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• Adan Romario Giron

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NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO La mayoría de los enfermos quirúrgicos programad ingresan en buen estado de nutrición, el mismo día o el anterior a la intervención. Se s somete a una cirugía cada vez menos traumática (cirugía laparoscópica, por ejemplo). a hospitalización postoperatoria es cada vez más corta, incluso uno o dos días. Pero en otros casos el enfermo presenta un deterioro fisiológico, ocasionado por la enferm dad inflamatoria o neoplásica; precisa un tratamiento quirúrgico agresivo y, sufre un postoperatorio, tal vez con complicaciones, en el que es incapaz de nutrirse adecuadamente por vía digestiva. Parece razonable administrar a este enfermo un soporte metabólico y nutricional previo y posterior a la cirugía. Los cirujanos se han interesado por te soporte tras observar la influencia del estado nutricional en el resultado de su apéutica, medido en términos de morbimortalidad postoperatoria. 1 Por otra parte, el estudio de la intervención nutricional es más factible que en otras áreas médicas porque el acto quirúrgico es una agresión bien definida, tanto en tiempo como en intensidad, que se realiza en enfermos con un estado de nutrición conocido, cuya variación se puede medir durante el postoperatorio. En el último cuarto de siglo los cirujanos han comprobado que pueden intervenir pacientes con procesos graves, obteniendo cada vez mejores resultados . Este cambio se produce por una conjunción de factores, que se suman a la evolución de la técnica quirúrgica. Los más significativos son: - avances en el cuidado intensivo - disponibilidad de antimicrobianos - empleo de sangre y productos derivados - valoración del estado nutricional y corrección de la desnutrición En consecuencia, los especialistas quirúrgicos, integrados en equipos multidisciplinarios, han desarrollado técnicas de soporte nutricional, tanto enterales como parenterales. Dentro de estas últimas, se ha diferenciado la nutrición parenteral (NP) de los pacientes críticos, que son atendidos en las unidades de vigilancia intensiva, y la nutrición de enfermos con grado de agresión bajo, sin desnutrición grave, que se tratan en los propios servicios quirúrgicos. Este capítulo se centra en la NP de pacientes quirúrgicos no críticos. También se excluye la NP de larga duración. Por tanto, hay que seleccionar los enfermos que reciben NP pre y postoperatoria, debe protocolizarse el tiempo de administración de la NP perioperatoria, y conviene determinar el tipo de NP que ha de administrarse en cada situación clínica. El objetivo de la nutrición perioperatoria es reducir la morbilidad y la mortalidad postoperatorias, es decir, no es suficiente la mejoría en los parámetros nutricionales. MODALIDADES Como ya se ha indicado, el aporte nutricional en cirugía ha tenido un desarrollo mayor que en otras especialidades médicas . Además de la Nutrición Parenteral Total (NPT), se ha propuesto nutriciones parenterales de aporte calórico reducido, atendiendo a dos objetivos: -- Posibilidad de administración por vena periférica Reducción de las complicaciones metabólicas

Hay distintas denominaciones de la NP, que se utilizan a veces de forma equívoca, y que conviene definir previamente: La nutrición parenteral perioperatoria es un concepto genérico que incluye todos los aportes nutricionales parenterales administrados pre y postoperatoriamente. La nutrición perioperatoria de baja osmolaridad, que puede administrarse por vena periférica, se denomina Nutrición Parenteral Periférica Perioperatoria (NPPO). La nutrición parenteral total (NPT) es la que intenta satisfacer todas las necesidades calóricoproteicas, además de las hidroelectrolíticas, de todo tipo de pacientes, incluidos los que padecen una agresión grave y una desnutrición severa . Precisa concentraciones elevadas de nutrientes, de modo que las soluciones tienen una osmolaridad superior a 1000 mOsm/L y una densidad calórica de 1,5 a 1,8 kcal/mL . Debe administrarse por vía venosa central y es necesario controlar estrictamente las alteraciones metabólicas que pueden aparecer. La nutrición parenteral periférica (NPP) consiste en la administración proteica (aminoácidos) y calórica (hidratos de carbono y/o lípidos) con osmolaridad inferior a 800-850 mOsm/L, de modo que se pueda infundir en vena periférica. La nutrición parenteral periférica hipocalórica (NPP) se refiere a nutriciones (generalmente productos comerciales) de baja densidad calórica, con osmolaridad tolerable por las venas periféricas. Contienen aminoácidos (AA) e hidratos de carbono (glúcidos y/o alcoholes) con una relación baja de calorías no proteicas/nitrógeno. La nutrición parenteral hipocalórica (NPH) es el aporte de nutrientes por vía parenteral con densidad calórica de 0,5-0,9 kcal/mL y osmolaridad comprendida entre 400 y 1000 mOsm/L. La relación entre las calorías no proteicas y los AA, expresados en gramos de Nitrógeno, debe ser adecuada a los requerimientos de los enfermos con grado de agresión bajo (110-130 kcal/g N 2 ). Es una mezcla equilibrada de aminoácidos, hidratos de carbono y electrolitos, con o sin lípidos. Es posible la adición de otros nutrientes, dependiendo de las necesidades de cada paciente. Su objetivo es conseguir un balance nitrogenado lo menos negativo posible en enfermos que no sufren una desnutrición grave, no se mantienen en ayuno más de 7-10 días y tampoco son sometidos a una agresión quirúrgica intensa.

INDICACIÓN DE NUTRICIÓN PARENTERAL EN PACIENTES QUIRÚRGICOS La indicación de soporte nutricional en los enfermos quirúrgicos se basa en: 1 . El estrés traumático del mismo acto quirúrgico o el derivado de las complicaciones que pueden aparecer. 2. Los trastornos metabólicos provocados por la inanición. 3. La desnutrición previa del paciente, provocada habitualmente por la enfermedad de base que motiva el ingreso.

ESTRÉS

En esencia, la reacción metabólica al estrés, que presenta el paciente quirúrgico, es una sucesión de reacciones fisiológicas cuyo objetivo es lograr la supervivencia . Provoca una movilización de sustratos endógenos con el fin de estabilizar la función orgánica, conservar las defensas inmunitarias y promover la cicatrización . Estos procesos están mediados por citocinas y hormonas, siguen vías metabólicas uniformes y su intensidad y duración dependen de la gravedad de la lesión. El paciente postoperado está en una situación de consumo elevado de energía, para evitar la infección y promover la curación . Tras cirugía electiva no complicada, aumenta el gasto energético banal en un 10%, aproximadamente, pudiendo llegar hasta el 50% en traumatismos graves o sepsis (primaria o secundaria a complicaciones infecciosas postoperatorias). Cuthberson2 describió 3 fases de respuesta a la lesión. En la primera fase, denominada fase "ebb" de shock o de declinación, hay aumento de actividad simpática y estimulación del eje hipotálamohipofisario, secundarios a citocinas y señales nerviosas aferentes. Tiene una duración corta (las primeras 24 horas tras una lesión) y es una fase de hipometabolismo y disminución del consumo de oxígeno. La segunda fase, denominada aguda, catahólica o de flujo, está caracterizada por catabolismo e incremento del consumo de oxígeno . Hay una liberación de sustratos endógenos, como la glucosa derivada del glucógeno, aminoácidos lábiles derivados del músculo esquelético y ácidos grasos procedentes del tejido adiposo. El aumento de la actividad simpática durante la primera fase, a través de liberación de catecolaminas, estimula la secreción de glucagón, inhibe la secreción de insulina y aumenta la glucogenolisis hepática y la lipolisis del tejido adiposo. Simultáneamente, la actividad del eje hipotalamo-hipofisario causa liberación de hormonas contrarreguladoras, glucocorticoides, hormona del crecimiento, prolactina y aldosterona, que conjuntamente promueven la hiperglucemia por estimulación de la glucogenolisis, inhiben las acciones de la insulina y disminuyen la utilización periférica de la glucosa . La reserva de glucógeno se agota pronto, por lo que la necesidad de glucosa se satisface al incrementarse el desdoblamiento de proteínas para la gluconeo-génesis hepática . Los valores de insulina en plasma aumentan posteriormente, en reacción al aumento de los valores de glucosa en suero . Sin embargo, la acción de esta hormona está muy restringida por una intensa resistencia a la insulina. El efecto neto de estas diversas vías metabólicas y enzimáticas es la liberación de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres desde la periferia . Cada sustrato tiene una participación importante en la reacción al estrés . La glucosa es el elemento energético primario para el sistema nervioso central, las heridas y el sistema inmunitario, que son los tejidos metabólicamente activos durante el estrés. Los ácidos grasos funcionan como elemento energético primario para los músculos cardiaco y esqueléticos, hígado y otros tejidos. Aunque algunos aminoácidos se utilizan para la gluconeogénesis, la mayor parte son requeridos para el proceso de cicatrización, la termogénesis y para la producción de las proteínas de fase aguda . La demanda constante de aminoácidos para satisfacer estas necesidades causa disminución notable de la masa corporal magra, que da por resultado pérdida significativa de nitrógeno proteico, como nitrógeno ureico en la orina.

Aunque baja mucho la síntesis total de proteína, las tasas de síntesis hepática y otras síntesis locales aumentan. El equilibrio nitrogenado negativo es el resultado de la inanición y de la utilización continuada de aminoácidos endógenos, más que de cambios en la síntesis global. Los micronutrientes, al igual que los macronutrientes, son redistribuidos (el zinc, por ejemplo, es captado por el hígado; el hierro secuestrado por el hígado y la médula ósea, etc). Cuando el organismo se recupera de la lesión y cesa la reacción al estrés metabólico, el medio hormonal cambia sustancialmente. El paciente pasa a la tercera fase, de adaptación o de recuperación, en la que se restablece el apetito, hay una repleción de los depósitos de energía del organismo, y por anabolismo, se reconstruye la masa corporal magra. Desaparece la influencia de citocinas, catecolaminas y hormonas contrarreguladoras. La insulina vuelve a ser la principal hormona reguladora que coordina la utilización de los nutrientes. Hay captación de aminoácidos para la síntesis de proteína muscular; la glucosa se convierte en glucógeno y triglicéridos; y si hay aporte proteico, se hace positivo el balance nitrogenado. En la mayoría de las circunstancias, un paciente bien nutrido y con buena salud resiste los efectos de la cirugía no complicada . El organismo humano, con aproximadamente 70-100 g de nitrógeno proteico que puede utilizar, lábil en almacenamiento, puede soportar unos días de estrés antes de que se deplecionen los aminoácidos endógenos. Cuando la respuesta al estrés es prolongada, por complicaciones postoperatorias por ejemplo, o cuando la mala nutrición era evidente antes de la intervención, los nutrientes en depósito serán insuficientes para satisfacer la demanda. Entonces disminuye la síntesis de proteínas plasmáticas lo que origina perturbaciones en la integridad del sistema inmunitario e insuficiencia de muchos sistemas orgánicos. La intervención nutricional, en este estadio tardío, suele ser ineficaz, evolucionando el enfermo al fracaso multiorgánico y muerte. AYUNO La otra alteración metabólica que puede presentar el paciente quirúrgico es el ayuno, que cuando es de corta, duración no trastorna el gasto metabólico banal ni la composición corporal . Se presentan cambios metabólicos si su duración es superior a 3 días. Los depósitos de glucógeno se vacían a las 24-72 horas, con la consiguiente disminución de glucemia, caída en la secreción de insulina e incremento de la liberación de glucagón. Esta situación estimula catabolismo de los lípidos en ácidos grasos libres, para proveer energía a la mayoría de los tejidos periféricos . No obstante, los lípidos son una fuente pobre de glucosa, que como sabemos es el nutriente básico del sistema nervioso central. El principal aporte de glucosa procede de la gluconeogénesis de los alfacetoácidos procedentes del catabolismo de aminoácidos. De forma que diariamente se pierden alrededor de 75 g de proteínas. Al cabo de varios días, hay una reducción del gasto energético basa] ; el cerebro y otros tejidos se habitúan a esta situación y son capaces de utilizar los cuerpos cetónicos como combustible, lo que reduce el catabolismo proteico a solo 20 g/día. En el tratamiento de los enfermos quirúrgicos hay que considerar el periodo de ayuno previsible. Un paciente bien nutrido soporta bien 4-5 días de ayuno, si no hay estrés. En situación de estrés, soportará 3-4 días.

Meguid y col" propusieron el concepto de IONIP, periodo de ingesta insuficiente de nutrientes por vía oral. Es el periodo, en días, que el enfermo no es capaz de comer por lo menos el 60% de sus requerimientos calóricos . Tiene significación que el IONIP supere los 7-10 días. Estos autores clasifican a los enfermos según la edad, la enfermedad y el IONIP, estableciendo grupos de riesgo, que precisan soporte nutricional. DESNUTRICIÓN La desnutrición es la deficiencia de los elementos energéticos y estructurales del organismo. En todo ser vivo hay un equilibrio de los procesos anabólicos y catabólicos, que mantiene constante la masa y la composición corporales . Hay situaciones fisiológicas y patológicas que aumentan la demanda calóricoproteica . Si no se cuenta con un ingreso suficiente de alimentos, aparece la desnutrición. La deficiencia nutricional se asocia con mayor riesgo de enfermedad, que finalmente pueden concluir con la muerte. Desde el punto de vista quirúrgico, la relación entre desnutrición y complicaciones postoperatorias ha sido repetidamente comprobada, aunque es difícil distinguir el efecto de la desnutrición y el de la enfermedad de base que la ha causado. Hay que intentar descubrir lo antes posible la desnutrición actual o potencial en los pacientes hospitalizados. 'Sin entrar en el desarrollo de las técnicas de valoración del estado nutricional, cabe señalar que, a nivel práctico, los valores de proteínas (especialmente, albúmina y prealbúmina) y la pérdida de peso, medida en porcentaje del peso ideal, pueden definir la existencia de desnutrición. También se ha considerado que la máxima sensibilidad respecto de la predicción de complicaciones se consigue con la asociación del hallazgo de valores bajos de proteínas séricas (albúmina, prealbúmina y proteína fijadora del retinol -RBP-) y pérdida del peso habitual igual o mayor del 10 % en los últimos 12 meses . De estas variables, la seroalbúmina mostró la mayor especificidad. Las pruebas de función muscular, con estimulación eléctrica de un nervio motor, también son útiles, con alta sensibilidad. El grupo de Detsky describió la valoración subjetiva global (SGA), que presenta alta sensibilidad y especificidad. Esta valoración incluye el estudio de la reducción de la ingesta, la pérdida de peso, las enfermedades, y la alteración funcional ; así como datos de exploración: pérdida de masa muscular y grasa, edema, ascitis, glositis y lesiones cutáneas propias de avitaminosis. La combinación del SGA y el descenso de albúmina tiene valor predictivo de complicaciones postoperatorias. Los distintos índices nutricionales publicados, combinan distintas variables, consiguiendo valorar la desnutrición con aceptable sensibilidad y especificidad, "pero algunos son complejos y es difícil aplicarlos en la práctica diaria de un servicio de Cirugía. Nosotros, basándonos en datos bibliográficos, utilizamos tres parámetros para valorar la desnutrición, que son fáciles de obtener en el momento de ingreso, incluso en situaciones de urgencia. Estos parámetros son: - Pérdida de peso mayor de 10% del peso habitual, en un periodo igual o menor de seis meses. - Albúmina menor o igual a 3,5 g/dL o proteínas totales menor o igual a 5 g/dL.

- Linfocitos en cantidad menor de 80() cel/mm. Consideramos normonutridos a los pacientes que no presentan alteración de ningún parámetro. La desnutrición grave corresponde a la alteración de dos o tres parámetros y la desnutrición levemoderada está presente cuando se altera sólo uno de los parámetros. La desnutrición se clasifica habitualmente en tres tipos: - Marasmo o desnutrición calórica, que sc produce cuando la ingesta calórica no es suficiente. - Kwashiorkor o desnutrición proteica, Aparece cuando el aporte energético es suficiente, pero hay un déficit de proteínas, o bien hay un catabolísmo proteico aumentado. - Mixta o desnutrición calórico-proteica, hay falta de proteínas y materiales energéticos. En cuanto a la intensidad, cada uno de los tipos se subdivide en desnutrición leve, moderada y grave. Los parámetros antropométricos se relacionan más con la desnutrición calórica . Los valores proteicos (tanto de proteínas de vida larga como corta) y los parámetros inmunológicos tienen relación con la desnutrición proteica. La desnutrición calórica y la desnutrición proteica o hipoalbuminémica son filio patológicamente diferentes. La desnutrición calórica, marasmo, se desarrolla como adaptación al ayuno . Los niveles de insulina son bajos . Hay catabolismo de las proteínas de los músculos esqueléticos, con movilización de aminoácidos, gluconeogénesis y lipolisis de la grasa periférica . Disminuye la función tiroidea y, hasta fases avanzadas, no se altera la inmunidad. Clínicamente se distingue por la pérdida de peso, con caquexia evidente. La desnutrición proteica o hipoalbuminémica, tal como se presenta en los pacientes de nuestro medio, se desarrolla en respuesta al estrés, por un estímulo de inflamación o infección. Se debe a las citoquinas. Hay aumento de glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas. Se produce reducción de la síntesis de albúmina, transferrina y prealbúmina . Se retiene agua y sodio. Clínicamente puede no ser reconocible, porque el peso puede mantenerse e incluso aumentar (edema hipoproteinémico); no hay signos de caquexia . El diagnóstico se basa en datos de laboratorio. La forma hipoalbuminémica se asocia a mayor morbilidad y mortalidad, por incremento de sepsis e infecciones nosocomiales. Muchos pacientes sufren desnutrición mixta o pasan de uno a otro tipo a lo largo de la evolución de su enfermedad. Así, un paciente ingresado con desnutrición calórica puede pasar a la forma proteica como consecuencia de una complicación séptica. NUTRICIÓN PARENTERAL HIPOCALÓRICA Las complicaciones metabólicas que se pueden producir por la NPT se deben principalmente a su alto contenido calórico y elevada osmolaridad . La mayor parte de los enfermos quirúrgicos no necesitan ese alto aporte de nutrientes ; por tanto, puede estar indicada una nutrición baja en calorías, con las características de la NPH: - Densidad calórica : 0,5-0,9 kcal/mL - Osmolaridad : 400-1000 mOsm/L

- Aporte proteico : 1,1-1,5 g/kg/día Es posible administrarla por vía periférica, obviando las complicaciones de la cateterización de una vena central . Sin embargo, el desarrollo de los medios técnicos permite la infusión en vena central mediante la cateterización de una vena periférica . Esta técnica tiene pocas complicaciones y es fácilmente implantable en las salas de hospitalización normal. Por tanto, la nutrición hipocalórica no se debería denominar "periférica", ya que es una característica accesoria. Justificacion fisiopatológica El paciente sometido a una intervención quirúrgica mayor, sin complicaciones, pierde en los días siguientes de 10 a 15 g/día de nitrógeno y su necesidad energética (CEE), suponiendo un grado de agresión 0-1, varía entre 1,1 y 1,2 veces la necesidad basal (GEB), que aproximadamente es 27-30 kcal/kg/día en los varones y 23-26 kcal/kg/día en las mujeres. El objetivo de la NPH es conseguir un balance nitrogenado lo menos negativo posible, como manifestación de menor pérdida de masa celular corporal. El ahorro proteico depende del aporte de aminoácidos exógenos, pero se ha demostrado que la administración de aminoácidos solos es menos eficaz que el aporte conjunto de aminoácidos y calorías no proteicas. El balance nitrogenado neutro o positivo sólo se consigue añadiendo un mínimo de 300600 Kcalldía no proteicas. La NPH permite el suministro de 1,1-1,5 g/kg/día de aminoácidos, así en un paciente adulto de 60 kg de peso se puede administrar 65 a 90 g/día, aproximadamente 10 a 14 g N2 /día. El aporte de hidratos de carbono no puede ser mayor de 150-200 g/día porque se sobrepasaría el límite de osmolaridad . Por tanto, si solo se suministra hidratos de carbono y aminoácidos se obtiene unas 600 kcal/día no proteicas . La relación entre el aporte calórico y el proteico es baja, entre 40 y 60 kcal no proteicas/g N 2 . Puesto que en los pacientes con grado de agresión leve se recomienda una relación de 120 (110- 130) kcal/g N2 , hay que recurrir a los lípidos, cuyas emulsiones tienen alta densidad calórica sin elevación de la osmolaridad. Con la incorporación de lípidos al 10% o al 20% es posible aportar un total de 1000-1500 kcal/día no proteicas, consiguiéndose una relación de 75-150 kcal/g N2. Con los aportes arriba indicados, es necesario administrar un volumen superior a 2000 mL/día a fin de mantener dentro de los límites la densidad calórica y la osmolaridad. Justificación clínica Numerosos estudios apoyan el uso de la NPH . En 1973 Blackburn propuso la administración aislada de soluciones isotónicas de aminoácidos. Trabajos posteriores van demostrando la necesidad de suministrar también calorías no proteicas. En 1989, Hansell comprueba, en pacientes intervenidos por cáncer colorrectal, que mejora el balance nitrogenado asociando glúcidos y lípidos (1700 kcal/día) a los aminoácidos (14,1 g N2/día). En nuestro medio, Culebras en 1987 " compara la nutrición con 11,4 gramos de nitrógeno y 900 kcal no

proteicas/día y FTIV estándar en pacientes quirúrgicos no neoplásicos . Comprueba un incremento de la síntesis de proteínas de vida corta en los tratados con NPH . Jiménez y Ortiz en 1992, en un estudio controlado en pacientes intervenidos por patología digestiva benigna, también llegan a la misma conclusión apreciando, además, reducción de las complicaciones quirúrgicas. En los últimos años, en estudios controlados, se siguen confirmando esos resultados. NUTRICIÓN POSTOPERATORIA En el postoperatorio, la nutrición deberá reanudarse por vía digestiva en cuanto sea posible, tanto con alimentación oral, como con dietas enterales administradas por sonda. Pero, si el intestino no es funcional, puede ser necesaria la nutrición parenteral para contrarrestar el catabolismo inducido por el tratamiento quirúrgico y sus posibles complicaciones posteriores. La nutrición parenteral postoperatoria no está indicada en pacientes normonutridos, con grado de agresión bajo y ayuno previsible inferior a una semana . En los enfermos con agresión baja y desnutrición leve o moderada se recomienda la NPT o la NPH, según la previsión de ayuno. Los enfermos con desnutrición grave, con grado de agresión alto o con ayuno de más de 10 a 14 días, precisarán NPT. En síntesis, la NP durante el postoperatorio debe adaptarse al grado de desnutrición, a la intensidad del estrés y a la duración previsible de la incapacidad digestiva .

LIPOFUNDIN® MCT/LCT Forma farmacéutica y formulación: Emulsión 10%, 20% Inyectable. Cada 100 ml contienen: 10%:Aceite de soya 5.0 g. Triglicéridos de cadena media (MCT) 5.0 g.Vehículo cbp 100 ml. Equivalente en fosfato mmol/L 14.5. Contenido calórico Kj/L (kcal/L) 4278 (1022). Osmolaridad aproximada mOsm/L 345. 20%: Aceite de soya 10.0 g. Triglicéridos de cadena media (MCT) 10.0 g. Vehículo cbp 100 ml. Equivalente en fosfato mmol/L 14.5. Contenido calórico Kj/L (kcal/L) 7990(1908). Osmolaridad aproximada mOsm/L 380. El pH ha sido ajustado entre 6.5 y 8.8. Contiene alfa tocoferol como antioxidante. El aceite de soya es un producto natural refinado que contiene triglicéridos neutros de ácidos grasos predominantemente insaturados. Los triglicéridos de cadena media son una mezcla de triglicéridos neutros principalmente de ácido caprílico (cerca de un 60%) y ácido cáprico (cerca de un 40%). Indicaciones terapéuticas: LIPOFUNDIN® MCT/LCT está indicado como fuente calórica para pacientes que requieren nutrición parenteral. Cuando dicha nutrición se requiere durante períodos prolongados (más de 5 días), está indicado también como fuente de ácidos grasos esenciales para prevenir las manifestaciones clínicas de la deficiencia de los mismos. Farmacocinética y farmacodinamia: LIPOFUNDIN® MCT/LCT proporciona una fuente de energía y de ácidos grasos esenciales (poliinsaturados) para el paciente que requiere nutrición parenteral. Los triglicéridos de cadena media son eliminados del sistema circulatorio más rápidamente y son oxidados más completamente para la producción de energía que los triglicéridos de cadena larga. Por este motivo sirven de combustible de preferencia para el organismo, especialmente en condiciones de oxidación reducida de los triglicéridos de cadena larga debido al déficit de carnitina, actividad disminuida de la carnitinpalmitoil-transferasa. Los ácidos grasos poliinsaturados, que son proporcionados únicamente por los triglicéridos de cadena larga, evitan las anomalías bioquímicas de la deficiencia de ácidos grasos esenciales (DAGE), y corrigen las manifestaciones clínicas del síndrome DAGE. Contraindicaciones: La administración de LIPOFUNDIN® MCT/LCT está contraindicada en pacientes que presentan trastornos del metabolismo normal de las grasas tales como hiperlipemia patológica, nefrosis lipoíde o pancreatitis aguda si está acompañada de hiperlipemia. Está también contraindicada en pacientes con cetoacidosis o hipoxia, en tromboembolismo y en estados de shock agudo. Insuficiencia hepática grave, septicemia. Precauciones generales: Debe procederse con cautela en la administración intravenosa de emulsiones grasas a pacientes con acidosis metabólica, lesiones hepáticas graves, enfermedad pulmonar, sepsis, en enfermedades del sistema reticuloendotelial, anemia o alteraciones de la coagulación sanguínea, o cuando existe el peligro de una embolia grasa. La infusión de emulsiones grasas con demasiada rapidez puede provocar una sobrecarga de líquidos y/o grasa dando como resultado la dilución de las concentraciones de electrólitos séricos, hiperhidratación, estados congestivos, edema pulmonar y disminución de la capacidad de difusión pulmonar. La administración de LIPOFUNDIN® MCT/LCT debe ir acompañada de infusiones simultáneas de hidratos de carbono de hasta el 40% (por lo menos) del aporte calórico total. Cuando se administra LIPOFUNDIN® MCT/LCT debe vigilarse la capacidad del paciente para eliminar la grasa administrada del sistema circulatorio. La lipemia debe ser eliminada entre infusiones diarias. Especialmente en el caso de administración prolongada de emulsiones grasas, deben vigilarse muy de cerca la biometría hemática, las pruebas de coagulación sanguínea, la función hepática y el recuento de plaquetas del paciente.

Reacciones secundarias y adversas: En general existen dos tipos de reacciones adversas directamente relacionadas con las emulsiones grasas: 1.- Reacciones Inmediatas (agudas). Disnea, cianosis, reacciones alérgicas, hiperlipemia, hipercoagulabilidad, náuseas, vómito, dolor de cabeza, enrojecimiento facial, hipertermia, sudor, escalofríos, insomnio, dolor de pecho y espalda. 2.- Reacciones Tardías o a Largo Plazo. Hepatomegalia, ictericia producida por colestasis lobular central, esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia, incrementos transitorios en las pruebas de funcionamiento hepático y síndrome de sobrecarga. También se ha descrito el depósito en el sistema retículoendotelial de un pigmento marrón, el llamado "pigmento graso endovenoso". Se desconoce la causa y significado de este fenómeno. Interacciones medicamentosas y de otro género: No debe mezclarse con ninguna otra solución parenteral nutriente o electrolítica, ni tampoco agregar aditivos, medicamentos, vitaminas, etc. en el mismo frasco de infusión. Como regla general las emulsiones grasas no deben mezclarse con electrólitos, fármacos, ni aditivos de ninguna clase en el frasco de infusión. LIPOFUNDIN® MCT/LCT puede utilizarse con sistemas de bolsa de mezcla de nutrientes sólo si las mezclas resultantes son compatibles y estables. Nota: LIPOFUNDIN® MCT/LCT se suministra en envases de dosis única. El contenido no utilizado debe desecharse y no debe almacenarse para un uso posterior. No deben utilizarse filtros con emulsiones grasas. No utilizar ningún frasco en el que parezca haber separación de la emulsión. Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: Se puede alterar levemente las siguientes pruebas de laboratorio: bilirrubinas, fosfolípidos y cuerpos cetónicos. Dosis y vía de administración: La administración de LIPOFUNDIN® MCT/LCT es por vía intravenosa preferentemente central: Administración: LIPOFUNDIN® MCT/LCT debe administrarse como parte de un régimen de nutrición parenteral total a través de una vena periférica o un catéter venoso central. LIPOFUNDIN® MCT/LCT puede perfundirse por la misma vena central o periférica que las soluciones de hidratos de carbono o aminoácidos por medio de una conexión en Y corta situada cerca del punto de perfusión. Esto permite la mezcla de las soluciones inmediatamente antes de que entren en la vena. La velocidad de flujo de cada solución debe controlarse por separado por medio de bombas de infusión, en caso de utilizarse éstas. Pacientes adultos: LIPOFUNDIN® MCT/LCT puede proporcionar hasta un 60% de las calorías diarias no proteicas a una dosis media de 1-2 g/kg de peso corporal por día. Neonatos: LIPOFUNDIN® MCT/LCT Puede suministrarse hasta una dosis de 3 g/kg de peso corporal por día, sin exceder una velocidad de infusión de 0.15 g/kg de peso corporal por hora. LIPOFUNDIN® MCT/LCT 10%.- La velocidad de infusión durante los primeros 15 minutos no debe exceder de 0.5 a 1.0 ml/kg de peso corporal/hora. Si no se observan efectos adversos durante esta infusión inicial, la velocidad puede incrementarse a 2 ml/kg de peso corporal/hora. LIPOFUNDIN® MCT/LCT 20%.- La velocidad de infusión durante los primeros 15 minutos no debe exceder de 0.25 a 0.5 ml/kg de peso corporal/hora. Si no se observan efectos adversos durante esta infusión inicial, la velocidad puede incrementarse a 1 ml/kg de peso corporal/hora. Sólo deben administrarse 500 ml de LIPOFUNDIN® MCT/LCT al 10% y 250 ml de LIPOFUNDIN® MCT/LCT al 20% a los adultos el primer día de terapia, si el paciente no muestra reacciones adversas, la dosis puede incrementarse el día siguiente. Antes de la infusión, debe permitirse que las emulsiones grasas alcancen la temperatura ambiente.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: En caso de producirse una sobrecarga grasa durante la terapia, detener la infusión de LIPOFUNDIN® MCT/LCT hasta que la inspección visual del plasma, la determinación de concentraciones de triglicéridos o la medición nefelométrica de la actividad fotodispersadora del plasma indique que el lípido se ha eliminado. Reevaluar al paciente y tomar medidas correctivas apropiadas (véase Precauciones Generales). Presentación(es): Frasco con 250 ml, 500 ml y 1000 ml de LIPOFUNDIN® MCT/LCT al 10% y al 20%.

GLICERAMIN DESCRIPCIÓN: Gliceramin® Es una solución premezclada que contiene aminoácidos al 3% y Glicerol al 3% con electrolitos, puede ser utilizada en nutrición parenteral periférica e hidratación simultánea, en frasco de 1.000 ml lista para ser infundida por vía periférica. Fórmula: Cada 100 ml contienen: Glicerina USP (Glicerol) 3,0 g; Aminoácidos esenciales: Isoleucina USP 0,21 g; Leucina USP 0,27 g; Lisina USP 0,22 g (como acetato de Lisina USP 0,31 g); Metionina USP 0,16 g; Fenilalanina USP 0,17 g; Treonina USP 0,12 g; Triptófano USP 0,046 g; Valina USP 0,20 g; Aminoácidos no esenciales: Alanina USP 0,21 g; Glicina USP 0,42; Arginina USP 0,29 g; Histidina USP 0,085 g; Prolina USP 0,34; Serina USP 0,18 g; Cisteína