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Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción E. Munar J. Rosselló

A. Maiche D. Travieso M. Nadal

Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción E. Munar J. Rosselló A. Maiche D. Travieso M. Nadal Introducción

terialista en tanto y cuanto no podemos suponer la existencia de procesos que no tengan un asidero material. La percepción se entiende habitualmente como el proceso cognitivo inicial por el que se construye conocimiento –creencias perceptivas– incitado y fundamentado en nuestro entorno más contiguo. Desde la neurociencia tradicional, se mantiene una tesis ‘realista’, en el sentido de que necesitamos contar con un mundo externo a la mente, con una realidad física, objetivo de la percepción. Según una definición dogmática del realismo, los objetos externos y sus propiedades existen con independencia del perceptor, incluso cuando no son percibidos por nadie. En general, también asumimos, en la mayoría de casos, la ‘validez’ de las consecuencias perceptivas, esto es, se adopta la idea de que no existen errores generalizados de ajuste entre las percepciones y sus causas físicas o, en otras palabras, la ‘realidad física’. Queremos llamar la atención sobre la ambigüedad que supone utilizar en este contexto la palabra realidad, puesto que entendemos, en la línea de Descartes, que la realidad más inmediata es la que obra en nuestras percepciones, en nuestros pensamientos, una ‘realidad psíquica’ sin duda distinta a la mencionada ‘realidad física’, posterior o previa una a la otra, según la perspectiva que adoptemos.

El estudio de la percepción se asienta sobre unas bases, unas premisas y unos prejuicios, algunos de los cuales comentaremos e intentaremos justificar con el sesgo de nuestra perspectiva, como no podría ser de otra manera. Una primera premisa se fija en considerar la percepción como un proceso mental, un proceso cognitivo. Esa consideración tiene varias consecuencias. Una de ellas se dirige hacia la noción de lo que entendemos por mente, es decir, manejamos la noción de que la percepción se desarrolla en esa entidad inmaterial a la que llamamos mente. No obstante, rápidamente aparece la discusión de si es posible entender la mente sin extrapolarla a una estructura material. En nuestra opinión, una perspectiva neuropsicológica, neurocientífica, asume que eso no es posible, y que esa estructura material que da sentido al concepto de mente es el cerebro, aunque el acuerdo entre los investigadores no es total. No nos entretendremos en esta discusión, puesto que es genérica a cualquier proceso cognitivo, tratado en otros capítulos, además de formidablemente extensa. El objetivo de su mención es el de incitar a la reflexión sobre el vínculo entre los conceptos percepción, mente y cerebro, y, a la vez, dejar clara la perspectiva desde la que está redactado este capítulo: una perspectiva ma-

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El realismo tiene dos versiones. El ‘realismo directo’ defiende que el perceptor capta directa e inmediatamente los objetos y sus propiedades. El ‘realismo indirecto’ defiende procesos mediadores y afirma que uno de los motivos por los cuales percibimos los objetos y sus propiedades es el concurso de estos mediadores. Este posicionamiento del ‘realismo indirecto’, en la mayoría de los casos, también asume una idea representacionalista de la mente. Entonces se plantea una cuestión nada trivial: ¿qué entendemos por representación? La respuesta más lineal a esa pregunta viene desde su etimología: ‘re-presentar’, volver a presentar. Cuando es ésa la respuesta, nos imaginamos una cierta reproducción o copia del objeto o de la configuración estimular. Esa idea de la reproducción o de la copia lleva a otras preguntas, ¿Cómo es esa ‘copia’? ¿Guarda información de todas las características del objeto? Bien sabemos que no, pero ¿qué se consigue con esa copia? Sobre cómo es esa reproducción, la respuesta desde un discurso fisicista es complicadísima y no estamos en condiciones de darla, quizás simplemente porque derive de un planteamiento inadecuado sobre el estudio de la percepción. Sin embargo, no es fácil entrever dónde está la inadecuación del planteamiento. Desde una perspectiva más conceptual, se dan respuestas más laxas o circulares, como la que indica que se trata de entidades simbólicas que representan objetos o algunas de sus propiedades. No obstante, ¿cómo sabemos que los atributos que aparecen en la representación se ajustan a los de los objetos percibidos? El planteamiento de la pregunta anterior parte de una premisa bastante interesante, esto es, existen unos atributos perceptivos que mantienen alguna relación con algunos atributos ‘reales’ del objeto. Algunas respuestas apuntan a que no podemos conocer el grado de ajuste entre unos y otros, puesto que la única forma inmediata –frente al significado de mediada– de conocer esos atributos es la percepción. Una vía más mediada es la cognición más compleja. Otras respuestas apuntan a que las ‘mediciones’ que podemos hacer sobre el objeto (mediadas cognitivamente) nos permiten contrastar ese ajuste entre atributos perceptivos y atributos físicos. Una de las posibles vías de ‘medir’ esa información es a través de nuestra interacción con el entorno, fruto de nuestras capacidades motrices y de los procedimientos de manipulación que ejercemos sobre los objetos. Este hilo argumental nos puede llevar a la hipótesis de que el objeto se transforma (percibe) en parámetros motrices en aras a intentar maximizar la eficacia de nuestra acción. De esta forma, se puede pasar del énfasis en la ‘percepción para la representación’ al énfasis en la ‘percepción para la acción’, sin que ello suponga abogar por la inexistencia de representaciones.

La noción de ‘percepción para la acción’ es una visión relativamente novedosa en el campo de estudio de la percepción y que, de momento, todavía no se halla claramente plasmada en la psicología aplicada, aunque existen visos de que así sea. En la vertiente más teoricobásica, ha ayudado a desencallar una situación conceptual en la que se había estancado el cognitivismo representacionalista, aportando un soplo de aire fresco en las reflexiones conceptuales sobre percepción. Esta noción no significa necesariamente dejar de lado el representacionalismo. ¿Esos patrones motores podrían seguir llamándose representaciones? Responder afirmativamente a esta pregunta puede resultar bastante comprometido, dado que también deberíamos responder afirmativamente a preguntas como ¿existe representación en el arco reflejo humano?; el robot, al mover el brazo, ¿representa?; ¿representa la ameba al fagocitar una nanomanjar? En nuestra opinión, parece conveniente conservar el concepto de representación para explicar fenómenos perceptivos y cognitivos. Un inconveniente que se plantea en el paradigma ‘percepción para la acción’ es el que deriva de la pregunta ¿qué pasa con un tetrapléjico de nacimiento, o con un niño que nace sin manos, o con otro que lo hace con tetania congénita debido a una enfermedad neuromuscular? Francamente no lo sabemos, aunque puede que su percepción no sea como la nuestra, como sugieren bastantes trabajos, tanto procedentes de la neuropsicología experimental como de la aplicación de las técnicas de neuroimagen. De todos modos, cabe tener presente que esos casos suelen conservar intacta una acción esencial para la percepción humana, y que bien ha merecido un papel predominante en el estudio de la atención: nos referimos a los movimientos oculares. ¿Y si, en esos pacientes, los movimientos oculares supliesen de alguna forma el papel que juega normalmente nuestro amplio repertorio motor? ¿Sucede algo parecido, pero a la inversa, con un ciego de nacimiento, que sigue ‘actuando’ (aunque de forma cuantitativa y cualitativamente distinta a los videntes o ex videntes), pese a que lo hace ‘sustituyendo’ el código visual por el procedente de otros sentidos? Las constancias perceptivas son otro fenómeno que puede resolver bastante adecuadamente la perspectiva de la ‘percepción para la acción’. Un folio blanco se sigue percibiendo como blanco a pesar de que el valor de luminancia descienda de forma acentuada y de que el sistema visual detecte ese descenso del número de candelas. A pesar de que la representación perceptiva del objeto haya cambiado ligeramente, es bastante probable que nuestra acción respecto al mismo se mantenga. Ello proporciona una alta estabilidad de lo que, en otros campos, se ha llamado la permanencia del objeto.

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Por otra parte, un inconveniente a la perspectiva de ‘percepción para la acción’ es que esa noción surge en el estudio de la visión y, de momento, debe extrapolarse con cautela al resto de modalidades sensorioperceptivas, aunque a lo largo del capítulo veremos algún ejemplo de esa extrapolación. En conclusión, el investigador actual, en general, sigue manteniendo una idea realista y relativamente representacionalista de la percepción, a pesar de que algunos autores sustituyen el énfasis de la representación por el de la ‘percepción para la acción’. Sin embargo, hay que tener en cuenta que representacionalismo y los modelos percepción para la acción no son necesariamente incompatibles. De hecho, la mayoría de los modelos propuestos desde ese nuevo paradigma son representacionalistas, empezando por el más canónico e influyente [1]. Sólo algunas alternativas pueden considerarse, no sin precauciones, no representacionalistas, si dejamos de lado las hipótesis surgidas en el marco de los sistemas no lineales, más bien pocas y todavía en ciernes. De todas formas, y antes de adentrarnos en una exposición de los conocimientos más relevantes en una neurociencia de la percepción para una neuropsicología aplicada, queremos dejar claro que esa exposición no tomará partido en la discusión ‘percepción para la representación’ frente a ‘percepción para la acción’, puesto que tanto desde una orientación como desde la otra se han ido obteniendo avances útiles para una neuropsicología aplicada. En consecuencia, se intentará ofrecer básicamente aquellos conocimientos, bien procedan de una conceptualización o de otra, que, en nuestra opinión, puedan ser útiles a un neuropsicólogo clínico, aunque sea como una premisa más a añadir en las reflexiones que tiene que realizar sobre el cuadro psicopatológico que afecta al paciente.

cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de dicha energía (al que llamamos luz visible), precisamente el rango que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformación de los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hiperpolarización celular que culmine en un primer cambio en la transmisión sináptica. Tras una integración inicial de esa información neuroquímica, los potenciales postsinápticos generados pueden dar lugar, a la postre, a una serie de potenciales de acción que constituyen el impulso nervioso que, a través del nervio óptico, emprende viaje hacia los centros visuales de nuestro cerebro. No obstante, cabe matizar esa idea de un viaje ‘hacia’ el cerebro, en la medida en que la propia retina puede ya considerarse tejido cerebral. De hecho, es en ella donde se produce el primer procesamiento de la información visual, por lo que, antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el nervio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que constituyen la puerta de entrada que ‘comunica’ el universo físico con nuestra mente visual. Es precisamente allí, en la retina, donde los objetos del mundo exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas oscilantes, formando lo que relativamente podemos llamar un estímulo proximal, una imagen sobre la que cabe pensar que posee características ciertamente distintas a las del estímulo distal –el que forma el objeto en sí–, en el cual se origina, pese a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser notable. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo puede resultar incognoscible para el sujeto, ya que sólo podemos conocer sus efectos. En otras palabras, las características que conocemos del estímulo distal son las que provienen de la interacción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido con el mundo físico. Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen retiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter tridimensional de los objetos del mundo físico, una tridimensionalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada sobre un plano bidimensional como el retiniano. Así pues, nuestra visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde la propia anatomía del ojo humano. De hecho, todo sistema biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la información que lleva a cabo, que no son sino producto de las características de su propia estructura y funcionalidad. Otra de las características que aparentemente poseen los estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir di-

El sistema visual En sentido estricto, podríamos decir que la luz no existe; al menos, lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de su vivencia perceptiva. En realidad, el correlato físico de ese fenómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto enigmática, ya que, según defiende la física cuántica, cuando no lo observamos se comporta como una serie de ondas electromagnéticas periódicas, mientras que, al interactuar con él, parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de un flujo de partículas o ‘cuantos’ (fotones). Así pues, lo que experimentamos como luz es sólo un producto psíquico, un fenómeno que emerge de nuestra actividad

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rectamente a la imagen retiniana es la continuidad temporal de sus variaciones. Las células del sistema nervioso están sujetas a períodos de adaptación que les impiden responder de forma ininterrumpida, lo que, prima facie, nos podría llevar a pensar que, si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza son discontinuas, la percepción también lo será. Sin embargo, los seres humanos no percibimos un mundo en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua, aunque a veces sean increíblemente veloces. Esta disparidad entre el estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de nuestro cerebro para elaborar la información de forma que propicie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvolvemos. Así pues, afortunadamentre, no percibimos lo que hay en nuestras retinas, sino lo que, de alguna manera, el cerebro establece en cada caso que debemos percibir, lo que sin duda supone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades de sobrevivir en el entorno que nos rodea. En el caso de la visión, son las áreas corticales dedicadas al análisis de la información visual, que en su gran mayoría se encuentran en el lóbulo occipital, las encargadas en gran parte de conformar el percepto. El sistema visual está preparado para transformar el estímulo proximal –análogo a la imagen retiniana– hasta lograr un percepto que respete las características del estímulo distal, que resultan importantes para maximizar la eficacia de nuestras acciones, es decir, los atributos del objeto físico que debe preservar el percepto son aquéllos que, de alguna manera, deben guiar las pautas de comportamiento que resultan cruciales para la supervivencia. En este proceso de transformación del estímulo proximal que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas o módulos de procesamiento que codifican los distintos rasgos del estímulo –aquéllos que, si devienen conscientes, experimentaremos como ‘qualia’ (por ejemplo, su forma, su color, etc.) [2]– con diversas finalidades. A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual, determinadas lesiones en el sustrato neural, que hace posible la elaboración de la información, pueden ocasionar problemas que determinen, por ejemplo, que el resultado final carezca de significado para el observador. De ahí que resulte necesario conocer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse en percepto para poder comprender mejor los trastornos neuropsicológicos de la visión. Con ese objeto, viajaremos a través del sistema visual, y comenzaremos por el procesamiento que realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales, relacionadas tanto con la percepción visual como con la elaboración de dicha información con fines motores. El itinerario que segui-

remos vendrá regido por dos grandes principios inherentes al sistema visual: su organización jerárquica y su especialización funcional [3], aunque debemos matizar que, a menudo, nuestro viaje seguirá el criterio jerárquico ‘dentro’ de cada una de las vías que hacen posible dicha especialización funcional, una variación en la hoja de ruta no tan leve como puede parecer, siguiendo así derroteros paralelos que, a nuestro modo de ver, reflejan de forma más fidedigna la organización de nuestro sistema visual. Finalmente, las principales paradas previstas en este viaje pretenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su relación, cuando sufren algún daño, con los principales trastornos neuropsicológicos que afectan a la visión humana.

Estación inicial: la retina Aunque es cierto que los déficit en el procesamiento retiniano no se relacionan directamente con lo que entendemos por trastornos neuropsicológicos, es preciso conocer la organización de esta primera estación de análisis de la información visual para entender luego las características de algunos trastornos, como, por ejemplo, las hemianopsias. En la retina nos encontramos con varios tipos de células dispuestas en tres capas (Fig. 1). Del exterior al interior, podemos distinguir las células fotorreceptoras, las bipolares y las ganglionares. Cabe precisar que, en la capa intermedia, se hallan también las células horizontales y las amacrinas, que conectan los fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglionares, respectivamente, y son responsables de interacciones de suma importancia funcional, como el fenómeno de la inhibición lateral, tan importante para entender, por ejemplo, la percepción del contraste. En cuanto a los fotorreceptores, que no son sino neuronas modificadas, cabe distinguir, por un lado, los ‘conos’, células con campos receptores más bien pequeños, que se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión de alta resolución espacial, de la visión diurna y de la del color; y, por otro lado, los ‘bastones’, células con campos receptores mayores, ausentes en la fóvea, pero más abundantes que los conos en la periferia retiniana, y que, insensibles al color, se encargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución. Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determinados cambios en el estado de excitación de las células bipolares. Simplificando, podemos decir que dichos cambios se codifican de forma convergente y estimulan finalmente las

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Figura 1 Disposición de los distintos tipos de células nerviosas en la retina. Figura adaptada de Sekuler y Blake (1994)???.

células ganglionares, que generan los potenciales de acción (el impulso nervioso), y transmiten así, ahora de manera divergente, la información resultante del análisis retiniano hacia los centros visuales superiores. Esta transmisión de información hacia el cerebro se realiza mediante el nervio óptico, constituido por el conjunto de los axones de las células ganglionares, que sale de la retina por el llamado punto ciego, una zona carente de

fotorreceptores. Cabe precisar que ni los bastones, ni los conos, ni las células horizontales, ni las bipolares, producen o conducen potenciales de acción, sino tan sólo potenciales graduales locales que inducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores. Esta codificiación analógica confluye en las células ganglionares, donde se concentra una gran cantidad de información (piense el lector que la información recogida por

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más de cien millones de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrededor de tan sólo un millón de ganglionares). Cada una de estas neuronas ganglionares tiene su propio campo receptivo, que abarca una porción del mundo sobre la que codifica información visual. Un buen número de neuronas ganglionares analiza la información de la fóvea (en la que se proyectan aproximadamente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la mirada). Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea, hay una ganglionar, mientras que en la periferia muchos fotorreceptores (más de 100 de promedio) conectan con la misma neurona ganglionar. La mayor concentración de conos en la fóvea y este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de las razones que explican por qué la mayor resolución espacial de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la fóvea, y es necesario ‘fovealizar’ un objeto para poder percibir sus mínimos detalles (Fig. 1). Intente el lector, a modo de prueba rápida, ver las letras del final de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra. Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo, no somos capaces de identificar las letras que están a escasos centímetros de donde estamos mirando. Esto ocurre porque, fuera de la fóvea, cada célula ganglionar recibe la estimulación de cientos de fotorreceptores y, por tanto, disponemos de una pobre capacidad de discriminación espacial en la periferia. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños detalles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula incluye la fóvea y la parafóvea, es decir, aproximadamente los quintos centrales), una zona especializada en el análisis de las frecuencias altas. Por otro lado, es importante tener presente que, como en todo viaje, hay diferentes tipos de transporte. En este sentido, existen varios tipos de células ganglionares, aunque aquí sólo nos centraremos en los dos principales: las células P y las células M, cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnocelular, respectivamente. Tanto la vía magnocelular (vía M) como la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima estación (núcleo geniculado lateral) y, desde ahí, a la estación central (V1), pero el tipo de información que transportan es diferente. Por la vía P viaja la información relativa al color y la forma de los objetos, mientras que por la vía M viaja la información sobre luminancia y movimiento. El grado de detalle de la información que cada vía puede transportar también es diferente. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a través de la vía P, mientras que las bajas y medias lo hacen por la vía M. Lesiones experimentales en la vía P del macaco producen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles, mientras que los contornos más groseros se siguen detectando

sin problemas. Precisamente lo contrario sucede ante una lesión específica de la vía M. Otra característica interesante del procesamiento que se realiza en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que luego se respetarán, en distinto grado, a lo largo de las vías visuales. De esta manera, objetos adyacentes en el espacio físico estimulan células ganglionares cercanas en la retina, que, a su vez, conectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial parecida en las áreas corticales. Esta relación analógica es lo que se conoce como topografía retiniana o ‘retinotopía’: cuando la estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación, hablaremos de ‘mapas retinotópicos’. A menudo, la retinotopía que presentan las distintas áreas viene modulada por otras características especiales de la organización del sistema visual. Un ejemplo de ello es la llamada ‘magnificación cortical’: la porción de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente de la fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 veces mayor) que la dedicada a analizar la información que proviene de la periferia retiniana. Por otro lado, experimentos psicofísicos demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápidamente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en otro [4], lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféricas en el procesamiento de la información visual y la de determinados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas. Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmente elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la corteza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía, incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción de caras o lugares, si bien en esos mapas visuales de alto nivel la precisión topográfica disminuye ostensiblemente [5,6]. Estos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza visual en áreas retinotópicas y no retinotópicas resulta una sobresimplificación, y que dicha dicotomía debe ser reconceptualizada más bien como un continuo.

Cruce de vías: el quiasma óptico Los axones de las células ganglionares de la hemirretina nasal derecha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en el hemisferio izquierdo. De igual modo, los axones procedentes de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre la corteza visual del hemisferio derecho. Esta doble decusación de fibras, que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipotalámicos, determina que la información que llega al hemisferio izquierdo proceda de la hemirretina nasal

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Figura 2 Recorrido visual desde la retina hasta el área visual primaria. Lesiones potenciales y sus consecuencias en el campo visual: a) Amaurosis unilateral derecha o pérdida completa de visión en el ojo derecho; b) Visión en tunel o hemianopsia bitemporal; c) Hemianopsia homónima izquierda; d) Cuadrantopsia homónima izquierda superior; e) Hemianopsia homónima con visión macular sana.

derecha y de la temporal izquierda, mientras que la que llega al derecho lo haga de la hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha. En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la hemirretina nasal ipsilateral y en la temporal contralateral – por ejemplo, el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemirretina nasal derecha y en la temporal izquierda–, resulta que en cada hemisferio se procesa el hemicampo visual contralateral. Así, la imagen de un objeto que se halle en el campo visual derecho del observador se procesará fundamentalmente en su hemisferio izquierdo. Este hecho resulta de especial interés para entender algunos trastornos neuropsicológicos, especialmente las ‘hemianopsias’. De hecho, podemos saber la localización de

una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de una lesión en el mismo quiasma óptico (caso B en la figura 2), se ven afectadas las fibras que decusan –es decir, las procedentes de ambas retinas nasales–, lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como ‘visión en túnel’ o ‘hemianopsia bitemporal’, en la que la visión del sujeto se limita a la parte central del campo visual. Tras pasar por el quiasma óptico, al conjunto de axones de las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. La información visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itinerario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar y la geniculoestriada, y esta última es el trayecto elegido por cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina.

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El camino tectopulvinar, de origen evolutivo más remoto y constituido fundamentalmente por fibras que conducen información de las células ganglionares M, establece sinapsis con alrededor de una decena de núcleos subcorticales, y se proyecta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el mapeo del espacio visual. La variante más directamente relacionada con la visión conecta primero con el colículo superior del mesencéfalo, asciende luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se proyecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual (V2, V5). Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel esencial en la orientación y localización espacial de los objetos, tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención visual, como al control de los movimientos oculares. Volveremos sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy particular: la visión ciega. Sin embargo, cabe antes comentar que investigaciones recientes [7] sugieren que el complejo pulvinar establece conexiones topográficamente organizadas con la corteza cerebral, ‘replicando’ los mapas visuales de la corteza occipital. Parece que este ‘principio de replicación’ podría tener una función relacionada con la regulación del procesamiento cortical de la información visual, facilitando, por ejemplo, la sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. Por otro lado, la función del complejo pulvinar se relaciona también con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la búsqueda visual en una escena. Las lesiones en esta zona del tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extinción de los estímulos visuales presentados en dicha región del campo visual, cuando, simultáneamente, aparecen targets en la periferia de ambos hemicampos. Pero existen, en la tectopulvinar, otras sendas que conducen, por ejemplo, a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo, el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos, muy especialmente los circadianos (con un período aproximado de 24 horas). De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por ejemplo, en el caso de los trabajadores nocturnos o, peor aún, en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones de los ciclos neuroendocrinos, desde el del ritmo sueño-vigilia a los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neuromoduladores. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad pueden resultar altamente perniciosos para la salud, y favorecen la aparición de un buen número de patologías, que van desde los déficit inmunitarios, los trastornos cardiovasculares

y la alteración de la fisiología retiniana, hasta el insomnio, el distrés y los trastornos afectivos. La vía geniculoestriada, que es filogenéticamente más reciente y, con mucho, la preferida por la mayoría de los axones ganglionares, resulta mucho más relevante para nuestra función visual. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta llegar al núcleo geniculado lateral (NGL), que podría considerarse la zona ‘visual’ del tálamo. Dada la importancia funcional de este hito en el camino hacia la corteza visual, vamos a detenernos para estudiarlo con mayor detalle.

¿Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axones ganglionares que han seguido este itinerario establecen su primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza. El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el hemicampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL, organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4 y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más ventrales) codifican la información –de baja frecuencia espacial y alta frecuencia temporal– que les llega, a través de la vía magnocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3, 4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la información –de altas frecuencias espaciales y bajas temporales– que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los primates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pequeñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas primarias, que reciben información de un tercer tipo de células ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía coniocelular, cuya función parece relacionada con la modulación de la señal del ‘color’ en la dirección azul-amarillo. Resulta de notable importancia funcional el hecho de que, en los primates, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean concéntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a partir de unos campos receptivos de forma más alargada. Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una simple estación de paso necesaria para que la información sen-

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sorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descubierto que juega un papel importante en diferentes aspectos de la percepción, como, por ejemplo, en la ‘rivalidad binocular’. Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas suelen ‘competir’ por unos instantes hasta que una de las dos prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante. Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia perceptiva equivalente. La ‘rivalidad binocular’ nos muestra que, más allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad de ingresar información sensorial de manera independiente, podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la percepción también se puede comprobar a partir de la observación de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos, en un momento determinado sólo es posible la percepción de uno de ellos. Recientemente [8], se han hallado correlatos neurales de rivalidad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia magnética y a partir de experimentos en los cuales el observador modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el informe de un único percepto por parte del observador, es decir, las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva durante la rivalidad binocular [9]. Este tipo de datos resulta interesante cuando estamos buscando la localización de una lesión en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL. Por otra parte, sabemos que se produce una modulación atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se manifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los que se conocen a nivel de la corteza estriada [10], lo que sugiere que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada. Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos atencionales encontrados a distintos niveles de organización del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs sensoriales en determinada área más que un mecanismo de retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento. Sin embargo, otros trabajos [11] sugieren que hay una estrecha

90º 45º 5º

10º

30º

Figura 3 Representación de la distribución polar del mapa retinotópico que se manifiesta en V1. Obsérseve el mayor volumen que ocupan las excentricidades pequeñas, cercanas a la fóvea, y el efecto de magnificación cortical de la misma.

interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de las neuronas del NGL ante un estímulo determinado. Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos [12], las neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que incrementaría la precisión de la información visual transmitida. En conclusión, parece claro que no podemos seguir considerando el NGL como una mera ‘estación de paso’, sino como un centro donde la información se elabora de forma dinámica antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio reciente con resonancia magnética funcional parece evidente que el NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos autores [8,10] consideran que el NGL funciona más bien como una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que como una simple estación de relevo. Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las llamadas ‘radiaciones ópticas’ –formadas por la mayoría de los axones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la corteza visual– producen déficit visuales en el hemicampo contralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homónimas –superiores o inferiores–, hemiambliopías, escotomas, etc.). Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones

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ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta. En casos de lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemente la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color sólo se conserva en la región central del campo visual. Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme complejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menudo de forma jerárquica [2] (pero no siempre), por múltiples rutas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca (tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnocelulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.), rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie para adecuar la programación visuomotora a los requerimientos del medio. Este proceso es el que, al fin y al cabo, nos permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico, maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha eficacia comportamental.

sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una estación central, desde donde se puede conectar con prácticamente todas las demás estaciones de la red. Sin embargo, no siempre es absolutamente necesario pasar por V1, dado que existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreas de procesamiento, incluso a las más especializadas, eludiendo dicha estación central. Valgan de ejemplo los resultados obtenidos por el equipo del profesor Zeki [18], según los cuáles el área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estímulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1. Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la visión ciega y otros síntomas neuropsicológicos, como veremos más adelante. Pese a su papel como estación central, V1 también lleva a cabo un tipo de procesamiento específico de la información visual. Pero vayamos por partes (Fig. 3). El input que se proyecta en V1, constituido por todo el hemicampo visual contralateral, es altamente retinotópico, aunque la relación entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el de una transformación log-polar en la cual los ejes estándar de la retina devienen ejes polares. De este modo, las coordenadas de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían dadas por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo polar (Fig. 3). Como ya comentábamos al hablar de la magnificación cortical, la representación de la fóvea es mucho mayor que la de la periferia retiniana. En los seres humanos, dicha representación converge en el polo occipital, en la llamada fóvea cortical. Por otro lado, los campos receptivos de V1 que reciben información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños, aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversamente proporcional a la magnificación cortical. De todos modos, y en contra de lo que se creía, parece que determinadas características de su estimulación óptima (por ejemplo, el contraste) pueden modular el tamaño de dichos campos, lo que demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1, muy probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles ulteriores del análisis cortical [19,20]. Tal como inicialmente constataron Hubel y Wiesel [21], V1 es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de las neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales como la posición en el campo visual, la orientación y los movimientos lentos del estímulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas (95%) lo son también al movimiento en una dirección, sin considerar los movimientos que ocurren a su alrededor, lo que hace que la dirección que computan dichas células no siempre sea

Estación central: la corteza visual primaria (V1) Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada, dejamos atrás el NGL, cuyas neuronas proyectan sus axones –agrupados ahora en las llamadas radiaciones ópticas– hasta la corteza visual primaria, también llamada estriada por las estrías de sustancia blanca que presenta su cuarta capa, lugar donde terminan su viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas. El área V1, que se corresponde con el área 17 de Brodmann y se extiende a lo largo de la cisura calcarina, es la primera área cortical que recibe información directamente del NGL, pero no es, en modo alguno, la única involucrada en la visión [13]. De hecho, es importante tener presente que el funcionamiento visual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital [14], puesto que la información visual también se transmite directa e indirectamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. Por ejemplo, el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas con el movimiento y con el reconocimiento de objetos [15,16] y, a través de las radiaciones ópticas, también le llega información de la periferia y del sector inferior del campo visual [17]. Existen, por tanto, sistemas paralelos (algunos independientes y otros semidependientes) de envío y recepción de información entre los núcleos subcorticales, el lóbulo occipital y las áreas corticales circundantes que, a su vez, se hallan especializadas en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color, movimiento, reconocimiento de objetos, etc.) [14]. Es en este

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la correcta. De hecho, las células de V1 responden solamente al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo [22] y codifican el movimiento local más que el movimiento global de los objetos –que será procesado por las neuronas de V5, entre otras–. En otras palabras, una célula de V1 ‘observa’ el mundo a través de su pequeña ‘ventana’, lo que hace que su información sobre movimiento local resulte ambigua [23]. Esta característica del procesamiento del movimiento en las primeras fases de análisis visual se conoce como ‘el problema de la apertura’, del que dio noticia por vez primera Pleikart Stumpf en 1911 [24], aunque fue Hans Wallach, en 1935, quien lo describió adecuadamente [25]. Uno de los cometidos de las áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT) será precisamente el de solventar este problema, computando así la dirección correcta del movimiento. En cuanto a otras funciones específicas, parece que es en V1 donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que permanecen latentes en estadios anteriores, incluyendo el tamaño, la profundidad y el color. Merece especial atención el hecho de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan preferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambas retinas. Hay que tener en cuenta que la codificación neural de la visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad. En definitiva, podemos afirmar que V1 es funcionalmente heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de los rasgos elementales (por ejemplo, frecuencias espaciales) que culminará, más adelante, en la percepción de la forma, del color y del movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión importante en V1. Según la extensión y la gravedad de la lesión, se pueden manifestar ceguera cortical, heminaopsias homónimas, cuadrantopsias o escotomas paracentrales, entre otras [27]. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado.

campo de visión del paciente, es decir, una pérdida perceptiva en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la localización de la lesión. Supongamos que un paciente sufre una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho, por debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el escotoma debería aparecer en el cuadrante superior del campo visual izquierdo del sujeto. Cabe precisar que, pese a su raíz etimológica, un escotoma no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en cuestión, sino una genuina ausencia de percepción no siempre fácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas sanas: no es que veamos una zona oscura, sino que sencillamente no vemos en esa zona). Las dificultades clínicas para la detección y el adecuado diagnóstico se deben, en gran parte, a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes de su trastorno. Además, en los escotomas, la falta de visión suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan a automatizar y que permiten al paciente conformar un percepto global de la escena, a menudo sin que se percate de que hay sectores de su campo visual que carecen de información. Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejemplo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esa zona sin fotorreceptores, raramente notamos el escotoma correspondiente. Salvo, claro está, que nos sometamos a alguna prueba específica que lo ponga de relieve. Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones corticales, incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios, provocan una pérdida de visión en ambos ojos, debido a la organización de las vías ópticas que comentamos en el apartado ‘Cruce de vías: el quiasma óptico’. En consecuencia, si observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cerebral, sino que, además, se localiza antes de la decusación del quiasma óptico (en la retina o el nervio óptico, muy probablemente). Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuentra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo, se produce una ‘cuadrantopsia’ o ‘hemianopsia homónima cuadrántica’, en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante superior del campo visual. Si, en cambio, la lesión abarca toda el área V1 de un solo hemisferio, se produce una ‘hemianopsia homónima’, que implica la pérdida de visión en el hemicampo visual contralateral a la lesión. Además de los escotomas, las hemianopsias homónimas y las cuadrantopsias, se han detectado otros trastornos debidos a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la forma. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran incapacidad para reconocer figuras tan simples como un

Problemas en la estación central Recordemos, antes que nada, que en V1 se mantiene la retinotopía, aunque con las particularidades mencionadas. Las neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en la mitad inferior del campo visual, mientras que la zona por debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del campo visual. Teniendo esto presente, el clínico puede conocer la localización y la extensión de la lesión según la sintomatología detectada [28]. De este modo, una lesión restringida a un pequeño sector de V1 provoca habitualmente un ‘escotoma’ en el

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hexágono, aunque pueden perfectamente reconocer objetos más co mplejos, basándose, por ejemplo, en información relativa al color o al tamaño. Parece que, de alguna manera, este tipo de pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de una escena, aunque puede distinguir partes aisladas de la misma, incluyendo objetos complejos como caras, letras o palabras (siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada) [29]. Sin embargo, por lo que respecta a las lesiones en V1, el caso más extremo es su destrucción bilateral, produciéndose entonces una ‘ceguera cortical’ que afecta a todo el campo visual, aunque, si el daño se ciñe a dicha área, suelen darse síntomas de lo que se ha dado en llamar ‘visión ciega’ (blindsight). blindsight blindsight). Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha despertado, vamos a detener un momento nuestro recorrido para abundar en su descripción y en las implicaciones que sugiere un análisis más detallado de los principales hallazgos.

la visión y provoque una ceguera casi completa. Sin embargo, gracias a que existen caminos alternativos (por ejemplo, esas vías subcorticales que no pasan por la estación central), podemos encontrar pacientes que, aun teniendo una lesión importante en V1, perciban ciertos atributos del estímulo. Además, tanto las vías tectopulvinares que viajan directamente a V5, como las que, desde el NGL, se dirigen a V2, por ejemplo, propician que algunas personas, aun declarándose ciegas, también conserven determinadas habilidades relacionadas con su facultad de actuar sobre los objetos que, supuestamente, no ven (tocarlos, cogerlos, manipularlos, etc.). Una investigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al [32] muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácticamente total de V2 y V3 –por intoxicación con monóxido de carbono– fue capaz de introducir una serie de discos en unas ranuras con distinta orientación, pese a que, según informaba la paciente, no podía verlas. Este tipo de fenómenos son los que, desde la neuropsicología, apoyan la idea de la existencia de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral, una idea que se origina en una serie de trabajos pioneros que, a partir del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales, se llevaron a cabo en macacos. Independientemente de que posean o no las habilidades visuomotoras de la paciente descrita, las personas con lesiones importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven. Así pues, la mayoría de estos pacientes está fenoménicamente (casi) ciega, pese a que en tareas de elección forzosa puedan discriminar –sin conciencia de ello– la presencia, ubicación, color y dirección de movimiento de un estímulo con una probabilidad significativamente mayor a la que podría esperarse de haberlo hecho al azar [33-35]. Aun así, hay excepciones, como el caso estudiado por Weiskrantz, Cowey y Hodinott-Hill [36], un paciente que podía experimentar las postimágenes provocadas por un estímulo que, sin embargo, no percibía conscientemente. Así pues, parece que en la ‘visión ciega’ la percepción fenoménica se encuentra seriamente afectada, pero no siempre completamente ausente. Pese a excepciones como la descrita, fue precisamente la habitual disociación entre función visuomotora y percepción visual consciente la que propició que algunos autores sostuvieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual. Sin embargo, la investigación reciente sugiere que, en sentido estricto, esa conclusión es incorrecta. La relación entre la actividad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece más compleja de lo que se creía. De hecho, diversos trabajos sugieren que se basa en un patrón no lineal y que, en el caso de lesión de la corteza primaria, aparecen involucrados mecanis-

La visión ciega y el problema de la conciencia visual. Los pacientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se proyectan en la región ciega y, a menudo, notan la presencia de un objeto, aunque no puedan identificarlo. Esta visión residual parece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan directamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2, V3a, V5) y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar, que, tanto desde el colículo superior como desde el complejo pulvinar talámico, alcanzan diversas áreas visuales anteriores a V1 (V2, V3, V5, el àrea intraparietal lateral –LIP–, la corteza temporal inferior, etc.) [11,28,30,31]. Aunque, como hemos anticipado, el principio de jerarquía no siempre se cumple y, en todo caso, cabe concebirlo para cada una de las rutas funcionales que puedan existir, algunas de las investigaciones en torno a la base neural de la ‘visión ciega’ parecen avalar, prima facie, la idea de que al menos una parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. Por ejemplo, parece que las neuronas de V2 dejan de responder si se lesionan por completo las de V1, mientras que no se da el efecto inverso, lo que sugiere que la información que procesa V2 parte fundamentalmente de V1. Un aspecto a destacar, relacionado con la organización de las áreas de la corteza visual, es que, aunque viajen hasta ellas inputs directos subcorticales, todas ellas reciben la mayor parte de su información a través de V1 (aunque a través de circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia, como veremos en el apartado 5???). Esta parece ser la causa de que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la totalidad de

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mos de plasticidad neural que pueden modificar la relación de áreas implicadas [37-42]. En virtud de evidencias como éstas, difíciles de sistematizar, la cuestión sobre el correlato neural de la experiencia visual se ha convertido en uno de los debates más controvertidos en la investigación de la visión humana, y ha generado numerosos estudios en los que la psicofísica, la neuropsicología, la neurocomputación y el uso de técnicas de neuroimagen funcional convergen para intentar dar con un modelo que pueda explicar la diversidad de resultados obtenidos. De momento, a falta de una opción más parsimónica, coexisten diversas hipótesis en el intento de explicación del correlato neural de la visión fenoménica [43-45]. Por un lado, los ‘modelos jerárquicos’ defienden que sólo la actividad de las áreas corticales superiores –fundamentalmente frontoparietales– se relaciona directamente con la conciencia visual. Desde este punto de vista, la función de V1 poco tiene que ver con la experiencia visual. Más bien, su importancia radica en ser la fuente principal del input visual –tal como, a un nivel inferior, puede serlo la retina–, una información que, en un proceso exclusivamente feedforward, se va elaborando según viajamos hacia las áreas anteriores, hasta culminar en la representación visual consciente. Por otra parte, los llamados ‘modelos interactivos’ proponen que V1 y las áreas visuales extraestriadas establecen una red de circuitos recurrentes y dinámicos, cuya actividad en continuo feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza extraestriada de la que emerge la conciencia visual. Según esta perspectiva, V1 resulta esencial, en la medida en que determina qué información pasará a dicho circuito y, eventualmente, formará parte de la experiencia. Algunas versiones de esta hipótesis destacan el papel de las vías recurrentes procedentes de áreas superiores en el proceso de integración perceptiva (binding), un itinerario retroactivo que modula la actividad de V1 en función del conocimiento previo del sujeto, la organización gestáltica, la selección atencional y otras variables top-down, lo que facilita la integración de los diversos atributos en el mapa maestro de V1, que posee una elevada resolución espacial. Aunque algunos de estos modelos difieren notablemente en cuanto al grado de relevancia que otorgan a la actividad de V1 en el proceso del que emerge la conciencia visual, todos ellos consideran que su contribución inicial es necesaria, aunque en ningún caso suficiente. Finalmente, coexisten una serie de modelos alternativos que ilustran un amplio abanico de posibles relaciones entre la actividad de V1 y la experiencia visual. Para los modelos distribuidos en paralelo, por ejemplo, V1 juega un papel muy similar al formulado desde la perspectiva interactiva, aunque sin asumir

ese rol esencial en los circuitos recurrentes establecidos con la corteza extraestriada. Desde otros enfoques más recientes, la contribución de V1 es flexible y depende de la tesitura, de forma que sólo resulta necesaria para ciertos tipos de experiencia visual (segregación figura-fondo, percepción de rasgos de bajo nivel, etc.), mientras que otras formas de percepción visual consciente (por ejemplo, de información visual más compleja) se basan fundamentalmente en la actividad de áreas de alto nivel. No podemos concluir sin mencionar las teorías que consideran la percepción consciente como un producto dinámico de un espacio neuronal global en cuyo marco cualquier área cortical (V1, por ejemplo) participa en la experiencia fenoménica si, y sólo si, la información que procesa se propaga ampliamente a través de la corteza cerebral. Entre estas propuestas destacan los ‘modelos de oscilación’, que defienden que son los patrones complejos y dinámicos de la actividad neural de alta frecuencia los que, cuando se sincronizan, dan lugar a la percepción visual consciente. Más allá de esta controversia, es evidente que las áreas visuales de asociación juegan un papel fundamental en la conciencia visual, ya sea aportando la información específica que transmiten a V1, ya sea permitiendo por sí mismas la percepción consciente de ciertos atributos. Por otro lado, los casos más graves de ‘cegueras corticales’, en los que se ve afectada buena parte del campo visual, pueden cursar con una simultánea ‘anosognosia’ (ignorancia del déficit). Dado que este tipo de lesiones suele originarse en procesos tumorales o accidentes vasculares (ictus) [46], que a menudo afectan también a las áreas adyacentes (V2 y/o V3), aplazaremos la descripción de sus síntomas hasta conocer algo más de dichas áreas.

Estaciones asociadas: áreas visuales secundarias (V2, V3, V3a, V4, V5) Como V1, las áreas visuales secundarias ‘también llamadas extraestriadas’ son retinotópicas y contienen, por tanto, un mapa definido por las coordenadas de excentricidad y ángulo polar, ocupando, grosso modo, las áreas 18 y 19 de Brodmann. Al igual que la corteza visual primaria, V2 y V3 se pueden dividir en una parte dorsal, por encima de la cisura calcarina, que codifica el campo visual inferior, y por una ventral, por debajo de dicha cisura, que procesa la información procedente del campo visual superior. Si bien en primera instancia puede entenderse que la labor que llevan a cabo estas ‘estaciones asociadas’ se basa en un procesamiento preliminar de la información antes

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de que ésta continúe su viaje hacia rutas más especializadas, algunas de ellas desempeñan ya funciones notablemente específicas. De hecho, parece que, siguiendo el principio jerárquico, la especialización funcional de la corteza extraestriada aumenta conforme lo hace su distancia respecto a la fóvea cortical del polo occipital. Además, a medida que ascendemos en la jerarquía, nos encontramos con neuronas con campos receptivos mayores que responden preferentemente a estímulos cada vez más complejos. Las conexiones entre las áreas visuales secundarias son múltiples y recíprocas, lo que, a menudo, resulta incongruente con la hipótesis jerárquica. Al parecer, desde V1 y V2, la información de cada atributo visual viaja de forma distinta. De hecho, podemos distinguir tres grandes estaciones de análisis de información específica. Por un lado, parece haber un camino que conecta información de V1 y V2 con el área V3, donde se procesa la información relativa a las formas en movimiento o derivadas del movimiento [47]. Por otro lado, hay información que viaja directamente desde V1 a V4: la relativa al color de los objetos. Y, por último, cierta información que, a través de la vía magnocelular, hace estación en V1, se conecta primero con V2 y luego con V5 (y también con V3) para un análisis específico de la información relativa al movimiento de los objetos. Sabemos hoy que la relación V1/V2/V3/V5 no es en absoluto de tipo unidireccional y estrictamente jerárquica, sino que dichas áreas se intercomunican e influyen recíprocamente, y que, además, dicha influencia difiere según el atributo procesado. Por ejemplo, la investigación ha puesto de manifiesto que el producto del procesamiento del movimiento de V5 –la más especializada de las cuatro– emprende viaje de retorno hasta las células que, en V1, son sensibles a la orientación y a la dirección, las cuales conectan a su vez con V3 y V5 (y con V2, por supuesto). Las vías de retorno de V5 a V1 son, sin duda, funcionalmente relevantes, ya que pueden propiciar la localización precisa del movimiento en el espacio: una vez elaborada la información de movimiento en V5, es necesario ubicar dicho movimiento en el espacio, cosa que V5 por sí sola no puede hacer, dado que su mapa topográfico es muy pobre. Dado que en V1 (y en V2) la retinotopía es más precisa, el movimiento procesado por V5 puede ‘situarse’ en el espacio visual mediante las retroconexiones aludidas, para, una vez que V1 y V2 han llevado a cabo la computación espacial del input procedente de V5, concluir el periplo trasladando la información resultante de nuevo a V5 [29,48]. También cuestionando la hipótesis jerárquica, se ha demostrado que la mayoría de las áreas secundarias cuentan, por una parte, con vías bidireccionales que viajan hasta los centros vi-

suales subcorticales –destacan las que, desde V1, conectan con el núcleo pulvinar, el NGL y el colículo superior– y, por otra, con fibras que llevan información, en trayecto de ida y vuelta, hasta áreas más anteriores de la corteza cerebral, incluyendo los campos oculares frontales y diversas áreas del lóbulo prefrontal (dorsolateral, orbitofrontal, etc.) [28]. Una vez entendida la complejidad interactiva de sus interconexiones, nos detendremos un momento a analizar someramente las funciones de las principales áreas secundarias. Siguiendo el itinerario canónico de nuestro particular viaje, nos encontramos en primera instancia con V2, que no presenta grandes diferencias respecto a V1, es decir, también V2 es funcionalmente heterogénea y proyecta hacia numerosas áreas de la corteza visual (V3, V3a, V5, V4, MST, VIP, etc.), y realiza un primer procesamiento de atributos de color, forma y movimiento. Sobresimplificando, podríamos decir que V2 ofrece un segundo nivel de análisis de la información visual que facilita el análisis especializado ulterior. Pero no podemos obviar que dicho análisis presenta algunas diferencias dignas de mención respecto al llevado a cabo en V1. Entre ellas, cabe mencionar su computación de la disparidad binocular (tanto absoluta como relativa) y, por tanto, su contribución a la percepción de la profundidad, que lleva a cabo gracias a que la mayoría de sus neuronas alcanza su máxima activación ante la información binocular. También resulta relevante su robusta respuesta a los contornos ilusorios, que se da en mucho mayor grado que en V1. Finalmente, destaca su selectividad para las formas complejas, lo que sugiere que se da cierta integración de los atributos procesados en V1, lo que contribuye a la función de reconocimiento de objetos. Desde del punto de vista clínico, una lesión circunscrita a V2 se caracteriza por una disminución de la sensibilidad al contraste en la discriminación de orientaciones y, sobre todo, por un manifiesto déficit en la discriminación de formas complejas, permaneciendo intacta la discriminación de la dirección del movimiento. Problemas en las estaciones asociadas Procesamiento en torno al reconocimiento: las agnosias visuales. El concepto de agnosia visual se utiliza para designar déficit de reconocimiento visual, que no pueden explicarse a partir de desórdenes sensoriales elementales, oculomotores, atencionales, de disrupción del lenguaje o de deterioros mentales severos [49]. No obstante, estas restricciones no implican que esas funciones deban estar completamente indemnes, sino que el grado de su trastorno no es proporcional a las consecuencias en el reconocimiento. La mayoría de agnosias visuales parece

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estar provocada por accidentes cerebrovasculares, con consecuencias en las áreas V2, V3, y posiblemente en otras áreas de la corteza visual [50]. El reconocimiento de un objeto es la habilidad para hacer corresponder un patrón visual con una categoría de significado. Los errores en la identificación de los estímulos se relacionan en algunas ocasiones con las características de la forma de los estímulos, y en otras con la categoría de los objetos. Existe un amplio abanico de características que presentan los pacientes agnósicos y éstas varían relativamente entre personas diagnosticadas con agnosia [51]. De todas maneras, prácticamente todos los pacientes agnósicos presentan dificultad en la identificación de estímulos con algunas características comunes: por ejemplo, tienen mayor dificultad para identificar los objetos representados que los reales y los estáticos suelen resultar más difíciles que los objetos que se presentan no estáticos [52]. Desde finales del siglo XIX, se han establecido dos tipos de agnosias visuales: la agnosia perceptiva (algunos autores la indican como perceptiva, debido a una traducción firme del inglés) y la agnosia asociativa [49]. Las agnosias visuales perceptivas son aquellas en que el déficit es fundamentalmente perceptivo, aunque la agudeza visual es normal, así como las posibilidades de percibir color, detectar diferencias de luminancia y captar movimiento. En general, los pacientes que presentan este tipo de agnosia son incapaces de reconocer, de copiar y de hacer corresponder formas simples, y su incapacidad para percibir objetos familiares suele estar vinculada a daño en los procesos perceptivos. Las lesiones que dan origen a este tipo de agnosia suelen tener una representación clara en ambos lados de los lóbulos occipitales, producidas mayoritariamente por intoxicación por monóxido de carbono, seguidas por traumas, infartos bilaterales e intoxicación de mercurio, por este orden. De todas maneras, este tipo de agnosia se diagnostica para un grupo bastante heterogéneo de síntomas y verdaderamente no parece existir un acuerdo evidente entre los investigadores de los cuadros que deberían englobarse bajo este nombre. Dentro de las agnosias perceptivas, Riddoch y Humphreys distinguen entre los trastornos en el reconocimiento de la forma y los de la integración perceptiva [53]. La ‘agnosia de la forma’ consistiría fundamentalmente en la incapacidad de organizar la información sensorial en una forma percibida coherente mediante la discriminación del contorno del estímulo frente al fondo y a otras formas contiguas o solapadas, funciones que parecen relacionarse claramente con las del área V2, como hemos visto anteriormente. Las personas con ‘agnosia integrativa’ serían capaces de trazar el contorno de la figura, emparejar objetos según su apariencia física y co-

piar un dibujo que ellos mismos no reconocerían. En cambio, estas personas se confundirían al segmentar los elementos de una ilustración compleja y también al unirlos de nuevo. Identificarían detalles simples, los cuales les darían confianza para interpretar la figura, pero serían incapaces de integrar la información recogida en una forma general. Su ejecución aumentaría con siluetas con pocos detalles internos; por el contrario, empeoraría con figuras solapadas o con exposiciones breves. Este tipo de agnosia parece relacionarse con el llamado binding problem descrito por Treisman [54], si bien esta autora indica que este proceso está relacionado con áreas parietales. Las agnosias asociativas se caracterizan por una incapacidad para reconocer significativamente los objetos, sin que las deficiencias a nivel perceptivo puedan explicar suficientemente esta incapacidad. Las personas que padecen este tipo de agnosias son perfectamente capaces de copiar un dibujo e incluso de ejecutar una tarea de correspondencia estructural (no semántica) entre figuras, pero fallan a la hora de identificar el objeto en cuestión. Este tipo de pacientes suele ser capaz de describir los detalles de los objetos, e incluso puede identificar el objeto mediante otros canales sensoriales diferentes al visual [55,56]. Fallan en el nombramiento del objeto que ven, en imitar el uso de un objeto, en la categorización semántica de objetos y en el conocimiento de los atributos semánticos. Desde este punto de vista, se considera que la agnosia asociativa está relacionada con capacidades cognitivas de más alto nivel, puesto que lo que parece estar afectado tiene que ver con la categorización semántica y los patrones almacenados en memoria. De todas formas, actualmente sigue el debate sobre el papel que juegan los déficit perceptivos en la agnosia asociativa; así, por ejemplo, un paciente, descrito por Delvenne et al [57], mantenía intacta la habilidad de dibujar y ejecutaba adecuadamente tareas de emparejamiento de objetos, lo que sugería que era un caso de agnosia asociativa. En cambio, su ejecución empeoraba, tanto en la precisión como en el tiempo, cuando se utilizaban pruebas perceptivas de alto nivel visual, como, por ejemplo, el reconocimiento del mismo objeto desde diferentes puntos de vista. Los autores concluyen que quizás podría ser un caso de ‘agnosia integrativa’ en el sentido de Riddoch y Humphreys. No obstante, otros trabajos insisten en deficit distintos y disasociados entre agnosias perceptivas y asociativas, que serían resultado de daño en etapas diferentes en el proceso de reconocimiento de objetos [58]. Un alto número de pacientes con agnosia asociativa tiene una lesión en las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo, con la etiología frecuente de un infarto en la zona de la arteria posterior izquierda [49]. Este tipo de lesión podría

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causar una desconexión entre el sistema visual y la memoria límbica, e impediría no sólo la recuperación de conocimiento sobre los objetos ya adquirido, sino también las posibilidades de adquirir nuevos conocimientos [26]. Esta condición debe diferenciarse de la amnesia semántica, en la que el conocimiento de los objetos y sus etiquetas verbales son inaccesibles, independientemente del formato de la entrada sensorial. Otra distinción actualmente todavía discutible es la que pueda existir entre agnosia asociativa y afasia óptica. En la afasia óptica se reconoce el objeto, pero no se puede elicitar su nombramiento. El paciente maneja adecuadamente el objeto, pero no puede nombrarlo. Tanto la agnosia asociativa como la afasia óptica suelen asociarse al mismo lugar de la lesión, las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo, lo que dificulta la asunción de que se traten de mecanismos diferenciados. Una propuesta apunta a que la diferencia sea más cuantitativa que cualitativa, y que ambas sean puntos de un mismo continuo, desde personas con déficit semánticos muy graves, progresivamente, a pacientes que únicamente tienen un problema de designación [49,59].

que reaccionan de forma diferencial, como, por ejemplo, mediante un cambio en la resistencia psicogalvánica de la piel. Estas reacciones diferenciales también pueden registrarse mediante procedimientos psicológicos, como, por ejemplo, pedir a las personas prosopagnósicas que aprendan la relación entre un nombre y una cara; entonces aprenden más rápidamente aquellas relaciones verdaderas que las falsas. Ello ha dado lugar a la discusión de si los mecanismos de reconocimiento encubierto de caras y el reconocimiento abierto pueden ser distintos y pueden seguir ‘rutas visuales’ distintas [28,62]. En relación con las lesiones cerebrales relacionadas con la prosopagnosia, en los casos de prosopagnosia evolutiva no se han identificado daños cerebrales específicos vinculados a la alteración [61]. En el caso de las prosopagnosias adquiridas, éstas suelen ser mayoritariamente consecuencia de un accidente cerebrovascular o de un tumor, aunque también aparecen algunos casos como consecuencia de traumatismo craneoencefálico y de enfermedades infecciosas. En general, las lesiones que dan como resultado una prosopagnosia adquirida suelen ser bilaterales y centradas por debajo de la cisura calcarina en la conjunción con el temporal, esto es, en zonas occcipitotemporales [63]. Sin embargo, podemos hallar algunas prosopagnosias unilaterales, fundamentalmente en el hemisferio derecho –aunque también alguna esporádica en el izquierdo–, lo que ha llevado a proponer que puedan existir diferentes grados de dominancia hemisférica para el procesamiento de caras [64]. Asimismo, se ha hipotetizado que las lesiones bilaterales en las regiones anteriores temporales están relacionadas con una prosopagnosia asociativa, mientras que las lesiones en la circunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho están vinculadas a prosopagnosias perceptivas [61].

Un tipo particular de agnosia visual: la prosopagnosia. La ‘prosopagnosia’ (prosopon significa cara en griego) es la dificultad de un paciente para reconocer caras, incluyendo la suya propia. Es un déficit específico en el reconocimiento que, sin embargo, permite prácticamente en todos los casos el reconocimiento de personas a través de información característica de su cara, como, por ejemplo, el bigote o una marca de nacimiento. Asimismo, los prosopagnósicos son capaces de diferenciar entre caras humanas y no humanas, incluso manteniendo intacta la posibilidad de decodificar información a partir de la cara. Por ejemplo, son capaces de identificar el sexo de la persona, de estimar la edad de acuerdo con la apariencia del rostro, e incluso pueden extraer información emocional mediante la identificación de una expresión facial [56], lo que los diferencia la prosopagnosia de la denominada agnosia prosopoafectiva [60]. Lo que no puede hacer un prosopagnósico es reconocer una cara como ‘esa’ cara. Al igual que en el caso de la agnosia, aparece la distinción entre prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia asociativa [49,61]. Asimismo, debemos distinguir entre prosopagnosias desarrolladas o evolutivas, y prosopagnosias adquiridas [61]. De todas formas, todavía permanece el debate sobre si la prosopagnosia implica una alteración específica diferente a las agnosias [60,61]. Un efecto interesante en los prosopagnósicos es el ‘reconocimiento encubierto’ o inconsciente que se produce cuando niegan reconocer rostros famosos o familiares, pero ante los

Procesamiento de atributos específicos: acromatopsia y acinetopsia. Las lesiones localizadas específicamente en las áreas de procesamiento secundario dedicadas a funciones particulares como el complejo V4 (color) y el área V5 (movimiento) producen trastornos también muy específicos que suelen sorprender, por sus consecuencias, al paciente que los padece. La acromatopsia es la incapacidad de una persona para percibir colores, sin que es trastorno sea debido a problemas en los receptores sensoriales. El paciente ve el mundo en tonos de grises, aunque por lo general tiene un buen grado de agudeza visual y mantiene intacta la percepción del brillo, lo que le permite diferenciar entre más de 100 matices de colores. Las lesiones que pueden ocasionar esta pérdida del sentido del color se suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y fusiforme de ambos hemisferios. No obstante, algunas investigaciones rela-

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Figura 4 Corte transversal del canal coclear, en el que se puede apreciar el órgano o complejo de Corti en la escala media, la disposición de las células ciliares y el inicio del nervio coclear.

tivamente recientes indican que las áreas ventrales visuales que codifican el color se hallan fraccionadas, y que existen diversas áreas relacionadas con la percepción del color [65,66]. Si la lesión se halla en un solo hemisferio, entonces se produce una hemiacromatopsia, que impide la identificación de los colores en la mitad del campo visual. La acromatopsia suele presentarse como un síndrome que no va acompañado de otros déficit visuales, salvo por una breve pérdida de la capacidad para identificar formas que ocurre inmediatamente después de la lesión [67]. Este tipo de pacientes suele poder escribir, reconocer patrones visuales y detectar movimiento correctamente, pero se queja de ver el mundo en tonalidades de gris. Asimismo, estos pacientes pierden la capacidad de soñar en colores e incluso de imaginar colores, lo que, con el tiempo, lleva a una pérdida de la memoria referida al color. Esta característica es interesante, ya que no ocurre en los pacientes que quedan ciegos producto de lesiones oculares o a nivel del nervio óptico, y sí ocurre en las cegueras específicas corticales. Además de la acromatopsia, existe un amplio abanico de alteraciones de la percepción del color, en la mayoría de casos relacionadas con disfunciones a un nivel de procesamiento más temprano. Debido a que una exposición de los conocimientos de estas alteraciones supondría un uso excesivo de espacio

para este capítulo, remitimos al trabajo de Julio Lillo para una breve exposición de esas alteraciones [68]. El otro caso de pérdida específica de un atributo visual es aún más sorprendente. Se trata de la pérdida de la capacidad de percibir movimiento o, mejor dicho, de percibir objetos en movimiento. El paciente con acinetopsia sólo es capaz de percibir objetos cuando éstos están quietos, hecho que determina, por ejemplo, que los objetos aparezcan de repente en su campo visual (cuando se quedan quietos) en diferentes posiciones, dado que mientras se mueven dejan de ser percibidos. De hecho, la visión de un paciente con acinetopsia es como la de una película muy vieja donde hay saltos enormes entre fotograma y fotograma. Al igual que sucede con la acromatopsia, en este tipo de síndromes sólo se afecta la visión del movimiento. Por tanto, el paciente continúa percibiendo el color y, por ejemplo, puede leer sin problemas. Esto es lo que hace que habitualmente este tipo de pacientes pueda no presentarse a consulta, puesto que no asocia sus síntomas a un trastorno neuropsicológico, sino más bien a trastornos psíquicos. Imagine el lector que de repente comienza a percibir que las cosas aparecen sin más (cuando quedan quietas) o que no sabe cuándo dejar de servir café o té, dado que no puede ver a que altura de la taza ha llegado el líquido. Este tipo de

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síntomas era el que describía la paciente L.M. [69, 0] a quien se diagnosticó una lesión bilateral en el área V5. El caso de la paciente L.M. nos muestra claramente cómo el cerebro es capaz de analizar de manera independiente diferentes atributos del mundo visual.

bajas las de la zona apical. Este tipo de codificación da lugar al llamado ‘mapa tonotópico’. Un oído normal emite una pequeña cantidad de sonidos como respuesta al sonido entrante. Son sonidos generados por la propia cóclea, concretamente por las células ciliadas externas, al expandirse y contraerse. Estos sonidos se denominan ‘emisiones otoacústicas’ (EOA). Hay dos tipos de EOA: las espontáneas, que son inconstantes, y las que son auténticamente provocadas por un sonido. La detección de estas últimas se utiliza como prueba de audición, sobre todo en neonatos. Es un examen que sirve para comprobar el funcionamiento de la cóclea. Cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB no se registran EOA. Dado que la mayoría de las hipoacusias tiene el origen en una alteración de la cóclea, y que las células ciliadas externas son las primeras en dañarse, cuando las EOA están presentes se descarta una hipoacusia relevante (debida a la cóclea). Esta prueba es simple y rápida, y no se necesita la colaboración del paciente; así, una de sus mayores utilidades está en el cribado auditivo neonatal. La degeneración con la edad de las células ciliadas, tanto las internas como las externas, además de la degeneración de las células ganglionares espirales –el primer relevo a las células ciliadas–, dan lugar a la ‘presbiacusia’. La presbiacusia es la pérdida progresiva de la capacidad auditiva, especialmente de las frecuencias altas y normalmente ocurre en los dos oídos a la par. Debido a que la pérdida auditiva es muy gradual, las personas con presbiacusia pueden no ser conscientes de esa pérdida. Varía desde un grado moderado a una severidad sustancial. La presbiacusia afecta a un tercio de la población entre 65 y 75 años, y a más de la mitad por encima de los 75 años. Si no se trata puede afectar la comunicación y contribuir a un aislamiento, una depresión e incluso a una potencial demencia. Estos efectos psíquicos son, en gran parte, reversibles con rehabilitación. La disponibilidad para la rehabilitación es amplia, pero poco utilizada, debido, en parte, a las actitudes sociales que infravaloran la audición, además del coste y el estigma social de los audífonos. En los casos en que los audífonos no producen mejoras, el implante coclear es un tratamiento con excelentes resultados, incluso en octogenarios [71].

Sistema auditivo Oído interno Desde una perspectiva anatomofisiológica, el sistema auditivo está compuesto por estructuras que transforman las fugaces variaciones de presión aérea en señales neuronales, las cuales, posteriormente, se analizan y se interpretan en zonas cerebrales. En el oído interno se hallan una serie de estructuras ubicadas en una cavidad del hueso temporal. La cóclea es el elemento más valioso del oído interno para la percepción auditiva, donde las vibraciones mecánicas provocadas por el sonido se convierten en señales neuronales. El mecanismo coclear es bastante complejo. Para resumirlo, indicaremos que las ‘células ciliadas’ o receptores sensoriales se hallan en el órgano de Corti, que, a su vez, se halla sobre la membrana basilar, que recorre todo el canal de la cóclea (Fig. 4). Las células ciliadas deben su nombre a los pequeños cilios que brotan desde la superficie apical de la célula. La deflexión de los cilios es el primer paso en la transducción mecaniconeuronal. El movimiento de la endolinfa –fluido que llena la escala media, donde se halla el órgano de Corti– provoca una oscilación en la membrana tectorial, rozando los cilios de los receptores y provocando la mencionada deflexión (Fig. 4). La cóclea humana posee dos tipos de células ciliadas: las internas y las externas. Tanto unas como otras se distribuyen en filas a lo largo de la cóclea: una fila de internas y tres, cuatro o cinco filas de externas, dependiendo del lugar de la cóclea. Las internas son receptores sensoriales primarios y sinaptan con las fibras del nervio auditivo o nervio coclear. En cambio, las externas participan de un sistema motor de retroalimentación que modifica rápidamente los mecanismos de la membrana basilar. A modo general, la cóclea se comporta como un mecanismo analizador de frecuencias. Diferentes frecuencias activan diferentes poblaciones de células ciliadas. El diseño de la cóclea asegura que cada tono activa selectivamente sólo un grupo de células ciliadas. Las frecuencias más altas excitan las células ciliadas que se hallan en la zona basal de la cóclea –la más cercana a los huesecillos del oído medio– y las frecuencias más

El nervio vestibulococlear Desde las células ciliadas sale la información auditiva a través de las células espirales, formando el ‘nervio vestibulococlear’ (VIII) junto a los axones del sistema vestibular. Cuando el nervio VIII atraviesa el hueso temporal en el meato auditivo interno,

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Figura 5 Representación esquemática de las vías auditivas desde la cóclea hasta la corteza auditiva primaria, incluyendo las decusaciones y la retroinformación del haz olivococlear.

La vía auditiva del tronco encefálico

puede aparecer un tumor benigno denominado ‘neuroma acústico’ o ‘schwannoma vestibular’. Este tumor deriva de una producción excesiva de células de Schwann, las cuales tienen el objetivo de rodear y aislar las fibras nerviosas. El neuroma acústico provoca una pérdida unilateral de audición y también tinnitus (véase el apartado ‘Núcleo geniculado medio’). Esta pérdida de audición normalmente supone una discriminación auditiva pobre. Si no se trata adecuadamente, puede invadir el meato auditivo interno y desarrollarse hacia el tronco encefálico, donde, más tarde, los efectos del tumor serán mayores. El neuroma acústico se diagnostica gracias sobre todo a pruebas de resonancia magnética. Aunque el tratamiento más habitual es el de la extirpación quirúrgica, actualmente existen otros procedimientos disponibles: el tratamiento conservador, radiocirugía estereotáctica y radioterapia fraccionada [72]. Los procedimientos de cirugía normalmente causan una pérdida de audición unilateral total y permanente en el oído intervenido.

En el tronco encefálico hallamos dos centros de relevo en la ruta auditiva procedente de la cóclea: el núcleo coclear y la oliva superior (Fig. 5). El nervio coclear llega al núcleo coclear. Sin embargo, no todas las conexiones en este núcleo son aferentes. Hay un 10% de axones eferentes que vuelve hasta la cóclea. Estas fibras eferentes proceden de neuronas de la oliva superior, las cuales forman el ‘haz olivococlear’. Este haz parece tener una función determinante en la discriminación auditiva en un ambiente ruidoso, es decir, mediante el haz olivococlear se mantiene una retroalimentación, que reduce la sensibilidad coclear. Probablemente, este bucle también ayuda a proteger el oído frente a sonidos muy intensos (Fig. 5) [73]. Las respuestas neuronales en el núcleo coclear son más complejas que las de las fibras del nervio coclear. Además de diferentes patrones de entradas aferentes según distintos tipos

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de neuronas, las respuestas neuronales se ven influidas por entradas inhibitorias procedentes de otras neuronas del mismo núcleo o procedentes de rutas más centrales. De esta forma, se dan diferentes patrones de activación como respuesta al mismo estímulo tonal, debido a esa interacción entre excitaciones e inhibiciones. Se sugiere que el núcleo coclear dorsal es determinante en la apreciación del sonido percibido [73]. Como se puede ver en la figura 5, después del núcleo coclear la ruta auditiva se bifurca. Una vía, desde la parte dorsal, se dirige al colículo inferior, en el mesencéfalo, y la otra, desde la zona ventral, llega a la oliva superior, aún en el tronco encefálico. De esta segunda ruta, una parte de las fibras son ipsilaterales y las otras contralaterales. En consecuencia, la oliva superior puede llevar a cabo comparaciones biaurales con el objetivo de situar los sonidos en el espacio. Los núcleos olivares utilizan diferentes métodos para comparar las entradas procedentes de un oído con las entradas procedentes del oído opuesto. En los núcleos medios de la oliva superior las neuronas codifican las diferencias interaurales de tiempo. Una fuente sonora más cercana al oído derecho provocará activaciones más tempranas en la vía auditiva derecha que en la vía auditiva izquierda. Las neuronas de estos núcleos ‘miden’ la diferencia entre la llegada de las señales del oído derecho y las del oído izquierdo, y permiten realizar una aproximación espacial a la fuente sonora. Asimismo, la misma fuente sonora provocará una mayor intensidad en el oído derecho que en el oído izquierdo, debido al mayor recorrido aéreo que ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el izquierdo y, por tanto, habrá sufrido una mayor pérdida de intensidad. Las neuronas de los núcleos laterales de la oliva superior detectan las diferencias interaurales de intensidad [74], también con el objetivo de situar la fuente sonora en el espacio. Un pequeño número de neonatos tiene una disfunción auditiva particular en la que las EOA son normales, lo que presume una función coclear sana. Sin embargo, los resultados indican una disfunción significativa cuando se prueba la vía neural retrococlear, utilizando respuestas auditivas del tronco encefálico. Parece ser que las fibras del nervio auditivo son incapaces de responder a los sonidos de una manera sincrónica [75]. A esta alteración se le llama ‘neuropatía auditiva’ o ‘desincronía auditiva’. Las características de la neuropatía auditiva reflejan más que una simple etiología, por lo que es más preciso hablar de neuropatías auditivas. A pesar de esa variedad de etiologías, los pacientes muestran un grupo coherente de síntomas auditivos. El patrón de funcionamiento normal de las células ciliares externas, combinado con las anormales respuestas neurales del tronco encefálico, sitúa las neuropatías en el área que incluye

las células ciliares internas, las conexiones entre las células ciliares y la vía coclear del nervio VIII, el propio nervio VIII y las vías auditivas del tronco encefálico. Pueden estar envueltas tanto las vías aferentes como las eferentes. Patrones similares de disfunciones del nervio auditivo se hallan en un 20% de pacientes adultos con esclerosis múltiple, aunque es extraño que estos pacientes presenten quejas de dificultades auditivas [73]. La neuropatía auditiva explica aproximadamente el 7% de las pérdidas permanentes de audición en niños y una proporción significativa de trastornos auditivos en adultos, aunque indeterminada [75]. El grado de pérdida auditiva no es predecible, puede variar bastante, desde una pérdida leve a una pérdida profunda. Los porcentajes de discriminación del lenguaje en la logoaudiometría son más bajos que los esperados por el grado de pérdida auditiva. El paciente tiene dificultad en entender el lenguaje, especialmente cuando hay ruido. Da la impresión de que la audición fluctúa entre días e incluso entre diferentes horas.

El colículo inferior Después de la oliva superior, la ruta auditiva sigue a través del lemnisco lateral hasta los colículos inferiores, dos prominencias localizadas en la zona dorsal del mesencéfalo. Encima de ellos se hallan los colículos superiores, estructuras relacionadas con el procesamiento visual. Algunas respuestas motoras que coordinan visión y audición subyacen en las conexiones entre los dos pares de colículos. En el colículo inferior, la vía de localización auditiva procedente de la oliva superior se reúne con la vía procedente del núcleo coclear. El núcleo central del colículo inferior tiene grupos de neuronas que forman capas de isofrecuencia, esto es, capas en las que todas las neuronas están ‘sintonizadas’ a la misma frecuencia. Las frecuencias altas las hallamos en las capas interiores, y las frecuencias bajas en las capas exteriores, formando otra vez un mapa tonotópico. Superpuesto a este mapa hallamos otro relacionado con la intensidad. Las neuronas en el centro de cada capa son las más sensibles a la intensidad (menor umbral absoluto), esto es, detectan intensidades bajas. Las neuronas que forman anillos concéntricos en la misma capa tienen la misma sensibilidad, y las más exteriores son las que necesitan valores más altos de intensidad para excitarse. Ello significa que la intensidad puede estar relacionada con la propagación de la excitación. Asimismo, diferentes neuronas del colículo inferior responden mejor a diferentes amplitudes de modulación, y constituyen otro tipo de mapa de codificación [73].

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Las respuestas de otras neuronas de los colículos inferiores están relacionadas con la posición del sonido en el espacio. Las salidas de estas neuronas se dirigen a los colículos superiores, donde parece ser que el mapa visual del espacio organiza el mapa auditivo del espacio. Los colículos inferiores están directamente involucrados en algunas conductas relacionadas con el sonido. En concreto, están relacionados con las respuestas que alteran la tensión de los músculos del oído medio para proteger el oído interno de sonidos muy intensos. También salen fibras hacia el puente de Varolio y el cerebelo, que contribuyen al giro de la cabeza y de los ojos como respuesta de orientación a un sonido. Asimismo, algunas proyecciones son descendentes, esto es, hacia la oliva superior y el núcleo coclear, y crean un bucle retroalimentado entre estas estructuras.

Figura 6

El núcleo geniculado medio

Corteza auditiva primaria y secundaria, así como la ruta ventral (en gris claro) y la dorsal (en oscuro).

Desde los colículos inferiores, la ruta auditiva sigue hacia el núcleo geniculado medio, en el tálamo. Podemos dividir el núcleo geniculado medio en tres zonas: ventral, dorsal y medial. La zona ventral se halla organizada tonotópicamente con capas similares a las descritas en el colículo inferior. Esta zona proyecta sus axones a la corteza auditiva primaria. En la zona dorsal las neuronas responden mayormente sólo a sonidos complejos. Las proyecciones dorsales se dirigen a áreas auditivas no primarias que rodean el área primaria. La zona medial recibe entradas desde fuentes somatosensoriales, vestibulares y visuales, y sus neuronas responden a una o más de esas modalidades. Esta zona proyecta de forma difusa a áreas corticales auditivas y zonas adyacentes.

A1 mantiene algún tipo de organización tonotópica. Algunos estudios indican otras zonas secundarias que también mantienen una organización tonotópica de la información auditiva, como son el plano polar y el plano temporal, ambos también en el giro temporal superior [76]. De todas formas, han aparecido algunos trabajos que ponen en duda una organización tonotópica clara de A1 y proponen que la organización de dicha zona responde de forma más fidedigna a un análisis de patrones temporales [77,78]. Esta discusión la hemos expuesto en un trabajo reciente [28]. Con relación a la codificación de la intensidad sonora, existe también un cierto desacuerdo. Algunas investigaciones han propuesto un mapa amplitópico en A1, esto es, un cambio paulatino entre grupos neuronales vecinos en la selectividad a la intensidad sonora [79]. Otras investigaciones revelan un incremento en la magnitud de la activación auditiva y en su extensión cortical cuando se incrementa la intensidad sonora [80]. Sin embargo, se ha demostrado una naturaleza no lineal entre intensidad sonora y extensión de la activación [81]. Otros estudios han expuesto conclusiones según las cuales las áreas auditivas responsables de la codificación de la intensidad envuelven tanto áreas primarias como no primarias. Un estudio con magnetoencefalografía examinó el efecto en la corteza auditiva humana de la extracción de frecuencias concretas del entorno acústico [82]. Los participantes escucha-

La corteza auditiva primaria La corteza auditiva primaria (A1) está situada en la parte superior del giro temporal superior, en el área 41 de Brodmann o plano supratemporal (Fig. 6). En concreto, A1 ocupa la porción medial del giro de Heschl. Se trata de una de las zonas con más pliegues del cerebro humano, y aquí el patrón de pliegues es altamente variable entre personas. Por este motivo, la división de A1 basada en la histología es más apropiada que la fundamentada en patrones de giros. En consecuencia, en esta zona existe una alta variabilidad anatomicofuncional interindividual (Fig. 6). A1 está rodeada de áreas de asociación auditiva, localizadas en el surco circular y en el giro temporal superior. Parece ser que

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ban durante tres horas en tres días consecutivos música ‘horadada’ por la supresión de una banda estrecha de frecuencias centrada en 1.000 Hz. Inmediatamente después de escuchar la música ‘horadada’, se halló que la representación neuronal de un sonido centrado en 1.000 Hz era significativamente menor que la representación neuronal de un sonido centrado en 500 Hz. En sesiones posteriores (sin música ‘horadada’), la representación neuronal reducida para 1.000 Hz volvía a su línea base original. Estos resultados sugieren que se producen cambios rápidos en la sintonización de las neuronas en A1 si se manipula el entorno acústico. El fenómeno subyacente a estos resultados puede ser una expresión dinámica de la plasticidad neuronal y un caso en el que se acredita la extrapolación del modelo percepción-acción a la modalidad auditiva. De alguna manera, este tipo de investigaciones demostraría que la organización cortical auditiva no es fija, sino que responde a las capacidades cerebrales para adaptarse a los requerimientos del ambiente. En nuestra opinión, la aplicación del modelo percepción-acción en este tipo de efectos apunta una prometedora línea también en audición. Respecto a la localización espacial de la fuente sonora, existe un metanálisis de estudios con tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética funcional, para contrastar la potencial aplicación del modelo dual de la visión al procesamiento auditivo [83]. Según estos autores, existe evidencia en primates no humanos que sugiere un modelo de vía dual del procesamiento auditivo, en el cual las informaciones sobre la identificación del sonido y sobre su localización se hallarían segregadas a lo largo de una ruta ventral y una ruta dorsal, respectivamente. Entre otros resultados, todos los estudios analizados sobre audición espacial indicaban la activación del parietal inferior. Por tanto, parece existir una vía auditiva dorsal que cruzaría desde A1 hasta la corteza parietal posterior, análoga a la vía visual dorsal y que corresponde a movimientos de dirección de la información auditiva [26]. Esta vía llegaría hasta el surco frontal parietal. La otra vía, la ventral, se distribuiría a lo largo de la zona ventral del temporal para adentrarse en el frontal inferior. El área primaria auditiva parece estar implicada en algunos trastornos auditivos, aunque el conocimiento neurofisiológico sobre éstos es bastante difuso. Es difícil hallar lesiones bilaterales de los lóbulos temporales. La sensibilidad a los cambios de frecuencia o intensidad no se ve claramente alterada por lesiones temporales. Los análisis de sonidos auditivos complejos son los que nos permiten describir un eventual déficit. En un trabajo anterior [84] comentamos cinco deficiencias audioperceptivas; a continuación, simplemente las mencionamos:

• • • • •

Detección defectuosa de los sonidos breves. Discriminación defectuosa de sonidos presentados de forma simultánea. Juicio defectuoso del orden temporal de los sonidos. Discriminación defectuosa de los sonidos del habla. Discriminación defectuosa del tiempo, sonoridad, timbre y memoria tonal en la música.

Tinnitus y trastorno de procesamiento auditivo central Por su incidencia y prevalencia, incluimos en un subapartado la exposición de dos alteraciones vinculadas directamente con las áreas centrales del sistema auditivo: el trastorno de procesamiento auditivo central y el tinnitus. El término trastorno de procesamiento auditivo central (TPAC) es una traducción bastante literal del inglés central auditory processing disorder, originario de EE. UU. y que se ha impuesto al término obscure auditory dysfunction, utilizado en el Reino Unido. Este trastorno lo padecen algunos niños que tienen dificultades significativas y cuantificables en ambientes ruidosos, tales como entornos de clase. Sin embargo, presentan una agudeza auditiva normal, tanto con tonos puros como con EOA. Actualmente, los mecanismos específicos involucrados en la alteración todavía no han sido identificados, y es probable que nos hallemos frente a una variedad de patofisiologías involucradas. Los síntomas más evidentes en la actividad normal son los siguientes [85]: • Problemas auditivos en la segregación figura-fondo. No se puede atender en fondos ruidosos. • Problemas de memoria auditiva. • Problemas de discriminación auditiva. Dificultad en distinguir entre sonidos o palabras similares. • Problemas auditivos de atención. • Problemas de cohesión auditiva. Algunos ejemplos de cohesión auditiva son las inferencias a partir de conversaciones, la comprensión de adivinanzas y la comprensión de problemas verbales de matemáticas. Sin embargo, algunas de las conductas mencionadas anteriormente también pueden aparecer en otros trastornos, tales como el trastorno de hiperactividad y déficit atencional. En algunas ocasiones pueden confundirse los dos trastornos y en otras pueden presentarse ambos trastornos a la vez. No existe un consenso claro en el diagnóstico del TPAC. Se define el TPAC como una disfunción perceptiva de ‘modalidad específica’, la cual no es debida a una pérdida auditiva periférica y se distingue de otros problemas cognitivos, atencionales supramodales o basados en el lenguaje [86]. Se defiende la

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modalidad específica como marco para conceptualizar y diagnosticar el TPAC. El principio de modalidad específica contrasta con el marco inclusivo unimodal, que mantiene que las pruebas auditivas solas son suficientes para diagnosticar TPAC. Según los autores que defienden la modalidad específica, la evaluación del TPAC debe tomar en consideración la influencia de pérdidas pansensoriales y de nivel superior en la ejecución de pruebas sobre la función auditiva central. En cambio, otros autores aseguran que los datos sobre sensibilidad y especificidad, procedentes de lesiones individuales y claramente circunscritas en el sistema nervioso central auditivo, proporcionan una guía relevante para establecer la validez de pruebas diagnósticas auditivas centrales [87]. Por otra parte, el tinnitus se define como la experiencia consciente de un sonido que se origina de manera involuntaria en la propia cabeza del oyente. Se trata de un síntoma procedente de muchas patologías. Está asociado a pérdida auditiva. Aproximadamente un tercio de la población adulta ha experimentado algún tipo de tinnitus espontáneo de corta duración (menos de cinco minutos). El 10% de los que padecen tinnitus lo hace de forma persistente. En un 1% de la población, el tinnitus tiene un efecto grave en la calidad de vida [88]. En 1990, Jastreboff indicaba que mientras que el origen del tinnitus puede ser en la periferia auditiva, los mecanismos de persistencia y reacción son centrales e involucran los sistemas simpático y límbico, especialmente la amígdala [89]. Asimismo, se hipotetiza que los circuitos de reconocimiento y clasificación del sonido están involucrados en el tinnitus. Mientras el tinnitus puede emerger como consecuencia de cambios en la función coclear, se ha sugerido que tales cambios resultan en una reorganización de la corteza auditiva primaria, especialmente en las áreas relacionadas con la percepción de frecuencias concretas, cercanas a un área de pérdida auditiva. Algunos estudios con neuroimagen demuestran que el tinnitus provoca un incremento de flujo sanguíneo en las áreas auditivas primaria y secundaria, en concreto, en el hemisferio izquierdo [90]. El fenómeno del tinnitus ha sido comparado con el desarrollo del dolor fantasma en miembros amputados y con la hipótesis de que el tinnitus representa audición fantasma en algunos casos. De momento, no hay tratamientos efectivos para estos casos. La terapia farmacológica no ha sido efectiva, aunque la medicación antidepresiva puede ayudar a aliviar efectos depresivos asociados. No es recomendable la intervención quirúrgica; no obstante, en algunos casos es conveniente, como, por ejemplo, en los casos de neuroma acústico y de trastorno de Menière. Algunas estrategias psicoterapéuticas pueden ser efectivas en la mitigación de los efectos del tinnitus: reducción

de la actividad del sistema simpático, controlando las excitaciones, y del sistema límbico, controlando las emociones. A pesar de que el modelo de Jastreboff ha sido criticado desde posiciones de la ciencia básica, se aconseja intervención mediante técnicas de relajación y terapia de sonido (enmascaramiento auditivo) para mitigar las consecuencias. Algunos estudios han sugerido que la estimulación magnética transcraneal puede ser efectiva en el tratamiento del tinnitus, y han publicado pruebas en este sentido [90].

Áreas secundarias y de asociación En el apartado del área primaria hemos mencionado una ‘vía auditiva dorsal’, que enlazaría con el área parietal posterior con una función eminentemente espacial [26]. Esta vía viene a ser una analogía a la ruta visual dorsal. Por otra parte, la ruta auditiva ‘semántica’ discurrirá, en buena parte, hacia zonas ventrales y anteriores. La mayoría de sonidos se procesa en mecanismos que tienen por objetivo el análisis de propiedades acústicas simples (frecuencia, intensidad, inicio), propiedades acústicas complejas (patrones en función del tiempo) y propiedades semánticas (asociaciones de patrones sonoros y significados). Las estructuras neuronales comentadas en los apartados anteriores dan cuenta claramente del primer tipo de análisis, el de propiedades acústicas simples. No obstante, algunas de esas estructuras ya realizan un análisis de patrones complejos, como en el caso del área auditiva primaria y también en algunas estructuras previas. Tanto en estudios de lesiones cerebrales como de neuroimagen funcional, se comprueba una organización relativamente jerárquica del sustrato neuronal para el procesamiento de secuencias sonoras [91]. Para la determinación de sonidos ‘significativos’, el análisis de las propiedades temporales es particularmente importante, sin menospreciar ni el rol del análisis espectral ni el del espacial. El análisis temporal puede ser considerado a diferentes niveles, a los que Griffiths llama ‘estructura temporal fina’ –milisegundos o decenas de milisegundos– y ‘estructura temporal de alto nivel’ –centenas de milisegundos– [91]. Numerosos trabajos sobre procesamiento temporal se han centrado en A1 y en algunas redes corticales que la envuelven. La vía ascendente, que incluye A1, puede proporcionar un mecanismo suficiente para el procesamiento de propiedades espectrotemporales de sonidos individuales. A causa de las profusas interconexiones en la vía auditiva, para provocar un déficit temporal es necesaria una lesión bilateral en A1. Estas lesiones son difícilmente compati-

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bles con una vida mínimamente normal; sin embargo, ocurren, por ejemplo, en la esclerosis múltiple [92]. El procesamiento subsiguiente de patrones temporales de alto nivel depende de la actividad de redes temporofrontales bilaterales [91]. Una de estas redes está formada por las proyecciones auditivas que emanan desde A1 y corren paralelas a la ruta ventral visual hasta alcanzar el polo temporal, y de ahí a áreas frontales [26]. Estas redes proporcionan una primera etapa en el procesamiento neuronal de la música y del habla. Según Isabelle Peretz, las evidencias neuropsicológicas sugieren la existencia de, al menos, tres sistemas distintos para el reconocimiento auditivo [93]: sonidos ambientales, musicales y del habla. Sin embargo, las investigaciones neuropsicológicas sobre lenguaje y sonidos ambientales, en algunas ocasiones, se entremezclan. Así, parece bastante evidente la incapacidad de algunos afásicos para emparejar sonidos y ruidos característicos con su significado, sobre todo en afásicos de Wernicke [94,95]. Actualmente, las evidencias se encaminan en la línea de que el procesamiento de los sonidos del habla y el procesamiento de los sonidos musicales comparten algunas zonas concretas, dependiendo del atributo perceptivo al cual se atienda. En este apartado no consideraremos los trastornos auditivos relacionados con el lenguaje, debido a que el capítulo 9 (COMPROBAR) se dedica íntegramente al lenguaje. Por tanto, terminaremos el examen de la audición con una revisión de las vías y los trastornos relacionados con estímulos auditivos no verbales, esto es, sonidos ambientales y sonidos musicales.

tudios sugieren que estos focos bilaterales del GTM se solapan parcialmente con áreas implicadas en el procesamiento visual del movimiento biológico y en el reconocimiento de utensilios y otros artefactos. Los autores proponen que el foco del GTM procesa información multimodal sobre objetos y movimientos asociados al objeto, y que ello puede representar ‘conocimiento de la acción’, que puede ser reclutado para propósitos, entre otros, de reconocimiento de fuentes sonoras del entorno familiar. Estos datos proporcionan una explicación funcional de los síntomas de ‘agnosia auditiva pura’ para sonidos ambientales obtenidos en estudios con lesiones. Como el lector habrá apreciado, esta zona del GTM se hallaría a medio camino entre la ruta auditiva dorsal (espacial) y la ruta auditiva ventral (semántica). Estos mismos autores aportaron evidencias según las cuales las personas diestras activan una red motora en el hemisferio izquierdo cuando oyen sonidos de utensilios manejables (con las manos) [97], es decir, la actividad hemisférica durante la audición de sonidos ambientales dependería de la lateralización motora. En un tercer estudio, compararon la actividad cortical en diestros y zurdos, categorizando sonidos de animales [98]. Los resultados mostraban que los sonidos evocaban actividad predominantemente en el hemisferio opuesto a la mano dominante, en zonas corticales multisensoriales y motoras. Esta organización presumiblemente refleja la idea de que aprendemos el ‘significado’ de los sonidos en el contexto de su uso con nuestra mano dominante, de forma que las redes subyacentes a la imaginería motora o a los esquemas de acción pueden ser aprovechadas para facilitar el reconocimiento perceptivo.

Agnosia auditiva pura El concepto de agnosias auditivas comprende los trastornos auditivos centrales en cuyo origen se descarta la hipoacusia, pero que provocan problemas en el reconocimiento auditivo de las fuentes sonoras. Por agnosia auditiva pura se entiende aquella agnosia que dificulta el reconocimiento auditivo de fuentes sonoras del entorno familiar, excluyendo el lenguaje y la música. En la literatura científica, existen muy pocos casos descritos de agnosia auditiva pura. Con el objetivo de identificar zonas involucradas en el reconocimiento de sonidos ambientales, se utilizó neuroimagen funcional en participantes que atendían a un amplio rango de sonidos (herramientas, animales, líquidos...) [96]. La actividad cerebral que provocaban estos sonidos reconocibles se comparó con la de otros irreconocibles. La red resultante constaba de zonas asociadas al procesamiento semántico, localizadas predominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque también incluía una fuerte actividad bilateral en porciones posteriores del giro temporal medio (GTM). Comparaciones con otros es-

Amusia y agnosia musical Amusia es una condición que lleva aparejada algún tipo de pérdida de capacidad musical, esto es, la comprensión musical, la producción musical o la capacidad de leer o escribir notaciones musicales [99]. Para una breve sinopsis del trastorno, véase el trabajo de Pearce de 2005 [100]. Con el concepto de ‘agnosia musical’ nos referimos al trastorno en el reconocimiento de sonidos musicales. Buena parte de los estudios neuropsicológicos sobre percepción musical se centra en la diferenciación funcional de los dos hemisferios. En este sentido, sabemos que existe una superioridad clara de las fibras auditivas cruzadas sobre las ipsilaterales. Así, si utilizamos una presentación dicótica de sonidos (estímulos diferentes a sendos oídos), la superioridad de la vía contralateral bloquea la vía ipsilateral, mientras que la primera sigue procesando. Los estudios de los años sesenta y setenta mostraron la relevancia del hemisferio derecho para la música, si bien esa relevancia

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unos la limitaban a melodías y otros a acordes [101]. Así, muy pronto fue aceptada la idea de que el hemisferio izquierdo domina en el lenguaje y el hemisferio derecho en la música, aunque posteriormente esta idea fue rectificada por simplista. En 1974, se llevó a cabo un interesante experimento con dos grupos de participantes: un grupo de músicos y un grupo de inexpertos musicales [101]. La tarea consistía en identificar una secuencia de dos notas presentes en la melodía. Los inexpertos en música mostraron una cierta ventaja en el oído izquierdo y los músicos mostraban superioridad en el oído derecho. Los investigadores consideraron el resultado una consecuencia de la estrategia adoptada: los inexpertos lo hacían de una forma global (hemisferio derecho) y los músicos de un modo analítico (hemisferio izquierdo). En conclusión, parece bien establecida una dominancia del hemisferio derecho en el reconocimiento de acordes en personas no expertas en música. Sin embargo, los resultados en músicos han sido heterogéneos, si bien la conclusión es que en los músicos domina el hemisferio derecho para tareas fáciles y el izquierdo cuando se trata de tareas musicales más difíciles [99]. Esta información es coherente con las conclusiones que indican diferencias en la selectividad de las neuronas de A1 del hemisferio derecho y las de la misma zona del hemisferio izquierdo. Mientras las del derecho se hallan sintonizadas a frecuencias de una forma precisa, las del izquierdo son sensitivas a los rasgos temporales de la información auditiva [102]. Las investigaciones basadas en lesiones cerebrales completan la información neuropsicológica sobre percepción musical. No obstante, en la literatura científica quedan patentes dos tipos de amusias según su procedencia, una congénita y otra adquirida [100]. En la amusia congénita, las personas fundamentalmente no discriminan diferentes tonos y el entrenamiento en la discriminación no consigue ningún beneficio. Basso, en 1999, resume las investigaciones con pacientes con lesiones en el lóbulo temporal de la siguiente manera: el lóbulo temporal derecho tiene un cierto grado de especialización en la elaboración de algunos atributos de los estímulos musicales, aunque para una elaboración más compleja es necesaria la interacción de los dos lóbulos temporales [99]. Un estudio reciente sobre la disociación entre el reconocimiento de la música –agnosia musical– y el reconocimiento de sonidos ambientales –agnosia auditiva pura– en pacientes con daño cerebral unilateral consistía en la administración de pruebas estándar de música y reconocimiento de sonidos ambientales [103]. Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho tendían a fallar o en la percepción de los sonidos ambientales, conservando intacta la percepción musical, o en los sonidos ambientales y en

melodías, conservando adecuadamente la percepción del ritmo. En cambio, las lesiones en el hemisferio izquierdo tendían a mantener la percepción de la melodía y a fallar en el ritmo, de forma selectiva o en asociación con la identificación semántica de los sonidos ambientales. La idea de la dominancia cerebral en la música ha sido remplazada por la noción de redes interconectadas en ambos hemisferios, afectados ambos por factores congénitos y adquiridos. La hipótesis modular de Peretz [93,104] apunta dos subsistemas separados: • Para el procesamiento de la estructura melódica, esto es, variaciones en las secuencias tonales. • Para la información relacionada con la estructura temporal (ritmo), esto es, variaciones en longitud. Finalmente, nos parece interesante indicar las últimas aportaciones en la discusión sobre el sustrato común o independiente de la percepción musical y de la percepción del habla. En conjunto, los resultados favorecen la especificidad de la percepción del habla cuando ciertos aspectos del procesamiento semántico se comparan con ciertos aspectos del procesamiento de la melodía de la música. Sin embargo, los resultados apoyan la noción de que algunos principios cognitivos generales están involucrados cuando comparamos procesamiento sintáctico del habla con procesamiento armónico de la música. Además, el análisis de la estructura temporal lleva a efectos similares en percepción musical y percepción del habla [105,106].

El sistema somatosensorial o los sentidos corporales La división aristotélica de los sentidos contemplaba el tacto como un único sentido corporal. Pese a que todos entendemos de manera intuitiva qué es el tacto, el estudio científico de este sentido ha mostrado la necesidad de contemplar la percepción del propio cuerpo, o propiocepción, dentro de esta modalidad. De forma que utilizamos el término somatosensorial como un sistema que engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por contacto con el exterior de nuestra superficie corporal, el tacto, y la sensibilidad de nuestro propio cuerpo, la propiocepción [107]. Antes de avanzar en una descripción del sistema somatosensorial es importante señalar que algunos autores [26] añaden a estas dos submodalidades una tercera, en la que se incluyen la percepción del dolor, o nocicepción, y la temperatura. Dada la especificidad de estas propiedades, por ejemplo, la especifici-

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dad en las vías y centros neuronales implicadas en la nocicepción, no faltan razones para dicha diferenciación, pero dado que la misma no es unánime entre la comunidad científica, no vamos a realizarla ni desarrollarla en este apartado. Sabemos que los subsistemas táctil y propioceptivo funcionan de forma coordinada, por lo que otro modo de referirnos a su funcionamiento tiene que ver con los contenidos perceptivos con los que trabajan. Cuando percibimos elementos externos a nuestro cuerpo hablamos de exterocepción, mientras que cuando hablamos de la percepción del propio cuerpo hablamos de propiocepción. La primera división, anatomofuncional, y la segunda, de contenido perceptivo, no se corresponden. Sin embargo, podemos utilizar la propiocepción (por ejemplo, cuando evaluamos el esfuerzo muscular que hacemos al levantar un objeto) para acceder a una propiedad externa (el peso de dicho objeto). Dadas estas aclaraciones introductorias sobre el funcionamiento y nuestra forma de comprender el sistema somatosensorial, a continuación describimos la organización neurobiológica de este sistema. De forma similar al resto de los sistemas perceptivos, dividiremos el sistema somatosensorial en los receptores sensoriales, las vías neurales y las áreas del sistema nervioso central implicadas.

la rehabilitación perceptiva de operaciones sobre síndromes, como, por ejemplo, el túnel carpiano. En este caso se ha demostrado cómo la reinervación de receptores de la mano, tras la operación quirúrgica de reparación, se produce desde fibras nerviosas que no eran las conectadas originalmente, pese a lo cual los entrenamientos sistemáticos de la función perceptiva háptica permiten recuperar las capacidades perceptivas táctiles (Fig. 7) [112]. ¿Cómo evaluamos las capacidades sensitivas del sistema sensorial a nivel periférico, en la superficie corporal? Obviamente, estas capacidades son evaluables por medio de diversas técnicas fisiológicas, parte de cuyos resultados son la fuente de las referencias anteriores de los diferentes tipos de receptores. Sin embargo, a nivel conductual podemos realizar diferentes pruebas psicofísicas que permiten conocer la capacidad sensorial en distintas partes de la piel. Entre estas medidas de la sensibilidad están las medidas de agudeza espacial, como la prueba de umbral de dos puntos [113], pruebas de sensibilidad a la presión, a la temperatura y a la vibración, entre otras. Aunque no vamos a pormenorizar aquí este punto, el lector interesado puede seguir la siguiente referencia [114] para los sistemas estandarizados de evaluación de la sensibilidad táctil.

Vías neurales somatosensoriales Receptores somatosensoriales La actividad nerviosa de los receptores somatosensoriales se traslada hacia el sistema nervioso central por medio de las vías neurales somatosensoriales. Aquí encontramos una diferenciación entre las vías de tacto y propiocepción, por un lado, y las vías de dolor y temperatura, por otro, con dos rutas principales (Fig. 8). La primera de ellas es la llamada vía de las columnas dorsales. Las fibras de los receptores de tacto y propiocepción, que tienen su soma en ganglios localizados junto a la zona dorsal de la columna vertebral, proyectan su axón a la médula espinal para realizar sinapsis en los núcleos de las columnas dorsales de la médula, en la base del tronco cerebral. A su vez, las neuronas de los núcleos dorsales proyectan sus axones, tras una decusación a la otra mitad lateral de la columna, para formar el lemnisco medio y sinaptar en el núcleo ventrobasal del tálamo. Las características citológicas de esta vía son fibras gruesas y muy mielinizadas, lo que permite que su transmisión sea rápida. La segunda vía, la llamada vía ventral, recoge la actividad relacionada con el dolor y la temperatura. Pese a que la fibra sensorial sigue el mismo camino que en el caso anterior, una vez alcanzan la médula espinal, estas fibras ascienden a través de una región más central de la médula, la sustancia gelatino-

En el caso del sistema somatosensorial, encontramos un conjunto de receptores –mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores– distribuidos por la superficie de la piel, los músculos, las articulaciones y los tendones. La figura 7 muestra los receptores presentes en la piel (Fig. 7a) y los presentes en el sistema motor (Fig. 7b). En el caso de los receptores de la piel, su actividad varía en función del tipo de estimulación y el campo receptivo. Asimismo, la actividad de mecanorreceptores de la piel [108], nociceptores y termorreceptores [109,110] y propioceptores [111] varía según sus formas de adaptación a la estimulación. Por un lado, los receptores de la piel son los encargados de informar de propiedades de contacto con el exterior, como la posición y el tipo de contacto (constante o vibrante, etc.). Por otro lado, los propioceptores indican el nivel de contracción o estiramiento de un músculo y el nivel de tensión de un tendón, entre otros. Sin embargo, pese a que las curvas de sintonización de los receptores muestran esta especialización que acabamos de señalar, debemos contemplar el funcionamiento somatosensorial como una integración de diferentes tipos de respuesta. Esto lo vemos claramente en

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A

Corpúsculo de Meissner

T Terminación nerviosa libre

Complejo de Merkel

Receptor folicular T Terminación de Ruffini

Corpúsculo de Pacini

B

Figura 7 Receptores táctiles y propioceptivos del sistema somatosensorial: A) En la piel; B) En los músculos.

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Figura 8 Vías nerviosas somatosensoriales: a) Vía lemniscal o de las columnas dorsales; b) Vía espinotalámica.

sa. Las fibras, entonces, decusan a la otra mitad lateral de la médula y forman el haz espinotalámico. Finalmente, se juntan con la vía anterior en el lemnisco medio y terminan también en el núcleo ventrobasal del tálamo, aunque también sinaptan en el tálamo posterior. En este caso, las características citológicas son fibras de diámetro menor y menos mielinizadas, por lo que la velocidad de conducción es más lenta. Cabe señalar que las fibras de los receptores somatosensoriales de la cara no alcanzan la médula espinal y siguen la vía del nervio trigémino, que alcanza el tálamo directamente y penetra en el cerebro a la altura de la protuberancia. Esta vía mantiene la distinción entre fibras de conducción rápida y lenta

que se ha descrito para el resto del sistema somatosensorial. Es fácil entender, pues, cómo el modo en que se recoge la actividad de los receptores cutáneos y propioceptivos hace que daños diversos en estas vías provoquen pérdidas de sensibilidad corporal, que de forma general suelen afectar tanto al sistema somatosensorial como al sistema motor. Es, por ejemplo, el caso de las neuropatías periféricas [115-117], que, con distintas etiologías, provocan alteraciones en la sensibilidad de la piel y/o en la percepción de la posición de las extremidades. Es importante destacar que, pese a la separación anatómica de los receptores y vías de distinto tipo, alteraciones periféricas como las neuropatías nos muestran clínicamente cómo las

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De forma más específica, podemos dividir el área SI en cuatro zonas que reciben impulsos de las diferentes fibras somatosensoriales: a) de fibras táctiles rápidas en el área 1; b) táctiles lentas en el área 3b; c) propioceptivas en el área 3; y d) de tendones, articulaciones y receptores de vibración profunda en el área 2. Las proyecciones de las diferentes partes del aparato corporal aparecen reflejadas en zonas discretas de estas áreas, de forma que es posible establecer varios mapas somatotópicos, esto es, de correspondencia entre partes del aparato corporal y zonas discretas de SI [120]. Esta organización se demostró por medio de la elicitación de respuestas subjetivas con la estimulación eléctrica de esas áreas en las investigaciones de Wilder Peinfield, y posteriormente con diversas técnicas de neuroimagen. Esta distribución parece estar en la base de fenómenos como el miembro fantasma, en el que los afectados informan de percepciones en las extremidades amputadas. La descripción de este fenómeno tiene una larga tradición en la literatura científica, si bien en la actualidad tratamos de explicarlo a partir de los cambios que, tras la amputación, se producen en estos mapas somatotópicos en la corteza somatosensorial primaria [121,122]. Si reprodujéramos la superficie corporal en función del área que ocupan sus proyecciones somatosensoriales en el área SI, nos encontraríamos con una imagen humana distorsionada como la presentada en la figura 10, a la cual denominamos homúnculo somatosensorial. Además, está demostrado que las áreas magnificadas en la corteza SI son aquéllas que muestran una mayor sensibilidad en las pruebas psicofísicas, así como una mayor concentración de receptores cutáneos en la piel. La organización cortical del sistema somatosensorial está cruzada lateralmente respecto al aparato corporal. Ya vimos anteriormente que las fibras aferentes de este sistema realizan una decusación en la médula espinal, pasando al lado contralateral a su entrada. Así, las áreas SI de los dos hemisferios cerebrales contienen la actividad originada en el lado contrario del cuerpo, de forma que los daños en la misma, y de forma complementaria los cambios que se producen en ellas ante la ausencia de actividad por un miembro amputado, pertenecen o tienen su efecto en el lado contrario del cuerpo. Éste es el caso de trastornos como la hemiplejía y de trastornos somestésicos relacionados con el síndrome de heminegligencia, en el cual las alteraciones de tipo háptico aparecen lateralizadas en segmentos corporales de la parte contralateral a la lesión. Dada la especialización de ciertas áreas cerebrales en determinadas funciones cognitivas, debemos, pues, tener en cuenta que la actividad recogida en la corteza somatosensorial prima-

Figura 9 Corteza somatosensorial primaria y secundaria.

alteraciones son claras en un segmento corporal determinado. Aunque la diferenciación de los distintos tipos de tacto, o incluso entre percepción cutánea y propiocepción, no sea tan clara, se afectan las mismas zonas de una forma compleja e interdependiente [118,119].

Corteza somatosensorial El área que recibe la actividad de las vías periféricas somatosensoriales es conocida como corteza somatosensorial, y está compuesta por lo que denominamos áreas primarias y secundarias. Las áreas primarias, que denominamos SI, son aquéllas sobre las que sinaptan los haces venidos del núcleo ventrobasal del tálamo y corresponden con las áreas 1 a 3 del mapa de Brodmann. Las áreas secundarias, llamadas SII, reciben axones de neuronas situadas en las áreas primarias, y son las áreas 5 y 7 de Brodmann, de asociación somestésica. Ambas pueden verse en la figura 9. Es importante señalar que el área SI tiene también proyecciones a áreas motoras adyacentes, concretamente al área 4 del mapa de Brodmann (Fig. 9).

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ria debe posteriormente transmitirse a otras zonas de la corteza. En ocasiones en que la función está lateralizada, como, por ejemplo, en el nombramiento del reconocimiento de objetos, esta actividad debe trasladarse al otro hemisferio. Este hecho llama la atención en pacientes en los que el cuerpo calloso está seccionado y, por tanto, no hay acceso visual, de forma que los funcionamientos somatosensoriales de las dos mitades laterales del cuerpo se independizan. Si pedimos a un paciente en estas condiciones que reconozca o perciba un objeto con la mano izquierda de entre un conjunto de objetos, éste podrá hacerlo con la mano izquierda, pero no con la derecha, y además no podrá dar el nombre del objeto. Mientras que si lo percibe con la mano derecha, puede dar el nombre del objeto, pero no puede cogerlo con la mano izquierda. Por otro lado, el procesamiento somatosensorial, al igual que el resto de los sistemas perceptivos, no acaba con las proyecciones en la corteza primaria, sino que el análisis de propiedades complejas, tanto del propio cuerpo como de los objetos en contacto con él, necesita de la integración de la actividad de múltiples receptores de diferente tipo y en diferentes localizaciones, en la forma de una dinámica de integración espaciotemporal. Estos procesos complejos los encontramos ya en el área SII, y en otras áreas como la corteza parietal posterior (CPP) o la ínsula. La complejidad de estos procesos de integración va en aumento, desde la localización espaciotemporal de la estimulación y la detección de movimiento y velocidad –función de las zonas primarias– a las funciones complejas de control perceptivo del movimiento intencional, y a la localización y reconocimiento de objetos en el espacio tridimensional. Estas funciones superiores no pueden ser asignadas a la actividad concreta de una zona localizada de la corteza somatosensorial, por lo que tendemos a agrupar estos procesos y asignarlos a vías que operarían integrando de forma dinámica la actividad de un conjunto de áreas cerebrales. En la actualidad, y probablemente de forma temporal, el modo en que entendemos estas grandes vías es dividiendo cada uno de los sistemas perceptivos en dos grandes rutas: una de tipo cognoscitivo y otra encargada de regular la actividad motora del organismo.

Figura 10 Mapa somatotópico en SI. Homúnculo somatosensorial.

procesos más complejos de la visión [123,124]. Creemos que hay dos grandes razones para mantener esta tesis. Sin embargo, las bases de la propuesta de estas dos vías en el sistema somatosensorial están ya fundamentadas [125]. En primer lugar, a nivel neurológico se ha demostrado la existencia de una vía de actividad neuronal que trabaja con información somatosensorial desde la SI hasta la CPP, pasando por la SII. Esta primera vía estaría relacionada con la percepción y el control de la acción motora, de forma que los daños en esta vía tienen como efecto una alteración de la praxis motora y de aquellos aspectos del reconocimiento táctil en el que las coordenadas espaciotemporales son imprescindibles. Por ello, la mayor parte de las formas de agnosia táctil, alteraciones en el reconocimiento de objetos, y de anosognosia, alteraciones en el reconocimiento del propio cuerpo, aparecen vinculadas al daño en la CPP. Asimismo, tenemos datos de una segunda vía que va a la ínsula desde la SII. Esta vía estaría principalmente implicada en el reconocimiento de objetos a través del tacto y en la percepción consciente del nuestro cuerpo, en la llamada imagen corporal. En este caso, las evidencias provienen de pacientes con agnosia táctil fruto de lesiones en la ínsula [126], pero cuyo déficit

¿Tacto para el reconocimiento o tacto para la acción? Aunque cada vez es mayor nuestro conocimiento sobre la base neuronal de los procesos cognitivos del tacto, en la actualidad no es clara la posibilidad de que podamos hacer una división en dos grandes rutas, como la que está en boga para entender los

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Receptores y vías gustativas

no está relacionado con las coordenadas espaciotemporales de los objetos. Otras evidencias provienen de los pacientes con el síndrome de sensación entumecida (numbsense) estudiados por Paillard [127], que muestran un déficit específico en la representación perceptiva del propio cuerpo, pero mantienen la coordinación sensoriomotora. Un problema habitual en la neuropsicología es que los daños aislados de áreas corticales reducidas son poco probables. Otro problema, aún mayor que el anterior, es que hay que tener en cuenta que la conducta humana compleja incorpora de forma dinámica componentes sensoriales y motores, y además en distintas escalas temporales [128]. De modo que, como indicamos al comienzo del apartado y para que sirva de ejemplo, algo tan sencillo como estimar el peso de un objeto supone la necesidad de producir un movimiento intencional que opere contra la gravedad (para poder estimar su masa), sujetar el objeto con la mano y, por tanto, una sensibilidad cutánea ajustada que permita regular la pinza de agarre para que no resbale, y finalmente que, por medio de la propiocepción, se pueda estimar el esfuerzo muscular realizado, que será el parámetro relacionado con la masa del objeto (a más masa, más esfuerzo muscular para poder sopesar el objeto). En fin, una tarea tan sencilla como ésta necesita del trabajo integrado de todo el sistema somatosensorial. Por ello, si bien la mayor parte de agnosias táctiles aparecen asociadas a lesiones de la CPP, y generalmente lateralizadas en el hemisferio derecho, no todas ellas implican un déficit espacial y de movimiento de exploración, y es trabajo del neuropsicólogo detectar los componentes sensoriales y motores de la tarea, tanto en el análisis del comportamiento normal como en la detección de los componentes alterados en la disfunción.

El gusto puede considerarse un filtro, aunque no el único, para la alimentación, que determinará, en buena parte, las sustancias que pasan al tracto alimentario y las que se rechazan. Las sustancias químicas de los alimentos se disuelven en la saliva, y esta disolución les permite alcanzar los receptores. Por este motivo, si la lengua está seca, los receptores reciben menos señales químicas y es más difícil percibir el gusto de los alimentos. El gusto puede intensificarse por movimientos de la lengua, que incrementan la distribución de la sustancia sobre un mayor número de receptores. Los receptores gustativos se hallan sobre todo en la lengua y en el paladar blando. Estas células receptoras del gusto tienen una vida media de 7 a 10 días, y se van sustituyendo. Forman conjuntos, de unos 50-75 receptores, en los llamados ‘botones gustativos’. Éstos se hallan contenidos en unas estructuras llamadas ‘papilas’, que dan forma a los bultos y canales de la lengua y del paladar blando. La lengua no es una superficie uniforme. La parte superior está cubierta de papilas filiformes, que tienen una función táctil, pero no contienen botones gustativos. En la parte frontal y en los lados de la lengua, entre las papilas filiformes hallamos las papilas fungiformes, que contienen algunos botones gustativos. Sin embargo, la organización de los receptores gustativos en la boca es mucho más compleja. Para una exposición mínimamente detallada, véase el capítulo de Lawless [128]. La información gustativa de la boca sale a través de cuatro pares de nervios. Las papilas fungiformes están inervadas por una ramificación de la cuerda timpánica de los nervios faciales (nervio craneal VII), los cuales, mediante otra ramificación, inervan el paladar gustativo. Los nervios glosofaríngeos (IX) tienen ramificaciones en otras papilas, y les corresponde la inervación de sensaciones de gusto, temperatura y tacto de una parte de la lengua. El nervio vago (X) codifica la actividad de los botones gustativos en las áreas posteriores de la raíz de la lengua y al esófago superior. Finalmente, el nervio trigémino (V) codifica sensaciones térmicas, táctiles y dolorosas de zonas anteriores de la boca. Las fibras gustativas de los nervios desembocan en el núcleo del tracto solitario en la médula espinal. El núcleo del tracto solitario tiene una organización mixta de informaciones químicas y somatosensoriales, que persistirá en proyecciones de nivel superior. El segundo núcleo de relevo es el núcleo parabranquial del puente, y el tercero es el complejo ventrobasal del tálamo. Esta estructura proyecta a las áreas corticales [129,130]. Otra vía ascendente desde el núcleo parabranquial proyecta en el lateral del hipotálamo y en la amígdala. Los reflejos elicitados por

Gusto y olfato El grado de alteración comportamental como consecuencia de los trastornos gustativos y olfativos no es tan extraordinario como el provocado por otras modalidades sensorioperceptivas. Además, los sistemas del gusto y del olfato no tienen las dimensiones de representación cortical que tienen la visión, la audición y el tacto. Probablemente éstos son algunos de los motivos por los cuales el gusto y el olfato incitan un menor atractivo para los investigadores en neuropsicología. Como consecuencia de ello, el conocimiento neuropsicológico de los mismos es menor y, por tanto, el espacio que le vamos a dedicar también es menor.

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Los trastornos del gusto suelen indicarse con el sufijo ‘-geusia’: ageusia (incapacidad para el gusto), hipogeusia (decremento de la capacidad gustativa) y disgeusia (distorsión de la capacidad gustativa). Parece ser que la disgeusia suele originarse por lesiones en las vías gustativas periféricas; en cambio, las ageusias y las hipogeusias tanto pueden ser de origen periférico como central [131]. La parálisis de Bell parece ser la la patología más común que provoca alteraciones gustativas en la vía periférica [132]. La parálisis de Bell causa una lesión transitoria en el nervio facial (craneal VII). Sánchez-Juan y Combarros han realizado en castellano un excelente trabajo de revisión sobre las lesiones de las vías nerviosas del gusto; para un mayor detalle remitimos a dicho trabajo [132]. Según estos autores, el relevo gustativo en el tálamo se halla adyacente al área somatosensorial de la cavidad oral y de los dedos. Por lo tanto, la ageusia asociada al síndrome quiroral puede ocurrir con una lesión talámica. El síndrome quiroral causa parestesia (sensación de quemarse o pincharse) en la parte inferior de la cara y manos, entre otras alteraciones. Para estos mismos autores, el aura gustativa en las epilepsias demuestra que la ínsula y el área anteriomedial del lóbulo temporal son las áreas primaria y secundaria, respectivamente, del gusto. Asimismo, indican que los pacientes con el cuerpo calloso seccionado o con tumores que envuelven la ínsula apoyan la hipótesis de que existe una representación gustativa de ambas hemilenguas en el hemisferio cerebral izquierdo, mientras que únicamente la hemilengua derecha se representa en el hemisferio derecho. Otros estudios indican cómo la mayoría de casos de ageusia se produce ipsi o contralateralmente, según el lugar de la lesión. Un buen número de trabajos señala la incidencia de disfunciones gustativas como consecuencia de determinadas intervenciones quirúrgicas y de traumas cerebrales. Los informes de estas incidencias describen principalmente cambios cualitativos en el gusto (disgeusia, sabor metálico). Los cambios cuantitativos (ageusia, hipogeusia) a menudo no son notificados por los pacientes [135]. En un trabajo reciente, se investigó la recuperación del gusto después de seccionar la cuerda timpánica durante una intervención en el oído medio [136]. El 60% se quejaba de problemas en el gusto, y el 35% de insensibilidad en la lengua. La mayoría de estos síntomas desaparecía durante los dos años siguientes, aunque los umbrales gustativos no se recuperaban completamente. Sin embargo, 16 de 17 pacientes que cocinaban habitualmente no tenían dificultades en los sabores de los platos. Este mismo equipo, en otro estudio, analizaba las consecuencias gustativas de intervenciones quirúrgicas en el oído medio [137]. La conclusión más relevante es

el gusto se basan en aspectos hedónicos (aceptable o rechazable) y, fundamentalmente, están determinados por estructuras del tronco encefálico sin intervención de neuronas corticales. El cruce de fibras gustativas entre hemisferios ha sido objeto de debate en los últimos años. Parece haber acuerdo en considerar que la vía gustativa discurre ipsilateralmente hasta el mesencéfalo [131,132]. Sin embargo, algunos creen que hay evidencia para suponer una decusación en el mesencéfalo [131], y otros no [132]. En cualquier caso, a niveles superiores es obvio que se ha producido esa decusación. Se indican dos áreas vecinas como centros corticales primarios del gusto: el opérculo parietal y la ínsula posterior. En la corteza orbitofrontal posterior se halla un área gustativa secundaria. Las respuestas de las células de esta área son respuestas multimodales muy complejas. Se sugiere que esta zona puede cumplir funciones de reconocimiento perceptivo con influencias en la ingestión y en la selección de alimentos [128]. La codificación gustativa suele relacionarse con las cualidades gustativas primarias: dulce, salado, ácido, amargo y, quizás umami. Con el fin de no extendernos en exceso en esta cuestión, remitimos a sendos trabajos, uno en castellano y otro en catalán, en los cuales se expone con mayor detalle la relación codificación-cualidades primarias gustativas [129,133]. Algunas investigaciones proponen dos vías separadas, que corren paralelas a lo largo de las vías ascendentes, en el sistema gustativo: una ruta sensorial y una ruta hedónica (refuerzo-aversión) [134].

Disfunciones del gusto Las alteraciones del gusto y del olfato pueden causar ansiedad, depresión y también deficiencia nutricional, debido a un decremento en el placer de la comida. Sin embargo, a menudo, en los exámenes generales estas alteraciones son obviadas u olvidadas. Resulta muy difícil que un traumatismo pueda anular completamente la percepción gustativa. A diferencia del olfato, el gusto permanece funcional hasta edades muy avanzadas. Una explicación de la robustez del gusto podemos hallarla en el hecho de que son cuatro los nervios que transmiten información gustativa. Algunos mal llamados trastornos del gusto son realmente trastornos del olfato. Los trastornos del olfato alteran el sabor. Los componentes que forman el sabor son el olfato, el gusto, la textura y la temperatura. Cada uno de estos componentes es estimulado de forma más o menos independiente, y el conjunto produce el sabor de los alimentos que ingerimos.

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que la edad es un factor determinante en la recuperación de la función gustativa después de una intervención quirúrgica en el oído medio.

pierde efectivos, con consecuencias importantes para la supervivencia, por ejemplo, al no detectar olfativamente humo o un escape de butano. Sin embargo, es probable que el deleite de lo que comemos o bebemos sea lo más apreciado que se pierde en las disfunciones olfativas. Los estudios epidemiológicos indican que la incidencia entre la población de las disfunciones olfativas es de un 5% como mínimo [139], y aumenta de forma notable según de los grupos de edad examinados. En las disfunciones olfativas su utiliza el posfijo ‘-osmia’. Así, la incapacidad para detectar olores se llama ‘anosmia’, el decremento en la capacidad para detectar olores se llama ‘hiposmia’ o ‘hipo-anosmia’, y la distorsión en la identificación de los olores se denomina ‘disosmia’. En esta última podemos distinguir: • Parosmia: responde a la percepción alterada del olfato en presencia de un olor habitualmente desagradable. • Fantosmia: olfación sin olores presentes. • Agnosia olfativa: incapacidad de clasificar o contrastar olores, aunque con la capacidad preservada de detectarlos.

Receptores y vías olfativas El ‘epitelio olfativo’ se halla en la parte superior de la cavidad nasal. En él hallamos unos seis millones de neuronas olfativas, que tienen algunas particularidades: se hallan relativamente expuestas al exterior, hecho que las hace especialmente vulnerables a toxinas, bacterias y virus, poseen una remarcable capacidad de regeneración y coexisten células receptoras jóvenes, células receptoras maduras y células muertas. Entre 10 y 100 axones forman una fibra olfativa primaria que atraviesa, mediante pequeñas perforaciones, la placa cribriforme y llegan al ‘bulbo olfativo’. Aquí se produce la primera sinapsis de la vía olfativa, que tiene como objeto las ‘células mitrales’. La combinación de las células mitrales en el bulbo olfativo es compleja, con muchas interconexiones e interneuronas. La función de la mayoría de estas conexiones no está clara, aunque hay una gran cantidad de inhibiciones laterales. Además, existen fibras eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo, que parecen tener la misión de ‘limpieza y aclarado’, preparando el sistema para una nueva olfacción [138]. Los axones de las células mitrales se unen para formar los tractos olfativos, uno para cada bulbo. Cada tracto olfativo se divide en una zona lateral y una medial. Aquí, la neuroanatomía del sistema olfativo es singular: las zonas laterales de los tractos olfativos proyectan directamente a regiones primitivas del cerebro, probablemente provocando efectos antes de que nosotros seamos conscientes del estímulo odorífero. Esta corteza olfativa primaria incluye el uncus, la amígdala, el hipocampo y áreas prepiriformes y piriformes. Estas conexiones pueden ser uno de los motivos de la poderosa influencia del olfato en la emoción, en la memoria y en la conducta. Algunas fibras de la zona medial del tracto olfativo decusan al área septal contralateral, y otras se conectan ipsilateralmente también al área septal. Los efectos más conscientes de la olfación se hallan mediados por una ruta que discurre desde la corteza olfativa primaria a la corteza orbitofrontal, a través del tálamo.

Las disfunciones del olfato pueden ser transitorias o permanentes. Cuando las anosmias son intermitentes, normalmente ocurre algún tipo de interferencia entre las substancias olfativas y el epitelio olfativo. En cambio, una lesión en la zona de los receptores (pérdida sensorial) o en las vías centrales olfativas (pérdida neural) causa una disfunción permanente. Algunas infecciones de las vías respiratorias superiores, algunos traumatismos craneoencefálicos [140] y algunas afecciones nasales provocan pérdidas olfativas, aunque muchas veces la causa directa de estas pérdidas es desconocida. El déficit de la función olfativa también se ha asociado a la exposición a sustancias químicas tóxicas, al humo del tabaco [141], a alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, síndrome de Kallman, defectos renales y afecciones hepáticas) y a trastornos neuropsiquiátricos. Se ha dado un incremento gradual del interés en la disfunción olfativa desde que se sugirió que la anosmia era un rasgo común en la enfermedad de Alzheimer y en la de Parkinson. El descubrimiento de que la disfunción olfativa sea un signo premonitorio de una alteración cognitiva o de una motora fue sorprendente. La disfunción olfativa es casi universal, temprana y a menudo grave en enfermos de Parkinson y de Alzheimer, incluso antes de que desarrollen cualquier alteración motora o cognitiva, respectivamente [142]. Algunos estudios han demostrado que el déficit temprano de identificación olfativa involucra estructuras del lóbulo temporal medio, que están afectadas en la enfermedad de Alzheimer, mientras que la capacidad para detectar olores se ve afectada posteriormente [143]. Los

Disfunciones del olfato Cuando se pierde o se deteriora la capacidad olfativa, además de los problemas para distinguir entre el olor de una hamburguesa y el de un cocido, el sistema de alerta frente a los peligros

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pacientes con la combinación de hiposmia y un determinado alelo (ApoE4) tienen un riesgo cinco veces superior de Alzheimer tardío. Las biopsias de las neuronas nasales olfativas no revelan cambios específicos ni en enfermos de Alzheimer ni de Parkinson. Asimismo, tenemos conocimiento de alteraciones olfativas en pacientes epilépticos. Los estudios manejan un rango entre el 1 y el 30% de la prevalencia del aura olfativa en epilépticos [144]. Algunos estudios también han examinado la memoria olfativa en pacientes con epilepsia antes y después de la intervención quirúrgica en diferentes zonas cerebrales, y sólo los pacientes con una resección en zonas del lóbulo temporal y del orbitofrontal mostraban alteraciones [144]. Los estudios de neuroimagen con participantes sanos sugieren que la memoria olfativa requiere activaciones de la zona temporal derecha y de la izquierda, para un reconocimiento olfativo óptimo. Sin embargo, en un estudio sobre la disfunción olfativa en esquizofrénicos se indica una mayor relevancia del hemisferio derecho en el procesamiento olfativo [145].

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