• Author / Uploaded
• Breni Horna

• Categories
• Especialidades Medicas
• Enfermedades animales
• Bienestar
• Medicina

Citation preview

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

PARASITOSIS PORCINA El impacto del parasitismo interno y externo en los diferentes animales de producción es importante. La producción porcina se caracteriza por alta diversidad de intensidad y de medidas de manejo. Esto implica que el espectro de helmintos y la intensidad de la infección varía ampliamente. Está bien establecido que el desarrollo, supervivencia y transmisión de los helmintos en el medio ambiente externo es muy dependiente de factores bióticos y abióticos, incluyendo la presencia de huéspedes intermediarios. Así, algunas prácticas de manejo determinan el nivel de contaminación del medio ambiente y el riesgo de pérdidas en la producción por parasitismo. Las tasas de prevalencia, así como la intensidad de la infección de la mayoría de los helmintos comunes en los diferentes grupos de edades de los cerdos están influenciados por la inmunogenicidad de las especies de helmintos.

OESOPHAGOSTOMIASIS PORCINA ETIOPATOGENIA Orden: Strongylida Género: Oesophagostomum dentatum Se eliminan los huevos por materia fecal, que bajo condiciones de humedad y temperatura adecuadas, eclosionan las L1 en 24 hs. y en las 48 hs. posteriores se desarrolla la L3 doblemente envainada. Este es el estadío infestante, que puede sobrevivir hasta un año en el medio ambiente. La vía de entrada es oral. En el Intestino delgado se libera de su cutícula externa, se dirige al Int. grueso. , penetra en la pared formando nódulos, en donde muda a L4 (se pueden encontrar L4 en nódulos hasta 2 meses post-infección). La L4 regresa al lúmen y muda por última vez y alcanza la madurez sexual en aproximadamente 50 días. LESIONES En las infecciones primarias la reacción tisular es pequeña y luego que las larvas migran al lúmen, los nódulos involucionan; pero la reacción es más intensa después de infecciones repetidas, las larvas pasan a la submucosa y permanecen más tiempo en los nódulos. Pueden ocurrir invasiones bacterianas con la producción de pus y ulceraciones. En caso de infestaciones masivas se presenta anorexia y diarrea. En las cerdas con infestaciones subclínicas produce el “síndrome de la cerda flaca”: pueden perder peso durante la gestación, particularmente en las primeras 8 semanas y también durante la lactancia. Se observa marcada disminución de la grasa subcutánea. No se afecta el número de lechones de la camada, pero pueden nacer con menor peso y ganar menos durante el período de lactancia. Este parásito realiza un “alza periparturienta de la postura de huevos” (por disminución periparturienta de la inmunidad) en días previos al parto y hasta la octava semana de lactancia aproximadamente. Esta sería la base para la infestación de los piquetes e infestación de los lechones. En cerdos en desarrollo la infestación puede reducir el rango de crecimiento en hasta el 12%, disminuyendo la conversión en 14% y también la deposición de grasa.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

1

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por coprología, pero hay que tener en cuenta que no es el único parásito que elimina huevos tipo strongylido. El diagnóstico de certeza se realiza por necropsia, buscando los adultos en forma macroscópica, ya que miden aproximadamente 1,5 cm. y se destacan por su color blanquecino. La observación de nódulos en la mucosa de ciego y colon también es indicativo del paso de Oesophagostomum. CONTROL Como el pivot epidemiológico es la cerda infestada, se sugiere tratarla en el servicio para evitar el síndrome de la cerda flaca y 10 días antes del parto para evitar el alza de la postura de huevos, con la consiguiente infestación de piquetes y lechones.

STRONGYLOIDOSIS PORCINA ETIOPATOGENIA Orden: Rhabditida Género: Strongyloides ransomi Ciclo alternativo, porque alternan ciclos de vida parasitaria con ciclos de vida libre. Las hembras son las únicas parásitas, partenogenéticas, que se fijan en Intestino delgado y eliminan huevos larvados (L1) que pueden generar machos y hembras de vida libre o hembras de vida parasitaria. La vía de entrada puede ser piel de abdomen, mamas y espacio interdigital (90%) u oral (10%). El estado infestante es L3 vía sanguínea Piel

corazón

redeglutidas pulmón

Bronquios

duodeno y yeyuno

En intestino delgado invaden el epitelio de las vellosidades, donde realizan dos mudas para alcanzar el estadío adulto e iniciar la postura a los 6-10 días post-infestación. Cuando se infectan cerdas, parte de las L3 se difunden por la gran circulación y se acantonan en diversos órganos, especialmente músculos y grasa mamaria, donde pueden permanecer en hipobiosis por períodos prolongados para movilizarse en el periparto, pasar a glándulas mamarias y llegar a los lechones con el calostro y leche de las tres primeras semanas. LESIONES El estadío larval en su paso por pulmones causa hemorragias petequiales o equimóticas, pudiendo producir dificultad respiratoria, con tos y puede ser la puerta de infecciones secundarias bacterianas o virales. La fase entérica provoca atrofia de vellosidades, hiperplasia de las criptas y descamación celular. Hay pérdida de proteínas plasmáticas, trastornos de la absorción con diarrea, (amarillenta a marrón oscura) anemia e hipoalbuminemia. Afecta clínicamente a lechones, produciendo apatía, anorexia, adelgazamiento, retraso en el desarrollo, diarrea en lechones de hasta 15 días y hasta muertes en menores de 15 días.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

2

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por flotación simple que permite hallar huevos larvados. Para hacer el diagnóstico por necropsia se debe realizar la técnica de frasco con tamiz y tinción porque los adultos son microscópicos. CONTROL Se sugiere el tratamiento de las cerdas 1-2 semanas antes del parto con la intención de restringir el pasaje de larvas por calostro, combinado con medidas higiénicas (desinfección con formalina 2-5%). El papel de la higiene es tal, que se asegura que la presencia de strongyloides es indicativo de negligencia.

SARNA SARCÓPTICA ETIOPATOGENIA El agente etiológico es Sarcoptes scabiei var. suis Ciclo evolutivo: Huevo

Larva

ninfa I

ninfa 2

adulto.

Esta evolución en las hembras dura 21 días y en los machos 12 días Las hembras penetran hasta el estrato espinosos, cavando galerías y bolsillos en los cuales se depositan los huevos. Los machos generalmente viven en la superficie de la piel. La transmisión se realiza de animal a animal, por instalaciones infestadas y los lechones se infectan de sus madres. En el medio ambiente el ácaro no sobrevive más de 10 días. y su radio de acción no sobrepasa el metro. Los ácaros se pueden encontrar en cerdos de todas las edades, pero no siempre se observa sarna clínica. Para que ésta aparezca hay factores predisponentes: fuerte infección por endoparásitos, exceso de Ca, carencia de P, falta de vit. A. También juega un papel importante procesos inmunológicos y es por eso que le es muy fácil introducirse en establecimientos libres y se transmite fácilmente a los lechones, aunque no hubiera factores predisponentes. LESIONES Generalmente comienza por la cabeza, parte interna de las orejas, parte inferior de abdomen, alrededor de la cresta ilíaca y zona posterior de miembros pélvicos. Se observan pápulas, vesículas y costras delgadas. Intenso prurito que se manifiesta a las 2-3 semanas de la infestación., ante el cual los animales reaccionan rascándose sobre superficies duras. La piel se engrosa y se observan costras con grietas. La ubicación en el conducto auditivo provoca la agitación de la cabeza. Pueden presentarse infecciones bacterianas secundarias.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

3

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

El prurito provoca intranquilidad, trastornos en la alimentación, enflaquecimiento, disminución de la ganancia de peso. Puede presentarse en forma crónica o hiperqueratósica, principalmente en adultos (cerdas de 2- 3 partos). En establecimientos con gran número de animales puede alcanzar prevalencias de hasta el 15 %. La característica es el aspecto costroso en cabeza, nuca, miembros, cuerpo entero. Esta presentación generalmente se da en establecimientos con deficiencias en la alimentación y manejo.

DIAGNOSTICO El diagnóstico presuntivo por lesiones y prurito debe confirmarse por observación de los ácaros. Se realizan raspados de piel de la zona afectada, pero principalmente del conducto auditivo externo. Se procesan con HOK al 10%. CONTROL El tratamiento puede realizarse: -

en forma externa (por aspersión), tratando todos los animales del establecimiento y repitiéndolo a los 10 días. Se deben lavar bien todas las instalaciones, para eliminar los ácaros sueltos. La droga a utilizar puede ser amitraz tanto para los animales como las instalaciones. Prestar especial atención al conducto auditivo.

-

Utilizando un endectocida: ivermectina o doramectina im. (300 µg/kgpv)

Para controlar se debe realizar la búsqueda periódicamente en conducto auditivo. Eliminar los animales gravemente afectados No incorporar animales sin el diagnóstico previo durante 21 días. En cuanto a los tratamientos con ivermectinas y doramectina, hemos de considerar que cuando los huevos maduran, todavía el producto permanece activo, por lo que las larvas al nacer del huevo mueren al menos durante 40 días posteriores al tratamiento. La persistencia del antiparasitario protege a los animales frente a eventuales reinfestaciones procedentes del entorno. Por ello no es preciso tratar los locales con otros productos cuando estamos llevando a cabo programas continuados con dichos productos a nivel de granja.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

4

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

TOXOPLASMOSIS ETIOLOGÍA Philum: Apicomplexa Flia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma gondii Entre los múltiples huéspedes intermediarios de Toxoplasma gondii el cerdo ocupa un papel importante desde el punto de vista de salud pública, ya que constituye la mayor fuente de transmisión para el hombre. Los porcinos padecen la infección por Toxoplasma en condición de hospedador intermediario, con localización preferencial en cerebro y la musculatura estriada. De las dos formas naturales de infección, adquirida y congénita, la segunda es menos común en esta especie, pero desde el punto de vista económico es la más importante. PATOGENIA En condiciones naturales, el cerdo puede adquirir la toxoplasmosis mediante la ingestión de alimentos contaminados con ooquistes eliminados por gatos y esporulados en el medio ambiente o de tejidos de animales intermediarios con quistes con bradizoítos (carnivorismo) o infectarse en la etapa fetal a través de la placenta materna. Se considera que la primer forma es la principal fuente de infección para los cerdos ya que la seroprevalencia de la infección aumenta con la edad de los animales.

Ooquiste esporulado de Toxoplasma gondii

Los estudios seroepidemiológicos realizados al respecto señalan que la seroprevalencia es significativamente mayor en los establecimientos donde viven o entran gatos que en las que se impide la entrada de estos animales. LESIONES La patogenia del parásito se debe a su multiplicación activa en los tejidos del hospedador durante la fase aguda de la infección. La infección posnatal generalmente cursa en forma subclínica. La primoinfección en cerdas gestantes puede originar abortos, partos prematuros o nacimientos de lechones débiles. La mayor gravedad de la infección se debe a la lesión necrótico inflamatoria de la placenta y esta puede ser la causa primaria de la muerte fetal. PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

5

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por serología con IFI o ELISA. Dada la prolongada persistencia de IgG específica en los animales parasitados, la valoración clínica de las pruebas serológicas exige su repetición a las dos semanas, intervalo en el que los títulos se triplican, como mínimo, ante una infección aguda. El diagnóstico directo se puede realizar por inoculación en ratón de macerados tisulares provenientes de feto o placenta. CONTROL Se puede realizar un tratamiento con pirimetamina más sulfoquinoxalina, frente a una toxoplasmosis clínica, recordemos que la fase crónica es refractaria al tratamiento. Para realizar el control hay que evitar la entrada de gatos en los establecimientos, prevenir el canibalismo mediante la retirada inmediata de animales muertos, controlar la proliferación de roedores y evitar el suministro de desperdicios crudos a los cerdos

HYOSTRONGILOSIS ETIOLOGÍA Orden: Strongylida Género Hyostrongylus rubidus Enfermedad producida por el Hyostrongylus rubidus, conocido como gusano rojo gástrico porcino. De distribución cosmopolita, poco frecuente en zonas con inviernos muy rigurosos, varía con las formas de explotación. También puede parasitar en condiciones naturales a terneros, ovejas y liebres. Los huevos se eliminan por materia fecal, desarrollándose una L1 en su interior, que abandona el huevo en 1 o 2 días a 18-20 ºC, en 5-7 días muda a L2 y L3, que es el estado infestante doblemente envainado. Las bajas temperaturas son muy nocivas para las larvas, mueren en 30 días con temperaturas de -1a.C. También se perjudican por la luz solar directa y la desecación., pudiendo vivir varios meses en ambientes húmedos y sombríos. Las larvas pueden trepar paredes y hierbas.

Huevos de Hyostrongylus rubidus La infección es oral, con alimento y bebida o con tierra, incluso en lechones lactantes. Es por ende frecuente en sistemas al aire libre donde los cerdos tienen contacto con la tierra o con pastos. En el estomago del cerdo, la L3 pierde su vaina, penetra en las glándulas fúndicas a través de los conductos excretores y en 3-5 días muda a L4. Finalmente luego de 8-15 días muda a L5 donde regresa a la luz del estomago y allí alcanza la madurez sexual y comienza la copula. A los 21 días aprox. comienza la postura de huevos. PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

6

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

En el caso de las reinfestaciones se refuerza la respuesta inmune del hospedador, hecho que conlleva a un mayor tiempo de prepatencia, pues se prolonga la hipobiosis (en L4) y mueren muchas larvas. En condiciones naturales no son frecuentes la infestaciones masivas, sino las reiteradas con un moderado numero de larvas, la reacción inmunitaria local crea un ambiente hostil para los adultos, que son rápidamente expulsados y sustituidos por nuevas larvas. Se produce así una sustitución en la población con larvas, que tiende a la estabilidad. La maduración de las L4 inhibidas tiene lugar, a veces, con el comienzo de la lactación de la cerda, por lo que en el post-parto, puede observarse un aumento en la eliminación de huevos. En cerdos en pastoreo hay un ciclo estacional primavera-otoño, pues el desarrollo larvario se detiene en invierno. PATOGENIA Larval: la penetración de las L3 provoca dilatación de las glándulas, con aumento de secreción de moco y disminución de la producción de jugo gástrico. Durante la fase histotrófica hay destrucción del revestimiento celular secretor, reacción inflamatoria periférica que delimita los nódulos larvarios, del tamaño de una lenteja, rojizos al principio y luego van palideciendo. Finalmente los nódulos aparecen umbilicados, rompiéndose el recubrimiento epitelial, las larvas pasan a la luz del estomago y allí comienza entonces la reparación de la lesión. Aquí se observa elevación del ph gástrico y perdida de proteínas plasmáticas. Adultos: Los parásitos adultos producen gastritis catarral crónica, con depósitos difteroides, ulceras planas cubiertas de mucus denso, adherente, bajo el cual se hallan los parásitos. Las úlceras curan al cabo de 3 meses aprox., la anemia se explica por la hematofagia de los adultos y por las hemorragias gástricas y por la interferencia en el proceso digestivo. Aumenta el pepsinógeno plasmático, el pH del estomago y hay perdida de electrolitos (Cl, K, Ca, Mg y Zn). Junto con Oesophagostomun se suman los efectos en cuanto a la inmunidad periparturienta y en alza de postura de ambos parásitos.

Lesiones nodulares en la mucosa gástrica SINTOMAS No se observa sintomatología salvo en los casos de una infestación masiva o reiterada, salvo que haya causas desfavorables en el hospedador (deficiencias de proteínas dietarias por ejemplo). El proceso afecta toda la piara. Los cerditos de recría muestran anorexia, adelgazamiento, retraso en el crecimiento, mala conversión alimenticia. Pueden morir por infestaciones graves en 8 a 10 días. En las madres pueden darse: apetito irregular, anorexia, polidipsia, vómitos, disminución de la secreción láctea, palidez de las mucosas y la piel.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

7

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

LESIONES Gastritis intersticial, con destrucción del epitelio glandular, seguida de hiperplasia epitelial y acumulo de células inflamatorias y eosinófilos. La submucosa está infiltrada por líquido gelatinoso. El curso de la enfermedad es generalmente crónico, con muertes por agotamiento (10 al 30%). DIAGNÓSTICO - Necropsia: lesiones nodulares en estómago. - Coprología: huevo tipo Strongilido. Si hay hipobiosis el coprológico es negativo TRATAMIENTO Es aconsejable tratar con antihelmínticos de amplio espectro que actúen sobre adultos y estados larvales. Se recomiendan: Cambendazol, fenbendazol, oxfendazol, febantel, ivermectina, doramectina, levamisol y pirantel. El esquema de tratamiento es similar al de Oesophagostomum dentatum.: al servicio y 10 días antes del parto, para disminuir el efecto del alza periparturienta de postura y evitar la gran carga de huevos en el ambiente.

ESPIRURIDOSIS ETIOPATOGENIA Orden: Spirurida Géneros: Ascarops strongylina Physocephalus sexalatus Gongylonema pulchrum

Características faringes reforzadas en extremo anterior de Physocephalus y Ascarops

Estas son frecuentes en jabalíes, pudiendo afectar también a cerdos domésticos en sistemas de explotación al aire libre. Hembra ovovivípara, ciclo diheterógeno, estado infectante L3 no libre, acceso por vía oral, sin migración y ubicación final estómago. Los huevos salen con la materia fecal con una larva en su interior (L1), estos son ingeridos por escarabajos coprófagos, se ubica en los Túbulos de Malpighi del escarabajo, mudando a L2 y L3. Necesitan de un mes para llegar a L3 infestante dentro del huésped intermediario. El cerdo consume el escarabajo, se libera la L3, allí se fija a las paredes del estómago y hace las mudas hasta llegar a L5. El periodo de pre patencia es de 45 días. Los parásitos adultos están muy prendidos a la mucosa, causando inflamación (gastritis catarral y ulceras).

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

8

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

SINTOMAS No son muy marcados, puede observarse pérdida del apetito, polidipsia (por ulceras y dolor). Consumo de tierra DIAGNOSTICO Por coprologia (flotación) Huevos tipo spirurida

Lesiones a la necropsia

MACRACANTHORHYNCHUS HYRUDINACEUS ETIOPATOGENIA Phylum: Acantocefalo. Parásito del intestino delgado (yeyuno e íleon) del cerdo. Posee una probóscide con 6 filas de ganchos retráctiles. Comparte características de los platelmintos (no posee aparato digestivo) y los nematodos (hay 2 sexos, macho y hembra). El tamaño del parásito es de aprox. 10 cm x 3-4mm (machos) y 45 cm x 5-10 mm (hembras). Los huevos son de cutícula gruesa, con 4 capas. En las heces del cerdo aparece L1, que se denomina ACANTOR, que tiene 4 ganchos y varios pequeños. La hembra puede poner hasta 80000 huevos, muy resistentes. Los Huéspedes Intermediarios son escarabajos coprófagos terrestres (Dirobodlerus abderus) y acuáticos. A partir de 3-5 meses, dentro de estos, se alcanza la fase infestante que es la ACANTELA. Los cerdos se infectan al ingerir los escarabajos portadores de acantelas, a los 2-3 meses comienza la patencia. No son raras las infestaciones masivas, dado que un solo escarabajo puede albergar de 130 a 2000 acantelas. Por el largo periodo de vida del parasito, se puede observar la parasitosis en cerdos de 1-2 años de edad. LESIONES Siete días después de la infestación, los parásitos han introducido su probóscide en la lámina propia y parcialmente en la muscularis. El tejido del huésped reacciona inflamándose, por lo que se observan nódulos perfectamente visibles, con inflamación de la serosa y hasta perforación y peritonitis generalizada. Hay pérdida de sangre y proteínas plasmáticas. Las infestaciones leves son asintomáticas, las masivas pueden ocasionar intranquilidad, temblores, anorexia, adelgazamiento, anemia, signos de cólico. DIAGNOSTICO El diagnostico se realiza por coprología y por necropsia: observación de lesiones y parásitos firmemente adheridos a la mucosa la necropsia. CONTROL Para la prevención se deben llevar a cabo medidas de manejo que no permitan que los cerdos coman escarabajos, tales como una buena higiene (desinsectación), alojamiento en suelo de cemento y rotación de pastos. Otro tipo de acción consiste en evitar el uso de lotes o campos de pastoreo contaminados permanentes para cerdos

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

9

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

Otra acción muy ampliamente utilizada y que resulta de gran utilidad y de buenos resultados es el engrampe de los animales susceptibles (maniobra zootécnica que consiste en colocar un alambre en los ollares de los cerdos). La Doramectina presenta una efectividad del 62%

ISOSPOROSIS Es la coccidiosis porcina más importante, y forma parte del síndrome de diarrea neonatal porcina. ETIOPATOGENIA Agente etiológico: Isospora suis. El estado infestante es el ooquiste esporulado (tipo isospora) en el medio ambiente. La vía de entrada es oral. Desenquistan en estómago y los esporozoítos invaden el epitelio apical de las vellosidades del intestino delgado. En el ciclo se realizan dos generaciones asexuadas y finalmente la gametogonia, con eliminación de ooquistes a los 5-8 días. posinfestación. La eliminación de ooquistes es cíclica, observándose períodos subpatentes entre las oleadas de eliminación.

La esporulación se ve favorecida por las temperaturas altas (32-35ºC) y humedad que suele haber en las parideras y los ooquistes permanecen viables por 10 meses aproximadamente. Afecta exclusivamente a lechones lactantes, entre los 5 a 15 días pudiendo observarse hasta las tres semanas como máximo. Los cerdos de más edad son resistentes. No está claro el rol de la cerda madre como portadora sana y transmisora a los lechones ya que no se encuentran los ooquistes en la materia fecal. Sí es importante la contaminación de las parideras por la diarrea de los lechones. En un principio se pensó que sólo ocurría en sistemas confinados, pero está demostrado que también ocurre en sistemas intensivos a campo. La morbilidad es alta, no así la mortalidad.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

10

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS

LESIONES Se produce la atrofia de vellosidades e hipertrofia de las criptas, el epitelio se hace cuboidal. Las lesiones dependen de la severidad de la infección. El síntoma clínico principal es la diarrea, que puede ser blanca a amarillenta y de pastoso a acuosa. Nunca es sanguinolenta. Los lechones continúan mamando pero se deshidratan. Disminuye la tasa de crecimiento. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por la anamnesis, síntomas y coprología. La coprología puede ser negativa (eliminación cíclica de ooquistes), aún más, puede haber muerte con coprología negativa. A la necropsia, se pueden observar los diferentes estadíos del ciclo al hacer frotis de intestino delgado. CONTROL El tratamiento se realiza con Toltrazuril (20 mg./kpv. Vía oral). Para su control se debe realizar la higiene y desinfección de las parideras (piso y suelo). Se pueden utilizar cresoles. Mantener las parideras secas y limpias durante las primeras semanas después del parto. En establecimientos con antecedentes de Isospora se debe realizar el tratamiento con Toltrazuril en la primera semana de vida.

CRIPTOSPORIDIOSIS ETIOPATOGENIA Agente etiológico: Criptosporidium parvum El estado infestante es el ooquiste esporulado (que tiene la característica de ser muy pequeño y no presente esporoquistes). La vía de entrada es oral. Los esporozoítos se ubican en el ribete en cepillo de las células epiteliales, extracitoplasmáticamente, en una vacuola parasitófora. Realizan 2 esquizogonias y gametogonia, con la producción de ooquistes que pueden: esporular adheridos al epitelio, desprenderse y esporular en el lúmen o esporular en el lúmen, romperse y generar una auto infestación. El período de prepatencia es de 8-9 días. Pueden parasitar todo el intestino. Afecta a cerdos después del destete y generalmente se relaciona con inmunodepresión. LESIONES Produce atrofia de las vellosidades que se fusionan y distorsionan. Mala digestión y mala absorción. Diarrea acuosa amarillenta, disminuye el consumo, los animales se deshidratan. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por frotis de intestino y tinción de Zielh Neelsen, observándose los ooquistes muy pequeños y de color rojizo sobre el fondo azul. Por histopatología se observan los diferentes estadíos, pero la toma de muestra debe realizarse no más de 6 horas después de la muerte del animal. CONTROL No hay tratamiento. Los ooquistes pueden destruirse con formalina o hipoclorito de Na.

PARASITOSIS EN CERDOS

- 2010 -

11