• Author / Uploaded
• Mostacero Ahon Maria Angelica

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• Coma
• Medicina CLINICA
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& La exploración del paciente en coma continúa siendo la base del juicio clínico. Es más rápida y precisa que cualquier estudio de imagen, y un estudio clínico preciso es lo que necesitamos para determinar los pasos a seguir en la evaluación posterior y saber así cuál va a ser el tempo de trabajo, y sobre todo para poder identificar a los pacientes en estado crítico que necesitan ser intervenidos de urgencia. El coma sigue siendo un problema neurológico típico, en el que una diferencia de minutos en una intervención puede costarle la vida al paciente. La nueva edición del Plum & Posner ofrece un enfoque sencillo, directo y moderno del diagnóstico y el manejo de estos pacientes críticos.

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Contenido 1. Fisiopatología de los signos y síntomas del coma

Estados de alteración de la consciencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definiciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Consciencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estados de alteración aguda de la consciencia. . . . . . . . . . . . Alteraciones de la consciencia subagudas o crónicas. . . Estrategia diagnóstica en el paciente comatoso . . . . . . . Fisiología y fisiopatología de la consciencia y del coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El sistema activador ascendente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios del estado conductal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Relación entre el coma y el sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los hemisferios cerebrales y la conducta consciente . . . . Lesiones estructurales que producen alteración de la consciencia en el ser humano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .



1 4 4 6 9 13 17 17 35 40 41

48

2. Exploración del paciente comatoso

Consideraciones generales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Anamnesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Exploración física general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Grado de pérdida de consciencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 ABC: vía aérea respiración circulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Circulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Respiración. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Respuestas pupilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Exploración de las pupilas y sus respuestas. . . . . . . . . . . . . . . . 89 Fisiopatología de las respuestas pupilares: anatomía periférica del sistema pupilomotor. . . . . . . . . . 92 Farmacología del sistema pupilomotor periférico . . . . . . . . 93 Valor localizador de las respuestas pupilares anormales en pacientes en coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Causas metabólicas y farmacológicas de respuestas pupilares anormales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Respuestas oculomotoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Anatomía funcional del sistema oculomotor periférico. 102 Anatomía funcional del sistema oculomotor central . . . . 105 Exploración motora ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Interpretación de los movimientos oculares anormales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Respuestas motoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Tono motor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

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Contenido

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Reflejos motores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas motoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Signos localizadores falsos en pacientes con coma metabólico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas respiratorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas pupilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas oculomotoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas motoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principales pruebas diagnósticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Análisis de sangre y orina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tomografía computarizada y angiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resonancia magnética y angiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Espectroscopia por resonancia magnética. . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Punción lumbar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Electroencefalografía y potenciales evocados . . . . . . . . . . . . .

127 128 133 134 134 135 137 137 138 138 140 142 143 144 147

3. Causas estructurales

de estupor y coma

Lesiones compresivas como causa de coma. . . . . . . . . . . . . . 153 Las lesiones compresivas pueden deformar directamente el sistema de alerta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 La compresión a diferentes niveles del sistema nervioso central se manifiesta de formas distintas. . . . . . . . . . . . . . . 154 Papel de la hipertensión intracraneal en el coma. . . . . . . . . 157 Papel de los factores vasculares y del edema cerebral en las lesiones con efecto de masa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Síndromes de herniación: desplazamientos intracraneales en la patogenia del coma. . . . . . . . . . . . . 165 Anatomía de los compartimentos intracraneales. . . . . . . . . 166 Patrones de desplazamiento cerebral que contribuyen al coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Manifestaciones clínicos en el síndrome de la hernia uncal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Manifestaciones clínicos en el síndrome de la hernia central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Manifestaciones clínicos en el síndrome mesencefálico dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Seguridad de la punción lumbar en los pacientes comatosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Signos localizados falsos en el diagnóstico del coma estructural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 Lesiones destructivas como causa de coma . . . . . . . . . . . . . . 198 Destrucción cortical difusa bilateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Enfermedad destructiva del diencéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Lesiones destructivas del tronco del encéfalo. . . . . . . . . . . 201

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Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones supratentoriales compresivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masas epidurales durales y subdurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematoma epidural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematoma subdural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Absceso y empiema epidurales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores durales y subdurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones subaracnoideas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores subaracnoideos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infección subaracnoidea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masas intracerebrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia intracerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores intracerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Absceso y granuloma cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones infratentoriales compresivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masas epidurales y durales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematoma epidural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Absceso epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores durales y epidurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones subdurales compresivas de la fosa posterior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empiema subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores subdurales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones subaracnoideas de la fosa posterior. . . . . . . . . . . Lesiones intraparenquimatosas ocupantes de espacio de la fosa posterior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia cerebelosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarto cerebeloso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Absceso cerebeloso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumor cerebeloso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia protuberancial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones supratentoriales destructivas que producen coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Causas vasculares de lesiones supratentoriales destructivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones isquémicas carotídeas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oclusión distal de la arteria basilar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trombosis de senos venosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infecciones y causas inflamatorias de lesiones supratentoriales destructivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalitis vírica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalomielitis aguda diseminada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción cerebral y otras lesiones cerebrales traumáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

206 208 208 208 212 218 219 224 224 228 229 236 236 246 248 250 251 251 253 253

v Contenido

4. Causas específicas de coma estructural

254 254 255 255 256 257 262 264 265 266 267 267 267 269 271 275 275 275 278 280

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Contenido

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Mecanismo del daño cere­bral en un traumatismo craneoencefálico cerrado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mecanismo de la pérdida de consciencia en la conmoción cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalopatía retardada después de un traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones infratentoriales destructivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos destructivos vasculares troncoencefálicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia troncoencefálica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Migraña basilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. . . . Trastornos infratentoriales inflamatorios. . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores infratentoriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mielinólisis pontina central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

281 285 285 286 288 295 299 300 302 303 304

5. Enfermedades cerebrales multifocales, difusas y metabólicas que producen obnubilación, estupor o coma Signos clínicos de encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . Consciencia: aspectos clínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pruebas del estado mental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogenia de las alteraciones mentales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones respiratorias neurológicas que acompañan a la encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . Alteraciones del equilibrio acidobásico que acompañan a la hiperventilación durante la encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones del equilibrio acidobásico que acompañan a la hipoventilación durante la encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupilas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Motilidad ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actividad motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalías motoras “inespecíficas”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalías motoras características del coma metabólico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distinción entre ausencia de respuesta de causa metabólica y psicógena. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distinción entre coma de origen metabólico y estructural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspectos del metabolismo cerebral relacionados con el coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flujo sanguíneo cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolismo de la glucosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

308 311 311 317 318 319

320

327 330 330 333 333 336 339 339 340 341 344 349 351

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352 356 359 359 361 363

vii Contenido

Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anestesia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mecanismos del daño cerebral anóxico-isquémico irreversible. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isquemia global. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isquemia focal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evaluación de las alteraciones de los neurotransmisores en el coma metabólico. . . . . . . . . . . Acetilcolina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dopamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ácido gamma-aminobutírico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Serotonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glutamato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Noradrenalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Causas específicas de coma metabólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isquemia e hipoxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoxia o isquemia aguda difusa (global). . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoxia intermitente o prolongada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Secuelas de la hipoxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos de la glucosa o de disponibilidad de cofactores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carencia de cofactor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedades de órganos distintos al cerebro. . . . . . . . . Hepatopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nefropatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neumopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalopatía pancreática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos suprarrenales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos tiroideos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos hipofisarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicaciones exógenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sedantes y psicotropos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicación por otros fármacos habituales. . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicación por etanol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicación por drogas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicación por sustancias que causan acidosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalías del entorno iónico o acidobásico del sistema nervioso central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estados hipoosmolares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estados hiperosmolares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros electrolitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

364 364 365 365 366 366 367 367 368 368 371 377 388 391 391 395 396 398 398 404 411 414 416 421 424 428 429 432 432 444 446 450



452 457 460 464 469 471

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Contenido

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Trastornos del equilibrio acidobásico sistémico. . . . . . . . . . . . Trastornos de la termorregulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infecciones del sistema nervioso central: bacterianas. Leptomeningitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meningitis bacteriana crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infecciones del sistema nervioso central: víricas. . . . . . . . Generalidades de las encefalitis víricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalitis vírica aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalopatía tóxica aguda durante una encefalitis vírica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalitis parainfecciosa (Encefalomielitis aguda diseminada). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biopsia cerebral para el diagnóstico de encefalitis . . . . . . . Vasculitis cerebral y otras vasculopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculitis granulomatosa del sistema nervioso central. . Lupus eritematoso istémico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angioencefalopatía diencefálica subaguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculitis por el virus varicela-zóster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía . . . . . . . . . . . . Otros trastornos neuronales y gliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad priónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adrenoleucodistrofia (enfermedad de Schilder). . . . . . . . . . . Enfermedad de Marchiafava-Bignami. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gliomatosis cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leucoencefalopatía multifocal progresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalopatía metabólica mixta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estados confusionales agudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado confusional por abstinencia de fármacos o tóxicos (delirium tremens) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado confusional posquirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado confusional de la unidad de cuidados intensivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado confusional inducido por fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . .

472 474 475 477 481 481 487 489 489 491 494 501 504 505 507 508 509 510 511 512 513 513 515 516 517 518 521 523 525 527 527 528 529

6. Ausencia de respuesta psicógena Reacciones de conversión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catatonia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Convulsiones psicógenas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome cerebeloso cognitivo-afectivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . “Entrevista con amital”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .



536 541 546 548 550

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con pérdida de consciencia

Régimen médico para el diagnóstico y tratamiento. . Principios del tratamiento de urgencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comprobar la oxigenación las vías respiratorias y la ventilación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mantener la circulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Determinar la glucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reducir la presión intracraneal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detener las convulsiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratar la infección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Restaurar el equilibrio acidobásico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ajustar la temperatura corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Administrar los antídotos necesarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Controlar la agitación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteger los ojos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exploración del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas verbales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patrón respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apertura de los ojos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reacciones pupilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Movimiento ocular espontáneo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas oculocefálicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas calóricas oculovestibulares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas corneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respuestas motoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reflejos tendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tono muscular esquelético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Normas para el tratamiento específico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones de masa supratentoriales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones de masa infratentoriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausencia de respuesta psicógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Una última palabra. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .





553 557 557 560 561 562 562 563 566 566 568 570 570 571 573 573 573 574 574 574 575 575 575 576 576 576 576 582 584 590 590

ix Contenido

7. Tratamiento del paciente

8. Muerte cerebral Determinación de la muerte cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Signos clínicos de muerte cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Función del tronco cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pruebas de laboratorio confirmatorias y diagnóstico. . . . Diagnóstico de muerte cerebral en la anestesia profunda o el coma de etiología indeterminada . . . . . Dificultades en el diagnóstico de la muerte cerebral . . . .





593 598 598 602 608 608

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Contenido

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9. Pronóstico del coma y de los trastornos de la consciencia relacionados, mecanismos que intervienen en los resultados y cuestiones éticas Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pronóstico del coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pronóstico según la patología subyacente. . . . . . . . . . . . . . . Lesión cerebral traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coma no traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vasculopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infección del sistema nervioso central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalomielitis aguda diseminada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coma hepático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicación por fármacos depresores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado vegetativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Relación clínica de las técnicas de imagen y del electrodiagnóstico con el pronóstico del estado vegetativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado de consciencia mínima. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recuperación tardía del estado de consciencia mínima. Estado de cautiverio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mecanismos que intervienen en el pronóstico de la lesión cerebral grave: estudios neurorradiológicos y esquemas conceptuales. . . . . . . Radiología funcional en el estado vegetativo persistente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Características de la conducta atípica en el estado vegetativo persistente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurorradiología de las respuestas corticales aisladas en los pacientes en estado vegetativo persistente . . . Mecanismos posibles que intervienen en la capacidad funcional residual en los pacientes con discapacidad grave. . . . . . . . . . . . . . Cambios de los sustratos estructurales que intervienen en la discapacidad grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Participación potencial del metabolismo “basal” en la recuperación de la función cognitiva. . . . . . . . . . . . Función potencial de las lesiones regionalmente selectivas que producen efectos generalizados sobre la función cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuestiones éticas de la toma de decisiones clínicas y comunicación con los representantes (J. J. Fins). Toma de decisiones del representante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . percepciones y necesidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obligaciones profesionales y razonamiento diagnóstico. Pronóstico limitado en el tiempo y evolución de los estados cerebrales: preparación de la conversación. Dinámicas familiares y consideraciones filosóficas . . . . . . .

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Capítulo 3   •   Causas estructurales de estupor y coma

A 182

C

B

ITER

Línea de la Línea de incisura foramen magnum

Amígdala cerebelosa

D

Figura 3‑8. Hernia debida a una masa cerebelosa. La línea de la incisura (A, B) se define por otra línea que une el dorso de la silla turca con el punto inferior de la confluencia entre el seno longitudinal inferior y los senos rectos con la gran vena de Galeno; se representa por una línea en cada recuadro de la imagen sagital de resonancia magnética (RM). El extremo superior del acueducto de Silvio debería situarse en esta línea; la hernia hacia arriba del tronco del encéfalo queda definida porque este extremo del acueducto se desplaza por encima de la línea. Las amígdalas cerebelosas deberían estar encima de la línea del foramen magnum (B), que une el extremo más inferior del clivus y la punta inferior del occipucio, en un plano sagital medial. El recuadro (C) muestra la RM de una mujer de 31 años de edad, con un timoma con metástasis en el cerebelo, que presentó estupor y pérdida de la mirada vertical superior después de haberle colocado una derivación ventrículo-peritoneal. El cerebelo está hinchado, el cuarto ventrículo borrado y el tronco del encéfalo comprimido. El extremo superior del acueducto cerebral está desplazado 4,8 mm por encima de la línea de la incisura y el extremo anterior de la base de la protuberancia está desplazado hacia arriba, hacia los cuerpos mamilares, que también se sitúan a lo largo de la línea de la incisura. Las amígdalas cerebelosas han sido desplazadas también 11,1 mm por debajo de la línea del foramen magnum (señaladas por una flecha fina y larga de color blanco). Después del tratamiento, el cerebelo y las metástasis disminuyeron de tamaño (C) y el extremo superior del acueducto cerebral volvió a su lugar habitual, aunque las amígdalas cerebelosas continuaron estando algo desplazadas. (Modificado de Reich y cols.59 con permiso).

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Eupneico

ala osa

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A  Patrón respiratorio

B  Tamaño y reacciones pupilares

Pupila moderadamente dilatada generalmente ipsolateral a la lesión

Contracción lenta

C  Respuestas oculocefálicas y oculovestibulares

MANIOBRA DE LOS OJOS DE MUÑECA presente o desconjugada

PRUEBAS CALÓRICAS CON AGUA HELADA Movimiento Desconjugado conjugado lento porque el ojo hacia el mismo contralateral no lado o se desplaza (mistagmo alterado) medialmente

D  Respuestas motoras espontáneas y tras estimulación Respuesta motora apropiada a la presión dolorosa del techo de la órbita. Resistencia     paratónica        contralateral Respuesta plantal contralateral extensora

Figura 3‑9. Signos de hernia uncal, fase temprana del III par craneal.

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Capítulo 5   •   Enfermedades cerebrales multifocales, difusas y metabólicas ...

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cada 1.000  hematíes. Cuando hay más de dos o tres leucocitos por encima de esta relación, el paciente debería ser tratado como si tuviera una meningitis hasta que se demuestre lo contrario por una punción repetida o por cultivos negativos. Algunas veces se ven pacientes que presentan la encefalopatía de la meningitis antes de que aparez‑ can leucocitos en el líquido cefalorraquídeo. La serie de Carpenter y Petersdorf 400 incluye varios de estos casos y el paciente siguiente es un ejemplo de nuestra propia serie. Paciente 5‑23 Un varón de 28 años de edad se quejaba de un aumento ligero de la temperatura corporal diurna durante varios días con dolor de garganta, escalofríos y malestar intermitentes. No tenía molestias musculares ni articulares ni tos, pero no estaba presión en el pecho. Acudió a su médico que confirmó que estaba caliente y que parecía estar bastante enfermo, pero no presentaba anomalías significativas en la exploración, excepto que la faringe y conductos auditivos estaban enrojecidos. Se emitió un diagnóstico de gripe, pero en la tarde siguiente tuvo dificultades para pensar con claridad y fue ingresado en el hospital. Su presión arterial era de 90 / 70 mm Hg, impulsó de 120 por minuto, las respiraciones 20 por minuto y la temperatura corporal 38,6 ºC. Se sentía muy enfermo, inquieto e incapaz de mantener la atención para cooperar del todo en la exploración. No se observaron erupciones cutáneas ni petequias. Tenía una ligera rigidez de nuca y cierto espasmo de los músculos de la espalda y de la parte posterior de la pierna. El resto de la exploración física y neurológica era normal. El recuento leucocitario fue de 18.000 / mm3 con desviación a la izquierda. El análisis de orina fue normal. Se realizó una punción lumbar con el paciente en posición de decúbito lateral; la presión de apertura fue de 210 mm y la de cierre de 170 mm. El LCR fue claro y contenía un hematíe y ningún leucocito. A la mañana siguiente se comunicó el contenido en proteínas que fue de 80 mg / dl y el de glucosa de 0. Esa misma tarde a las 9 p.m. la temperatura había bajado a 38 ºC y aparentemente había mejorado. Dos horas después tuvo un escalofrío seguido de cefalea in-

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tensa y se quedó con la cabeza un poco perdida. Se produjo un aumento de la rigidez de nuca y del espasmo muscular de la espalda y de la parte posterior de la pierna. El recuento leucocitario sanguíneo había aumentado a 23.000 / mm3. Poco antes de la 1:30 a.m. comenzó a esta delirante y después comatoso con respiración irregular. Las pupilas eran iguales y reactivas; el fondo del ojo era normal; los reflejos tendinosos profundos eran iguales y activos de forma generalizada. La respuesta plantar izquierda era extensora, la derecha indiferente. Debido al alto recuento leucocitario, a la fiebre y el coma, se comenzó a administrar una dosis grande de antibióticos, pero el diagnóstico seguía siendo incierto. En la mañana siguiente los cultivos del líquido cefalorraquídeo y faríngeos obtenidos la tarde anterior contenían Neisseria meningitidis y ahora una punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo purulento que contenía 6.000 leucocitos con presión elevada, con un contenido alto de proteínas y bajo de glucosa. Comentario: El error en el diagnóstico de este paciente consistió en que los médicos no se aseguraron de que se había hecho la tinción de Gram y el contenido de proteínas y de glucosa del LCR y no lo consultaron inmediatamente, teniendo una falsa sensación de seguridad por la ausencia de leucocitos en el LCR. Además, si se sospecha una meningitis u otra infección del SNC, incluso aunque no se encuentren células en el primer análisis, hay que repetir la punción lumbar pasadas 6 horas. Los pacientes con una septicemia meningocócica sobrecogedora y con pocos o ningún leucocito polimorfonuclear en el líquido cefalorraquídeo representan el grupo de peor pronóstico de los pacientes con meningitis bacteriana aguda. Aunque una concentración alta de polimorfonucleares y una disminución de la glucosa en el líquido cefalorraquídeo sugieren fuertemente el diagnóstico de meningitis bacteriana, infecciones víricas como la parotiditis y el herpes simple pueden producir también algunas veces hipoglucorraquia.

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Meningitis bacteriana crónica Aunque hay muchas causas bacterianas de meningitis crónica, incluida la sífilis, la enfermedad de Lyme, la nocardiosis y la actinomicosis, sólo dos de ellas partici‑

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Capítulo 9   •   Pronóstico del coma y de los trastornos de la consciencia...

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hacia el ECM76. En otra exploración realizada 11 meses después se observó seguimiento visual hasta un espejo, otro signo transitorio, pero no hubo pruebas de manipulación de objetos o manifestaciones conductuales de seguir las instrucciones. En la Figura 9‑9 se muestra el resultado principal del estudio. Los resultados de las técnicas de imagen demostraron que este paciente en concreto conservaba la función cognitiva y que la persona que hizo la exploración clínica en la cabecera de la cama no lo percibió, e indicó un

Paciente en EV

Voluntarios sanos

Imaginando jugar al tenis

Imaginando desplazamiento espacial

Figura 9-9. Seguimiento de instrucciones en el estado vegetativo (EV) por lesión cerebral postraumática a los 5 meses. Mujer de 23 años de edad con exploración clínica compatible con EV, con la excepción de breves períodos de fijación visual, tras una lesión cerebral traumática grave, a la que se le pidió que imaginara que estaba jugando al tenis o caminando por su casa. Los patrones de activación cerebral selectivos regionales obtenidos de las medidas de la resonancia magnética funcional para cada condición fueron idénticos a los de los controles normales. (Con autorización de Owen y cols.120.)

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nivel cognitivo al menos compatible con el ECM. Es importante reconocer que seguir instrucciones es una característica cardinal del ECM que implica comunicación. Los pacientes en ECM pueden mostrar signos constantes de seguir instrucciones con respuestas motoras visibles que no pueden utilizarse para establecer la comunicación. Los estudios de neuroimagen en estos pacientes en ECM también muestran conservación de redes cerebrales a gran escala (véase más abajo). Como resultado, con los métodos utilizados en el estudio de Owen no puede asegurarse si el nivel de consciencia del paciente era o no compatible con un ECM o con un nivel mayor de recuperación.

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Radiología funcional del estado de consciencia mínima Sólo en algunos estudios se ha examinado la actividad cerebral en el ECM121. En 5 pacientes en ECM15, la O-PET identificó la activación de las regiones de asociación auditivas en la circunvolución temporal superior que no se observa en pacientes en EVP122. Además, se observó una relación estrecha entre las respuestas corticales auditivas y las regiones corticales frontales en ambos pacientes en ECM y en los sujetos de control que en los pacientes en EVP. La estimulación eléctrica del nervio mediano activó toda la red del dolor, de forma parecida a la respuesta en los sujetos normales123 (véase Figura 9‑6). Estos datos destacan la necesidad de utilizar fármacos analgésicos cuando los pacientes en ECM se someten a intervenciones dolorosas. Los estudios de imagen multimodales que utilizaron paradigmas de activación del la RM funcional y la FDG-PET en dos pacientes en ECM a punto de despertar descubrieron pruebas inesperadas de respuestas de las redes cerebrales a gran escala muy conservadas121 (Figura 9‑10). Ambos pacientes habían sufrido lesiones cerebrales súbitas (traumatismo romo, hemorragia intracerebral espontánea) que les había dejado en ECM durante más de 18 meses. La fase aguda de la lesión en los dos pacientes incluyó hernia a nivel del mesencéfalo. Las características históricas se asociaban habitualmente al ECM y otros malos resultados tras las lesiones cerebrales traumáticas debido a infarto focal o lesión indirecta (corte axonal, isquémica)124. Ningún paciente mostró un seguimien-

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& La exploración del paciente en coma continúa siendo la base del juicio clínico. Es más rápida y precisa que cualquier estudio de imagen, y un estudio clínico preciso es lo que necesitamos para determinar los pasos a seguir en la evaluación posterior y saber así cuál va a ser el tempo de trabajo, y sobre todo para poder identificar a los pacientes en estado crítico que necesitan ser intervenidos de urgencia. El coma sigue siendo un problema neurológico típico, en el que una diferencia de minutos en una intervención puede costarle la vida al paciente. La nueva edición del Plum & Posner ofrece un enfoque sencillo, directo y moderno del diagnóstico y el manejo de estos pacientes críticos.

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