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PATOLOGIAS PUPILARES

Defecto pupilar aferente parcial (DPAR) Está causado por una lesión incompleta del nervio óptico o enfermedad retiniana grave. También se denomina pupila de Marcus Gunn. Cuando una pupila anómala es estimulada con luz, las dos pupilas se dilatan en vez de contraerse. Esto se explica debido a que la dilatación de la pupila, retirando la luz del ojo sano, tiene mayor importancia que la contracción producida por la estimulación luminosa del ojo normal.

Defecto pupilar aferente total (DPAT) Esta causado por una lesión completa del nervio óptico. El ojo afectado es ciego, no tiene percepción de la luz. Ambas pupilas tienen el mismo tamaño. Cuando el ojo afectado es estimulado ninguna de las dos papilas reacciona, pero cuando el ojo sano es estimulado ambas pupilas reaccionan. Además, el reflejo para la visión próxima es normal en los dos ojos.

Defectos de la conducción pupilar aferente Bajo este epígrafe se incluyen los defectos causados por una lesión completa o parcial del nervio óptico.

Pupila de Adie Afectación pupilar causada por denervación posganglionar del esfínter pupilar y el músculo ciliar, que puede seguir a una enfermedad vírica. Suele afectar a adultos jóvenes. Es unilateral en gran mayoría de los casos. La pupila afectada es grande e irregular, aunque puede estar contraída en casos de larga evolución. El reflejo luminoso esta ausente o es muy lento y se asocia a movimientos irregulares de contracción. La contracción para la visión próxima es completa pero lenta y tónica. La acomodación es lenta. Podemos encontrar reflejos tendinosos profundos disminuidos y una disfunción nerviosa autonómica. Para confirmar el diagnóstico se instila pilocarpina al 0,125% en los ojos; la pupila sana no se contraerá, pero la pupila anómala sí, debido a la hipersensibilidad producida por la denervación.

Pupilas de Argyll Robertson Afectación bilateral, pero asimétrica, donde las pupilas son pequeñas e irregulares con un reflejo luminoso ausente o muy lento, sin embargo, con el reflejo de cerca normal. Esta anomalía se observa en los pacientes con neurosífilis.

Síndrome de Horner Parálisis oculosimpática que se traduce por una ptosis leve, como resultado de la debilidad del músculo de Müller, y una miosis por la acción sin oposición del esfínter pupilar. Hay una ligera elevación del párpado inferior debido a la debilidad del músculo tarsal inferior y las reacciones pupilares son normales a la luz con contracción también normal para la visión próxima. Al instilar adrenalina 1:1.000 en ambos ojos, en el caso de una lesión preganglionar no se dilatará ninguno de los dos, porque la adrenalina será destruida por la monoaminooxidasa; en una lesión posgangliónica, la pupila de Horner se

dilatará y la ptosis se puede aliviar de forma temporal porque la adrenalina no es degradada cuando falta la monoaminooxidasa. Las causas del síndrome de Horner pueden sistematizarse en cuatro grandes grupos: 1.

2.

3.

4.

Lesiones centrales 1. Enfermedad del tronco cerebral (tumores, vascular, desmielinización) 2. Siringomielia 3. Síndrome medular lateral (Wallemburg) 4. Tumores de la médula espinal Lesiones preganglionares 1. Tumor de Pancoast 2. Aneurismas carotídeos y aórticos y disección arterial 3. Lesiones en el cuello como ganglio linfáticos cervicales malignos, traumatismos o después de cirugía. Lesiones postganglionares 1. Dolores de cabeza tipo cluster (neuralgia migrañosa) 2. Tumores nasofaríngeos 3. Otitis media 4. Masa en el seno cavernoso 5. Enfermedad de la arteria carótida interna Lesiones congénitas