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ENDOCRINOLOGÍA - II Dra. Carla Figueroa Mercado Médica Endocrinóloga Servicio de Endocrinología Hospital Nacional de la Policía Nacional del Perú

OBESIDAD Es una enfermedad crónica y recidivante, caracterizada por una proporción excesiva de tejido adiposo, es decir, la existencia de una masa grasa mayor de 10 a 15% del peso corporal en hombres y de 20 a 25% en mujeres.

Es el método mas utilizado para determinar la prevalencia del exceso de peso a nivel individual y en estudios poblacionales.

REGULACIÓN NEUROENDOCRINA DE LA INGESTA

SEÑALES AFERENTES

HIPOTÁLAMO

Corto plazo Hambre Nervio Vago Ghrelina Saciedad Péptidos YY3-36 GLP-1 (análogo al glucagón) CCK (Colecistoquinina) Largo plazo Leptina Insulina

SEÑALES EFERENTES

Sistema nervioso simpático Nervio vago

REGULADORES CON ACTIVIDAD OREXÍGENA Y ANOREXÍGENA Originados en

Actividad orexígena NPY Orexinas AgRP β-endorfinas Dinorfinas HIPOTALAMO Encefalinas Glutamato Galanina MCH GABA Noradrenalina Ghrelina TRACTO GI

PANCREAS TEJIDO ADIPOSO

Actividad anorexígena CCK CRH CART α-MSH Neurotensina GLP-1 Urocortina Serotonina

CCK PYY GLP-1 GLP-2 Oxintomodulina Insulina Amilina PP Glucagón Leptina Adiponectina Resistina

EL TEJIDO ADIPOSO COMO ÓRGANO ENDOCRINO  El tejido adiposo presenta funciones fisiológicas integradoras importantes y segrega numerosas proteínas.  En parte, estos factores participan en la regulación autocrina y paracrina en el interior del tejido adiposo y pueden afectar a las funciones de órganos distantes, como el músculo, el páncreas, el hígado y el sistema nervioso central.

CELULAS DEL ORGANO ADIPOSO BLANCO

 Toda vez que se genera un balance positivo de energía (SOBREALIMENACIÓN) se produce un aumento de la grasa corporal a expensas de un aumento del volumen del adipocito: HIPERTROFIA. Cuando se supera la capacidad de acumulación intracelular de triglicéridos se genera HIPERPLASIA.

 En situaciones de SOBREALIMENTACIÓN CRÓNICA, de no ser posible reclutar nuevos adipocitos, la grasa se deposita en forma ectópica, en diversos órganos no aptos para este fin. Hígado: Esteatosis Músculo: Insulinorresistencia Páncreas: Apostosis de cél β Cerebro: Astrocitosis y proceso neurodegenerativo Corazón: Grasa pericárdica

LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LOS ADIPOCITOS SE ACOMPAÑA DE ANGIOGENESIS E INLFAMACION  La obesidad es un estado inflamatorio crónico de leve a moderado, y es precisamente este este estado inflamatorio, mediado por macrófagos y adipocitokinas, el que justifica la presencia de enfermedades asociadas.

ETIOLOGÍA Obesidad primaria O de etiología multifactorial (Prevalencia 95-97%)

- Factores genéticos - Factores ambientales - Ingesta en calidad y cantidad inadecuada. - Actividad física disminuida

Obesidad secundaria (Prevalencia 3-5%) - Síndromes genéticos: Prader-Willi, Cohen, Turner, Carpenter, Alström y Laurence-Moon-Bield - Lesiones hipotalámicas: tumorales, postinfecciosas y traumáticas. - Enfermedades endócrinas: síndrome de Cushing, insulinoma, SOP, deficiencia de hormona de crecimiento, seudohipoparatiroidismo.

• La obesidad depende de una compleja interacción entre eventos intrauterinos, susceptibilidad genética y factores ambientales. • La epidemia de obesidad no se explica fácilmente solo por los cambios del estilo de vida en las distintas poblaciones, por lo que se cree que pueden influir otros factores como los disruptores endocrinos Toda sustancia química exógena, capaz de alterar la homeostasis endocrina por similitud, afinidad, antagonismo, interferencia fisiológica o por modificación de receptores específicos. Pueden ocasionar efectos adversos en la salud de un individuo o en su descendencia.

 Cada organismo tiene una firma epigenética única que es parcialmente heredada y parcialmente generada intra útero con cambios dentro de la adultez.

 Estos eventos son dinámicos y los patrones epigenéticos experimentan un proceso de borrado y reprogramación dos veces en la vida: 1°: Durante la gametogénesis. 2°: Durante la preimplantación.

PROBLEMAS MÉDICOS PRESENTES EN LA OBESIDAD CARDIOVASCULAR HTA Hipertrofia de VI Disfunción endotelial Inflamación crónica ECV GASTROINTESTINAL RGE Esteatosis hepática Colelitiasis

NEFROLÓGICO Glomerulopatía asociada a la obesidad

NEUROLOGICO Pseudotumor cerebral

RESPIRATORIO Hiperreactividad bronquial Asma SAOS Intolerancia al ejercicio METABOLICO-ENDOCRINO Síndrome metabólico Alteración eje HH suprarrenal Alteración eje somatotropo Alteración eje HH gonadal (trastornos del ciclo menstrualSOP)

ORTOPEDICO Genu valgo Deslizamiento de la epípifisis femoral Enfermedad de Blount (Tibia vara)

MECANISMOS Y FACTORES DETERMINANTES DE LAS COMPLICACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS CON LA OBESIDAD

HERRAMIENTAS PARA IDENTIFICAR A LOS PACIENTES CON SOBREPESO U OBESIDAD Antropometría

 Peso  Talla

 Circunferencia abdominal Indicadores:  Peso para la edad  IMC  Puntaje Z

Medición de la grasa corporal

 Bioimpedanciometría eléctrica  Rayos X de absorciometría dual  RM tridimensional

CURVAS DE IMC EN NIÑOS - CDC

CLASIFICACIÓN DE ADULTOS EN BASE AL IMC

CLASIFICACIÓN DE ADULTOS EN BASE A CC

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS • • • • • • • • •

Hemograma Glucemia basal Lipidograma Hepatograma Ácido úrico Creatinina Función tiroidea Eocgrafía abdominal Edad ósea (en aquellos de talla alta o baja)

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO 1. El diagnóstico del SM es realizado cuando 3 o más de los siguientes factores de riesgo están presentes: (OMS) • Circunferencia abdominal > 102 cm en hombres (94) y > 88 (80) cm en mujeres. • Triglicéridos séricos >/= 150 mg/dL • Presión arterial >/= 130/85 mmHg • HDL colesterol < 40 mg/dL en hombres y 50 < mg/dL en mujeres. • Glucosa de ayunas 110 a 126 mg/dL (100 mg/dL también puede ser apropiado. 2. La IDF (Federación internacional de Diabetes) y ALAD (Asociación Latinoamericana de Diabetes) consideran obesidad central (CC ≥ 90) + 2 de los otros criterios

CIRCUFERENCIA ABDOMINAL POR REGIONES

En Latinoamérica y Perú: • Dra. Medina (Arequipa) propone ≥ 97cm para hombres y ≥ 87cm para mujeres relacionando la cintura abdominal y el grosor de la íntima media, posteriormente en un nuevo estudio replantea la cintura ≥ 92cm en hombres y ≥85cm en mujeres en pacientes con riesgo CV a juzgar por marcadores de enfermedad subclínica

(espesor miointimal y rigidez aórtica) y ECV manifiesta. • Dr. Aschner (Colombia) tomando en cuenta el área de tejido

adiposo visceral (ATAV)

por TC y relacionando a la cintura

abdominal en un estudio que incluyó 5 países de Latinoamérica: México, El Salvador, Colombia y Paraguay , propone una cintura de 94 cm en los hombres y en las mujeres de 90 cm.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS CAMBIOS METABÓLICOS DE RIESGO - Grado de sobrepeso - Distribución del depósito de grasa - Depósito de grasa en lugares anómalos

El riesgo de presentar SM depende de una compleja interacción entre eventos intrauterinos, susceptibilidad genética y factores ambientales. PERFIL DE RIESGO: HISTORIA FAMILIAR E INDIVIDUAL -

Padres con obesidad - SM Historia familiar de ECV, DM 2 o dislipemia Hijo de madre diabética o madre con diabetes gestacional Bajo peso de nacimiento (< 2,5 Kg) o alto peso (>4 Kg) Recuperación ponderal a un ritmo muy rápido en los primeros años de vida Ausencia de lactancia materna Inicio de alimentación complementaria temprana (antes de los 6 meses de edad) Distribución de la grasa corporal Hábitos alimentarios Sedentarismo

PATOGÉNESIS • Se ha sugerido que la causa primaria del SM es la obesidad central y la resistencia a la insulina. • Factores ambientales como los asociados a la vida sedentaria, también pueden ser importantes. • Es necesaria mayor información para establecer si existe un factor único o varios, los cuales interactúan para dar el cuadro característico del SM.

RESISTENCIA A LA INSULINA Disminución en la respuesta de los tejidos periféricos a la acción celular mediada por la insulina, con la consiguiente disminución de la utilización corporal de la glucosa e hiperinsulinemia compensadora. En circunstancias normales: Elevación de la glucemia (generalmente postprandial)

Liberación de insulina

Tejidos sensibles a la insulina (músculo, hígado y tejido adiposo) incorporen glucosa y descienda la glucemia.

Este descenso de la glucemia hace que las células β reduzcan la liberación de insulina y la glucemia se mantenga dentro de límites normales

RESISTENCIA A LA INSULINA 1° fase de compensación: los niveles de insulina son más altos pero consiguen mantener cifras normales de glucemia

2° fase: niveles más altos de insulina ya no controlan los niveles de glucemia en ayunas o los ascensos postprandiales

Finalmente, la glucemia permanece alta a lo largo de las 24 hrs del día

2° FASE 1° FASE

BALANCE ENERGÉTICO POSITIVO

Hiperglucemia

Elevación de ácidos grasos y lípidos postprandiales

Hiperinsulinemia

Incremento del contenido graso del adipocito Estimula la acción de la lipoproteinlipasa

• • •

•

Favorece la entrada de ácidos grasos en el adipocito favorece la entrada de glucosa que es el precursor natural del glicerol intracitoplasmatico, produciéndose la síntesis de triglicéridos. Cuando este proceso ocurre en el tejido adiposo de la cavidad abdominal tendrá consecuencias más importantes que cuando acontece en el tejido adiposo subcutáneo. La distinta inervación de ambos territorios implica comportamientos diferentes, así la activación del parasimpático con una inervación mayor del tejido adiposo intraabdominal implica una mayor lipólisis con la consiguiente elevación plasmática de ácidos grasos libres.

¿CÓMO VALORAR LA INSULINORRESISTENCIA? Test exógenos (de respuesta a la administración exógena de insulina) Clamp euglucémico- hiperinsulinémico. Sólo en investigación.

Test endógenos (medición de la acción de la insulina con la glucemia) PTOG: ES LA QUE SE UTILIZA EN LA PRACTICA CLINICA Test de tolerancia a la glucosa EV: sólo se usa en investigación.

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 EN LOS PACIENTES OBESOS Obesidad

Genes Glucemia alterada en ayunas: >100 mg/dl

Insulinoresistencia

Función célula beta

Hiperinsulinemia ttog normal +

Hiperinsulinemia + intolerancia glucosa

100%

Diabetes tipo 2

50% 0%

Disfunción célula beta

6-7% obesos/año

Intolerancia a los hidratos de carbono: 140-199 mg/dl tras 2 hs en la PTOG

Diabetes: >126 (en 2 ocasiones) en ayunas o >200 en la PTOG

¿INSULINORRESISTENCIA EN PEDIATRÍA?

Proponen valores de Insulina en ayunas: • > 10 μUI/mL en prepúberes. • > de 17 μUI/mL y 13 μUI/mL en niñas y niños púberes, respectivamente

J Clin Endocrinol Metab 2017; 102 (3):709 -757

Los desórdenes endócrinos y síndromes genéticos que causan sobrepeso/obesidad son raros en niños y adolescentes y están asociados con manifestaciones clínicas adicionales. Sugieren estudios genéticos en aquellos pacientes que tienen obesidad de comienzo extremadamente temprano (antes de los 5 años de edad) y que tiene características clínicas de síndromes que cursan con obesidad (en particular si hay hiperfagia extrema) y/o historia familiarde obesidad extrema.

Pediatr Phyas Ther 2017; 29:73-75

• El sobrepeso y la obesidad han alcanzado proporciones epidémicas. • Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y cáncer. • Mayor incidencia de trastornos de ansiedad y depresión. Estos sentimientos negativos pueden conducir a mayor ingesta de alimentos y aislamiento agravando así el problema. • Es necesario educar sobre el estilo de vida saludable a toda la familia. El conocimiento aumenta su autonomía y capacidad de hacer elecciones. Los padres y cuidadores juegan un rol importante en el equipo de tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 1. Cambios en la dieta

•Reducir las calorías. •Sentirte satisfecho comiendo menos.

•Elegir opciones más saludables. •Restringe ciertos alimentos.

•Reemplazos alimentarios. 2. Ejercicio y actividad física 3. Cambios de conducta •Asesoramiento psicológico •Grupos de apoyo

MEDICAMENTOS

PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS PARA LA PÉRDIDA DE PESO

Cirugía bariátrica: • Cirugía de bypass gástrico. (bypass gástrico en Y de Roux)

• Colocación de banda gástrica ajustable. • Manga gástrica.

Otros tratamientos • Bloqueo del nervio vago

DIABETES MELLITUS

PÁNCREAS El páncreas es una glándula mixta, contiene tejido exocrino conformado por células acinares productoras de enzimas digestivas; y también presenta un tejido endocrino compuesto por las células de los islotes de Langerhans, que producen hormonas que mantienen la homeostasis de la glucosa.

ISLOTES DE LANGERHANS

CÉLULA BETA PANCRÉATICA

GLP-1 GIP

FISIOLOGÍA DE LA INSULINA

PATRÓN BIFÁSICO DE INSULINA

FUNCIÓN DE LA INSULINA Permite el paso de la glucosa de la sangre a las células (tejidos) glucosa

energia

glucosa

G

Sangre

Insulina Ltda.

O2 glucosa G

glucosa

G

G

célula

FUNCIÓN DE LA INSULINA Glucosa (azúcar)

G

G

G

G G

G

G

G I

G

G

I I

I

G

G G

G

G

G

G G

G

G G G CÉLULA

INSULINA SANGRE

RECEPTOR DE INSULINA (hígado, músculo estriado, tejido adiposo)

EFECTOS DE LA INSULINA Mantenimiento de estado de normoglicemia: ANABOLISMO • Aumenta la captación y utilización de glucosa por el hígado, músculo y tejido graso • ↓ gluconeogénesis • ↓ lipólisis • ↓ proteólisis

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS ADA 2020 1.

Hemoglobina glicosilada (HbA1C) > 6,5%; o

2.

Glucemia en ayunas en plasma venoso > 126 mg/dl (7,0 mmol/l): (ayuno 8 horas); o

3.

Glucemia en plasma venoso a las 2 horas > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG): carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. SE NECESITAN DOS RESULTADOS PARA EL DIAGNÓSTICO

4. Paciente con síntomas de hiperglucemia o de crisis hiperglucémica: glucemia al azar en plasma venoso > 200 mg/dl (11,1 mmol/l). ESTE HACE EL DIAGNÓSTICO SOLO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: ADA 2020 Categorías de riesgo incrementado de diabetes (“PREDIABETES”): UN criterio • Glucosa en ayunas entre 100 mg/dl (5.6 mmol/l) a 125 mg/dl (6.9 mmol/l) (GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS) • Glucosa 2-horas post 75-g TTOG: 140 mg/dl (7.8mmol/l) a 199 mg/dl (11.0 mmol/l) (INTOLERANCIA A LA GLUCOSA) • Hemoglobina glicosilada entre 5.7–6.4%

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES (ADA-2020)

Normal

Glucemia basal (mg/dl) (1)

Glucemia 2 h SOG 75 gr. (mg/dl) (2)

Glucemia Azar (mg/dl) (3)

70 - 100

70-140

70-140

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Riesgo incrementado de diabetes

Glucosa alterada ayunas

Hb A1c (%) (4) que la DM – 1 del niño

•

Historia de cetosis: 20 – 40%

• •

Peso normal o elevado Dependencia de insulina: 45% al año

•

Anticuerpos negativos : 20-40%

•

HLA: 12 – 20%

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DM Tipo 1

DM Tipo 2

• Predomina en edad < 20 años • Deficiencia absoluta de (destrucción auto-inmune)

• Predomina en edad > 40 años insulina • Deficiencia insulínica

+

• Individuo generalmente sedentario e hipertenso

• Individuo delgado • Síntomas: polidipsia, adelgazamiento

relativa

polifagia

• Descompensación tipo cetosis • Herencia asociada al sistema HLA

resistencia obeso,

y • Inicio insidioso, a veces asintomático o por complicaciones crónicas • Descompensación hiperosmolar • Herencia poligénica

tipo

coma

INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS 1. Adultos con sobrepeso (IMC> 25 kg/m2 y factores de riesgo: • Inactividad física

• Familiares de primer grado con Diabetes • Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico • Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional • Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia) • HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) y/o triglicéridos >250mg/dl (2.82 mmol/l) • Mujeres con síndrome de ovario poliquístico • A1C >5.7%, Intolerancia a glucosa o glucosa alterada en ayunas

• Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans) • Historia de enfermedad cardiovascular

2. Mayores de 45 años 3. Repetir los exámenes cada tres años o menos si tiene factores de riesgo.

INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE DIABETES EN NIÑOS ASINTOMÁTICOS • Sobrepeso: (IMC> 85 percentil para edad y sexo, peso para talla, 120% de peso ideal y dos de los siguientes factores: • Historia familiar de DM2 en primer y segundo grado • Raza: Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico. • Signos de insulinorresistencia (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, ovario poliquístico, RN pequeño para edad gestacional. • Historia materna de DMG.  Edad de inicio: 10 años o al inicio de la pubertad.  Frecuencia: cada tres años.

DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Diabetes tipo 1: 5 al 10% de DM COMIENZO AGUDO: • Poliuria • Polidipsia • Pérdida de peso • Fatiga y debilidad generalizada • Visión borrosa Pueden debutar con cetoacidosis

SÍNTOMAS

Aumento en la frecuencia de Orina

Sed exagerada

Fatiga-Desaliento, Sueño

Pérdida de peso

Hambre exagerada

Visión borrosa

DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Diabetes tipo 2: 85 al 90 % de DM

• Pueden o no aparecer los síntomas clásicos • En general, ASINTOMÁTICA

• NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.

EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES 1. HISTORIA MEDICA • Edad y características del inicio de la diabetes: Cetoacidosis, asintomática, etc.) • Alimentación, actividad física, estado nutricional, historia de peso • Talla y desarrollo en niños y adolescentes • Educación en Diabetes • Revisión de tratamiento previo y record de A1C

EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES • EVALUACION DEL TRATAMIENTO: Medicación, actividad física plan de alimentación, resultados del control de glucosa. • CETOACIDOSIS: frecuencia, severidad y causa. • Episodios de hipoglicemia: frecuencia y causa. • Historia de diabetes relacionada a las complicaciones • Microvascular: retinopatía, nefropatía, neuropatía (sensibilidad, lesiones pie, disfunción sexual y gastroparesia. • Macrovascular: Enfermedad CV, cerebrovascular. • Otros: problemas psicológicos, enfermedades dentales.

EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES 2. EXAMEN FÍSICO • Peso, talla, IMC. • Circunferencia abdominal. • Presión Arterial (incluye ortostática). • Fondo de ojo. • Palpar la tiroides. • Examen de piel: acantosis nigricans y sitios de inyección de insulina. • Examen de los pies:  Inspeccción.  Palpación de pulsos.  Reflejos.  Determinar propriocepción, vibración, y sensación con monofilamento.

EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES 3. EXÁMENES DE LABORATORIO

Glicemia basal y postprandial HbA1C, cada 2-3 meses Cada año:  Perfil lipídico  Perfil hepático  Test de excreción urinaria de albúmina  Creatinina sérica  TSH (en DM1, mujeres > 50 años)

EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES REFERENCIAS A OTRAS ESPECIALIDADES • Examen de fondo de ojo • Mujeres en edad reproductiva • Nutrición • Odontología • Salud Mental (si necesita)

DIABETES GESTACIONAL • Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo • Criterios diagnósticos (ADA 2020) • Glucosa ayunas > 92 mg/dL • Glucosa post 75 gr a 1 hora: 180 mg/dL • Glucosa post 75 gr a 2 horas: 153 mg/dL

DIABETES GESTACIONAL Indicaciones para despistaje de DM en gestantes: • Sobrepeso (IMC> 25 kg/m2 • Familiares de primer grado con Diabetes • Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico • Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional • Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia) • Mujeres con síndrome de ovario poliquístico • Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans) • Historia de enfermedad cardiovascular • Realizar entre 24 a 28 sem • Glucosa basal y post ingesta de 50 gr glucosa a dos horas

DIABETES GESTACIONAL Tratamiento • Alimentación saludable. • Insulina: NPH, cristalina, detemir • Contraindicados Antidiabéticos orales, se puede usar metformina.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

ESTRATEGIAS PARA LA ATENCIÓN ÓPTIMA DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

3

CONTROL DE LA GLUCOSA Nutrición Ejercicio Peso ideal Fármacos

TRATAMIENTO ANTI AGREGANTE PLAQUETARIO

1 2

4 DEJAR DE FUMAR

CONTROL DE COMORBILIDADES Ateroesclerosis / dislipidemia HTA Alteraciones C.V

TRATAMIENTO MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: • Plan de alimentación • Actividad física  AUTOMONITOREO

CALORÍAS SEGÚN ACTIVIDAD FÍSICA: (peso ideal) • Leve: 25-30 kcal/kg/día • Moderado: 30-40 kcal/kg/día • Severo: 40-60 kcal/kg/día

 EDUCACION  ANTIDIABÉTICOS ORALES  INSULINOTERAPIA PLAN DE ALIMENTACIÓN • Disminuir al peso normal (IMC 20-25 kg/m2): un kg/sem.

• Carbohidratos complejos 50% (Harinas). • Eliminar carbohidratos simples (azúcares). • Grasas 25-35%: 10% polinsaturados, 20% monoinsaturados. • Proteínas: 1 g/Kg/día (15%). • Fibra 30-50 gr/día.

ACTIVIDAD FÍSICA • Ejercicios Aeróbicos moderada intensidad:  Caminatas regulares 150´/ semana  (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima)

• Ejercicio vigoroso : • 90´/semana (mas del 70% de la frecuencia cardíaca máxima) • Ideal : • Todos los días. Mínimo : 3 días/semana o sin dejar los ejercicios más de dos días seguidos. • Ejercicios de resistencia : • Ejercitar todos los músculos y luego Bicicleta . Duración de acuerdo a cada paciente

ANTIDIABÉTICOS SECRETAGOGOS DE INSULINA • A) SULFONILUREAS • 1a. Generación : Clorpropamida • 2a. Generación : Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida • B) METIGLINIDAS: • Natenglinida • Repaglinida SENSIBILIZADORES DE INSULINA • A) BIGUANIDAS: • Metformina • B) TIAZOLIDINEDIONAS:(Glitazonas) • Pioglitazona INHIBIDORES ALFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL: • Acarbosa, miglitol

ANTIDIABÉTICOS • INCRETINAS: A) Inhibidores de la DPP-IV: • Sitagliptina • Vildagliptina • Saxagliptina • Linagliptina • Alogliptina B) Análogos de GLP-1: • Semaglutide (oral y subcutánea) • Exenatide (subcutáneo) • Liraglutide (subcutáneo) • Lixisenatide (subcutáneo) • Dulaglutide (subcutáneo)

• INHIBIDORES SLGT-2: • • • •

Empaglifozina Dapaglifozina Canaglifozina Ertuglifozina

• COMBINACIONES • • • • •

SU + Metformina, Glitazonas + Metformina Inhibidores DPP-IV + Metformina Inhibidores GLP2 + Metformina Inhibidores DPP-IV + Inhibidores GLP2

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 2 MODIFICADO DE FRONZO

Disfunción de la célula α con Glucagón

Disfunción de célula β Insulina

Aumento de la reabsorción de glucosa

HIPERGLUCEMIA Producción Hepática de glucosa Lipólisis Disfunción de neurotransmisores

Disfunción del Sistema Incretínico

Captación periférica de glucosa

SULFONILUREAS Mecanismo de acción • Se une al receptor SUR-1 en la célula β pancreática, estimulando la liberación de insulina. • Principal efecto: disminución de la hiperglucemia en ayunas • Metabolismo hepático • Excreción: renal • Reducen la HbA1C en 1.5% aprox. • Su eficacia puede disminuir durante su uso en el tiempo • Efecto colateral principal: hipoglicemia

SULFONILUREAS

MEGLITINIDAS • Estimulan la liberación de insulina por las células β pancreáticas por inhibición de los canales K-ATP dependientes. • Comienzo de acción más rápido y vida media de menor duración que Sulfonilureas.

• Se usan inmediatamente antes de las comidas y mejoran la secreción de insulina (fase temprana) reduciendo la hiperglicemia posprandial. • Metabolismo: hepático. • Excreción: renal. • Repaglinida parece ser más efectiva al reducir la HbA1c (-1,5%). • Efectos adversos: hipoglucemia (menos frecuente que SU´s), ganancia ponderal, reacciones de hipersensibilidad.

MEGLITINIDAS TIPOS DE MEGLITINIDAS: COMPUESTO

NOMBRE COMERCIAL

PRESENTACIÓN (MG/COMP)

DOSIS INICIAL (MG/DÍA)

MÁXIMO (MG/DÍA)

DURACIÓN (HORAS)

ENVASE (N° COMP)

0.5 1 2

0,5 – 1

16

4

Repaglinida

Novonom Prandin

90 90 90

30 – 60

180

4

Starlix

60 120 180

84 84 84

Natiglinida

METFORMINA

METFORMINA • Antihiperglicemiante • Inhibe neoglucogénesis hepática • Incrementa utilización de glucosa mediada por insulina • Incrementa el recambio esplácnico de glucosa • Reducción de peso

• Mejoría del perfil lipídico • Disminuye la hipertrigliceridemia • Disminuye el LDL, aumenta el HDL

• No riesgo de hipoglicemia • Mejora resistencia a insulina • Disminuye los requerimientos de insulina • Efectos vasculares • Aumenta la fibrinolisis • Disminuye el PAI 1 • Mejora la función endotelial

METFORMINA ELECCIÓN EN OBESOS • Reduce HbA1c en 1-1.2%

• Efectos colaterales Molestias GI Hipoglicemia (raro) Acidosis láctica (raro)

CONTRAINDICACIONES Cretinina > 1,4 mg/dl Hepatopatias Activas Insuficiencia cardiaca Infarto agudo de miocardio EPOC ACV

PIOGLITAZONA

PIOGLITAZONA TEJIDO ADIPOSO

MÚSCULO

HÍGADO

•Aumenta captación de glucosa •Aumenta captación de ácidos grasos •Aumenta lipogénesis •Aumenta la diferenciación de preadipocitos

•Aumenta captación de glucosa •Aumenta la glicolisis •Aumenta la oxidación de glucosa •Aumenta la glucogénesis

•Disminuye la gluconeogénesis •Disminuye la glucogenólisis •Aumenta lipogénesis •Aumenta captación de glucosa

• Reduce HbA1c en 1% • Efectos adversos: • Ganancia ponderal • Retención de fluidos (edemas) • ¿ICC? • Fracturas patológicas

Precaución:  Cáncer de vejiga  Monitoreo de función hepática Troglitazona (primera TZD) fue retirada del mercado por asociarse a hepatotoxicidad fatal.

ACARBOSA Y MIGLITOL • Inhiben la enzima α-glucosidasa del borde en cepillo de la mucosa de la porción proximal del intestino delgado, reduciendo la digestión de polisacáridos. • Disminuyen los niveles de glucosa posprandial. • Reduce HbA1c 0.6%.

INHIBIDORES DPP-4 • Sitagliptina (Januvia) • Vildagliptina (Galvus)

• Saxagliptina (Ongliza) • Linagliptina (Trayenta) • Alogliptina (Vipidia)

INHIBIDORES DPP-4 • Reducen HbA1c en 0,6-0,9%

• Aumentan liberación de insulina

• No relacionados a hipoglucemia, efecto neutral respecto al peso y generalmente bien tolerados

• Inhiben secreción de glucagon

• ¿Interferencia en la función del sistema inmune?

• Enlentecen vaciamiento gástrico • Disminuyen el centro del apetito

AGONISTAS DE GLP-1 Las Acciones de GLP-1 Corrigen los Múltiples Defectos Metabólicos de la DMT2 Entrada de glucosa desde el tubo digestivo

•

Desacelera el vaciamiento gástrico

•

Mejora la saciedad

Inadecuada supresión de glucagón (disfunción de las células-)

Resistencia a la insulina

•

Mejora la captación de glucosa en el tejido graso y muscular

•

Suprime la secreción de glucagón

Función aguda de las células-β

•

Mejora la secreción de Insulina

Función crónica de las células-β

•

Aumenta la biosíntesis de insulina*

•

Promueve la diferenciación de las células-β*

•

Disminuye la apoptosis de células-β*

GLP-1 ofrece un nuevo mecanismo con múltiples efectos potenciales sobre la glucosa plasmática Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-2940.

GLP-1 ACTIONS IN PERIPHERAL TISSUES

AGONISTAS DE GLP-1 • Dulaglutida (Trulicity), una vez por semana • Exenatida de liberación prolongada (Bydureon), una vez por semana • Semaglutida (Ozempic), una vez por semana (oral y SC) • Liraglutida (Victoza), una vez por día • Lixisenatida (Adlyxin), una vez por día • Exenatida (Byetta), dos veces por día

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIOGLUCOSA TIPO 2 (SGLT2): • Los cotransportadores SGLT2 están ubicados en el TCP y reabsorben glucosa y sodio desde la orina hacia la sangre, y esta función esta aumentada en los pacientes con DM2, aumentando los niveles de glicemia • Los inhibidores de SGLT2 evitan la reabsorción de glicemia y aumentan la eliminación de glucosa hacia la orina • Canaglifozina (Invokanna) • Empaglifozina (Jardiance) • Dapaglifozina (Forxiga) • Ertuglifozina Efectos colaterales: Infecciones urinarias y vulvovaginitis

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2): • Reducción de HBA1c 1.5%. • Disminuyen la mortalidad cardiovascular. • Disminuyen la hospitalización por ECV. • Disminuyen los eventos cardiovasculares. • Disminuyen la progresión de enfermedad renal. • Disminuyen la microalbuminuria.

INSULINAS I. POR SU VIDA MEDIA: a) Ultrarapidas:

Lispro Glulisina Aspart b) Rápidas: Cristalina o regular

c) Intermedias: d) Prolongadas:

EVITAN LOS PICOS DE GLUCOSA POSPRANDIAL

NPH Glargina U100/U300 Detemir Degludec

II. POR SU ORIGEN: a) Humanas:ADN recombinante: Cristalina, NPH b) Análogos: lispro, glulisina, aspart, glargina, detemir, degludec

EVITAN LA HIPERGLICEMIA BASAL

CLASIFICACION DE INSULINAS Características de los diferentes tipos de insulina aplicada por vía subcutánea

INSULINOTERAPIA INDICACIONES PARA INICIAR TRATAMIENTO CON INSULINA * Glicemia > 200 mg/dL al inicio de la enfermedad, glucosuria, cetonuria y ↓ peso

HbA1c > 8,5% estando en monoterapia HbA1c > 7% con ADO combinados a dosis máximas Gestación Enfermedad renal, hepática o crónica consuntiva (ejm: TBC, Ca) Complicación aguda (ejm: CAD, EHM)

Enfermedades intercurrentes Cirugía Tto concomitante con corticoides, antirretrovirales, antineoplásicos o hiperglicemiantes

EFECTOS ADVERSOS -HIPOGLICEMIA -LIPODISTROFIA EN ZONA DE APLICACION

INSULINOTERAPIA (vía subcutánea) Consideraciones médico – paciente • Explicar al paciente el por qué usar insulina • Aclarar dudas y mitos relacionados al uso de insulina • Explicar las zonas de aplicación • Educar al paciente y familia sobre posibles efectos adversos o complicaciones • Automonitoreo (glucómetro)

TIPOS DE INSULINA • Insulina Regular (Cristalina) • No imita la secreción fisiológica de la insulina luego de la ingesta de comidas • Debe ser administrada 30-45 min antes de las comidas • Se puede administrar en bomba de infusión en crisis hiperglicémicas vía endovenosa

• Insulina NPH • NPH: Neutral Protramin Hagedorn • Se utiliza generalmente como insulina basal una o dos veces al día

TIPOS DE INSULINA • Insulina Lispro • Imita la secreción fisiológica de la insulina posterior a la ingesta de comida • Puede administrarse previamente a las comidas principales o inmediatamente después a éstas

• Insulina Glulisina • Imita mejor la respuesta endógena de la insulina a los alimentos (inicio de acción más rápido) • Menor riesgo de hipoglicemia posprandial • Puede ser aplicada inmediatamente antes o después de las comidas

TIPOS DE INSULINA • Insulina Glargina U100/U300 • Su objetivo es brindar niveles de insulina más constantes que los ofrecidos por la NPH • Perfil de acción constante durante 24 horas (sin picos) • Se utiliza como insulina basal en una sola dosis diaria • Insulinas degludec • Es una insulina basal análoga de nueva generación con duración de acción ultraprolongada. Este efecto prolongado con una sola aplicación y la flexibilidad en su administración también son destacables.

TIPOS DE INSULINA • Insulina determir

• Es una insulina moderna (análogo de insulina) de acción prolongada. • Se utiliza en el tratamiento de diabetes mellitus en adultos, adolescentes y niños de 6 años en adelante. • Insulinas Premezcladas • Contienen insulinas de acción corta e intermedia • 70/30: NPH 70% y Regular 30% HUMULIN70/30 • 75/25: Lispro 25% y Lispro protamina (NPL) 75% (HUMALOG MIX25) • Útiles para pacientes que usan dosis estables de insulina

PRESENTACIONES DE INSULINA Vial x 10 mL (100 UI/mL) Forma de aplicación: jeringas de 30, 50 y 100 UI

Cartucho x 3 mL (100 UI/mL) • Forma de aplicación: lapicero aplicador recargable

Lapicero descartable

ZONAS DE APLICACIÓN DE INSULINA

METAS DE TRATATAMIENTO EN DIABETES: INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE • HbA1C < 7.0% (8%) • Glucosa en ayunas o Preprandial 70–130 mg/dl • Glucosa postprandial (dos horas después de los alimentos): hasta 180 mg/dl • Presión arterial 40 mujeres • Triglicéridos: < 150 mg/dl • Índice de masa corporal (kg/m2): 20-25

Manejo de diabetes ADA 2020

COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS AGUDAS

CRONICAS

• HIPERGLICEMIA: • Cetoacidosis diabética • Estado hipersomolar

• MIXTA: Pie diabético

• HIPOGLICEMIA

• Macrovasculares • IAM • ACV • Insuficiencia arterial perférica

• Microvasculares • Retinopatía • Neuropatía • Nefropatía

COMPLICACIONES CRÓNICAS • Macroangiopáticas: • Cambios en vasos de mediano y gran calibre (>150 micrones). • Son mas frecuentes en DM 2. • Microangiopáticas: • Cambios en vasos de pequeño calibre ( 30 años: 44%

• CONTROLABLES • Hipertensión • Tabaco • Dislipidemia • Hiperglicemia (UKPDS, DCCT)

PATOGENIA

I. NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA • Es la más frecuente

• Según clínica (localización) se agrupan en 3 grupos: • Polineuropatía bilateral simétrica distal • Mononeuropatía motora proximal • Mononeuropatías focales y asimétricas Síntomas • Dolor en extremidades… • alodinia • Adormecimiento en guante y calcetín • Contracturas musculares • Sequedad de piel • Caída de vellos • Hipotrofia muscular. • Deformidades • Ulcera neuropatica

DEFORMIDADES DEL PIE A

B PIES DEFORMADOS DEDOS EN GATILLO

ULCERA NEUROPÁTICA • Se produce en las zonas de roce o apoyo. • La piel perilesonal suele ser hiperqueratósica • El lecho de la úlcera suele presentarse limpio, sangrante y sonrosado • Su complicación más frecuente es la osteomielitis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA ÚLCERA NEUROPÁTICA Y LA NEUROISQUÉMICA (CLASIFICACIÓN DE EDMONDS)

• • • • • •

ÚLCERAS NEUROPÁTICA Pulsos palpables Indolora Generalmente sobre zonas de presión Aumento de flujo sanguíneo Tejido calloso ++ Índice de presión > 1,1

ÚLCERAS NEUROISQUÉMICA • • • • • •

Ausencia de pulsos Dolorosa Localización inespecífica Disminución del flujo Tejido de granulación mínina Índice de presión < 1,1

NEUROPATÍA PERIFÉRICA AUTONÓMICA • Disminución de sudoración, sequedad, piel quebradiza, ausencia de vello, piel brillante.

EVALUACIÓN DE LA NEUROPATIA PERIFERICA • • • • • •

Examen clínico Test de presión fina cutánea: Monofilamento 5.07 DE SEMMENS-WEINSTEIN Test de sensibilidad vibratoria: Vibración de Diapasón Fuerza muscular Valoración de reflejos Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa: electromiografía

ELECTROMIOGRAFÍA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR • Control de la glicemia: Insulina

• Antidepresivos: • Tricíclicos (IRS y NA): amitriptilina 25-150 mg/d • IRS selectivos: Fluoxetina 20 mg/día- Menor efecto • Duloxetina: es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina (NA): 30 a 60 mg/día • Bloqueantes canales iones • Lidocaína: bloquea los canales de sodio: 0,3-0,5 g/kg peso (infusión EV a pasar en 1 hora), 3 días. • Fenitoína y carbamazepina: bloquean los canales de sodio, y reducen excitabilidad neuronal. Fenitoína 100 mg VO c/8h • Carbamazepina 200-1200 mg/día • Gabapentina: se une a los canales de Calcio. 300 a 3600 mg/día.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR • Análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA): • Pregabalina: Disminuye la excitabilidad neuronal central al unirse a la subunidad auxiliar (proteína a2-d) de los canales de calcio dependientes del voltaje en las neuronas del Sistema Nervioso Central. Dosis 75 a 150 mg/día • Opioides: • Tramadol: (TRAMAL) 50-100 mg/c 6-8 hs. • Tolerancia y dependencia con tratamiento a largo plazo.

ÁCIDO ALFA LIPOICO • Tiene una función de coenzima en la descarboxilación oxidativa de los cetoácidos alfa aumentando los niveles fisiológicos antioxidantes del glutatión y actuando como antioxidantes para radicales de oxígeno libres en el nervio. • Tiene efectos beneficiosos en los síntomas: quemazón, parestesias, adormecimiento y dolor.

II. NEUROPATÍA DIABÉTICA AUTONÓMICA • Cardiovascular

• Taquicardia en reposo • Hipotensión ortostática • IMA silente, ICC, muerte súbita

• Gastrointestinal

• Gastroparesia • Diarrea, estreñimiento

• Genitourinarias

• Disfunción vesical • Disfunción eréctil

• Periféricas • • • •

Sudoración gustativa Alteraciones pupilares Alteración del flujo neurovascular Edemas

• Metabólicas

• Falta de reconocimiento de la hipoglicemia • Falta de respuesta a la hipolicemia.

TRATAMIENTO DE GASTROPARESIA • Cisaprida • Metoclopramida • Domperidona • Octreótide • Cirugía

TRATAMIENTO DE LA DIARREA DIABÉTICA • • • •

Loperamida Codeína Clonidina Verapamilo

PIE DIABETICO • Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropatía e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. • 15% de los pacientes diabéticos tendrá úlceras en las extremidades inferiores , y un tercio de estas úlceras ocasionarán amputación de la extremidad. • La incidencia de úlceras de pie en personas con diabetes es un 25%;

• La prevalencia a nivel mundial de la patología “pie diabético” varía entre el 1,3%-4,8%. • Cada año aproximadamente 4 millones de personas con diabetes desarrollan una úlcera, y estas preceden el 85% de las amputaciones. • Los factores etiológicos de las úlceras diabéticas son la neuropatía y la enfermedad arterial.

• Un paciente amputado tiene un riesgo de sufrir una nueva amputación del mismo lado en el 40% y del lado contra lateral en el 30%

PIE DIABETICO CLASIFICACIÓN DE WAGNER GRADO

LESIÓN

CARACTERÍSTICAS

0

Ninguna, Pie de riesgo

Callos, hallux valgus, dedos en garra

I

Úlceras superficiales

Destrucción del espesor total de la piel

II

Úlcera profunda

Penetra piel, grasa y ligamentos sin afectar hueso, infectada

III

Úlcera profunda más absceso (osteomielitis)

Profunda, secreción, mal olor

IV

Gangrena limitada

Necrosis de una parte del pie

V

Gangrena extensa

Todo el pie afectado, efectos sistémicos

INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO Clasificación del grupo internacional

Usa el acrónimo PEDIS P= Perfusión E= Extensión o tamaño D= Profundidad (depth or tissue loss) I= Infección S= Sensibilidad (Sensation or neuropathy)

INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO Clasificación IDSA IDSA

PEDIS

• No infectado  Sin supuración ni inflamación

1

• Leve  Dos signos de inflamación (pus – eritema – dolor – calor – induración)  Celulitis o eritema de 2 cm  Infección superficial, limitada a piel  No cuadro tóxico

2

• Moderado  Buen estado general y metabólico  Presenta 1 o más de: celulitis más de 2 cm – linfangitis – absceso profundo – gangrena o lesión involucrada músculo hueso o tendón

3

• Severo  Toxicidad sistémica e inestabilidad metabólica (fiebre – escalofríos – taquicardia – hipertensión – acidosis – hiperglucemia severa etc)

4

TRATAMIENTO EN EL PIE DIABÉTICO Wagner grado 0 • Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo. • Uso de cremas de urea o de lanolina. • Utilizar piedra pómez para eliminar durezas. • Retirada de callos por podólogos. • Uso de prótesis de silicona, plantillas para las deformidades óseas. • Uña encarnada limar las uñas, no cortarlas. • Usar de zapatos que no compriman los dedos. • Aplicar antibióticos tópicos. • Si existe micosis (pie de atleta). Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado y aplicar antimicóticos tópicos. • Evitar la humedad en el pie.

Wagner grado 1 • Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas. • Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %. • Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese. • No usar antisépticos locales muy concentrados y tampoco aquellos que coloreen la piel. • Curas cada 24-48 horas. • La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos hiperoxigenados.

Wagner tipo 2 • Reposo absoluto del pie afectado. • Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis, exudado purulento mal olor. • Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al 0’9%. • Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete. • Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico. En aquellos en que no salgan se usarán productos con enzimas proteolíticos o hidrogeles. • Curas cada 24-48 horas. • Tratamiento antibiótico según el antibiograma. • Ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina argéntica o los apósitos de plata.

Wagner grado 3 • Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde haya celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis. • Tratamiento con antibióticos. Wagner grado 4 • Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar su circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico por parte del servicio de Cirugía Vascular (técnicas intervencionistas como by-pass, angioplastia, amputación, entre otros). Wagner grado 5 • Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputación

RETINOPATÍA DIABÉTICA • • • •

Es la causa más frecuente de ceguera evitable en adultos en edad laboral. 1 de cada 3 (34,6%) tiene algún tipo de RD Se evalúa con e examen de fondo de ojo. La RD se desarrolla con el tiempo y está asociada con un control deficiente de glucosa en la sangre, presión arterial y lípidos sanguíneos. • Cuanto más tiempo una persona ha sufrido de DM, y cuanto más deficiente es su control, mayor es el riesgo de desarrollar RD. • Un buen control reduce la incidencia anual de desarrollo de RD y extiende la vida mediante la reducción del riesgo de enfermedades cardiovasculares. • Sin embargo, un buen control no necesariamente reduce de por vida el riesgo de desarrollar RD, por lo que todas las personas con DM está en riesgo

FONDO DE OJO

RETINOPATÍA DIABÉTICA

RETINOPATÍA DIABÉTICA: TRATAMIENTO • • • •

Educación del Paciente Control de factores de riesgo Fotocoagulación con Láser Drogas bloqueadoras del VEGF, administradas como inyecciones intravítreas • Vitrectomía

NEFROPATÍA DIABÉTICA • • • •

Es la causa mas común de enfermedad renal crónica terminal (ERCT) Al diagnóstico el 5-20% ya tienen nefropatía Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24 hs). Luego macroalbuminuria con HTA y disminución del filtrado glomerular progresivo

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Estadíos clínicos de la ND

Fisiopatología de la ND

NEFROPATÍA DIABÉTICA TRATAMIENTO: • Control factores de riesgo: hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia, tabaco • Inhibidores ECA • ARA 2 • Inhibidores SLGT2 • Análogos GLP1

CRISIS HIPERGLICEMICAS • COMPLICACIONES AGUDAS DE DM: - Estado hiperosmolar - Cetoacidosis diabética

CRISIS HIPERGLICEMICAS: PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO Tiempo Enfermedad

Síntomas

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPEROSMOLAR

Corto (< 24 horas)

Varios días

Poliurea, polidipsia, polifagia, pérdida peso, debilidad, alteración sensorio

Poliurea, polidipsia, polifagia, pérdida peso, debilidad, alteración sensorio

Náuseas, vómitos, dolor abdominal Deshidratación, taquicardia, hipotensión, shock, alteración del estado mental

Deshidratación, taquicardia, hipotensión, shock, alteración del estado mental

Respiración de Kussmaul, gastritis hemorrágica

Coma. Mayor deshidratación

CETOACIDOSIS Leve

Moderado

Severo

ESTADO HIPEROSMO L.

>250

>250

>250

>600

7.25 – 7.30

7.00 - 10

>12

>12

= 5 mEq/L, no dar K pero chequearlo cada 2 h

Si K>= 3.3 pero < 5 mEq/L, dar 20 - 30 mEq en cada litro de fluido EV hasta llevarlo entre 4 - 5 mEq/L

Evaluar necesidad de Bicarbonato

HIPOGLICEMIA • Siguiendo a la American Diabetes Association(ADA)definimos hipoglucemia con valores en sangre plasmática ≤70 mg/d

FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1) Síntomas neurogénicos o autonómicos: con glicemias