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• Toni Egege

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Cadera dolorosa infantil. Sinovitis. Enfermedad de Perthes y epifisiólisis. Displasia congénita de la cadera. 

UNIDAD TEMÁTICA DOCE. Patologías y algias de la CADERA. o Cadera dolorosa infantil. Sinovitis. Enfermedad de Perthes y epifisiolisis. Displasia congénita de la cadera (1h T+ 1h ABCc). 1. Conocer la anatomía, histología y fisiología de la cadera en crecimiento. 2. Saber identificar la Sinovitis Transitoria de Cadera (STC). Etiología, fisiopatología, clínica, pruebas complementarias y tratamiento. 3. Saber diferenciar entre STC y Artritis séptica de cadera (ASC). 4. Conocer la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes o Necrosis Avascularatraumática de cadera. Etiología, fisiopatología, clínica, pruebas complementarias, tratamiento y sus secuelas. 5. Conocer la Epifisiolisis de Cadera o deslizamiento epifisario de la cabeza femoral. Etiología, fisiopatología, clínica, pruebas complementarias, tratamiento y sus secuelas. 6. Displasia del desarrollo de la cadera. Conocer su etiología, fisiopatología, clínica, pruebas complementarias, tratamiento y sus secuelas.

ABC TEMA 12 1. Saber diferenciar entre STC y Artritis séptica de cadera (ASC) mediante un caso clínico. 2. Conocer la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes o Necrosis Avascularatraumática de cadera mediante un caso clínico. 3. Conocer la Epifisiolisis de Cadera o deslizamiento epifisario de la cabeza femoral mediante un caso clínico. 4. Conocer la Displasia del desarrollo de la cadera mediante un caso clínico.

Profesor: Dr. César Salcedo Cánovas

1. Introducción En este tema estudiaremos las principales patologías que afectan a la cadera en crecimiento. No son varios estadios evolutivos de una misma enfermedad, sino que son varias afectaciones que se estudian juntas debido a las características comunes que producen: dolor en la cadera, limitación de la motilidad y posibles secuelas posteriores. Las principales enfermedades, que estudiaremos a continuación, son:

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Sinovitis transitoria de cadera. Artritis séptica de cadera. Epifisiolisis de cadera. Enf. de Legg-Cavé-Perhtes o necrosis avascular no traumática de la cadera femoral.

Destacar que tanto la sinovitis transitoria como la artritis sépticas son infecciones osteoarticulares.La principal diferencia entre ellas es que la sinovitis tiene como causa una infección viral, mientras que la artritis séptica tiene una etiología bacteriana .

2. Sinovitis transitoria de la cadera Se trata de la inflamación de la cápsula articular que, al inflamarse, genera líquido, acumulándose en su interior, pero sin pus ni bacterias. Se debe a una infección viral de las vías respiratorias altas, y días después de dicho cuadro, aparece la patología en la cadera. Aunque la etiología más frecuente sea la viral, también puede deberse a causas traumáticas o alérgicas por hipersensibilidad (antígeno depositado en la cápsula articular, al que se unen anticuerpos). 2.1 Clínica Por tanto, la típica clínica que nos encontraremos es la de un niño de 2-10 años (predominio masculino) con catarro y fiebre los días previos, que acude por dolor en la cadera y claudicación/pseudoparálisis de la articulación, que se traduce en una cojera llamativa que dificulta la deambulación, pero SIN afectación del estado general (las artritis sépticas bacterianas son las que típicamente disminuyen el buen estado general). A la exploración física la cadera está en la típica posición antiálgica: flexión de la cadera, rotación externa y ligera abducción. Esta es la posición donde los músculos están más relajados y la articulación se distiende a su máxima capacidad. Además, existe limitación dolorosa de la movilidad, sobre todo a la rotación interna; y atrofia de los músculos periféricos.

La clínica es autolimitada y suele curarse en el 90% de los niños en una semana, aunque algunas persisten hasta un mes. 2.2 Diagnóstico: Se hace con CLINICA + LABORATORIO+ PRUEBAS DE IMAGEN:

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

LABORATORIO: leucocitosis moderada (10000-14000) y VHS50 mm/h y PCR elevada que debe disminuir al menos 20mm tras 48h, porque si no indica que el tratamiento no es el correcto. En la ecografía se verá aumento de volumen intraarticular, que ahora sí habrá que realizar una artrocentesis y cultivo. El tratamiento consiste en antibióticos + artrotomía + inmovilización (tracción partes blandas en semiflexión o yeso pelvipédico). Si solo damos antibióticos se resolverá la infección, pero el acúmulo de volumen intraarticularcontinuará, lo que seguirá colapsando los vasos y, por tanto, seguirá habiendo necrosis. De ahí la importancia de la artrotomía, que consiste en abrir la articulación y lavar la cavidad.

4.

Epifisiolisis de cadera o femoral capital o deslizamiento epifisarioatraumático de cabeza femoral.

1A modo de recordatorio, la osteomelitis es la inflamación del hueso y la médula ósea debido a infección bacteriana.

Se trata del deslizamiento de la epífisis sobre la metáfisis, debido a la alteración del cartílago de crecimiento. Esta anomalía del cartílago puede producirse por causas biológicas, hormonales, tóxicas o bioquímicas, pero no se conoce con exactitud. Lo importante es saber que la alteración del desplazamiento progresivo hacia atrás de la epífisis provocando que ésta se “caiga”. Para entender un proceso, a continuación os pongo una imagen donde se muestran los crecimiento en los niños de 8-10 años:

cartílago produce un de la cabeza femoral, poco mejor el distintos cartílagos de

En resumen: se produce la alteración y reblandecimiento del cartílago de crecimiento de la cabeza epifisaria, de modo que no soporta las cargas, se va desplazando progresivamente hacia dentro y hacia atrás = VARO y POSTERIOR. Este desplazamiento es el más frecuente, aunque hay otros. En la imagen adyacente observamos la cronología de la epifisiolisis, viendo cómo la cabeza femoral se va desplazando progresivamente La epifisiolisis es una patología más frecuente en varones, típica de la adolescencia: en los chicos se da sobre los 10-16 años y en las chicas a los 9-15 años. Si se da de forma precoz, hay que pensar en trastornos hormonales sexuales, tiroideos y paratiroideos, y entonces la afectación será bilateral. 4.1 Anatomía patológica y Fisiopatología La lesión esencial reside en el cartílago hipertrófico de crecimiento, que es menos resistente, debido al engrosamiento y rarefacción del mismo. La inflamación de la cápsula articular hace que el periostio se vaya engrosando y despegando en la parte posterior del cuello. El mecanismo de desplazamiento de la epífisis femoral es en varo y posterior, como ya hemos dicho. 4.2 Cuadro clínico:  Crónico: es el más frecuente. El desplazamiento se produce progresivamente, por lo que el dolor progresa poco a poco, con irradiación hacia los muslos y la rodilla. La posición antiálgica también se adopta de forma gradual. El signo de Drehman es positivo: el paciente en decúbito supino, al flexionar la rodilla, la cadera rota externamente. No siempre es doloroso.

 Aguda:la cabeza se desplaza de forma rápida, tras un salto por

ejemplo, de forma que la clínica es similar a una fractura: impotencia funcional, pero sin traumatismo grave previo; dolor limitado si no se moviliza. Actitud en flexión, rotación externa y aducción. No hay deformidad, equimosis ni tumefacción. Puede existir amiotrofia del cuádriceps.  Aguda sobre crónica: desplazamiento rápido sobre una

epifisiolisis crónica previa, que ya le dolía previamente. 4.3 Diagnóstico: Se hace mediante la clínica y el estudio radiográfico en AP y axial, es indispensable ante cualquier cojera durante el crecimiento.

que

4.4 Tratamiento

Es esencialmente quirúrgico y tiene como objetivo estabilizar la epífisis, corregir el desplazamiento de la misma (a estos dos procesos se les llama epifisiodesis = evitar que la cabeza femoral se “caiga”) y, si existe deformidad en el cuello femoral, remodelarlo para corregirlo. El tratamiento se puede llevar a cabo mediante dos vías:  Extraarticular: mediante agujas de Kirschner, aunque no se suelen usar por el riesgo de desplazamiento. Lo que se utiliza hoy día son los tornillos canuladosdesde el cuello hacia la epífisis, que no tienen el riesgo de moverse. También se podrían usar injertos óseos para acelerar la epifisiodesis.  Intraarticular: se usa en casos de desplazamientos muy severos, que son raros. Sólo se ha de fijar también la cadera contralateral (para frenar el crecimiento y que no hayan dismetrías, ya que al trabajar en la fisis de la cadera afecta, estamos frenando el crecimiento de esta) cuando la edad de comienzo sea inferior a 10 años o la causa sea endocrina (por lo que habrá bilateralidad) La corrección de la deformidad a veces es necesaria, aunque supone riesgos adicionales. Se trata de hacer una osteotomía de la región trocantérea o del cuello, bien por vía anterior o posterior (técnica de Dunn, consiste en la luxación de la cadera y posterior osteotomía de un segmento, con posterior fijado mediante tornillos canulados o agujas de Kirschner, que ahora sí se pueden poner debido a que se visualiza directamente el lugar de colocación, y hay menor

riesgo de que se desplacen. También se fija la cadera contrario con un tornillo canulado para que no crezca). 4.5 Evolución u secuelas. No genera graves dismetrías (como máximo de 2cm), ya que es una patología de la adolescencia y no se va a crecer mucho más, además de que el 80% del crecimiento se hace con la epífisis distal femoral y proximal tibial, mientras que el 20% restante corresponde a la epífisis proximal del fémur. Si la epifisiolisis se produce precozmente, se recomienda fijar ambas caderas para frenar el crecimiento de la extremidad no afectadas, porque si no habrá dismetría de los miembros. Nunca hay pseudoartosis y la necrosis siempre es como complicación posterapéutica. La coxitis laminar o condrolisis es la peor complicación

Enf. de Legg-Calvé-Perthes/Necrosis avascular de la cabeza femoral 5.

La enfermedad de Perthes es una necrosis avascular NO traumática, debida principalmente a un déficit de aporte sanguíneo. Los vasos retinaculares son los que irrigan el hueso, y son muy delicados porque se pueden colapsar muy fácilmente (por ejemplo, con aumento de líquido intracapsular, aunque esto no es lo que pasa aquí). En la enf. de Perthes, se piensa que la causa de déficit sanguíneo es una mezcla de varias cosas: colapso, microtrombos(importante),etc. Entonces, la cabeza femoral deja de estar vascularizada en un periodo de tiempo y en un sector de hueso y después se reabsorbe y se regenera. Puede tener una evolución negativa si no se trata bien, generando incluso deformidad. Las deformidades características de la enf. de Perthes son la hipoplasia del núcleo de osificación epifisario, engrosamiento del cuello femoral y aumento de la distancia entre el cartílago articular y el fondo del acetábulo. Estas alteraciones dan una radiografía característica, aunque no siempre se puede diagnosticar con la radiografía ya que no hay correlación entre el dolor y el estadio de la enfermedad.

5.1Epidemiología (importante)  Se da en niños de 3-12 años, aunque hay mayor incidencia entre 5-7 años.  De 3-5 veces más frecuente en el sexo masculino.  10-20 %BILATERALIDAD ASINCRÓNICA si vemos una rx con la misma rarefacción en ambas caderas NO es Perthes! Seguramente será Displasia de Meyer (importante)  8-11% historia familiar  Otras factores que siguen en investigación son el bajo peso al nacer y el retraso de 1-3 años entre la edad ósea y la cronológica. 5.2 Etiopatogenia : Como ya hemos dicho, es una necrosis parcial o completa de la epífisis femoral cuyas causas no están claras:  Incompetencia de los vasos retinaculares frente a la gran demanda en esa época de crecimiento.  Obstrucción mecánica vascular mediante la inflamación capsular y la sinovitis aguda transitoria  Teoría de Ponseti: dice que es un trastorno sistémico del cartílago de crecimiento con manifestación local en la cadera.

5.3 Clínica Es una enfermedad autolimitante, pero con secuelas. Se presenta con dolor de la cadera con posibilidad de irradiarse a muslo y rodilla; cojera en Trendelemburg 2 = caída de pelvis de 2(https://www.youtube.com/watch?v=4n4qlbgK67o o https://www.youtube.com/watch? v=IeeDSlC-Pzo )

pierna no apoyada. Ausencia de antecedente traumático. Cadera en la típica posición antiálgica (flexión, rotación externa y ligera abducción), con limitación de la movilidad desde fases precoces, sobre todo a la rotación interna y abducción. 5.4 Diagnóstico Se hace mediante la clínica y las técnicas de imagen:  RX AP y axial es lo primero que se hace, y es una imagen característica como ya hemos comentado  La artrografía se usa sobre todo durante las intervenciones quirúrgicas  La gammagrafía se ha usado mucho tradicionalmente y hoy día, aunque se sigue empleando, ha quedado relegada por la RMN y la TC. Se ven zonas frías, debido a que son zonas avasculares  La RMN y TC son las técnicas más sensibles, para estadios precoces y tardíos respectivamente. El diagnóstico diferencial (importante) hay que hacerlo con la sinovitis transitoria cuando es unilateral, y con la displasia de Meyer cuando es bilateral. 5.5 Clasificaciones varias: Solo le dio importancia a la clasificación del pilar externo de Herring, pero pongo las otras dos por si acaso. Además, si queréis ver imágenes de rx que ilustren cada estadio, os remitimos al ppt.  Clasificación cronológica de Waldeström: o Fase precoz avascular: el núcleo es más pequeño y el espacio cartilaginoso está ensanchado. o Fase de revascularización: aparece una fractura sucondral o Fase de colapso o fragmentación: se produce la reabsorción de la fractura subcondral o Fase de reparación y remodelamiento: se sustituye la zona necrosada y vuelve a tener la misma

densidad ósea, pero no la misma forma. o Trastorno del crecimiento: se puede lesionar la fisissubcapital  Clasificación según el grado de afectación de Caterall:

o Grupo I. Afecta al 25% de la cabeza, a la región antero-central. No suele acompañarse de fractura subcondral, ni reacción metafisaria. o Grupo II. Afecta a casi el 50% de la cabeza, a nivel de la región antero-lateral. Aparece fractura osteocondral que no alcanza la mitad posterior. o Grupo III. Afecta al 75% de la extensión de la cabeza. La fractura subcondral llega a la porción posterior. Hay reacción metafisaria y pérdida de altura del pilar externo del núcleo epifisario. o Grupo IV. Afectación completa de la cabeza, 100%.

 Clasificación del pilar lateral de Herring: es la que más se usa clínicamente porque es la

más sencilla. Consiste en dividir en tres trozos la cabeza femoral y quedarnos con el tercio externo: o A: no afectación o B: afectación con pérdida de altura menor al 50% o C: afectación con pérdida de altura superior al 50% 5.6 Factores pronósticos  A menor edad, mejor pronóstico por la mayor capacidad de remodelamiento.  Si hay pérdida de movilidad, peor pronóstico  Cuanto mayor peso, peor pronóstico. Los signos radiológicos que se asocian a peor pronóstico son:  Signo del Cage: no se osifica la porción lateral de la epífisis  Calcificación lateral de la epífisis  Extrusión o subluxación de la cabeza  Rarefacción metafisaria difusa  Horizontalización de la fisis  Grado de extensión 5.7 Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son prevenir:  Deformidad de la cabeza femoral  Alteraciones del crecimiento  Coxartrosis Para ello, el tratamiento se basa en la contención de la cabeza femoral dentro del cotilo, la movilización de la articulación mediante fisioterapia y reposo relativo; y la descarga articular, que se consigue mediante férulas de descarga parcial en abducción o con resposo en decúbito y férula en rotación interna y abducción. Todo esto con la intención de que la enfermedad no progrese. Restaurar la movilidad articular es esencial y lo primero que hay que hacer, porque si no se puede provocar una deformidad de la cabeza femoral en bisagra al abducir: debido a la deformidad, al abducir la cabeza no rueda sobre el cotilo, sino que la movilidad está limitada . (A la derecha una imagén de cadera en bisagra3)

3http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-enfermedad-legg-calve-perthes-revisionactualizada-90122749

En la mayoría de los casos el tratamiento conservador consigue resultados satisfactorio, quedando las intervenciones quirúrgicas las reservadas para las complicaciones, con diferentes técnicas:  Osteotomía femoral: varizante y desrotatoria  Acetabulopastia(que en realidad es una osteotomía también) de Staheli: colocar injerto en el cotilo.  Osteotomía de Salter: osteotomía pélvica prolongando la extensión del techo del acetábulo  Osteotomía femoral + Salter. Nota para los curiosos/no quieren empollarse las técnicas: la osteotomía femoral consiste en sacar una cuña de la cabeza, para remodelar la misma y, llevándola hacia varo y desrotándola, se pueda introducir en el acetábulo. La cuña de hueso no se injerta en ningún sitio. En cuanto a la acetabuloplastia de Staheli, consiste en hacer una osteotomía de la cabeza femoral y usarla para ampliar el techo del acetábulo. La osteotomía de Salter también es otra técnica para agrandar el techo del cotilo. La diferencia con la anterior reside en que la osteotomía se hace en la cresta iliaca y no en la cabeza femoral, como podemos ver en la imagen de la derecha. . Lo importante es quedarse con la idea de que hay diferentes técnicas según de donde se saque el trocito de hueso y según la forma de colocarlo. Pero la finalidad del tratamiento es la misma.

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DISPLASIA DE DESARROLLO DE LA CADERA Muchos de nosotros hemos estudiado un capítulo clásico en la Ortopedia Infantil como era la “Luxación congénita de la cadera”. En este capítulo se incluían diver- sas patologías parecidas, pero de causas y sobre todo de consecuencias muy diferentes. Por ejemplo: la

luxa- ción teratológica de causa genética o paralítica intraute- rina y de muy difícil tratamiento. En el otro extremo estaban las caderas inestables (Ortolani o Barlow positivos) que a veces se solucionan espontáneamente sin tratamiento. Las luxaciones tardías, las subluxaciones, las hipoplasias, etc., formaban parte de una misma en- tidad, lo que daba lugar a opiniones muy diferentes cuando se exponían los tratamientos y los resultados obtenidos en el manejo de luxaciones congénitas de ca- deras que no siempre se referían a grupos similares. En 1989 Klisic (1) sentenciaba que “La denominación de luxación congénita de la cadera es un nombre engaño- so, iluso, de falsa apariencia” y el mismo sugirió el tér- mino “DevelopmentDysplasia”. Entre 1993 y 1994 las Sociedades de Ortopedia Pediá- trica Americana y Europea adoptan el término “Develop- mental Dysplasia of the Hip” (DDH) que implica la acep- tación de un proceso dinámico, con potencial de mejo- ría o de deterioro durante el periodo de desarrollo de la cadera, es decir durante el crecimiento del niño. Para Wilkinson (2) la DDH es un proceso permanente que comienza en el periodo prenatal, donde aparece la deformidad inicial y que es influido por el desarrollo postnatal hasta el fin de la madurez esquelética y la vida adulta. Así, hoy día el término aceptado en nuestro idioma, y de ahí el título del tema a tratar, es el de DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDC). Dentro de este gran apartado cada entidad presenta unas características diferentes, como veremos más adelante, pero todas tienen en común una evolución condicionada por el desarrollo de los elementos que for- man la cadera durante el periodo de crecimiento del niño y que no podemos dar por finalizada hasta que no alcanzamos la normalidad o hasta el final del periodo de crecimiento. Para una mejor comprensión de todo lo expuesto ante- riormente es importante conocer los factores etiológicos y la fisiopatología de la DDC. Me referiré muy brevemen- te a algunos puntos que considero claves, pero que sólo son una pequeña parte de este proceso: •

- Es a partir de la 8a semana de gestación cuando co- mienza a configurarse un esbozo de la cadera dentro del mamelón correspondiente al miembro inferior.

•

- Alrededor de la 12a semana se producen unos cam- bios, como son la individualización de los elementos de la cadera y una modificación de posición en los miembros inferiores, que van a condicionar un aumen- to de la inestabilidad de la cadera.

•

- Durante las 4-5 últimas semanas de gestación una posi- ción inadecuada de las caderas como ocurre en las pre- sentaciones de nalgas (extensión de las rodillas y flexión completa de las caderas) o en algunas cefálicas (una ca- dera se coloca en flexo-aducción) pueden provocar una anomalía en el polo supero-posterior del limbo.

•

- Esta deformidad junto con otros factores predispo- nentes como la hiperlaxitud, el sexo o la etnia y deter- minadas condiciones que aumentan la presión de las paredes uterinas

sobre el feto como son la primipari- dad o el oligoamnios, facilitan la aparición de una DDC en alguna de sus variantes. Para un adecuado desarrollo de la articulación de la ca- dera se necesita el estímulo que provoca una congruen- cia perfecta entre la cabeza femoral y el acetábulo y una movilidad adecuada y completa. El acetábulo se desa- rrolla a partir del cartílago trirradiado y el polo femoral a partir de las fisis y epífisis femorales proximales. ¿Cómo se pueden manifestar estas alteraciones al na- cimiento? Diversas son las formas que puede tener la DDC en el recién nacido (Tabla 1). LUXACIONES TERATOLÓGICAS. Llamamos así a aquellas luxaciones que se presentan ya en el Recién Nacido (R-N) estructuradas e irreductibles. En la mayo- ría de las ocasiones son secundarias a Síndromes Ge- néticos, Enfermedades Neurológicas, Displasias Óse- as...Suelen asociarse a otras deformidades o malfor- maciones. Su tratamiento es complejo, no sólo por la di- ficultad que representa su reducción, sino porque el res- to de las malformaciones asociadas, incluso en ocasio- nes el estado general del niño exigen un plan individua- lizado para cada uno de ellos. No nos detendremos, por tanto, en este tipo de luxacio- nes. CADERAS INESTABLES. Se puede considerar como el paso previo para una gran parte de las luxaciones de cadera y por tanto su diagnóstico y tratamiento se pue- den considerar como una verdadera prevención de la Luxación de Cadera (3). Como podemos deducir de su nombre se trata de caderas cuyos componentes pier- den su relación con facilidad. Deben de ser descubiertas al nacimiento y su diagnós- tico es siempre clínico. Aunque hace años Graf (4) intro- dujo la exploración mediante la ecografía que revolucio- nó los conceptos existentes hasta ese momento, tuvo el inconveniente de provocar un sobretratamiento con los diferentes grupos que propuso y la consiguiente pauta terapéutica. Algo más tarde Hencke (5) describió la eco- grafía funcional o en “stres”, es decir realizando durante la exploración ecográfica la maniobra de Barlow-2, que

Tabla 1. Entidades que componen la D.D.C. y posibilidades de evolución.

en mi opinión es imprescindible en la exploración de la cadera del R-N (Fig. 1). Desde las publicaciones de Graf el empleo de las ecografías se ha moderado y aunque siguen siendo la prueba de imágenes imprescindible en este capítulo actualmente se emplean en situaciones muy concretas y no de forma generalizada (6). La inestabilidad se pone de manifiesto mediante las ma- niobras de Ortolani y de Barlow, a las que deben de ser sometidos todos los R-N (Fig. 2). El Ortolani pone al descubierto aquellas caderas cuya cabeza femoral está fuera del acetábulo, pero puede ser fácilmente reducida. Si esta maniobra es negativa se efectúa el Barlow-2 con Fig. 1. Ecografia de caderas normal y ecografía funcional que muestra la cadera izquierda luxada. Fig. 2. Maniobras de Ortolani y de Barlow-2.

el que se trata de descubrir aquellas caderas que aun- que habitualmente están reducidas, pueden ser fácil- mente luxadas. En nuestra opinión el que una cadera sea luxada o luxable no implica un grado de gravedad mayor o menor y por tanto el manejo posterior es el mismo para todas ellas. Además de la exploración para poner de manifiesto la inestabilidad hay que tener en cuenta una serie de fac- tores de riesgo, como los antecedentes familiares (7), la presentación de nalgas, etc. En el protocolo de la Aso- ciación Americana de Pediatría (8) se le da una gran im- portancia a esos factores para el seguimiento de los ni- ños, pero nosotros compartimos la opinión de que los

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factores de riesgo deben de hacernos extremar los de- talles de la exploración pero no el seguimiento (9). Nuestro protocolo actual, que exponemos en la Tabla 2, es el siguiente: Todo R-N es explorado por el pediatra en la Maternidad, si encuentra una inestabilidad es remitido a la consulta de Ortopedia Infantil, donde lo exploramos uno de no- sotros y se le dan unos consejos (Tabla 3). Si la cadera es estable es dado de alta y remitido a su pediatra de zona. Si es inestable es revisado nuevamente a la sema- na siguiente. Si persiste la inestabilidad inicia tratamien- to y si por el contrario se ha estabilizado se cita nuevamente a las 6 semanas. Es decir, que no consideramos que una cadera sea verda- deramente inestable hasta que no han pa- sado 2 semanas desde el nacimiento, ya que en este periodo se autoestabilizan bastantes caderas que no precisan trata- miento (10). Pasado este tiempo y si per- siste la inestabilidad iniciamos el trata- miento con una férula de abducción. En un principio usamos una modificación de la Férula de Von Rosen, segura y de fácil manejo para los padres, pero actualmen- te utilizamos el arnés de Pavlik (Fig. 3) que ejerce una función activa y no pasiva como otras ortesis (11). Es importante que su colocación sea correcta y se sigan las directrices adecuadas durante su utili- zación (12). Efectuamos revisiones semanales hasta la estabilización de la cadera y cuando esta se ha producido hacemos una ecografía para asegurarnos de que la cabeza femoral se ha estabilizado dentro del acetábulo y no fuera. Revisión clínica a las 6 semanas y a los 3 meses con una Rx 2 ó 3 días después de retirar el arnés. La revisión final se hace 1 año después (al año y medio de edad) con una nueva ra- diografía. Podría ocurrir que con el arnés de Pavlik no consiguiésemos reducir la cadera ines- table, con lo cual nos encontraríamos ante una: CADERA LUXADA NO REDUCTIBLE Establecida esta situación, bien por un fracaso del tratamiento de una cadera inestable después de 3 semanas de inten- tarlo con el arnés de Pavlik o bien porque el niño nos sea remitido así desde otro hospital o por su pediatra, nuestra actua- ción será la siguiente:

Fig. 3. Ortesis de Von Rosen modificada y Arnés de Pavlik.

Con anestesia general procedemos a una tenotomía percutánea de los aductores (si fuese necesario), efec- tuamos una artrografía por vía superior y comprobamos si se consigue una reducción concéntrica o bien qué elemento es el causante de la falta de reducción (Fig. 4). Si hay una reducción concéntrica comprobamos clínica- mente el arco de seguridad en el que la cadera se mantiene reducida. Si éste es suficiente (alrededor de unos 45o) colocamos un yeso pelvipédico, que se cambia a las 6 semanas y se retira a los 3 meses. Si no se consigue la reducción o bien se mantiene en un arco de seguridad muy pequeño se procede a efectuar una reducción abierta, con apertura de la cápsula en T, retirada de los elementos que se oponen a la reducción y capsulorrafia. Inmovilización con yeso pelvipédico que se retira a los 3 meses. Se deja movilizar libremente la cadera durante unos días, hasta conseguir una movili- dad aceptable, antes de practicar una radiografía en po- sición neutra. Si existe una evidente hipoplasia acetabu- lar colocamos una ortesis de abducción. DEFORMIDAD EN ABDUCCIÓN DE UNA CADERA Se trata de una patología menos conocida que las inestabilidades de cadera, pero también muy frecuente y que creo que tiene una cierta trascendencia y que por tanto debe de ser conocida (3). Una de las caderas se mantiene en abducción durante la fase final de la gestación, lo que ocasiona un acorta- miento de los músculos abductores (tensor y glúteo me- dio). La posición en abducción de esa cadera condicio- na que al juntarse los miembros inferiores, la cadera contralateral se coloque en aproximación, dando lugar a un cuadro clínico que se caracteriza por un acortamien- to aparente de uno de los miembros inferiores, una asi- metría de los pliegues, un desequilibrio pélvico, con una cresta iliaca más alta que la otra y en ocasiones una li- mitación de la abducción de la cadera no abducida, por un acortamiento secundario de los músculos aductores (Fig. 5). Cuando la deformidad en abducción se mantiene en el tiempo puede ir desarrollándose una displasia de la ca- dera contraria a la que presenta la deformidad en ab- ducción e incluso una luxación de la misma. Esta evolu- ción no es exclusiva de la Deformidad en Abducción del lactante, sino que puede darse en otras patologías deorigen muy diferente (parálisis flácidas o espásticas, dis- metrías, etc.).

Es importante el conocimiento de esta entidad para po- der llegar a un diagnóstico correcto. El tratamiento suele consistir en ejercicios de estira- miento de los músculos acortados, asociándole en los casos más graves, con subluxación de la cadera con- tralateral, un arnés de Pavlik o similar ya que aunque puede parecer un contrasentido tratar una deformidad en abducción con una ortesis de abducción, hay que comprender que en esos momentos la situación más importante a corregir es la displasia de la cadera contra- lateral. LUXACIÓN DE CADERA A LA EDAD DE LA MARCHA Que se nos presenten caderas luxadas de forma prima- ria después de los 6 meses de edad puede ser debido a 2 causas fundamentalmente: 1.

Un fracaso de la exploración al nacimiento.

2.

La aparición de una luxación tardía secundaria a una hipoplasia acetabular, que podría estar ocasionada por: Una deformidad en abducción, tal y como hemos explicado anteriormente; b. una cadera inestable autoestabilizada con un desarrollo deficiente del acetábulo que permite un desplazamiento progre- sivo de la cabeza femoral. Wynne-Davies (13) ha encontrado displasias aceta- bulares familiares probablemente condicionadas genéticamente. Hace unos años la mayoría de las luxaciones congénitas de la cadera se presentaban a la edad de la marcha, cuando los signos de la misma se hacían evidentes. Hoy en día, debido a que los pediatras, en sus exploraciones rutinarias, suelen tener más presente este problema no es infrecuente que nos lleguen niños con 6-7 meses con las caderas luxadas. Aunque el número de luxaciones de caderas ha dismi- nuido de forma considerable desde que se hace la ex- ploración sistemática de todos los R-N, en los últimos años ha habido un ligero repunte debido a la llegada de niños nacidos en otros países con asistencia sanitaria menos evolucionada y al inicio del tratamiento en hos- pitales de nuestro país con menor experiencia en esta patología. El diagnóstico a estas edades se hace mediante signos indirectos y sobre todo con el estudio radiográfico. El tratamiento consiste en la obtención de 2 grandes ob- jetivos: A. Reducción femoroacetabular concéntrica y B. que ésta sea Estable. La pauta que nosotros seguimos y que en general coin- cide con la llevada a cabo en otros hospitales (14) es la siguiente: 1. Tenotomía de aductores percutánea, si existe limita- ción de la abducción. 2. Artrografía, en la cual decidi- mos si es suficiente la reducción incruenta o si se preci- sa una reducción cruenta. Nosotros damos gran valor a esta prueba ya que nos muestra la verdadera reducción

o los obstáculos que se oponen a ella y esta opinión es compartida en otras publicaciones (15). 3. La reducción cruenta consiste en un abordaje tipo Smith-Petersen, tenotomía intramuscular del psoas a la salida de la pel- vis, una capsulotomía en T, resección del ligamento re- dondo, resección suficiente del limbo, limpieza del ace- tábulo, si es necesario con sección del ligamento trans- verso, reducción de la cabeza femoral en el acetábulo, capsulorrafia a tensión e inmovilización con yeso pelvi- pédico (Fig. 6). Un problema especial lo plantean las luxaciones bilate- rales que precisan de una reducción cruenta dada la di- ficultad de mantener la reducción de la primera mien- tras se manipula la segunda. Nosotros recurrimos la fi- jación con una aguja de Kirschner de la cabeza femo- ral al acetábulo. No es excepcional encontrar a estas edades caderas lu- xadas de grado intermedio, es decir con el centro de la cabeza femoral al nivel del reborde acetabular y que sin embargo se reducen y mantiene con facilidad y que pro- bablemente correspondan a LUXACIONES TARDÍAS, cuyo origen hemos comentado anteriormente. Una vez conseguida la reducción el segundo objetivo a conseguir es la estabilidad de la misma y una morfolo- gía lo más cercana posible a la normalidad con una ca- beza femoral redonda, de bordes regulares y bien cen- trada y un acetábulo de techo horizontal y bien desa- rrollado. Una cadera inestable o con una luxación ya establecida presenta unos defectos morfológicos debidos a la ausencia de un movimiento concéntrico que es lo que es- timula el desarrollo adecuado de los elementos de la ca- dera. Este déficit morfológico o DISPLASIA puede empeorarse o corregirse durante el desarrollo o crecimien- to del niño (DDC) y nosotros debemos de poner los me- dios para que todo evolucione adecuadamente. Por tanto, una vez reducida la cadera, debemos de ob- tener un buen centraje que facilite un movimiento con- gruente (16). Esto se puede conseguir (Fig. 7): 1. Con una ortesis de abducción. Podemos mante- nerlas de forma permanente y por consiguiente deben de permitir la deambulación o bien sólo para dormir por lo que su diseño puede ser más simple y mantener sólo la separación de los miembros inferiores. La ortesis de abducción suele ser el método empleado en lactantes una vez retirado el yeso. Cuando la ortesis no consigue los resultados deseados después de un tiempo prudencial o la gravedad de los defectos así lo aconsejan pasamos directamente a co- rregir los defectos mediante técnicas más agresivas. 2. Osteotomía femoral. Una anteversión o un valgo excesivo del fémur provoca un descentraje que va a im- pedir un desarrollo correcto de la articulación. En niños menores de 3 años puede ser suficiente una osteotomía femoral derrotadora con o sin varización, dado que el acetábulo conserva aún una importante capacidad de crecimiento. Una radiografía en posición de rotación in- terna controlada y algún grado de abducción nos ayu- dará a planear la intervención. También es útil controlar la posición de centraje con el intensificador de imágenes inmediatamente antes de la intervención.

Cuando durante la reducción cruenta de la cadera se precisa una importante rotación interna para estabilizar- la solemos aprovechar el cambio de yeso a las 6 sema- nas para efectuar la osteotomía. 3. Corrección del acetábulo. Existen diversas técni- cas fundamentadas en diferentes objetivos: - Cambio de orientación del acetábulo: Salter, Steel (17). - Disminución de la cavidad por descenso del techo: Pemberton. - Construcción de un nuevo techo por deslizamiento del iliaco: Chiari. - Ampliación del techo acetabular mediante injerto. Tec- toplastias diversas. Esta y otras técnicas son utilizadas para corregir LAS DISPLASIAS ACETABULARES PRIMARIAS O SECUN- DARIAS A LUXACIONES, pero en cualquier caso es muy importante tener presente que el acetábulo crece, horizontaliza su techo y se profundiza a partir del cartí- lago trirradiado y por consiguiente es fundamental no provocar ninguna lesión yatrogénica en el mismo. El cierre del cartílago trirradiado es una de las secuelas más graves y de más difícil solución (la mayoría de las veces insoluble) de las que podemos encontrarnos en la patología de la cadera. Finalizaremos todo este capítulo tratando, aunque sea brevemente LAS LUXACIONES DE CADERA EN LOS NIÑOS MAYORES con las cabezas femorales por en- cima del borde del acetábulo y que precisan antes de la reducción descenderla a la altura de su posición original. El método clásico de descenso ha sido las tenotomías y la tracción longitudinal y posterior abducción progresi- va para evitar las necrosis de la epífisis femoral, otra de las grandes yatrogenias en esta entidad. Otra buena opción que cada vez adquiere más relevan- cia debido a que disminuye el número de intervenciones y la estancia hospitalaria es la reducción quirúrgica, con tenotomía de los aductores y del psoas, tal y como he- mos comentado anteriormente, que se acompaña de una osteotomía femoral de acortamiento (18) (tanto como precise el fémur para descender a la altura dese- ada), de derrotación y varizante si es necesario; En muchas ocasiones se la asocia una corrección acetabular con un Salter (Fig. 8) o alguna de las técnicas comenta- das anteriormente (19,20). Como comentario final quiero hacer hincapié en que el éxito de la lucha contra las DDC debe de basarse en la prevención de una luxación establecida y esto se consi- gue detectando las inestabilidades al nacimiento y tra- tándolas adecuadamente. Defendemos, desde el convencimiento, que aunque no desaparezcan completa- mente las luxaciones, sí que disminuyen drásticamente si instauramos un sistema de detección precoz de las inestabilidades y las deformidades en abducción.

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