PATOGENIA DEL VIH La patogenia del VIH se produce en 6 pasos 1. Fusión: En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son
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PATOGENIA DEL VIH La patogenia del VIH se produce en 6 pasos 1.
Fusión:
En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacía el receptor CD4 que se encuentra en la superfi cie de un linfocito CD4 (o cooperante). El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas en la membrana de la célula (un correceptor como el CCR5 o el CXCR4) que permiten que ambas superfi cies se fusionen. Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de la célula diana. 2.
Transcripción inversa:
La enzima viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus. 3.
Integración:
El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la célula ocupada, donde una enzima del VIH llamada integrasa se encarga de “incorporar ” el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula. A partir de ahora, cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevos VIH. El provirus puede permanecer inactivo durante varios años sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Son las llamadas células quiescentes con virus latente. 4.
Traducción:
Cuando la célula diana recibe una señal para volverse activa, el provirus utiliza una enzima celular llamada polimerasa para crear copias del material genético del VIH y segmentos más cortos del VIH denominados ARN mensajero (ARNm). El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH. 5.
Ensamblaje:
La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteína del VIH en pequeñas proteínas individuales. Estas pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que
otras se unen a las copias del material ensamblándose así nuevas partículas del VIH. 6.
genético
del
virus,
Gemación:
El nuevo virus ensamblado “brota” de la célula y mientras se desprende acapara parte de la envoltura exterior de ésta. A esta envoltura que actúa como recubrimiento le germinan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas son necesarias para que el VIH se ligue al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya están listas para infectar a otras células.
FISIOPATOLOGÍA DE VIH Este es sin duda uno de los puntos más discutidos sobre la enfermedad. En esencia, se está de acuerdo en que la infección por VIH tiene una acción sistémica por los variados efectos que ejerce sobre las distintas células, tejidos, órganos y sistemas, en forma directa e indirecta, debido a los efectos de la inmunosupresión. VIH - SIDA El VIH infecta las células con receptor CD4, en especial a los linfocitos CD4 y los monocitos-macrófagos, lo cual trae como consecuencia una depleción lenta y progresiva de dichos linfocitos, a causa de la replicación viral dentro de ellos. El virus se replica constantemente: en una fase es más alta que en
la otra; se calcula que se producen entre 100 y 1 000 billones de virus por día.
Los linfocitos CD4 constituyen una subpoblación heterogénea de células con variadas funciones: inductora, ayudadora o colaboradora (helper) y de memoria. Son tan importantes en la ejecución de una adecuada función inmune, que su disminución trastornará las demás respuestas inmunológicas y, a su vez, la susceptibilidad del huésped a infecciones oportunistas y neoplasias raras. Resultan muy variados los mecanismos por los cuales se lleva a cabo esta destrucción celular o efecto citopático. Hay factores, tanto virales como del huésped, que favorecen un aumento de la replicación viral, tales como:
Infección por herpes simple Parasitismo intestinal Pobre ingestión de proteínas Inadecuado consumo de vitaminas antioxidantes Desequilibrio hormonal Abuso de drogas Inestabilidad emocional Infección con el virus de la hepatitis B Fenómeno de reinfección por relaciones sexuales desprotegidas entre personas seropositivas al VIH Infección par cepas virales
Se describen varios tipos de células infectantes.
No inductoras de sincitios. Inductoras de sincitios Alta/rapida (rapidlhigh) Lenta/baja (slowllow).
Otro elemento importante son las fases de la replicación viral, las cuales varían de acuerdo también con la fase clínica. Durante el cuadro agudo retroviral aumenta inicialmente la viremia; luego, en la medida en que se desarrolla la lenta e insuficiente respuesta inmunológica (producción de
anticuerpos), esa viremia disminuye, con un desarrollo máximo de la producción de anticuerpos: fase que corresponde a la de la infección asintomática o de portador asintomático. Según progresa la enfermedad, comienzan a descender los títulos de anticuerpos y a incrementarse progresivamente la replicación viral, lo que se aviene con las fases clínicas de complejo relacionado con el SIDA y caso SIDA. En este último estadio, la replicación viral es mayor que en los comienzos del proceso y hay prácticamente un agotamiento o ausencia de anticuerpos.
JEANPIERRE DE LA CRUZ BURGOS ROGER CRUZ ALAYO JEAN PIERRE ZUTA RODRIGUEZ