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PATOLOGÍA DE OIDO EXTERNO (Hipoacusias de conducción) OTITIS EXTERNA BACTERIANA DIFUSA (Enfermedad del nadador)

OTITIS EXTERNA BACTERIANA LOCALIZADA

OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE

DEFINICIÓN/ CARACTERISTICAS Infecciones bacterianas, provocadas por la pérdida de la película lipídica que protege el CAE, producto de exposición prolongada a humedad o como consecuencia a la dermatitis alérgica.

SIGNOS/ SINTOMAS -

Otalgia Otorrea Prurito o picazón Sensación de pérdida auditiva

-

Es la infección localizada en un folículo piloso, generalmente por estafilococo aureus. Se puede generar un forúnculo o absceso.

Produce mucho dolor y aumento de volumen eritematoso.

Es una infección del CAE que ocurre en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos. Se extiende en forma rápida que invade y destruye los tejidos blandos, cartílagos y huesos.

Al examen clínico se presenta como otitis difusa del CAE. Puede haber tejido granulatorio y según grado de extensión del daño puede ocurrir compromiso de los nervios VII, X, XI par craneano.

-

TRATAMIENTO MEDICO Antibióticos orales de amplio espectro (amoxicilina ampicilina) Gotas óticas con antibióticos Evitar tocarse o mojarse el CAE.

TRATAMIENTO FONOAUDIOLÓGICO - Otoscopía

Debe drenarse si las condiciones están dadas. Usar cloxacilina y realizar aseo en caso de drenaje espontáneo. En ocasiones gotas óticas.

- Otoscopía - Audiometría clínica - Logoaudiometría - Acumetría (Weber – Rinne)

- El tto es debridamiento quirúrgico radical asociado a antibióticos orales por 4 a 6 semanas. Se utiliza penicilina semisinteticas y aminoglicósidos. - En pacientes diabético puede ser mortal.

HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS No provoca hipoacusia

Audición generalmente normal. Si hay oclusión por secreción se da: - Vía aérea alterada no más de 30dB. - Vía ósea normal - Curva gralte. plana. - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría no se puede realizar - Weber: lateraliza a peor oído. - Rinne (-) No provoca hipoacusia.

PERICONDRITIS

Es una inflamación de los cartílagos del pabellón auricular y del CAE producido por trauma o infección.

Clínicamente se caracteriza por: - Dolor - sensación de calor que al examinar se ve eritema, induración y posible fluctuación en las zonas comprometidas.

Antibióticos orales. En caso de que progrese hacia un absceso se deberá drenar y debridar el cartílago no viable. Se debe intentar obtener cultivos.

OTITIS EXTERNA MICOTICA (Otomicosis)

La Otomicosis se define como una infección aguda, subaguda o crónica que afecta al epitelio escamoso del CAE causado por bacterias y hongos.

- Aseo prolijo del conducto (idealmente bajo microscopio), luego se indican gotas antimicóticas. - Junto a esto es importante evitar tocarse y mojarse el oído. - Es importante el control posterior, pues los hongos tienden a la recidiva.

TAPON DE CERUMEN

El tapón está conformado por productos de las glándulas sebáceas, ceruminosas, restos de descamación epitelial y pelos. Ocasionalmente se presenta asociado a otitis bacteriana.

Manifestaciones clínicas habituales: - Prurito - En ocasiones dolor - Descamación del epitelio. - A menudo hipoacusia cuando el conducto es ocluido por un tapón de hifas, cerumen y restos epiteliales. El tapón se impacta en las paredes del CAE produciendo disminución auditiva y sensación de ocupamiento.

Lo que relata el usuario o la madre del niño, o bien es un hallazgo al examen.

Gralte. la anestesia local es suficiente. Posteriormente indicar antibióticos tópicos (gotitas óticas). En casos de insectos se inmovilizan con líquidos dentro del CAE. Idealmente lidocaína tópica al 2%

CUERPOS EXTRAÑOS DEL CAE

- Se observan principalmente en niños. - Nunca intentar extracción sin conocimientos o instrumentos necesarios. - Se extraen bajo visión microscópica.

La extracción del tapón puede ser con curetas especiales (cucharilla de cerumen), aspiración bajo visión microscópica, lavado de oído con jeringa especial y agua a 37º C.

No provoca hipoacusia.

- Otoscopía - Audiometría clínica - Logoaudiometría - Acumetría (Weber – Rinne)

Audición generalmente normal Si hay oclusión por secreciones se da: - VA:alterada no más de 30 dB - Vía ósea normal. - Curva gralte. Plana. - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría: No se puede realizar. - Weber: lateraliza a peor oído - Rinne: (-) - HC no mayor de 3OdB (dependiendo de la consistencia del tapón. - VA: alterada uni/bilateral - VO: Normal. - Curva: gralte plana. - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría: no se puede realizar. - Weber: lateraliza a peor oído - Rinne: (-) - HC no mayor de 30 dB. (dependiendo de consistencia del elemento) - VA: Alterada uni/bilateral - VO: Normal. - Curva: Gralte plana - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría: no se puede realizar. - Weber: lateraliza a peor oído. - Rinne: (-)

ESTENOSIS DE CAE

Las estenosis del CAE usualmente es un hallazgo al examen, dado que, al no obstruir completamente, no dan sintomatología.

- Normalmente no hay sintomatología - Son un problema cuando existen tapones de cerumen cuando obstruyen.

Solo se tratan quirúrgicamente, si presentan alteraciones de tipo infecciosas a repetición, o bien alteraciones de audición.

Audición gralte. normal. *Si hay oclusión: - VA: alterada pudiendo llegar a los 60 dB. - VO: Normal - Curva: Gralte plana. - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría: no se puede realizar. - Weber: lateraliza a peor oído. - Rinne: (-)

PATOLOGÍA DE OIDO MEDIO (Hipoacusias de conducción) DEFINICIÓN/ CARACTERISTICAS OTITIS MEDICA AGUDA

- Infección bacteriana del OM - Forma más frecuente de OM - Membrana timpánica se observa con hiperemia, abombada a lateral y en ocasiones con vesícula en su superficie. En ocasiones se puede apreciar una otorrea. Si se aspira la otorrea es posible ver una perforación timpánica puntiforme la que desaparecerá rápidamente en algunos días. Se define como una OMA con una frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos una de ellas en los últimos 6 meses.

OTITIS MEDIA AGUDA A REPETICIÓN

OTITIS MEDICA CRÓNICA

Se denomina OMC a una enfermedad del oído medio de curso prolongado en donde lo más característico es la perforación del tímpano y

SIGNOS/ SINTOMAS

- Compromiso del estado general, secundario ha estado viral y con una evolución rápida y una involución lenta. Su principal síntoma es la otalgia e hipoacusia. - Puede existir otorrea la que va precedida de una leve otorragia. - Al producirse esto, la otalgia se alivia. Los síntomas son los mismos a la OMA. - Su principal síntoma es la otalgia e hipoacusia. - Puede coexistir otorrea la que va precedida de una leve otorragia. Al producirse la otalgia, se alivia.

- Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y son considerados como “normales”. - En periodos activo se encontrará ocupado por

TRATAMIENTO MEDICO - Antibiótico sistémico (amoxicilina) - Analgésicos, antiinflamatorios como paracetamol e ibuprofeno. - Medicación tópica (gotas): ciprofloxacino.

Cuando la OMAR sea muy importante se deberá recurrir a la cirugía como método de tto. En este caso será necesario realiza una punción timpánica evacuadora si existe líquido y colocación de tubo de ventilación y una adenoidectomia. Esta última estaría indicada por ser los adenoides la principal fuente de reservorio de gérmenes. Hoy en día, la mayoría de los otorrinos se inclinan por esta forma de tto. - Antibiótico tópico, cuando el oído está supurando. - Aspiración bajo visión directa del microscopio con lo que rápidamente se inactiva el proceso.

EVALUACION Y TRATAMIENTO FONOAUDIOLÓGICO - Otoscopía: Perforación timpánica puntiforme. Además de Hiperemia, abombada a lateral. En ocasiones con otorrea. - Audiometría clínica - Logoaudiometría - Impedanciometría - Reflejo acústico - Acumetría (Weber – Rinne) - Otoscopía - Audiometría clínica - Logoaudiometría - Impedanciometría - Reflejo acústico - Acumetría (Weber – Rinne)

- Otoscopía - Audiometría clínica - Logoaudiometría - Impedanciometría (solo pruebas de función tubaria)

HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS - VA: alterada, no mayor 30 dB - VO: Normal - Curva: gralte. plana - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría: curva C/B - Reflejo acústico: negativo - Weber: lateraliza al peor oído - Rinne: (-)

- VA: alterada, no mayor 30 dB - VO: Normal - Curva: gralte. plana - Discr. de palabra: Normal - Impedanciometría: curva C/B - Reflejo acústico: negativo - Weber: lateraliza al peor oído - Rinne: (-)

- Otoscopía: perforación timpánica y otorrea. - VA:alterada entre 30 a 60 dB - VO: Normal - Curva: gralte. plana - Discr. de palabra: Normal

frecuentes periodos de otorrea purulenta. - Corresponde a un cuadro de infección bacteriana del OM con periodos de actividad y de inactividad infecciosa.

secreción purulenta, a veces de mal olor. - En periodo inactivo se apreciará mejor el tipo de perforación y las características de la mucosa del oído medio. - La perforación puede ser de tamaño variable. En ocasiones el tímpano prácticamente ha desaparecido. - La mucosa del oído puede estar normal o bien edematosa y enrojecida.

- Una vez inactivado el proceso se realiza la evaluación de la enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exámenes de audiometría y pruebas de funcionamiento tubario.

- Acumetría (Weber – Rinne).

- Impedanciometría: no se puede realizar (Pruebas de función tubaria si se pueden realizar) - Weber: lateraliza al peor oído - Rinne: (-)

- El tto de la OMC es quirúrgico. Dependiendo de la magnitud de las lesiones, este podrá ser más conservador (timpanoplastía) o más agresivo (operación radical o radical modificada)

El cuadro generalmente se presenta de dos maneras: OMC SIMPLE: Con perforación timpánica y caja con pocas alteraciones.

OMC COLESTEATOMATOSA (más grave): Existen lesiones osteíticas que van destruyendo el tejido óseo formando pólipos y la formación de invasión de piel en el OM (colesteatoma). - Este colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolíticas. Estas son las encargadas de destruir el tejido óseo circundante, dañando la cadena y exteriorizando el proceso fuera del OM. - El colesteatoma se puede originar por crecimiento de la piel del CAE dentro del oído medio (colesteatoma secundario) o bien por la retracción de una porción dela membrana timpánica y posterior evolución (colesteatoma primario). Existe una tercera forma de colesteatoma que es el congénito, este aparece detrás de un tímpano intacto en niños que no han tenido previamente enfermedades del OM (otitis). La teoría más aceptada es una alteración del desarrollo embrionario.

Todas las otitis podrían tener complicaciones, pero es la OMC la que las puede producir con más posibilidades. Estas corresponden a la extensión de la enfermedad fuera del OM.

OTOSCLEROSIS

OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN (otitis media secresora o Mixiosis)

- Fijación patológica de la platina del estribo en la ventana oval, producto de tejido de neoformación. - La otosclerosis es la causa más frecuente genéticamente transmitida de HC con tímpano normal. Esta es una enfermedad ósea del hueso denominado encondral. - Es más frecuente en mujeres y tiene clara relación genética Osificación oscicular.

Los síntomas son: - HC progresiva mayor en los tonos graves al inicio. - Tinnitus o acúfenos. - Vértigo esporádicamente (vértigo periférico). - Cuando la enfermedad compromete al OI (otosclerosis coclear) podemos encontrar una hipoacusia Mixta o una HSN. Las frecuencias altas

- Este cuadro se caracteriza por la presencia de derrame intra timpánico que es persistente en el tiempo. - Una característica significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende a evolucionar espontáneamente a la mejoría con una reaparición impredecible.

- Es una enfermedad casi asintomática. - Las molestias se inician de forma lenta y secundaria a una infección viral de la vía aérea. - Gralte. es bilateral, aunque también puede ser unilateral. - Otoscopía: puede haber aumento de vascularización y coloración del tímpano (se puede ver derrame intratimpánico o burbujas bajo la membrana)

- El tto puede ser quirúrgico o por medio de audífonos. - La intervención quirúrgica que se realiza es la Estapedectomía y consiste en remover el estribo fijo y reemplazarlo por una prótesis. Esta se coloca entre el yunque y la ventana oval. El resultado de la operación es bueno en el 95% de los casos y las complicaciones son raras.

se ven más afectadas.

- Medico/ quirúrgico. - Quirúrgico: se coloca un tubo de ventilación transtimpánico (collera o diabolo) en cuadrantes inferiores y anteroposterior de la membrana timpánica, resolviendo el problema inmediatamente.

- Audiometría clínica - Logoaudiometría - Impedanciometría - Timpanograma - Reflejo acústico - Acumetría (Weber – Rinne) Las pruebas vestibulares pueden estar alteradas cuando la enfermedad se extiende al caracol, y aparecen síntomas vestibulares y/o tinnitus.

- Otoscopía - Audiometría clínica - Logoaudiometría - Impedanciometria - Timpanograma - Reflejo acústico - Acumetría (Weber/ Rinne)

- VA: alterada pudiendo llegar a 60 dB. - VO: normal - Curva: gralte ascendente por rigidez *Escotoma de Carhart. - Discr. de palabra: Normal. - Impedanciometría: Tipo A al inicio y después tipo As - Reflejo acústico: (-) Inicialmente puede aparecer un RA invertido, bifásico,efecto onoff. Después una ausencia de RA, al inicio ipsi y luego contralateral.

- Weber: Lat. a peor oído. - Rinne: (-) - Otoscopia: Aumento de vascularización y coloración del tímpano (se puede ver derrame intratimpánico o burbujas bajo la membrana) - VA:alterada entre 30 a 45 dB - VO: normal - Curva: generalmente plana. - Discr. de palabra: Normal. - Impedanciometría: Curva B - Weber: Lat. a peor oído. - Rinne: (-)

PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO (Hipoacusias Sensorioneurales)

PRESBIACUSIA

DEFINICIÓN/ CARACTERISTICAS - Pérdida auditiva lentamente progresiva, que comienza a partir de los 50 años (adulto mayor). - Se debe a cambios degenerativos que pueden afectar las células ciliadas de sostén, estría vascular y la primera neurona. - Dificultad en comprensión del mensaje y produce molestia o dolor auditivo frente a sonidos intensos. - La presbiacusia y presbitinnitus se caracteriza mayormente por alteraciones cocleares degenerativas como sensaciones vertiginosas (presbivértigo) y alteraciones del equilibrio (presbiestasia). - Los pacientes sienten pequeños vértigos con sensación de giro de las cosas y tendencia a caer como si fallara el suelo, que suele presentarse al acostarse o levantarse de la cama. Y se quejan de inseguridad e inestabilidad.

SIGNOS/ SINTOMAS Síntomas típicos: - Hipoacusia lentamente progresiva - Dificultad en comprensión del mensaje - Molestia o dolor auditivo frente a sonidos intensos. - Tinnitus de tonalidad aguda o como ruido agudo. Selucknecht la clasificó en cuatro grupos: 1. P. Sensorial: - Lesión del órgano de Corti caracterizada por perdida de células ciliadas y parte de la membrana basal. - Pérdida de frec. agudas con buena discriminación 2. P. Neural: - Pérdida por alteración en primera neurona - Pérdida pareja frecuencial, ligeramente mayor aguda. - Mala discriminación - Regresión fonémica. 3.- P. de la Estría: - Producida por la atrofia desigual de la estría vascular en la espira media y en vértice.

TRATAMIENTO MEDICO Tto médico no tiene, más que el propio de las enfermedades crónicas del AM. (diabetes, hipertensión, etc.)

EVALUACION Y TTO FONOAUDIOLÓGICO - Otoscopia: Normal - Pabellón y CAE con piel atrófica y aumento de tamaño - Mayor tendencia de tapón de cerumen TTO: - Audífono digital idealmente, bilateral si es necesario, con amplificación comprimida (AGC o WDRC), molde de acrílico, ventilado, canal corto y ventilación mayor a 0.8 mm para potenciar los agudos. - Apoyo con Terapia de LLF y Estimulación auditiva y vestibular

HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS - HSN lentamente progresiva - Perfil descendente si la presbiacusia es sensorial, neural o mecánica. - Perfil plano si es presbiacusia metabólica. - Grado variable - Mayor grado en varones que en mujeres (el estrógeno tiene efecto protector de la función auditiva) - Bilateral y Simétrica - Discr. de palabra: acorde a hipoacusia. Menor o igual a 88% y va empeorando con la progresión de la hipoacusia. - Reclutamiento: (+) - Sin fatiga auditiva o deterioro tonal. Solo es (+) en la presbiacusia neural. - LDL (+) - SISI: ≥ 70% - TTDT de Carhart solo es (+) en la presbiacusia neural. - Rinne (+) - Weber no lateraliza (si es que logra percibir el diapasón, ojalá de tonalidad grave) - Tinnitus: a veces - Impedanciometría: Normal, curva A y reflejos presentes por reclutamiento o (-)

HALLAZGOS VESTIBULARES - Cerebelo: Normal - Presbiestasia: desequilibrio postural por el envejecimiento (muy fuerte) - Presbivértigo: sensación vertiginosa por el envejecimiento (poco frecuente) - Romberg: Puede ser normal - Prueba de marcha: puede haber latero_ pulsiones bilaterales o aumento de base de apoyo plantar. - Nistagmo espontáneo: ausente o que puede ser hacia el oído menos comprometido unidireccionalhorizontal-disminuye al fijar la mirada-aumenta con la oscuridadaumenta con mirar hacia la fase rápidacon latencia y transitorio - Nistagmo posicional: ausente - Prueba calórica: Puede ser normal (respuesta de menor amplitud o límite inferior)

- Afecta a la calidad de endolinfa y metabolismo del órgano de Corti. Curva plana con buena discriminación. 4. P. Conductiva coclear: - Se atribuye a trastorno en motilidad coclear (m.B.) - Perdida en frecuencias agudas.

SORDERA SUBITA

- HSN súbita es la perdida brusca o de instalación rápida (horas) de la audición, acompañada o no por síntomas vestibulares. - Unilateral, el 4% bilateral,

- Típicamente, aparece en pacientes sin ninguna patología ótica previa. - Sordera brusca en paciente sano, acompañada de tinnitus.

dependiendo del grado de hipoacusia. - Test de Metz (+) - Test de AndersonBarr (Tone decay reflex) es (+) solo en la P. neural. - Función tubaria buena. - EOA: Presentes si la H. es menor a 30 dB y desaparecen si esta es mayor a 30 dB. - ABR: puede haber respuesta normal a 80 dB a nivel del TCP y TCC lo que demostraría reclutamiento. Umbral electrofisiológico elevado. En el caso de la P. Neural puede haber solo presencia de onda I, o aumento del TCC, o alteración de todas las latencias interpeak (I-III, III-V, IV) junto con umbral electrofisiológico elevado.

- Como no hay una causa establecida, la terapia es empírica, e inclusive el uso de corticoides, vasodilatadores, diuréticos, inhalación de dióxido de Carbono, etc… - Puede haber recuperación espontanea.

- HSN unilateral - Caída preferente de frec medias y agudas - Puede llegar rápidamente a anacusia o cofosis si no es tratada dentro de 10 días de detectada. - Discr. de palabra: acorde a hipoacusia - Reclutamiento (+) - Sin fatiga auditiva o deterioro tonal. - Tinnitus - Impedan.: Normal

- RA: (+) por reclutamiento o (-) dependiendo de grado de hipoacusia.

TRAUMA ACÙSTICO CRÓNICO

- Cuando la exposición al ruido se prolonga, el desplazamiento de umbrales se hace permanente y se establece una HSN irreversible

- Hipoacusia permanente - Después del tiempo de exposición (10 años) se inicia la caída de frecuencias más agudas.

- No hay tto ya que el trauma esta instaurado.

- Audífonos

- HSN bilateral profunda

El mejor tratamiento en este tipo de hipoacusia es la prevención, que se logra con el adecuado control del embarazo y la atención hospitalaria del parto, que reduce su prevalencia.

-

- Ante la exposición crónica se dañan las CCI y luego las de sostén.

HIPOACUSIA CONGÉNITA

Dentro de este tipo de hipoacusia encontramos aquellas producidas por: - Uso de ototóxicos en el embarazo - Rubeola materna durante primer trimestre - Citomegalovirus: 30% de los niños sintomáticos al nacimiento tienen HSN. - Toxoplasmosis - Eritroblastosis fetal - Prematurez - Anoxia

Implante coclear Audífono Tto de lenguaje para deficiente auditivo.

- HSN bilateral si es trauma acústico crónico. - Caída en 30004000- 6000 cuando es crónico. - Discr. de palabra: acorde a hipoacusia - Reclutamiento (+) - Sin fatiga auditiva o deterioro tonal. - Tinnitus - Impedan.: Normal - RA: (+) por reclutamiento - HSN bilateral - Simétrica - Curva de rincón izquierdo o curva en batea. - Discr. de palabra: Mala o MARX 0. - Reclutamiento (+) Sin fatiga auditiva o deterioro tonal - Tinnitus - Impedan: Normal - RA: gralte (-) o puede estar presente dependiendo del grado de hipoacusia.

MALFORMACIONES DE LA CÓCLEA

- Alteraciones hereditarias congénitas simples (que afectan solo a OI) - Llamadas también aplasias del OI - Pueden ser uni o bilaterales (más frecuentes bilaterales) - Están ligadas a los genes, mutaciones génicas y que son hereditarias.

- Externos ninguno - Otoscopia normal - TAC muestra malformación o agenesia de OI dependiendo del tipo de malformación. Aplasia de Michel: Agenesia de tofo el OI, agenesia de peñasco y del VIII par. Aplasia de Mondini: agenesia o hipoplasia de cóclea, con conservación de sistema vestibular y conservación del VIII par. Aplasia de Sheibe: Hipoplasia de la espira basal de la cóclea y del sáculo. Aplasia de Alexander: Agenesia de espira basal de la cóclea. Los síntomas son: - Hipoacusia - La madre se da cuenta cuando el niño no avanza en el desarrollo de habilidades auditivas y comunicativas, especialmente cuando son bilaterales. - Si son unilaterales hay desarrollo del lenguaje y se detecta tardíamente cuando el menor manifiesta dificultades en la localización sonora.

- Audífono push-pull, de gran ganancia con molde cerrado para evitar el feedback (efecto Larssen) dado que requerirá mucha ganancia. - Frente a la malformación coclear no se recomienda el implante coclear. - Requiere de terapia auditiva. Dado que los resultados y el pronóstico con uso de audífono no son bueno, la TAV no se recomienda, pero si un programa de Rehabilitación auditiva con estimulación de las habilidades (Detección, discriminación, Identificación/Reconocimiento, Comprensión.

- Aplasia de Michel: Anacusia. - Aplasia de Mondini: Anacusia en caso de agenesia coclear, HSN profunda con curva de rincón izquierdo en caso de hipoplasia de la cóclea. - Aplasia de Sheibe: HSN profunda con curva de rincón izquierdo. - Aplasia de Alexander: HSN profunda con curva de rincón izquierdo Impedanciometría: Curva A y reflejos ausentes. EOA: (-) ABR: sin respuestas a 80 dB.

Solo en: - Aplasia de Michel: serias dificultades de equilibrio postural. Arreflexia vestibular en la prueba calórica. - Aplasia de Sheibe: dificultades en equilibrio postural. Prueba calórica normal ya que el problema es del sáculo, por ello la dificultad radica en mantener el equilibrio en bipedestación.

HIPOACUSIA AUTOINMUNE

- Se trata de una disfunción del OI causada por fenómenos autoinmunes. - Esta disfunción cócleovestibular puede ser una manifestación más de un proceso autoinmune más generalizado (como sucede en los Sd. De Bechet, de Wegener, de Cogan, etc.), o puede ser la principal o única manifestación de patología autoinmune. - Este tipo e hipoacusia precoz y adecuadamente diagnosticada, puede ser mejorada. - Hipoacusia fluctuante y rápidamente progresiva de origen autoinmune.

Su etiología: - Autoinmune primaria (anticuerpos anticocleares) - Autoinmune secundaria a otra enfermedad o autoinmune sistémica Síntomas: - Hipoacusia rápidamente progresiva - Dificultad en comprensión del mensaje - Molestias o dolor auditivo frente a sonidos intensos - Tinnitus de tonalidad aguda o como ruido agudo.

- Debe consultar de urgencias en servicio asistencial - Tto médico debe ser realizado dentro de los primeros 10 días de detectada. - Tto con inmunosupresor (corticoides) en altas dosis por 3 semanas. Si no remite se usa ciclofosfamida por 3 semanas más y no hay mejoría se abandona tto.

- Otoscopía: muestra membranas timpánicas normales. - En caso de que la Hp. no remita deberá utilizar audífono digital idealmente, bilateral si es necesario, con amplificación comprimida (AGC o WDRC), molde de acrílico, ventilado, canal corto y ventilación mayor a 0.8 mm para potenciar los agudos. - Apoyo con terapia de LLF y estimulación auditiva.

- HSN bilateral - Simétrica o asimétrica - Caída preferente en frec medias y agudas - Discr. de palabra: acorde a hipoacusia. - Reclutamiento (+) Sin fatiga auditiva o deterioro tonal - Tinnitus - Impedan: Normal - RA: (+) por reclutamiento o (-) dependiendo de grado de hipoacusia

No hay alteración. Ocasionalmente puede haber hipoexcitabilidad bilateral en la prueba calórica pero el caiente no refiere vértigo ni inestabilidad de la marcha.

PATOLOGÍA VESTIBULARES PERISFÉRICOS

SINDROME DE MENIÉRE

DEFINICIÓN/ CARACTERISTICAS Pérdida auditiva progresiva y fluctuante. Forma clásica: meses antes de la crisis de vértigo, presenta uno o varios episodios con hipoacusia, diploacusia y/o tinnitus fluctuantes en forma aislada ailslada o con plenitud ótica (aumento de la presión ótica). Luego, se presenta la crisis de vértigo objetivo (rotatorio) que dura minutos a horas. - Las crisis son seguidas de Hp progresiva y fluctuante, tinnitus, y plenitud ótica. - Se acompañan de sintomatología vegetativa, quedando sensación de inestabilidad que desaparece con los días. - El vértigo se desencadena en forma espontánea, se exacerba con cambios posturales y en la oscuridad. - Suele aparecer cerca de la 3°y 4° década de vida. Finalmente, tras años de padecerla en un oído puede aparecer en el otro.

SIGNOS/ SINTOMAS - Idiopática Se produce un hidrops endolinfático, que es la dilatación del laberinto membranoso debido a un aumento del volumen de endolinfa en relación a la perilinfa. Triada característica: - Hipoacusia - Tinnitus - Vértigo - Gran crisis de vértifo de horas de duración, a veces hasta dos días, con nauseas, vomito, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, precedidos por varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van “in crescendo” al acercarse la crisis, algiacusia y diploacusia. - Las crisis pueden repetirse o ceder.

TRATAMIENTO MEDICO En la crisis: - Clorpromazina Después de la crisis: - Psicoterapia e información. - Cinarizina, Definifol, etc. - Difosfato de Histamina - Corticoides intratimpánicos - Gentamicina Timpánica. - Sedantes y antidepresivos - Dieta baja en sodio Quirúrgico: - Sección de nervio vestibular - Laberintectomía química con gentamicina (intoxicación del sistema vestibular a través del oído medio, dañándolo irreversiblemente, pudiendo empeorar la audición)

EVALUACION Y TTO FONOAUDIOLÓGICO Otoscopia normal - Audífono, si es bilateral (cuando no haya progresión de la enfermedad. Unilateral no requerirá) - Terapia de LLF Estimulación auditiva y vestibular (posterior a Laberintectomía someter a rehabilitación vestibular, que tiene excelente pronóstico)

HALLAZGOS AUDIOLÓGICOS - HSN unilateral - Excepcionalmente bilateral asimétrica - Fluctuante y progresiva - Sensorial con perfil ascendente (caída preferente en frec. graves). Con la evolución se alteran frecuencias medias y agudas. - Tinnitus grave - Test de glicerol confirma el diagnóstico - Examen VDRL descarta sífilis (dg. Diferencial) - Discr. de palabra: acorde a Hp. - Reclutamiento (+) - Sin fatiga auditiva o deterioro tonal. - Impedanciometría: Normal. - Reflejo acústico (+) por reclutamiento.

HALLAZGOS VESTIBULARES - Cerebelo normal. - Romberg desequilibrio con lateropulsiones hacia oído lesionado. - Nistagmo espontáneo con lateropulsiones hacia el oído sano. - Nistagmo postural ausente o con fenómeno de Frenzel. - Síntomas cíclicos - Prueba calórica hipoexcitabilidad o arreflexia vestibular unilateral. - Disociación térmica unilateral caliente-frío o frío-caliente unilateral.

PEUSO MENIERE

NEURINOMA DEL ACÚSTICO o SINDROME DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO

- Forma vestibular: crisis de vértigo sin síntomas cocleares. Después deriva a la forma clásica. - Forma vértigo de Lermoyez: hipoacusia y tinnitus por años y después aparece la crisis de vértigo, con mejoría de la audición previa a las crisis. - Forma otolítica de Tumarkin: paciente pierde el equilibrio y se cae súbitamente sin pérdida de conciencia o sensación vertiginosa, no hay pródromo (síntomas) cocleares ni vestibulares. Corresponde a una enfermedad de Meniere de comienzo atípico, o a epilepsia sensorial o bien a esclerosis múltiple. El examen de VII par es normal.

Pérdida auditiva lentamente progresiva y acompañada de tinnitus ocasional, generada por un tumor de la capsula de mielina en el nervio vestibular, por compresión hay daño del nervio coclear y facial (tinnitus de larga data, luego Hp y después el desequilibrio). Los hallazgos vestibulares aparecen con vértigo,

Son crisis recurrenciales de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia.

Etiología: - Idiopática: Tumores que evolucionan entre la tienda del cerebelo y el tronco cerebral, donde el CAI se abre hacia el endocráneo. En raras ocasiones el tumor e vuelve maligno (schwannomas vestibulares 80% o cocleares) - Otoscopía normal.

Depende de la causa, será el del Meniere, o anticonvulsivantes, o corticoides y cámara hiperbárica en caso de esclerosis múltiple. Cirugía (deja como secuela parálisis facial)

NO PROVOCA HIPOACUSIA

Rehabilitación vestibular (cuando no haya secuelas neurológicas)

- HSN unilateral - Neural con perfil descendente (caída exagerada en frecuencias agudas) - Discr. de palabra: severamente alterada y no acorde a audición. - Sin reclutamiento. - Presencia de fatiga auditiva o deterioro tonal.

- Cerebelo normal - Romberg: Desequilibrio con lateropulsiones no sistemáticas. - Ng espontáneo: uni, bi o multidireccionalhorizontal, oblicuo, rotatorio o verticaldisminuye en la oscuridad-sin latencia y persistente.

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB) Existen dos teorías etiopatogénicas: Canalitiasis: partículas flotan libremente en espacio endolinfático de CSC que se dedprenden desde el utrículo (otolitos). Con los movimientos, la inercia de las partículas es responsable de la estimulación inadecuada de la cúpula del CSC afectado. Cupulolitiasis: los otolitos se encuentran

desequilibrio lentamente progresivo que puede llegar a dominar el cuadro. Sin síntomas neurovegetativos. Tiene una etapa otológica (destrucción lenta y progresiva del nervio coclear y vestibular, produciendo síntomas auditivos y vestibulares leves) y otra neurológica (el tumor sale del CA y produce síntomas auditivos, vestibulares, cerebelosos y signos de compresión del V y VII para craneal) Son crisis cortas, pero bastante intensas de vértigo desencadenado por cambios de posición cefálicos, acompañados de nistagmo. El VPPB se presenta cuando pequeños pedazos de calcio similares a hueso (denominados canalículos) se desprenden y flota dentro del tubo. Esto envía al cerebro mensajes confusos acerca de la posición del cuerpo. Etiología: - Idiopática (50%) - Postraumatica (18-20%) - Laberintitis viral (16%) - Otras: (14-16%) Isquemia de AVA, post

- Pérdida auditiva progresiva - Tinnitus - Vértigo - Desequilibrio lentamente progresivo.

A parte de los episodios de vértigo y sintomatología neurovegetativa generan un nistagmo posicional, fácilmente observable, con características de lesión periférica (intratemporal), tales como: periodo de latencia, nistagmo paroxístico, agotable y transitorio. - Sin Tinnitus ni hipoacusia.

- Tinnitus ocasional agudo. - Impedanciometría: Normal - Reflejo acústico:(+) - Deterioro del reflejo acústico - Reflejo acústico (-) en etapas avanzadas.

Canalitiasis: Maniobra de reposición. Post TEC: Reposo y antivertiginosos Secundario a estrés intenso: Reposo, benzodiacepina, psicoterapia. Patología de columna cervical y circulación vertebro basilar: Aspirina y Kinesioterapia de columna cervical.

Las pruebas pueden realizarse en la consulta y permiten identificar el canal semicircular afectado: - La maniobra deDixHallpike, para diagnosticar el VPPB del CSP. - Y la maniobra de rotación cefálica, para el del CSH. Aunque un resultado negativo no excluye la existencia de un VPPB, no podremos diagnosticarlo si alguna de las dos pruebas no es positiva en algún momento. Asimismo, permiten comprobar si el vértigo es unilateral o bilateral.

No produce Hipoacusia

- Ng posicional: ausente - P. calórica: hipoexcitabilidad unilateral (Paresia cócleo vestibular unilateral)

adheridos a la cúpula de las CC en la zona ampular de los CSC. Con los mov. se produce una super estimulación de las CC por el propio peso de las partículas, pasando de medir aceleraciones angulares a medir ahora aceleraciones lineales.

NEURONITIS VESTIBULAR

PARALISIS VESTIBULAR SUBITA

Estapedectomía, Enfermedad de Meniére, Migraña, Issuficiencia vertebrobasilar, reposo prolongado en la cama, Ototoxicidad.

Canalitiasis: Maniobra de reposición. Post TEC: Reposo y antivertiginosos Secundario a estrés intenso: Reposo, benzodiacepina, psicoterapia.

la canalolitiasis (espontánea), cupulolitiasis, post TEC, secundarias a estrés intenso, patología de columna cervical y circulación vértebrobasilar.

Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inlamacion viral a nivel del ganglio de Scarpa (reúne fibras) de un nervio vestibular. Es la causa de la crisis de vértigo as intensa, con profundos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral

Patología de columna cervical y circulación vertebro basilar: Aspirina y Kinesioterapia de columna cervical. Provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia e hipoacusia ni tinnitus.

Drogas antivertiginosas de potencia mediana: Difenidol (Vontrol), Cinarizina, Flunarizina, etc.

No provoca hipoacusia

- Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralitico - Romberg (+) - marcha imposible tanto con ojos cerrados como abiertos - Ng espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación

- Reposo en cama por riesgo a fracturas - Clorpromazina, Cinarizina, Difenidol - Rehabilitación vestibular (ejercitación de los reflejos del equilibrio) - Psicoterapia

Presentará sordera solo si se ve asociada a una parálisis coclear súbita, por ende, tendrá las mismas características que una sordera súbita.

Prueba calórica alterada con Paresia vestibular unilateral.

- Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralitico - Romberg (+) - marcha imposible tanto con ojos cerrados como abiertos - Ng espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación

LABERINTITIS

OTOTOXICIDAD

Pérdida auditiva generada por una infección, en el oído interno y acompañada de tinnitus. La sintomatología vestibular se destaca por vértigo de aparición brusca, que puede acompañarse de sintomatología vegetativa y en algunos casos de sensación de desequilibrio antes de presentarse el vértigo. Suele confundirse con la sintomatología coclear y vestibular de un hydrops endolinfático, sin embargo, el carácter fluctuante en esa patología ayuda al diagnóstico diferencial

- Viral es primaria (rubeola, citomegalovirus herpes zóster, parotiditis) - Bacteriana es secundaria (a OMC Complicada o meningitis) - Otoscopia normal en viral - Colesteatoma en secundaria a OMCC

- Hospitalización, observación y reposo - Manejo de secuelas

- Sin audífono (unilateral no requerirá)

- Anacusia o HM unilateral - Grado profundo - HSN unilateral (pasando la inflamación e infección) - Grado profundo - HSN unilateral (pasada la infección e inflamación) - Sensorial - No se puede aplicar pruebas supraliminares (se comprobará mediante TAC el daño coclear) - Tinnitus variable

Pérdida auditiva generada por exposición a agentes tóxicos, progresiva mientras se mantenga la exposición a la noxa y acompañada de tinnitus. Puede o no puede haber hallazgos vestibulares, pero si se presentan aparecerán tras la pérdida auditiva, con vértigo ocasional, presentando desequilibrio, marcha atáxica, problemas para deambular en la

- Exposición crónica a agentes tóxicos (drogas medicamentos, gases, metales, solventes, etc. Daño reversible con aspirina y diuréticos. Daño irreversible con solventes, metales, monóxido de carbono, antibióticos, aminoglucósidos, anticancerosos) - Otoscopia normal

No hay

- Audífono (daño irreversible) - Terapia de LLF - Estimulación auditiva y vestibular - Prevención - Sugerir suspensión o cambio de medicamento, cambio en esquema de quimioterapia, eliminación del agente tóxico laboral o cambio de puesto laboral

- HSN bilateral simétrica - Grado variable - Sensorial con perfil descendente - Neural (daño en el PAC, frente a otoxicidad por solventes “pinturas” y pesticidas) - Tinnitus agudo

- Romberg desequilibrio con lateropulsiones hacia el oído lesionado - Marcha inestable con lateropulsiones hacia el oído lesionado, patrones en estrella, ballesta o abanico hacia el oído lesionado - Nistagmo espontáneo hacia el oído sanounidireccionalhorizontal-disminuye al fijar la miradaaumenta con la oscuridad-aumenta con mirar hacia la fase rápida-con latencia y transitorio - Nistagmo posicional ausente Prueba calórica arreflexia unilateral (del oído lesionado) - Puede o no puede haber hallazgos - Cerebelo normal - Rombreg desequilibrio con lateropulsiones bilaterales - Marcha inestable con lateropulsiones bilaterales - Nistagmo espontaneo que puede ser hacia el oído menos comprometido-

oscuridad, de control postural y para caminar en pisos irregulares. Problemas para el enfoque de objetos

unidireccionalhorizontal-disminuye al fijar la miradaaumenta con la oscuridad-aumenta con mirar hacia la fase rápida-con latencia y transitorio - Nistagmo posicional ausente - Prueba calórica hipoexcitabilidad bilateral

Hola, este es un compilado que realice de apuntes que tenía y/o que me fueron llegando. Cualquier duda, corrección y/o aporte, escríbanme a [email protected]