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24/2/2020

Overview of thyroid disease and pregnancy - UpToDate

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Resumen de la enfermedad tiroidea y el embarazo Autor: Douglas S Ross, MD Editores de sección: David S Cooper, MD, Charles J Lockwood, MD, MHCM Subdirector: Dr. Jean E Mulder Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo. Revisión de literatura actualizada hasta: enero de 2020. | Última actualización de este tema: 17 de octubre de 2019.

INTRODUCCIÓN La evaluación y el tratamiento de mujeres embarazadas con enfermedad tiroidea son paralelos a los de mujeres y hombres no embarazadas, pero presentan algunos problemas únicos. Aquí se presenta una descripción general de la fisiología de la tiroides y la enfermedad durante el embarazo. Algunos de los trastornos revisados a continuación se analizan por separado en revisiones de temas individuales: ●

(Ver "Hipotiroidismo durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" ).

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(Ver "Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas" ).

●

(Ver "Hipertiroidismo durante el embarazo: tratamiento" ).

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(Ver "Tiroiditis posparto" .)

ADAPTACIÓN DE LA TIROIDES DURANTE EL EMBARAZO NORMAL El diagnóstico de la enfermedad de la tiroides durante el embarazo requiere una comprensión de los cambios en la fisiología de la tiroides y las pruebas de función de la tiroides que acompañan al embarazo normal. Fisiología de la tiroides : para satisfacer las mayores necesidades metabólicas durante un embarazo normal hay cambios en la fisiología de la tiroides que se reflejan en las pruebas de la

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embarazo normal, hay cambios en la fisiología de la tiroides que se reflejan en las pruebas de la función tiroidea alterada [ 1 ]. Los principales cambios en la función tiroidea durante el embarazo son: ●

Un aumento en la globulina fijadora de tiroxina sérica (TBG)

●

Estimulación del receptor de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides [TSH]) por la gonadotropina coriónica humana (hCG)

Globulina fijadora de tiroxina : durante el embarazo, las concentraciones séricas de TBG aumentan casi el doble porque el estrógeno aumenta la producción de TBG y la sialilación de TBG, lo que resulta en una disminución de la eliminación de TBG [ 2 ]. Para mantener concentraciones adecuadas de hormona tiroidea libre durante este período, la producción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por parte de la glándula tiroides debe aumentar. El exceso de TBG conduce a un aumento tanto en las concentraciones totales de suero, pero no libres, de T4 y T3. Los niveles de T4 y T3 totales aumentan aproximadamente un 50 por ciento durante la primera mitad del embarazo, estabilizándose aproximadamente a las 20 semanas de gestación, momento en el cual se alcanza un nuevo estado estable y la tasa de producción general de hormonas tiroideas vuelve a las tasas de preembarazo. (Ver"Hipertiroxinemia eutiroidea e hipotiroxinemia" .) hCG y función tiroidea : la gonadotropina coriónica humana (hCG) es una de una familia de hormonas glicoproteicas, incluida la TSH, con una subunidad alfa común y una subunidad beta única. Sin embargo, existe una considerable homología entre las subunidades beta de hCG y TSH. Como resultado, la hCG tiene una débil actividad estimulante de la tiroides [ 3 ]. En un ensayo de cultivo de células tiroideas humanas, como ejemplo, 1 microU de hCG fue equivalente a 0.0013 microU de TSH [ 4 ]. Las concentraciones séricas de hCG aumentan poco después de la fertilización y alcanzan su punto máximo a las 10 a 12 semanas. Durante este pico, las concentraciones séricas totales de T4 y T3 aumentan. Las concentraciones séricas de T4 y T3 libres aumentan ligeramente, generalmente dentro del rango normal, y las concentraciones séricas de TSH se reducen adecuadamente [ 3 ]. Sin embargo, en 10 a 20 por ciento de las mujeres normales, las concentraciones séricas de TSH son transitoriamente bajas o indetectables [ 5-7 ]. En un informe de 63 mujeres con concentraciones extremadamente altas de hCG (> 200,000 unidades internacionales / L), la TSH fue 19 años de edad. Los requisitos de yodo y las consecuencias de una ingesta inadecuada y excesiva se revisan en detalle en otra parte. (Ver "Trastornos por deficiencia de yodo", sección sobre "Requisitos de yodo" y "Trastornos por deficiencia de yodo", sección sobre "Durante el embarazo y la lactancia" y "Trastornos por deficiencia de yodo", sección sobre "Efectos adversos" y "Disfunción tiroidea inducida por yodo" , sección sobre 'Enfermedad tiroidea inducida por yodo' .)

FUNCIÓN TIROIDES en el feto Durante el 10 º a 12 º semanas de gestación, aparece TSH fetales, y la tiroides fetal es capaz de concentrar yodo y sintetizar yodotironinas. Sin embargo, poco síntesis de la hormona se produce hasta que el 18 º a 20 º semana. A partir de entonces, la secreción fetal de tiroides aumenta gradualmente [ 23 ]. A término, las concentraciones séricas fetales de T4, T3 y TSH difieren sustancialmente de las de las madres. Las concentraciones séricas de TSH son más altas, las concentraciones séricas de T4 libres son más bajas y las concentraciones séricas de T3 son la mitad de las de las madres. Poco después del nacimiento, las concentraciones séricas de TSH aumentan rápidamente de 50 a 80 mU / L y luego caen de 10 a 15 mU / L en 48 horas. Las concentraciones séricas de T3 y T4 aumentan rápidamente a valores ligeramente superiores a los de los adultos normales. La medida en que las hormonas tiroideas maternas cruzan la placenta es controvertida, pero las hormonas tiroideas maternas son críticas para el crecimiento y el desarrollo en el primer trimestre cuando el feto no tiene tiroides funcional propia. En los lactantes con ausencia congénita de la tiroides, las concentraciones séricas del cordón varían del 20 al 50 por ciento de las concentraciones en los lactantes normales [ 24 ]. Los anticuerpos del receptor de TSH pueden atravesar la placenta y causar hipertiroidismo fetal o hipotiroidismo (ver 'Enfermedad de Graves fetal y neonatal' a continuación). Poco TSH cruza la placenta [ 25 ].

HIPERTIROIDISMO QUE COMPLICA EL EMBARAZO El hipertiroidismo

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manifiesto (TSH suprimida, T4 libre elevada y / o T3 libre) es relativamente poco frecuente durante el embarazo, y ocurre en 0.1 a 0.4 por ciento de todos los embarazos [ 26 ]. Aunque el hipertiroidismo por cualquier causa puede complicar el embarazo, la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana (hCG) son las causas más comunes de hipertiroidismo. La enfermedad de Graves generalmente se vuelve menos grave durante las últimas etapas del embarazo debido a una reducción en las concentraciones de anticuerpos del receptor de TSH o, raramente, mediada por un cambio en la actividad de los anticuerpos del receptor de TSH de estimulante a bloqueo. El hipertiroidismo mediado por hCG generalmente ocurre de manera transitoria en la primera mitad de la gestación y generalmente es menos grave que la enfermedad de Graves. (Ver"Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas", sección sobre "Establecer la causa" .) Complicaciones del embarazo : el hipertiroidismo puede tener efectos adversos en la madre y el niño, dependiendo de la gravedad de las anomalías bioquímicas. Este tema se revisa en detalle en otra parte. (Consulte "Hipertiroidismo durante el embarazo: manifestaciones clínicas, diagnóstico y causas", sección "Complicaciones del embarazo" .) Diagnóstico : el diagnóstico de hipertiroidismo durante el embarazo debe basarse principalmente en el hallazgo de un valor de TSH en suero suprimido (