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PATOGENIA DEL DISTEMPER La enfermedad tiene como periodo de incubación de 14 a 18 dias. Las principales vías de ingreso del virus son la aerógena ocular-respiratoria y oral, a través de aerosoles y fómites, por medio de los cuales alcanza superficies mucosas donde establece la primera interacción con el sistema inmune del hospedero mediante la infección temprana de linfocitos locales y células mononucleares CD150 +. En este punto el virus despliega una serie de mecanismos rápidos que permiten neutralizar y evadir la respuesta inmune antiviral innata y adaptativa: (a) utilización de células del sistema inmune como vehículo de transporte a los nódulos linfáticos regionales, (b) replicación deletérea en subpoblaciones de linfocitos entre el primer y tercer día postinfección (PI), (c) establecimiento de la viremia primaria asociada a leucocitos, (d) replicación masiva en órganos linfoides con agotamiento selectivo de la subpoblación Th1 y (e) establecimiento del cuadro multisistémico al séptimo día PI La infección de linfocitos es dependiente de la hemaglutinina viral, glicoproteína de la envoltura lipídica que reconoce y se une al receptor linfocitario CD150/SLAM El receptor CD150 se expresa de forma diferencial en distintas poblaciones celulares, siendo constitutiva en células hematopoyéticas e inducible en linfocitos T efectores y células plasmáticas Durante la segunda replicación se producen las lesiones que dan lugar a los distintos signos clínicos. Se produce una moderada leucopenia e hipertermia en el sistema linfóideo como consecuencia de su replicación. La diseminación viral inicial es hacia los epitelios de los distintos órganos, tiene una duración de dos días. La llegada del virus al SNC a través de la barrera hematoencefálica ocurre en un escenario de severa inmunosupresión, y a pesar de la infección restrictiva de oligodendrocitos (menor al 10%) se desarrolla un proceso temprano de desmielinización no inflamatoria, asociada a fenómenos derivados de la replicación viral en astrocitos y microglia, que corresponden a las poblaciones celulares responsables de mantener y facilitar la propagación viral en el SNC El sistema nervioso central y los tejidos epiteliales se infectan en aproximadamente 814 días después del ingreso del. La diseminación del virus al SNC depende del grado de respuesta inmunitarias sistémicas generadas por el huésped. Diagnóstico del distemper El diagnóstico definitivo requiere de la demostración de cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos eosinofílicos (Cuerpos de Lentz) por examen citológico (coloración de Shorr, Diff Quick), o por inmunofluorescencia directa de muestras citológicas o histopatológicas. a) Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) Esta prueba ya disponible en nuestro país, permite detectar la proteína (NP) del nucleocápside viral y puede resultar positiva aún cuando las pruebas de aislamiento y la Inmunocitoquímica no logren detectar al virus. Es un buen método para diagnóstico temprano en perros no vacunados recientemente.

La técnica consiste en tomar una porción clave del ARN viral y por medios enzimáticos multiplicarla de forma exponencial; si en una muestra hay una única molécula de ARN (indetectable por cualquier otro método), con esta reacción, luego de 20 pasos (en ciclos de 3 a 5 minutos cada uno), podemos obtener 1 millón de moléculas idénticas. b) Biopsia de piel Un estudio reciente descubrió que el virus del Distemper canino puede ser encontrado en biopsias superficiales de 1 cm de piel normal del cuello dorsal, es una prueba antemortem fiable (sensible y específica). El efecto de la vacunación en esta prueba, es incierto y probablemente sea menos confiable durante la fase neurológica avanzada de la enfermedad. Enviar la muestra-biopsia en formol. c) Necropsia/histopatología Se deben analizar muestras de bazo, amígdalas, ganglios linfáticos, estómago, duodeno, vejiga y cerebro, por histopatología e inmunohistoquímica, pues el Distemper puede localizarse en diferentes tejidos. Se puede diagnosticar con seguridad con un estudio histopatológico hecho por un patólogo calificado. Si el Moquillo es un problema poblacional y el diagnóstico definitivo no puede hacerse por otros métodos, una necropsia es una inversión que vale la pena realizar en un perro muerto sospechoso, con el objeto de establecer si el Distemper está presente o no, en dicha comunidad. TRATAMIENTO DE DISTEMPER La mortalidad del distemper es del 50%, esto quiere decir que la mitad de los pacientes se salva, siempre y cuando sea atendido a tiempo por un médico veterinario. Una vez que el paciente llegue a mostrar síntomas neurológicos es muy difícil su recuperación por lo que se recomendaría la eutanasia; si llega a salir de esta etapa neurológica el paciente quedara con secuelas (tic nervioso, inestabilidad y/o falta de coordinación, etc), siendo el dueño quien debe tomar la decisión del futuro de su mascota. El virus causante no tiene tratamiento. Las infecciones bacterianas secundarias se pueden tratar, siendo también necesario el tratamiento de apoyo. El tratamiento necesario es el siguiente:

Fluidoterapia: Aplicar una adecuada terapia de fluidos y electrolitos en caso de deshidratación. 

Solución glucosada al 5% : El suero glucosado al5% proporciona además un aportencalórico nada despreciable. Cada litro de solución glucosada al 5% aporta 50 g de glucosa, que equivalen a 200 kcal. Este aporte calórico reduce

el catabolismo proteínico y actúa por otra parte como protector hepático y como material de combustible de los tejidos del organismo más necesitados (SNC y miocardio). Tratamiento con antibióticos para controlar las infecciones bacterianas. Cefalexina 11 – 33 mg/kg/ 8-10 h. V.O Azatioprina 1mg/kg x 14 días Complejo B: B1 B6 B12 Para que la conducción de la señal nerviosa pueda llevarse a cabo es necesario que los conductores (axones) estén recubiertos de una vaina de aislante eléctrico, la mielina. Vitamina C Anticonvulsivantes, fenobarbital: 2-5mg/kg/ 12h Pentobarbital sódico: perro 25-35 mg/kg por vía IV *Acción anticonvulsiva: En dosis anestésicas, la mayor parte de los barbitúricos que se usan en la clínica inhiben las convulsiones, como las causadas por intoxicación con estricnina, tétanos, epilepsia, etcétera.