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Neumotórax Bilateral Simultáneo

Autora: Analía Aván. Hospital Narciso López. Lanús. Teléfono 02216095628 [email protected] Tutor: Sergio Del Campo. Hospital Narciso López. Lanús. Teléfono 0114044516 [email protected]

2015

Pági na Resumen

3

Introducción

4

Reseña Histórica

6

Desarrollo pulmonar y Fisiología del neumotórax

7

Etiologías

11

La clínica del neumotórax bilateral y su diagnostico

16

Tratamiento

18

Bibliografía

21

Neumotórax Bilateral Simultáneo

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Resumen El neumotórax bilateral simultáneo es una entidad muy inusual y con poca bibliografía al respecto. Los casos hallados en la literatura son reportes aislados y en su mayoría asociados a enfermedades pulmonares graves. Los casos de neumotórax bilaterales simultáneos espontáneos tienen menor asociación a enfermedad bullosa, al contrario de lo que sucede con la patología

unilateral.

El

tratamiento

es

básicamente

de

la

causa

desencadenante y debe implementarse una conducta quirúrgica rápida y agresiva que incluya la resolución toracoscopica de al menos un hemitórax. El sellamiento pleural es una alternativa válida, sobretodo en el asociado a enfermedad metastásica o a enfermedades recidivantes como la fibrosis quística, que no contraindica posteriormente el trasplante pulmonar de ser necesario. En los casos de no hallar patología evidente pulmonar, se debe actuar en forma similar al tratamiento del neumotórax simple, la resección del ápice y posterior pleurodesis mecánica o química. Se proponen vías de abordajes como la esternotomía media y la vía transmediastinal para la resolución simultánea, pero como toda la experiencia en esta patología es con casos aislados y sin comparaciones prospectivas

con otros métodos

menos invasivos. Tratar en forma videotoracoscopica secuencial en el mismo acto quirúrgico parece ser una alternativa válida, al menos si pensamos en la poca morbimortalidad según la experiencia mundial

del tratamiento del

neumotórax unilateral, pero con la premisa que este cuadro patológico es la expresión de una grave enfermedad pulmonar que también debe controlarse.

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Introducción

El neumotórax consiste en la presencia de aire o gas en la cavidad pleural con elconsiguiente colapso pulmonar. Este gas puede provenir de una perforación pleuropulmonar o más raramente de la tráquea, del esófago, de una solución de continuidad en la pleura parietal o ser producidopor las bacterias de un empiema.(9,10) Básicamente se lo clasifica en: -

Espontaneo o primario u simple Secundario o sintomático Traumático Iatrogénico

También se lo puede clasificar por su evolución en crónico, recidivante o bilateral que puede ser simultáneo o sucesivo

(9,10)

.

En la era pre-antibiótica existía el neumotórax terapéutico como parte del tratamiento con colapso terapia de la tuberculosis y sus complicaciones. Actualmente esta técnica esta en desuso. Es causante de dificultad respiratoria por el colapso pulmonar e incluso en las formas hipertensiva llevar al óbito del paciente.

(7)

El neumotórax bilateral es una entidad generalmente encuadrada en los “neumotórax atípicos” por su baja frecuencia que va desde el 1,3% al 7,6%

(1,9,25)

de los neumotórax que es de 9 casos cada 100.000 habitantes . El

neumotórax bilateral puede ser simultáneo o sucesivo o también llamados sincrónicos o metacrónicos que se refiere a su aparición conjunta o con diferencia de tiempo. Las formas bilaterales simultáneas generalmente Neumotórax Bilateral Simultáneo

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responden a causas secundarias, donde reside principalmente el tratamiento y son excepcionales. Neumotórax contralaterales metacrónicos o sucesivos ocurren en 4,5% a 15%de los pacientes. La asociación con neumotórax bilateral hipertensivo es muy baja y se reporta un 0,5% de incidencia

(25)

.

Debido a su asociación a múltiples entidades nosológicas, a la clínica habitual de un neumotórax se le agrega la de la enfermedad subyacente agravando el cuadro.

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Reseña Histórica El primero en describir el neumotórax fue AbulalZuhr en el siglo XI. Más contemporáneamente Boerhaave comunica su observación del colapso pulmonar porruptura de esófago en el siglo XVII.En el mismo siglo Hewson comunicó a la Real Sociedad de Ciencias de Inglaterra la primeradescripción clínica de un neumotórax que posteriormente detalla Laennec (1781-1826) precursor de la correlación anatomía-clínica de las enfermedadestorácicas. En 1803, Itard, en su tesis de doctorado introdujo el término de neumotórax para describir la presencia de aire en la cavidad pleural.

(9,10)

.

No hay reseñas históricas en los trabajos analizados con respecto a neumotórax bilateral.

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Desarrollo pulmonar y Fisiología del Neumotórax El desarrollo pulmonar ocurre tempranamente en lo que se llama fase pseudoglandulardesde el inicio de la quinta semana de vida hasta la decimosexta. Proviene del endodermo de una prominencia de la pared anterior del intestino anterior que al invaginarse se tubuliza cuyo extremo caudal se bifurca formando los primordios bronquiales primarios. De aquí surgen las bifurcaciones dicotómicas de los diversos órdenes bronquiales. El tejido conectivo, musculo liso y cartílago provienen del mesénquima dentro del cual crecen(5). La siguiente fase es la canaliculary determina el desarrollo pulmonar, donde crece el epitelio bronquiolar en el mesénquima. Las ramas tubulares periféricas pasan de un epitelio cubico a planoformando los conductillos que se ensanchan y alargan para finalizar en la producción de sustancia tensioactiva. Recién en el último trimestre de embarazo, en la etapa saculardel desarrollo aparecen los sacos terminales, que son la transición hacia su disposición final de conductos y sacos alveolares. El intercambio de gases entre la sangre y el aire comienza en los bronquiolos mas finos, por lo que se los conoce como respiratorios, que junto a los sacos alveolares y alveolos comprende los espacias aéreos, donde entran en intimo contacto con los capilares

(5)

.

La unida estructural y funcional del intercambio respiratorio es el alveolo, que se separan entre sí por finos paredes llamados tabiques. Se calcula que los pulmones del adulto tienen 300 millones de alveolos, lo que representa una superficie de unos 80 metros cuadrados. Los Blebs son colecciones subpleurales de aire dentro de las capas de la pleura visceral por rupturas de alvéolos el que diseca la finas capas fibrosas de la pleura y se acumula hasta formar las burbujas o vesículas. Se ven más frecuentemente en los vértices pulmonares, son de origen congénito y su ruptura ocasiona neumotórax espontáneo. Neumotórax Bilateral Simultáneo

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En general cuando las ampollas son intraparenquimatosas se las suele denominar “bullas” mientras que si son subpleurales tienden a ser llamadas “blebs”. Ambas pueden ser únicas o múltiples. En el enfisema asociado al EPOC, unas de las principales causas de neumotórax secundario,produce un aumento permanente anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes

(7)

. El enfisema tiene

una asociación clara con el hábito de fumar. Los pacientes que tienen conglomerados de pequeñas bullas en la toracoscopía presentan mayor frecuencia de neumotórax bilateral(9). Las paredes alveolares tienen el sostén interno de fibras elásticas y otro de fibras reticulares, así como una membrana basal. Las superficies libres de las paredes interalveolares están recubiertas por un epitelio continuo, compuesto más bien por células de epitelio muy plano, llamado neumonocito de tipo I, que son tan delgadas que solamente fueron dilucidadas con la aparición del microscopio electrónico. De esta descripción surge que el aire esta separado del espacio pleural por: 1) La pleura visceral, 2) El citoplasma de los neumonocitos tipo I, y

3) La membrana basal del

epitelio alveolar Ventilación pulmonar La mecánica ventilatoria pulmonar se logra de dos maneras: 1) por el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica y 2) por elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro anteroposterior de la misma. En una respiración tranquila con el solo movimiento del diafragma es suficiente. Durante la respiración enérgica la simple relajación diafragmática y el retroceso elástico del pulmón no alcanzan o no tienen la potencia suficiente para generar una espiración rápida, de forma que la fuerza adicional se logra principalmente con los músculos abdominales(13).

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El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo expulsando todo su aire por la tráquea si no hubiese una fuerza que lo mantenga insuflado. Esta cubierto por una fina capa serosa, La pleura, que derivada del mesodermo, formada por dos hojas: La visceral y La parietal, con una cavidad virtual entre estas, La cavidad pleural, lubricada por una escasa cantidad de líquido. El pulmón flota libremente y liquido pleural lubrica sus movimientos suspendido por el hilio pulmonar al mediastino. La presión pleural es la que existe entre la pleura parietal y la visceral. La presión pleural normal es de -5 cm H2O y aumenta con la expansión torácica como ocurre en la inspiración con valores medios de -7,5 cm H2O. La generación de esta presión negativa es la que genera el gradiente suficiente para originar un flujo de aire hacia dentro de los alveolos. Durante la espiración ocurre esencialmente lo contrario. Cuando

por

algunas

de

las

etiologías

descriptas

al

principio

(traumáticas, espontáneos, secundarios, etc.) se rompe la barrera pleural, se pierde la negatividad pleural y por consiguiente el gradiente que posibilita el flujo aéreo. La presión transpulmonares la diferencia de presión entre los alveolos y las superficies externas de los pulmones y es una medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tiende a colapsarlo. Cada grado de expansión pulmonar por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad. Las

fuerzas

elásticas

del

tejido

pulmonar

están

determinadas

principalmente por las fibras elásticas y de colágeno entrelazadas en el parénquima pulmonar. El otro determinante de la distensibilidad es la fuerza elástica de la tensión superficial del líquido que reviste las paredes interiores de los alvéolos, que corresponden aproximadamente a dos tercios de la misma.Cuando el agua toma contacto con el aireen su superficie, las partículas mássuperficiales tienden a contraerse por presentar una atracción suplementaria. Esto es lo que evita, por ejemplo, que se forme una gota de agua. En el líquido que está dentro de los alveolos sucede lo mismo y por Neumotórax Bilateral Simultáneo

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ende constantemente intenta sacar el aire del mismo y colapsar el pulmón. Los neumonocitos tipo II secretan un agente tensoactivo compuesto por fosfolípidos, proteínas e iones que disminuye esta tensión superficial. El radio alveolar también influye siendo a inverso al mismo, o sea que, a menor diámetro alveolar mayor colapso(13). En cuanto al trabajo del conjunto caja torácica y pulmón, esta claro que durante la respiración normal la mayor parte de la energía realizada por los músculos de la respiración esta puesta para expandir los pulmones. Solo una pequeña parte de la energía se utiliza para vencer la viscosidad tisular. Durante la respiración enérgica la mayor parte del trabajo se lo lleva la resistencia de las vías aéreas.

(13)

Un neumotórax invierte muchísima energía, que muchas veces es inútil, en intentar vencer las dificultades para expandir el pulmón, y esto es aún mayor cuando existe concomitantemente una enfermedad restrictiva u obstructiva subyacente.

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Etiologías Por su escasa frecuencia la literatura describe casos aislados de neumotórax bilaterales, sobretodo simultáneos, con diferentes etiologías pero en general todos secundarios. Generalmente no tiene asociación a enfermedad bullosa o con pacientes enfisematosos como ocurre en los neumotórax unilaterales y son menos frecuentes los espontaneos sin enfermedad previa.

(1,3)

Graf Deuel and Knoblauch cuenta su experiencia con 12 casos, siendo la experiencia reportada más extensa, comentando un pronóstico bueno a corto plazo con un solo caso con complicaciones serias. En esta publicación se hace un recuento de 56 casos reportados (tabla1)

Etiología de 56 casos de neumotórax bilateral

(12)

(12)

Otra experiencia con varios casos es la presentada por 4 centros del norte de Taiwán donde reúnen 13 casos, pero solo 4 son simultáneos verdaderamente. Todos fueron resueltos por videotoracoscopia, en todos encontraron bullas y se les efectuópleurodesis mecánica y química (tabla2)(4)

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Table 2 (4).Clinical data and treatment results of thirteen patients with bilateral PSP treated by simultaneous or non-simultaneous VATS

Mean age (years) Gender, nmale/nfemale VATS procedure (side) 1st 2nd Pleurodesis Mechanical1 Chemical2 Median interval between 1st and 2nd VATS Pathology Bullae/Blebspresent* Mean operational time (min) Analgesia (meperidine) in 24 h median dose (mg)* Mean chest tube duration (d) Mean hospital stay (d)* Complications Follow up period (years) Status

Simultaneous bilateral PSP (n=4) 22.1 (range 15~27) 4/0

Non-simultaneous bilateral PSP (n=9) 24.3 (range 17~36) 8/1

nbilateral=4 −

nright:nleft=5:4 nright:nleft=4:5

n=4 n=3 (75%)

n=9 n=6 (67%)

−

3.4 years (7 d to 6 years)

n=4 (100%) 120.6±28.7 (range 84~166)

n=7 (77.8%) 45.6±18.3 (range 25~96)3

150 (range 100~200)

111 (range 0~200)

4.1 (range 3~10) 6.3 (range 5~11) n=1 (prolonged air-leakage) 3.8 (range 2~8.6) One with minor recurrence; recovered spontaneously

3.2 (range 2~6) 4.5 (range 3~7) Nil 3.2 (range 0.5~10) Allweresatisfactory

1

Mechanical pleurodesis: By gauze abrasion in VATS; Chemical pleurodesis: By minocycline intrapleural instillation; 3 Performed unilateral VATS (2nd contralateral occurrence) procedure; * P