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• MaJu Tangarife Correa

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UNIVERSIDAD AÚTONOMA DE ZACATECAS ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD ACADÉMICA DE ODONTOLOGÍA

ALTERNATIVA DE TITULACIÓN: ELABORACIÓN DE MATERIAL DIDÁCTICO (PAQUETE BIBLIOGRÁFICO)

“ATENCIÓN ODONTOLOGICA A PACIENTES CON

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (GRIPE, RESFRIADO COMUN, ASMA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA)”

TESIS QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO DENTISTA

PRESENTA:

Ricardo A. Flores Díaz José Luis Salazar Luevano

GUADALUPE, ZAC.

30 de mayo del 2008

ATENCIÓN ODONTOLÓGICA A

PACIENTES CON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

ATENCIÓN ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (GRIPE, RESFRIADO COMUN, ASMA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA)

Índice.

Introducción .................................................................................... 1 Justificación .................................................................................... 4 Objetivo General ............................................................................. 6 Objetivos Específicos ..................................................................... 7 Marco Teórico. I. Enfermedades Respiratorias. Gripe ........................................................................................ 8 Resfriado Común................................................................... 25 Asma...................................................................................... 30 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ........................... 48 II. Manejo del paciente en la consulta odontológica con: Gripe ...................................................................................... 68 Resfriado común ................................................................... 68 Asma...................................................................................... 70 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ........................... 74 Conclusiones ................................................................................. 80

1

ATENCIÓN ODONTOLÓGICA A

PACIENTES CON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

2

Introducción.

L

as enfermedades respiratorias, han pasado a ser un problema de salud pública, afectando a individuos de ambos sexos, cualquier

edad, y de toda clase social. Algunos de estos padecimientos impactan fuertemente en la productividad económica y la vida diaria de los individuos que la padecen.

Sin embargo, los avances en el campo de la salud, han permitido que la mayoría de los pacientes con cualquier enfermedad respiratoria, que se encuentra bajo tratamiento médico tengan una condición de vida mejor, debido a ello, el médico puede canalizar al paciente comprometido a consulta odontológica de manera ambulatoria en busca de mejorar su condición de salud bucal.

Por lo tanto, la práctica odontológica exige comprender y dominar los conocimientos básicos que permitan identificar las enfermedades respiratorias mas frecuentes, con la finalidad de prever o aminorar de una manera segura las complicaciones durante la consulta dental.

Actualmente existe una gran variedad de enfermedades respiratorias, las cuales son clasificadas de acuerdo al sitio de afección y su etiología. Con respecto al sitio de afección sobre el aparato respiratorio, se clasifican en: a) Afección de vías aéreas altas o superiores. b) Afección de vías aéreas bajas o inferiores.

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Los trastornos respiratorios agudos de vías aéreas superiores que comúnmente se presentan en la población son de tipo viral, como la gripe y resfriado común. Estas

enfermedades

se

transmiten

por

medio

de

secreciones

contaminadas, como la saliva y moco, o también por el trato directo con una persona enferma. Por lo regular para la población carecen de gravedad ya que suelen desaparecer en corto tiempo, sin embargo los grupos de personas mas susceptibles a las complicaciones son;

bebes, ancianos y personas con un

compromiso pulmonar. Las enfermedades respiratorias antes mencionadas mantienen una relación importante en el campo de la odontología, debido a que durante la práctica clínica, los odontólogos están expuestos a una amplia variedad de microorganismos capaces de causar enfermedad, generando un riesgo mayor de contraer o trasmitir infecciones dentro del entorno laboral, por esta razón es de suma importancia el uso adecuado de métodos de protección. Por otra parte, los trastornos que afectan a las vías aéreas inferiores, como: Asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) por mencionar solo algunas, son padecimientos que principalmente interfieren con la respiración normal de manera temporal o permanente. La mayoría de estos padecimientos comparten una característica fisiopatológica común, denominada: obstrucción de vías aéreas, causada por diversos factores, principalmente el tabaquismo crónico.

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Estos trastornos respiratorios sostienen un vínculo importante dentro del área de la odontología, debido a que son diversos los factores que contribuyen al origen de nuevos ataques asmáticos y/o comprometen la disminución notable de la función ventilatoria, por tal motivo, el odontólogo debe de conocer e identificar aquellos estímulos que alteran la respiración adecuada dentro del consultorio dental.

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Justificación.

E

n nuestro país las enfermedades respiratorias se han convertido en un problema de salud pública debido a su origen multifactorial. Existen

estadísticas donde se muestra el número de casos nuevos por año de enfermedades respiratorias en nuestro estado.

Al menos, en los últimos 3 años se ha observado que el número de casos de enfermedades respiratorias es variable; Tan solo en el año 2005, el número de casos fue de 474, 008, mientras que en el 2006 llego hacer de 396, 092, ahora, en lo que va de éste segundo semestre del año 2007 los casos ascienden a 303, 158, según datos proporcionados por la Dirección General de Epidemiología de la Secretaria de Salud del estado de Zacatecas.1

Por lo tanto, los trastornos respiratorios son un problema de salud tan común, que no es raro ver a personas afectadas con algún padecimiento respiratorio durante la consulta odontológica, por lo que es importante, que el odontólogo conozca cual es la repercusión que tienen algunas enfermedades respiratorias antes y durante el tratamiento odontológico.

Debido a que existen ciertos aspectos que pueden modificar el tratamiento dental, es importante que el odontólogo este familiarizado con el manejo adecuado de pacientes que cursan con algún trastorno respiratorio como lo son; gripe, resfriado común, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

1

Dirección General de Epidemiología de la Secretaria de Salud del estado de Zacatecas. Fecha de información: 11/09/07

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Por esta razón, se considera que es de suma importancia que el odontólogo conozca por medio de la anamnesis y de la exploración física, cuales son las manifestaciones clínicas mas comunes de éstos padecimientos que pudieran presentarse en el paciente antes y durante el tratamiento, para poder así, llevar acabo un manejo adecuado del paciente, ya sea canalizarlo a una consulta medica, o bien, realizar el tratamiento dental en ese momento, llevando a cabo las medidas de seguridad pertinentes. El odontólogo debe de tomar en cuenta, que antes de iniciar cualquier procedimiento odontológico en pacientes con algún problema respiratorio, debe de considerar algunos aspectos importantes; Que las enfermedades respiratorias son padecimientos frecuentes, y que algunos de éstos son altamente contagiosos; Conocer algunos medicamentos empleados para su tratamiento, ya que éstos pueden

interactuar

con

los

medicamentos

administrados

durante

y

posteriormente al tratamiento dental.

Esta situación con frecuencia es pasada por alto, debido a la ausencia de contenidos sobre éste tema en el plan de estudios de la Unidad Académica de Odontología, por lo que, consideramos que es de primordial interés, el presente trabajo, a través del cual se pretende proporcionar información a la comunidad odontológica acerca del manejo adecuado de pacientes que cursan con algún padecimiento respiratorio al momento de la consulta odontológica.

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Objetivo General.


Describir las características clínicas mas frecuentes de las enfermedades respiratorias; Gripe, resfriado común, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Así como, el manejo adecuado antes y durante el tratamiento odontológico en pacientes que presentan alguno de estos padecimientos.

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Objetivos Específicos.


Conocer las manifestaciones clínicas de gripe, resfriado común, asma y enfermedad

pulmonar

obstructiva

crónica

(EPOC)

que

pueden

presentarse durante los procedimientos odontológicos, para tomar las decisiones adecuadas en la atención del paciente.




Identificar los fármacos empleados en el tratamiento de las enfermedades respiratorias, así como, conocer sus interacciones con los medicamentos empleados en el tratamiento odontológico, para evitar complicaciones durante el desarrollo del mismo.

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Gripe.

La palabra Gripe es derivada del francés gripper (bloquear) haciendo referencia a la detención brusca de la actividad física del organismo producida por la enfermedad. Durante el “Quattroceno” italiano solía decirse que era debido a la influenza de una conjunción desfavorable de los astros o del tiempo frió, y el termino se ha mantenido hasta el presente como sinónimo de gripe.2

La influenza o gripe como se le conoce comúnmente, es una de las enfermedades respiratorias agudas mas variable. En su forma leve es difícil diferenciarla del resfriado común o llamado también catarro común.

Existe una gran variedad de conceptos acerca de la gripe, entre las que se mencionan;




Padecimiento inflamatorio agudo de las vías respiratorias, cuyo agente etiológico es un virus del grupo mixovirus, denominado virus de la influenza.3




Enfermedad infecciosa causada por el virus del genero Orthomyxovirus que tiene afinidad por las vías respiratorias altas; nariz, faringe y laringe.4




Enfermedad autolimitante que sigue un curso de cuatro a seis días, aun cuando puede persistir el malestar general durante una o dos semanas.5

2

Teixedor Rodas / Massó J. Guardia. Medicina Interna Tomo.I. Editorial Masson, 1997, Pags. 1904, 1905 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Principios de Medicina interna. Edición 15, Editorial Mc- Graw- Hill, 2002, Pag. 1273 4 Castellanos José Luis. Medicina en odontología manejo dental en pacientes con enfermedades respiratorias. Editorial Manual moderno 2002, Pag. 221 5 Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Cecil Medicina Interna. Edición 19, Editorial Interamericana, 1999, Pag 2103 3

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Enfermedad que se presenta en forma endémica, epidémica y pandémica, de las cuales no resultan claras las condiciones en que se producen estas ultimas.6

Podemos decir entonces, que la gripe o influenza es una enfermedad respiratoria aguda autolimitante, causada principalmente por el virus del genero Orthomyxovirus, la cual mantiene un curso de cuatro a seis días y que se puede presentar de forma endémica, epidémica o pandémica.

Etiología.

La mayor parte de las infecciones respiratorias en la humanidad son producidas por virus, en los que destacan los virus de la gripe o influenza.

Los virus de la gripe o influenza pertenecen a la familia orthomyxoviridae y se dividen en tres tipos.7 Estos tienen una gran variabilidad antigénica debido a sus proteínas externas e internas, haciendo que las personas sean susceptibles a sufrir con frecuencia esta enfermedad.8

Actualmente se distinguen 3 tipos de virus de la gripe; A, B, C

6 7 8




Virus tipo A; Son altamente patógenos y potencialmente epidémicos.




Virus tipo B; Por lo general producen las epidemias.




Virus tipo C; Causan casos esporádicos con manifestaciones clínicas leves.

Cosio Villegas Ismael/ Celis Alejandro. Aparato respiratorio. Edición décima, Editorial Méndez Oteo, 1983, Pag. 86 Pelczar J. / Reid, Roger D. / Chan. Microbiología. Edición 4ta, Editorial Mc- Graw- Hill, 1982, Pag. 512 Teixedor Rodas / Massó J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1904

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Si bien, los tipos B y C son patógenos principalmente para el ser humano, el virus A no solo afecta al ser humano, si no a muchas especies de animales, como aves, equinos, porcinos y mamíferos marinos.

Los virus respiratorios se distinguen por:


Grado de variación antigénica.
Comportamiento epidémico.
Correlación con un exceso de mortalidad durante los brotes comunitarios. La variación antigénica de los virus permite la reinfección de poblaciones que habían creado resistencia a tipos antigénicos anteriores y aparentemente esta relacionado con el cambio de dos glucoproteinas virales especificas; Hemoglucoproteina y Neuraminidasa.9

La antigenicidad variable de las glucoproteínas virales superficiales (NP) y los antigenos proteínicos de la matriz (M),10 es lo que explica en parte las epidemias continuas de influenza en la población humana.

Además se observan constantes mutaciones y de manera espontánea emergen virus con glucoproteinas modificadas o nuevas, los que las hace irreconocibles al sistema inmune y propician el desarrollo de nuevos cuadros gripales.

9

Teixedor Rodas / Massó J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1910 Idem. Pag. 1910

10

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Características del virus de la gripe. (Fig. 1)




El virión es una partícula pleomórfica mediana cubierta con dos tipos de glucoproteínas

sobre

su

superficie;

Hemaglutinina

(H

ó

HA)

y

Neuraminidasa (N ó NA).

Hasta el momento se han descubierto tres hemaglutininas (H1, H2 y H3) y dos neuraminidasas (N1 y N2) en los virus de la influenza A, cada cepa dentro de un subtipo se identifica según el sitio, el número y el año en que se aísla.11




Son

miembros

del

genero

orthomyxovirus

dentro

de

la

familia

orthomyxoviridae tienen forma irregularmente esférica(a veces filamentosa) y un diámetro variable entre 80 y 120 nm.




Cada virión contiene 8 filamentos de RNA independientes (solo siete en el caso del virus C) y cada uno presenta una hebra circular que funciona como un gen y es responsable de la codificación de una proteína, excepto los números 7 y 8 que codifican dos cada uno.




En cada filamento de RNA esta contenida la información genética monocatenario de polaridad negativa.




Cada uno de los filamentos de RNA esta encapsulado por una proteína protectora llamada nucleoproteína (Fig. 1). La nucleoproteína contiene varias moléculas de tres proteínas suplementarias, denominadas proteínas P (PA, PB1 y PB2), que actúan conjuntamente como una polimerasa encargada de transcribir y copiar el genoma vírico.

11

Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 2111

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Los 8 fragmentos genómicos están rodeados por la envoltura vírica, una estructura flexible que básicamente consiste en una doble membrana lipidica a la que se asocian cuatro proteínas.




Una de ellas es la proteína de matriz M1 que cimienta la base de la doble membrana y le da consistencia (Las características antigénicas de M1, junto con las de la nucleoproteina permiten distinguir los tres tipos de virus de la gripe A, B y C). Otra es la pequeña proteína M2, que actúa como un canal iónico y de la que existen tan solo algunas moléculas.




Finalmente la envoltura contiene dos proteínas fuertemente glucosiliadas; La Hemaglutinina y la Neuraminidasa que están insertadas en la doble membrana lipídica y dan a los virus gripales un aspecto característico, erizado de especulas.

Figura 1. Estructura esquemática del virus A de la gripe (Tomado del libro Principios de Medicina interna)

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La Hemaglutinina, es un polímero glucoproteínico en forma de bastón, mientras que la Neuraminidasa, es un polímero glucoproteico en forma de hongo, muy distinto de la enzima correspondiente encontrada en algunas células normales.12 (Fig. 2)

Figura 2. Diagrama esquemático del virus de la influenza (Tomado del libro Virológica Médica)

La afinidad de la hemaglutinina viral y de la neuraminidasa en las mucinas respiratorias es lo que dio el nacimiento al grupo llamado mixovirus, ahora se ha dado a este grupo la categoría de una familia, la orthomiyxoviridae, que comprende a todos los virus de la influenza.13

12 13

Fenner/ White. Medical virology. Edición 2da, Editorial ediciones científicas, 1982, Pag. 353 Idem. Pag. 352

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Epidemiología.

Los brotes de gripe ocurren prácticamente todos los años, aunque su extensión y gravedad varían mucho. La gripe es una enfermedad de meses fríos que suele presentarse de forma epidémica, no esta claro porque se asocia tan íntimamente a los meses fríos, pero es raro observarla en otras épocas.

Los brotes mas graves y extensos son los causados por virus gripales A, esto se debe en parte a la notable tendencia de los antigenos H y N del virus gripal A que tienden a experimentar una variación antigénica periódica.

Las epidemias de influenza A se presentan en general, cada dos ó tres años durante el invierno, mientras que las de la influencia B son más esporádicas.14, 15

Las cepas de influenza A antigénicamente nuevas, se diseminan en la comunidad a tal velocidad que una epidemia puede extender su curso en una ciudad grande de dos o tres meses; tal velocidad y eficiencia de diseminación puede ser atribuida a la susceptibilidad de la población, al periodo extremadamente corto de incubación (1-2 días), y las grandes dosis de virus contenidas en las gotas que salen al estornudar o al toser.

La situación se complica por el hecho de que la mayoría de las personas afectadas no están tan enfermas como para apartarse de sus labores cotidianas, además de que cerca de la mitad de las infecciones pueden inclusive ser subclínicas.

14 15

Pelczar J. / Reid, Roger D. / Chan. Op. Cit. Pag. 512 Fenner/ White. Op. Cit. Pag. 359

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Los aerosoles producidos por los pacientes al toser y estornudar son los principales responsables de la transmisión de los virus de la gripe a las personas susceptibles, aunque también puede producirse por contacto mano a mano y por otros contactos personales e incluso fomites.

Patogenia.

La gripe es una enfermedad muy contagiosa que se trasmite con facilidad por gotitas de saliva o moco contaminado, o por contacto directo con la persona afectada.

Los datos experimentales sugieren que es mas eficaz la transmisión por aerosoles de partículas pequeñas (menos de 10 nanomicras de diámetro) que la producida por gotitas mayores.

El primer acontecimiento es la infección del epitelio respiratorio por el virus, que se adquiere a través de las secreciones, afectando las células epiteliales cilíndricas ciliadas,16 pero puede afectar otras células del aparato respiratorio, como las células alveolares, células de las glándulas mucosas y macrófagos.

Después de entrar el virus de la gripe al aparato respiratorio puede encontrar de inmediato barreras de protección en forma de IgA específica, producida en respuesta a otras infecciones anteriores, interferón y una glucoproteina inhibidora presente en el moco que cubre al epitelio ciliado.

16

Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 1186

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Si el virus traspasa estos obstáculos, éste se multiplica en el epitelio de las vías respiratorias y alcanza su máxima concentración en las secreciones a los 2- 3 días de la infección, produciendo inflamación diseminada de la parte alta del aparato respiratorio.

En las células infectadas la replicación vírica tiene lugar de 4 a 6 horas trascurridas, dentro de las cuales los virus son liberados e invaden las células adyacentes.17

La infección por los virus de la gripe desencadena una respuesta inmunitaria. Las glucoproteinas de la envoltura estimulan de manera preferente la inmunidad humoral.

Se producen anticuerpos IgA localizados en las mucosas, además de los anticuerpos IgG séricos. Los mas importantes son los dirigidos contra la hemaglutinina porque tienen capacidad para neutralizar la infectividad vírica y son responsables de la resistencia a la reinfección por una cepa homologa.18

En cuanto a la inmunidad celular los virus de la gripe son eliminados de las vías respiratorias por linfocitos T CD8, específicamente dirigidos contra algunos de los antígenos internos. El más potente desencadenante de la actividad de los linfocitos CD8 es la nucleoproteína, exhibida en la superficie de las células infectadas en asociación con moléculas HLA de clase I. Los linfocitos T CD4 no son tan eficaces en este cometido, pero su presencia es necesaria para que se produzcan anticuerpos.19

17

Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 2112 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1185 19 Wyngaarden James B. / Iloyd H. Smith Jr. Op. Cit. Pag. 2112 18

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La gripe también baja la resistencia del aparato respiratorio generando una susceptibilidad a infecciones bacterianas secundarias producidas por neumococo, estafilococo o estreptococo del grupo A. Histopatologicamente pueden observarse cambios degenerativos en las células ciliadas infectadas, entre ellos granulación, vacuolización, hinchazón y núcleos picnóticos, finalmente las células se necrosan y descaman, y en algunas zonas el epitelio cilíndrico inicial es sustituido por células epiteliales aplanadas y metaplásicas.20

Varios tipos de células en diferentes tejidos expresan receptores para los virus de la gripe, pero la infección humana tiende a localizarse solo en el epitelio de las vías respiratorias.

La viremia es rara y de muy bajo titulo de manera que la toxicidad y el intenso malestar general tan característico debe tener otras causas. Una de ellas podría ser la liberación masiva de interferón.

El persistente deterioro del epitelio mucociliar, con las consiguientes dificultades para eliminar las micropartículas de las vías respiratorias, es el factor más importante para la frecuente asociación de la gripe con neumonías bacterianas.21

20 21

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1186 Idem. Pag. 1186

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Manifestaciones Clínicas.

El cuadro clínico de la gripe se caracteriza por una serie de síntomas, como lo son: 22, 23

 Tos y dolor de garganta.  Estornudos.  Rinorrea.  Obstrucción nasal.  Irritación conjuntival.  Cefalea.  Linfadenitis.  Fiebre.  Mialgias (dolor muscular)  Anorexia La gripe se ha descrito casi siempre como una enfermedad caracterizada por el comienzo brusco de síntomas generales, sin embrago la presentación clínica puede ser muy variada, pudiendo ir desde una enfermedad respiratoria leve sin fiebre, similar al resfriado común, de comienzo gradual o brusco, hasta un proceso con intensa postración, signos y síntomas respiratorias relativamente escasos.

La enfermedad pocas veces es grave en individuos saludables, los lactantes pueden desarrollar “crup” (conjunto de afecciones que involucran la inflamación de las vías respiratorias superiores), en caso de muerte, esta puede ocurrir rara vez a cualquier edad por neumonía viral.

22 23

Teixedor Rodas / Massó J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1907, 1908 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1186, 1187

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En los niños la gripe puede complicarse con facilidad presentando manifestaciones gastrointestinales como nausea, otitis media supurada y sinusitis.

El mayor peligro sin embargo, se presenta en niños, personas de edad avanzada, mujeres embarazadas y sujetos debilitados por una infección crónica pulmonar o cardiaca debido a la poca resistencia del aparato respiratorio contra infecciones bacterianas secundarias causadas por neumococo, estafilococo o estreptococo del grupo A.

Tratamiento Médico.

El tratamiento de la gripe es generalmente sintomático. Si el médico de familia esta seguro que el virus implicado es del tipo A, el paciente podrá beneficiarse enormemente de la administración de amantadina o rimantadina.24

Para que el médico pueda determinar el tipo de virus involucrado es necesario la preparación de cultivos o la determinación de títulos de fijación del complemento.

En casos de gripe no complicada se puede iniciar con tratamiento de cefalea, mialgias y fiebre utilizando paracetamol, pero debe de evitarse los salicilatos en personas menores de 18 años por su posible asociación con el síndrome de Reye.25, 26

24

Taylor Robert B. Medicina de familia principios y practica. Edición 4ta, Editorial Spirnger- Verlag- Iberica, 1995, Pag. 265 Teixedor Rodas / Massó J. Guardia. Op. Cit. Pags. 1277, 1278 26 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1181 25

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Existen

diferentes

casas

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farmacéuticas,

las

cuales

manejan

21

la

combinación de amantadina con paracetamol y clorfenamina (Antiflu- des), además, existe la combinación de amantadina con fenilefrina, clorfenamina y acido acetílsalicilico. (Fluviatol) Es importante mencionar que la administración de la amantadina combinada debe evitarse en personas menores de 18 años o con problemas cardiacos debido a que también se encuentran compuestas por salicilatos.

Como la tos suele desaparecer por si sola, en general no esta indicado el tratamiento con antitusivos, pero pueden emplearse compuestos con codeína si la tos es molesta.

Se aconseja el reposo y la hidratación durante la fase aguda de la enfermedad, así como, la reincorporación gradual a la actividad normal una vez resuelto el proceso, especialmente si ha sido grave.

La aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteriodeos (AINE) pueden no ser suficientes y con frecuencia se indican productos que contienen narcóticos. Con unas buenas instrucciones, el paciente puede obtener el doble de beneficio con codeína o hidrocodona reduciendo no solo las mialgias sino también la tos. El tratamiento antivírico específico disponible para la gripe de virus A consiste en: 27

 Amantadina (Antiflu- des, fluviatol )  Rimantadina (Gaberol)

27

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op, Cit. Pag. 1278

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La amantadina se administra en dosis de 200 mg. /día durante tres a siete días, se deberá de ajustar la dosis mencionada en pacientes con afección en la función renal, debido a que el fármaco es eliminado por vía renal.28, 29

La amantadina no es eficaz para el tratamiento de la gripe tipo B. Si se empieza a tomar en las primeras 48 horas del comienzo de la enfermedad se reduce aproximadamente un 50% la duración de los síntomas generales y respiratorios de la gripe.

De 5 a 10% de los individuos que toman amantadina sufre de efectos leves secundarios del sistema nervioso central (SNC), principalmente; nerviosismo, ansiedad, insomnio o dificultad de concentrarse, efectos que desaparecen con rapidez al interrumpir el fármaco.30

La rimantadina (Gabirol) parece igual de eficaz y se acompaña de menos efectos secundarios en el SNC que la amantadina.

Mientras que los antivíricos Zanamivir (Relenza) y Oseltamivir (Tamiflu) son utilizados tanto para la gripe del virus A o como para el virus B.

El zanamivir inhalado por vía oral en dosis de 10 mg/ dos veces al día durante cinco días, o el oseltamivir, administrado por vía oral en una dosis de 75 mg dos veces al día durante cinco días, reducen la duración de los signos y los síntomas de la gripe en uno a 1.5 días, si el tratamiento se inicia en los primeros dos días de la enfermedad.31

28

Lorenzo P/ Moreno A. / Leza J.C. Farmacología Básica y clínica. Edición 17, Editorial Panamericana, 2004, Pags. 916 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1278 30 Teixedor Rodas / Massó J. Guardia. Op. Cit. Pag. 1187 31 Idem. Pag. 1187 29

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23

Profilaxis La medida principal de salud pública en la prevención de la gripe ha sido el empleo de vacunas antigripales inactivadas. En 1941 se demostró que es posible controlar esta enfermedad a través de la administración de vacunas virales. Debido a las diferencias antigénicas entre los 3 virus de la gripe, la vacunación no es del todo eficaz porque no se desarrolla inmunidad cruzada; a este problema se añade otro, consecuencia de la propiedad excepcional de los virus de la gripe de mutar sus características antigénicas con cierta periodicidad para eliminar cualquier respuesta inmune por parte del organismo infectado; por ello la eficacia de la vacunación es sólo transitoria. La solución a este problema ha sido el desarrollo de vacunas polivalentes; se combinan las vacunas contra los diferentes tipos y subtipos de virus, que se modifican en función de las transformaciones de éstos. Para cumplir estos propósitos tuvo que establecerse un sistema de vigilancia a escala mundial capaz de identificar las nuevas formas virales con rapidez para permitir la preparación de las vacunas adecuadas. Puesto que vacunar al conjunto de la población mundial cada vez que los virus de la gripe sufren una mutación supondría un costo difícil de asumir, la vacunación se reserva a la población susceptible de padecer otras enfermedades de manera simultánea (niños, ancianos y personas con problemas respiratorios). La protección puede alcanzar de 70 a 100 % en adultos saludables, la frecuencia de protección es menor (30 a 60%) entre los ancianos y niños jóvenes.

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Las vacunas virales inactivadas por lo común no generan buenas respuestas inmunes locales mediadas por IgA o por células. La respuesta inmune se ve afectada si la persona es “cebada” por haber tenido una experiencia antigénica previa con un virus de influenza A del mismo subtipo. Las vacunas actuales están muy purificadas y se acompañan de pocas reacciones, hasta un 5% de los individuos presenta fiebre ligera y molestias generales leves 8 a 24 Hrs. después de la vacunación y hasta una tercera parte puede tener enrojecimiento o hipersensibilidad en el sitio de la vacunación. Como la vacuna se prepara en huevos, los individuos con autentica hipersensibilidad a los productos del huevo deben ser desensibilizados o no recibir la vacuna. La vacuna debe administrarse a comienzos del otoño, antes de que aparezcan los brotes de gripe y repetirse cada año para mantener la inmunidad contra las cepas de los virus de la gripe mas recientes. La U.S. Food and drug Administration recomendó la aprobación de una vacuna de virus vivos atenuados de la gripe que se administra en nebulización intranasal. Esta vacuna se genera mediante la mezcla de las cepas actualmente circulantes de los virus A y B de la gripe con una cepa maestra atenuada y adaptada al frío. La vacuna adaptada al frío se tolera bien y tiene gran eficacia en niños pequeños (es protectora en un 92%), en un estudio ofreció protección contra un virus de la gripe circulante que se había apartado por deriva antigénica de la cepa de la vacuna.

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La U.S. Food and drug Administration recomendó aprobar la administración de la vacuna adaptada al frío a niños y adultos sanos de 5 a 49 años de edad. La quimioprofilaxis con amantadina y rimantadina a dosis de 100 a 200mg/ día tiene tasas de eficacia de 70 al 100% contra la enfermedad causada por el virus de la gripe A.

La quimioprofilaxis con oseltamivir (75 mg al día por vía oral) o zanamivir (10mg al día en inhalación) ha generado como dado resultados tasas de eficacia de 84 a 89% contra las gripe de virus A y B.

Es más probable que se recurra a la quimioprofilaxis para los sujetos de alto riesgo que no han recibido la vacuna contra la gripe o que se encuentran en situaciones en las que las administradas con anterioridad has sido relevantemente ineficaces a causa de cambios antigénicos en los virus circulantes

Durante un brote puede administrarse quimioprofilaxis antivírica de manera simultánea con la vacuna inactivada, puesto que los fármacos no interfieren con la reacción inmunológica a esta ultima.

Para lograr la profilaxis debe iniciarse la administración tan pronto como se identifique la actividad de la gripe y seguir con ella todo el tiempo que dure el brote. Sin embargo la vacunación es considerada como el método más eficaz para combatir la enfermedad.

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Resfriado Común.

Enfermedad similar a la gripe pero con sintomatología menos intensa, atacando principalmente las vías respiratorias altas, en forma característica esta enfermedad es autolimitante y de corta duración, la cual es causada por virus.

Aunque el termino “resfriado común” no denota una enfermedad definida con precisión, tiene un significado que se comprende casi universalmente y que significa una enfermedad común aguda que cura sola, en todas las edades, en la que su principal manifestación es la obstrucción nasal.

Es probable que esta enfermedad también denominada coriza o catarro común, sea la principal causa de una disminución temporaria de la capacidad de individuos sanos.

No es posible determinar clínicamente la etiología de un resfriado común, ya que se ha demostrado que existe una gran variabilidad de virus que dan origen a la enfermedad, aunque se ha descubierto que son dos tipos de virus los considerados como los principales agentes causales:




Rinovirus.




Coronavirus.

32

Un motivo por el que el resfriado se presenta con tanta frecuencia es el gran número de virus patógenos. En la actualidad hay 100 tipos de rinovirus antigénicamente diferentes que producen inmunidad específico, lo que dificulta la elaboración de una vacuna.33, 34

32 33 34

Stein Jay H. Medicina interna. Tomo II. Edición 3ra, Editorial Salvat, 1992, Pag. 1352 Idem. Pag. 1352 Kumate Jesús / Muñoz Onofre. Manual de infectología clínica. Edición 16, Editorial Méndez, 2001, Pag. 77

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Su transmisión directa y rápida de la infección por medio de gotitas de “flügge” (gotitas de saliva), el corto periodo de incubación, la naturaleza transitoria de la inmunidad desarrollada y el libre contacto de los individuos infectados con los que no están enfermos, constituyen los factores responsables de la gran morbilidad de esta enfermedad. Etiología.

Considerable número de virus producen síntomas muy parecidos al del resfriado común. Estos incluyen al virus sincitial respiratorio, los virus influenza y parainfluenza, rinovirus, adenovirus, algunos virus ECHO y diversos enterovirus.35

Asimismo las infecciones micóticas (por ejemplo; histoplasmosis) pueden producir un cuadro clínico similar.

No obstante desde hace tiempo se sabe que estos agentes patológicos son responsables de menos del 50% de los resfriados.

Los virus son de forma esferoidal, atraviesan las bujías Berkefeld W, los filtros Seitz, miden aproximadamente 50 milimicrones, se conservan a 70˚C durante uno o dos años, en estado seco en el medio ambiente dura cierto tiempo.36

35 36

Brooks Geo.F. Microbiología medica de Jawetz. Edición 18, Editorial. Manual moderno, 2005, Pag. 576 Idem. Pag. 578

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Patogenia.

Los mecanismos fisiopatológicos responsables de los signos y síntomas del resfriado común son poco conocidos. No se han encontrado cambios celulares patológicos típicos en la mucosa nasal durante los catarros por rinovirus, por ello las manifestaciones clínicas no se deben simplemente a la destrucción de la mucosa por la infección vírica.

Estudios recientes han demostrado que durante los catarros naturales los rinovirus se recuperan solamente en zonas dispersas de la mucosa nasal. Estos datos sugieren que la infección por rinovirus del epitelio nasal actúa como un desencadenante que inicia una respuesta inflamatoria del huésped con mediadores químicos capaces de causar vasodilatación y estimulación de las glándulas de secreción, que resultan en las manifestaciones clásicas de la enfermedad.

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Manifestaciones Clínicas

La puerta de entrada es la mucosa de la rinofaringe, el periodo de incubación es de 1 a 6 días, el comienzo es insidioso. El cuadro clínico más frecuente se caracteriza por: 37, 38

 Congestión de la mucosa nasal.  Rinorrea.  Tos y estornudos  Congestión de las conjuntivas (conjuntivitis),  lagrimeo.  Fotofobia,  Cefalea.  Escalofrios.  Fiebre.  Astenia. La congestión de la mucosa nasal se caracteriza por cosquilleo, estornudos y secreción mucosa, luego aparece congestión de las conjuntivas (conjuntivitis). La elevación de la temperatura puede ser discreta, en más de 1˚C es poco frecuente en adultos, los niños y adolescentes pueden tener una respuesta febril más marcada.39

El periodo de incubación del catarro por rinovirus es generalmente de 48 a 72 horas. Los síntomas más frecuentes son rinorrea, congestión nasal, molestias en la garganta, estornudos y tos.

37 38 39

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 221 Rivero Octavio. Neumología. Edición 9na, Editorial trillas, 2002, Pag. 98 Idem. Pag. 221

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Pueden presentarse malestar general y mialgias, pero los síntomas constitucionales no destacan en la infección por rinovirus o coronavirus.

Los síntomas nasales y faringeos alcanzan el máximo en el segundo y tercer día de enfermedad y después disminuyen rápidamente. Si se presenta tos y síntomas laringeos estos desaparecen más despacio.

La complicaciones de senos paranasales (sinusitis) y del oído (otitis) son frecuentes.

Tratamiento Médico

El tratamiento para el resfriado común es sintomático, cuyo objetivo es eliminar la fiebre, malestar general, la rinorrea y obstrucción nasal, para ello se emplean antihistamínicos y analgésicos antinflamatorios no esteroideos.

El reposo, la hidratación adecuada y el tiempo para recuperarse es lo más importante en el tratamiento del resfriado común.

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31

Asma.

Existen una gran variedad de definiciones acerca del asma, entre las que se mencionan:




Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstrucción, inflamación e hipersecreción de las vías respiratorias.40




Enfermedad respiratoria inflamatoria que consiste en episodios recurrentes de disnea, tos y respiración jadeante como consecuencias de la hiperirritabilidad del árbol traqueobronquial.41




Enfermedad inflamatoria de la vía respiratoria y obstructiva del flujo del aire, junto con una hiperactividad bronquial, caracterizado por síntomas intermitentes, entre las cuales incluyen; respiración acortada, sibilancias, rigidez torácica y tos.42




Síndrome clínico caracterizado por episodios recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias que se resuelven de manera espontánea o con tratamiento.43




Trastorno crónico de las vías aéreas. Se caracteriza por episodios de estrechamiento de las vías aéreas, incremento en la reactividad de la vía aérea a diversos estímulos con reversibilidad farmacológica o espontánea.44

40

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 226 Little James W. Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico. Editorial Harcourt, 2001, Pag. 245 42 Mcphee Stephen J. Fisiopatología medica “una introducción a la medicina moderna”. Edición 4ta, Editorial manual moderno, 2003, Pag. 252 43 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 439 44 Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Medicina interna. Edición 5ta, Editorial. Sauders, Pag. 187 41

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32

Estado patológico caracterizado por episodios intermitentes de disnea, causado por la disminución generalizada de la luz bronquial que cede de manera espontánea o con tratamiento.45 Por lo tanto, podemos decir de manera general, que el asma, es una

enfermedad respiratoria obstructiva de las vías respiratorias, generada por inflamación e hipersecreción del árbol traqueobronquial, que puede ceder de manera espontánea o con tratamiento. Epidemiología. Se calcula que entre el 5 y 7% de la población padece asma.46 La mayoría de los casos se inician antes de los 25 años. El asma se presenta con más frecuencia en la infancia con un predominio mayor en niños que en niñas.

Con el paso de los años la enfermedad tiende a desaparecer, sin embargo, si la persona llega hasta la edad adulta con dicho padecimiento, el asma se convierte en una enfermedad que difícilmente será erradicada.47

45 46 47

Little James W. Op. Cit. Pag. 241 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 226 Idem. Pag. 226

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33

Etiología.

El asma es una enfermedad multifactorial cuya etiología exacta no esta bien definida, ya que son diversos los elementos que entran en acción para desencadenar un cuadro asmático. (Cuadro 1)

Asma; factores desencadenantes I. Mediadores fisiológicos y farmacológicos de la contracción normal del músculo liso. Histamina. Metacolina. Trifosfato de adenosina (ATP) II. Agentes fisicoquímicos. Ejercicio; hiperventilación con aire frió y seco. Contaminantes del aire. Bióxido de azufre. Bióxido de nitrógeno. Infecciones respiratorias virales (ejemplo; influenza A) Ingeridos; propranolol, Aspirina, AINES III. Alérgenos. Sustancias químicas de bajo peso molecular (ejemplo; penicilina, isocianatos, anhídridos de cromato) Moléculas orgánicas complejas. (ejemplo; pelo o caspa de animales, ácaros, polvo, enzimas) Cuadro 1. Factores desencadenantes de un cuadro asmático. (Tomado de libro de fisiopatología medica “una introducción a la medicina” manual moderno 4ta Edición 2003)

Clasificación.

Con fines clínicos y epidemiológicos es útil clasificar las formas de la enfermedad por el estimulo principal que incita o se asocia con los episodios agudos. Sin embrago, es importante señalar que esta distinción entre los distintos tipos de asma suele ser superficial, y que la respuesta de una determinada subclasificación a menudo se inicia por mas de un tipo de estimulo.

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34

Según su origen se clasifican en 5 tipos de asma:

1. Asma alérgico o extrínseco. 2. Asma no alérgico o intrínseco. 3. Asma inducida por fármacos. 4. Asma inducida por ejercicio. 5. Asma inducida por infecciones.

La mayoría de los cuadros asmáticos son generados por alergenos de origen y estructura química variada, que se encuentran suspendidos en el aire o que llegan al territorio bronquial por vía sanguínea.

El asma alérgico o extrínseco es la forma más común. Esta desencadenada por la inhalación de alergenos estacionales tales como: pólen, polvo, ácaros domésticos, caspa de animales y habitualmente se ve más en niños y adultos jóvenes.48

Los ácaros ocupan un lugar muy importante como agente causal del asma. Las heces de estos artrópodos que habitan en lugares como alfombras, cortinas o colchones, contiene una glucoproteina que se difunde con el polvo del ambiente, sobre todo en lugares encerrados.49 Los ácaros domésticos mas frecuentes son las especies Dermatophagoides que se alimentan de la descamación humana.50

Las malas condiciones ambientales generadas por la contaminación de las grandes ciudades son consideradas como otro agente causal extrínseco, así como son también los aerosoles empleados para la limpieza, el humo del tabaco y perfumes.

48 49 50

Little James W. Op. Cit. Pag. 245 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 227 Albert Richard/ Spiro Stephen. Tratado de neumología. Editorial Harcourt, Primera edición, 2001, Pag. 41.1

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El asma no alérgico o intrínseco abarca el 30% de los casos de asma. Raramente se asocia con una historia familiar de alergia o con un estimulo conocido. Esta forma de asma generalmente se presenta en adultos de edad media y su comienzo parece asociarse con causas endógenas tales como, estrés emocional, reflujo ácido gastroesofágico o respuestas vagales.51

Existe otro tipo de asma, inducido por sustancias que ingresan al organismo por diferentes vías, desencadenando crisis asmáticas. Se piensa que esta relacionado con la administración de algunos fármacos. En este grupo se encuentran en especial el ácido acetilsalicílico y otros antinflamatorios no esteroideos, seguido por los sulfitos (conservadores de alimentos

y

medicamentos), fármacos β-bloqueadores e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

Tan solo el 1 o 3% de las personas asmáticas son sensibles al ácido acetilsalicílico. En esto casos la rinitis suele ser el primer síntoma y puede llegar a complicarse con poliposis nasal.

El paciente puede haberse tomado una aspirina sin problemas, pero al cabo de algunos minutos u horas de la ingestión posterior puede presentarse un asma fatal. Esta reacción afecta más a las mujeres que a los hombres.52

Un problema adicional puede ser la reactividad cruzada entre la aspirina y la hidrocortisona parenteral; los asmáticos sensibles a la aspirina pueden presentar un mayor estrechamiento bronquial si reciben hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de una exacerbación del asma.53

51 52 53

Little James W. Op. Cit. Pag. 246 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.3 Idem. Pag. 41.3

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36

Otro sustancia que puede contribuir a una ataque de asma, son los sulfitos,54, 55, 56 presentes en algunos alimentos o medicamentos, como en el caso de los anestésicos locales con vasoconstrictor, que contiene bisulfito sódico al 0.1% utilizado para prolongar la vida del anestésico evitando su oxidación.

Este tipo de sustancia bisulfito puede producir respiración jadeante cuando están presentes los niveles bajos de la enzima sulfitooxidasa. En ausencia de sulfitooxidasa se produce dióxido de azufre, que precipita un ataque agudo de asma. 57

El asma por ejercicio se puede producir a cualquier edad, debido a una hiperventilación generada por el ingreso súbito de aire frió, tal vez sea suficiente estimulo para irritar a una mucosa bronquial hiperactiva.

Al parecer existen factores genéticos que predisponen a las personas a reaccionar contra sustancias externas que no son antigénicas para el resto de la población.

El origen genético se confirma al observar que los pacientes con asma y enfermedades como hepatitis y miastenia comparten los mismos antígenos de histocompatibilidad (HLA) que los hace susceptibles. Es en el cromosoma 11 donde se codifica la información para la producción de IgE, que solo las personas con alguna alergia producen. Los pacientes suelen tener antecedentes familiares de esta enfermedad o de otras alergias.58

54

Otero Guillermo. Anestesia para el cirujano dentista.Editorial Prado, 2003, Pag. 71 Little James W. Op. Cit. Pag. 246 56 Macauzet Carlos. Anestesia local en odontología. Edición 1ra, Editorial manual moderno, 2005, Pag. 40 57 Little James W. Op. Cit. Pag. 246 58 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 227 55

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37

La mayoría de los cuadros de asma son generados por alergenos que se encuentran suspendidos en el aire o que llegan al territorio bronquial por vía sanguínea. La exposición a estos alergenos o estímulos generan una activación celular en las vías respiratorias.

Por lo general quien padece asma presenta respuestas tempranas y tardías a los estímulos. En la respuesta asmática temprana, el estrechamiento de la vía respiratoria comienza dentro de los 10 o 15 minutos siguientes a la exposición y la mejoría hacia los 60 minutos.59

Mientras que en la respuesta asmática tardía aparece de 4 a 8 horas después del estimulo inicial.60 Aunque una respuesta asmática tardía puede llegar a durar hasta dos días. Las dos respuestas difieren en su mecanismo productor, pero ambas forman parte de un proceso común que es la inflamación de la vía respiratoria.

Patogenia.

A pesar de la alta prevalencia de esta afección, se desconoce su causa. Se ha establecido que el estrechamiento episódico de las vías respiratorias que constituye un ataque de asma se debe a la obstrucción de la luz de las vías respiratorias que no permite el flujo de aire adecuado, y se explica por tres procesos patobiológicos precisos:

59 60




Contracción de su musculatura lisa.




Inflamación del epitelio bronquial.




Presencia de líquidos en su interior.

Robbins y Costran. Patología estructural y funcional. Edición 7ta, Editorial Elsevier, 2005, Pag. 253 Idem. Pag. 253

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38

Al inicio de un ataque de asma, la obstrucción ocurre en todos los niveles de las vías respiratorias, durante la resolución del ataque, los cambios se invierten primero en las vías respiratorias grandes (es decir, bronquios principales, lobares, segmentarios y subsegmentarios) y a continuación en las mas periféricas.

Como consecuencia de la inflamación de las vías respiratorias, hiperactividad del músculo liso y el estrechamiento de dicha vía, incrementa significativamente la resistencia de la misma. Por lo tanto, aunque bajo condiciones fisiológicas normales las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre no contribuyen mucho a la resistencia al flujo del aire, en el asma estas vías respiratorias constituyen el sitio de incremento en la resistencia, lo cual puede empeorar por la hipersecreción de moco sobrepuesta y por todo estimulo broncoconstrictor adicional.

Las células cebadas o mastocitos que intervienen en el inicio de todo proceso inflamatorio se encuentran ampliamente distribuidas en el aparato respiratorio, las cuales tienen receptores para IgE sobre su superficie que en los asmáticos podrían incrementarse hasta 10,000 por célula, facilitando el desarrollo de una respuesta inflamatoria inicial intensa.

Al ingresar el alérgeno por vía aérea o sistémica, la unión Ag-Ac desencadena una serie de reacciones que conducen a la liberación de histamina, mediador químico producido por los mastocitos y que quizá es responsable en los minutos iniciales de las crisis asmáticas.

El hallazgo macroscópico más llamativo en el pulmón asmático es la oclusión de los bronquios y bronquíolos por tapones mucosos gruesos y resistentes.

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39

Los hallazgos histológicos más característicos incluyen:

1. Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial. 2. Edema. 3. Hipertrofia de las glándulas mucosas. 4. Hipertrofia de la musculatura de la pared bronquial.

Manifestaciones Clínicas.

La variabilidad de los signos y síntomas indica el enorme intervalo que cubre la intensidad de la enfermedad, desde; leve, moderada y grave.61, 62, 63

 Tos.  Sibilancias.  Disnea y rigidez torácica.  Taquipnea y taquicardia.  Hipoxemia.  Cianosis  Hipercapnia y acidosis respiratoria. La tos es la combinación del estrechamiento de la vía respiratoria, hipersecreción de moco e hiperactividad eferente neural.

Las sibilancias son originadas por la constricción del músculo liso, junto con la hipersecreción y retención de moco, reducen el calibre de la vía respiratoria y causan el flujo turbulento de aire, lo cual produce sibilancias espiratorias.64

61

Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pags. 255, 256 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pags. 227, 228 63 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pags. 41.1, 41.2 64 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 255 62

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40

La disnea inspiratoria de predominio nocturno se desencadena por el ingreso de sustancias alérgicas al árbol bronquial.

La hipercapnia y acidosis respiratoria varía de acuerdo a la gravedad del asma. En el asma leve a moderado la ventilación aumenta o se conserva normal, y la Pco2 arterial esta normal o disminuye. En los ataques intensos, la obstrucción de la vía respiratoria persiste o se incrementa y sobreviene la fatiga muscular, con el desarrollo de hipoventilación alveolar e incrementa la hipercapnia y acidosis respiratorias.65

El diagnostico se basa en la historia clínica, los pacientes con frecuencia describen las manifestaciones de manera muy clara, así como también comúnmente identifican los agentes desencadenantes.

Tratamiento Médico.

Este va encaminado a permitir una actividad normal, restaurar y mantener una función pulmonar normal, evitar los efectos secundarios de los medicamentos, minimizar la frecuencia y gravedad de los ataques. Para ello, se debe identificar los factores desencadenantes con el fin de evitarlos.

Además de los medicamentos, se debe considerar otro aspecto importante que es la educación del paciente, evitando o eliminando factores predisponentes, estableciendo un plan de autotratamiento y proporcionado un seguimiento médico.

65

Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 256

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41

La educación del paciente es un factor determinante en el tratamiento médico, ya que además de conocer y aceptar su enfermedad, en ocasiones será necesario cambiar sus hábitos de vida,

La selección de un medicamento antiasmático se basa en la frecuencia y en el tipo de asma, así como, si el fármaco tiene que emplearse profiláctica o terapéuticamente.

Los fármacos disponibles en el tratamiento del asma se agrupan en dos categorías:




66, 67

Fármacos que inhiben la contracción del músculo liso o llamados también “fármacos de aliviadores o de rescate’’.




Fármacos que evitan o revierten la inflamación o llamados ‘’fármacos de control a largo plazo’’

Fármacos aliviadores o de rescate.

Los fármacos de rescate o aliviadores de los síntomas, son medicamentos que producen un aumento del diámetro de la vía aérea (broncodilatadores) y una inhibición de la contractura del músculo liso bronquial. Estos pueden ser agrupados en tres tipos: (cuadro 2)

1. Β2- adrenérgicos. 2. Anticolinérgicos. 3. Metilxantinas.

66 De la Canal Alicia/ HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES. Tratamiento del asma Bronquial. http://www.hospitalitaliano.org.ar/docencia/nexo/attachs/3784.pdf 67 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.8

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42

Fármacos Β2- adrenérgicos. Estos fármacos ejercen su acción estimulante hacia los receptores β2adrenérgicos distribuidos en el tracto respiratorio, especialmente en el músculo liso de las vías aéreas, originando un aumento del adenosina monofosfato (AMP) cuyo

efecto

relajador

del

músculo

liso

produce

broncodilatación

y

vasodilatación, mejora la función del trasporte mucociliar y regula la liberación de mediadores de mastocitos. A pesar de sus efectos celulares y vasculares no hay evidencia de que tengan un efecto antiinflamatorio.

Los fármacos β-agonista estimulan a los receptores β2-adrenérgicos que son los mediadores de la relajación del músculo liso vascular y del efecto inotrópico y cronotrópico del corazón.

Los receptores β- adrenérgicos se han dividido en; β1 y β2 Los receptores β1 se encuentran en el corazón, intestino delgado y tejido adiposo.

Los receptores β2 se localizan en las membranas mucosas, piel, vasos del corazón, pulmón, útero y músculos esqueléticos, produciendo broncodilatación y vasodiltacion.68

Los fármacos de esta categoría Β2-adrenérgicos son; catecolaminas, resorcinoles y saligeninas.

68

Otero Guillermo. Op. Cit. Pag. 69

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43

Las catecolaminas más utilizadas en la clínica son: adrenalina (epinefrina), isoproterenol (isoprenalina) e isoetarina. Estos compuestos tienen una acción corta de 30 a 90 minutos y solo son eficaces mediante la inhalación o por vía parenteral.

La adrenalina y el isoproterenol tiene poca selectividad por lo receptores β2 y ejercen considerables efectos cronotropicos e isotrópicos sobre el corazón. Además la adrenalina también tiene efectos estimulantes sobre los receptores α adrenérgicos.

El compuesto más selectivo de los receptores β2- adrenérgicos, de este grupo es la isoetarina, pero es un broncodilatador relativamente débil. Se utiliza en forma de aerosol que se suministra como una solución de 1%.

Los resorcinoles mas utilizados son; metaproterenol, terbulina y fenoterol.

La saligenina mas conocida es el albuterol (salbutamol). Con la excepción del metaproterenol, estos fármacos son muy selectivos del aparato respiratorio y prácticamente carecen de efectos cardiacos significativos salvo a dosis altas.

Aunque estos fármacos tienen la actividad por todas las vías de administración, la vía de elección recomendada es la inhalación, ya que aumenta la selectividad bronquial de los fármacos y permite la máxima broncodilatación con menos efectos colaterales.

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44

Fármacos Β2- adrenérgicos (broncodilatadores) Catecolaminas

Resorcinoles

Adrenalina (epinefrina)

Metaproterenol

Isoproterenol (isoprenalina)

Terbulina

Isoetarina.

Fenoterol.

Saligeninas. Albuterol (salbutamol)

Cuadro 2. Fármacos broncodilatadores Β2- adrenérgicos

Los agonista Β2- adrenérgicos se dividen de acuerdo en su duración en:
Acción corta.
Acción prolongada. Los fármacos de acción corta tienen un efecto entre cuatro y seis horas, mientras que los de acción prolongada su tiempo de duración son de 12 horas. En el grupo de acción corta se encuentran el salbutamol, terbutalina y fenoterol y son esenciales en cualquiera de los grados de las exacerbaciones. En el grupo de acción prolongada; formoretol y salmeterol.

Los agonistas β2-adrenérgicos inhalados producen una acción rápida e importante y se prefiere generalmente para alivio de ataques agudos de asma.

Anticolinérgicos.

Los fármacos como el sulfato de atropina, producen broncodilatación en lo pacientes con asma, pero su empleo esta limitado por los efectos secundarios generales. Estos fármacos pueden ser particularmente beneficiosos en los pacientes con una enfermedad cardiaca coexistente en los que resulta peligroso el empleo de metilxantinas y los estimulantes β-adrenérgicos.

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45

Las principales desventajas de los anticolinérgicos consisten en su efecto tardío (60 a 90 minutos para la máxima broncodilatación) y su baja potencia de broncodilatador.

Se utilizan fundamentalmente en el tratamiento de las crisis o exacerbaciones,

especialmente

asociadas

con

los

β2-agonistas.

Los

anticolinérgicos son broncodilatadores menos potentes que los β2-adrenérgicos y su efecto es ligero en el asma estable. Su utilidad como terapia de mantenimiento del asma estable no ha sido establecida.

El anticolinérgico de acción larga, el tiotropio aun no se ha utilizado para el tratamiento del asma.

Metilxantinas.

No son broncodilatadores potentes y por lo tanto no se les considera como medicamentos de primera elección para el tratamiento del asma.

Las teofilinas de liberación prolongada pueden utilizarse como medicamentos controladores, especialmente en el control del asma nocturno que no mejora con el uso de antiinflamatorios para mantener asintomático al paciente durante el día. Inhiben las respuestas, tanto inicial como tardía originadas por alérgenos. También pueden ser útiles como medicamento adicional en casos de asma persistente severo.

La teofilina y sus diversas sales son broncodilatadores de mediana potencia que actúan aumentando la adenosina monofosfato (AMP) 69

69

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag.1713

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46

La posología necesaria para alcanzar las concentraciones deseadas varía mucho de un paciente a otro, dadas la diferencias en el metabolismo del fármaco.

La eliminación de la teofilina disminuye sustancialmente en los ancianos y también en pacientes con disfunción hepática aguda y crónica e insuficiencia cardiaca.

La eliminación de la teofilina también disminuye cuando se emplea simultáneamente la eritromicina y otros antibióticos macrólidos.70 Mientras que aumenta el efecto de la teofilina al fumar cigarrillos o marihuana y fármacos como fenobarbital y fenitoina.

Fármacos de control a largo plazo.

El tratamiento preventivo regular del asma implica la aplicación de sustancias

antiinflamatorias

específicas

o

bien

broncodilatadores.

Los

antiinflamatorios incluyen: corticoesteroides, cromoglicato y nedocromil, así como los modificadores de leucotrienos.

Corticosteroides.

El mecanismo exacto de acción de los corticoesteroides sigue sin estar claro, pero son potentes antiinflamatorios que interfieren en el metabolismo del ácido araquidónico y en la síntesis de luecotrienos y prostaglandinas, e inhiben la producción y secreción de citocinas.71

Los cortioesteroides también son llamados glucocorticoides por algunas bibliografías.

70 71

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1713 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.9

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47

Los corticoesteroides o glucocorticoides que suelen administrarse son; beclometasona, budesonida, triamcinolona y fluticasona todos ellos están disponibles para inhalación, es decir son corticoesteroides inhalados (CI)

No existen dosis fijas de esteroides inhalados que sean útiles en todos lo pacientes. Las necesidades dependen de la respuesta de cada paciente, de las crisis y mejorías, junto con la progresión de la enfermedad.

Existen corticoesteroides comprimidos que pueden salvar la vida al tratar los ataques de asma agudo, en una proporción mínima también son necesarios para el control a largo plazo.72

En ciclos leves, los efectos adversos suelen ser despreciables, pero a largo plazo pueden causar osteoporosis, hipertensión, adelgazamiento de la piel, debilidad muscular.

Debido a sus efectos, debe reducirse la necesidad de administrar corticoesteroides comprimidos, pero cuando sea esencial la administración su dosis debe mantenerse siempre lo más bajo posible y tomarla a primera hora de la mañana.

Cromoglicato y Nedocromil.

Ambos fármacos son antiinflamatorios alternativos y los dos se toman por inhalación, el primero se administra cuatro veces al día y el segundo dos veces al día. Su mecanismo de acción no esta claro, pero inhiben la activación y liberación de mediadores de varios tipos de células inflamatorias. 73

72 73

Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.10, 41.11 Idem. Pag. 41.10

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48

Modificadores de leucotrienos.

Los leucotrienos juegan un papel importante en la broncoconstricción (son 1.000 veces más potentes que la histamina), producen una contracción del músculo liso de la pared bronquial, inflamación, edema en la mucosa, incremento en la producción de moco, favorecen la quimiotaxis de los eosinófilos.74 Se forman a partir del ácido araquidónico en la membrana celular por la acción de una enzima llamada 5- lipooxigenasa.

Ejercen sus efectos biológicos a través de la interacción con receptores celulares.

Se han desarrollado dos tipos de medicamentos para interferir la cascada inflamatoria de los leucotrienos:75




Antagonistas de los receptores de leucotrienos. (Zafirlukast, Montelukast)




Inhibidores de la enzima 5-lipooxigenasa (Zileutón).

En un estudio, se observó que luego de instilado un alergeno, tanto los antagonistas de los receptores de leucotrienos como los inhibidores de la 5lipooxigenasa disminuían el influjo de células inflamatorias hacia las vías aéreas.76

Estos pueden ser especialmente útiles en pacientes con asma provocado por el ejercicio y en aquellos con asma inducido por la aspirina y los antiinflamatorios no esterorideos.77

74

De la Canal Alicia. http://www.hospitalitaliano.org.ar/docencia/nexo/attachs/3784.pdf Op. Cit. Idem. 76 Idem. 77 Albert Richard/ Spiro Stephen. Op. Cit. Pag. 41.10 75

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49

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva es un término descriptivo basado en una anormalidad fisiológica progresiva e irreversible, caracterizada por un aumento en la resistencia al flujo de aire, debido a la obstrucción parcial o completa de cualquier punto del sistema bronquial, desde la tráquea y los bronquios mayores, hasta los bronquiolos terminales y respiratorios.

Los principales trastornos obstructivos difusos son; enfisema, bronquitis crónica, bronquiectasia y asma. Cada una de ellas tienen características anatómicas y clínicas distintas.78

Trastornos asociados con obstrucción del flujo de aire: espectro de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Termino clínico

Sitio anatómico

Principales cambios anatomopatológicos Hiperplasia de las glándulas mucosas, hipersecreción

Bronquitis crónica

Bronquio

Bronquiectasia

Bronquio

Dilatación y cicatrización de las vías aéreas

Asma

Bronquio

Enfisema

Ácino

Enfermedad de vías respiratorias pequeñas

Bronquiolo

Hiperplasia del músculo liso, exceso de moco, inflamación Agrandamiento del espacio aéreo; destrucción de la pared Cicatrización inflamatoria

Etiología Humo de tabaco, contaminantes aéreos

Signos y síntomas Tos, expectoración

Infecciones persistentes o graves Causas inmunológicas o indefinidas Humo de tabaco

Tos, esputo purulento, fiebre

Humo de tabaco, contaminantes aéreos.

Tos, disnea

Episodios de sibilancias, tos, disnea Disnea

Cuadro 3. Trastornos asociados con obstrucción del flujo del aire (Tomado de libro de fisiopatología medica “una introducción a la medicina” manual moderno 4ta Edición 2003)

78

Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 721

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50

El termino enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se utiliza generalmente para designar trastornos pulmonares, entre los más comunes; bronquitis crónica y enfisema, caracterizados por una obstrucción crónica irreversible de las vías aéreas a nivel pulmonar.

El enfisema y la bronquitis crónica suelen agruparse clínicamente bajo el concepto de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), puesto que muchos pacientes presentan con frecuencia manifestaciones superpuestas de daño a nivel acinar (enfisema) y bronquial (bronquitis), casi con toda seguridad debido a un factor desencadenante extrínseco, como el humo del cigarro, que es común para ambos procesos.79 Aunque el mecanismo básico responsable de la obstrucción de la vía aérea difiere bastante en estas dos enfermedades.

La EPOC habitualmente es usada como sinónimo de la combinación de bronquitis crónica y enfisema, debido a que el paciente presenta una limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) en su evolución.

Su definición puntual es importante, ya que habrá pacientes que sufriendo bronquitis crónica no tengan limitación del flujo aéreo; sin embrago, se ha establecido de manera determinante la asociación que existe a largo plazo entre la inflamación crónica de los grandes bronquios y el desarrollo de enfisema pulmonar, causa irremediable de problemas ventilatorios.80

La limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) es un concepto funcional que define la reducción persistente de los flujos espiratorios. Para diagnosticarla es preciso la práctica de espirometrías seriadas, que demuestren una relación FEV1/ FVC∗ inferior del valor teórico a lo largo del tiempo.

79

Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 721 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 229 FEV; volumen espiratorio forzado. FVC; capacidad vital forzada. FEF, flujo espiratorio forzado.

80 ∗

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51

Es decir, la EPOC y sus componentes principales, bronquitis y enfisema, pueden darse con o sin obstrucción de vías aéreas, sin embrago, es la obstrucción la que causa un empeoramiento de la función pulmonar, incapacidad y hasta la muerte.81

Mientras que el asma, es una enfermedad que se asocia por definición a la obstrucción de las vías aéreas, pero su remisión de la obstrucción, ya sea espontáneamente o como respuesta al tratamiento, es lo que la distingue de las otras. Por lo contrario la obstrucción de las vías aéreas en la EPOC, rara vez remite una vez que se ha iniciado.

Los pacientes con EPOC tienen una obstrucción bronquial lentamente progresiva e irreversible.82 El curso de la enfermedad esta marcado por exacerbaciones periódicas caracterizadas por el aumento de disnea, producción de esputo, cambios en las características de éste y en ocasiones insuficiencia respiratoria.83

Dado que la EPOC es lentamente progresiva tarda años en hacerse clínicamente aparente, de forma que el diagnostico se establece en personas de edad media o avanzada.

La disnea al esfuerzo es el síntoma mas precoz, pero solo aparece tardíamente en el curso de la enfermedad por que el paciente tiende a reducir su nivel de ejercicio para adaptar su capacidad respiratoria y controlar su sintomatología.84

81

Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 664 Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Op. Cit. Pag. 188 83 Idem. Pag. 189 84 Idem. Pag. 189 82

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La bronquitis crónica y el enfisema crónico a menudo se consideran procesos independientes, pero casi con toda seguridad comparten algunos factores etiológicos.

Epidemiología.

La EPOC es una causa de mortalidad en todo el mundo, las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad de la EPOC se incrementan con la edad y son más en varones que en mujeres, personas de raza blanca y personas de estrato socioeconómico mas bajo.

Es una de las pocas enfermedades cuya incidencia se encuentra en aumento. La Organización Mundial de la Salud calcula que para el año 2020 la EPOC pasará de ser la causa número doce de enfermedad en el mundo al número cinco.85

Hasta el 99% de los pacientes con bronquitis y enfisema crónicos el tabaquismo es la causa principal de la enfermedad; sin embargo, solo el 10% a 15% de los fumadores desarrollan EPOC. Se desconocen las razones de las diferencias en la susceptibilidad a la enfermedad, pero puede incluir factores genéticos.86

Estudios longitudinales, trasversales y de caso control muestran que en relación con los no fumadores, los fumadores de cigarrillos presentan una mortalidad por EPOC mas elevada. También tienen una incidencia y prevalencia mayor de bronquitis crónica, otros síntomas respiratorios y obstrucción aérea demostrable por espirometría.

85 86

Organización mundial de la salud. http/www.who.int/es/ Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 257

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Las diferencias entre fumadores y no fumadores aumentan con el consumo diario de cigarrillos y el mayor número de años de hábito del tabáquismo.

Por lo general, los pacientes son fumadores de más de 50 años de edad, que han consumido más de 20 cigarrillo diarios por más de 20 años.

Etiología.

De los diversos factores que producen EPOC, el factor etiológico más importante es el fumar cigarrillos.87, 88, 89

El humo del tabaco contiene más de 2,000 sustancias de dos tipos: partículas y gases.90

Las partículas son principalmente una mezcla de hidrocarburos aromáticos y componentes orgánicos que constituyen el alquitrán, además de nicotina y agua. Entre los gases destacan las nitrosaminas, óxidos de nitrógeno, acetaldehído y ácido cianhídrico.

Muchas de estás sustancias se trasforman en ácidos cuando se ponen en contacto con el agua de la mucosa respiratoria, actuando como agente irritante sobre la mucosa, provocando una respuesta inflamatoria con acumulo de neutrofilos y macrófagos en los tejidos del aparato respiratorio, liberando proteasas y radicales libres que son dañinos a los tejidos.

87

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 229 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 89 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Pag. 2506 90 Idem. Pag. 2506 88

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El organismo cuenta con mecanismos compensatorios entre lo que destacan las antiproteasas circulantes, sin embrago, si existiría un déficit de éstas o un incremento en la producción de las proteasas, el resultado final será la destrucción del tejido acinar y el desarrollo de enfisema pulmonar.91

El humo del cigarro además predispone a la infección por más de un mecanismo; interfiere con la acción ciliar del epitelio respiratorio, puede causar daño directo del epitelio de las vías aéreas92, puede producir ruptura de las paredes de los alvéolos con la consiguiente disminución del intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico, inhibe la capacidad de los leucocitos bronquiales y alveolares para eliminar bacterias. También induce a la hipertrofia de las glándulas mucosas, las cuales producen un moco viscoso y denso.

El humo del cigarro inhibe también las antiproteasas y favorece la liberación

aguda

de

enzimas

proteolíticas

por

los

leucocitos

polimorfonucleares.93 Otro efecto perjudicial importante de la inhalación del humo es la bronconstricción, genera un incremento agudo en la resistencia de las vías respiratorias debido a la constricción del músculo liso, la cual es producto de la irritación de las terminaciones nerviosas del árbol bronquial y se presentan tanto en fumadores habituales como en no fumadores.

Además de fumar cigarrillos, la exposición crónica a contaminantes ambientales y ocupacionales, así como el déficit de α1- antitripsina, son factores que contribuyen al desarrollo de la EPOC. 94

91

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 230 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 724 93 Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1748 94 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 92

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Los contaminantes ambientales como monóxido de carbono, ozono, óxidos de sulfuro, nitrógeno, e hidrocarburos también son causa de EPOC, aunque en menor grado produciendo broncoconstricción e hipersecreción bronquial.

El déficit de la enzima α1-antitripsina es un trastorno genético que se trasmite de manera autosómica recesiva y es causa de enfisema en pacientes mayores de 50 años de edad no fumadores.95

El papel de la infección parece ser secundario, no es responsable de la iniciación de la bronquitis crónica, pero probablemente intérprete un papel significativo en su mantenimiento, y puede tener importancia crítica para la producción de exacerbaciones agudas.

Las infecciones en la infancia son además un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC. Entre los microorganismos causantes de infecciones pulmonares destacan los virus y el Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Branhamella catarrhalis.96

La infección de las vías respiratorias en pocos casos da origen a la muerte de los enfermos, ya que agravan la pérdida de una función pulmonar ya alterada.

La bronquitis crónica y el enfisema pulmonar son consideradas trastornos independientes dentro de la clasificación de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC), debido a que cada una de ellas actúa afectando diferentes estructuras anatómicas del aparato respiratorio, aunque es importante señalar que ambas enfermedades comparten patrones similares de etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento. (cuadro 3)

95 96

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 230 Idem. Pag. 230

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56

Dado que la mayoría de los autores manejan a la EPOC como un solo termino, que agrupa a varias alteraciones respiratorias, debido a sus características similares, solo se maneja un apartado de tratamiento médico para ambas enfermedades (consultar pag. 51), debido a esto, solo se mencionan brevemente las pequeñas diferencias que existen entre la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar para su mayor comprensión.

Bronquitis Crónica.


Se define al cuadro clínico que se caracteriza por la hipersecreción bronquial que genera tos y esputo, que dura más de 3 meses al año, por dos años consecutivos. La hipersecreción es provocado por la irritación de las vías respiratorias, que lleva a una hiperplasia glandular de la mucosa bronquial y la tráquea, así como el estrechamiento de las vías aéreas.97




Afección

asociado

con

exceso

de

producción

de

mucosidad

traqueobronquial, suficiente como para producir tos con expectoración durante al menos tres meses al año y en más de dos años consecutivos.98




Antecedente clínico de tos productiva por más de tres meses durante dos años consecutivos.99




Paciente que presenta tos persistente con expectoración durante por lo menos tres meses al año en dos años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable, presenta tos productiva, pero sin indicios fisiológicos de la obstrucción del flujo aéreo.100

97

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 229 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 99 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 257 100 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 726 98

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Tos persistente con producción de moco de más de tres meses al año por un periodo de tres años antes.101




Presencia crónica de tos productiva no debida a una causa discernible médicamente, como puede ser tuberculosis o cáncer pulmonar, y que se presenta durante un periodo de tiempo prolongado. En términos clínicos, se define ese periodo por la presencia de síntomas durante dos años.102

Podemos seguir mencionando otras definiciones de distintos autores, aunque todas nos llevan a una característica específica e irrefutable que es la obstrucción pulmonar. Entonces podemos definir a la bronquitis crónica como una enfermedad respiratoria lentamente progresiva, caracterizada principalmente por la obstrucción bronquial, en donde su signo cardinal es la tos productiva persistente durante al menos tres meses por dos años consecutivos.

La bronquitis crónica es una enfermedad que se relaciona en especial con el hábito de fumar, se observa especialmente en personas de ambos sexos mayores de 40 años.

Esta bien establecido que el hábito de fumar, es el factor etiológico más importante, ya que entre mayor número de cigarrillo se consuman por día, mayor es la posibilidad de desarrollar bronquitis crónica, enfisema, limitación crónica del flujo ventilatorio y muerte.

La muerte se puede deber a la alteración progresiva de la función respiratoria agravada por las infecciones agudas recurrentes de origen bacteriano.

101 102

Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Op. Cit. Pag. 189 Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 664

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Manifestaciones Clínicas.

Las manifestaciones clínicas tanto de la bronquitis crónica como del enfisema pulmonar, son principalmente consecuencia de los procesos obstructivos e inflamatorios de la vía respiratoria, las más frecuentes son:103

 Tos persistente con expectoración.  Disnea del esfuerzo o paroxistica.  Hipercapnia.  Hipoxermia.  Cianosis leve en ocasiones.  Hiperinsuflación.  Insuficiencia cardiaca en ocasiones. El síntoma cardinal de la bronquitis crónica es una tos persistente que produce expectoración. Durante muchos años no se observan otras alteraciones funcionales respiratorias, pero con el tiempo acaba por aparecer la disnea de esfuerzo. Con el transcurso de los años, y de modo habitual con el tabaquismo continuado, se pueden encontrar otros elementos de la EPOC, como hipercapnia, hipoxermia y cianosis leve.104

Los pacientes que padecen bronquitis crónica frecuentemente tienen tos crónica con producción de esputo, los pacientes tienden a ser sedentarios, con sobrepeso, cianóticos, edematosos y con respiración jadeante.

La bronquitis crónica intensa de larga evolución conduce de modo habitual a cor pulmonale con insuficiencia cardiaca.105

103 104 105

Op. Cit. Mcphee Stephen J. Pag 259 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 727 Idem. Pag. 727

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59

La manifestación mas temprana de la bronquitis crónica es la hipersecreción de moco en la vías respiratorias grandes, asociada con hipertrofia de las glándulas submucosas en la traquea y los bronquios.

Se puede generar disnea de aparición gradual al hacer ejercicio, posteriormente se acompaña de tos, casi siempre con esputo y disnea en reposo.

Si es un sujeto no fumador, mayor de 50 años, no se presentaran tos y secreciones, podría sospecharse de un déficit de α1- antitripsina.106 La disnea y la tos pueden agudizarse si se presentan cuadros infecciosos, en cuyos caso se incrementa la producción de moco.107 La disnea puede empeorar con el deterioro pulmonar y presentarse aún en reposo. Este cuadro evoluciona lentamente, por lo que si se presentara de manera súbita podría pensarse en la posibilidad de una embolia pulmonar o insuficiencia cardiaca.

En las agudizaciones severas los pacientes pueden ser incapaces de toser y expectorar las secreciones bronquiales, o presentar obnulación indicativa de hipercapnia. Son frecuentes las pesadillas nocturnas, cefaleas y somnolencia diurna, derivadas de la hipoxia y de la retención de CO2. 108

106 107 108

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 230 Idem. Pag. 230 Idem. Pag. 230

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60

Patogenia.

El evento patológico predominante es un proceso inflamatorio de las vías respiratorias, con engrosamiento de la mucosa e hipersecreción de moco que causa obstrucción difusa.

En la bronquitis crónica se presentan varios cambios histopatológicos en la vía respiratoria, aunque ninguna es característica única de esta enfermedad.109 Los principales rasgos patológicos son:110




Inflamación de las vías respiratorias.




Hipertrofia de la glándulas de las vías respiratorias de gran calibre.




Hipersecreción de moco y obstrucción concomitante por éste de las vías respiratorias.

La mucosa de la vía respiratoria presenta infiltración variable con células inflamatorias, entre las que se incluyen leucocitos polimorfonucleares y linfocitos.111

Como consecuencia de la inflamación crónica, el epitelio columnar seudoestratificado ciliado normal se sustituye a menudo con metaplasia escamosa en placas. En ausencia del epitelio bronquial ciliado normal, la función depuradora mucociliar esta intensamente disminuida o totalmente ausente.112

109

Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 258 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 258 111 Idem. Pag. 258 112 Idem. Pag. 258 110

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61

La hipertrofia o hiperplasia de las glándulas submucosas son característica notable y las glándulas con frecuencia comprenden más del 50% del grosor de la pared bronquial.113

Se cree que la hipertrofia de las glándulas mucosas y el aumento de las células caliciformes son una reacción metaplásica protectora frente a factores predisponentes como el humo del cigarro u otros contaminante.114 Además no solo son causantes de la hipertrofia de glándulas mucosas, sino también originan bronquiolitis o enfermedad de las vías aéreas pequeñas. (cuadro 3)

La hipersecreción de moco acompañada de hiperplasia de la glándula mucosa contribuye al estrechamiento luminal. A menudo se presenta hipertrofia del músculo liso bronquial y se observa hiperactividad a los estímulos broncoconstrictores inespecíficos.

La obstrucción desigual de la vía respiratoria en la bronquitis crónica tiene efectos importantes sobre la ventilación y el intercambio gaseoso. La obstrucción con prolongación del tiempo espiratorio produce hiperinflación.

113 114

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1751 Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 726

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Enfisema.

El enfisema pulmonar es una enfermedad respiratoria crónica, la mayoría de los autores comparten características similares de dicha enfermedad, y la describen de la siguiente manera:




Limitación más grave en el flujo aéreo generada por la dilatación de los alvéolos y destrucción del parénquima pulmonar, sin desarrollo de fibrosis.115




Se define como la distensión de los espacios aéreos en la porción distal a los bronquiolos terminales con destrucción de los septos alveolares.116




En términos apropiados, designación histopatológica que en los pulmones denota un estado de alargamiento permanente y anormal de los espacios aéreos dístales a los bronquios terminales, acompañado por destrucción de las paredes de dichos espacios aéreos sin evidencia de fibrosis.117




Enfermedad pulmonar caracterizada por agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente.118




Aumento anormal de los espacios aéreos como resultado de la destrucción progresiva de las paredes alveolares.119

115

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 229 Little James W. Op. Cit. Pag. 241 117 Mcphee Stephen J. Op. Cit. Pag. 257 118 Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 664 119 Andreoli Thomas E./ Charles/ Carpenter. Op. Cit. Pag. 189 116

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El enfisema puede derivar de bronquitis crónica, asma crónico, envejecimiento, déficit genético de la enzima α1-antitripsina, e infecciones respiratorias de la infancia.

El enfisema se clasifica de acuerdo a su distribución anatómica dentro del ácino y sus alvéolos (lobulillo)

Aunque el término “enfisema” se aplica a veces en sentido amplio para designar diversos procesos, existen 3 tipos principales y se clasifican de acuerdo a su distribución anatómica, como: (figura 3)

1. Enfisema centroacinar o centrolobular. Afecta solo el ácino proximal o central, formado por bronquiolos respiratorios, mientras que los alveolos distales se encuentran intactos.

2. Enfisema panacinar o panlobulillar. Afecta uniformemente el ácino, desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta el extremo de los alveolos terminales. El prefijó “pan” se refiere al ácino completo.

3. Enfisema paraseptal. que afecta el ácino distal

Los dos primeros se relacionan directamente con el consumo de tabaco.

El tratamiento del enfisema no se basa en el diagnostico anatómico preciso, sin embargo proporciona indicios importantes sobre la patogenia.

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64

Figura 3. Esquema del acino respiratorio (se puede observar los bronquiolos Terminales y respiratorios en armonía con los sacos y alvéolos respiratorias”Zona respiratoria”)

El enfisema centroacinar se asocia a la bronquitis crónica, se caracteriza por inflamación y estrechamiento de los bronquios terminales y es el más frecuente en la clínica.

Patogenia.

Se caracteriza por la inflamación crónica de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares. Los macrófagos, linfocitos T CD8 y neutrófilos están aumentados en varias partes del pulmón. Las células inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores, entre ellos leucotrienos B4, IL-8, TNF u otros capaces de dañar las estructuras pulmonares o perpetuar la inflamación neutrófila. 120

120

Robbins y Cotran. Op. Cit. Pag. 723

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65

La enfermedad pulmonar obstructiva da lugar a alteraciones en el intercambio gaseoso por varias razones. La destrucción de los alvéolos disminuye la superficie de intercambio. Esta perdida de superficie, junto con la obstrucción bronquial y una alteración en la distribución del aire ventilado, produce una discordancia ventilación/ perfusión, que origina la hipoxemia.

Las hipótesis mas exacta para explicar la destrucción de las paredes alveolares es el mecanismo proteasa- antiproteasa, complementado y potenciado por el desequilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes.121

Para la cual se ha postulado la siguiente secuencia:

1. Los neutrofilos (fuente principal de elastasa celular) son secuestradas en los capilares periféricos, incluyendo los del pulmón y unos pocos tienen acceso a los espacios alveolares.

2. Cualquier estimulo que aumenta el numero de leucocitos (neutrofilos y macrófagos) en el pulmón o la liberación de sus gránulos que contienen elastasa incrementara la actividad elastolítica.

3. Las bajas concentraciones de antitripsina sérica, la destrucción de tejido elástico no es controlada y se presenta enfisema como resultado.

La teoría de la proteasa- antiproteasa mantiene que la destrucción de las paredes alveolares se debe a un desequilibrio entre las proteasas( sobre todo la elastasa) y antiproteasa en el pulmón.

121

Idem. Pag. 723

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66

La antiproteasa es un inhibidor importante de las proteasas segregadas por los neutrofilos durante la inflamación.122

Tratamiento médico.

Como ya se menciono anteriormente, el tratamiento médico es utilizado de manera similar para ambas enfermedades según mencionan las fuentes bibliográficas consultadas.

Debido a que son enfermedades crónicas, los objetivos de la terapia se encaminan a detener el progreso de la enfermedad y corregir la sintomatología.

El tratamiento mas importarte es evitar los principales factores irritantes, principalmente el consumo de cigarrillos, así como mantener al enfermo alejado de la contaminación ambiental y del humo del tabaco por las personas del entorno, al hacerlo se incrementa el pronóstico de vida, la expectoración y la tos disminuyen drásticamente y con ello la obstrucción respiratoria.

Para conseguir dejar el tabaco con éxito es necesaria la intervención activa, coordinada y continua del médico. Este debe abordar el asunto de visitas regulares, valorar la disposición del paciente a abandonar el tabaco, aconsejarle sobre los métodos para hacerlo, proporcionando apoyo emocional y farmacológico, y concertar visitas frecuentes de seguimiento de los esfuerzos del paciente

Puede ayudarse al paciente a abandonar el tabaquismo con el empleo de parches y chicles de nicotina, así como un soporte psicológico para erradicar la adicción.

122

Stein Jay H. Op. Cit. Pag. 666

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Para corregir los síntomas se emplean medicamentos entre los que destacan los broncodilatadores. Estos se encuentran disponibles en forma de inhaladores a dosis fijas y/o nebulizadores por vía oral.

Los broncodilatadores inhalados depositan su medicamento directamente en las vías aéreas y tiene una absorción y unos efectos secundarios generalmente limitados, ejemplos de ellos son los fármacos β2- adrenérgicos como; salbutamol, terbulina, fenoterol, procaterol, formoterol, etc, que se emplean ante un incremento en la disnea ya que tienen una acción casi inmediata.

Los pacientes con EPOC habitualmente emplean tres grandes grupos de broncodilatadores; agonistas β2-adrenérgicos de corta y larga duración, anticolinérgicos y los derivados de la teofilinas.123

Los fármacos agonistas β2-adrenérgicos de corta duración son relativamente broncoselectivos, con efectos mínimos sobre la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Producen una broncodilatación significativa entre los 5 y los 15 minutos, manteniendo su actividad durante 4 a 6 horas.

Los β2- adrenérgicos de larga duración (salbutamol oral y salmeterol inhalado) tienen un comienzo de acción de 15 a 30 minutos y una duración de 12 horas.

El uso de fármacos β2- adrenérgicos por vía oral no es la primera opción en el paciente con EPOC por que produce taquicardia y temblor como efectos secundarios.

123

Braunwaald Eugene / Fauci Anthony S. Op. Cit. Pag. 1753

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También se emplean fármacos anticolinérgicos inhalados, como el bromuro de ipratropio, broncodilatador que comienza actuar a los 30 o 60 minutos y su acción dura de 4 a 6 horas.

La teofilina es otro medicamento broncodilatador que sin embrago, muestra problemas en su manejo por el estrecho margen de acción, por los efectos secundarios e interacciones farmacológicas.

Los corticosteroides, como prednisona a dosis de 40 a 80mg/día, por 7 días se emplean en pacientes graves, que no responden al uso de broncodilatadores. Aun cuando pudieran emplearse por vía inhaladora, no es aconsejable su empleo en pacientes estables.

Las exacerbaciones de la obstrucción de las vías aéreas pueden ser consecuencia de infecciones víricas o bacterianas. El manejo de las exacerbaciones debe ser por medio de antibióticos, se utilizan cuando se observa un aumento de las secreciones y la contaminación de las mismas (esputo verdoso).

En los pacientes con EPOC se recomienda emplear de manera sistemática vacunas antiinfluenza y antiestreptocócica, ya que se ha visto que este medio de protección reduce de manera importante la prevalencía de enfermedades infecciosas y la mortalidad derivada de las mismas.

En casos severos los pacientes pueden requerir de oxígenoterapia, la cual mejora su calidad de vida, disminuye el riesgo de complicaciones y de hospitalización favoreciendo su pronóstico.

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Manejo del paciente en la consulta odontológica con:

Gripe y resfriado común.

Dado que la gripe y el resfriado común, son enfermedades infecciosas muy frecuentes, no seria raro encontrar a personas afectadas durante la consulta odontológica.

Debido a que este tipo de trastornos se pueden trasmitir con facilidad, se recomienda posponer la consulta odontológica hasta la recuperación del paciente para evitar el contagio del cirujano dentista o del personal auxiliar, sin embargo, las urgencias pueden ser tratadas en cualquier etapa de la enfermedad, estableciendo los métodos de barrera adecuados.

Los métodos de barrera, son obstáculos para impedir que los microorganismos invadan la piel y las mucosas. Estos comprenden: inmunización, vestimenta, higiene, protección personal, protección de la sala odontológica y antisepsia del campo operatorio.124

En el caso del uso del cubrebocas, es recomendable utilizar los cubrebocas multicapas ya que se ajustan con firmeza al contorno facial.

En cuando las consideraciones farmacológicas, es importante evitar las interacciones de fármacos entre los medicamentos empleados para el tratamiento del resfriado común o la gripe con los fármacos de prescripción odontológica.125

124 Dr. Arquero Pedro. Analgesia, control de la ansiedad y sedación oral http://www.cirugiabucalymaxilofacial.com/20_controlansiedaddolor.htm 125 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 222

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Algunos antihistamínicos y medicamentos utilizados para contrarrestar los síntomas de estas enfermedades suelen provocar hiposalivación, somnolencia, mareos, nausea, hipotensión ortostática, entre otros efectos indeseables.

La hiposalivación o xerostomía, producida por la ingesta de ciertos medicamentos (Cuadro 4), rara ves provoca daño irreversible a las glándulas salivales, por lo que al suspender su ingesta los signos y síntomas de la xerostomía desaparecen.126

El efecto de la resequedad bucal producido por medicamentos puede ser potenciado cuando se combina con otro.

Categorías de medicamentos xerogénicos y ejemplos Categoría

Ejemplo

Antidepresivos triciclicos

Amitriptilina, imipramina

Anticonvulsionantes

Gabapentin

Antihistamínicos

Loratadina

Antieméticos

Meclizina

Broncodilatadores

Ipratropium, albuterol

Diuréticos

Espironolactona, furosemida

Descongestionantes

Pseudoefedrina

Relajantes musculares

Baclofen

Ansiolíticos

Lorazepam, diazepam

Cuadro 4. Medicamentos que disminuyen el flujo saliva.

126

Echeverria José Javier / American Dental Association. Terapéutica dental. Editorial, Elsevier, 2003, Pag. 199

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Por lo tanto, en el caso de la hiposalivación o xerostomía, no seria raro encontrar hallazgos bucales durante la exploración oral como:




Resequedad del epitelio de la mucosa bucal.




Ulceras aftosas.




Lesiones herpéticas secundarias.

El odontólogo debe de considerar que el uso prolongado del ácido acetilsalicílico podría alterar el tiempo de coagulación, importante en ciertos procedimientos odontológicos.

Asma.

El objetivo más importante a tratar durante la consulta odontológica en pacientes asmáticos, debe ser evitar un ataque de asma antes o durante cualquier tratamiento odontológico. (Cuadro 7)

El primer paso para este propósito debe ser identificar a las personas asmáticas, por medio de la historia clínica, además mediante un interrogatorio cuidadoso, el odontólogo debe ser capaz de determinar la severidad de la enfermedad, valorando:


Tipo de asma.
Factores desencadenantes.
Frecuencia y gravedad de los ataques.
Manejo farmacológico.
Antecedentes de servicio de urgencias.

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Antes de iniciar cualquier tratamiento odontológico, es importante identificar los factores desencadenantes o predisponentes que pudieran presentarse en el consultorio para poder evitar una crisis asmática durante la consulta dental. (cuadro 5)

Factores desencadenantes mas frecuentes de crisis asmática en el consultorio. Estrés. Alérgenos. Fármacos Bisulfito sódico (sustancia añadida a los anestésicos con vasoconstrictor) Cuadro 5. Factores que desencadenan crisis asmática en consultorio dental.

Debido a que se considera al estrés como un factor desencadenante de una crisis asmática, el odontólogo debe de realizar el mayor esfuerzo para identificar al paciente ansioso y proporcionarle un ambiente desprovisto de estrés estableciendo una relación cordial.127

En ciertos casos, pudiera llegar a considerarse a la sedación como una opción. Si el odontólogo considera apropiado la sedación, se aconseja la premedicación oral con benzodiacepina de acción rápida y duración corta (midalozam) o la inhalación de óxido nitroso, ya que no es un depresor respiratorio, ni tampoco irrita el árbol bronquial.

En cuanto a los alérgenos, se recomienda evitar en el consultorio el uso de alfombras y acabados, tanto de pisos como de paredes que pudieran retener polvo, así como plantas que liberen polen. Debe prohibirse estrictamente fumar, no solo dentro del consultorio, sino también en la sala de espera. También se debe de evitar el uso excesivo de aromatizantes o líquidos de limpieza muy concentrados que irriten las vías respiratorias.128

127 128

Little James W. Op. Cit. Pag. 250 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 228

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No se recomienda la administración de medicamentos como el acido acetilsalicilico u otro AINE a pacientes asmáticos, ya que el acido acetilsalicílico es uno de los factores desencadenantes del ataque asmático, además que muchos de los antiinflamatorios no esteroideos tienen la misma base farmacológica.

Con respecto al uso de anestésicos locales con vasoconstrictor, principalmente la adrenalina y levonerdefrina, se recomienda evitar este tipo de anestésicos durante cualquier tratamiento odontológico. Ya que en la mayoría de los anestésicos locales con vasoconstrictor es introducida una sustancia llamada bisulfito sódico (utilizado para prolongar el periodo de vida del vasoconstrictor evitando su oxidación),

esta sustancia es considerada como un factor

desencadenante de crisis asmáticas en pacientes con este padecimiento.

Para estos casos es preferible seleccionar algún otro anestésico local sin vasoconstrictor.

Antes de comenzar cualquier tratamiento dental, es importante, que el odontólogo le solicite al paciente asmático su inhalador (broncodilatador) que emplea de manera rutinaria, de manera que pueda utilizarlo en cada cita si fuera necesario ante el inicio de un cuadro sintomatológico. En pacientes con ataques de asma más frecuentes se recomienda la inhalación del broncodilatador de manera profiláctica al comienzo de la visita.

Ante una crisis asmática el manejo debe ser dirigido a controlar el proceso inflamatorio y obstructivo, devolver la capacidad ventilatoria y evitar complicaciones mortales.

Los casos severos de asma deben ser identificados, estos se caracterizan por; disnea severa, broncoespasmo, sibilancias, cianosis, frecuencia respiratoria y cardiaca elevada, agotamiento, confusión o inconsciencia.

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El tratamiento de emergencia ante una crisis asmática dependerá de la gravedad.


Administrar un broncodilatador β2-adrenérgico por vía inhalatoria, como adrenalina, o bien la posibilidad de administrar 0.3 a 0.5 ml de adrenalina al 1: 1, 000 por vía subcutánea.


Administrar corticoesteroides por vía sistémica, hidrocortisona por vía intravenosa o quizás prednisona por vía oral.


Administrar oxígeno de 2 a 3 L/minuto, este puede servir como tratamiento de apoyo.

En cuanto a las manifestaciones orales en pacientes con asma, ocasionadas por el uso prolongado de medicamentos como; corticoesteroides inhalados, beta2-adrenérgicos, anticoalinergico, se pudieran identificar las siguientes alteraciones: xerostomía o boca seca, caries, alteración del gusto, decoloración dental y candidiasis. (Cuadro 6)

Fármaco

Posibles hallazgos en boca

Corticoesteroides

Resequedad bucal, candidiasis

inhalados β2- adrenérgicos

Resequedad bucal, candidiasis, alteración del gusto, decoloración dental.

Anticoalinérgicos

Candidiasis

Cromoglicato.

Resequedad bucal, sensación de boca quemante, alteraciones en el gusto

Antihistamínicos.

Resequedad bucal

Cuadro.6. Manifestaciones orales originadas por el uso prolongado de fármacos.

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La resequedad bucal puede incrementar la incidencia de caries y por lo tanto, es importante llevar a cabo un régimen o tratamiento preventivo. Si la resequedad bucal es severa entonces puede estar indicada la administración de saliva artificial.

Para evitar esta situación, es preciso que el odontólogo aconseje al paciente al hábito de enjuagarse la boca con agua después del empleo de medicamentos vía inhalatoria.

Consideraciones odontológicas a seguir en pacientes con asma. 1. Historia Clínica (tipo de asma, factores predisponentes, frecuencia, manejo farmacológico, etc.) 2. Evitar factores predisponentes (estrés, alérgenos, fármacos, anestésicos locales con vasoconstrictor) 3. Conocer las interacciones farmacológicas. 4. Solicitar al paciente durante cada visita su inhalador (broncodilatador) de uso cotidiano. 5. Conocer cuales son los síntomas de un ataque asmático. Cuadro 7. Consideraciones odontológicas en pacientes con asma.

Bronquitis crónica y enfisema Pulmonar.

La EPOC es una enfermedad que repercute de manera muy importante en la calidad de vida del paciente, ya que puede limitar su desempeño cotidiano y en ocasiones ser incapacitante, debido a que su función respiratoria se encuentra comprometida.

Ante esta situación, es preciso que antes de comenzar cualquier tratamiento dental, el odontólogo deba considerar en centrar sus esfuerzos en evitar cualquier causa que pueda deprimir aun más la respiración del enfermo. (Cuadro 9)

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Por tal motivo, es necesario realizar una adecuada historia clínica, para poder identificar aquellos pacientes que se encuentran con alguna alteración respiratoria, en particular la bronquitis crónica y enfisema pulmonar, y poder conocer los medicamentos empleados para tales padecimientos.

Los pacientes con EPOC leve o moderada pueden recibir cualquier tratamiento odontológico, siempre y cuando se realicen en citas no prolongadas ni extenuantes.129 En los casos moderados a severos el odontólogo debe considerar la posibilidad de realizar tratamientos más prácticos, sin muchas complicaciones de manipulación ni sofisticación, dada la dificultad respiratoria de paciente.

Ningún paciente con disnea en reposo debe ser atendido en el consultorio dental, ante situaciones de emergencia por dolor o infecciones orales debera ser hospitalizado para recibir atención, a menos que se trate de llevar a cabo procedimientos que se hagan en corto tiempo.130

Es importante señalar que durante el tratamiento odontológico los pacientes con EPOC deben de ser colocados sobre el sillón en posición semisupina o en silla de respaldo recto, antes que en posición supina, para evitar la ortopnea y la sensación de dificultan respiratoria,

Debido a esto, se debe limitar el uso del dique de hule en aquellos pacientes cuyos problemas de disnea sean severos, ya que el dique de hule impide el uso de la boca para una adecuada ventilación, causando ansiedad. Si se decide no emplear el dique de hule debe de advertirse al paciente que existe la posibilidad de deglutir o aspirar cuerpos extraños, situación de la que debe estar enterado y que debe de quedar por escrito en el expediente clínico.

129 130

Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 231 Idem. Pag. 231

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En situaciones en las que se tuviera que utilizar el dique, entonces se recomienda que se administre oxígeno a bajo flujo durante el tratamiento dental, por que éste puede originar una sensación de aporte aéreo comprometido. Cuando se necesita, el oxígeno a bajo flujo se administra generalmente entre 2 y 4 L/minuto.131

El uso de anestesia general debe de ser evitado, especialmente en aquellos que tienen compromiso serio de la ventilación o el intercambio gaseoso.

La ansiedad y el miedo incrementa el estado emocional generando una dificultad ventilatoria.

Para evitar la ansiedad y el miedo, debe proporcionarse al paciente un ambiente amable en la consulta.132 De ser necesario puede emplearse la sedación con benzodiacepina administrado a bajas dosis por vía oral media hora antes de la consulta en pacientes con problemas de EPOC de leves a moderados,

También puede considerarse la sedación mediante la inhalación de óxido nitroso para proporcionar bienestar y analgesia en los pacientes con trastornos leves, aunque se recomienda evitar su uso, ya que existe la posibilidad de que el oxígeno a flujo elevado deprima el impulso respiratorio y el gas pueda acumularse en los espacios aéreos ensanchados del pulmón enfisematoso.

El uso de narcóticos, barbitúricos y anticolinérgicos deben de evitarse ya que estos medicamentos deprimen los centros respiratorios.

131 132

Little James W. Op. Cit. Pag. 243 Castellanos José Luis. Op. Cit. Pag. 232

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Debido a que algunos pacientes con EPOC pueden presentar cardiopatía coronaria y/o hipertensión arterial, se debe de poner atención al uso desmedido de los anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico, como la epinefrina, con la finalidad de evitar una inyección intravascular. De igual manera se tendrá cuidado el uso de hilo retractor con epinefrina, ya que existe el riesgo de que este fármaco se absorba sin control produciendo taquicardia.

En cuanto a las consideraciones farmacológicas debe de identificarse los fármacos que recibe el paciente para su tratamiento, para evitar interacciones entre los medicamentos prescritos por el médico y los que son proporcionados por el odontólogo. (Cuadro 8)

Cuadro 8. Principales interacciones farmacológicas. (Tomado del libro Medicina en Odontología manejo dental de pacientes con enfermedades sistémica)

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Además, se conoce también la interacción entre la teofilina y las benzodiacepinas, ya que puede disminuir la acción de éstas.

En cuanto la interacción de la teofilina con los antibióticos macrolidos como la eritromicina, que pueden retardar el metabolismo de la teofilina, produciendo un toxicicidad de la misma.133

El odontólogo debe de tener presente los síntomas de dicha toxicidad, que incluyen; anorexia, nauseas, nerviosismo, insomnio, vómitos, cefalea, arritmias cardiacas y convulsiones.134

Aunque no existen manifestaciones orales o complicaciones específicas de la EPOC, pudieran identificarse algunos hallazgos en boca, debido al uso prolongado de medicamentos para el tratamiento de la EPOC (cuadro 7)

No se debe pasar por alto que la mayoría de pacientes que padecen EPOC tienen antecedentes del hábito de fumar. El tabaquismo crónico puede incrementar la posibilidad de desarrollar estomatitis por nicotina, enfermedad periodontal y cáncer oral.

133 134

Echeverria Jose Javier / American Dental Association. Op. Cit. Pag. 338 Little James W. Op. Cit. Pag. 245

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Consideraciones odontológicas a seguir en pacientes con EPOC. 1.

Elaboración adecuada de Historia Clínica, indagando sobre la existencia:  Antecedente de tabaquismo.  Enfermedad coronaria o hipertensión arterial

2.

Llevar al paciente en una postura semisupina sobre el sillón dental.

3.

Disminuir la ansiedad o el miedo del paciente.

4.

Evitar fármacos que depriman los centros respiratorios (narcóticos, barbitúricos y anticolinérgicos)

5.

Evitar el uso de dique de hule en casos severos.

6.

Considerar las interacciones farmacológicas.

7.

Tomar precauciones sobre el uso de la epinefrina en anestésicos locales e hilo retractor

8.

Identificación de

manifestaciones orales (estomatitis por nicotina, candidiasis,

enfermedad periodontal y cáncer oral). Cuadro 9. Consideraciones odontológicas en el paciente con EPOC

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Conclusiones.

Las enfermedades respiratorias son consideradas como padecimientos que




no comprometen la vida del paciente durante la atención dental, sin embargo, no por ello deben pasarse por alto en la consulta, ya que, este tipo de alteraciones respiratorias por lo general pueden modificar el manejo del paciente en el tratamiento odontológico. Por lo tanto, es importante conocer más a fondo estas enfermedades, para prever complicaciones antes y durante el tratamiento dental.

La elaboración cuidadosa de la historia clínica en cada uno de nuestros




pacientes, nos permite identificar aspectos relacionados con las enfermedades respiratorias así como factores predisponentes que originan ataques asmáticos o que comprometen la ventilación respiratoria del paciente.


Todo paciente que

ingresa a consulta

dental con antecedente de

enfermedad respiratoria crónica y que se encuentre bajo tratamiento médico, es necesario que el odontólogo realice las medidas pertinentes, como; revisiones periódicas y tratamientos preventivos, cuya finalidad es evitar alteraciones causadas por la xerostomía, como; caries, alteraciones del gusto, candidiasis pseudomenbranosa, periodontopatias, entre otras.




Debido a que en la EPOC su principal factor etiológico es el tabaquismo crónico, debe considerarse la exploración oral cuidadosa con la finalidad de encontrar hallazgos de cáncer bucal.




Es importante que nosotros como personal de la salud contribuyamos a la orientación de nuestros pacientes para evitar o limitar las enfermedades respiratorias y consecuentemente las odontológicas.

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