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• Cata Belaunde

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Capitulo 12 Carlson Homeostasis: proceso en el gual el organismo se mantiene en equilirio Conducta de ingesta (comer o beber): a través de esta se alcanza la homeostasis

Mecanismos fisiológicos reguladores: -

Mantiene la constancia interna frente a las externas Incluye cuatro características: 1) variable del sistema (lo que se va a regular) 2) valor fijo establecido (valor optimo de la variable) 3) detector (controla valor de la variable) 4) mecanismo de rectificación (deuveve a la variable a lo estabecido)

Ejemplo: -

Variable: temperatura Detector: termostato Mecanismo retificador: bobinas del calentador Valor fijo estable: temperatura ajustada en el ventilador

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Retroalimentación negativa: característica de los sistemas reguladores Mecanismo de saciedad: provoca el cese de hambre o sed

Ingesta de bebida: -

2/3 de agua se almacena dentro de nuestras células. El resto esta afuera de ellas (liquido cefalorraquídeo e intersticial -entre células-) En condiciones normales el intersticial es isotónico: la concentración dentro y fuera de las células esta equilibrado Si el liquido intesticial pierde agua, es decir hipertónico (queda mas concentrado por el soluto), la celula perderá agua. Si es al revés, el agua “chupara” agua del intersticial. Volemia: volumen sanguíneo Hipovolemia: baja de volumen de sangre  corazón no bombea  insuficiencia cardiaca. Tiene que exisitir un equilibrador para restaurar la baja de sangre

Dos tipos de sed: -

Cuando se ingiere mas agua y sodio de lo necesario, los riñones excretan el excedente. Cuando los niveles de agua o sodio bajan, se activan los mecanismos de rectificación (para que se ingiera) Por evaporación se pierde mayor cantidad de agua que viene del liquido intracelular, intersticial, intravascular  evaporacion genera sed volemica y osmotica Cuando se respira se pierda agua Sed osmótica: cuando aumenta la tonicida (concentacion de soluto) del liquido intersticial. Las células botan agua  pierden volumen

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Sed volemica: cuando disminuye el volumen de plasma sanguineo ya sea por; vomito, diarrea o perdida de sangre. Implica perdida de agua pero también de sodio. Receptores que producen la sed volemica y el apetito de sal: 1) en los riñones: controla producción de angiotensina 2) en el corazón: barorreceptores auriculares. Riñones pueden detectar una hipovolemia. Si esto ocurre, ellos segregan la enzima renina la cual provoca la conversión de la proteína angio-tensinogeno en un hormona llamada angiotensina II (AII) Angiotensina (AII): 1) estimula segregación de aldosterona (inhibe secrecion de sodio), vasopresina (evite que riñones pierdan agua) 2)aumenta la presión sanguínea  contracción de musculos de arterias 3) inicia conducta de beber y produce apetito de sal. Barorreceptores auriculares: las aurículas del corazón se llenan con sangre gracias a las venas. Mientras mas sangre haya en las venas, mas se llenaran las aurículas antes de cada contaccion del corazón.

Mecanismos neurales de la sed: -

Receptores que desencadena la conducta de beber están en el tejido cerebral que rodea el AV3V. esta región detecta e integra señales que producen sed osmótica y voleica Órgano subfornical: lugar donde actua la angiotensina para producir sed.

Ingesta de comida: -

El tubo digestivo amanece vacio por las mañanas. Existen dos depósitos de reserva que alimentan a las células cuando el tubo esta vacio. En el primero se almacenan carbohidratos y en el segundo: grasas. El deposito se encuentra en el hígado y contiene glucógeno (carbohidrato complejo) Las células del hígado convierten la glucosa en glucógeno y lo almacenan. Este proceso se lleva a cabo gracias a la insulina (hormona secretada por el páncreas) El páncreas también secreta glucagón: efecto contrario de la insulina  conversión de glucógeno en glucosa En la mañana el cerebro es alimentado por el hígado, quien esta convirtiendo el glucógeno en glucosa.

¿Que inicia la conducta de comer? -

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Durante la fase de absorsicion del metabolismo, nos mantenemos gracias a los alimentos que se han absorbido del tubo digestivo, después de esto nos abastecemos gracias a depósitos de nutrientes: el encéfalo se mantiene por la glucosa y el resto del cuerpo por acidos grasos  se satisfacen las necesidades metabólicas de la celula pero a costa de gastar las reservas de largo plazo, lo que significa que es necesario volver a ingerir alimento La hipoglucemia estimula el hambre Lipoprivacion (privar lípidos a las células) también genera hambre

¿Qué detiene la conducta de comer? -

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Si la señal de hambre es moderada, un señal moderada de saciedad dentendra la ingesta Factores cefálicos: receptores localizados en la cabeza que son influenciados segunto; olor, gusto, textura y temperatura de alimentos, regulando asi la ingesta . el acto de saborear y deglutir un alimento, genera un efecto de mayor saciedad ue si el alimento fuera inyectado por una fistula gástrica Factores gástricos: no se necesita estomago para sentir hambre, pero si es importante en cuanto a la saciedad Duodeno: parte del intestino delgado que lo une al estomago. Controla con que frecuencia se vacia el estomago mediante la secreción de pancreocimina ( hormona peptídica) l cual suminitra bilis al duodeno generando asi la descomposición de grasas que luego son absorbidas provocando asi saciedad Factores hepáticos: infusión directa de glucosa o fructora en la vena portahepatica suprime la ingesta de comida en animales hambientos Factores metabólicos en la sangre: nive de nutrientes en la sangre aumenta generando cambios fisioogicos que proveen señal de saciedad

Mecanismos cerebrales: -

Orexina y hormona concentradora de melanina: neurotrasmisores que se encunetran en el hipotálamo: estimulan el apetito y reducen el índice metabolico Neuropeptido Y (NPY): se encuentra en el nucleo arqueado y estimula la toma de alimentos y secreción de insulina y glucocorticoides