PA R Á L I S I S FA C I A L T R ATA D A C O N H O M E O PAT Í A Parálisis facial tratada con homeopatía DR. JAIME TOVAR
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Parálisis facial tratada con homeopatía DR. JAIME TOVAR LICONA*
INTRODUCCIÓN La Parálisis facial es un padecimiento si bien causado por lesión del séptimo par craneal, tiene una múltiple etiología, es frecuente en nuestro medio y generalmente es tratada por el médico especialista, sea este otorrinolaringólogo, odontólogo o neurólogo. La realidad es que los pacientes que presentan parálisis facial, ésta desafortunadamente, si no es tratada a tiempo en sus inicios y en forma correcta, ocasiona una parálisis facial permanente e irreversible, además de ser causa de trastornos emocionales, psicológicos e incluso laborales, por la deformidad que conlleva en la cara y la dificultad para el habla y la ingesta de los alimentos a la boca. Por otra parte el médico especialista, si bien puede ofrecer una terapéutica medicamentosa alopática a base de corticoides y antineuríticos, no resultan efectivos en algunos casos, o bien se acude a la cirugía, en casos de mastoiditis aguda en niños que da como complicación la parálisis facial, en otros casos se recurre a la mastoidectomía descomprensiva del canal de Falopio, como tratamiento quirúrgico en un Herpes Zoster Otico que ocasiona la parálisis facial en un adulto; tratamientos éstos agresivos y riesgosos, en el peor de los casos cuando la parálisis facial es permanente e irreversible, se acude a la rehabilitación correctora, que sólo resulta ser paliativa. En nuestra experiencia personal con este tipo de pacientes, hemos acudido a la HOMEOPATÍA, tratando pacientes con parálisis facial en su inicio e incluso en su estado crónico, con medicamentos homeopáticos agudos o bien crónicos, con resultados muy favorables, logrando la restitución y la
* Médico otorrinolaringólogo, UNAM. Diplomado en Homeopatía, UNAM. Docente de la ENMH del IPN. Académico numerario de la Academia Nacional Mexicana de Bioética. Diplomado en Formación Docente de Educación Superior del IPN. L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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normalidad de las funciones del nervio facial, aun incluso en pacientes con parálisis facial completa y aparentemente irreversible; desde luego en algunos casos y de acuerdo a la etiología del padecimiento y el tiempo de padecer la parálisis y sobre todo por los múltiples tratamientos previamente recibidos, no es posible corregir la función del séptimo par craneal y la parálisis facial será entonces irreversible. Sin embargo el tratamiento homeopático, resulta ser, al menos en nuestra experiencia personal, la mejor medida, con el mejor resultado en la restitución de la función del nervio facial, logrando la motilidad muscular de la expresión de la cara en forma íntegra, así como las funciones secretoras de las glándulas salivales y lagrimal, la audición, el sentido del gusto y la sensibilidad general de la región. DEFINICIÓN La parálisis facial es la debilidad o imposibilidad de la contracción de los músculos de la cara. La parálisis del séptimo par craneal o nervio facial constituye la lesión nerviosa periférica más frecuente, posiblemente debido a su largo recorrido intraóseo, aproximadamente 3 cm, estando localizada la lesión del nervio en dicho trayecto en el 90% de los casos. ANATOMÍA El nervio facial es un nervio mixto y está constituido por fibras con diversa función: 1. Motoras: que inervan los músculos de la hemicara correspondiente, musculatura estriada, para la expresión de la cara. 2. Sensitivas: Fibras de la sensibilidad general, provenientes del conducto auditivo externo (Área de Ramsay Hunt), del paladar blando y la amígdala palatina. 3. Exitosecretoras y vasomotoras: Con fibras parasimpáticas para la glándula lagrimal y las glándulas salivales: la parótida, la submaxilar y la sublingual. 4. Sensoriales: Que recogen la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua (ver figura 1). 6
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De corteza e Girus precentral vía cápsula interna
Núcleo de VI
A centro gustatorio vía longitudinal media
Fibras parasimpáticas Núcleo motor de VII
Bulbo
De núc. sensorial de V y núcleo auditivo
Médula
A Glándula lagrimal
Ganglio Esfelopalatino
Nervio intermediario (de Wrisberg)
Mucosas de nariz y paladar
Ganglio geniculado
VIII
M. Estapedial
De núc. sensorial de V
Núcleo salival superior
Rama auricular del vago
Oído medio
Rama lingual del V
Núcleo del tracto solitario Cuerda Orificio estilomastoideo
A Glándula sublingual A Glándula submaxilar Ganglio submaxilar
Tímpano
Rama postauricular A núcleo ambiguo dorsal Núcleo motor V y núcleo de hipogloso
Papilas gustatorias de 2/3 ant. de lengua
M. Digástrico M. Stilonioideo
Temporal Cigomática infraorbitaria Bucal mandibular Línea media
Ramas motoras
Cervical
Cuando cualquier padecimiento interrumpe el trayecto del nervio facial, lo más aparente es la “PARÁLISIS FACIAL” y en base a ella se puede hacer, en muchas ocasiones, el diagnóstico topográfico de lesión, por lo que brevemente recordaremos la anatomía del nervio facial: a) El nervio facial tiene una representación cortical frontal en el área precentral de ambos hemisferios cerebrales. De ahí parten: b) El haz piramidal cruzado, que conduce el principal contingente de neuronas motoras, que desde el lóbulo frontal llegan al núcleo facial, son responsables de la motilidad facial contralateral. c) El haz piramidal directo, que es un fascículo accesorio destinado a la motilidad facial ipsilateral de tres músculos: frontal, orbicular de los párpados y superciliar. La representación cortical bilateral de esto músculos explica que las lesiones que afectan un solo hemisferio cerebral (parálisis facial por lesiones centrales) producirán una parálisis facial de los músculos inferiores de la mímica de la cara con conservación de la función muscular de la frente y de los párpados. (Ver figura 2). L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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Corteza motora
Rodilla del VII
Músculo del estribo
Núcleo del VI
Músculos faciales Núcleo motor del VII Vientre posterior del músculo digástrico
Músculo estilohioideo
Fig. 2. El núcleo motor del VII. Se representan las conexiones que la corteza motora envía a la parte superior (azul) y a la parte inferior (rojo) del núcleo. Se señalan los músculos que inerva (derivados del segundo arco branquial).
d) Núcleos del facial: Se describen tres núcleos: 1. Núcleos motores: Está en la zona inferior de la protuberancia del tronco encefálico y recibe aferencias corticales bilaterales, para la parte alta de la cara, unilaterales y cruzadas para el resto de la cara. 2. Núcleo salival y lagrimal superior: Origina fibras parasimpáticas que cursan por el nervio intermediario de Wrisberg y se distribuyen al ganglio submaxilar a través de la cuerda del tímpano, para inervar las glándulas submaxilares y sublinguales, al ganglio esfenopalatino para el nervio petroso superficial mayor para inervar las glándulas lagrimales. 3. Núcleo del haz solitario: Es un núcleo sensorial visceral. Recibe las fibras del sentido del gusto que vienen de los dos tercios ante8
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riores de la lengua, a través del nervio lingual y la cuerda del tímpano. (Ver figura 1 y 2). e) TRAYECTO PERIFÉRICO: 1.- Vías infranucleares: En el ángulo pontocerebeloso el nervio facial y el nervio intermediario de Wrisberg cursan en la vecindad del nervio VIII par o auditivo y las arterias cerebelosas media y auditiva. En el conducto auditivo interno, el nervio facial y el intermediario de Wrisberg, corre acompañado por el nervio auditivo por debajo, el nervio vestibular superior por detrás y el vestibular inferior por debajo y detrás, junto con la arteria auditiva. f) Trayecto intrapetroso: 1. Trayecto laberíntico: En el fondo del conducto auditivo interno se encuentra el orificio interno del acueducto de Falopio. En este trayecto de la pirámide petrosa se localiza la región del ganglio geniculado, que es el relevo de los nervios intermediario y facial. 2. Trayecto o segunda porción llamada timpánica: El resto del nervio facial, con las fibras motoras y gustativas cambia de dirección y se dirige hacia tras y afuera entre la coclea por delante y abajo, el utrículo por dentro y el conducto horizontal por arriba, encima del músculo tensor del martillo y debajo del conducto semicircular externo. 3. Tercera porción o mastoidea: Encima de la ventana oval, en el acueducto de Falopio cambia de dirección hacia abajo, de dirección vertical y descendente, situándose en la parte compacta de la mastoides, para terminar en el agujero estilomastoideo, donde el nervio comienza su trayecto extrapetroso. (Ver figura 3).
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N. petroso menor
A A. Meníngea media
IV III
N. petroso superficial
N. petroso mayor N. cuerda del tímpano N. vestibulococlear N. intermediario Raíz motora del VII par
B Ganglio geniculado N. petroso superficial mayor y menor Timpánico Plexo carotídeo interno N. del músculo del estribo Piramidal
N. caroticotimpánico inferior
N. Cuerda del tímpano Mastoideo Foramen estilo mastoideo
N. de Jacobson’s
Ganglio petroso
Figura 3. Representación de la primera y segunda porciones del nervio facial en una visión superior. Obsérvense sus relaciones con los nervios craneales el III, IV, V. B: segmento timpánico (2 a. porción) y vertical (3 a porción) vistos a través del oído medio.
g) Trayecto extrapetroso: (ver figura 4). A la salida del agujero estilomastoideo, en el cuello, el nervio facial, hace un corto recorrido para dirigirse a la glándula parotida. Sus ramas terminales a la salida del agujero estilomastoideo: 1. Rama digástrica, inerva el vientre posterior del músculo digástrico. 2. Rama estilohioidea, inerva el músculo estilohioideo. 3. Plexo parotideo: el tronco principal del nervio se divide en dos ramas principales: a) Temporofacial: Inerva los músculos de la frente, el músculo orbicular de los ojos y la porción superior de la cara. 10
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Plexo simpático carotideo
Núcleo salival superior
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NEUROANATOMÍA PARA EL OTORRINOLARINGÓLOGO Y EL CIRUJANO Glándula lagrimal Ganglio estenopalatino
Núcleo solitario
Menor Mayor
Ramas nasales
Núcleo VII
Nervio cuerda del tímpano Plexo timpánico Músc. del estribo
Músc. auricular superior
Músc. occipit.
Vientre post. del músc. digástrico
Ramas palatinas Nervio lingual
Ganglio submax. Músc. frontal Músc. orbic. del ojo (de los párpados)
Nervio IX Músc. estilohioideo Músc. auric. post.
Nervio X
Nervio auricular
Nervio occipital menor
Nervio auricular mayor
Glánd. parót.
Rama temporal Glánd. cigomát. Rama bucal Rama mandibular Rama cervical
Músc. piramidal de la nariz Músc. nasal
Glándula sublingual
Glándula submax.
Músc. cuadrado del labio inferior Músc. cigomático Músc. orbic. de la boca (los labios) Músc. cuadrado del labio inferior
Músc. triangular Músc. platisma (cutáneo del cuello)
Nervio cutáneo cervical
Figura 4. Distribución completa, recorrido y relaciones del nervio facial (VII).
b) Cervicofacial: Inerva los músculos del ángulo de la boca, el orbicular de los labios,el mentón y el músculo cutáneo del cuello (ver figura 1 y 2). PATOGENIA Desde 1893 Sir William Gowers señalo que la parálisis facial unilateral completa sin otros síntomas, es debida siempre a padecimientos del tronco nervioso dentro del acueducto de Falopio en la mastoides. Cualquier proceso inflamatorio, que en otra parte del cuerpo causaría ligero edema y ensanchamiento del nervio sin más problemas, ocasiona compresión del tronco nervioso debido a que no es posible su distensión por el obstáculo óseo del conducto, produciendo primero interrupción fisiológica y después interrupción anatómica de las fibras nerviosas. L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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FISIOPATOLOGÍA DE LESIÓN AL NERVIO FACIAL: Las lesiones que sufre el nervio facial en su tronco, bien sea por trauma, compresión o edema, desencadenan un proceso característico que condiciona la sintomatología y el pronóstico de recuperación de la parálisis de la cara. Se reconocen tres grados de reacción del nervio cualitativamente diferentes según la magnitud y otras características de la lesión: 1. Neuropraxia: Ocurre por lesión, por compresión, por proceso inflamatorio, originando isquemia y edema dentro del canal óseo, consiste en la pérdida reversible de la conductabilidad del nervio, aunque haya parálisis clínica, se mantiene la actividad eléctrica del nervio. La recuperación es completa y no deja secuelas. 2. Axonotmesis: Ocurre ante un grado mayor de presión o trauma, pero sin haber sección anatómica, se produce por lesión, por laceración, ya sea por cirugía (mastoidectomia) o tumores. Si no hay causa persistente del bloqueo al nervio, los axones se regeneran y al no haber discontinuidad de los conductos neurales, la parálisis facial se recupera. 3. Neurotmesis: Es la sección completa de todos los elementos constituyentes del nervio; producido por fractura del hueso temporal, que ocasiona una degeneración distal total; es un proceso denominado “degeneración Walleriana” en el que los axones del segmento periférico del nervio pierden axoplasma y viven varios días (3) con excitabilidad eléctrica, pero sin impulsos de conducción a través del sitio de la lesión. Los axones aislados de sus neuronas mueren gradualmente por falta de nutrimentos. Las células de Schawnn se tornan edematosas a las 48 horas de la sección y en las vainas de mielina se inicia un proceso fagocitario. La neurona madre también se priva de algunos nutrimentos que eran regresados a través del axón y sufre cromatolisis. En este 12
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estadio la lesión es irreversible, dejando en consecuencia secuelas funcionales. DIAGNÓSTICO: La evaluación inicial de cualquier paciente con parálisis facial debe incluir una HISTORIA CLÍNICA completa: a) Antecedentes patológicos: otológicos, traumáticos, endócrinos, cardiovasculares, neuropsiquiátricos. b) Interrogatorio del padecimiento actual: resequedad ocular, alteraciones del gusto, otalgia, hipoacusia, vértigo. c) Exploración: vesículas en pabellón auricular, cara, paladar blando por herpes, otitis media, malformaciones congénitas faciales en niños. Palpación en región de parótida y cuello por tumoraciones. 1. PARÁLISIS FACIAL POR LESIONES CENTRALES: a) Se presenta parálisis de la porción inferior de la cara (no se afecta la rama frontal del facial, por su inervación contralateral en el tallo cerebral). b) No existe fenómeno de bell, que consiste en elevar el ojo al cerrar el párpado del lado paralizado, pero le impide cerrar el ojo del lado afectado y parpadear. c) Comer y hablar con dificultad. d) La comisura labial esta caída y con escape de saliva. e) Y lesiones de otros pares craneales (VI, XI Y XII). 2. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: a) El paciente no puede arrugar la frente. b) Tiene paralizada la mitad de la cara. c) Le impide cerrar el ojo del lado afectado y parpadear. d) Comer y hablar con dificultad. e) La comisura labial se encuentra caída y con escape de saliva. f) Existe hiperacusia (extrema sensibilidad al ruido).
Aspecto característico de una paciente con una parálisis facial.
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g) La prueba de Schirmer o del lagrimeo es positivo. h) Presenta pérdida del gusto. i) La prueba de salivación con diminución de saliva del lado paralizado. j) La prueba electrodiagnóstica se efectúa para comparar el lado sano y el afectado con fines de pronóstico. k) Pueden ser parálisis completas o parciales.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Test de Schirmer. Tras el secado de las lágrimas se han colocado dos tiras de papel secante.
Cateterización bilateral de los conductos de Wharton para medir la cantidad de saliva, pH y proteínas.
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Consiste en localizar el sitio de la lesión del nervio estudiado, la función de sus diferentes ramas. Este diagnóstico es útil cuando las parálisis faciales son completas. 1. Prueba de lagrimeo o de Schirmer: Se realiza colocando una tira de papel secante en el párpado inferior durante 5 minutos para medir posteriormente la longitud de papel mojado en cada ojo. Tiene valor pronóstico, cuando es positivo ya que siempre se encuentra alterada en las degeneraciones axonales superiores al 90%. 2. Reflejo estapedial: Se mide mediante un impedanciómetro, su ausencia implica una afectación situada por encima de la porción mastoidea del nervio. 3. Electrogeusiometría: Se realiza estimulando eléctricamente los bordes laterales de la lengua, con intensidad creciente hasta que se aprecie un sabor metálico, en condiciones normales. 4. Prueba de salivación: Mediante sondaje de los conductos de warton y estimulación con limón se mide la cantidad de saliva recogida en tubos de ensayo, se considera positiva si existe una diferencia del 20% o mayor. 5. Exploración eléctrica: Es fundamental para establecer objetivamente el grado de afectación nerviosa y determinar su evolución y pronóstico: a) Prueba de Higler: Consiste en estimular eléctricamente la zona estilomastoidea, hasta producir la contracción de los músculos de la cara. b) Electroneurografía: Se aplican estímulos externos supramaximos (hasta que no se contraen los múscu-
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los de la cara) y se observa mediante un osciloscopio, la respuesta evocada por el músculo, es fiable para el pronóstico. c) Electromiografía: Registra la actividad del músculo estriado en reposo y en contracción. Es válida a partir de la tercera semana, asegura la degeneración nerviosa y predice la posible regeneración.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS PARÁLISIS FACIALES Idiopática
Parálisis de Bell. Síndrome de Melkerson- Rosenthal.
Traumática
Fracturas temporales y de la base del cráneo. Lesiones del oído medio. Lesiones faciales.
Iatrogénica
Cirugía del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno. Cirugía del oido interno, el oído medio y las mastoides. Cirugía parotídea.
Tumoral
Colesteatoma.. Carcinoma invasor o metastásico, sarcoma. Neurinoma, schwanoma, neurofibroma. Meningioma. Hemangioblastoma. Quemodectoma. Leucemia.
Infecciosa
Síndrome de Ramsay-Hunt Otitis externa y media, mastoiditis. Enfefalitis. Poliomielitis. Gripe, sarampión, mononucleosis. Sífilis. Síndrome de Hereford.
Neurológica
Esclerosis múltiple. Miastenia grave. Síndrome de Guillain-Barré.
Metabólica
Diabetes mellitus. Hipertiroidismo. Porfiria. Embarazo.
Tóxica
Talidomina. Difteria. Tétanos. Alcoholismo. L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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SEMIOLOGÍA a. Frecuencia de las parálisis faciales periféricas: • A nivel del hueso temporal: Total 95% Parálisis de Bell Traumatismos Herpes Zoster ótico (síndrome de Ramsay-hunt) Otitis media supurada aguda y crónica Síndrome de Melkerson-Rosenthal (ataques recurrentes de parálisis facial uni o bilateral) Tumores
65% 13% 8% 5% 2%
4 a 5%
• Extratemporal: Total 5% Traumatismos Tumor de parótida
3% 2%
b. Frecuencia de las parálisis faciales centrales: Trombosis de arteria cerebral media Trauma cráneo encefálico Tumores intracraneanos
63% 29% 6%
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES Y SU TRATAMIENTO En nuestra experiencia personal, las patologías más frecuentes por las que atendemos en el hospital de parálisis facial son las PARÁLISIS DE BELL Y EL SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT o parálisis facial por HERPES ZOSTER OTICO, que describimos a continuación: PARÁLISIS DE BELL
La parálisis de Bell es la causa más frecuente de parálisis facial. Es una parálisis facial unilateral de aparición brusca, en persona aparentemente sana. En el curso de la historia ha recibido numerosos otros nombres, entre los que destaca parálisis facial “a frigori”, parálisis isquémica, etc. Su naturaleza es desconocida, aunque se sostienen dos principales teorías. 1. De etiología viral: Esta teoría cada dia más aceptada, considera que la parálisis de Bell es una mononeuritis producido por alguno de los numerosos virus neurótropos. 16
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2. De etiología vasomotora: Considera que ante cualquier estímulo vasomotor, se puede producir un espasmo de los vasos epineurales del nervio facial. El espasmo vascular no solamente provoca isquemia primaria del nervio, sino que como consecuencia de la anoxia, hace que se vuelvan permeables las paredes vasculares más delgadas y ocurre transudacion, edema y compresión del nervio, iniciándose un círculo vicioso, ya que al comprimir, se cierran todavía más las paredes vasculares y aumenta el edema. CUADRO CLÍNICO
La parálisis de Bell suele iniciarse con dolor retroauricular sordo, sin llegar a constituir una otalgia clara. Poco después se establece la PARÁLISIS HEMIFACIAL que puede ser parcial o completa, que es rápidamente progresiva, hasta que al cabo de unas cuantas horas es total. Seguidamente el paciente refiere dolor facial o entumecimiento de la cara, babea o tiene dificultad para ingerir bebidas o alimentos y presenta la comisura bucal caída del lado paralizado. La falta de tonicidad de los músculos de la frente hace que desaparezcan totalmente sus más pequeñas arrugas, no puede arrugar la frente, le impide cerrar el ojo del lado afectado y parpadear, se presenta el fenómeno de Bell, que consiste en elevar el ojo al cerrar el párpado del lado paralizado y sin poder cerrar el ojo en su totalidad. DIAGNÓSTICO 1. El Examen Otológico es normal. 2. Al practicársele una Audiometría se reporta normal. 3. Al efectuársele estudio radiográfico comparativo de mastoides, el resultado es normal. 4. La prueba de Schirmer o del lagrimeo es positiva. 5. La prueba del reflejo estapedial es positiva. 6. La prueba del flujo salival es positiva. 7. La prueba de gustometria es positiva. 8. La prueba de excitabilidad del nervio facial, es útil por que nos revela el grado de degeneración del nervio facial. L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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9. La electroneuronografia, revela el grado de degeneración del nervio facial y normará la conducta a seguir en cuanto al manejo quirúrgico, si hay 90 a 95% de degeneración de las fibras en las dos primeras semanas. Se recomienda hacer las pruebas electrodiagnósticos cada tercer día durante las dos primeras semanas de iniciada la parálisis. PRONÓSTICO 1. Cuando la parálisis facial es parcial, su recuperación es en un 100%. 2. Cuando la parálisis facial es completa, pero sin signos de degeneración, su recuperación es en un 90%. 3. Cuando la parálisis facial, presenta degeneración parcial del nervio, su recuperación es en un 30%. 4. Cuando la parálisis facial, presenta degeneración completa del nervio facial, su recuperación siempre será incompleta e irreversible. SECUELAS En ocasiones, aun cuando la recuperación sea completa ocurre el fenómeno llamado de SINQUINESIS o de extravió de fibras. Este fenómeno consiste en que, al intentar mover únicamente ciertos músculos faciales ocurren contracciones involuntarias en otros, que ocasionan movimientos no deseados. Ejemplo, al jalar la boca, se cierra el ojo, etc. SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT O PARÁLISIS FACIAL POR HERPES ZOSTER OTICUS
El Síndrome de Ramsay-Hunt está constituido por PARÁLISIS FACIAL COMPLETA que se acompaña de ERUPCIÓN HERPÉTICA de la concha de la oreja, el conducto auditivo externo y la mucosa del paladar y de la boca del lado paralizado. El herpes oticus, además de lo anterior, desarrolla vértigo y sordera. Ambos son considerados como neuritis virales, uno restringido al VII nervio y el otro involucrado tanto el VII como el VIII. La enfermedad se inicia con malestar general y fiebre apareciendo la erupción, las vesículas y la parálisis en forma brusca. 18
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Cuando incluyen al nervio auditivo, la sordera y el vértigo aparecen simultáneamente. Quienes consideran que la parálisis de Bell es de origen viral, piensan que lo único que la distingue del Síndrome de Ramsay-Hunt y del Herpes Oticus es la magnitud de la infección. PRONÓSTICO El SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT tiene una evolución similar a la PARÁLISIS DE BELL, diferenciándose solo en grados: a) La parálisis suele ser más completa y recuperarse más lentamente. b) Hay mayor probabilidad de dejar síntomas o secuelas de extravío de fibras o de paresia facial residual. c) El HERPES ZOSTER OTICUS deja sordera irreversible. TRATAMIENTO El más utilizado intenta disminuir la inflamación del o los nervios para minimizar el daño y lograr mejor recuperación, utilizando CORTICOIDES en dosis altas, como la Dexametasona tabletas de 4 mg cada 6 horas por 7 días y reduciendo la dosis gradualmente a un total de 30 días, o bien la Prednisona tab. 1 mg x Kg por día, por 5 días y reduciendo gradualmente la dosis a un total de 15 días. Recientemente se han comunicado buenos resultados con el uso de antivirales del tipo aciclovir. Las sustancias vasodilatadoras, los antiinflamatorios no corticoides y la vitamina B12 en altas dosis, NO han demostrado tener algún efecto sobre la evolución de la parálisis facial. Cuando la parálisis facial tarda en recuperarse, está indicado utilizar fisioterapia con objeto de estimular los músculos de la cara e impedir su degeneración por denervación. Sin embargo, los procedimientos de estimulación eléctrica están contraindicados porque se ha demostrado en estudios controlados que favorecen la aparición de sinquinesis. CIRUGÍA Se efectúa la MASTOIDECTOMIA, con técnica de descompresión del nervio facial. Hay que mencionar que, en general, cada L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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vez existe menor optimismo hacia la descompresión total del nervio facial debido a la morbilidad inherente del procedimiento y los resultados obtenidos con poca significación estadística comparados con tratamientos más conservadores. TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO Como se podrá apreciar con el tratamiento alopático mencionado no se obtienen los resultados favorables esperados, por lo que el resultado es decepcionante y frustrante para el médico especialista que atiende este tipo de patología. Es por ello que nosotros optamos por el tratamiento Homeopático, que en nuestra experiencia personal, se logra la restitución de las funciones del nervio facial completa y sin secuelas como la sinquinesis. A continuación describimos los medicamentos homeopáticos individualizados y sus patogenesias, prescriptos para la parálisis facial, ya sea parcial, completa, aguda o crónica. a) Medicamentos agudos o del inicio de la parálisis facial. 1. Aconitum Napellus. Es esencialmente el remedio del principio de la parálisis facial a “frigori”. Después de haber estado expuesto a un “viento frío”, seco e impetuoso, el enfermo presenta “bruscamente” una parálisis facial. Algunas veces se acompaña de “dolores agudos” más frecuentemente de “hormigueos” y “entorpecimiento”. La cara está roja, más o menos ardorosa y los ojos congestionados con lagrimeo quemante. Él sujeto está asustado, angustiado y ansioso. Signos particulares: estado subfebril sin transpiración. Sus relaciones y complementarios son el Causticum y Sulphur. 2. Rhus Toxicodendron. Conviene a las parálisis que aparecen en el tiempo húmedo y frío o después de haberse expuesto a la lluvia en un sujeto fatigado. El enfermo presenta “rigidez momentánea” más bien que parálisis verdadera. Signos particulares: generalmente hay agotamiento y reumatismo. No puede soportar el aire fresco que pone la piel dolorosa. 20
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Sus relaciones y complementarios son Dulcamara y Calcarea carbonica. 3. Dulcamara. Parálisis facial que sobreviene en los climas húmedos o cuando el paciente habita en una casa húmeda. La boca está torcida hacia un lado, con sacudidas en los labios por el aire frío, con neuralgia facial, extendida a la sien, órbita y mandíbula, en paroxismos precedidos de frío local y hambre canina, que se agrava por la más leve exposición al frío húmedo. Mentalmente siempre está apurado con gran impaciencia e inquietud, no puede concentrarse. Sus relaciones y complementario son Rhus tox. y Baryta carbonica. b) Medicamentos crónicos o cuando la parálisis facial adquiere un estado crónico. 4. Causticum. Es el mejor medicamento (o su indicación surge con más frecuencia) en la parálisis facial, que aparece en un solo lado, especialmente el “derecho”, por exposición al aire o vientos fríos, o después de mojarse. El enfermo padece de dolores neurálgicos de la cara, tirantes y quemantes, y al mismo tiempo puede presentar otras parálisis localizadas: de la lengua, con entorpecimiento de la palabra y se muerde la mejilla al masticar; los párpados se encuentran involuntariamente cerrados (ptosis) y los zumbidos de oídos son frecuentes con resonancia de la palabra y pasos. Signos particulares: ptosis con mirada fija, inexpresiva. Mentalmente está lleno de temores: a morir a los ruidos y está anticipando algún suceso que le causa miedo, está melancólico, triste, infeliz, llora muy fácilmente no puede contener el llanto, es orgulloso y se ofende fácilmente. Sus relaciones y complementarios, son Gelsemium y Carbón vegetal. 5. Senega. Conviene a la parálisis facial del lado izquierdo. Se agrava por el frío, el tacto, el reposo en una habitación calurosa, por maL A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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sajes o frotación, mejora echando la cabeza hacia atrás, caminando al aire libre, por los sudores y al movimiento. Mentalmente, tiene melancolía, hipocondría, con gran facilidad para ofender. Sus relaciones y complementarios, son Causticum y Phosphorus. 6. Baryta carbonica. Corresponde a las parálisis facial que se acompañan de una alteración lesional más o menos profunda, así también está indicado en la senectud; cuando la parálisis facial se acompaña de “parálisis de la lengua” y sensación de pesantez sobre los párpados superiores. Conviene particularmente a los sujetos hipertensos. Experimenta sensación de tela de araña sobre la cara, agravación por el frío, y es muy sensible al frío. Mentalmente, tiene deficiencia intelectual, comportamiento infantil con memoria escasa o muy deficiente, falta de confianza en si mismo. Gran timidez, miedo a la gente. Sus relaciones y sus complementarios son, Causticum y Sulphur. 7. Gelsemium sempervirens. Presenta párpados caídos, pesados, parálisis del párpado superior y de los músculos del ojo, con visión turbia, expresión atontada, aturdida, como embrutecida, los músculos de la cara parecen contraídos especialmente alrededor de la boca. Dificultad para hablar. Parálisis de los labios, rigidez de la mandíbula. Agravación por el sol, por el calor húmedo, por pensar en sus trastornos. Sus relaciones y complementarios son Cocculus y Sepia. Podemos disponer así mismo de otros medicamentos homeopáticos, cuando la parálisis facial adquiere un estado crónico, que nos son útiles como complementarios a los anteriores: a) Parálisis facial del lado izquierdo: Medicamentos como el “Allium cepa”, “Curare”, “Graphites” o “Nux vómica” b) Parálisis facial del lado derecho: (o ambos) Medicamentos como el “Conium maculatum”, “Cocculus”, o “Kali phosphoricum”. 22
L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
PA R Á L I S I S FA C I A L T R ATA D A C O N H O M E O PAT Í A
CONCLUSIÓN Aunque esta patología ha sido ampliamente estudiada, se dispone de medios de diagnóstico con tecnología sofisticada y se logra llegar a un diagnóstico topográfico preciso, sigue siendo de etiología desconocida o imprecisa y sobre todo de tratamiento medicamentoso, quirúrgico y correctivo que no es realmente satisfactorio, así como la rehabilitación con medios electrónicos resulta contraproducente y por otro lado se trata de pacientes que siendo de inicio aparentemente sanos, adquieren la parálisis facial con consecuencias muy deplorables, por la deformidad facial, la dificultad en el habla y en la alimentación, así como el rompimiento de una buena relación social-laboral, que conduce a estados afectivos y emocionales lamentables para estos pacientes. Por todo esto, nosotros hemos acudido a la Homeopatía para abordar el tratamiento de la parálisis facial, que una vez más nos confirma que por esta terapéutica homeopática, obtenemos mucho mejores resultados, pues en la mayoría de los casos, logramos restituir las funciones del VII par craneal, y además cubrimos el aspecto afectivo y emocional del paciente así como a las patologías agregadas o concomitantes e incluso causales; sería recomendable que se tomara por el bien de estos pacientes e incluso de la medicina misma, a la Homeopatía, como la mejor medida de tratamiento en manos de especialistas como el otorrinolaringólogo, el odontólogo y el neurólogo, solo que también es necesario tener estudios de Homeopatía y ser especialista en terapéutica homeopática.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1
L. LÓPEZ ANTUNES. Anatomía Funcional del Sistema Nervioso.
2
R. RAMÍREZ CAMACHO. Manual de Otorrinolaringología. Pág. 161
3
JORGE CORVERA BERNARDELLI. Otorrinolaringología Elemental.
4
DR. LEÓN VANNIER. Terapéutica Homeopática. Ed. Porrúa, S.A.
Pág. 230 Ed. Limusa, S.A. de C.V. 2000. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana de España, S.A. 2002. Pág. 89 Ed. Méndez Editores, S.A. de C.V. 2002. México, D.F. 1989. L A H O M E O PAT Í A D E M É X I C O
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