Para Enfermeria: Manual De Ventilacion Mecanica Invasiva

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MANUAL DE VENTILACION MECANICA INVASIVA (AVM)

PARA ENFERMERIA

Lic. Verardi Juan Carlos

Dr. Fernando Villarejo

Instructor ECC (SATI) Subjefe Enfermería Coordinador Enfermería UTIa Coordinador Docente Curso Capacitación Anual Enfermería Clínica Olivos - Vicente López – Bs. As. - Argentina

Instructor FCCS (SATI) Jefe Médico de UTI Clínica Olivos – Vicente López – Bs. As. – Argentina Médico Staff UTI Hospital Posadas

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Índice - Anatomofiasiología respiratoria………………………………………………….Pag. 3 - Insuficiencia Respiratoria. Causas………………………… Pag. 10 - Ventiladores: Conceptos generales…………………………Pag. 12 - Casos clínicos………………………………………………Pag. 17 - Modos ventilatorios Pag. 19 - Parámetros ventilatorios iniciales………………………......Pag. 24 - Sistemas de alarmas. Programación………………………. .Pag. 29 - Casos clínicos……………………………………………… Pag. 32 - Sedación en cuidados intensivos. Rol del Enfermero……… Pag. 33 - Casos clínicos………….........................................................Pag. 37 - Situaciones especiales en el paciente ventilado……………. Pag. 38 - Ventilación en el SDRA…………………………………… Pag. 41 - Ventilación en el EPOC……………………………………. Pag. 43 - Casos clínicos……………………………………………… Pag. 46 - Separación del paciente del respirador. Prueba PRE……… Pag. 48 - Cuidados de Enfermería en pacientes ventilados………….. Pag. 53 - Neumonía asociada a ventilación (NAV)…………………. Pag. 56 - Monitoréo del paciente ventilado…………………………. Pag. 58 - Bibliografía. Lecturas recomendadas……………………... Pag. 64

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ANATOMOFISIOLOGIA RESPIRATORIA La función del SR (sistema respiratorio) consiste en suministrar O2 a la sangre arterial y eliminar CO2 (anhídrido carbónico) de la sangre venosa. Para esto, el SR usa una bomba mecánica para mover al aire: la caja torácica y los músculos respiratorios (estos se encuentran bajo el control del SN (sistema nervioso), a su vez el aire se mueve a través de un sistema de tubos (bronquios) hasta llegar a los alvéolos.

En el hombre el proceso respiratorio tiene como órgano central a los pulmones. Para llegar a los mismos, la sangre venosa y el aire atmosférico siguen caminos distintos: aquella accede a través de las arterias pulmonares y éste por un largo conducto que comprende las fosas nasales, la faringe, la laringe, la tráquea y los bronquios.

Faringe: Un segmento común al sistema respiratorio y al sistema digestivo, se divide en tres partes: porción nasal o rinofaringe; porción bucal u orofaringe; y porción laríngea o laringofaringe Laringe:

Es una estructura Músculo cartilaginosa. Está en comunicación con la faringe y con la tráquea. Es el órgano de la fonación. Está formada por tres cartílagos: cricoides, tiroides y epiglótico.

Tráquea: Se denomina tráquea (del griego trakhys, "áspero, rugoso") a la parte de las vías respiratorias que va desde la laringe a los bronquios. Esta formada por cartílagos en forma de herradura, con la parte anterior por cartílago duro, y en la parte posterior por músculo liso, ya que la vía digestiva esofágica pasa por detrás de la traquea.

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Bronquios: En el pulmón derecho hay tres bronquios: superior, medio y otro inferior, y en el pulmón izquierdo únicamente encontramos dos: superior e inferior. Estos, a su vez, dan lugar a los bronquios segmentarios, quienes se van dividiendo hasta alcanzar tamaños diminutos, terminando cada uno de ellos en un alvéolo pulmonar. Pulmones:

Son órganos blandos, esponjosos y dilatables, con una capacidad de unos 1.600 cm3, siendo el derecho mayor que el izquierdo. La función esencial del pulmón: la hematosis u oxigenación de la sangre venosa.

Pleuras:

Son dos hojas serosas que recubren a los pulmones. Hay una pleura visceral que recubre la superficie pulmonar y una pleura parietal que corresponde a las paredes de la caja torácica. Ambas hojas están en íntimo contacto, pero existe un espacio entre ellas, el espacio pleural. Facilitan el deslizamiento de los pulmones sobre las paredes de la caja torácica.

Alveolo: Un alvéolo

es, en general, una zona ahuecada, en los que tiene lugar el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre. Entre los dos pulmones suman unos 750.000.000 de alvéolos. Si los estirásemos ocuparían alrededor de 70 metros cuadrados.

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Entre los alvéolos existe un tejido conjuntivo: intersticio alveolar en el que se encuentran los capilares formando un entramado que envuelve a los alvéolos. En la pared alveolar existen los neumocitos que producen surfactante (agente tensioactivo) que disminuyen la tensión de la superficie alveolar a medida que el volumen alveolar disminuye, evitando su colapso.

Fisiología Respiratoria El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior. Para que se pueda llevar a cabo esta misión, deben estar regulados entre sí un grupo de procesos: a) b) c) d)

la mecánica pulmonar el intercambio gaseoso en pulmones y tejidos. el transporte de los gases en la sangre y la regulación de la respiración en su totalidad.

a) Mecánica Pulmonar (Inspiración y Espiración)

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b) Intercambio gaseoso en pulmones y tejidos

Tiene lugar entre el aire alveolar y el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares. La cantidad de O2 que difunde a la sangre depende de: • • • •

El gradiente de presión de O2 entre el aire alveolar y la sangre. La superficie total funcionante de la membrana respiratoria. La ventilación alveolar. El volumen minuto cardíaco (VMc).

(Facilitan la difusión: la delgada barrera alveolo-capilar, la gran superficie alveolo-capilar y que la sangre circule por capilares tan finos que los hematíes pasan muy cerca del aire alveolar.)

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El intercambio de gases en los tejidos tiene lugar entre la sangre arterial que circula los capilares y la célula.

Para que el O2 llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones: a) normal funcionamiento pulmonar. b) cantidad normal de hemoglobina en sangre. c) normal funcionamiento del corazón y circulación vascular.

c) Transporte de los gases en sangre: Cuando el aire llega a los alvéolos pulmonares, el oxígeno atraviesa sus delgadas paredes y pasa a los capilares sanguíneos y viaja en la hemoglobina en un 95% y un 5% viaja disuelto en el plasma, y es transportado al corazón desde donde se distribuye, a través de las arterias, a todas las células del organismo. Los glóbulos rojos recogen el dióxido de carbono de las células y lo transportan por las venas hasta el corazón, que lo impulsa hacia los capilares sanguíneos pulmonares para su expulsión a través de los alvéolos.

d) Regulación de la respiración Los principales centros se localizan en el tronco del encéfalo, entre ellos: -

el Área de ritmicidad bulbar (ARB): genera el ritmo básico del ciclo respiratorio. (centro inspiratorio y espiratorio)

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a su vez el ritmo respiratorio básico se puede alterar por diferentes impulsos al ARB: o centro apnéustico estimula la inspiración en amplitud y profundidad. o El centro neumotáxico inhibe al apnéustico, evitando la hiperinsuflación pulmonar.

-

Quimiorreceptores aórticos y carotídeos: sensores del sistema respiratorio que proporcionan información al ARB. Cambios en la pO2, pCO2 y pH arterial influyen sobre los quimiorreceptores.

Si aumenta la pCO2 produce una respiración más rápida y viceversa. Un descenso del pH produce un aumento de la frecuencia respiratoria. -

-

Otros receptores: la presión arterial a través de barorreceptores. los reflejos de Hering-Breuer regulan la profundidad y el volumen corriente. Son receptores al estiramiento de la pared bronquial. A medida que se insufla el pulmón la descarga de receptores aumenta. Contribuyen al inicio de la espiración. La corteza cerebral influye aumentando o disminuyendo la frecuencia y la profundidad de las respiraciones.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. CAUSAS La función principal del aparato respiratorio, a partir de su unidad funcional principal, el alvéolo, es lograr un adecuado intercambio gaseoso, de acuerdo a las necesidades del organismo según sean las diversas circunstancias de reposo o ejercicio, de salud o enfermedad. Si ello no se logra el paciente tendrá algún grado de insuficiencia respiratoria (IR). La gravedad de la misma dependerá de la evaluación clínica y de la alteración de los gases arteriales. El intercambio gaseoso normal que se realiza en los pulmones, supone la incorporación del oxígeno procedente del aire ambiente a los capilares pulmonares y la eliminación por los gases espirados del anhídrido carbónico, producto final del metabolismo celular. Este mecanismo, en algún punto de su compleja estructura, estará alterado en caso de IR. La IR es causa de ingreso frecuente en una UCI. Si bien la definición de la misma posee un componente gasométrico evaluado a través de la interpretación de gases en sangre arteriales, en general la gravedad y la toma de decisiones se basa en hallazgos clínicos que acompañan a la IR. Toda vez que un paciente respirando aire ambiente a nivel del mar, posea una PaO2 menor de 60 mmHg será portador de IR y en tal caso se trata de

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IR de tipo I o hipoxémica. Si además de hipoxemia presenta PaCO2 mayor de 50 mmHg, se trata de IR de tipo II o hipercápnica.

La IR además puede ser de tipo aguda o crónica dependiente de la causa que la genere y su tiempo de evolución. Si nos situamos en en el alvéolo o unidad funcional básica del pulmón, observaremos que la IR de tipo I afecta su función desde el punto de vista estructural, ya sea ocupando espacio dentro del alvéolo con líquido que puede ser inflamatorio, edema o sangre, lo cual impedirá el correcto intercambio gaseoso. O bien puede afectar la estructura misma del alvéolo y sus alrededores (fibrosis por ejemplo) lo cual también genera trastornos del intercambio gaseoso. O puede afectar las vías de conducción encargadas de transportar el aire desde y hacia el alvéolo afectando la función ventilatoria de este último o sea la capacidad del mismo de cambiar el contenido gaseoso en cada respiración (asma por ej.). Las IR de tipo I se dividen a su vez en enfermedades restrictivas y obstructivas, para diferenciar aquellas que afectan la estructura alveolar en sí misma y su espacio circundante de las que afectan las vías de conducción. Por sus características funcionales las primeras se denominan restrictivas porque se restringe el volumen de aire que ingresa en el alvéolo sin que exista trastorno en las vías de conducción del aire y las segundas obstructivas porque el trastorno está en las vías de conducción existiendo incapacidad funcional de incorporar aire en inspiración y de exhalar el aire en espiración. Las IR de tipo I afectan al pulmón desde el punto de vista anátomopatológico y por lo tanto poseen traducción radiográfica y/o tomográfica (lesiones visibles en Rx ó TAC). Las causas de la IR de tipo II se denominan extra-pulmonares porque son enfermedades que si bien afectan la función respiratoria, no comprometen al pulmón en sí mismo y alteran la generación de fuerza de la bomba respiratoria. Cursan con radiografía y tomografía de tórax normales. La IR de tipo II, afecta predominantemente la función ventilatoria del alvéolo, pero no desde el punto de vista estructural de las vías respiratorias como en el ejemplo del asma, sino desde la función neuromuscular. Se halla afectada aquí la capacidad de los músculos respiratorios para generar fuerza. La fuerza necesaria para respirar. Desde el punto de vista clínico la IR puede cursar con taquipnea, disnea, taquicardia, hipotensión o hipertensión, cianosis, arritmias, alteración del estado de conciencia y utilización de músculos accesorios de la respiración. La presencia o no de estos signos y síntomas clínicos y la magnitud de los mismos determinarán la gravedad de la IR. La hipoxemia es la consecuencia final de todos los trastornos que determinan IR y ante ella debemos actuar terapéuticamente revirtiéndola.

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La primer línea terapéutica suele ser la oxigenoterapia con cánula o máscara, evaluando la tolerancia del paciente y su respuesta al tratamiento. Además el enfermo será tratado con las terapéuticas específicas de las enfermedades que comprometen la función respiratoria (diuréticos, broncodilatadores, antibióticos, etc). Si con estas instancias terapéuticas el paciente no mejora su cuadro clínico, se deberá pensar en alternativas superiores de tratamiento como lo son las técnicas de ventilación mecánica, tanto invasiva como no invasiva.

Dr. Fernando Villarejo

VENTILADORES

Conceptos generales Definición: Máquina diseñada para administrar una energía capaz de reemplazar o mejorar la función natural de Ventilar: la movilización de gas dentro y fuera de los pulmones a cargo de los músculos respiratorios del paciente. El pionero fue Vesalius (hace 400 años). Pero el gran surgimiento de la Ventilación Mecánica ocurrió tras la epidemia de Polio de 1950, y hasta 1960 que comienzan a aparecer equipos sencillos ciclados por presión, llamados IPPV (ingles: ventilación presión positiva intermitente), por Ej.: el Bird mark 7, el Puritan Bennett 2. Entre 1960-1980 comienzan a agregársele la electrónica, aparecen los ciclados por volumen, con más modos ventilatorios, alarmas nuevas, por Ej.: MA-1, servo 900C.

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A partir de 1980 los microprocesados, aportándoles variedad de funciones, modos, pantallas, sistemas de alarmas nuevos, mayor seguridad, por Ej.: Bird 100, PB 7200, etc.

Partes de un Ventilador. Sistema electrónico: plaquetas, circuitos electrónicos, plaquetas, integrados. Sistema neumático: elementos que controlan el flujo de los gases, lo administran, lo mezclan. Sistema eléctrico: fuente de alimentación: 220 o batería. Sistema de suministro de gases: aire y/o O2. Sistema o circuito paciente: lo que conecta al paciente con el respirador: corrugados.

AIR

H CI G S

P

O2

V C

CE

G=Fuente de gas; CI=circuito inspiratorio; S=separador; CE=circuito espiratorio; H=humidificador; P=manómetro de presión;

C=sistema de control

› Panel •

• • •

de Controles:

Modos operativos (Asistido-controlado x presión o por volumen, presión de soporte, SIMV, CPAP, combinadas, etc.) Parámetros ventilatorios (FR, V corriente, PEEP, Sensibilidad, Fio2, Flujo, I:E, presión de soporte, Alarmas Menú (seteos, pruebas)

Panel de control del monitor (selección curvas, gráficos, escalas) Accesorios normales • • • • • • •

Circuito para adultos (Ø 22 mm) con atrapadores de agua. Soporte articulado para el circuito del paciente. Mangueras de presión para aire y oxígeno. Pulmón de prueba, nebulizadores. Cable de alimentación eléctrica. Pedestal rodante.

Manual de instrucciones para el usuario.

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Funciones de un Ventilador 1) proveer un volumen de gas al paciente con un determinado flujo, presión y tiempo. 2) Generar mezcla de gases apropiados (aire-O2). 3) Monitorizar al paciente y la mecánica respiratoria. 4) Avisar al operador sobre condiciones diferentes a las esperadas. 5) Acondicionar el gas (filtrar, humedad, temperatura). 6) Facilitar al personal funciones adicionales.

Mando de encendido: la mayoría de los ventiladores lo tienen en la parte de posterior, de fácil acceso pero con alguna dificultad para evitar la desconexión involuntaria. También se encuentran conectores para acoplar monitores, impresoras, analizadores de CO2, etc.

Humidificación del aire inspirado Normalmente el aire que respiramos se humidifica en las vías respiratorias altas y tráquea, alcanzando las condiciones idóneas 5 cm. más allá de la Carina (límite de saturación isotérmica), donde también es calentado por convección. Durante la ventilación mecánica el aire debe estar totalmente preparado antes de ingresar en la vía aérea del paciente. Este se realiza por humidificadores calentadores activos (fisher-parker) o pasivos (narices). Hay situaciones clínicas en las que se contraindican el uso de la nariz artificial: 1. Cantidad abundante de secreciones que ocluyen el dispositivo. 2. Volúmenes corrientes pequeños (menos de 150 mL), pues el espacio muerto del dispositivo (10 a 90 mL) puede producir retención de CO2. 3. Volúmenes corrientes grandes (1000 mL) que exceden la capacidad de humidificación del dispositivo. 4. Baja frecuencia de SIMV, ya que hay un trabajo agregado con la respiración espontánea a través del dispositivo. 5. Hipotermia (menor de 32 °C). 6. Durante la administración aerosolizada de fármacos (según donde se ubique).

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Circulación de gases

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El sistema neumático de un respirador consta de tres partes: la fuente de gas (aire-O2) un sistema de mezcla y un mecanismo de control de flujo.

De la fuente se toman los gases y se mezclan en el sistema de mezcla, la cual se produce de acuerdo al valor de Fio2 seteado, y esta mezcla pasa a un mecanismo que permite administrarlo en forma de flujo. Ese flujo de gases viaja por la rama inspiratoria hasta el paciente (válvula unidireccional), y se abre una válvula espiratoria de manera que el paciente se libere del aire de sus pulmones. Estos gases pasan por filtros y por sensores de flujo que registran la cantidad exhalada.

Espacio Muerto Es la porción de cada volumen corriente que no toma parte del intercambio gaseoso. Existen dos formas diferentes de definir el espacio muerto-- anatómico y fisiológico. El espacio muerto anatómico es el volumen total de las vías aéreas de conducción desde la nariz o boca hasta el nivel de los bronquiolos terminales, y es de 150 ml promedio en los humanos (cerca de un 30% del volumen corriente). El espacio muerto fisiológico incluye al espacio muerto anatómico, además de aquellos factores que por diferentes factores están bien ventilados pero mal perfundidos y por lo tanto son menos eficientes en el intercambio de gases con la sangre. Se puede usar la Ecuación de Bohr para calcular el espacio muerto fisiológico.

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Donde VD es el espacio muerto, VT el volumen corriente o tidal, PaCO2 la presión parcial arterial de CO2, y PECO2 la presión parcial de CO2 espirado.

Algunos conceptos: Gradiente de presión: diferencia de presión entre dos puntos: Entre el ventilador y la vía aérea del paciente (alvéolo).

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Resistencia: lo que se opone: Depende del Radio y la Longitud del circuito que debe recorrer el gas. (arbol bronquial, tubo endotraqueal).

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CASOS CLÍNICOS CASO 1 Paciente de 47 años con antecedentes de mistenia gravis de 10 años de evolución, medicada con piridostigmina 60 mg cada 6 horas. Estaba estable hasta diez días antes de su ingreso en que comenzó con trastornos de la deglución, que no mejoraron con incremento de la dosis de la droga. 48 horas antes de su ingreso: Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Fiebre, expectoración purulenta, escalofríos. Ingresa a guardia, taquipneica (35 RPM), taquicárdica, sudorosa, lúcida y con cianosis generalizada. Rx: infiltrado reticuloacinar basal derecho. Gases en sangre: (FIO2 21 %) pH: 7,20; PaO2 : 45 mm Hg; PaCO2: 45 mm Hg; bic: 13 mEq/L; SaO2: 75 % CASO 2 Paciente de 75 años, postoperatorio mediato de prostatectomía por Ca de próstata, que en forma brusca 48 horas después de la cirugía presenta dolor tipo puntada de costado en tórax derecho, disnea severa e intenso desasociego. Evaluación clínica: FR: 30 PM; FC: 130 por minuto. TA: 80/60. Sudoroso. Se observan yugulares ingurgitadas. Acrocianosis. Lúcido. Refiere sensación de falta de aire Rx: normal Gases (FiO2: 28 %): pH: 7,40, PaO2: 100, PaCO2: 22, Bic: 13, SaO2: 100 %

CASO 3 Paciente de 20 años, con antecedentes de asma, ingresa politrauma severo que posee severa contusión pulmonar bilateral, neumotórax derecho, TEC severo con pérdida de conciencia con scalp en cuero cabelludo con intenso sangrado. Actualmente obnubilado, no responde a órdenes , hipotenso (80/40), respiración superficial y rápida. Abdomen distendido. Sibilancias generalizadas. Se procede a intubación en servicio de Emergencia, abombamiento de hemitórax derecho no se ausculta entrada de aire, percusión timpánica. Hematocrito: 20 %. Gases (apoyo con resucitador FIO2 medida 0,80): pH: 7, 45; PaCO2: 30; PaO2: 70, bic: 20. SaO2: 94 %

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Rx : infiltrados pulmonares bilaterales, neumotórax derecho, sin desplazamiento de mediastino.

MODOS VENTILATORIOS Existen diversas estrategias ventilatorias o modos para cumplir con los objetivos básicos de la ventilación mecánica (VM). Los objetivos a cumplir son:

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Proveer un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos. Recordar que el oxígeno arterial (PaO2) es sólo una parte (importante, pero no la única) de los determinantes de la llegada de oxígeno a los tejidos Asegurar una adecuada ventilación minuto alveolar (en íntima relación con el pH) Disminuir el trabajo respiratorio Aumentar la comodidad del paciente durante la respiración Evitar las complicaciones relacionadas con el método Intentar la separación del paciente del respirador en cuanto estén dadas las condiciones necesarias para hacerlo. Estas modalidades cumplen con algunas características que las definen y las diferencian entre sí y dependen de las condiciones de referencia que usa el respirador para cumplir con su función. Así en forma general diremos que los respiradores o se comportan como controladores de volumen o como controladores de presión. Para lograr expandir el tórax y los pulmones se basan en la programación de un determinado volumen o en la programación de determinada presión. Para que no exista confusión con la terminología diremos en forma general que los controladores de volumen o respiradores volumétricos permiten programar el volumen y en general también, (dependiendo de los distintos modelos y marcas comerciales) el flujo. No será posible, en este modo, el control de la presión, que variará con los parámetros programados por el operador y con la resistencia ofrecida por el sistema respiratorio. Cuando se use este modo se deberá programar cuidadosamente la alarma de máxima presión de la vía aérea para evitar lesionar al pulmón si se produjeran altas presiones en la vía aérea. Los controladores de presión permiten programar una presión determinada en el sistema que se ejercerá por un tiempo también programado por el operador. El flujo y el volumen serán variables no programadas y por lo tanto dependientes de las que sí se programen y de la resistencia del aparato respiratorio. De ello se desprende que al programar esta modalidad es necesario que se determine una alarma de volumen que dé al operador la seguridad de reconocer cuándo el volumen corriente ha descendido peligrosamente.

El mismo respirador puede alternadamente con sólo seleccionar una función del panel de programación ser controlador de volumen o de presión según deseo del operador. Para entenderlo mejor diremos que los respiradores se manejan en general con referencia a cuatro variables físicas básicas:

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a) El volumen b) La presión c) El tiempo d) El flujo (que no es más que la relación integrada del volumen y el tiempo). Los respiradores en general controlan algunas de estas variables y no controlan algunas otras, de manera que cada modalidad se caracterizará y definirá por las variables que controla. Así en los controladores de volumen el operador programará el volumen de aire que entregará al paciente y el flujo (la velocidad con que lo entregará), pero no programará (y por lo tanto deberá monitorear) el tiempo de duración de la inspiración (que dependerá del volumen y del flujo programados). A su vez, en los controladores de presión, se programa la presión máxima a la que llegará el respirador y el tiempo en que esa presión se desarrollará, pero no así el flujo ni el volumen (que se monitorearán para evitar complicaciones). Además de esas variables, todos los respiradores y modalidades permiten la programación de : Frecuencia respiratoria Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) Sensibilidad PEEP (presión positiva a fin de espiración). La cantidad de veces por minuto en que se produce la entrega de gas al aparato respiratorio determina la frecuencia respiratoria. Cuanto más veces por minuto se produzca la entrega gaseosa, mayor será el volumen minuto respiratorio (volumen corriente x frecuencia). El volumen minuto respiratorio es el determinante de la PaCO2, que a su vez tiene relación directa con el pH. (objetivo mantener una CO2 que segure un pH > de 7,25) La FiO2 se programa inicialmente elevada (FIO2 1) y luego se reduce de acuerdo a las necesidades del paciente (objetivo: SpO2 entre 92 y 94%) El concepto de sensibilidad tiene que ver con el concepto de gatillado o disparo. El respirador se halla preparado para detectar cuando el enfermo inicia un esfuerzo inspiratorio a través de la sensibilidad que se programe. La sensibilidad es el selector que le permite al operador programar si el paciente necesitará más o menos esfuerzo para iniciar la fase inspiratoria. Esta relación entre el paciente y el respirador que se programa a través del selector de sensibilidad se denomina gatillado o disparo. En general para que el paciente no haga esfuerzos inútiles se prefiere programar sensibilidad elevada, para que el paciente haga el menor esfuerzo posible cada vez que quiera que el respirador responda con aire. Se deberá tener en cuenta que este selector programado de manera muy sensible, puede tener el riesgo de

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generar “autodisparo” (disparos repetidos del respirador, sin esfuerzo evidente del paciente), con el consiguiente riesgo de barotrauma o severo descenso de la PaCO2 Se denomina PEEP a la presión positiva de fin de espiración. Como se ha dicho la ventilación mecánica genera presión positiva (por encima de la presión atmosférica) durante la inspiración y luego en el momento de la espiración la presión se iguala a la atmosférica, hasta que sobreviene la próxima inspiración. Cuando el operador decide que esta presión espiratoria sea mayor que la atmosférica (que no alcance el cero), se dice que coloca PEEP, que sirve para impedir que los alvéolos colapsen durante la fase espiratoria. Si el paciente respira tantas veces como el operador ha programado la frecuencia respiratoria y ninguna más, se habla de modo controlado. Si el paciente posee frecuencia respiratoria superior a la que el operador programó, significa que el respirador está detectando a través de la programación de la sensibilidad los esfuerzos respiratorios del paciente y asiste cada uno de tales esfuerzos, con un determinado volumen (según el respirador se comporte como controlador de presión o de volumen) y en este caso la frecuencia respiratoria la elige el paciente y el modo se denomina asistido-controlado. Si el paciente por alguna circunstancia dejara de respirar, el respirador continuará ofreciendo la frecuencia respiratoria que el operador programó (vuelve a ser controlado). Las variables que utilizan los diferentes respiradores para detectar el esfuerzo del paciente son la presión y el flujo. El tiempo es la variable de gatillado para el modo controlado. Los modos ventilatorios a grandes rasgos se pueden dividir en: a) Modos espontáneos b) Modos mandatorios c) SIMV Los modos espontáneos son aquellos en los que el paciente genera su propia frecuencia respiratoria y el respirador otorga algunas variables específicas que apoyan esos movimientos respiratorios. Los modos espontáneos son: - CPAP (presión positiva continua en la vía aérea). El operador programa sólo PEEP - PS (presión de soporte). El operador programa una determinada presión de apoyo de la inspiración y puede o no programar PEEP.

En definitiva, en los modos espontáneos, el paciente realiza la mayoría del trabajo y el respirador sólo ayuda otorgando alguna variable de apoyo. Si durante la programación de un modo espontáneo, el paciente dejara de

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respirar por alguna causa, la mayor parte de los respiradores poseen lo que se denomina respiración de respaldo, que el operador programa antes de colocar al paciente en modo espontáneo y da la seguridad de que si el paciente deja de respirar el respirador responderá con un modo de respaldo que evita la apnea y eventualmente la muerte. Los modos mandatorios son aquellos en los que el operador programa o “manda” determinados parámetros que se establecen tal cual se han programado por el operador en cada ciclo inspiratorio (volumen o presión, según sea). Los modos mandatorios son: Controlado. La frecuencia respiratoria es programada por el operador Asistido – controlado. Si bien la frecuencia respiratoria es programada por el operador, el paciente puede incrementarla con sus esfuerzos inspiratorios (ver para más detalles el concepto de sensibilidad, explicado antes) Pero sea uno u otro, cada ciclo se otorgará desde el respirador con el mismo volumen y flujo, en caso que el respirador se programe como controlador de volumen y la misma presión y tiempo inspiratorios, en caso que el respirador se esté usando como controlador de presión. En los modos mandatorios, será necesario monitorear la frecuencia respiratoria que el paciente presenta, dado que con estos modos, se puede producir incremento peligroso del volumen minuto respiratorio, porque el volumen corriente que el paciente recibe, según el modo programado, será relativamente fijo y entonces a mayor frecuencia respiratoria mayor será el volumen minuto respiratorio, con el consiguiente impacto sobre la PaCO2 (y por lo tanto sobre el pH). En caso que el volumen minuto respiratorio sea persistentemente elevado con esos modos, se evaluará la posibilidad de pasar al paciente a un modo espontáneo o proceder a la sedación. El modo SIMV es una mezcla entre los modos mandatorios y espontáneos. Se programa una frecuencia mínima mandatoria (por presión o por volumen) y el resto del tiempo el paciente respira espontáneamente, con o sin presión de soporte y con o sin PEEP. Como se ve, en cada modo se pueden combinar las variables, según las necesidades del paciente y la experiencia del operador, intentando siempre cumplir con los objetivos de la ventilación mecánica, descriptos antes. Todos los modos ventilatorios pueden generar complicaciones, que será necesario diagnosticar o evitar . Entre las más frecuentes:

Deterioro hemodinámico

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Barotrauma Injuria pulmonar asociada a la ventilación mecánica Con el conocimiento de los modos y de su uso adecuado, se puede reducir el número de estas complicaciones. NOTA: Se recomienda para lograr un mejor entendimiento de este complejo tema, constatar acompañar la lectura de este capítulo con la observación de gráficos y figuras de los distintos modos, que se entregarán con las clases del tema.

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PARAMETROS VENTILATORIOS INICIALES Recomendaciones para iniciar la ventilación mecánica

Las metas principales del apoyo ventilatorio son: -

-

suministrar Oxigenación – Ventilación adecuada disminuir el trabajo respiratorio en el paciente lograr la sincronía paciente-ventilador y evitar la presión alveolar alta al final de la espiración.

Modo Ventilatorio Elegir la modalidad ventilatoria con la que se esté más familiarizado, la recomendada es Asistida Controlada x Volumen, excepto que la situación del paciente requiera específicamente otro modo. Ante la duda acudir a un experto.

Fracción inspirada de O2 (Fio2) Es la proporción en que se encuentra el O2 que suministramos dentro del volumen inspiratorio. La Fio2 inicialmente debe ser de 1 (100% - en un paciente recientemente ventilado), para que máximas cantidades de O2 estén disponibles mientras se ajusta la ventilación adecuada y se va estabilizando el paciente, luego disminuir por debajo de 0,6 ya que concentraciones altas de O2 por períodos prolongados desplaza progresivamente al Nitrógeno; y al difundir el O2 a través de la membrana alvéolo capilar, el alvéolo se colapsa lo que se denomina: Atelectasia por reabsorción. Si bien no se ha establecido con precisión cual es el umbral de toxicidad conviene disminuir la Fio2 a < 0,5 (50%) dentro de las primeras 24 hs o tan pronto como sea posible. No obstante la Hipoxemia es considerada más peligrosa que niveles altos de Fio2. El objetivo es mantener una saturación de O2 entre 92-94%. En el caso del Síndrome Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) grave se puede aceptar una Spo2 >=88% para minimizar las complicaciones de la ventilación mecánica.

Volumen Corriente (VT) en ml

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El volumen corriente inicial se determina por el peso teórico y no el peso real del paciente (los pulmones no engordan). La relación es de 8-10 ml/kg. En pacientes neuromusculares se utilizan volúmenes corrientes más altos: de 10 – 12 ml/kg. En pacientes con SDRA volúmenes más bajos: de 5 – 8 ml/kg para evitar presiones mesetas inspiratorias altas (> 30 cm. H2O). El Volumen minuto (Ve) es la resultante entre el VT x la FR => 700 ml x 15 insuflaciones = 10,5 L/minuto

Frecuencia Respiratoria (FR) respiraciones por minuto Ajustar una FR para alcanzar el Volumen Minuto deseado (Ve) el cual no debe exceder 7-8 L/minuto. Ve = VT x FR La meta es el pH, no la Paco2 (presión parcial de dióxido carbono). FR: entre 12 y 16 x minuto.

Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) en cmh2o Es un valor predeterminado de presión positiva, de 0 a 15 cm. H2O (rara vez se necesitan niveles mayores), que permiten que al final de la espiración el alvéolo quede parcialmente inflado y no se colapse permitiendo un aumento del Volumen Pulmonar en reposo (Capacidad Residual Funcional) y mejora el intercambio gaseoso. Se comienza con 5 cmh2o y se aumenta de 2 a 3 cmh2o.

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Tiempo Inspiratorio – Tiempo Espiratorio (Cociente I:E) La duración total del ciclo respiratorio dura 60 segundos. Los tiempos de inhalación (tiempo inspiratorio -ti-) y exhalación (tiempo espiratorio -te-) forman parte del ciclo total y el cociente I:E los relaciona. En respiración espontánea el cociente I:E normal es de 1:2, es decir que el tiempo espiratorio es el doble que el tiempo inspiratorio. Por Ej.: si una persona tiene una FR de 15 x minuto 4 segundos

TTC = (Ti + Te)/FR

TTC = 60 segundos / 15 =

TTC = 4 segundos Si el cociente normal es de 1:2 significa que se utiliza una parte de los 4 segundos para realizar la inspiración y 2 partes de los 4 segundos para realizar la espiración. Fig. 1 En ciertas situaciones (enfermedad pulmonar crónica, enfermedades asociadas con limitación al flujo espiratorio) el tiempo de exhalación es más prolongado y el cociente I:E cambia de 1:2 a 1:3. TTC = tiempo total del ciclado Ti = tiempo inspiratorio Te = tiempo espiratorio Fig. 1

1,5 segundos tiempo inspiratorio

2,5 segundos tiempo espiratorio

En el caso contrario en que el tiempo espiratorio es demasiado corto como para permitir una exhalación completa del aire inspirado (que se vacíen correctamente los pulmones), la insuflación siguiente se superpone con el gas residual (que no pudo salir) produciéndose un apilamiento de las respiraciones .

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Esto lleva a un aumento del volumen pulmonar al final de la espiración lo que provoca una presión alveolar positiva al final de la espiración llamado auto-PEEP o PEEP intrínseca. Fig.: 2

Ti

tiempo inspiratorio 1,5 segundos

t. espiratorio 2,5 segundos

Te corto

siguiente insuflación

Fig. 2 Flujo Inspiratorio (Vi) en litros por minuto Flujo es velocidad en que se administra el volumen corriente predeterminado por el operador. Hay que dar CALIDAD y no CANTIDAD. Se puede entregar 700 ml de VT en 2 segundos o en 1 segundo, y el resultado es diferente ya que el mismo VT se entrega en menor tiempo, o sea a mayor velocidad mayor flujo. Dijimos que VT = Vi x Ti

por lo tanto

Vi = VT / Ti

El rango varía desde 40 a 100 L/minuto.

Sensibilidad o Trigger en cmh2o •

Es la capacidad del respirador de captar el esfuerzo del paciente.



Rangos entre -0,1/-0,5/1 cm. H2O.



El ideal es el valor mínimo que el respirador pueda detectar envíe la ventilación y no aumente el trabajo respiratorio el paciente.

Ese esfuerzo puede ser censado de dos formas: 1) por descenso de la presión en la vía aérea al final de la espiración Es decir: el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio suficiente como

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para reducir la Paw al final de la espiración, el ventilador censa el descenso y responde entregando el VT preseteado. 2) por flujo debido al robo de aire por parte del paciente, por lo que a la rama espiratoria le llegará menos flujo, el Ventilador censa esa caída y responde enviando el VT preseteado.

Lic. Verardi Juan Carlos

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SISTEMA DE ALARMAS Programación Es el sistema que de manera continua controla el estado del paciente, del circuito y del equipo. Los ventiladores traen un sistema de alarmas programables y no programables (de fábrica) y un sistema de respaldo interno. A) Sistema de Alarmas: a. b. c. d.

Simples de programar. Se categorizan según la gravedad de la situación. Audibles (diferentes tonos) y visuales (diferentes colores). Activas: activan de manera automática un mecanismo de seguridad (Ej.: válvula de presión que actúa frente a un aumento de presión excesiva en la vía aérea del paciente liberando parte de ella. e. Pasivas: avisan con sonido y colores pero no activan ningún mecanismo de seguridad, por Ej.: alarma de baja presión de gases.

Hay programables: -

alta/baja presión en la vía aérea. alta frecuencia respiratoria. alto/bajo volumen minuto exhalado. alto/bajo volumen corriente exhalado.

Y no programables: - suministro eléctrico. - baja presión de aire/O2. - falla de válvula de exhalación. - válvula de seguridad abierta. - estado componentes (transductores, celda O2). - circuito electrónico Watchdog (perro guardián) ventilación de emergencia en apnea.(en modos espontáneos). B) Sistema de respaldo: -

controla el equipo durante el funcionamiento. Proporciona ventilación de seguridad en caso de falla del respirador o pérdida de energía. Apertura de válvula de seguridad en caso de fallas graves. Advertencia por valores peligrosos.

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Alarmas Visuales • Orden de prioridad por colores

Acusticas • Intensidad y cambio de sonido en de pendencia de la prioridad.

MONITOREO DEL PACIENTE EN AVMI Que es monitorear? Evaluar en forma continua o intermitente las funciones fisiológicas del paciente en tiempo real, para poder establecer diagnósticos y seleccionar estrategias terapéuticas apropiadas. Que vamos a monitorear? El Intercambio Gaseoso a través de: -

Gasometría arterial: donde la Oxigenación se evalúa por medio de la PaO2 y del porcentaje de saturación de la hemoglobina (Hb). La ventilación a través de la PaCO2 y del pH.

Estas mediciones deben ser solicitadas con criterio (gastos y complicaciones). En el caso de tener más de 4 extracciones diarias se aconseja colocar al paciente unas línea arterial invasiva. -

Oximetría de pulso: a través de la saturometría que mide la saturación de O2 de la oxihemoglobina se infiere la PaO2 por la curva de disociación de la hemoglobina. Por encima de 92% de saturación se infiere una PaO2 de 60mmhg o más. Hay que tener en cuenta las limitaciones de este método.

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-

Capnografía y Capnometría: la capnografía representa gráficamente en onda la concentración espirada de CO2, y la capnometría es la medición cuantitativa de CO2 en la vía aérea proximal del paciente.

La Mecánica Pulmonar: La información más importante la proveen la medición de: a) Las presiones en la vía aérea proximal (Ppico, Pplateaw, Paw) b) el volumen c) y el flujo

También debemos Monitorear: - Adaptación o no: uso músculo accesorios, sincronía torácica, - Consecuencias de la ventilación (Tº, color piel, relleno capilar, P/A, ECG, perfusión tisular, ritmo diurético, arritmias, etc.) - Oximetría (la importancia en la rotación, el baño, etc) - Tubuladuras - Tubo endotraqueal - Manguito presión

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CASO CLINICO MODULO N* 2 - ALARMAS - SETEO INICIAL DEL RESPIRADOR

1º) Ingresa un pte. de 30 años, 80 kg, depresión del estado de conciencia, con hipoventilaciòn marcada (Paco2 elevada), sospecha de intoxicación medicamentosa, T/A: 100/60 FC: 116 x´ Saturación: 89% Se decide su intubación y ventilación mecánica. Preguntas: 2º) Objetivos de la ventilación Mecánica Invasiva.

3º) Modo que elegiríamos y por qué.

4º) Como continuamos el seteo del respirador. Volumen tidal (VT) o corriente – que es, valores y consecuencias Fracción inspirada oxigeno (Fio2) – idem anterior Frecuencia respiratoria (FR) idem Flujo Inspiratorio idem Sensibilidad idem PEEP idem 5º) Alarmas: cuales? Que hacer cuando suena una alarma? 6º) Una vez conectado que se debe hacer: Monitorear al paciente. 7*) Qué vamos a monitorear? Consecuencias de la ventilación. Cuales? Otras: Oximetría (la importancia en la rotación, el baño, etc) Tubuladuras Tubo endotraqueal Manguito presión Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Gasometría arterial Capnografía si tuviésemos

SEDACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS El rol de enfermería La adaptación del paciente al respirador constituye un arte que requiere de conocimientos de la patología que padece el enfermo y de técnicas ventilatorias, para poder utilizar la mas adecuada en cada momento evolutivo de la enfermedad. El confort es un objetivo a lograr en el paciente ventilado y se halla relacionado sin duda con otros objetivos primordiales a cumplir tales como el logro de un adecuado intercambio gaseoso y la estabilidad hemodinámica. De este modo, si bien la mayoría de los pacientes requieren algún tipo de adaptación farmacológica a la ventilación mecánica en la primera etapa del proceso ventilatorio, se debe saber que con los nuevos respiradores, es posible lograr la adaptación del respirador al paciente mas fácilmente que lo que se lograba con los respiradores antiguos. Se debe tener claro que una situación que genera desadaptación del respirador con el paciente, constituye una emergencia en sí misma por lo que el médico debe ser rápidamente convocado. Se recomienda separar al paciente del respirador y ventlarlo transitoriamente con bolsa hasta lograr mantener al enfermo seguro. Esta recomendación intenta descartar que la causa de desadaptación dependa de una disfunción del respirador. Un adecuado exámen físico, la evalución de parámetros del monitoreo respiratorio y la radiografía de tórax, en general permiten al equipo de salud hacer el diagnóstico de la causa de la desadaptación. Ante una situación de desadaptación hay una serie de preguntas que deben contestarse: 1) ¿Cumple el paciente con objetivos de oxigenación y ventilación? Objetivo de oxigenación: SpO2 > de 92 % Objetivo de ventilación: Mantener un pH adecuado (> de 7,25) sin riesgo de barotrauma ni deterioro hemodinámico. 2)¿ La programación del respirador es adecuada? Esta pregunta se halla íntimamente relacionada con la anterior y muchas veces la solución de la desadaptación depende de mejorar la programación del respirador en lo que respecta a FIO2, sensibilidad, flujo y VT adecuados.

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Se debe recordar que la necesidad de flujo de un paciente portador de insuficiencia respiratoria suele ser más elevado que lo normal y ello puede constituir una causa de desadaptación, dado que algunos modos respiratorios utilizan flujos fijos lo que que puede resultar antifisiológico. El médico considerará si el modo ventilatorio que se está utilizando es el adecuado para este momento evolutivo del paciente. 3) ¿Es posible que el paciente pueda presentar alguna de las siguientes patologías o alteraciones pasibles de tratar o controlar? Situaciones

que

pueden

contribuir

al

disconfort

del

paciente

ventilado y deben descartarse antes de iniciar tratamiento sedante

Dolor de cualquier causa Retención urinaria Posición incómoda Fiebre, Hipoglucemia, Abstinencia a drogas Si aún así el paciente continúa desadaptado es posible que requiera adaptación farmacológica. En tal caso la administración de fármacos debe ser en dosis suficientes como para permitir cumplir con los objetivos de la VM pero intentando mantener al enfermo adaptado, tranquilo y con respuesta a estímulos. Para ello, se ha demostrado que el control de la sedación en el paciente ventilado con una escala de evaluación objetiva, realizado por personal de la salud (médicos, enfermeros, kinesiólogos), reduce los días de ventilación mecánica y con ello el número de complicaciones. De esta manera se han propuesto múltiples escalas de evaluación de sedación y nosotros adaptaremos una al trabajo diario. Las Unidades de Terapia Intensiva más avanzadas del mundo cuentan con protocolos de manejo de la sedación realizadospor el personal de enfermería: ESCALA DE RAMSAY. EVALUACIÓN DE SEDACIÓN EN PACIENTES VENTILADOS Grado 1 : Paciente despierto. Ansioso y agitado. Incontrolable Grado 2: Paciente despierto. Cooperativo, orientado y tranquilo. Grado 3: Paciente despierto. Responde a órdenes.

Grado 4: Paciente dormido. Responde con rapidez a la estimulación verbal o a leves estímulos de dolor.

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Grado 5 : Paciente dormido. Responde lentamente a la estimulación verbal o a un estímulo doloroso. Grado 6: Paciente dormido. No responde a la estimulación verbal o a estímulos dolorosos. Estímulo de dolor: aspiración traqueal, presión sobre la frente, el lecho ungueal o el esternón. Signos físicos de dolor: Presencia de taquicardia, piloerección, taquipnea, desadaptación al respirador, mueca dolorosa, ante estímulos de dolor El objetivo es que el paciente se mantenga con un nivel de la escala entre 2 y 4, variando la velocidad de infusión de acuerdo al siguiente algoritmo: ALGORITMO

PACIENTE SEDADO POR MÁS DE 48 HORAS Y AUSENCIA DE CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

EVALUACION HORARIA DEL ESTADO DE CONCIENCIA

AGITADO /DESADAPTADO / DISCONFORT (Ramsay 1) (#)

TRANQUILO / ADAPTADO

DAR DOSIS DE CARGA DE SEDANTES Y AUMENTAR LA DOSIS DE MANTENIMIENTO DE LAS DROGAS INFUNDIDAS EN UN 20 %

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

CONTINÚA A IGUAL DOSIS A MENOS QUE SE INICIE PROTOCOLO DE DESTETE (en tal caso se suspende) (@)

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DEMASIAD O SEDADO (Ramsay 5-6)

SE REDUCE SEDOANALGES IA A RAZÓN DE 20 % POR HORA EVALUANDO RESULTADOS

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(*) En caso que el paciente estuviese recibiendo infusión de sedoanalgesia por más de 5 días, se puede suspender infusión por 30 minutos y luego reiniciar a 50% de la velocidad de infusión basal, para luego seguir con el algoritmo. Si al ir suspendiendo la infusión de a 20 % de la velocidad basal el paciente continuara con 6 puntos de la escala se evaluará suspender totalmente la infusión evaluando resultados (@) En estos casos también se puede considerar la suspensión de la infusión contínua de sedantes y también la reducción de la dosis de infusión un 10 % de la velocidad basal por hora de la infusión de analgésicos. (#) En caso de observarse desadaptación al respirador, se recomienda repaso de las causas que puedan ser responsables de tal situación.(ver mas adelante) antes de proceder a incrementar la infusión. En los pacientes con criterios de exclusión se recomienda mantener una escala de Ramsay entre 5-6 Si se requieren más de 2 cargas en 1 hora se incrementará la infusión en un 50 %, luego de la última carga y se avisará al médico. En cualquier momento de la evaluación al surgir una duda, se consultará con el médico . Los criterios de exclusión tienen relación con circunstancias necesariamente requieren VM y adaptación farmacológica:

que

1) Pacientes con severa inestabilidad hemodinámica 2) Pacientes con tratamiento activo sobre PIC elevada persistente 3) Pacientes con requerimiento de niveles de PEEP mayores de 14 cm de H2O o con utilización de modos ventilatorios antifisiológicos 4) Pacientes con requerimiento de uso de relajantes musculares Para un mejor manejo de la sedoanalgesia del paciente ventilado es necesario protocolizar la dilución de drogas de manera que todo el equipo de salud utilice las mismas diluciones.

Dr. Fernando Villarejo

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CASOS CLÍNICOS. SEDOANALGESIA

CASO 1 Paciente con severo distrés respiratorio (requerimiento de 20 cmH2O de PEEP) hemodinámicamente inestable (requerimientos de noradrenalina elevados). Escala de Ramsay 1. Paciente que lucha con el respirador. Conducta. CASO 2 Paciente que ingresó por severa crisis asmática que requerió ventilación mecánica por 24 horas. En la actualidad, paciente sin broncoespasmo, presiones en la vía aérea : 35 cmH2O de pico y 25 cmH2O de meseta. Ramsay 6. Conducta CASO 3 Paciente que persistentemente ha requerido bolos de sedación, en el que se han descartado otras causas de desadaptación. Continúa muy desadaptado lo cual contribuye a impedir la adecuada oxigenación y ventilación. Conducta. CASO 4 Paciente de 75 años, portador de EPOC severa, que requirió ventilación mecánica por 48 por severa descompensación. El paciente se halla adaptado al respirador, hemodinámicamente compensado, afebril, oxigena adecuadamente y posee un pH de 7,35. No refiere dolor, responde a órdenes simples. Conducta.

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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SITUACIONES ESPECIALES EN EL PACIENTE VENTILADO

Es importante y necesario contar con un resucitador a la cabecera del paciente ventilado, conectado a una salida de O2, ya que ante la imposibilidad de resolver un estado de alarma que inició el respirador, se debe desconectar al paciente del mismo y comenzar a bolsearlo (según protocolo de uso – frecuencia y volumen-) hasta haber corregido el problema.

Presiones Alarma de Presión Máxima: hay que ajustar el límite de presión que le vamos a permitir alcanzar, y se activará cuando se superen los valores preseteados dentro de la vía aérea. Si hay un AUMENTO del límite de presión puede deberse a: -

secreciones tubo endotraqueal acodado circuito paciente acodado agua en el circuito (especialmente cuando se usa humidificadores activos).

Es decir todo lo que aumente la resistencia en la vía aérea y dificulte el paso del gas inspirado hacia los pulmones.

Volúmenes Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Alarma de aumento del Volumen Minuto (Ve): cuando el paciente está desadaptado inicia movimientos inspiratorios captada por el Trigger y consecuentemente produce el aporte de una ventilación extra. Cuando estos movimientos inspiratorios se repiten rápidamente, se produce un aumento del Volumen Minuto como consecuencia del aumento de la FR del paciente. Hay que adaptar al paciente por los medios más oportunos, entre estos: a) el paciente demanda > Volumen del que tiene programado (aumentar FR, Ti) b) el paciente demanda > flujo del que recibe (aumentar flujo inspiratorio) c) ya no necesite el apoyo ventilatorio o necesite sedoanalgesia. Alarma de bajo Volumen Minuto: por fuga de gas a nivel de: -

Conexiones. Balón del tubo desinflado x pérdida válvula. Rotura del balón (inflado excesivo, desplazamientos constantes del tubo). Fístula traqueal (impide sellado perfecto del balón a la pared de la traquea). Generalmente estas fístulas están motivadas por el excesivo llenado del balón sin el control adecuado (no > 25 mmhg), por salida del tubo endotraqueal fuera de la traquea (desplazamiento), etc.

DESADAPTACION DEL PACIENTE VENTILADO La desadaptación puede establecerse en forma súbita e inesperada (Ej.: neumotórax) pero en la mayoría de los casos hay un estado previo que conduce a esta situación.

CAUSAS DE LA DESADAPTACION Tubo endotraqueal Manguito Árbol traqueo bronquial Parénquima pulmonar Neuromuscular Agitación

Migración, oclusión, suboclusión, compresión. Ruptura, pérdida por la válvula. Secreciones, broncoespasmo. Edema pulmonar, neumotórax. Excitación psicomotriz. Dolor, ansiedad, disnea, fiebre.

CONCECUENCIAS DE LA DESADAPTACION

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Aumento en la producción de CO2. Debido a la hipoventilación => acidosis respiratoria y metabólica. Hipoxemia debido al deterioro del intercambio gaseoso por la asincronía pacienteventilador. Aumento de la presión intratorácica => disminución retorno venoso y el Volumen minuto Cardíaco. Aumento del consumo de O2 por aumento del trabajo respiratorio.

CONDUCTAS ANTE LA DESADAPTACION DEL PACIENTE Se pueden abordar conductas que dependan del paciente, del ventilador y farmacológica (última opción). Es indispensable la observación y el examen clínico para detectar las causas de la desadaptación antes de adoptar conductas farmacológicas o de cambios en la programación del ventilador. Conductas con respecto al paciente: Tratar de excluir causas como dolor, retención urinaria, secreciones acumuladas, fiebre, neumotórax. En este punto es fundamental el accionar de enfermería, de estar atento a los cuidados en el paciente (mantener permeable la vía aérea, posición y fijación del tubo endotraqueal, control de diuresis, signos vitales, observación de movimientos toráxicos (sincronía-asincronía), etc.). Conductas con respecto al ventilador: En el caso de que con el paciente esté todo, lo antes mencionado, en orden; es en esta instancia el médico quién decidirá si el paciente está desadaptado por que: -

la sensibilidad no es la adecuada. Si el flujo inspiratorio es bajo para el requerimiento del paciente. Si la frecuencia respiratoria no alcanza. Si el Volumen corriente debe aumentarlo. Si debe agregar PEEP, reducirla, aumentarla.

Conducta con respecto a las drogas: El objetivo de la sedoanalgesia es: - Evitar que el paciente sienta dolor. - Mejorar distensibilidad torácica. - Producir el reposo muscular. - Disminuir el consumo de O2.

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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En caso de ser necesario la elección debe basarse en la farmacocinética, la vida media (sedación por 24 hs o más), y el tiempo de eliminación.

Lic. Verardi Juan Carlos

Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distréss respiratorio del Adulto (SDRA) SDRA: estadio final y más grave de un cuadro inicial que se denomina:

Lesión Pulmonar Aguda (Acute Lung Injury). Causas: - Primarias: por lesión directa al lóbulo del pulmón (ahogamiento, neumonía, aspiración gástrica) Por lesión indirecta (por liberación al torrente sanguíneo de sustancias como las citosinas que activan complejos mecanismos de agregación de neutrófilos, lesión endotelial capilar y activación de la coagulación, lesionando diferentes órganos => el más vulnerable el pulmón. -

Secundarias: extrapulmonares (trauma, sepsis, intoxicación).

Por lo que presenta disminución en la distensibilidad pulmonar debido a que los pulmones se vuelven más rígidos y difíciles de insuflar., aumentando las presiones máximas y de meseta en la vía aérea. Manifestación: edema pulmonar brusco y progresivo sin fallo cardíaco que lo justifique e Hipoxemia (por el edema pulmonar que altera la relación ventilación/perfusión (V/Q)). Introducción: Las primeras descripciones de este cuadro datan de la primera guerra mundial donde se la reconoció con el nombre de Síndrome de atelectasias múltiples. Al final de la segunda guerra: “Pulmón Húmedo” y era observado luego de un politraumatismo, en particular de un trauma de tórax. Posteriormente, JENKINS describe “Atelectasias Congestivas” que se correspondían perfectamente con la clínica, la evolución y la histología del futuro SDRA.

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA. Anteriormente se ponía énfasis en mayores volúmenes corrientes porque este abordaje se asociaba con mejor oxigenación. Sin embargo, varios estudios en animales demostraron que puede aumentar la presión inspiratoria en la vía aérea, provocando daño pulmonar. El estudio del año 2000, del Acute Respiratory Distress Syndrome Network, que incluyó 861 enfermos asignados a terapia convencional o a volumen corriente bajo (6 ml/kg) con una presión en meseta inferior a los 30 cm de H2O debió ser interrumpido en forma prematura debido a que se constató una mortalidad inferior en el grupo tratado con volumen corriente bajo (31% en comparación con 40%). A partir de allí, el tratamiento en estos pacientes pasó a ser la ventilación con bajo volumen corriente. Una investigación nueva que evaluó el beneficio de combinar la aplicación de una presión positiva de fin de espiración más elevada con una ventilación de bajo volumen corriente, comprobó su eficacia, con un índice de mortalidad del 26%, notoriamente inferior al obtenido antes de comenzar a utilizar este. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas, habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar, y en zonas colapsadas pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP. De este modo, la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio. De aquí el principio de ventilar con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas. Cuales serían los daños asociados a Ventilación Mecánica: -

-

-

-

toxicidad por O2 con FIO2 > 60% (genera atelectasias por desplazamiento del nitrógeno alveolar y cambios degenerativos de la membrana celular. Ruptura septos alveolares cuando los VT > 10 ml/Kg. Presiones en la vía aérea superiores a 40 cmh2o (barotrauma) y representa afecciones como los neumotórax, enfisema intersticial y bullas. Pérdida del volumen pulmonar creciente cuando los VT son insuficientes y se genera una tendencia a las atelectasias (atelectrauma). Última lesión descripta por Slutsky y col. Como Biotrauma, se refiere a la detección de citosina en el lavado pulmonar durante la VM, lo que sugiere que ésta provoca inflamación pulmonar.

Recomendaciones para una ventilación exitosa Tolerar niveles altos de PaCO2 en sangre (60-70 mmHg) para un pH > 7,10 Mantener una saturación mayor de 90% y no muy excesiva. PEEP entre 10-20 cmh2o. El VT entre 5-8 ml/kg/paciente. FIO2 no mayor a 0,6 (60%).

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

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Cambio de decúbito (además de favorecer el tropismo de la piel y partes blandas, es útil en pacientes con edema pulmonar ya que altera la distribución del agua pulmonar evitando el colapso de las zonas declives. Presiones picos no > 40 cmH2O

Lic. Verardi Juan Carlos

EPOC y Ventilación Mecánica Invasiva La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Según la OMS su prevalencia y mortalidad van a seguir aumentando en los próximos 20 años. Tiene la particularidad de tener un aumento en la resistencia al flujo aéreo, la capacidad de la bomba neuromuscular respiratoria se confronta con la carga generada por el aumento de esa resistencia al flujo, la cual además genera atrapamiento aéreo e hiperinflación pulmonar empeorando la situación del paciente.

Hiperinflación dinámica (HD): Retención progresiva de parte del volumen corriente, repetida con cada ciclo respiratorio, fisiológicamente es una sobredistención alveolar con aumento del volumen residual y de la presión al final de cada espiración conocido como auto PEEP o PEEP intrínseca. Esta se genera por la incapacidad del pulmón de alcanzar un volumen de reposo normal durante el tiempo espiratorio disponible.

Consecuencias del autoPEEP y la hiperinflación dinámica Efectos respiratorios Efectos cardiovasculares -

-

disminución efectividad músculos respiratorios. aumento del trabajo respiratorio y fatiga de los músculos respiratorios. Aumento presiones intrapulmonares.

Lic. Verardi – Dr. Villarejo

-

44

disminución retorno venoso. Disminución precarga ventricular derecha e izquierda. Disminución distensibilidad ventrículo izquierdo.

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-

Riesgos de barotrauma.

Factores que contribuyen al auto PEEP Demora del vaciamiento

Acortamiento del tiempo espiratorio

Aumento en la resistencia vía aérea Broncoespasmo Edema de la vía aérea Secreciones Aumento distensibilidad pulmonar Tubo endotraqueal pequeño Volumen corriente elevado

Taquipnea Inspiración prolongada Ventilación con relación I:E inversa

La AGUDIZACION del EPOC se define como un aumento brusco de la disnea basal del paciente, que puede ir acompañada o no de fiebre. Las principales causas de agudización son infección del árbol traqueobronquial (por H. influenzae, Str. pneumoniae y Moraxella (Branhamella) catarrhalis o por Neumonía. PaO2< 50-60 mmHg PaCO2> 45 mmHg Acidosis respiratoria o mixta. Tos crónica, predominantemente matutina, expectoración de color marrón, purulenta o hemoptoica, EXPLORACIÓN FISICA Tórax "en tonel"; se verá principalmente en el enfisema. Respiración con labios fruncidos, actividad de los músculos accesorios de la respiración (del cuello – esternocleidomastoideo-, los abdominales ), cianosis central por la hipoxemia, y/o periférica por hipoxia tisular o por la poliglobulia frecuente, espiración alargada más de 5 segundos. AUSCULTACION: Roncus y sibilancias, en las bases puede haber crepitantes. La mortalidad hospitalaria de la EPOC tras la aplicación de ventilación mecánica oscila entre el 14% y el 60%.

Cuando ventilar al EPOC: Si persisten en el tiempo: FR: > 40x´ Disminución de la T/A con evidencia de hipoperfusión.

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Alteraciones del estado de conciencia. Respiración paradojal. Apnea y/o bradipnea.

La estrategia se basa en impedir la hiperinflación dinámica a través de: a) Revertir el bronco espasmo (con broncodilatadores agresivos). b) Prolongar al máximo el tiempo espiratorio (Te) 1-Reduciendo el VT (6-8 ml/kg) 2-Aumentando el Vi (>60 l/min) manteniendo una Ppico no >40 cmH2O 3-Reduciendo la FR (más efectiva).

Como se logra: Tubo endotraqueal de mayor tamaño posible (evitando la vía nasal x el diámetro). Modo inicial: Controlado (24 hs) para permitir el descanso de los músculos respiratorios sobrecargados. Humidificación y calentamiento de gases para reducir broncoespasmo y fluidificar las secreciones. FiO2: 1 (para lograr saturaciones = o > a 92%). VT: de 6-8 ml/Kg FR: 8 a 10 x´. PEEP: 0 Presión Pico: no > 40 cnh2O Presión Meseta (Pplateau) : no > 30 cmh2O Vi (flujo inspiratorio) el que permita un Ti no menor de 0,6” y una relación I:E inferior o igual a 1:3. Sedación y relajantes musculares. Una vez recuperado y sin sedación puede pasar a modo Asistido-controlado con PEEP de 5 cmh2o, con Trigger (-1) o poner en Presión soporte con 8-10 cmh2o.

Es muy difícil ventilar a un paciente con EPOC

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Lic. Verardi Juan Carlos

CASO CLINICO MODULO N* 4 EPOC: paciente de 33 años, tabaquista desde los 15 (2 paquetes/diarios), sedentario, historia de tos, expectoración y disnea progresiva. Saturación 87% ambiente. Taquipnéa: 35 x ´ Hipotensión Presenta actividad de los músculos accesorios Tratamiento: Oxigenoterapia y broncodilatadores en aerosol y nebulizaciones. Puede utilizarse Bipap. El tratamiento no revela una mejoría en el trabajo respiratorio a corto plazo: Continúa con taquipnea >40x´ Signos de hipoperfusión. Comienza con alteración del estado de conciencia. Respiración paradójica. Incapaz de colaborar. Cual sería la indicación siguiente? Ventilación Mecánica Invasiva: el objetivo en este caso es disminuir el trabajo respiratorio permitiendo la recuperación de los músculos respiratorios sobrecargados y mientras tanto se trata la obstrucción al flujo aéreo. Que modalidad ventilatoria elegiríamos ? Asistido Controlada (por volumen)

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Puede ponerse modo Controlado para que los músculos respiratorios del paciente se recuperen, mientras se lo seda y relaja. FiO2 : 1 VT: 6-8 ml/kg PEEP: 5 Trigger: - 1 FR: 8-10 x´ Vi: que permita un Ti no menos de 0.6” y una relación I:E 1:3 (para evitar el auto-PEEP, la HD y disminuir riesgos de barotrauma. También se puede poner en Presión de Soporte de 8-10 cmH2O. En todos los casos no olvidarse los broncodilatadores para reducir la obstrucción. Si el paciente comienza a competir con el ventilador: -

aumentará la FR disminuirá el Te aumentará el atrapamiento aéreo

SDRA Paciente de 47 años, ingresa en Insuficiencia Respiratoria post intoxicación medicamentosa + aspiración contenido gástrico, con signos de disnea progresiva, Rx (infiltrados bilaterales): edema pulmonar, hipoxemia. Saturación 89% c/FiO2 alta y sin signos de mejora. Conducta a tomar? Puede intentarse con Bipap y si no resulta: Asistencia Ventilatoria Mecánica. Modo: Asistido Controlado x volumen. Parámetros a setear: VT: 6-8 ml/kg Presión meseta (Pplateau) =< 30 cmH2O PEEP: 5-15 cmH2O (no provocar sobredistención alveolar). FiO2: la necesaria para una saturación => 90%. (no superar 0,6 -60%-) FR: 10x´ (puede aumentarse) Relación I:E invertida (aumentar el Ti o la FR). Presión Pico: no > 40 cmH2O Presión Meseta (Pplateau) no > de 30 cmH2O.

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SEPARACIÓN DEL PACIENTE DEL RESPIRADOR El proceso de ventilación mecánica (VM) genera varias complicaciones muchas de ellas muy graves. Es por ello, que resulta necesario reconocer precozmente y con el mayor grado de certeza, el momento en el que el paciente se halla en condiciones de ser separado del respirador. Quizás el primer punto a considerar es la indicación de la VM. Se debe intentar evitar ante la situación de insuficiencia respiratoria, llegar a la necesidad de requerir IOT y VM. Existen alternativas relativamente conservadoras, que tienen que ver con el diagnóstico y tratamiento farmacológico precoces, así como también la alternativa de la ventilación no invasiva (VNI). El otro aspecto tiene que ver con el período de estado de la enfermedad, en el que el paciente debe recibir apoyo ventilatorio. Este apoyo puede resultar fundamental para el futuro del paciente, debido a que un apoyo total puede estar relacionado con severa atrofia de los músculos respiratorios y que además requiere sedación farmacológica profunda que claramente se ha relacionado con prolongación de los días de VM. Es de suma importancia que se establezca un protocolo de manejo de sedoanalgesia, porque ello se relaciona con la reeducción de los días de VM. Sólo se utilizarán relajantes musculares en caso de ser absolutamente necesarios, porque estas drogas también pueden contribuir a la prolongación de la VM, por la generación de reducción de la fuerza muscular.

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Por último es importante que diariamente todos los pacientes ventilados sean evaluados en forma sistemática, por el equipo de salud para determinar si se hallan en condiciones de ser separados del respirador. Se evaluarán condiciones clínicas, mecánicas y gasométricas y si se cumplen se procede a la realización de una prueba de respiración espontánea. Esta protocolización sistematizada de evaluación, ha demostrado que logra reducir los días de VM con respecto a las Unidades que no lo practican. En resumen hay muchas circunstancias que influyen en el proceso de la separación del paciente del respirador. Muchas de ellas dependen de la condiciones respiratorias del paciente, pero es muy importante las que según se ha demostrado científicamente, dependen de las actitudes médicas: 1) Evitar la VM 2) Ventilar al enfermo de manera segura, en el período de estado 3) Protocolizar la evaluación diaria del paciente ventilado respecto a sus condiciones para poder volver a respirar espontáneamente. La prueba de respiración espontánea, es resorte del médico y del kinesiólogo, pero el enfermero debe familiarizarse con ella y saber sus fundamentos y evaluación. Existen básicamente tres maneras de realizar una PRE: 1) Tubo “T” o CPAP de 5 cmH2O 2) PSV 3) SIMV con soporte El último método en general no se utiliza porque dos estudios científicos comparativos han demostrado que es el método menos eficaz para acelerar la separación de un paciente del respirador.

Los otros dos métodos deben ser aplicados de manera que el paciente se encuentre confortable y asegurando humidificación y calentamiento adecuado de los gases inspirados. Es de buena práctica alentar al paciente explicándole sobre la prueba que se va a realizar y sobre la posibilidad de falla lo cual de ningún modo implica fracaso de las próximas pruebas. Es de suma importancia reconocer rápidamente al paciente que presenta intolerancia a la PRE y en tal caso suspender la prueba reconectando al paciente nuevamente al respirador. Si el paciente no presentase intolerancia luego de 30 a 120 minutos de PRE, se definirá si el paciente se halla en condiciones de ser extubado para ello se evaluarán: 1) Estado de conciencia y capacidad de protección de la vía aérea

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2) Capacidad tusígena 3) Presencia de secreciones y su volumen. Si el paciente debiese permanecer intubado se evaluará la posibilidad de realizar traqueostomía si se considera que las causas que decidieron que el paciente requiera una vía aérea artificial, persistirá en el tiempo. Los pacientes que luego de ser extubados requieren reintubación, poseen alta mortalidad.

CONDICIONES QUE DEBE CUMPLIR EL PACIENTE PARA INICIAR UNA PRE 1)¿Hay evidencias de mejoría de la patología que ha determinado la necesidad de VM? ¿Ha alcanzado estabilidad su cuadro clínico? Ref 1 y 2 2) ¿Se ha suspendido cualquier tipo de sedación, analgesia por opiáceos y relajantes, por lo menos en la ultimas 4 horas? (*) 3) pH > de 7,25 ? 4) Hb g % ? 5) PaO2/FiO2 > 150? 6) Compliance dinámica > 20 ml/cm H2O? 7) ¿Requiere un nivel de PEEP inferior o igual a 5 ? 8) El volumen minuto respiratorio del paciente en asistido o en PS es < de 15 L/min ? Ref. 1 Considerar todos los aspectos: hemodinámico, neurológico, infectológico, metabólico, etc. Evaluar si se ha corregido un eventual estado de sobrehidratación. Ref. 2 Ausencia de causas que aumenten excesivamente la demanda ventilatoria: (temperatura axilar >38O C ó rectal > de 38,5 O C, escalofríos, excitación, acidosis).

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(*) En caso de pacientes con dolor intenso, puede ser considerada la posibilidad de iniciar el destete aún con goteo en dosis moderadas de drogas opioides. En algún paciente que ha presentado severa excitación al suspenderse el goteo de benzodiazepinas, puede considerarse la conveniencia de utilizar medicación sedante en dosis que no comprometan la actividad de la bomba ventilatoria y la competencia para la protección de la vía aérea superior CRITERIOS DE INTOLERANCIA A UNA PRE ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ ‰

‰ ‰ ‰ ‰

Sa O2 < de 88 %. Alteración del sensorio (depresión o exitación) Valor de f/VT que supere 130. (*) Frecuencia respiratoria > de 40/min (*) Tensión arterial sistólica > de 200 mmHg o menor de 90 mmHg (*) Signos de utilización excesiva de músculos accesorios, patrón respiratorio muy alterado: irregularidad, asincronía tóraco abdominal, etc (*) Frecuencia cardíaca > de 140 l/min (*) Disnea intolerable (*) Diaforesis importante (*) Acidemia (descenso de pH de 0,10 o mayor) o hipercapnia (aumento de la PaCO2 > 10 mm Hg con respecto al basal) (#)

(*) Para que sea considerado como criterio, se deberá mantener en el tiempo, por lo menos 10 minutos. (#)Excepto en los pacientes que mantienen f/VT < a 65 a los que no se le realizarán gases en sangre

PASOS RECOMENDABLES A SEGUIR EN UN PACIENTE QUE HA FALLADO EN UN INTENTO DE SEPARACIÓN DEL RESPIRADOR

1) Determinar la causa de la dependencia del respirador 2) Corregir las causas corregibles (relación carga/fuerza de la bomba) 3) Desarrollar un plan de separación del respirador 4) Trabajo con equipo multidisciplinario 5) Manejar adecuadamente los aspectos psicológicos

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6) Adoptar una conducta activa y dedicada en los procedimientos destinados al destete (evaluación del tiempo de tolerancia a la ventilación espontánea, detección de las causas que dificultan la separación del respirador, etc) 7) Asegurar períodos de sueño adecuados. No utilizar el modo PSV durante la noche 8) Optimizar postura, confort y cuidados respiratorios. Procurar la movilización precoz. Considerar aspectos del cuidado general 9) Asegurar adecuado apoyo nutricional 10) Corregir los trastornos electrolíticos y del estado ácido-base

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Extubación neonato * Vaciar estomago (succión TET, naríz y boca). * Reinfle pulmones con resucitador. * Extubar aspirando. * Luego de retirar TET succión naríz y boca. * Hood con FiO2 0.5 - 1 (50-100%). * KNG * Gases 30´luego. * Rx tórax AP 6 hs luego descartar atelectasias. * Considerar CPAP (4 a 6 cmH2O) antes de intentar reintubar. * En caso estridor o edema laríngeo => epinefrina en NBZ a razón de 0.05 ml/kg diluida en 2-3 cm S/F.

Dr. Fernando Villarejo

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACION MECANICA INVASIVA Los cuidados de enfermería en el paciente ventilado deben encaminarse a conseguirle una mejor comodidad física y psíquica y a evitarle complicaciones y secuelas, en pos de una recuperación óptima de la salud, o lo más cercano a óptima posible.

VENTILACIÓN MECÁNICA

Los cuidados de enfermería se pueden englobar en dos grupos: a) Los propios del paciente crítico. b) Los específicos del paciente sometido a ventilación mecánica. Cuidados Generales

Colocar monitorización cardiaca y pulsioximetría. ajustar y verificar alarmas de monitores. Realizar registros y evolución del paciente. Registrar técnicas realizadas. Registrar alteraciones detectadas (signos, ECG, etc.)

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Cuidados Específicos Necesidad de Oxigenación. (Vía Aérea). Necesidad de eliminación, nutrientes y agua. Seguridad y bienestar físico y psíquico. Prevención NAV (neumonía asociada ventilador).

NECESIDAD DE OXIGENACION (Vía Aérea). La correcta oxigenación depende de dos sistemas, el circulatorio y el respiratorio. Las actuaciones que se deben de realizar sobre el conjunto pacienterespirador son: Comenzar el turno revisando el ventilador, las alarmas, los parámetros y las conexiones. Verificar que esté a mano el resucitador, y que funcione. Comprobar posición del tubo endotraqueal, marcando nivel de la comisura labial (fibra-cinta). Verificar la presión del manguito (hasta 25 mmhg o 34 cmH2o). Verificar por turno posición y permeabilidad de la SNG . Mantener, si es posible al paciente semi-incorporado en la cama a 30 o 45º. Aspirar el contenido de la cavidad oral evitando la acumulación de secreciones, y realizar higiene con antiséptico bucal. Cuidar los labios (cremas). Cambiar la cinta de sujeción del TET evitando los puntos de presión continuos y rotarlo. Realizar la higiene de los ojos con solución fisiológica, manteniéndolos húmedos. Extremar las medidas infectológicas en las maniobras de aspiración, utilizando una sonda en cada aspiración, y aspirando al retirarla en sentido rotatorio TET-boca-nariz. La aspiración no debe superar los 15 segundos. Realizar fisioterapia respiratoria según las necesidades del paciente.

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Observar la tolerancia del paciente al tratamiento ventilatorio, si existen problemas actuar de inmediato. Registrar los parámetros del respirador en la hoja de registros enfermería. En los modos de ventilación parcial o destete vigilar especialmente la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, la clínica y el comportamiento del paciente, en busca de signos que indiquen agotamiento del paciente.

ELIMINACION - HIDRATACION

HIDRATACIÓN Y ELIMINACIÓN • Adecuada hidratación/nutrición para favorecer el restablecimiento. • Controlar y anotar aportes y pérdidas (diuresis, heces, débitos gástrico, drenajes, vómitos, sudoración). •Balances hídricos con control horario diuresis.

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SEGURIDAD, CONFORT FISICO Y PSICOLOGICO

SEGURIDAD, CONFORT FÍSICO Y PSICOLÓGICO

Síndrome de UCI (trastornos sensoriales, motores y depresión) •Baño diario y piel hidratada (cremas). •Movilizarlo, cambios posturales. (conexiones, alimentación enteral). •Protección ocular. •Presencia familiar a su lado?. •Mantener debidamente informado al paciente en tiempo y espacio. •Fomentar el descanso nocturno. •Enseñar comunicación verbal y no verbal.

NAV -50% mortalidad (especialmente multirresistentes como MRSA, Pseudomona aeruginosa, Acinectobacter baumani) - Diag.: infiltrado pulmonar nuevo o progresivo. Fiebre > 39° Secreciones traqueales purulentas. Deterioro oxigenación. Prevención: usar lavado de manos, guantes, camisolin. Evitar AVM invasiva. Disminución nivel conciencia (glasgow < 9). Uso innecesario de ATBs. (x crear resistencia).

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NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACION MECANICA 1- Posición 35 - 40 º 2- Higiene bucal. 3- Aspiración secreciones (tubo, lago faríngeo).

Factores de riesgo para NAV

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• Tabla I. Recomendaciones de cuidados de enfermería para prevenir la neumonía asociada a ventilación Mec ánica • • • • • • • • •

Intervención Nivel de evidencia Lavado bucal 2 veces al día. I-A Aspiración subglótica de secreciones I-A Posición semisentada I-A Cambio del circuito cuando se hallen sucios I-A Cambio del humidificador ante ineficacia del mismo I-A Cambio postural (TR) I-C Sistema de aspiración cerrado (hipoxemia grave) I-C Percusión y vibración (en atelectasias agudas) II-1-C

MONITOREO DEL PACIENTE EN AVMI

MONITORÉO Que es monitorear? •Evaluar continua o intermitente. Qué:

•Funciones fisiológicas del paciente en tiempo

real.

Para: Y:

•Establecer diagnósticos. •Seleccionar estrategias terapéuticas

apropiadas.

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MONITOREO DEL PACIENTE EN AVMI

Que vamos a monitorear: La hemodinamia: •En modos de ventilación parcial o destete (weaning) vigilar especialmente FR, VT, clínica y comportamiento del paciente, en busca signos de agotamiento. •Oximetría de pulso - T/A - FC

Y la ventilación: * Intercambio Gaseoso * Mecánica Pulmonar

MONITOREO DEL PACIENTE EN AVMI

El intercambio gaseoso a través de: •Gasometría arterial: criteriosos. * oxigenación: PaO 2 * ventilación: PaCO2 y pH.

* Capnografía y Capnometría: representación gráfica y medición cuantitativa de CO2 espirado.

* Oximetría de pulso: saturación de la ox ihemoglobina (curva disociación de la Hb) - (ventajas y lim itaciones).

Y la mecánica pulmonar: * presiones en la vía aérea proximal * volumen * flujo

(Ppico, Ppla teaw, Paw)

Mediciones secundarias: compliance, resistencias.

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Relación entre la Saturación de O2 y PaO2 Saturación de O2 PaO2 (mmHg) 100 % 677 98,4 % 100 95 % 80 90 % 59 80 % 48 73 % 40 60 % 30 50 % 26 40 % 23 35 % 21 30 % 18 Existe un valor crítico: PaO2 60 mm de Hg que se corresponde con una saturación del 90%, por debajo de la cual, pequeñas disminuciones de la PaO2 ocasionan desaturaciones importantes. Por el contrario, por encima del 95%, grandes aumentos de la

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Valorar adaptació n del Pte. • Sú• bita

ANSIEDAD + DOLOR + MIEDO DESADAPTACION como en la mayorí a de los casos: un estado previo

• 1º Paciente

3º Drogas 2º Ventilador

CAUSAS DE LA DESADAPTACION Tubo endotraqueal

Migració n, suboclusió n, compresió n.

Manguito

Ruptura, pérdida por la vá lvula.

Árbol traqueo bronquial

Secreciones, broncoespasmo.

Parénquima pulmonar

Edema pulmonar, neumotó rax.

Neuromuscular Agitación

Excitació n psicomotriz. Dolor, ansiedad, fiebre.

4º NNAVI

CONCECUENCIAS DE LA DESADAPTACION Aumento del consumo de O22 por aumento del trabajo respiratorio. => acidosis respiratoria y metabó lica. Hipoxemia debido al deterioro del intercambio gaseoso por la asincronía paciente-ventilador. Aumento de la presió n intratoráxica => disminució n retorno venoso y el Volumen minuto Cardíaco.

Indispensable: la observació n y el examen clínico • para detectar las causas desadaptación • antes de adoptar conductas (farmacológicas o del ventilador).

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1) Conductas con respecto al paciente:

Tratar de excluir causas como dolor, retención urinaria, secreciones acumuladas, fiebre, neumotórax. En este punto es fundamental el accionar de enfermería, de estar atento a los cuidados en el paciente: - mantener permeable la vía aérea. - posición y fijación del tubo endotraqueal. - control de diuresis y signos vitales. - observación de movimientos toráxicos (sincronía asincronía). - otros.

2) Conductas con respecto al ventilador:

Si a) está en condiciones; en esta instancia es el médico quién decidirá si la desadaptación es por que: - La Sensibilidad no es la adecuada (ajustar Trigger). - Si el Flujo inspiratorio es bajo para el requerimiento del paciente. - Si la Frecuencia respiratoria no alcanza. - Si el Volumen corriente no suple la sed de aire del Pte. - Si debe agregar PEEP, PEEP reducirla, aumentarla.

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3) Conducta con respecto a las drogas:

El objetivo de la sedoanalgesia es: - Evitar dolor. - Mejorar distensibilidad torácica. - Producir reposo muscular. - Disminuir consumo de O2. Analgesia: Fentanilo, Morfina, Meperidina. Sedación: Midazolám, Lorazepám, Propofol.

Un adecuado trabajo en equipo logra en el paciente una adecuada Terapia Ventilatoria... Lic. Verardi Juan Carlos

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Lecturas recomendadas Gattinoni L, D'Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269: 2122-7 1. Johannigman JA, Campbell RS, Branson RD, Hurst JM: Ventilatory support of the critically injured patient. New Horizons 1999; 7: 116-130. 2. Marini JJ: Evolving concepts in the management of acute respiratory distress syndrome. Clinics Chest Medicine 1996; 17: 555-575. 3. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994; 271: 1772-1779. 4. Sociedad Argentina de Medicina, 1996; Gallesio Antonio y San Román Eduardo : Síndrome de Distress respiratorio agudo del adulto.. Pag. 199-226. 5. Ventilación Mecánica, libro del comité de neumonología de la SATI. Guillermo Chiappero y Fernando Villarejo.

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