis:

sintomatología

no

especifica:

náuseas,

diarrea

o

estreñimiento dolor epigástrico (quemada). Mala absorción intestinal. En un grado hay disentería, es la más típica que produce sangrados. o Hemorragia intestinal: Anemia por deficiencia de hierro-sangrado crónico (micro citica, hipo crómica). Cansancio, debilidad, geofagias o picas, palidez. Retardo físico y mental en niños en desarrollo. (1)

INMUNIDAD Los helmintos pueden producir reacciones de inmunidad tanto celular como humoral. Las infecciones experimentales con uncinarias se asocian a respuestas caracterizadas por citosinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-9 and IL-13), una respuesta reguladora (IL-10 y TGF-β), con cierta evidencia de una respuesta Th1 (IFN-γ and IL-2). (Gaze et al., 2012). Se

pueden

apreciar

niveles

altos

de

IgE,

eosinofilia

y

mastocitosis.

La diferencia entre una respuesta inducida por uncinarias y la producida, por ejemplo, ante la presencia de aeroalergénos, consiste en que el helminto induce una respuesta compleja, multifactorial, que modula al sistema inmune. Cabe enfatizar que las uncinarias inducen la producción de citosinas pro inflamatoria y pro reguladoras. (Navarro et al., 2013; Gaze et al., 2014).

EN LA REINFECCION LARVARIA SE DETERMINA Una inflamación parenquimatosa más densa: •También se supo que antígenos ex cuticulares larvarios inducen la respuesta vasculo -inflamatoria •Las larvas de los Ancylostoma tienen proteínas entre ellas la cisteína que inducen IgE e IgA. •La cual reduce la carga de uncinarias pero eso no se produce en todas las personas, los parásitos tienen un mecanismo evasivo, que está relacionada con la inmunidad celular y humoral. •Más de 740 millones de personas viven infectadas por las uncinarias propias del trópico húmedo. DIAGNOSTICO Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra. Valores de referencia Infección leve: Menos de 2000 hpg (huevos por gramo) Moderada: Cuando el recuento está entre 2000 y 4000 hpg. Intensa: Más de 4000 hpg.

El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. El coprocultivo (Harada-Mori, en agar Koga) y examen microscópico pueden utilizarse para diferenciar género y especie. La técnica coproparasitoscópica cuantitativa FLOTAC y su modificación, miniFLOTAC se reportan como métodos apropiados para la detección de geohelmintos, entre otros parásitos. BH: Eosinofilia, anemia hipocrómica microcítica. Hipoalbuminemia.

EPIDEMIOLOGÍA Se considera que anualmente mueren 3000 personas por causa directa de la uncinariasis: Ancylostoma duodenale y Necátor americanus. De ellos las dos terceras partes son hombres y la otra, mujeres. Esta cifra representa el 25% de todas las muertes mundiales atribuibles a parásitos helmintos. La principal causa de muerte en el mundo por parásitos sigue siendo el Plasmodium falciparum con 1.222.000 muertes anuales. -Prevalente en climas cálidos y húmedos. -Sobreviven en suelos ricos en nutrientes orgánicos. -Más frecuentes en preescolares y escolares. -Forma infectante: Larva filariforme. -Mecanismo de infección: Penetración percutánea. -Necátor americanus: Norte y Centroamérica. Ancylostoma duodenale: Europa, África, Asia y Sudamérica

TRATAMIENTO

Es

necesario

tratar

patologías

agregadas:

anemia,

hipoproteinemia,

desnutrición. En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo, se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. Para esta parasitosis utilizamos: -Albendazol -Mebendazol -Nitazoxanida -Pamonato de pirantel -Sulfato ferroso -Dieta proteica Prevención y control -Educación para la salud -Servicios sanitarios -Saneamiento ambiental -Detección y tratamiento -Calzado

ESTRONGILOIDIASIS Vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno. El parásito macho no existe, la hembra es partenogenética. La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo y 50 um. Esófago cilíndrico que se continúa con el intestino y desemboca en el orificio anal, en el extremo posterior. El útero presenta huevos en su interior y desemboca en la vulva, los huevos se pueden encontrar en los tejidos, solo se aíslan en materia fecal en casos de diarrea intensa.

Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria: llamada larva rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada y eliminada en el exterior. En la tierra estas larvas evolucionan a larvas filariformes. 

Larva rhabditiforme: móvil de 250 um x 15 de diámetro. Extremo anterior romo con cavidad bucal corta, esófago con tres partes: cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano; primordio genital grande y posterior a la mitad del cuerpo.



Larva filariforme: muy móvil, 500 a 700 um x 25 de diámetro. Puede o no tener membrana envolvente, no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete, esófago largo, el extremo posterior en muesca.

ADULTOS DE VIDA LIBRE Algunas larvas rhabditiformes se pueden convertir en gusanos machos y hembras de vida libre, estas formas no parasitarias tienen morfología muy diferente a la hembra parásita. Miden 1 mm de longitud. La hembra muestra una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo. El macho tiene el extremo posterior curvo con dos espículas copulatrices.

CICLO DE VIDA El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los nematodos, alternando entre ciclos de vida libre y parasitaria y su potencial de autoinfección y multiplicación dentro del huésped. Existen dos tipos de ciclos: ciclo de vida libre y el ciclo parasitario.

1: Ciclo de vida libre Las larvas rhabditiformes eliminadas con las heces pueden mudar dos veces y convertirse en larvas filariformes infectantes (desarrollo directo) o pueden mudar

cuatro veces y convertirse en machos y hembras adultos que viven libremente, que se aparean y producen huevos de los cuales harán eclosión larvas rhabditiformes. Estas últimas a su vez pueden dar origen a una nueva generación de adultos de vida libre o a larvas filariformes infectantes. Las larvas filariformes penetran en la piel del huésped humano para iniciar el ciclo parasitario. 2: Ciclo parasitario Las larvas filariformes presentes en el suelo contaminado penetran en la piel humana y son transportadas a los pulmones donde penetran en los espacios alveolares; son transportadas a través del árbol bronquial a la faringe, donde son deglutidas, llegando luego al intestino delgado. En el intestino delgado mudan dos veces y se transforman en hembras adultas. Las hembras viven enganchadas en el epitelio del intestino delgado y por partenogénesis producen huevos, que dan larvas rabditiformes. Las larvas rabditiformes pueden ser eliminadas con las deposiciones (ver "Ciclo de vida libre" arriba mencionado), o pueden provocar autoinfección. En la autoinfección, las larvas rabditiformes se convierten en larvas infectantes filariformes que pueden penetrar, ya sea en la mucosa intestinal (autoinfección interna) o en la piel del área perianal (autoinfección externa); en cualquiera de los dos casos, las larvas filariformes pueden seguir la vía descrita previamente, siendo sucesivamente transportadas a los pulmones, al árbol bronquial, la faringe y el intestino delgado donde maduran hasta convertirse en adultos; o pueden diseminarse ampliamente en el organismo. Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en humanos con infecciones helmínticas es reconocida solamente en infecciones causadas por Strongyloides stercoralis y Capillaria philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede explicar la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos años, en personas que no han estado en un área endémica, y de hiperinfecciones en individuos inmunocomprometidos. El record actual es de 65 años. CICLO DE AUTOINFECCIÓN Es la transformación a larvas filariformes que penetran la mucosa intestinal y llegan a la circulación y continúan en el ciclo directo. Este ciclo permite:

1. Hiperinfección: Cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas, en este caso hay implantación de hembras adultas 2. Persistencia

de

la

infección:

La

parasitosis

puede

persistir

indefinidamente sin reinfecciones externas, esto explica que los individuos infectados en zonas endémicas pueden infectarse dentro de algunos años. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Se producen lesiones transitorias en la piel y pulmones acompañados de alta eosinifilia, en el intestino causa duodenitis con lesiones muy severas. La patología principal se deriva de la invasión visceral de las larvas cuando había diseminación, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Ya sea en la piel o lesiones pulmonares.  Localización intestinal: Las hembras parasitas penetran a la mucosa intestinal y producen inflamación catarral, las lesiones son en la mayoría en el duodeno y yeyuno.  Invasión de otras vísceras: Existe migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, y cerebro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la piel se presenta una dermatitis. En el pulmón las larvas producen neumonitis y en el intestino inflamación, con ulceras por desprendimiento de la mucosa en casos severos, en inmunodeficientes suele ser a nivel pulmonar, gastrointestinal, renal, cerebral y ganglionar. En pacientes inmunocompetentes 1. Lesiones cutáneas: Síntomas en la piel fueron dermatitis pruriginosa y en la parte de los pies en la región perianal conocida como síndrome de “larva currens” 2. Invasión pulmonar: Produce un cuadro clínico de neumonitis con tos seca y elevación leve de la temperatura.

3. Forma intestinal crónica: presencia de síntomas a nivel del duodeno y yeyuno, principalmente dolor epigástrico con presencia de náuseas, vómitos y anorexia. En pacientes inmunodeficientes 1. Síndrome pulmonar: La sintomatología es bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración, que se agravan con asmas frecuentes. 2. Síndrome gastrointestinal: Dolor abdominal, diarrea, anorexia, nauseas, vomito. 3. Otras vísceras afectadas: Se producen con hepatitis granulomatosa en riñón corazón y páncreas

CAUSAS

PREDISPONENTES:

Están relacionadas principalmente con la

deficiente inmunidad mediada por las células. Entre los medicamentos se encuentran los corticosteroides, los más predisponentes para infectarse son portadores con este virus. COMPLICACIONES Se deben a invasión bacteriana secundaria con lesiones intestinales en el torrente sanguíneo. Principales causas de muerte son choque, insuficiencia respiratoria, y septicemia.

INMUNIDAD 1. Examen coprológico directo: Tiene sensibilidad muy baja, por lo cual se debe hacer repetidamente o utilizar métodos de concentración, cultivos, estudio de esputo y otros. 2. Exámenes coprológicos: Seriados de materiales fecales se sabe en este examen un 25% sale negativo, por esta razón se recomienda hacer de 3 a 5 examen de seriados lo cual identifica la cantidad y recuento de huevos.

3. Métodos de concentración: Mejoran la posibilidad de encontrar larvas cuando los exámenes directos son negativos el de formol éter. 4. Cultivos: Es la mezcla de material fecal con carbón molido estéril y arena, que se mantiene unido a temperatura ambiente. 5. Separación de larvas: Mezclando la muestra fecal con carbón molido estéril y poniéndola en contacto con agua tibia en un embudo. 6. Contenido duodenal: Material duodenal aspirado con sonda, pueden encontrarse larvas. 7. Endoscopia y biopsia: La endoscopia revela alteraciones de la mucosa duodenal, edema decoloración, manchas eritematosas y hemorragias. 8. Esputo: Diseminación de parasitosis e invasión pulmonar para buscar larvas. 9. Métodos inmunológicos: El más útil es de ELISA en suero, en aquellos pacientes que van a ser sometidos a terapias inmunosupresora, incluyendo los que recibirán trasplantes de órganos.

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL Es más frecuente en zonas rurales, especialmente en personas que no usan zapatos, pero también se presentan en ciudades en el que se contaminan las manos con tierra. La prevalencia, aunque no es muy alta, tiene importancia en pacientes inmunosuprimidos en los que la infección puede permanecer por años y pueden causar patologías graves.

TRATAMIENTO  Ivervectina  Tiabendazol  Albendazol

CONCLUSIONES  La prevención de la estrongiloidiasis, al igual que la de otras entidades de geohelmintos, se realiza en base a la prevención de la contaminación del agua y alimentos con materias fecales, mediante el lavado, cocción de los alimentos y correcto manejo de las excretas, además de correcta higiene personal a fin de evitar las autoinfecciones.  Se debe tener en cuenta que al tener como reservorio a animales como el perro o gato, esta parasitosis se convierte en una zoonosis, siendo importante este hecho para la prevención.  También se pudo establecer una correlación de los casos positivos detectados en los caninos con la información recopilada en la encuesta a los residentes de la comuna, por lo que se evidenció el alto riesgo que tienen los habitantes de la zona de infectarse con S. stercoralis.  Si se tiene en cuenta que las relaciones entre los nematodos Fito parásitos, sus hospedantes y el ambiente varían de acuerdo a la combinación nematodo-planta hospedante, la región geográfica y las características del agro ecosistema; el agricultor, además del conocimiento de la biología, hábitos de vida y alimentarios de la plaga.

BIBLIOGRAFÍA 1. Botero D, Restrepo M. Parasitosi Humana. Incluye animales venenosos y ponzoñosos. Quinta ed. Medellín, Colombia : Corporación para Investigaciones Biológicas; 2012.