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Alteraciones del estado de conciencia E. Gargallo Garcíaa, A. Urbelz Pérezb, V. Palazuelos Molineroa y D. Micheloud Jiméneza Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. bUnidad de Medicina Interna. Hospital Rodríguez Lafora. Madrid. España. Departamento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España. a

Concepto Definimos el coma como un estado de sueño profundo (falta de respuesta y de vigilia) del cual el paciente no es capaz de despertarse, incluso ante estímulos intensos, y en consecuencia no es conocedor de sí mismo y del ambiente que le rodea. El sistema de puntuación más empleado en nuestro medio para valorar las alteraciones del nivel de conciencia es la escala de coma de Glasgow (GSC). Una puntuación igual o inferior a ocho asociada a la ausencia de apertura ocular ante una orden verbal se ha empleado como definitoria de coma. Entre la conciencia y el coma existen una serie de situaciones intermedias. La somnolencia se caracteriza por la tendencia al sueño con respuesta adecuada ante estímulos dolorosos y órdenes verbales. La obnubilación es un estado en el que existe una reducción leve-moderada del estado de alerta, un defecto en la atención, respuestas lentas y somnolencia diurna excesiva. Hay respuesta ante órdenes verbales simples, pero no complejas, y ante estímulos vigorosos. Si se acompaña de desorientación témporo-espacial lo denominaremos confusión. En las situaciones de estupor el paciente sólo despierta ante estímulos intensos, no ante todo tipo de estímulos verbales, con respuestas lentas e incoherentes y entrando en un estado de sueño profundo, sin respuesta, al cesar la estimulación1.

Mecanismos etiopatogénicos La conciencia, definida como el conocimiento de sí mismo y del ambiente, integra dos funciones: la cognición (contenido de la conciencia y suma de las funciones cognitivas y afectivas) y la vigilia (estado de alerta). Ambas se localizan en diferentes zonas neuroanatómicas (corteza cerebral y tronco del encéfalo, respectivamente). La vigilia requiere un correcto funcionamiento de la formación reticular, la cual tiene dos subsistemas de vías ascendentes (el sistema reticular activador ascendente que modula la actividad cortical y mantiene la situación de alerta sin necesidad de estimulación y el sistema lemniscal que media los impulsos sensoriales y activa la

PUNTOS CLAVE Concepto. El coma es la ausencia de conciencia y respuesta ante cualquier estímulo. Hay situaciones intermedias entre la conciencia y el coma: somnolencia, obnubilación y estupor. Mecanismos etiopatogénicos. Las alteraciones del nivel de conciencia son debidas a variaciones generalizadas de ambos hemisferios cerebrales, a una disminución de la actividad del sistema reticular ascendente o a una combinación de ambas. Clasificación etiopatogénica. Sus causas principales son los procesos neurológicos y los tóxico-metabólicos. Diagnóstico diferencial. Debemos diferenciarlo del estado vegetativo, la abulia, el coma psicógeno, el mutismo acinético y el síndrome del cautiverio. Pruebas complementarias. Solicitaremos a todos un estudio analítico básico (hemograma, bioquímica completa, coagulación y gasometría arterial/venosa). Ante un coma de causa desconocida solicitaremos otras pruebas complementarias individualizando cada caso según la sospecha clínica. Manejo en Urgencias. Debe considerarse una urgencia vital. Seguiremos los siguientes pasos: estabilización desde el punto de vista cardiorrespiratorio, aplicaremos un tratamiento inmediato para tratar las causas reversibles, realizaremos una completa anamnesis, una exploración general por órganos y aparatos y una exploración neurológica específica del coma (nivel de conciencia, patrón respiratorio, pupilas, movimientos oculares y respuesta motora). Medidas terapéuticas inmediatas y diferidas. Ante un coma de causa desconocida iniciaremos un tratamiento inmediato empírico (glucosa, tiamina, naloxona, flumacenil). Una vez realizado el diagnóstico aplicaremos su tratamiento específico.

corteza cerebral desde los núcleos del tálamo) y además hay vías descendentes desde la corteza cerebral que modulan la formación reticular mediante un sistema de retroalimentación. El sustrato anatómico del contenido de la conciencia está Medicine. 2011;10(89):5983-92

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ubicado en el córtex y sus áreas de relación. Su grado de alteración cuando se produce una afectación de ambos hemisferios cerebrales estará en relación con el tamaño y velocidad de progresión de la lesión. Por tanto, la mayoría de las situaciones de disminución del nivel de conciencia son debidas a alteraciones generalizadas de ambos hemisferios cerebrales, a una disminución de la actividad del sistema reticular ascendente o a una combinación de ambas. Debido a la proximidad que existe entre el sistema reticular ascendente y las estructuras que controlan la función pupilar y los movimientos oculares en la mayor parte de los casos es posible localizar la zona lesionada2.

TABLA 1

Causas de coma y/o alteración del nivel de conciencia Patología del sistema nervioso central (lesiones supra e infratentoriales) Accidente cerebral vascular (isquémico, hemorrágico o embólico) Hemorragia subaracnoidea (secundaria a rotura de aneurismas, malformación arteriovenosa [MAV] o trauma) Hemorragia intraventricular, hematoma epidural y subdural Trombosis de senos venosos Contusión cerebral Tumores cerebrales (primarios o metastásicos) Procesos infecciosos (meningitis, encefalitis, absceso, empiema subdural) Hidrocefalia aguda Procesos desmielinizantes (mielinolisis central pontina)

Coma por masas y hernias encefálicas

Migraña basilar

Las masas de aparición aguda darán lugar a somnolencia cuando la calcificación pineal se desplaza en el plano horizontal de 3 a 5 mm, estupor si se desplaza de 6 a 8 mm y coma si es más de 9 mm. La hernia transtentorial (central) es debida a la impactación del uncus hacia el agujero tentorial. No siempre existe una relación directa entre la alteración del nivel de conciencia y las diferentes configuraciones de las hernias transtentoriales. Ante desplazamientos horizontales moderados a nivel del tálamo, incluso antes de que sean evidentes hernias transtentoriales y de otro tipo, se producen estados de estupor y somnolencia3.

Procesos sistémicos de origen tóxico-metabólico

Coma por procesos metabólicos La alteración del nivel de conciencia que se origina por estas causas se produce bien por la interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoglucemia, hipoxia) o por una alteración de la excitabilidad neuronal (epilepsia, intoxicación por fármacos, tóxicos o drogas). La hipoxia da lugar a destrucción neuronal. En la encefalopatía hepática los niveles cerebrales elevados de amoniaco interfieren con la bomba Na-K-ATPasa alterando la función neuronal y los mecanismos de neurotransmisión e incrementando las concentraciones de metabolitos tóxicos derivados del amoniaco. La hiponatremia con cifras de sodio por debajo de 125 mmol/l produce confusión y pueden aparecer convulsiones y coma cuando es inferior a 115 mmol/l. En el coma de origen metabólico el grado de daño neurológico que se produce depende sobre todo de la rapidez con la que se producen los cambios a nivel sérico3.

Coma epiléptico El estado postcrítico que aparece tras una crisis epiléptica (coma autolimitado) se produce por el agotamiento de las reservas de energía o por el efecto de sustancias tóxicas, a nivel local, que se producen durante las crisis3.

Epilepsia (estados post-críticos, estatus no convulsivo)

Intoxicaciones externas por drogas (sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, ácido lisérgico), fármacos (antiepilépticos, litio, antidepresivos, paracetamol, salicilatos) u otros tóxicos (monóxido de carbono) Trastornos de la regulación de la temperatura corporal: hipotermia profunda y situaciones de hipertermia (golpe de calor, hipertermia maligna) Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo/hipernatremia, hipo/ hiperpotasemia, hipo/hipercalcemia, hipo/hipermagnesemia, hipo/hiperfosfatemia, acidosis y alcalosis (respiratoria y metabólica) Endocrinopatías: hipotiroidismo (coma mixedematoso), hipertiroidismo, síndrome de Cushing, síndrome de Adisson, descompensación diabética (cetoacidosis diabética, situación hiperglucémica hiperosmolar e hipoglucemia) Encefalopatía de origen metabólico: insuficiencia hepática (amonio), insuficiencia renal (urea), insuficiencia respiratoria (hipoxia/hipercapnia), insuficiencia cardiovascular (situaciones de shock de cualquier origen, patología cardiovascular aguda), encefalopatía hipertensiva, eclampsia Estados carenciales: déficit de vitamina B1, B6, B12, vitamina C y ácido fólico Infecciones generalizadas graves: sepsis de cualquier origen, fiebre tifoidea, paludismo, síndrome de Waterhouse-Friderichsen

gas deprimen el funcionamiento del sistema nervioso central pudiendo producir alteración del nivel de conciencia debido a la afectación de los núcleos del tronco del encéfalo (incluido el sistema reticular ascendente) y la corteza cerebral3.

Clasificación etiopatogénica Las causas principales de coma y/o alteración del estado de conciencia las podemos dividir en dos grandes grupos que incluyen numerosas patologías: en primer lugar los procesos neurológicos o estructurales (afectación difusa cerebral o lesiones ocupantes de espacio; suelen cursar con signos de focalidad neurológica) y en segundo lugar las causas tóxicometabólicas (son las más frecuentes, afectan de forma difusa al cerebro, su instauración es progresiva, pueden presentar movimientos anormales y suelen cursar sin signos de focalidad neurológica o meningismo)4 (tabla 1).

Diagnóstico diferencial Coma de origen farmacológico La mayoría son reversibles, salvo que se haya producido hipoxia, y no dejan secuelas. Numerosos fármacos, tóxicos y dro 5984

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Existen varias entidades clínicas que simulan un coma y que son debidas a alteraciones en estructuras diferentes a las que se ven afectadas en el coma.

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Estado vegetativo

TABLA 2

El paciente está despierto pero no reacciona (“coma con vigilia”). Sus causas más frecuentes son las lesiones craneoencefálicas difusas y la parada cardiorrespiratoria. Suele tratarse de sujetos que han salido de un coma y que posteriormente permanecen en un estado arreactivo donde persisten ciertos reflejos (tos, deglución, bostezo) además de los movimientos cefálicos y de las extremidades con escasez de reacciones coherentes a los estímulos. Mantienen las funciones autonómicas y respiratorias. Suele acompañarse de signos que indican lesiones en ambos hemisferios cerebrales (postura de decorticación o descerebración, ausencia de respuesta a estímulos visuales). En el estado vegetativo persistente la posibilidad de recuperar las facultades mentales es casi nula debido a la instauración de una situación vegetativa prolongada que se mantiene un mes después del daño cerebral o que está presente al menos durante un mes en patologías metabólicodegenerativas3.

Básicas

Pruebas complementarias en el coma

Hemograma Bioquímica (glucosa, urea, creatinina, bilirrubina, GGT, FA, LDH, CK, AST, ALT, Na, K, Mg, P, Ca, Cl, osmolaridad) Coagulación Gasometría arterial/venosa Electrocardiograma Radiografía de tórax Solicitar ante un coma de origen desconocido Sedimento de orina Determinación de tóxicos en orina (anfetaminas, cannabinoides, cocaína, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos) Etanol en sangre Carboxihemoglobina (sospecha de intoxicación por CO) Niveles plasmáticos de fármacos que tome el paciente (digoxina, litio, teofilina, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, metotrexato, paracetamol y salicilatos) Hemocultivos, urocultivo, serologías (sospecha de un proceso infeccioso) Estudio hormonal: hormonas tiroideas, cortisol TC craneal (sospecha de patología estructural) Punción lumbar (sospecha de infección del sistema nervioso central)

Mutismo acinético Estado de alerta parcial o completo, en el cual el sujeto permanece inmóvil y sin emitir lenguaje (fundamentalmente cuando no se le estimula) pero puede pensar y formarse impresiones acerca de las cosas. Sus causas principales son la hidrocefalia comunicante y las lesiones localizadas en los lóbulos frontales y en los núcleos talámicos mediales3.

Abulia Se caracteriza por lentitud física y mental, además de incapacidad para iniciar actividades. Es una forma más leve de mutismo acinético y se debe a lesiones del lóbulo frontal3.

Opcionales: RM cerebral, electroencefalograma, potenciales evocados, ecografía abdominal, ecocardiograma, etc. CO: monóxido de carbono; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computadorizada.

faringe y extremidades para indicar que está despierto. Las principales causas son las neuropatías motoras graves y la hemorragia/infarto localizado en la porción ventral de la protuberancia3.

Pruebas complementarias Ante un paciente con alteración del nivel de consciencia, están indicadas una serie de pruebas complementarias, seleccionadas en base a las condiciones clínicas del paciente (tabla 2).

Catatonia o coma psicógeno Presenta disminución de la movilidad (escasos movimientos voluntarios o reactivos) y mutismo debido a un cuadro de psicosis mayor (esquizofrenia, depresión mayor). Es característica la “flexibilidad cérea” (las extremidades conservan la postura en la cual las coloca el examinador). Al recuperar la conciencia pueden recordar hechos que sucedieron durante el estado de catatonia. La sintomatología es muy similar al mutismo acinético pero en la situación de catatonia no hay signos clínicos de lesión cerebral3.

Síndrome del cautiverio o estado de enclaustramiento El individuo está despierto y conserva los movimientos oculares voluntarios en dirección vertical y la elevación de los párpados (pupilas reactivas) pero carece de medios para emitir palabras o realizar movimientos voluntarios de la cara,

Analítica Debido a que una de las causas más frecuentes de coma es el origen metabólico, debemos solicitar inicialmente un estudio sistemático sanguíneo que incluya la realización de un hemograma (hematíes, hemoglobina, hematocrito, volumen corpuscular medio, recuento de plaquetas y leucocitos con fórmula leucocitaria), bioquímica (glucosa, función renal, transaminasas, bilirrubina, enzimas de colestasis, iones -sodio (Na), potasio (K), cloro (Cl), calcio (Ca), magnesio (Mg), fósforo (P)- creatinfosfoquinasa (CPK), lactatodeshidrogenasa (LDH), osmolaridad plasmática, coagulación (cociente internacional normalizado [INR], tiempo de protrombina parcial activado [APTT], fibrinógeno) y gasometría arterial (pH, presión parcial de Co2 [PCo2], presión parcial de o2 [Po2], saturación de o2 [Sato2] y bicarbonato)5. Cuando nos encontremos ante un coma cuya causa desconocemos, tras realizar la valoración inicial del paciente debemos ampliar el estudio analítico. Solicitaremos examen Medicine. 2011;10(89):5983-92

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de orina, sedimento y determinación de tóxicos en orina según la disponibilidad de cada centro (anfetaminas, cannabinoides, cocaína, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos). Si sospechamos un proceso infeccioso se extraerán hemocultivos, urocultivo y serologías para virus y bacterias (individualizando en cada paciente según sus antecedentes y la sintomatología que presentan). Determinaremos niveles de etanol, monóxido de carbono (si existe sospecha clínica) y fármacos que tenga prescritos el paciente, cuyos niveles plasmáticos puedan ser analizados (digoxina, litio, teofilina, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, metotrexato, paracetamol y salicilatos, entre otros). Si sospechamos causas endocrinas solicitaremos un estudio hormonal según la sospecha clínica (hormonas tiroideas, cortisol)5.

Otras pruebas complementarias Debemos realizar de manera rutinaria un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Cuando el estudio analítico realizado no nos permita establecer un diagnóstico clínico (habiéndose descartado el origen tóxico-metabólico) o exista sospecha de una patología neurológica ampliaremos el estudio solicitando pruebas complementarias adicionales.

Tomografía computadorizada cerebral sin y con contraste Si sospechamos que la causa del coma es una patología estructural (ictus isquémico/hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural/epidural, tumor cerebral primario o metastático, hidrocefalia, infecciones del sistema nervioso central) o cuando desconocemos la causa tras la valoración inicial y el resultado analítico solicitaremos una tomografía computadorizada (TC) craneal (prueba de imagen de elección para su realización de urgencia) inicialmente sin contraste y posteriormente, e individualizando cada caso, valoraremos ampliar el estudio de imagen añadiendo contraste intravenoso. Si no encontramos hallazgos patológicos en una TC craneal no podemos descartar la presencia de lesiones anatómicas cerebrales como causa del coma, ya que existen procesos cerebrales que pueden no ser detectados con la realización de una TC (trombosis del seno longitudinal, meningoencefalitis, pequeñas lesiones del tronco encefálico, hematomas subdurales isodensos respecto al tejido cerebral, infarto de ambos hemisferios cerebrales)2.

Resonancia magnética cerebral Su realización está indicada cuando haya que descartar la presencia de lesiones localizadas en la fosa posterior y/o a nivel del tronco cerebral no visibles tras la realización de una TC craneal, o cuando quedan dudas diagnósticas tras la realización de la misma. Sin embargo, es una prueba de imagen que no está disponible en la mayoría de los hospitales para su realización de urgencia2. 5986

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Punción lumbar Realizaremos una punción lumbar, con la mayor brevedad posible, cuando sospechemos una infección del sistema nervioso central (síndrome febril, habiéndose descartado de manera razonable con la realización de pruebas complementarias otros focos infecciosos, y/o meningismo) o cuando tengamos una alta sospecha de hemorragia subaracnoidea y la TC craneal realizada previamente haya sido normal. Solicitaremos una TC craneal previa a la realización de una punción lumbar cuando existan crisis comiciales, deterioro del nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal o herniación cerebral, focalidad neurológica o realización de fondo de ojo no concluyente, entre otras, salvo que su realización suponga una demora en el proceso diagnóstico e inicio del tratamiento. Iniciaremos un tratamiento antibiótico y/o antiviral empírico lo más rápidamente posible cuando sospechemos una infección del sistema nervioso central, incluso antes de la realización de la punción lumbar si ésta va a demorarse. Si existe sospecha de diátesis hemorrágica (equimosis, petequias) habría que descartar una posible coagulopatía antes de realizar la punción lumbar y corregirla para evitar la posible aparición de un hematoma epidural1.

Electroencefalograma Su realización está indicada en aquellas situaciones en las que sospechemos un estado no convulsivo (pacientes con antecedentes de epilepsia), ya que nos indica si existe actividad epileptiforme o si tras realizar todos los estudios referidos previamente, tanto analíticos como de imagen, continuamos sin conocer la causa del coma. Detecta patrones característicos de diversas patologías. También debe realizarse un electroencefalograma (EEG) cuando queramos valorar el pronóstico de los individuos que han sufrido una parada cardiorrespiratoria; sin embargo, los potenciales evocados somatosensoriales (de tronco o auditivos) definen con mayor exactitud el pronóstico. La presencia de ondas delta o trifásicas (lentificación de fondo del trazado predominando los altos voltajes en las zonas frontales) es característica del coma de origen metabólico (insuficiencia hepática). Las ondas beta (actividad rápida generalizada) indican la presencia de una posible intoxicación por fármacos sedantes (benzodiacepinas). El “coma alfa” consiste en una actividad generalizada variable de 8 a 12 Hz, semejante al ritmo alfa de la vigilia pero con ausencia de reacción a los estímulos ambientales, y se asocia a mal pronóstico. Es típico de lesiones corticales difusas o a nivel de la protuberancia. Puede detectarse la presencia de descargas epilépticas clínicamente no advertidas3.

Manejo en Urgencias Hay que tener siempre en cuenta que los diferentes grados de alteración del nivel de consciencia deben ser considerados siempre una urgencia médica hasta que las constantes vitales

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estén estabilizadas, se traten las causas potencialmente reversibles de una situación de coma y se diagnostique correctamente la patología subyacente al cuadro clínico que presenta el paciente. Por todo ello, es imprescindible derivar al individuo a un Servicio de Urgencias hospitalario y seguir una serie de pasos establecidos con el objetivo de evitar la posible aparición de daño cerebral como secuela de una causa tratable y reversible de coma, según se describe a continuación y con el siguiente orden.

Estabilización desde el punto de vista cardiorespiratorio Inicialmente debemos comprobar la permeabilidad de la vía aérea, retirar prótesis dentales y colocar una cánula orofaríngea (Guedel) con el objetivo de evitar la caída de la lengua y proteger la vía aérea. Si la puntuación de la GSC es inferior a ocho, la duración de la alteración del nivel de conciencia es prolongada o hay una situación de insuficiencia respiratoria que no se resuelve con el tratamiento médico habitual, se recomienda la intubación orotraqueal para evitar aspiraciones. Valoraremos la necesidad de oxigenoterapia y tratamiento farmacólogico habitual (corticoides, broncodilatadores, diuréticos). Simultáneamente a la valoración de la vía aérea, indicaremos al personal de enfermería que canalice una vía venosa periférica para perfundir líquidos según las necesidades del paciente, individualizando cada caso, y se extraerá una muestra sanguínea para analizar en el laboratorio de Urgencias solicitando los parámetros analíticos que se han descrito previamente. Aplicaremos las medidas habituales de soporte hemodinámico controlando la presión arterial y tratando las arritmias cardiacas. En caso de traumatismo inmovilizaremos la columna cervical hasta poder descartar, mediante la realización de pruebas de imagen, la presencia de fracturas o luxaciones vertebrales6.

Medidas farmacológicas Con el objetivo de prevenir un posible daño neurológico posterior se deben aplicar una serie de medidas terapéuticas, en muchas ocasiones empleadas de manera empírica, que se describirán posteriormente.

Anamnesis La mayoría de las ocasiones el paciente es traído a Urgencias con un nivel de conciencia que imposibilita la realización de una completa anamnesis por órganos y aparatos al propio paciente. En estos casos, debemos obtener toda la información necesaria de sus acompañantes (familiares y/o testigos y/o personal sanitario que ha realizado el traslado en ambulancia hasta el hospital), de manera detallada pero a la vez rápida, incluyendo los siguientes aspectos: alergias medicamentosas, factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia), hábitos tóxicos (drogas, alcohol, tabaquismo), antecedentes médicos (hepático,

renal, hematológico, cardiorrespiratorio, neurológico, demencia, psiquiátrico) y quirúrgicos relevantes, tratamiento crónico habitual (insulina, anticoagulación oral, antiepilépticos, psicotropos), curso temporal o rapidez de instauración (súbito, horas, días), manifestaciones clínicas al comienzo, o previo al cuadro de alteración del nivel de conciencia (cefalea, convulsión, vómitos, síndrome febril, dolor torácico, disnea), lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (averiguar si había alrededor frascos de medicinas vacíos, jeringuillas o restos de drogas) y la posibilidad de traumatismo craneoencefálico previo o posterior.

Exploración general Antes de realizar una exploración neurológica completa, con el objetivo de descartar patología estructural, es imprescindible realizar una exploración física general por órganos y aparatos que incluya los aspectos que se describen a continuación. Constantes vitales Incluir la determinación de presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, saturación (pulsioxímetro) y glucemia capilar. La presencia de hipertensión arterial, muchas veces inespecífica, puede ser indicativa de lesiones estructurales intracraneales (hemorragia), intoxicación por determinadas drogas y encefalopatía hipertensiva. La hipotensión arterial puede ser debida a sepsis, hipovolemia, aneurismas, infarto agudo de miocardio e intoxicación por fármacos/drogas. La bradicardia puede ser indicativa de intoxicación por opiáceos o de bloqueo cardiaco en sus diferentes grados. La taquicardia es frecuente en intoxicaciones (cocaína, anfetaminas). La taquipnea puede ser un signo de hipoxemia, acidosis metabólica, sepsis o herniación del tronco del encéfalo. La bradipnea se asocia a intoxicaciones (opiáceos, sedantes) y trastornos metabólicos. La hipertermia por sí misma es causa de coma en el golpe de calor y en la hipertermia maligna. Puede tener un origen central pero siempre hay que descartar procesos infecciosos, hipertermia por tóxicos/drogas o hipertiroidismo. La hipotermia puede estar presente en situaciones de exposición al frío, coma mixedematoso, shock hipovolémico o intoxicación por barbitúricos. La determinación de la glucemia capilar nos ayuda a descartar una hipoglucemia o situaciones hiperglucémicas2. Inspección general Debemos valorar el aspecto general del paciente para obtener pistas: estado de la ropa, existencia de vómito, mordedura de la lengua o relajación de esfínteres (crisis convulsiva), signos de venopunción (sobredosis por drogas/fármacos) o punción cutánea por insulinoterapia, signos de traumatismo, aspecto de la piel (equimosis, púrpura, petequias, palidez, cianosis, ictericia, estigmas de hepatopatía), olor del aliento (uremia, fetor hepático, alcohol). Cabeza y cuello Valorar si existe un aumento de la presión venosa yugular además de buscar signos externos de traumatismo craneoenMedicine. 2011;10(89):5983-92

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Abdomen Valorar la presencia de dolor o signos de irritación peritoneal, visceromegalias, masas pulsátiles o soplos y presencia de pulsos femorales. Extremidades superiores e inferiores Buscar si hay edemas, signos de trombosis venosa profunda, isquemia arterial (palpar pulsos distales) e hipoperfusión.

Exploración neurológica del coma Es una parte fundamental en la valoración del paciente que es traído a Urgencias con alteración del nivel de conciencia, ya que nos ayuda a descartar o sospechar la presencia de una patología neurológica y con ello decidir las pruebas complementarias a realizar. Además, cuando sospechamos un origen estructural nos ayuda a localizar el nivel de la lesión. Es importante llevar a cabo una reevaluación periódica de la situación neurológica para detectar de manera precoz cambios clínicos significativos. Toda exploración neurológica realizada a un paciente en coma debe incluir los siguientes elementos semiológicos. Fig. 1. Escala de coma de Glasgow. Tomada de Netter F. Misuliske, et al7.

cefálico y/o fractura de la base del cráneo (equimosis orbitaria, hematoma en el cuero cabelludo, sobre la mastoides o signo de Battle). Explorar si existe rigidez de nuca, siempre tras haber descartado lesiones de la columna cervical si sospechamos un traumatismo. La presencia de meningismo puede ser secundaria a una infección del sistema nervioso central pero también aparece en la hemorragia subaracnoidea, herniación tonsilar o carcinomatosis meníngea. Debemos examinar cuidadosamente los ojos (buscar coloraciones anormales de la conjuntiva y/o esclera, edema palpebral, realizar fondo de ojo), los oídos (si es posible realizaremos una otoscopia para descartar signos de infección del oído medio, hemotímpano y/o otorrea secundaria a fractura de la base del cráneo) y la cavidad bucal (boca séptica, heridas en la lengua como signo de una posible crisis convulsiva)2. Auscultación cardio-pulmonar Buscar la presencia de soplos cardiacos y arritmias, descartar situaciones de hipoxia aguda (procesos infecciosos, insuficiencia cardiaca). 5988

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Nivel de conciencia La escala más empleada para su valoración es la de coma de Glasgow (fig. 1). Se aplican al paciente estímulos verbales inicialmente, posteriormente táctiles si no se obtuvo respuesta y finalmente dolorosos, recogiendo la respuesta máxima obtenida para cada estímulo. En primer lugar, hay que valorar la apertura ocular (pedir al paciente que abra o cierre los ojos o que realice movimientos oculares) y observar si se produce de manera espontánea, ante estímulos verbales o dolorosos o si no hay apertura ocular a pesar de los estímulos. En segundo lugar, analizaremos la respuesta verbal valorando la orientación, conversación, emisión de palabras apropiadas o no, emisión de sonidos compresibles o no o bien ausencia de emisión de palabras. En último lugar, exploraremos la presencia de respuesta motora espontánea, ante órdenes emitidas y/o ante estímulos dolorosos. La puntuación mínima que podemos obtener es tres (ausencia de respuesta) y la máxima quince (situación normal), debiendo elegir siempre la puntuación más alta. El nivel de conciencia puede variar en cuestión de minutos, y con ello la puntuación en la GSC, por ello se recomienda la realización de reevaluaciones periódicas anotando el tipo de estímulo aplicado y la respuesta obtenida.

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Patrón respiratorio Existen patrones respiratorios, descritos clásicamente, que nos ayudan a localizar el nivel de la lesión. La presencia de “ronquidos” o estridor suele ser indicativo de una obstrucción parcial de la vía aérea alta. Su manejo debe llevarse a cabo rápidamente para evitar la aparición de situaciones de hipoxia que puedan comprometer la vida del paciente. Respiración de Cheyne-Stokes (patrón periódico). oscilación, lenta y cíclica, entre hiperventilación e hipoventilación. Se produce un incremento progresivo de la frecuencia respiratoria y de la amplitud de las respiraciones hasta un punto en el cual disminuye la frecuencia respiratoria y su amplitud hasta producirse la apnea. Es característica de lesiones bilaterales de los hemisferios cerebrales, lesiones diencefálicas en las fases iniciales de una herniación transtentorial, trastornos metabólicos (acidosis metabólica)8 e insuficiencia cardiaca. Hiperventilación neurógena central (o regular). Respiraciones profundas, rápidas y mantenidas. Es debida a lesiones localizadas a nivel del diencéfalo y/o mesencéfalo, hipertensión intracraneal y causas extracraneales (edema pulmonar, hipertermia)8. Respiración apnéustica (o en racimo). Bradipnea de base con periodos de apnea de hasta 30 segundos seguidos de una inspiración profunda que se detiene durante la fase de inspiración máxima. Indica lesión a nivel de la protuberancia inferior8. Respiración en salvas. Respiración irregular en amplitud y frecuencia, con excursiones respiratorias agrupadas en salvas que están separadas entre sí por pausas de apnea de diferente duración. Es característica de lesiones a nivel de la porción rostral del bulbo y caudal de la protuberancia8. Respiración atáxica o de Biot. Respiración de amplitud y frecuencia irregular que suele asociarse a hipoventilación global. Indica lesión a nivel bulbar y es de mal pronóstico, ya que en ocasiones precede a la parada respiratoria8. Reactividad a la luz, forma y tamaño de las pupilas Debemos explorar si existen asimetrías, el tamaño, la forma y la respuesta que exista a la luz y al dolor. Según la localización de la lesión observaremos los patrones pupilares que aparecen en la figura 2. Motilidad ocular extrínseca Su normalidad indica que la mayor parte del tronco del encéfalo está indemne. Ante un paciente en coma en numerosas ocasiones es difícil explorar la movilidad ocular voluntaria (suelen presentarse con los ojos cerrados, desaparece el parpadeo y si se abren los ojos pasivamente se cierran de manera gradual), por lo que debemos examinar: Posición ocular en situación de reposo. La desviación conjugada de la mirada al lado contrario de una hemiparesia nos indica que la lesión se localiza en el hemisferio contralateral a la paresia (los ojos se desvían hacia el lado lesionado).

Fig. 2. Exploración de las pupilas en el paciente en coma. Tomada de Posner JB, et al1.

En caso de lesión protuberancial o talámica la mirada se desvía de manera conjugada hacia el lado de la hemiparesia, es decir, hacia el lado contrario de la lesión. La desconjugación de la mirada en el plano horizontal y vertical aparece en lesiones de tronco además de lesiones de los nervios oculomotores u oftalmoplejía internuclear. La desviación conjugada de la mirada en el plano vertical y hacia abajo indica compromiso del tronco o encefalopatía metabólica y en el plano horizontal lesión frontal o de la protuberancia homolateral8. Movimientos oculares espontáneos. La aparición de movimientos espontáneos horizontales de los ojos, lentos y conjugados, denominado roving ocular, además de los movimientos erráticos horizontales nos indican que la función del tronco está intacta. Puede aparecer en cuadros metabólicos y en situaciones de daño difuso de ambos hemisferios. El bobbing ocular consiste en movimientos oculares bilaterales conjugados verticales hacia abajo, seguido de regreso lento a la posición media con parálisis de los movimientos horizontales espontáneos y reflejos (indica lesión pontina). En casos de anoxia cerebral difusa podemos observar el fenómeno denominado ocular dipping consistente en un movimiento lento y arrítmico de descenso, seguido de un movimiento de ascenso rápido. Se conserva la movilidad horizontal normal. Puede aparecer nistagmus horizontal en caso de focos epileptógenos supratentoriales y vertical en las lesiones troncoencefálicas8. Reflejo corneal. Si está presente (parpadeo espontáneo y provocado) indica que el tronco del encéfalo y sus conexiones con la corteza cerebral están indemnes y la integridad de los pares craneales V y VII. Suele desaparecer en comas profundos. El fenómeno de Bell, cierre reflejo del párpado y elevación del globo ocular, al estimular la córnea con una torunda de algodón implica que las conexiones entre los núcleos del III y VII par craneal están indemnes8. Reflejos oculocefálicos. Realizar movimientos pasivos súbitos de rotación de la cabeza en ambos sentidos y de flexión Medicine. 2011;10(89):5983-92

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de los miembros inferiores y flexión plantar (disfunción mesencefálica alta indicando el compromiso de estructuras vitales)1. Ausencia de respuesta. Indica una lesión de la vía piramidal unilateral o bilateral (en este último caso habitualmente la lesión se ubica en el tronco) o debilidad muscular. Asimetría en la movilidad de un hemicuerpo. De manera espontánea o tras aplicar estímulos dolorosos, implica lesión hemisférica focal.

Fig. 3. Exploración del coma. Respuesta motora. A. Postura de descerebración. B. Postura de decorticación.

y extensión del cuello (está contraindicado si existe sospecha de lesión cervical). Se producirá una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario al movimiento de la cabeza si el tronco y los núcleos oculomotores están indemnes (“ojos de muñeca”). Si el tronco está afecto se producirá una desviación conjugada de la mirada en el mismo sentido que el movimiento pasivo de la cabeza que estamos realizando1. Reflejos oculovestibulares. Para explorarlos, en primer lugar debemos realizar una otoscopia (descartar una perforación del tímpano). Posteriormente flexionaremos la cabeza del paciente 30° sobre el plano horizontal e irrigaremos en el conducto auditivo externo una pequeña cantidad de suero salino frío. Provocamos una anulación funcional del laberinto de ese lado, produciéndose una desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el lado en el que hemos instilado el suero salino frío. Su presencia indica indemnidad del tronco y córtex. Si aparece una respuesta desconjugada indica lesión mesoprotuberancial con oftalmoplejía internuclear u oftalmoparesia. Una respuesta incompleta o la ausencia de respuesta implican compromiso del tronco. Se producirá un nistagmus cuyo componente rápido se dirige en sentido contrario a la desviación ocular en los casos de coma psicógeno8. Respuesta motora Inicialmente observaremos la presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extremidades (valorar asimetrías o movimientos anormales). Si no se observan movimientos espontáneos aplicaremos estímulos táctiles e indicaremos al paciente mediante una orden verbal que movilice las extremidades. Finalmente, si no hemos obtenido respuesta aplicaremos estímulos dolorosos (presión sobre los nudillos o las prominencias óseas) y veremos la respuesta que se produce (fig. 3). Decorticación. Flexión y adducción de los miembros superiores, además de hiperextensión de los miembros inferiores, rotación interna y flexión plantar del pie (afectación de la vía córtico-espinal o coma metabólico)1. Descerebración. Hiperextensión, adducción y rotación interna de los miembros superiores, además de hiperextensión 5990

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Medidas terapéuticas inmediatas y diferidas Cualquier grado de alteración del nivel de conciencia y/o situación de coma debe considerarse una emergencia vital que requiere una atención inmediata. El objetivo principal es evitar la aparición de lesiones cerebrales irreversibles, y por ello las medidas terapéuticas que se describen a continuación deben aplicarse incluso antes de llegar a un diagnóstico etiológico y de realizar una anamnesis y exploración física detallada.

Medidas inmediatas Mantener la vía aérea permeable: retirar prótesis dentales, colocar una cánula orofaríngea (Guedel) y valorar la intubación orotraqueal. En el paciente con disminución del nivel de conciencia las indicaciones de protección de la vía aérea (intubación orotraqueal) y por ello de valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) son las siguientes: puntuación menor o igual a 8 en la escala de coma de Glasgow, riesgo de broncoaspiración, movimientos respiratorios mínimos o ausentes, fatiga de la musculatura inspiratoria, trabajo respiratorio (disnea, uso de musculatura accesoria y/o taquipnea superior a 35 rpm), hipoxemia prolongada (Po2 menor a 60 mm Hg y/o Sato2 inferior a 90% con aporte de oxígeno), hipercapnia progresiva (PCo2 mayor de 50 y/o pH menor de 7,25) y parada respiratoria o cardiorrespiratoria. Si no está indicada la intubación orotraqueal se empleará oxigenoterapia con mascarilla tipo Ventimask®. Si no cumple los criterios de intubación se recomienda colocar al paciente en posición de decúbito lateral para evitar broncoaspiraciones, aplicar oxigenoterapia con mascarilla, aspirar continuamente tanto las secreciones nasofaríngeas como las bucales y realizar fisioterapia respiratoria (clapping) si fuera necesario. Inmovilizar la columna cervical, si ha habido traumatismo previamente, hasta poder descartar lesiones a dicho nivel. Canalizar una vía venosa periférica o central con el objetivo de disponer de su uso para el aporte de medicación y sueroterapia si es preciso. Control periódico de las constantes vitales, incluyendo monitorización cardiaca: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y pulso. Extracción de analítica sanguínea y orina (incluyendo la determinación de tóxicos tanto en sangre como en orina) para remitir al laboratorio de Urgencias6.

ALTERACIoNES DEL ESTADo DE CoNCIENCIA

Tratamiento inmediato Si no es posible analizar la glucemia capilar de manera rápida, administraremos 2 ampollas de glucosa al 50% (Glucosmon®) o 50 ml (1 ampolla de 20 ml contiene 10 g de glucosa) para prevenir la aparición de hipoglucemias o tratarla si ésta es la causa de la alteración del nivel de conciencia. Se recomienda, si es posible, extraer previamente una muestra sanguínea para determinar la glucemia. A continuación administraremos 100 mg de tiamina (Benerva®) parenteral para prevenir la encefalopatía de Wernicke/Korsakoff en caso de sospecha de alcoholismo o desnutrición. Si sospechamos intoxicación por opiáceos o ante una situación de coma de origen desconocido aplicaremos naloxona (cada ampolla contiene 0,4 mg) 0,4 mg intravenosos (iv) cada 2-3 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg. Si sospechamos intoxicación por benzodiacepinas o ante una situación de coma de origen desconocido sin respuesta a las medidas anteriores, aplicaremos flumacenil (Anexate® ampollas de 0,5 y 1 mg) 0,5 mg iv con dosis repetidas cada minuto hasta una dosis máxima de 2 mg. Tratamiento específico e inmediato de las siguientes situaciones: hipotensión, hipertensión, arritmias cardiacas, signos de herniación cerebral. Si hay crisis convulsivas se aplicará tratamiento antiepiléptico. Control de la temperatura: situaciones de hipotermia (soluciones calientes) e hipertermia (antitérmicos). Se aplicará tratamiento etiológico, tan pronto como sea posible, una vez realizado el diagnóstico con las pruebas complementarias (antibioterapia, corrección de las alteraciones metabólicas)6.

Medidas generales En los casos de trastornos de conciencia prolongados, son necesarios cambios posturales frecuentes y almohadillar las zonas de presión (fundamentalmente los pies) para evitar úlceras por decúbito. Protección y lubrificación ocular (gotas de lubricantes oculares, 2 gotas en cada ojo, cada 8-12 horas) para evitar úlceras corneales. Sonda nasogástrica con el objetivo de comenzar con la nutrición enteral de manera precoz. Sondaje vesical para controlar el balance hidroelectrolítico. Ubicar al paciente en una cama con barras laterales de seguridad para evitar caídas y dispositivos de sujección mecánica en caso de ser necesarios. Prevención de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores con el empleo de heparinas de bajo peso molecular de aplicación subcutánea o con el uso de medias de compresión elástica. Prevención de la úlcera de estrés con el empleo de inhibidores de la bomba de protones6.

Tratamiento diferido del coma de origen estructural Tratamiento quirúrgico Debemos considerar la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico (valoración por el neurocirujano) ante un

hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso (éste último sobre todo si está ubicado en la fosa posterior), hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura de aneurisma, absceso cerebral de gran tamaño, traumatismo craneoencefálico grave, tumor primario cerebral o lesión ocupante de espacio e hidrocefalia obstructiva2. Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal y del edema cerebral Medidas generales. Reposo absoluto, elevar el cabecero de la cama a 45°, evitar la administración de soluciones hipotónicas (empeoran el edema cerebral porque contienen agua libre) y restringir el uso de excesivo de sueros (1.0001.500 ml/día). Vigilar la posible aparición de hipercapnia y si aparece tratarla. Evitar situaciones de hiperglucemia. Intentar no emplear suero glucosado si se ha producido un accidente cerebrovascular (aumenta la producción de radicales libres y el daño tisular en las áreas de penumbra isquémica). Además, es necesario un control estricto de la presión arterial y de la temperatura. Administraremos analgesia si el paciente presenta dolor y laxantes y antitusígenos si es necesario6. Manitol al 20% por vía intravenosa. Agente osmótico con efecto precoz y duración de 2-6 horas. Cada 250 ml de solución contiene 25 gramos. Administraremos una dosis de 1-2 g/kg de peso en 10-20 minutos, pudiéndose repetir otras dosis de 20 g cada 4-6 horas, si no se ha obtenido respuesta, hasta obtenerla durante un tiempo máximo de 48-72 horas. Si empleamos manitol deberemos controlar periódicamente la osmolaridad plasmática, los iones (riesgo de hiponatremia por expansión del volumen extracelular) en sangre y orina y la creatinina6. Esteroides. El más empleado es la dexametasona. Su indicación principal es el edema vasogénico secundario a tumores, abscesos o traumatismos craneoencefalicos (no es útil en el edema que acompaña a los accidentes cerebrovasculares) que ocasiona hipertensión intracraneal. Se recomienda iniciar el tratamiento con un bolo intravenoso de 12-16 mg y posteriormente 4-6 mg cada 6-8 horas. Tras la mejoría de los síntomas iremos reduciendo la dosis paulatinamente6. Hiperventilación. Requiere ingreso en la UCI y conexión a respiración artificial para mantener una PCo2 entre 20-30 mm Hg y así reducir el flujo sanguíneo cerebral y disminuir el edema cerebral. Tiene el inconveniente de ser un efecto limitado en el tiempo6. Coma barbitúrico. Cuando todas las medias citadas con anterioridad no han sido efectivas, puede inducirse un coma barbitúrico, siendo el barbitúrico más empleado el tiopental sódico (3-5 mg/kg dosis de inducción y 1-2 mg/kg/hora como dosis de mantenimiento). Al igual que la hiperventilación mediante respiración asistida requiere ingreso en la UCI6. Medicine. 2011;10(89):5983-92

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URGENCIAS (III)

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