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• Alfredo Cioccio

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El colesterol mitos exponiendo la falacia de que la grasa saturada y colesterol causan enfermedades cardíacas por Uffe Ravnskov,MD, Phd Prólogo del autor...........................................................................................................................6 Introducción: La idea de (diet-heart), dieta del corazón : una hipótesis ,dieta del corazon.................................8 Mito 1: (High-Fat) alimentos altamente grasos causan enfermedad cardíaca............................15 Triglicéridos.................................................................................................................................31 Mito 2: el colesterol alto causa la enfermedad cardíaca............................................................32 hipercolesterolemia familiar,no es tan arriesgada como usted puede pensar...........................51 Mito 3: los alimentos grasos elevan el colesterol en la sangre...................................................53 Mito 4: Colesterol alto bloquea arterias.....................................................................................65 Mito 5: Estudios en animales demuestran la idea Diet-Heart ....................................................73 reducen el colesterol en niños....................................................................................................77 Mito 6: bajar el colesterol va a alargar su vida...........................................................................78 Mito 7: Las estatinas - el regalo de Dios a la humanidad…………...............................................115 Mito 8: Los aceites poliinsaturados son buenos para usted.....................................................146 Dr. Ornish y el estilo de vida corazón juicio..............................................................................153 Mito 9: La campaña niveles bajo de colesterol en la buena ciencia.........................................155 Insider Insight .(se prendio la lamparita)..................................................................................162 Mito 10: Todos los científicos apoyan la idea Diet-Heart .........................................................163 Epílogo ......................................................................................................................................171 referencias ……………………………………………………………...……….………………………………………………...172

Prefacio por Michael Gurr, PhD Si la dieta desempeña un papel importante en la enfermedad cardíaca es una cuestión que nos interesa a todos.El Autor Ravnskov tiene una misión informar a sus lectores que hay un lado de esta cuestión aparte de la vista, generalmente se presenta a nosotros. El Gobierno y las autoridades sanitarias no se cansan de resto de aquellos de nosotros que vivimos en los países industrializados que la enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte. Van más allá y nos dicen que la enfermedad del corazón es eminentemente prevenible. Aun admitiendo que los antecedentes genéticos interactúa con numerosos factores ambientales que influyen en los individuos el riesgo de sucumbir a un ataque cardíaco, insisten en que la dieta es principalmente entre estos factores como causa de enfermedades del corazón, y que la modificación de la dieta proporciona un sencillo medio de prevenir los ataques al corazón. Si tan sólo la gente hacen lo que se les aconseja reducir su ingesta de grasas, especialmente aquellos ricos en ácidos grasos saturados, entonces el alto porcentaje de muerte y discapacidad de esta enfermedad puede ser fácilmente reducido. Si sólo! ¿Cuál es la base

científica sobre la cual se basa este asesoramiento? A pesar de los numerosos informes de "comités de expertos" reconocen que la dieta puede influir en la patología subyacente de enfermedad cardíaca en varias formas, la corriente "directrices dietéticas" se basan, principalmente, en lo que el Dr. Ravnskov llama "la dieta- corazón idea." considerablemente simplificado (que normalmente es!), esta idea propone que las grasas de la dieta rica en ácidos grasos saturados elevar la concentración de colesterol en la sangre. Esto, a su vez, participa en el inicio si la arteriosclerosis, la cual, a través de la restricción del flujo de sangre al miocardio y su tendencia a generar trombos, conduce a infarto de miocardio. Dr. Ravnskov es la afirmación de que la dieta-corazón idea está construido sobre la arena. Él nos lleva a través de la historia de la noción de una manera legible e interesante. Su escritura demuestra claramente la enorme profundidad y variedad de sus lecturas sobre este tema. Paso por paso se analiza la evidencia para la dieta-corazón idea, y paso a paso nos muestra cómo esa evidencia puede ser imperfecto y contradicho por otras investigaciones que rara vez es reconocido y citado. La ciencia médica en general ha sido muy apreciada por el público, que rara vez han cuestionado sus hallazgos, ya que es percibida como ayudando a mejorar la suerte de la humanidad. Va a ser una sorpresa para muchos lectores a aprender muchos estudios sobre la dieta y las enfermedades del corazón fueron mal diseñados y ejecutados, cuántos no producen los resultados que han sido reclamadas por ellos y han sido citados innecesariamente o engañosa, y cómo muchos publicados, existen estudios cuyos resultados cuestionar seriamente o contradecir la dieta-corazón idea pero nunca son reconocidos o citados. Algunas de estas tácticas no sólo son engañosas, sino también, a veces, la cantidad de fraude científico. Dr. Ravnskov está bien calificado para escribir un libro. Él es un médico general que habitualmente necesita asesoramiento a los pacientes que tienen enfermedad cardiaca o que están preocupados de que pudieran tener. El libro comienza con una visión de los problemas de uno de tales pacientes, de otra manera una mujer sana que comenzó a preocuparse después de que una empresa pantalla de salud reveló que tenía el colesterol alto y que fue informada por el director médico de la compañía que ella podría tener un ataque al corazón en cinco años, si ella no hizo nada. Dr. Ravnskov y muchos otros como él están preocupados de que los mensajes de salud pública basada en la mala ciencia no sólo puede ser ineficaz, pero también puede causar preocupaciones innecesarias a personas que anteriormente eran gratuitos de cuidados a la salud. Así como la realización de su práctica médica, el Dr. Ravnskov también es un científico que ha publicado una serie de documentos, incluyendo algunos análisis penetrante de la dieta-corazón de la literatura. Él es uno de un número creciente de científicos que han encontrado lo que han leído desconcertante. ¿Por qué escuchamos tan poco acerca de esta visión alternativa? Pocos científicos parecen dispuestos a levantarse y pregunta qué ha sido dogma? Dr. Ravnskov enumera algunas al final de su libro y expone sus puntos de vista y sus credenciales. La mayoría son, al igual que el autor, los individuos con indagando mentes que no están directamente involucradas en la investigación de enfermedades del corazón. Sin embargo, algunos han sido eminentes investigadores en enfermedades del corazón; su firme postura contra la convencional a menudo ha alienado a ellos desde la creación de la comunidad. En contraste, muchos de los que apoyan la opinión de consenso han hecho su reputación en este punto de vista, han sido apoyados por subsidios de investigación que a menudo ascienden a millones de dólares y tienen un gran interés en seguir apoyando y sostener la idea de corazón de la dieta. Otra dimensión de esta historia es que el Dr. Ravnskov discute es el enfoque para bajar el colesterol por drogas, que casi siempre ha sido más eficaz

que la dieta. La historia de colesterol, por lo tanto, cuenta con el respaldo del multimillonario en dólares de la industria de drogas. Mientras que este respaldo no es condenable en sí mismo, la distinción entre la capacidad de uso de drogas y tratamiento dietético para reducir el colesterol en la sangre a menudo se ha vuelto tan confusa que los laicos son frecuentemente confundidos al creer que las modificaciones en la dieta pueden lograr exactamente el mismo efecto que el tratamiento farmacológico cuando es claramente imposible. Por otra parte, muchos pueden ser persuadidos de que necesitan medicamentos cuando claramente no lo hacen. Aparte de que nos muestra la fragilidad de la evidencia científica sobre la cual el consejo dietético para prevenir o reducir la enfermedad cardíaca se basa, Dr. Ravnskov también aborda un problema aún más grave. Podría intenta reducir la mortalidad cardiovascular mediante la reducción del colesterol en la sangre realmente hacer daño? Varios autores han reflejado y que podría haber citado las pruebas. Con este fin, Ravnskov analiza la observación preocupante que aún cuando las muertes por problemas cardiovasculares han disminuido en algunos ensayos de intervención, los sujetos murieron por otras causas, a veces el cáncer, a veces el suicidio u otras formas de violencia, lo que se traduce en ningún cambio en la tasa de mortalidad. Muchos "expertos" Comités de revisión de esta prueba han tendido a ignorar este fenómeno o han argumentado que no puede ser ignorado, pero la admonición "no hacer daño" vuelve a perseguirnos. Muchos con establecimiento opiniones respecto al Dr. Ravnskov como una manivela. Eso sería un grave error. Él ha hecho sus deberes, él no es una voz solitaria en el desierto, y merece ser tomado en serio. Por encima de todo, este libro nos hará a todos reflexionar más profundamente sobre el verdadero papel de la dieta en la enfermedad coronaria y sobre la calidad de la información que recibimos. Michael Gurr, profesor visitante de doctorado en Ciencia y Tecnología de los alimentos de la Universidad de Reading, Reading (Reino Unido), Profesor de Nutrición Humana en la Universidad de Oxford Brookes, Oxford, Reino Unido, Santa María, enero de 1996

Prólogo del autor Cuando la campaña del colesterol fue introducida en Suecia en 1989 me quedé muy sorprendido. Habiendo seguido la literatura científica sobre el colesterol y las enfermedades cardiovasculares superficialmente, yo no podía recordar ningún estudio demostrando un alto colesterol para ser peligroso para el corazón o los vasos sanguíneos, o cualquier tipo de grasa en la dieta para ser más beneficiosa o perjudicial que otro. Que despertó mi curiosidad y comencé a leer de forma más sistemática. Cualquiera que lea la literatura en este campo con una mente abierta, pronto descubre que el emperador no tiene ropa, y yo también. Pero también he aprendido que los análisis críticos o comentarios que he enviado a varias revistas médicas, fueron con más frecuencia se reunió con poco interés de los editores y burlándose de las respuestas de los revisores. Además, las imprecisiones, las malas interpretaciones, las exageraciones y las ofertas engañosas en esta área de investigación son tan numerosas que a la pregunta de todos ellos exigieron un libro. La primera edición fue publicada en Suecia 1991y 1992 en Finlandia. Los libros hace poco impacto. En Suecia, los periodistas científicos suele perder su interés en el tema cuando, después de haber leído el libro, se consultó a los investigadores o las autoridades de salud que yo había criticado. En Finlandia, el libro fue

puesto en llamas en un programa de televisión en el canal 2 después de haber sido menospreciado por algunos de los proponentes finlandesa a la campaña de colesterol. La introducción indiscriminada de la campaña de colesterol en Suecia fue probablemente debido a su promoción por grandes americana de la salud e instituciones de investigación como el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre y la Asociación Americana del Corazón y sus miembros influyentes. Evidentemente, las autoridades sanitarias suecas deben haber pensado que tal prestigioso autoridades no podían estar equivocados. Pero en Suecia y Finlandia son los países pequeños. Yo pensaba que tal vez yo podría alcanzar más críticos y periodistas independientes e investigadores por la publicación de este libro en inglés. Varios años de búsqueda entre editores y agentes de la literatura no fue satisfactoria, sin embargo, el libro fue considerado de ningún interés comercial. Con el advenimiento de Internet he encontrado una manera de informar al público y en 1997 publiqué las secciones seleccionadas del libro en la web. Según el motor de búsqueda directa mi página web pronto se convirtió en uno de los diez sitios más populares sobre el colesterol y de cartas de correo electrónico me enteré de que muchos laicos y los investigadores eran tan escépticos respecto a la campaña del colesterol y la dieta- corazón idea como yo, o al menos se volvieron escépticos después de haber leído mi sitio web. Uno de los intervinientes fue el autor y editor de tradiciones nutritivas, Sally Fallon. Como académico nutricionista ella había llegado a conclusiones similares como yo y me preguntó si podría publicar mi libro. Todos los investigadores están de pie sobre los hombros de sus predecesores y yo también. Espero haberle pagado el crédito a la mayoría de ellos en el libro. Pero hay otras personas importantes que han contribuido a este libro de alguna manera u otra. Primero de todo me gustaría agradecer a Bodil Jönsson y Olof Holmqvist por sus muchos ingeniosos comentarios al primer borrador. También estoy sumamente agradecido a Linda Newman por su tremendo y abnegada labor de cambiar mi primera, rota la traducción de la edición sueca con un buen inglés. En una etapa posterior, cuando me habían destruido algunas de Linda en la buena labor actualizando y revisando el texto, Sally Fallon reparado el daño. También quisiera mencionar aquí Lars Werkö quien me ha dado un inestimable apoyo y aliento a través de los años. Las siguientes personas han sido importantes en diferentes maneras, ya sea por darme valiosos comentarios críticos a los diversos proyectos o simplemente por mostrarme su calificado reconocimiento de mi trabajo. La lista incluye, por orden alfabético, Poul Astrup, Jonas Bergström, Christer Enkvist, Michael Gurr, George Mann, James McCormick, Peter Nilsson-Ehle, Robert E. Olson, Eskil Richardson, Ray Rosenman, Kari Salminen, el difunto Petr Skrabanek, Lars Söderhjelm, y Nicolai Worm. Por último, pero ciertamente no menos importante, este libro nunca hubiera sido escrito sin la paciencia y aliento de mi esposa Bodil.

Introducción La idea Diet-Heart: Die-Hard Hipótesis La gran tragedia de la ciencia: el asesinato de una bella hipótesis por un feo hecho . Thomas Huxley (1825-1895)

¿Sabías que….. • colesterol no es un veneno mortal, pero una sustancia vital a las células de todos los mamíferos? • Tu cuerpo produce tres o cuatro veces más colesterol que usted come? • Esta producción aumenta cuando usted come sólo pequeñas cantidades de colesterol y disminuye cuando usted come grandes cantidades? • La dieta "prudente", baja en grasas saturadas y colesterol, puede bajar su nivel de colesterol más que un pequeño porcentaje? • La única manera eficaz para bajar el colesterol es con medicamentos? • Los medicamentos para disminuir el colesterol son peligrosas para su salud y pueden acortar su vida • Los medicamentos para bajar el colesterol llamados estatinas, reducen la mortalidad por enfermedades del corazón, pero esto es debido a otros efectos que la reducción del colesterol? Por desgracia, también estimulan el cáncer. • Usted puede llegar a ser agresivo o suicida si bajar su colesterol demasiado? • Los ácidos grasos poliinsaturados, aquellos que supuestamente son para prevenir ataques cardíacos, estimulan las infecciones y el cáncer en ratas? • Si usted come demasiado aceite poliinsaturados envejecerá más rápido de lo normal? Usted verá esto en el exterior de su cuerpo, como piel arrugada. No se puede ver los efectos de envejecimiento prematuro en el interior de su cuerpo, sino que comenzara a sentir ellos. • Las personas cuyo colesterol en sangre bajo tienen tantas posibilidades de contraer arterioesclerosis como personas con colesterol alto? • Más de 34 estudios de más de 150.000 personas han demostrado que las personas que han tenido un ataque al corazón no ha comido más grasas saturadas o poliinsaturadas menos aceite que otras personas? • Las personas con colesterol alto viejos, viven más tiempo que los ancianos con bajo contenido de colesterol? • El colesterol elevado protege contra las infecciones? • Muchos de estos hechos han sido presentados en revistas y libros científicos durante décadas, pero los defensores de la hipótesis dieta-corazón , mas nunca fueron dichos al público? • La idea dieta-corazón y la campaña de colesterol bajo crean inmensas fuentes de prosperidad para los investigadores, médicos, productores de medicamentos y la industria alimentaria?

Una historia lamentable Karla no lo sabía Karla y yo viviamos en el sur de Suecia, un país próspero, donde nadie debe pasar hambre. En todo caso, el sobrepeso es un problema para muchas personas. En Suecia, las personas envejecen; los habitantes de Suecia disfrutan de una larga vida en el mundo. Por lo tanto, la enfermedad cardíaca es una causa común de muerte simplemente porque la enfermedad cardíaca es una enfermedad de la vejez. Pero el hombre nunca está satisfecho, y se están realizando grandes esfuerzos para prolongar la vida. Uno de estos esfuerzos es el de determinar qué personas tienen el colesterol alto porque los científicos dicen que la reducción de colesterol puede prevenir la enfermedad del corazón y le dará una mayor vida útil. Cuando haya leído este libro sabrá que nada podría estar más equivocado. Pero primero déjenme decirles un poco más acerca de Karla. Karla ha sido mi paciente durante varios años. En sus visitas ocasionales, ella había sido siempre alegre y optimista. Ahora ella está cansada y deprimida, no es en absoluto la forma en que solía ser. Karla es de sesenta y dos años. Trabaja como asistenta en las oficinas de una gran fábrica. Hace dos años, el médico de la empresa hizo un llamado a todos los empleados para un chequeo médico. "Su nivel de colesterol es demasiado alto", dijo ella. "Hay un gran riesgo de que usted vaya a tener un ataque al corazón en un plazo de cinco años si no haces nada al respecto." "Me sentí rebosante de salud, pero él me asustó a muerte", Karla me dijo. Ella no se siente colocar más. Karla fue enviado a la clínica en el hospital más cercano, donde el médico le dijo para ponerse a dieta.A Karla le encanta comer y para preparar una buena comida. De acuerdo con su marido, los embutidos caseros y tarta de queso que ella hace son famosos en su aldea. Pero ahora ellos comen principalmente aceite vegetal y alimentos con alto contenido de fibra. Cuando compran un filet, es para una ocasión especial, cortaron toda la grasa. Y ese es el "sabroso", Karla suspiró. "Si sólo la dieta había bajado mi colesterol, pero no lo hizo." "la dieta no es suficiente", dijo el doctor. "También necesita píldoras." Karla odiaba a la dieta, pero no era nada comparado a la droga. "Tienes que aguantar un poco de incomodidad", el médico le dijo. La dieta hecha para adelgazar, y lo que quedaba de su apetito ha desaparecido por completo cuando comenzó lal nauseabundo medicación. Añadir a esto la desaparición de su actitud positiva. Ella esperaba con impaciencia la jubilación con su marido, pero ahora todo parecía sombrío. Sintió que no tenía nada que ver con la esperanza. Ella bajó el colesterol pero no lo suficiente, dijo el doctor o el dietista, miraban con gran escepticismo cuando Karla le dijo lo que ella comió. "Es imposible. Debe haber comido más grasa de la que", el dietista regañado. De hecho, Karla había comido algunos cheesecake el día antes, pero no había sido un placer; se sintió terriblemente culpable después. Página 10

¿Piensa usted que Karla es única? Déjenme contarles sobre el resultado de un proyecto de salud en Lulea, Suecia, presidido por Birger Grahn, uno de los médicos generales en el distrito. El objetivo del estudio era reducir la incidencia de enfermedad coronaria. A los participantes se les envió una carta informatizados que contienen una descripción de su "perfil de salud." Posteriormente, Birgitta Olsson, un científico social, cuestionó a uno de los centenares de los destinatarios. Veintiséis de estos individuos sanos indicó que la carta les asustaba. "Fue como un choque", o "como si el mundo se derrumbó", algunos de ellos respondió. Uno dijo que estaba "casi paralizado". Aquellos con altos niveles de colesterol fueron los más asustados. "El riesgo que usted tendrá una coronaria se estima en cinco años para ser considerablemente más altos que el promedio de riesgo para los habitantes de Luleå de la misma edad y sexo como ustedes", dijo la carta. Cuando Birgitta Olsson solicitó de nuevo la mitad un año más tarde, después de que todas las actividades de promoción de la salud había comenzado, otras 13 sufren de ansiedad.[1] Se puede pensar que la ansiedad sobre el colesterol es algo peculiar a los suecos, pero ese no es el caso. Según una reciente encuesta de Gallup en los Estados Unidos, el 56 por ciento de los estadounidenses se preocupan por la grasa y el colesterol, el 45 por ciento cree que los alimentos que como no es bueno para ellos, y el 36 por ciento tiene sentimientos de culpa cuando comen la comida que les gusta. Aparte del hecho de que preocuparse por su salud, puede provocar problemas de corazón, todo esto el estrés y la ansiedad son innecesarios. Karla y otros millones de personas alrededor del mundo con un nivel alto de colesterol en la sangre, no saben que campaña del colesterol, es charlatanería médica de primer orden. De hecho, el eminente médico y científico norteamericano George Mann llamado la idea dietacorazón "el mayor engaño científico de este siglo, quizás de cualquier siglo." Desafortunadamente, Karla y otros millones de personas no saben que un nivel alto de colesterol en la sangre no es nada de que preocuparse. Este libro ha sido escrito para dar a usted y a su médico a algunos hechos sobre el colesterol y las enfermedades coronarias. Son hechos que incluso su médico puede no saber porque estos hechos han sido malinterpretados; o debido a que muchos científicos, autoridades de salud y representantes de las compañías farmacéuticas han suprimido por completo. Para comenzar, permítanme contarles un poco acerca de cómo trabajan los científicos. El método científico para poner un poco de orden en un mundo caótico y hostil, tratamos de encontrar las leyes que gobiernan el "lío" que observamos. Los investigadores médicos quieren descubrir las amenazas contra la vida y la salud humanas, y saber cuáles son las causas de la enfermedad y la muerte prematura, a fin de curar o prevenir estos problemas. Con este fin, hemos desarrollado una técnica laboriosa pero muy exitoso llamado el método científico. Cuando utilizamos el método científico, el primer paso es registrar todos los hechos acerca de una enfermedad. Quiénes son las víctimas, hombres o mujeres, jóvenes o viejos? ¿Cómo viven y qué hacen para vivir? ¿Qué es lo que comen y beben? ¿Cuál es la composición química de su sangre? Cómo limpiar el sucio aire que respiran?

Los científicos meticulosamente, pesan, miden y analizancualquier cosa que pueda ser de importancia. Cada nueva pieza del puzzle nos lleva a especular sobre las causas de la enfermedad y para formular una hipótesis una teoría que debemos demostrar. Para ver si nuestra hipótesis es correcta, la prueba de todas las maneras posibles. Es un factor presente en todos los casos de la enfermedad? La enfermedad puede ser producida por este factor, y podemos prevenir o curar la enfermedad, si eliminamos el factor? Si no se pasan todas las pruebas y, a continuación, nuestra hipótesis es incorrecta y debe ser rechazada. A continuación, construimos una nueva hipótesis que esperamos pueda ajustarse mejor a la realidad. Se prueba y observade nuevo. Si es necesario, y a menudo es necesario podemos reformular nuestra hipótesis y repetir nuestras pruebas una tercera y una cuarta y quinta vez hasta que, por fin, tenemos un poco de pepita de pura verdad en nuestras manos. Verdaderos científicos colocaron la solución a un problema médico primero y no la preservación de sus propias hipótesis, no importa cuán ingeniosa la hipótesis puede parecer o cuán orgullosos de sí mismos pueden ser para crearlo. Los científicos saben que es muy raro que su primer pensamiento inspirado pueda resolver un problema científico. Por lo tanto, en nuestra búsqueda de soluciones, los científicos están muy interesados en los resultados de la prueba que destruyen nuestra hipótesis como estamos en resultados que confirmarla. Y no podemos culpar a nadie por una mala idea, siempre que sea abandonada tan pronto como sus deficiencias obvias.

Definir nuestros términos

Hasta acá soy culpable de la traducción

Este libro es sobre la idea de la falsa idea de que un alto nivel de colesterol en la sangre es la principal causa de aterosclerosis y enfermedad coronaria. Pero, ¿qué es la aterosclerosis? Y ¿qué es la enfermedad del corazón? Cuando envejecemos nuestras arterias se vuelven más rígidas. Las células de músculo liso y las fibras elásticas que rodean nuestros vasos sanguíneos cuando somos jóvenes son reemplazados gradualmente por más o menos rígida y tejido fibroso. Al mismo tiempo, o más tarde, colesterol, grasas diferentes e incluso el calcio se incrustan en las paredes de los vasos sanguíneos. Las arterias se vuelven más rígidas, probablemente como una medida protectora, para evitar que la presión de la sangre dentro de ellos causen a ampliar demasiado. Así, la remodelación de las arterias no se produce de forma uniforme. Es más pronunciado cuando la tensión de la pared de la arteria es mayor, por ejemplo, donde los vasos sanguíneos rama. Tal engrosamiento localizado se llama o placa de ateroma. La aterosclerosis aumenta con la edad, como la presión sanguínea y la aterosclerosis

es más pronunciada en personas con presión arterial alta. El hecho de que las arterias que se impide la ampliación, como aquellos que pasan a través de los canales óseas del cráneo y las pocas ramas que pasan a través del músculo del corazón (la mayoría de las ramas yacen en la superficie del corazón), nunca se convierten en escleróticas también sugiere que el endurecimiento de las arterias puede ser una medida de protección. Además, nunca se ha convertido en las venas esclerotizadas, probablemente debido a la presión de la sangre en las venas es muy baja. Si un cirujano reemplaza una arteria tapada con una sección de vena, sin embargo, en este sentido, ahora expuesto a la alta presión arterial, pronto se convierte en esclerotizadas. Por razones desconocidas, en algunas personas la incorporación de colesterol en la pared arterial se vuelve irregular y sobresale hacia el interior de la arteria. A veces estas protuberancias localizadas, denominados lesiones elevadas, incluso cambiar en un material similar a la piedra caliza. La incrustación de Página 12 El colesterol y la cal también puede avanzar hasta que el buque se vuelve tan estrecho que el corazón recibe muy poca sangre y por lo tanto muy poco oxígeno. Estas constricciones se consideraron la causa de ataques cardíacos, ya sea directamente, o a partir de la formación de un coágulo. Cuando el flujo de sangre al corazón es insuficiente, los síntomas de malestar que se irradia desde el pecho puede provocar, especialmente si la necesidad de oxígeno del corazón es mayor durante el ejercicio. Estos síntomas se denomina angina; desaparecen si usted deja de hacer ejercicio. Pero si el flujo sanguíneo es totalmente detenido, o si se reduce demasiado durante demasiado tiempo, la parte del corazón que es suministrado por la rama de la arteria obstruida, morirá. Esto se llama un ataque cardíaco o una coronaria, o, más precisamente, un infarto de miocardio. La angina de pecho y el infarto de miocardio tomados en conjunto es lo que llamamos enfermedad coronaria, a menudo abreviado CHD. La aterosclerosis se dice que es la causa de la enfermedad coronaria, pero la cuestión no es tan simple. Algo que obstruye las arterias coronarias puede producir enfermedad coronaria. Los estudios de los corazones de las personas que han muerto de un ataque cardíaco, han revelado que en aproximadamente una quinta parte de los pacientes no hay evidencia de la aterosclerosis coronaria. El detenido el flujo de sangre en tales casos puede haberse debido a un espasmo de la arteria, o a un coágulo que disuelve antes de la muerte, pero no sabemos con certeza. Para complicar aún más la historia, una arteria coronaria puede ser totalmente obstruido sin ningún síntoma y sin ningún tipo de daño al corazón. La explicación es que las ramas finas de las tres arterias coronarias comunicarse unos con otros. Si la obstrucción de una arteria se desarrolla lentamente, la comunicación ramas ampliar gradualmente, permitiendo que el vecino para transportar más del suministro de sangre. Así, un infarto de miocardio puede ocurrir aunque las arterias coronarias son absolutamente normales, y la enfermedad coronaria, pueden estar ausentes a pesar de las arterias coronarias puede ser completamente bloqueado. Obviamente, la aterosclerosis y la enfermedad coronaria son condiciones separadas, pero muchos investigadores han confundido nuestro pensamiento considerándolos como uno. La idea Diet-Heart en la búsqueda de las causas de la aterosclerosis y la enfermedad cardíaca, los investigadores desde principios del decenio de 1950 se han centrado en una sola hipótesis o idea. Esta es la idea del corazón la dieta, a veces llamado la hipótesis de los lípidos. Como explicaré en este libro, la dieta-corazón idea es una hipótesis que no ha superado las pruebas científicas básicas, una hipótesis que está lleno de absurdos evidentes.

La dieta-corazón idea no es científicamente sólidos, pero sobrevive. De hecho, la dieta-corazón idea es irremediablemente incorrecto, pero parece tener vida eterna. Vive en porque los investigadores que lo crearon y defenderla-I se llaman los proponentes no han seguido los principios dictados por el método científico. Estos principios exigen apertura y objetividad, pero los partidarios de la hipótesis del corazón dieta rutinariamente minimizar, negar o explicar cualquier observaciones científicas que contradicen su idea. Toman la asociación más débil que apoya su idea y llamarlo fuerte evidencia, y se niegan a considerar cualquier observación conflictivos. En el proceso, la lógica se vuelve tan remota como un pueblo en Siberia. Los proponentes de la dieta-corazón idea a menudo preguntan, "¿Qué está mal?" Pero cuando me preguntan esto, quieren decir lo que está mal con la evidencia contradictoria y no con su mascota hipótesis. Las masas de evidencia científica válida debería haber destruido el corazón dieta idea por ahora. Página 13 Sin embargo, al igual que el griego antiguo Hydra, un monstruo mitológico que crecían nuevas cabezas cuando sus antiguos eran cortadas, el colesterol Hydra continúa su vida como si nada hubiera sucedido. Pero antes de que veamos pruebas que deben destruir el corazón dieta idea, veamos primero de que se trata. De acuerdo a la dieta de los proponentes del corazón, la enfermedad coronaria es el tercer y último paso de un proceso de tres pasos. En el primer paso, o para que los autores afirman, la cantidad y el tipo de grasa en la dieta determina el nivel de colesterol en la sangre. Dicen que si comemos una dieta aterogénicas, nuestro colesterol sanguíneo será alta. Y por una dieta aterogénico que significan una dieta que contiene demasiado colesterol y grasas saturadas (que se encuentran principalmente en productos de origen animal, como la carne, la leche, los huevos, sino también en el aceite de palma y aceite de coco) y demasiado poca grasa poliinsaturada (encontrados principalmente en los animales marinos y aceites vegetales comerciales). Según los autores, el paso 2 se produce porque un alto nivel de colesterol en la sangre es la principal causa de la aterosclerosis. Y en el paso tres, o para que los autores afirman, la aterosclerosis provoca cardiopatías coronarias mediante el bloqueo de los vasos sanguíneos del corazón. La idea suena simple, y la mayoría de nosotros estamos familiarizados con ella, después de leer acerca de recetas bajas en grasas y una dieta baja en grasas durante años en las revistas y periódicos. A primera vista, la dieta-corazón hipótesis no parece realmente simple, lógico y bien fundada. También es una idea atractiva, porque casi promete que la muerte por enfermedad coronaria puede prevenirse. Si grasa animal y colesterol alto son los villanos, entonces las dietas para disminuir el colesterol y medicamentos para bajar el colesterol parecen ser las opciones sabias. Es fácil entender por qué los médicos, los políticos, las empresas farmacéuticas y los fabricantes de aceites vegetales y baja en grasas cenas congeladas han abrazado la idea de corazón de la dieta. Pero muy pocas personas saben que es construida sobre nada más que pruebas circunstanciales. Nadie ha visto jamás a los villanos en acción. Existen muchas enfermedades que hemos explicado a partir de pruebas circunstanciales pero sólo cuando todas las pruebas apuntan en la misma dirección. En cuanto a la dieta-corazón hipótesis, la evidencia es contradictoria y confusa. De hecho, un gran número de estudios médicos publicados revelan resultados que están totalmente en desacuerdo con esta idea. Durante muchos años, millones de personas han sufrido una dieta insípida, tedioso o han sufrido graves efectos secundarios de los medicamentos para bajar el colesterol de la dieta, porque la idea de

corazón. Y miles de millones de dólares se han gastado en vano porque la investigación anterior, examinadas en los capítulos que vienen, ya había demostrado la dieta-corazón hipótesis para ser completamente inútil. Los expertos médicos y autoridades sanitarias criticar este libro y su autor, porque su prestigio está en juego. Ellos probablemente describir el autor como científico o incompetentes, y dirán que los comités de prestigio de todo el mundo han decidido que la dieta-corazón idea ha sido demostrado más allá de toda duda razonable. Este libro está escrito para personas que pueden pensar por sí mismos. Y si encuentras algo que he escrito parece demasiado increíble, por favor, consulte las referencias. Luego vaya a la biblioteca de la universidad y leer los papeles originales usted mismo. Haciendo esto sistemáticamente, como yo he hecho, no sólo verá que estoy en lo correcto, sino que también aprenderá más sobre el colesterol y el corazón de la mayoría de los investigadores. A juzgar por sus artículos, muchos de los investigadores parecen haber leído sólo reseñas y comentarios escritos por los autores son notoriamente poco confiables. En los capítulos que siguen, le daré muchos ejemplos de misquotations de esos exámenes. Página 14 Una de mis objeciones a la idea de corazón de la dieta es que sus autores son selectivos acerca de sus datos. Se apoyan en estudios que apoyan su idea o que dicen, no siempre la verdad, apoyo -e ignorar lo que les contradice. Uno de los proponentes una vez me acusó de apuntar sólo a estudios que no apoyan la dieta- corazón la idea y, por lo tanto, usando una técnica similar a la de los proponentes. Él tenía razón. Lo que él no pudo recordar es que, si una hipótesis científica es sólida, debe estar de acuerdo con todas las observaciones. Una hipótesis no es como un evento deportivo, donde el equipo con el mayor número de puntos gana la partida. Incluso una observación que no admite una hipótesis es suficiente para refutar. Los partidarios de una idea científica tiene la carga de la prueba sobre sus hombros. El oponente no tiene que presentar una alternativa idea; su tarea es sólo para encontrar que la debilidad de la hipótesis. Si sólo hay una sola prueba contra él, una prueba de que no puede ser negado y que se basa en observaciones científicas fiables, la hipótesis debe ser rechazada. La dieta y la idea del corazón está lleno de características que han sido repetidamente demostrado ser falsos. La historia de la ciencia es uno en el cual muchas atractivas ideas han sido descartadas cuando se encuentran en conflicto con la realidad observada. Por ejemplo, la tierra fue considerada un planeta plana alrededor del cual el sol y otros planetas giraban. Nadie podría determinar esta mirando el horizonte horizontal. Y, con sus propios ojos, nadie podía ver cómo el sol, como la luna, un círculo alrededor de la tierra. Nuestros ancestros no sabían mejor porque sólo tenía el ojo desnudo, y carecen de la tecnología necesaria para descubrir la verdad. Pero los proponentes de la dieta-corazón idea debe saber. En su lugar, su confidente escritos demuestran que para ellos la idea se ha convertido en un hecho, la tierra es plana de colesterol. O es sólo un juego? Aquellos de ustedes que lea este libro se dará cuenta de que los científicos que apoyan la idea de corazón la dieta y que son honestos deben ser ignorante, ya sea porque no han podido comprender lo que han leído o bien por seguir ciegamente a las autoridades, no han podido comprobar la exactitud de los estudios escritos por dichas autoridades. Pero algunos científicos seguramente debe haberse percatado de que la dietacorazón idea es imposible y, sin embargo, por diversas razones, han optado por mantener viva la idea. Tanto en la política y la religión, las ideas pueden ser más poderosas que cualquier ejército. En medicina, las ideas también puede tener consecuencias importantes. Veamos

ahora explorar una hipótesis médicas, la dieta-corazón idea, que, a pesar de graves conflictos con las leyes de la lógica, ha dominado el pensamiento científico durante muchos años, con muchas consecuencias lamentables. Página 15 Mito 1: High-Fat alimentos causan enfermedad cardíaca algunas pruebas circunstanciales, es muy fuerte, como cuando se encuentra una trucha en la leche. Henry David Thoreau (18171862) un desafío en 1953 Ancel Keys, director del Laboratorio de Higiene fisiológica de la Universidad de Minnesota publicó un documento que, mirando hacia atrás parece haber sido una de las primeras de kick-off para la campaña de colesterol.[2] El horizonte para el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos es demasiado limitado, escribió; cualquier enfermedad importante debe ser evitado, no sólo aquellos de enfermedades infecciosas o de origen laboral. No importa que las medidas necesarias no se conoce aún. La sola esperanza de que la incidencia de una enfermedad puede ser alterado es razón suficiente para invertir el dinero y la mano de obra. Lo que el Dr. Keys tenía en mente era una enfermedad cardíaca coronaria. Esta enfermedad es una amenaza, continuó. Mientras que todas las demás enfermedades están disminuyendo en los Estados Unidos, ha habido una constante tendencia al alza en la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria. Sobre este punto en particular los norteamericanos son inferiores a otros países; en los Estados Unidos, por ejemplo, cuatro a cinco veces mayor de morir de un ataque al corazón que en Italia. Las reservas del Dr. claves en relación con las medidas preventivas son mera retórica; él ya sabía qué hacer. Él consideraba una actitud derrotista sobre enfermedades coronarias despreciable. Según el Dr. claves que fue "muy claro" que los ataques cardíacos pueden prevenirse. Y conocía las medidas preventivas. Lo que era posible para los italianos, debería ser posible que los norteamericanos también, agregó, "Estas cifras son un desafío." Recuerde que el Dr. Keys fue dirigir estas palabras a los estadounidenses, un pueblo orgulloso y agresivo para quienes la palabra es una palabra de honor, en el cuidado de la salud como en otros asuntos. En los EE.UU. más pruebas de diagnóstico son hechos que en cualquier otro país; cirugía es preferido sobre drogas, y cuando los medicamentos se eligen dosis altas y fuertes preparados se utilizan.[2] las palabras de Ancel Keys no ha pasado inadvertido. Según el Dr. Keys, grasa de comida era el culpable. Su prueba es un diagrama, que mostró que la ingesta de grasa de alimentos y las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria seguido estrechamente entre sí en seis países (fig. 1A). Los puntos del diagrama laicos como en una cadena, de modo que la curva que había dibujado parecía más como el resultado de un experimento de física de una relación biológica. Si prolongar la curva a la izquierda se cruza el origen (= la intersección de los ejes), lo que sugiere que si se evitan las grasas comida completamente nunca tendrá una coronaria. Escribió un comentarista en The Lancet el año siguiente, "La curva muestra casi una convincente relación entre el contenido de grasa de los alimentos y el riesgo de morir de una enfermedad coronaria." Pero, ¿por qué el Dr. claves que utilice las cifras de seis países solamente? En ese momento se dispone de información de 22 países y si todos ellos se incluyeron la asociación era en realidad bastante Página 16

Débil. Por ejemplo, la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria en algunos países es 3-4 veces mayor que en los países donde el consumo de grasa era el mismo (Fig. 1B). Fig. 1A. Correlación entre el consumo de grasa animal en tanto por ciento del total del consumo de calorías, y la mortalidad por enfermedad coronaria en seis países. Datos de llaves.[2] ______ Página 17 Fig. 1B. Igual que la fig. 1A, pero incluyendo a todos los países donde los datos estaban disponibles cuando el Dr. Keys publicó su documento de datos y Yerushalmy Hilleboe.[3] ______ son precisos los datos de consumo? Echemos un vistazo a las figuras 1A y !B porque necesitamos entender los datos allí. Cifras similares se presentan una y otra vez por los defensores de la idea de corazón de la dieta. ¿Qué significan realmente las cifras? En primer lugar, "Calorías de grasa" no significa la cantidad de grasa ingerida en cada país, sólo la cantidad disponible para el consumo. Por el que se entiende la suma de lo que se produce en el país y lo que se importa menos alimentos utilizados para otros fines distintos a la nutrición humana. De esa cifra, que es la que se utiliza en las figuras 1a y 1B, se debe restar la cantidad de grasa que nunca se entregan a los consumidores porque es extraviado, robado o comido por las ratas o ratones, o perturbada por mal almacenamiento. Además, algunas de ellas es comido por los perros, gatos y otros animales de compañía; y algunos es tirado en la cocina o a la izquierda de la placa. En los Estados Unidos donde comer grasa es considerado casi como un pecado sin duda mucha grasa desaparece de esa manera. En los países pobres, sin embargo, donde la hambruna es una amenaza mayor que el sobrepeso o la enfermedad del corazón, no es así. Aquí, la dieta incluye incluso el cerebro y la médula ósea, ambos de los cuales están llenos de grasa animal y colesterol. Por lo tanto, las cifras de consumo de grasas de diversos países son más fiables, por decirlo suavemente. Pero las cifras de mortalidad cardiaca, aquellos en el eje vertical son aún más errónea. Los certificados de defunción son verdaderas? Al escribir sus informes estadísticos sobre los números y las causas de muerte en una población que consultan con los certificados de defunción. ¿Crees que lo que está escrito en este pedazo de papel es la verdad y nada más que la verdad? Sin duda. Una y otra vez se han detectado grandes diferencias entre el diagnóstico establecido por el médico mientras el paciente estaba vivo y los hallazgos en la autopsia. Incluso los médicos con acceso a modernos equipos de diagnóstico diagnóstico equivocado el nombre en el certificado de defunción de uno de los tres casos.[4] Por ejemplo, la mayoría de los doctores consideran repentina, inesperada muerte causada por un ataque al corazón debido a una enfermedad cardíaca coronaria. El Dr. George Lundberg, de la Universidad de California y Profesor Gerhard Voigt, de la Universidad de Lund, Suecia, demostró estar equivocado. Cien en 51 de esos casos, la causa de la muerte fue debido a otra cosa.[5] La situación no es mejor cuando los pacientes tienen realmente murieron de ataques al corazón. Los Drs. Edwin Zarling, Harold Sexton y Pervis Milnor de Memphis, Tennessee, encontró que entre cien pacientes que murió de un ataque al corazón según la autopsia sólo 53 tenían un diagnóstico correcto antes de morir.[6] considera que estos estudios no se realizaron en pequeños hospitales locales pero en hospitales universitarios con acceso a las mejores herramientas de diagnóstico de la ciencia médica moderna en manos de experimentados médicos académicos. Página 18

Quizás usted piense que es irrelevante lo que el médico diagnostica como causa de la muerte, porque los errores serán corregidos por el juez de instrucción. Pero postmortems se realiza sólo en una minoría de casos; en los EE.UU. Uno de cada cinco, en otros países con mucha menos frecuencia. Por lo tanto, si la precisión diagnóstica es que mal en un hospital moderno, Occidental, ¿cómo piensa usted que es en los países pobres donde la causa de muerte rara vez está escrita por los médicos, y mucho menos por un forense? Pero incluso frecuente postmortems no son garantía de un correcto diagnóstico. Esto ha quedado ampliamente demostrado por los profesores británicos D. Reid y Geoffrey Rose.[7] se recoge un resumen de los registros hospitalarios de diez pacientes que habían muerto a causa de diversas enfermedades al corazón, riñón y enfermedades pulmonares. Excepto para los diagnósticos, los resúmenes que figuran todas las informaciones relevantes para la causa de su muerte, incluidos los resultados de los exámenes físicos y de laboratorio, las declaraciones del departamento de rayos X y las descripciones de post-mortem. A continuación, una serie de experimentados formado académicamente, médicos de hospitales universitarios en Noruega, Inglaterra y los Estados Unidos dijeron: "Los registros de lectura y escritura de los certificados de defunción!" cualquier científico que considera que las estadísticas se basan en los certificados de defunción Como fuente de la verdad debe mirar cuidadosamente el hecho de que la enfermedad coronaria fue utilizado como un diagnóstico por los médicos estadounidenses un 33% más a menudo que el inglés, y el 50 por ciento de los médicos con más frecuencia que por los médicos noruegos. Alguien que no sea un médico puede resultarles extraño que médicos de países con similares tradiciones médicas y sistemas educativos actúen de manera diferente cuando ponen un diagnóstico sobre el certificado de defunción. La explicación es que puede haber cambios serios en muchos órganos en un moribundo, pero en el certificado de defunción y en los cuadros estadísticos sólo hay espacio para un diagnóstico. Así, en los casos complicados médicos estadounidenses, por razones desconocidas, tienden a culpar a la muerte sobre los cambios de los vasos del corazón, mientras que el inglés y noruego médicos tal vez mantenga pulmón o enfermedades del cerebro responsables. Curiosamente, las estadísticas oficiales de mortalidad de estos tres países muestran la misma tendencia.[8] Si la muerte está etiquetado de manera diferente en los EE.UU., Inglaterra y Noruega, donde la educación médica es similar, ¿cómo es etiquetada en países como Japón, Ceilán (Sri Lanka) o México, donde la cultura y tradiciones médicas son fundamentalmente diferentes? Evidentemente, las estadísticas oficiales de mortalidad se basan en diagnósticos que en al menos la mitad de los casos son absolutamente incorrecto, y si no se equivoca, no decir toda la verdad. Televisión, un factor de riesgo? Pero supongamos que los ataques cardíacos son más comunes en los países donde la gente come mucha grasa animal. ¿Qué significa? En el cuadro 1 se puede ver que hay otros factores que comer grasa animal están asociados con la enfermedad del corazón. ______ Página 19 Coeficiente de Correlación del factor número de cigarrillos vendidos por habitante 0.64 Número de vehículos vendidos por cada 100 habitantes 0.58 El consumo total de proteína* 0.72 el consumo de proteínas de origen animal* 0.73 El consumo total de grasa* 0.56 el consumo de grasa animal* 0.65 consumo de colesterol 0.69 consumo de azúcar* 0,68 *Cantidad disponible para el consumo en el cuadro 1. Los coeficientes de correlación entre los diversos factores de consumo y la mortalidad en la enfermedad coronaria del corazón de los

hombres de edad 55-64 años en 22 países. El coeficiente de correlación en la columna derecha de la tabla indica cuán bien diversos factores siga el número de muertes por ataques al corazón en los países que fueron estudiados. El mayor coeficiente es 1, el más débil es cero. Así pues, el cuadro nos dice que en los países donde los ataques cardíacos son comunes (en el sentido de que el diagnóstico de la enfermedad coronaria es comúnmente usado) la gente come más proteínas, grasas, colesterol y azúcar. También fuman más cigarrillos y comprar más vehículos que en países donde los ataques cardíacos son menos comunes. Lo que las estadísticas realmente decirle es que el riesgo de tener enfermedad coronaria el diagnóstico escrito en el certificado de defunción es mayor para las personas en los países prósperos que para las personas en los países pobres. Por lo tanto, cualquier cosa que sigue con o de la prosperidad se asocia automáticamente con la mortalidad por enfermedad coronaria. Calorías de grasa animal, por ejemplo, son más caras que las calorías de otros nutrientes; la gente en los países prósperos, por lo tanto consumir más grasa animal, que las personas en los países pobres. Y puesto que la causa de muerte más frecuente se denomina enfermedad coronaria en los países ricos que en los pobres, la ingesta de grasa animal llega a ser estadísticamente asociada con el número de muertes por enfermedades coronarias. Así, los estudios de población pueden apuntar a los factores que se asocian con un determinado diagnóstico en los certificados de defunción, pero no nos dicen que la causa de la enfermedad; sólo los experimentos. Factores Página 20 Que están estadísticamente asociados con la enfermedad son llamados factores de riesgo. Un factor de riesgo puede ser la causa de la enfermedad, pero la mayoría de las veces no lo es. Varios centenares se conocen factores de riesgo para enfermedad coronaria, por ejemplo, fumar, el sobrepeso, la presión arterial alta, la falta de ejercicio, estrés psicológico, calvicie, ronquidos, y comer demasiado o muy poco de un creciente número de diversos productos alimenticios, pero la causa de la enfermedad es aún desconocida. Lo demuestra el cuadro son sólo algunos ejemplos de factores de riesgo para enfermedad coronaria. Porque un factor de riesgo y la causa de una enfermedad puede provenir de un factor común, por ejemplo, la prosperidad de un país, es evidente que la eliminación del factor de riesgo no significa automáticamente prevenir la enfermedad; la causa principal aún está allí. Supongamos que la causa real de la enfermedad coronaria es la de los tubos de escape de los automóviles. (Lo más probable es totalmente erróneo, pero eso no importa; yo he hecho esta suposición sólo para demostrar cómo los factores que varían juntos pueden crear falsas asociaciones.) más personas están expuestos a gases de escape de automóviles en los países prósperos porque los coches son más comunes en los países prósperos, y como asumimos que la enfermedad coronaria fue debido a los gases de escape de automóviles, ataques cardíacos también deberían ser más comunes. Lógicamente, las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria en diversos países se relacionan con el número de coches vendidos. Pero la gente en los países prósperos comprar muchas otras cosas más a menudo, por ejemplo, televisores, y por lo tanto la mortalidad coronaria también se relacionan con el número de televisores vendidos. Por lo tanto, usted podrá llamar "la posesión de un aparato de televisión", un factor de riesgo, aunque no era el televisor, pero los gases de escape de automóviles que causó la enfermedad coronaria. Claramente, esto es una mala idea para tirar el televisor por la ventana para guardar el corazón.

Página 21 Para realizar nuestro ejemplo un paso más allá, véase la figura 1C, que muestra la correlación entre la tasa impositiva y la muerte por enfermedades del corazón en los distritos de impuestos municipales del condado de Estocolmo, Suecia. El gráfico implica que si la tasa de impuestos municipales se redujo a 9.95 por ciento, nadie va a morir de un ataque al corazón, un desafío a todos los políticos! Figura 1C. Correlación entre la tasa impositiva y la mortalidad en el corazón de los distritos fiscales municipales del condado de Estocolmo. Eje vertical: Corazón mortalidad por 100.000; el eje horizontal: tasa de impuestos Municipales 1976; porcentaje de ______ otro ejemplo. Las personas con dedos amarillos mueren más a menudo que otras de un ataque al corazón. "Dedos amarillos" es, por lo tanto, un factor de riesgo para la enfermedad coronaria. Pero no ayuda a barrer lejos el color amarillo, debido a la decoloración es debido al consumo de cigarrillos. La causa de la enfermedad coronaria no es el color amarillo, pero el humo del tabaco o el papel, o el estrés mental que inicia el hábito de fumar, o un factor asociado con el hábito de fumar o la sensación generada por la nicotina. Página 22 Factores de riesgo no necesariamente producen enfermedad. Pero la mayoría de los partidarios de corazón la dieta rara vez se distingue entre los factores de riesgo y causa. Consideren cada nuevo factor de riesgo como algo que debe ser reducido o eliminado. Siete países aleatorios para demostrar su idea Dr. Keys organizó un estudio de enfermedad coronaria en siete países. Con este fin se seleccionaron 16 de las poblaciones locales en los Países Bajos, Yugoslavia, Finlandia, Japón, Grecia, Italia y los Estados Unidos. Los hombres de edades comprendidas entre los 40 y los 59 fueron estudiados. En cooperación con médicos locales, científicos y autoridades de salud nada que pudiera causar enfermedad coronaria fue investigada. Los hombres fueron seguidos por cerca de cinco años, y todos los síntomas cardíacos y todas las muertes fueron registradas.[9] En cada país dos o tres grupos de personas fueron estudiados. Entre otras cosas, los investigadores analizaron en la dieta, se midió la presión arterial y pesaron todos los participantes, y preguntó cuánto fumaban y ejercido. La conclusión de este gigantesco proyecto era lo que mejor podía predecir el número de ataques al corazón en un país es cuánta grasa animal la gente comía en ese país. En los países donde la gente comía mucha grasa animal, ataques cardíacos eran comunes; en los países donde la gente comía poco tales grasas, ataques cardíacos son raros. Pero dentro de los países, el número de ataques cardíacos no siga la dieta. Aquí voy a relatar las dos poblaciones; la finlandesa de Carelia Oriental y que desde Turku; en otro capítulo voy a decir acerca de las personas en dos islas griegas. En el inicio, cuarenta y dos de los 817 hombres de Carelia oriental tenían enfermedad coronaria, en el Distrito de Turku sólo 15 de 860. Y durante los próximos cinco años 16 hombres murió de un ataque al corazón en Karelen, pero sólo cuatro en el Distrito de Turku. Teniendo todos estos factores en consideración los ataques cardíacos hemos visto cinco veces más en Karelen que en el Distrito de Turku. Si usted piensa que los nativos vivían especialmente descuidadamente en Karelen están equivocados. Las condiciones de vida en las dos áreas eran prácticamente idénticas. Estas personas vivían aislados como los agricultores o los leñadores, su peso corporal y la talla fueron idénticos, que fumaba igualmente mucho, y ellos comieron la misma cantidad de grasa poliinsaturada. La presión arterial era de unos pocos por ciento mayor en Karelen, y también aquí se comían unos

porcentajes más grasa animal de cerca de Turku. El Dr. Keys declaró que la enfermedad coronaria fue cinco veces más común en Finlandia que en Japón a causa de la comida, pero no explicó por qué la enfermedad coronaria fue cinco veces más común en la parte oriental que en el oeste de Finlandia, aunque la diferencia entre los factores de riesgo comunes fue sólo marginal. Él lo menciona como un hallazgo anormal, menor que él (erróneamente) declaró estaría explicado por otros estudios. Esta manera de argumentar es común entre los proponentes de la dieta-corazón idea. Las observaciones que apoyan esta idea son exhortados sucesivamente como pruebas positivas mientras insolidario conclusiones, si bien son mencionados en absoluto, son consideradas como "raras excepciones" o "algo que no pueden ser explicados todavía". Página 23 Arriba y abajo en las estadísticas para ver si la grasa alimentos causa ataques cardíacos debe ser de interés estudiar cómo los hábitos alimenticios en un país han cambiado durante un período de tiempo y para preguntar si el número de ataques al corazón ha cambiado en la misma dirección. Si las grasas animales es una causa importante de enfermedad coronaria, el número de ataques de corazón debe aumentar durante los períodos de aumento de la ingesta de tales grasas; y debería disminuir cuando menos grasa animal es comido. Pero incluso si estas cifras se suceden hacia arriba y hacia abajo, no hemos demostrado que el consumo de grasa animal es la causa del aumento de la mortalidad. De nuevo un factor desconocido podría crear cambios paralelos en la ingesta de grasa y la mortalidad cardiaca. Permítaseme dar un ejemplo. Durante la II Guerra Mundial en Finlandia, Noruega, Suecia y Gran Bretaña murieron de ataques al corazón con menos frecuencia que antes de la guerra. Dice Haquin Malmroos, profesor de medicina en Lund, Suecia: "Esto es porque la gente comía menos grasa animal." Pero otras cosas de importancia para la enfermedad cardíaca se produjo durante la guerra. Por ejemplo, popular y el peso corporal y la presión arterial disminuyó considerablemente, menos gente fuma, y la falta de gasolina para automóviles y otras máquinas deben tener también favorece un estilo de vida más saludable. Un denominador común de la guerra fue la falta de bienes, la falta de grasa, por ejemplo, alimentos, sino también la carencia de otros nutrientes y de la gasolina y los cigarrillos. Nadie sabe cuál de estos factores, si los hubiere, provocó la disminución de la enfermedad cardíaca. La explicación de que las personas que comían menos grasa animal es improbable porque nunca ha sido posible reducir la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria con una dieta baja en grasas en experimentos de la misma longitud que la Segunda Guerra Mundial. Además, las curvas de mortalidad girado hacia arriba de nuevo mucho antes de que el aumento del consumo de grasas animales tuvo lugar. Así, aunque los cambios en los factores de riesgo en paralelo a la tasa de mortalidad no es necesariamente la causa. Pero si el factor de riesgo es la causa, su ascenso y caída debe estar reflejado en la tasa de muertes por la enfermedad. Si los ataques cardíacos son provocados por ingerir demasiada grasa animal, ataques al corazón, naturalmente, debería ser más frecuentes si las personas comenzaron a comer más de esa grasa. Del mismo modo, si la gente ha cambiado su dieta y comían menos grasa animal, menos ataques cardíacos deben ocurrir. Esto no es así. Desde la I Guerra Mundial hasta los años ochenta, el número de muertes por ataques cardíacos aumentó considerablemente en la mayoría de los países mientras que la ingesta de grasa animal disminuyó o permaneció inalterado. Por ejemplo, la tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares de mediana edad yugoslavos aumentó de tres a cuatro veces entre 1955 y

1965, mientras que la ingesta de grasa disminuyeron en un 25%.[10] En Inglaterra la ingesta de grasa animal se ha mantenido relativamente estable, al menos desde 1910, mientras que el número de ataques cardíacos aumentó diez veces entre 1930 y 1970. En los EE.UU. aumentó la mortalidad coronaria aproximadamente diez veces entre 1930 y 1960, se estabilizó durante la década de 1960 y desde entonces ha disminuido lentamente. Durante el descenso de la mortalidad cardiaca el consumo de grasa animal, pero también disminuyó durante los treinta años de un notable aumento de la mortalidad coronaria el consumo de grasas animales ha disminuido. En Framingham, el número de ataques cardiacos fatales descendió durante el descenso del consumo de grasas animales, pero el número de ataques cardíacos no mortales aumentó con el mismo número. Los autores del estudio Framingham informe explica esta discrepancia diciendo que se tarda mucho más tiempo Página 24 Tiempo para reducir el número de ataques cardíacos no mortales que disminuir el número de casos fatales.[11] (Una mejor explicación es que hoy en día más personas sobreviven coronario debido a la mejora del tratamiento). En Japón el número de víctimas mortales de ataques cardíacos entre 1950 y 1970 aumentó, al igual que la ingesta de grasa animal que parece confirmar la idea de corazón de la dieta. Pero el aumento de la mortalidad por cardiopatía coronaria fue visto sólo por encima de los 70 años de edad y, sobre todo, por encima de 80. En este último grupo de edad, el aumento de la mortalidad por cardiopatía coronaria más que compensado la disminución en los otros grupos de edad. En otras palabras, los jóvenes japoneses que murieron con menos frecuencia de enfermedad coronaria, a pesar de que comían más grasa animal. Durante el mismo período, la mortalidad de más enfermedades disminuyó en Japón. Por tanto, el aumento de la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria entre las personas de edad en Japón no podría ser causado por un aumento de la ingesta de grasa animal; si lo fuera, el número de muertes coronarias debería haber aumentado en todos los grupos de edad. La explicación es que la salud general en Japón ha mejorado constantemente desde la guerra, como lo ha hecho la gente es la duración media de la vida. Muchos más han quedado anticuados, y dado que la enfermedad coronaria es una enfermedad de la vejez, la tasa de mortalidad debido a enfermedades del corazón, por supuesto, ha aumentado. [12] Este torpedo contra la dieta-corazón idea fue presentada como el primer papel en una conferencia internacional en 1981. Pero el documento creado ninguna explosión intelectual. El autor del documento, el Dr. Kimura concluyó: "… si el suministro de alimentos y de nutrientes patrón continúa la misma evolución en Japón, la incidencia de cardiopatía isquémica, aumentará en el futuro." y la Conferencia continuó con papel tras papel reconociendo la dieta-corazón idea. Pero a pesar de un continuo aumento en la ingesta de grasa animal en Japón también después de 1970, y un incremento constante de la media el nivel de colesterol sérico el número de ataques cardiacos fatales descendió en todos los grupos de edad, contrariamente al Dr. Kimuras profecía. Mientras que la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria aumentó en la mayoría de los países después de la Segunda Guerra Mundial disminuyó en Suiza. Si esta disminución ha sido seguida por una disminución de la ingesta de grasa animal, Suiza habría sido un modelo para el cuidado de la salud en otros países. Pero nunca se menciona a Suiza porque en paralelo con la disminución de la mortalidad cardiaca, los suizos de la ingesta de grasa animal aumentó en 20 por ciento.[13] Los pastores de Kenya las numerosas excepciones a Ancel Keys la hipótesis indican que algo en el estilo de

vida occidental otros alimentos que la grasa es la causa de la enfermedad coronaria. Para estar absolutamente seguro de que es necesario estudiar a las personas que comen tanta grasa animal como lo hacemos pero que no están expuestos a las amenazas de la civilización occidental. Si la dieta fueron el factor más importante de personas en esos países tendrían igualmente el colesterol elevado y a menudo mueren de ataques cardíacos como lo hacemos nosotros. A principios de la década de 1960, el Profesor George Mann y su equipo de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, viajó a Kenya en África con un laboratorio móvil para el estudio de los Masai.[14] La dieta-corazón idea apenas había comenzado su avance triunfal. El profesor Mann había oído que el pueblo masai no comer nada, pero la leche, sangre y carne. No sería una buena idea probar la dieta- corazón idea sobre la meseta de Kenya? Poco antes y con el mismo propósito el Dr. Gerald shaper desde la Universidad Makerere de Uganda había viajado un poco más al norte, a otra tribu, los Samburus.[15]. Página 25 Los Samburus y los masai son personas delgadas que han sobrevivido como pastores durante miles de años. Su vida está libre del estrés mental y la competencia de la civilización occidental, pero no puede llamarlo cómodo. Cada día se camina o corre muchos kilómetros con su ganado, buscando alimento y agua. Su dieta es extrema. Según su opinión, verduras y fibras son el alimento para las vacas; ellos comen leche, carne y sangre únicamente o, al menos, los hombres más jóvenes. Un hombre puede beber Samburu casi un galón de leche cada día. Él nunca ha corazón acerca de la campaña del colesterol y, por lo tanto, bebe la leche cremosa como es, lo que significa que su ingesta de grasas animales está muy por encima de la mayoría de la gente occidental. Asimismo, su ingesta de colesterol es alto, especialmente durante los períodos cuando él agrega 2-4 libras de carne a su dieta diaria. Masai bebida "sólo" la mitad de un galón de leche cada día. Sin embargo, comer más carne que los Samburus. Sus partes son pura orgías de carne; en tales ocasiones 4-10 libras de carne por persona no es inusual, según el profesor Mann. Si la dieta-corazón idea era correcta, la enfermedad coronaria debe ser epidemia en Kenya. Pero Mann determinó que no Masai muere de una coronaria. Más bien, el pueblo masai se mueren de la risa cuando oyeron acerca de los niveles de colesterol y de campaña. Pero esta no fue la única sorpresa. El colesterol de las tribus Masai no fue sky-alto como Mann había esperado; era muy baja. De hecho, su colesterol estaba entre las más bajas jamás medida en personas sanas, aproximadamente el cincuenta por ciento del valor de la mayoría de los estadounidenses. Otro Colesterol ahora safari al Dr. Bruce Taylor desde Chicago. Él era el primer para inducir una de un mono coronaria por el colesterol alimentación (véase el capítulo 6). Los documentos sobre los Samburu y los masai se publicó poco después de que la Dra. Taylor del exitoso experimento. Ciertamente, él debe haber preguntado por qué el colesterol de sus animales de laboratorio se disparó en la grasa de la dieta, pero no el colesterol de los Masai y Samburu personas. Para responder a esta pregunta se dirigía a Kenia con su propia expedición unos años más tarde. Al igual que otros mamíferos, producimos nosotros mismos de colesterol, de día y de noche. Cuando comemos un montón de colesterol o grasa animal, nuestra propia producción de colesterol disminuye automáticamente. Si comemos sólo un poco, nuestra producción aumenta. Este mecanismo mantiene el nivel de colesterol en la sangre bastante constantes y explica por qué es tan difícil para bajar el colesterol con la dieta. Después de sus investigaciones el Dr. Taylor alcanzó un inusual conclusión acerca de este mecanismo de equilibrio en el pueblo masai. Según el Dr.

Taylor las tribus africanas no contradicen la dieta-corazón idea porque su capacidad para reducir su propia producción de colesterol es superior a otras personas. Porque el pueblo masai han sido aislados de otras tribus durante muchos miles de años, han desarrollado esta habilidad tan bien que ha sido incorporada en sus genes, dijo Taylor. Taylor y sus colegas consideran sus resultados tan importantes que publicó con variaciones menores en cuatro diferentes revistas científicas.[16] en la ciencia a menudo hay explicaciones alternativas a una nueva observación, y la mayoría de los científicos, por tanto, discutir qué modelo o hipótesis la nueva pieza de evidencia encaja en el mejor de los casos. Pero Página 26 Taylor no lo hicieron. Él pudo haber considerado la posibilidad de que no se los masai, que son mejores que otros en la reducción de su producción de colesterol, sino que somos inferiores, quizás debido a factores ambientales, quizás porque somos menos activos que los Masai, o quizás porque de algo que aún no hemos imaginado. Pero no lo hizo. Habría sido posible obtener una respuesta a estas preguntas si había seguido su expedición a la ciudad de Nairobi y estudió Masai para ver si existe algún factor asociado con el más cómodo estilo de vida de una gran ciudad podría haber aumentado su colesterol. Este método es frecuentemente utilizado por los defensores de la dieta-corazón idea para demostrar que bajo colesterol aumenta cuando las personas pobres de los países subdesarrollados, con una baja ingesta de grasa trasladarse a un país próspero y tecnológicamente desarrollados, donde el consumo de grasas es alto.[17] Pero en este caso, el estudio se refería a los seres humanos que ya comen más grasa que jamás registrada. Después de la migración a Nairobi su dieta probablemente se hizo más diversificada, y si la dieta-corazón idea era cierto su colesterol en sangre debería ser aún menor. Lo que había sucedido con el colesterol de los Masai urbanizado? ¿Por qué Taylor y sus colegas no proceder a Nairobi para obtener una respuesta a esta simple pregunta? Taylor, en su explicación de que los bajos niveles de colesterol de los masai es genética no es válida. Las propiedades adquiridas no se transfieren a los descendientes del pueblo. Esta idea fue abandonada como científicamente incorrecto hace muchos años. Un rasgo innatos del metabolismo, en este caso la capacidad de reducir el cuerpo de la propia producción de colesterol cuando presentó a grandes cantidades de colesterol en la dieta - está presente en los genes, o surge por mutación. Si la propiedad es importante para la supervivencia, el número de individuos con esta propiedad aumenta con el tiempo y, finalmente, estas personas pueden superan a los que carezcan de ella. Pero esto sólo ocurrirá si el rasgo innato mejora la supervivencia antes de la madurez sexual. Los individuos con un rasgo que les protege contra una enfermedad que sobreviene después de la madurez sexual, tales como la enfermedad coronaria, no superan en número a los individuos sin este rasgo, porque la última transferencia de sus genes defectuosos a sus hijos antes de desarrollar la enfermedad. Y, contrariamente a las declaraciones de Taylor, los masai no son una tribu aislada. Son personas guerreras que han tomado el ganado y las mujeres de las tribus vecinas durante miles de años. De esta forma, han logrado una constante renovación genética en su ganado y en sí mismos. Pero lo que finalmente resultó que Taylor estaba equivocado fue un estudio de Masai que vive en la gran ciudad de Nairobi realizado por el Dr. José día a Saint Mary's Hospital de Londres. De nuevo, si el bajo colesterol de los Masai fue heredado debería haber sido aún menor en Nairobi, porque aquí lo más probable es que su dieta debe incluir menos grasas animales de la dieta de las tribus Masai. Pero el nivel medio de colesterol en 26 varones en Nairobi fue 25% mayor que la

de sus colegas de la cría de ganado en el campo.[18] Taylor's explicación genética ha sido popular entre los defensores de la dieta-corazón idea, tales como el Dr. claves. Él escribió: "… el hecho es que las peculiaridades de estos primitivos nómadas no tienen relevancia a la dietacolesterol-enfermedad coronaria relaciones en otras poblaciones."[19] Taylor estudió no sólo el colesterol en sangre sino también la aterosclerosis en la tribu de los Masai. Es importante mostrar que su bajo nivel de colesterol protege el pueblo masai de aterosclerosis. 10 Página 27 Aortas de Masais fallecidos fueron enviados a Nueva York, donde los patólogos dijo que la aterosclerosis era casi inexistente. Pero el profesor Mann estudió un número mucho mayor de corazones y aortas de Masai a personas de todas las edades y encontró que los vasos coronarios de Masai estaban tan ateroescleróticas, como los de los ciudadanos estadounidenses, quizás incluso más. Pero esclerótico severos cambios, llamados placas o pápulas, eran raras; los cambios se esclerosa situado dentro de las paredes de los vasos, mientras que la superficie interior de los buques era suave. Y en el 58 corazones estudió no hubo evidencia de infarto de miocardio en cualquier. El profesor Mann pensó que los masai estaban protegidos de la enfermedad coronaria por el tamaño de sus arterias coronarias. Estos eran mucho más amplios que los de la mayoría de la gente occidental, probablemente porque los corazones de los Masai han trabajado duro mientras los hombres estaban corriendo tras el ganado. Muchos de los Masai Mann examinados fueron espléndidamente fit, tan buena o mejor que los mejores deportistas. No es casualidad que los mejores corredores del mundo tienden a provenir de Kenya. Así, es posible gorge en colesterol y grasa animal y aún mantener el colesterol en la sangre muy bajos. La dieta debe ser idea de corazón destrozado después de esas pruebas, y el mensaje sobre el pueblo Masai y Samburu debe retar a cualquier defensor de la idea de corazón de la dieta. Pero la idea aún está floreciendo, y nadie parece cuestionada. De hecho, el pueblo Masai y Samburu, no se mencionan en absoluto en los exámenes oficiales de la dieta-corazón idea. Vale la pena mencionar otra observación interesante desde Kenya. En ese país hay muchos emigrantes indios. Aunque todas ellas proceden de la India su dieta no son similares. No musulmanes indios de Gujarat viven en una dieta lactovegetarian mientras los Indios Musulmanes del Punjab comer huevos y carne y bebida dos veces la cantidad de leche que sus compatriotas de Gujarat, y nunca utilice aceite vegetal. Los no-musulmanes indios vivir así como si hubieran estado escuchando el colesterol campaña para evitar la enfermedad coronaria, mientras que los musulmanes actúan como si están haciendo lo que pueden para obtenerlo. Pero la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria es igual en ambas poblaciones.[20] Sin embargo, esta aberración de la dieta-corazón idea parece nimias en comparación con el siguiente. Curiosamente, el Dr. S. L. Malhotra de Bombay, India nunca es citado en los muchos comentarios abogando por la dieta prudente. Estudió la enfermedad cardíaca entre más de un millón de trabajadores de la empresa de ferrocarriles de la India. Durante un período de cinco años, grabó 679 muertes por esa enfermedad. La mayoría de los casos, 135 por cada 100.000 empleados, se observaron en Madrás, en el sur de la India; el menor número de casos, 20 por 100.000 empleados, fueron observadas en el Punjab, en el norte de la India.[21] Por tanto, la muerte por enfermedad coronaria fue visto alrededor de siete veces más frecuentemente en Madrás, y los que murieron fueron, en promedio, 12 años menos que en el Punjab. Pero en el Punjab, la gente comía 10-20 veces más grasa, y ocho veces más que fumaba cigarrillos. Y mientras la pequeña

cantidad de grasa que la gente comía en el débil-hearted provincia de Madrás era principalmente de origen vegetal, la grasa que cebados en el fuerte de corazón Punjab es principalmente de origen animal. Pacientes coronarios han comido más grasa? Una manera de buscar la causa de una enfermedad es mediante el llamado estudio caso-control. En un estudio caso-control científicos pregunta control seleccionado al azar a personas de la misma edad y sexo y de la misma área geográfica, como los pacientes con la enfermedad bajo investigación. En el cual Página 28 La forma de hacer los pacientes difieren de los controles? ¿Qué hacen para vivir? ¿Cuánto fuman y beben? ¿Qué es lo que comen? Son más gruesas o más delgado que los controles? ¿Cómo está compuesta la sangre? Están más expuestos que los controles a los contaminantes ambientales? Sólo su imaginación y su dinero poner un límite a sus preguntas. En Dakota del Norte en los Estados Unidos, Dr. William Zukel y su equipo realizaron un estudio caso-control. Se estudiaron todos los hombres que habían tenido síntomas cardíacos durante un año; para cada caso eligieron a dos hombres sanos de la misma edad que los controles. Dr. Zukel estaba especialmente interesado en la dieta de los participantes durante el mes antes de los primeros síntomas o antes de la entrevista. Si el entrevistado había muerto, su esposa o parientes cercanos fueron cuestionados.[22] En total 228 hombres habían tenido síntomas de la enfermedad coronaria. Una descripción detallada de la dieta fue obtenida a partir de 162 de ellos. La conclusión del estudio fue que individuos control eran a menudo más trabajadores manuales, y los pacientes eran a menudo más fumadores. Pero la dieta no difirió entre los pacientes y el control de los individuos; y comieron la misma cantidad de grasa saturada y poliinsaturada, y su consumo calórico no difieren. En Irlanda, otro grupo de investigadores bajo la dirección del Dr. Aileen Finegan realizó una investigación similar. Durante todo un año se estudiaron la dieta de cien hombres que habían sufrido un ataque al corazón. Su dieta fue comparado con 59 hombres sanos de la misma edad.[23] El Dr. Finegan y su equipo no pudo encontrar ninguna diferencias dietéticas; los pacientes habían comido prácticamente la misma cantidad y tipo de grasas como los individuos control. Un estudio similar se realizó en colaboración entre investigadores de Harvard y la Universidad de Dublín en Irlanda bajo la orientación del Dr. Lawrence Kushi. Irlandeses y sus hermanos que habían estado viviendo en Boston durante al menos diez años fueron seleccionados. Estos dos grupos fueron comparados entre sí y con un tercer grupo de hijos adultos de emigrantes irlandeses en Boston, un total de mil hombres. Ahora a las preguntas. ¿Cuántos morirían de una coronaria durante los próximos veinte años? E hizo su forma de vida difiere de la de los demás?[24] Los investigadores no obtener una respuesta simple. Relativamente hablando, más hermanos de Boston había muerto de un ataque al corazón que cualquiera de los otros dos grupos, pero la diferencia era tan pequeño que bien podría haber sido debida al azar. También podría haber sido porque los hermanos Boston fumado más a menudo y porque su presión arterial era superior. La noción de que su dieta juega un papel importante es improbable, porque, contrariamente a la idea del corazón la dieta, los hombres en Boston había comido menos grasa animal y menos colesterol que los hermanos irlandeses y más grasa poliinsaturada que los emigrantes" hijos. Y no hubo ninguna diferencia entre los valores de colesterol en la sangre de los tres grupos. Sin embargo, a pesar de estos resultados negativos de este estudio es citado a menudo como un fuerte apoyo de la dieta-corazón idea. Otra "prueba" de la dieta-corazón idea es un estudio realizado

en cooperación entre el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre, y el Hospital de la Universidad de Puerto Rico, dirigido por el Dr. Tavia Gordon. En Framingham, Puerto Rico y Honolulu más de dieciséis mil sanos, de los hombres de mediana edad fueron interrogados sobre sus hábitos dietéticos. Seis años más tarde los hábitos dietéticos de quienes han tenido un ataque al corazón fueron comparados con los hábitos de quienes no habían[25]. Página 29 En Puerto Rico y Honolulu víctimas de ataques cardíacos habían comido menos almidón que las otras; en Framingham que habían comido pequeñas cantidades de otros carbohidratos. Comer almidón u otros carbohidratos deben, por lo tanto, proteger contra la enfermedad coronaria, según los autores del informe. Pero el porcentaje de calorías de almidón no difirió entre los individuos sanos y los pacientes excepto en Framingham, donde aquellos que habían sufrido un ataque al corazón había comido más almidón que los otros. En Puerto Rico y en Honolulu, quienes han tenido un ataque al corazón había comido más grasa poliinsaturada que aquellos que no habían tenido un ataque. Aunque esta observación es contrario a lo que se esperaba y por lo tanto más desalentador para los que aconsejan a la gente a comer más de esa grasa que no fue mencionado en el resumen del documento. Un estudio similar fue realizado por investigadores del Framingham y Honolulu, dirigido por el Dr. Daniel McGee del Framingham Heart Study. Preguntaron a 8000 inmigrantes japoneses en Hawaii acerca de su dieta durante un período de 24 horas, y diez años más tarde se comparó la dieta de las personas que habían sufrido un ataque al corazón durante los diez años con la dieta de aquellos que no lo habían hecho.[26] Las personas que habían sufrido un ataque al corazón había comido tanta grasa animal y proteínas, pero menos carbohidratos como los demás. Por lo tanto, los autores recomiendan comer más o menos carbohidratos o grasa animal; de cualquier manera debe tener el mismo efecto preventivo. En el resumen del informe del estudio, los autores no mencionan que la diferencia entre las dietas en los dos grupos no fue mayor de lo que podría haber sido producido por casualidad. Hoy (1998) un total de 27 estudios similares han sido publicados incluyendo 34 grupos (cohortes) de pacientes e individuos control.[27] totalmente, la increíble cifra de más de 150.000 personas han sido investigadas. En tres de estos 34 cohortes de pacientes con enfermedad coronaria había comido más saturado o grasa animal que los individuos control, en una cohorte habían comido menos, en el resto no se vio diferencia. En tres cohortes, los pacientes habían comido más vegetal o grasa poliinsaturada que los individuos control, sólo en uno se había comido menos. En los estudios mencionados, los investigadores tratan de presionar hacia abajo en las cifras de colesterol el zapato, pero ni talones ni caben en los dedos de los pies. Según algunas autoridades, debemos comer menos grasa saturada; según otros, deberíamos comer más grasa poliinsaturada. Todavía otros recomendar carbohidratos, si no el almidón, o fibras, o verduras, dependiendo del resultado fortuito de la investigación más reciente. Dieta más crítico-corazón partidarios objeto que la información acerca de la dieta no es fiable; la gente simplemente no puede recordar exactamente lo que han comido. Esta objeción es correcta, por supuesto. El punto es, sin embargo, que estos resultados poco favorables son utilizadas como apoyo, incluso en las más prestigiosas reseñas. Por ejemplo, para escuchar las palabras de la revista "La dieta y la salud", publicado por el Consejo Nacional de Investigación: "porcentaje de calorías de la SFAs [ácidos grasos saturados] se asoció positivamente con el riesgo de cardiopatía coronaria en la muestra rural de los puertorriqueños y los estudios

Ireland-Boston".[28] Si vas a la biblioteca y buscar en las tablas de estos papeles, verá que las diferencias no fueron estadísticamente significativas, lo que significa que los resultados eran simplemente debido al azar. Página 30 Y ¿por qué los autores de la dieta y la salud, sólo citar estos dos estudios? ¿Por qué no se menciona que, si acaso, pacientes coronarios han comido más ácidos grasos poliinsaturados? O escuchar la declaración conjunta de la Asociación Americana del Corazón y el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre: "… que muestran el vínculo entre la dieta y la CHD particular se produjeron resultados impresionantes [en] la Western-Electric, el Honolulu Heart, Zutphen, y la Irlanda - Boston estudios".[29] En busca en las tablas de estos informes se desprende que sólo en el Honolulu Heart Study los pacientes habían comido significativamente más grasa saturada, pero en ese estudio que habían comido significativamente más grasa poliinsaturada también frente a lo que cabría esperar. En conclusión, existe una débil asociación entre la mortalidad por cardiopatía coronaria en diversos países y la cantidad de grasa disponible para comer, pero no hay diferencia entre la cantidad de grasa ingerida por pacientes coronarios y por individuos sanos. Esto no es una paradoja, pero típica de factores que se siguen la una a la otra aproximadamente porque tienen una causa común. El promedio de ingresos en varios países, por ejemplo, se equipara el número de ataques de corazón; enfermedad coronaria es común en países ricos y bajos en los países pobres. Pero en los países ricos, los pobres mueren más a menudo por ataques al corazón de la gente rica. De nuevo, las calorías de los alimentos de origen animal son más caras que las calorías de la comida vegetal. El denominador común de los países donde la gente come grandes cantidades de alimentos de origen animal es la prosperidad. En los países prósperos grasa la comida es abundante, pero también lo son los factores que provocan estrés. También más gente fuma, menos personas que realizan el trabajo manual, la contaminación industrial del medio ambiente suele ser peor, y la capacidad para diagnosticar la enfermedad coronaria es la mejor. La gente en los países prósperos también viven más tiempo; en lugar de morir de desnutrición o de enfermedades infecciosas cuando son jóvenes que mueren a causa de enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad coronaria. Cualquiera de estos factores, o su combinación, o cualquier otra cosa que no tengo pensado, puede explicar por qué las personas mueren más a menudo después de un ataque al corazón en los países prósperos. La prosperidad, la grasa, los alimentos y las enfermedades coronarias, por lo tanto, seguir cada uno de los demás. Las correlaciones estadísticas pueden por lo tanto surgen cuando se comparan los diferentes países, especialmente si los países que no siguen el patrón habitual están excluidos. Pero dentro de los países no existe correlación porque no es la prosperidad o la grasa de los alimentos que causan la enfermedad coronaria. Página 31 La mayoría de los triglicéridos de los ácidos grasos en la dieta y en la sangre están ligados a un tipo de alcohol llamado glicerina. Normalmente cada molécula de glicerol está unido a tres ácidos grasos, y esta molécula compleja se denomina un triglicérido. A menudo abreviado TG. Como con el colesterol alto, los niveles de triglicéridos en la sangre se ha encontrado para ser asociado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. ¿Significa eso que deberíamos

amante del nivel de TG en nuestra sangre? Para responder a esta pregunta de forma satisfactoria requiere una cuidadosa lectura y una larga explicación. Sin embargo, si usted entiende la falacia de la hipótesis del colesterol, entonces será más fácil para usted para entender que usted no tendrá que preocuparse por su TG ya sea porque incluso los más ardientes defensores de la intervención farmacéutica admitir que la evidencia de TG ALTO causar aterosclerosis y enfermedad cardiovascular, es débil, mucho más débil que el colesterol alto. Así pues, si es débil o inexistente para el colesterol, ¿por qué preocuparse acerca de TG? El nivel de TG en la sangre depende de muchos factores. Normalmente TGs sube después de una comida. Las más grasas y carbohidratos que usted come y más de alcohol que usted bebe-cuanto mayor sea su nivel de TG se convierte. Casi 12 horas debe pasar antes de que el nivel vuelve a ser "normal". Un análisis de TG es, por lo tanto, carece de sentido si el paciente no ha sido ayuno las últimas 12 horas. Además, las personas con sobrepeso tienen niveles más elevados de TG de finas personas, los fumadores tienen más que los no fumadores, los diabéticos tienen más que los no diabéticos, las personas que llevan una vida sedentaria tienen más activo físicamente y personas bajo estrés tienen más que las personas que se encuentran en la facilidad. Por ejemplo, usted podría preguntar si el sobrepeso, fumar, inactivo, y destacó los diabéticos con TG altos están a mayor riesgo de sobrepeso, fumar, inactivo, y destacó los diabéticos con TG normales. Además, el análisis de TG es muy impreciso y los niveles de ayuno normal son muy variables. Si un análisis de sangre se encuentra a 200 miligramos por decilitro, el verdadero nivel de TG pueden oscilar entre 100 y 300. Para obtener una medida más confiable de la TG normales, por lo tanto, es necesario calcular el promedio de las tres mediciones realizadas en tres ocasiones diferentes, cada uno de ellos precedido por un tiempo de 12 horas de ayuno. Así, cuando los investigadores dicen que alta TGs predecir un aumento del riesgo de enfermedad cardíaca, la pregunta es si esto es causado por el estilo de vida sedentario, o fumar, o con sobrepeso, o estrés mental, o diabetes, o un factor de riesgo que todavía no conocemos; o si es causada por un alto TG. E incluso si un 10-20 por ciento mayor valor en ayunas de TG está asociado con un mayor riesgo, sería insensato tratar de bajar cuando TG TG aumenta después de cada comida a niveles que pueden ser varios centenares más alto que el actual estado de ayuno. Todos nosotros, que comen tres veces al día y tomar una copa de vino o un whisky ahora y luego simplemente tienen "excesiva" TG la mayor parte del tiempo. Página 32 Mito 2: el colesterol alto causa la enfermedad cardíaca en nuestra necesidad de comprender, explicar, y tratar, la tentación de atribuir causalidad a la asociación es omnipresente y difícil de resistir. Es la razón más importante para el error en medicina. Petr Skrabanek y James McCormick autores de locuras y falacias en medicina grandes y pequeños porcentajes de Framingham es una pequeña ciudad cerca de Boston, Massachusetts. Desde principios de la década de 1950 un gran número de ciudadanos de Framingham han tomado parte en un estudio encuestar a todos los factores que pueden jugar un papel en el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad cardíaca. Entre otras cosas, su colesterol se mide con frecuencia.[30] Después de cinco años, los investigadores hicieron una observación, que debería convertirse en uno de los pilares en el tema de colesterol. Cuando los ciudadanos fueron clasificados en tres grupos con bajo, mediano y alto colesterol vieron que en el segundo grupo más murieron de ataques al corazón que en los otros dos grupos. Un nivel alto de

colesterol predijeron un mayor riesgo de un ataque cardíaco, dijeron; el colesterol alto es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria. El valor predictivo de los niveles de colesterol en sangre fue confirmado en el mayor experimento médico en la historia, el ensayo de intervención múltiples factores de riesgo, también llamado MR.montar. En ese juicio los investigadores midieron el colesterol en la sangre de más de 300.000 hombres de edad media americana. Seis años más tarde, el director de Mr.montar, profesor Jeremiah Stamler y sus compañeros de Chicago preguntó cuántos de estos hombres habían muerto y desde qué.[31] Los participantes fueron divididos en diez grupos de igual tamaño, llamados deciles, según sus valores de colesterol. El primer decil, por lo tanto, consistía en la décima parte de los hombres con menor colesterol, el décimo decil de la décima con el más alto colesterol.[32] Los investigadores análisis mostró que en el décimo decil cuatro veces más hombres había muerto de un ataque al corazón que en el primer decil. El equipo del profesor Stamler decirlo de otro modo: "El riesgo de morir de un ataque al corazón con colesterol superior a 265 mg/dl (6,8 mmol/l) fue 413% mayor que con el colesterol por debajo de 170." Con estadísticas puede cambiar de negro a blanco, o viceversa; como cualquier político le dirá. Cuatrocientos y trece por ciento! Una cifra aterradora. Pero veamos las cifras reales y no sólo en los porcentajes. ¿Cuántos hombres había, de hecho, murió de un ataque al corazón? El número total fue de 2258, o el 0,6% de los más de 300.000 hombres investigados. También podríamos describir estos resultados diciendo que el 99,4 por ciento no morir de un ataque al corazón. Página 33 Entre aquellas con el mayor valor de colesterol (el décimo decil) 494, o el 1,3 por ciento, murió de un ataque al corazón. Dicho de otro modo, el 98,7 por ciento de aquellos con los más altos valores de colesterol estaban vivos después de seis años. Entre aquellos con los valores más bajos, el primer decil, noventa y cinco hombres, o un 0,3%, murió de un ataque al corazón, mientras que el resto, el 99,7 por ciento sobrevivió. Así, la diferencia en los números de muerte entre el primer y el décimo decil fue sólo un punto porcentual (99,7% - 98,7%). Un punto de porcentaje no tiene el mismo efecto que el Dr. Stamler alarmante del 413 por ciento, pero ambas cifras son correctas porque es 413 por ciento de 1.3 0.3. El exceso de muertes fue más pronunciada en el décimo decil. Cabe recordar que casi todas las personas con la anomalía hereditaria rara, llamado hipercolesterolemia familiar debe haber sido incluida en el décimo decil. Estas personas tienen valores de colesterol considerablemente mayor que las personas normales y algunos de ellos tienen aterosclerosis severa y enfermedad cardiovascular en etapas tempranas de la vida. Un poco menos del uno por ciento de la humanidad tienen familiares hiper- colesterolemia o algún otro tipo de problema genético que interfieren con el metabolismo del colesterol. Esto significa que alrededor del 10 por ciento del décimo decil (10 x 1%) fueron anormales en este sentido. Así, en una forma complicada, las estadísticas demuestran lo que ya sabíamos- que los pacientes con un error innato del metabolismo del colesterol tienen un mayor riesgo de morir por una enfermedad cardíaca. Hay muchas más formas que las estadísticas de los factores de riesgo puede ser utilizado para ampliar diferencias triviales. Volvamos al estudio Framingham. Grandes o pequeñas diferencias? Para ilustrar la relación entre el colesterol en la sangre y el riesgo de morir de un ataque cardíaco, los investigadores del Estudio Framingham construyeron un interesante gráfico, mostrado en la figura 2A.[33] Dos curvas en forma de campana son vistos. El eje horizontal o eje x, representa los niveles de colesterol en la sangre toda la vertical o eje y se

refiere al número de individuos. Las curvas de la figura 2A se denominan Gaussian o curvas de "campana". Cuando se trazan en un diagrama como la figura 2A, todas las mediciones en biología suele producir una curva gaussiana con un distintivo en forma de campana o parabólicos que sube lentamente desde la línea de base en cada lado y luego rápidamente aumenta en pendiente en el centro. El área total bajo la curva da el número de las personas investigadas. Si, por ejemplo, el gráfico de las alturas de un número aleatorio de personas, individuos cortos estará situado en el área debajo de la curva queda pendiente, y Tall individuos estarán situadas en la zona de debajo de su vertiente derecha. Cuando una Curva Bell es simétrico, el valor medio del grupo se encuentra en la parte superior de la curva. Página 34 La figura 2A. La distribución de los participantes en el Estudio Framingham Proyecto inicial según su nivel de colesterol en la sangre. La línea continua representa 1378 individuos sin enfermedad coronaria durante el seguimiento; la línea quebrada representa 193 individuos que tenían enfermedad coronaria durante el seguimiento. Datos de Kannel y otros. [34] ______ echemos una mirada cuidadosa en la figura 2A. La línea quebrada representa el nivel de colesterol de todos los hombres de edad media en el estudio Framingham, que 16 años después del inicio del proyecto había sufrido un ataque al corazón. La línea continua representa los niveles de colesterol, de los hombres que no lo habían hecho. El primer grupo consistió de 193 individuos, el otro de 1378, pero las curvas son de igual tamaño porque el eje vertical da por ciento en lugar del número de individuos. La curva que representa los pacientes es ligeramente asimétrica con un poco de joroba lejos a la derecha. De lo contrario, las dos curvas parecen idénticas, excepto que la curva de los pacientes coronarios se coloca un poco a la derecha; sus valores de colesterol son aproximadamente un 5-10% superiores a los valores de quienes permanecieron libres de enfermedad cardiovascular. Página 35 La mayoría de la gente probablemente piense que aquellas personas que tienen un ataque al corazón casi siempre tienen grandes cantidades de colesterol en su sangre. Las curvas muestran, sin embargo, que la diferencia es marginal. En efecto, el gráfico muestra que casi la mitad de las personas que tuvieron un ataque cardíaco tenían bajos niveles de colesterol. De acuerdo con la dieta-corazón idea esta pequeña diferencia en el nivel de colesterol en sangre es una de las causas más importantes de aterosclerosis y enfermedad coronaria. Pero, como veremos, la diferencia puede deberse a otros factores. Ningún riesgo después de cuarenta y siete Treinta años después de la primera medición del colesterol en Framingham nuevamente los investigadores se preguntaron qué había sucedido.[34] Esta vez, un poco más de las personas con colesterol alto, había fallecido. Utilizo las palabras pocos por una razón. En promedio un 1 por ciento de todos los hombres con colesterol alto murieron cada año durante estos 30 años. Durante los primeros diez años aproximadamente un cuarto del uno por ciento mueren cada año. A medida que pasaba el tiempo el porcentaje que murieron cada año naturalmente crecían ad más grande. Entre las personas con los niveles más bajos de colesterol sólo la mitad de ellos murieron; y como en casi todas las investigaciones anteriores las mujeres con bajos niveles de colesterol murió igualmente a menudo al igual que las mujeres con altos niveles de colesterol. Pero estas cifras se refería a todas las causas de

muerte. Nada se dice acerca de la mortalidad cardiaca! (Porqué los investigadores de Framingham olvide contarle sobre la mortalidad cardiaca, la cuestión principal de todo el proyecto?) ahora al punto más interesante. Para los hombres por encima de 47 no se vio diferencia. Quienes tenían bajos niveles de colesterol a la edad de cuarenta y ocho murieron tan a menudo como aquellos con colesterol alto. Así, el estudio Framingham mostró que si alcanza la edad de cuarenta y siete, no importa si su colesterol es alto o bajo! Nunca he conocido ningún creyente en el corazón la dieta la idea que ha planteado siquiera una ceja cuando se enfrentan con este hecho sorprendente. El colesterol en la sangre generalmente se encuentra en su nivel más alto en torno a la edad de 50. Es a partir de esta edad que los ataques cardíacos suelen aparecer, cuya frecuencia aumenta de año en año. Después de cincuenta años también acelera la aterosclerosis, pero los primeros signos de aterosclerosis en la arteria aparece mucho antes, entre las edades de 20 y 30 años. Las lesiones ateroscleróticas son un tipo de inflamación de las células del músculo liso, fibras elásticas y las células blancas de la sangre. En las primeras etapas de colesterol pueden no estar presentes en todos. Mucho más tarde, generalmente después de los 50 años de edad, colesterol y diversos lípidos pueden depositarse en las lesiones, resultando eventualmente en las peligrosas lesiones elevadas. Con estos hechos en mente ¿cómo explicar que el colesterol alto es peligroso a la edad de 30 años, pero no después de 47? Si el colesterol alto produce aterosclerosis porque su nivel en la sangre es un poco mayor de lo habitual, por qué el colesterol alto es un factor de riesgo a los 32 años de edad, donde el colesterol es rara vez se encuentran en él las arterias, pero no después de 47 años, el período de la vida donde la mayoría de colesterol arterial se produce? Por otra parte, pocos mueren a causa de un ataque al corazón antes de los 48 años de edad, y la mayoría de ellos que no mueren son diabéticos o tienen un raro problema genético. Más del 95 por ciento de todos los ataques cardíacos ocurren en Página 36 Las personas mayores de 48. Si el colesterol tiene importancia sólo para los muy pocos que tienen un ataque al corazón antes del 48, por qué el resto de nosotros debe preocuparse por alimentos con alto contenido de grasa y colesterol en la sangre? Los hallazgos de Framingham no son una rara excepción. El colesterol alto no tiene ninguna importancia en el casco antiguo de los australianos, según un estudio realizado por el Dr. L. A. Simons y sus colegas del Hospital St. Vincent's en Sydney.[35] Resultados similares fueron descubiertos en un estudio realizado por el Dr. Peter Zimetbaum y sus colaboradores en el Albert Einstein College of Medicine en el Bronx, Nueva York.[36] encontraron que ni total ni colesterol LDL predice el riesgo de tener un ataque al corazón o cualquier otra enfermedad cardiovascular en hombres muy antiguos. Curiosamente, los autores concluyeron que "los hallazgos de este estudio sugieren que un perfil lipoproteico desfavorables aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular." Desgraciadamente esto sucede con demasiada frecuencia. Los investigadores se obtiene un resultado que es contrario a la hipótesis del colesterol y, sin embargo, escriben conclusiones indicando hat sus conclusiones están en el soporte. Estas conclusiones erróneas con más frecuencia son escritos en el resumen de las ponencias, la única parte del papel que la mayoría de los médicos y los investigadores están propensos a leer. Para encontrar los resultados contradictorios, usted tiene que leer todo el documento y estudiar meticulosamente las tablas. En los ancianos el colesterol alto incluso parece ser protectora. Este fue el sorprendente descubrimiento de Dr. Harlan Krumholz en la sección de medicina

cardiovascular en la Universidad de Yale y sus compañeros de trabajo. Siguieron a 997 hombres y mujeres ancianos que viven en el Bronx, NY durante cuatro años. Durante un período de cuatro años aproximadamente dos veces como muchos de los individuos con bajos niveles de colesterol había muerto de un ataque al corazón o de uno, en comparación con aquellos con los más altos niveles de colesterol.[37] permítaseme volver al estudio del grupo de Framingham. Tal vez usted piensa que el colesterol campaña fue cancelada después de los resultados del estudio Framingham llegó. No, en absoluto. La razón por la que baja los niveles de colesterol se asocia con mayor mortalidad, dijeron los investigadores, fue que las personas con bajos niveles de colesterol estaban muriendo de otras enfermedades. Pero sus resultados contradicen esa explicación. Los autores escribieron: "Aquellos cuyos niveles de colesterol habían disminuido por sí misma durante estos 30 años corrían un mayor riesgo de morir que aquellos cuyos niveles de colesterol han aumentado. Para citar el informe: Por cada 1 mg/dl de disminución del colesterol, hubo un aumento de 11% en la mortalidad coronaria y total." Por lo tanto, no sólo la mortalidad total, sino que también había aumentado la mortalidad coronaria. Ahora, deténgase por un momento! Durante muchos años se nos ha dicho cuán importante es bajar los niveles de colesterol para prevenir enfermedades coronarias. Pero el estudio Framingham demostró que si disminuye el colesterol por sí mismo, el riesgo de muerte aumenta. Pocas personas conocen este hallazgo alarmante y el estudio raramente se discuten en las revisiones médicas del colesterol y la enfermedad cardíaca. Peor aún, cuando el estudio se observó, es citado como apoyo de la dieta-corazón idea! Examinar la declaración conjunta de la Asociación Americana del Corazón y el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre en su estudio titulado El colesterol los hechos: "Los resultados del estudio Framingham indican que una reducción del 1%...de colesterol [] corresponde a un 2% de reducción en el riesgo de enfermedad coronaria".[38] Por favor regrese a la cita del informe de Framingham. Sí, tiene usted razón. Según el informe original , y aumentó la mortalidad en un 11% por cada 1mg/dl de reducción de colesterol en la sangre. Pero el examen indicó que la mortalidad ha disminuido. Página 37 Su siguiente pensamiento podría ser que los distinguidos autores de la revisión a que se refiere otro de los numerosos informes de Framingham, pero no lo hicieron. Y como veremos, esto no fue su único "error". Por ejemplo, en 1987, los mismos autores publicaron un nuevo informe sobre los 30 años de seguimiento en Framingham.[39] sin presentar otra cosa que complica las proporciones y cálculos estadísticos, y sin referirse a su informe anterior, afirmaron: "La conclusión general más importante es la aparición de la concentración total de colesterol como un factor de riesgo para la cardiopatía coronaria en el anciano." ¿no es extraño que la camisa del colesterol continúa su viaje sin ningún tipo de reacciones de los pasajeros o la tripulación? Los pocos que han observado que el buque se inclina se calmó por el capitán ha dado garantías de que sólo se ha asestado un iceberg.[40] la regla con muchas excepciones, la mayoría de los partidarios de la dieta-corazón idea pensar que el aumento del riesgo de enfermedad coronaria del corazón está presente en todos los niveles de colesterol. Este concepto es naturalmente agradable a los productores de medicamentos, ya que implica que casi todos deben ser tratados, incluyendo aquellos con colesterol normal. Esto no es cierto, sin embargo,. En la mayoría de los estudios, el mayor riesgo está presente sólo por encima de un cierto nivel. [41] Como cuestión de hecho, la relación entre el nivel de colesterol de la sangre y

el riesgo de enfermedad coronaria parece ser bastante poco sistemática. Las mujeres, por ejemplo, debería dejar de preocuparse de inmediato, porque el colesterol alto no es un factor de riesgo para el sexo femenino.[42] Algunas palabras se han dirigido a este hecho peculiar en la vasta literatura sobre el colesterol. Cuando se menciona en absoluto, se dice que las hormonas sexuales femeninas protegen contra ataques al corazón. De hecho, parece más peligrosa para las mujeres que tienen bajos niveles de colesterol de alta. Junto con su equipo, el Dr. Bernard Forette, un investigador francés en París, Francia, encontraron que las ancianas con un alto contenido de colesterol viven más tiempo. La tasa de mortalidad era más de cinco veces mayor para las mujeres con muy bajo contenido de colesterol. Los médicos franceses advirtió, por supuesto, contra la bajada del colesterol en las mujeres ancianas,[43] pero podrían también han advertido contra el colesterol en cualquier mujer, o, para ser más precisos, en absoluto. También es destacable el hecho de que, mientras que el colesterol alto tiene una ligera asociación con mayor riesgo para los hombres en los Estados Unidos, no tiene ninguna asociación para hombres en Canadá. Esta conclusión se alcanzó por el Dr. Gilles Dagenais y su equipo en Quebec después de haber seguido casi saludable 5000 hombres de edad media de 12 años.[44] que explican su hallazgo sorprendente distancia suponiendo que más de doce años fueron necesarios para ver el efecto dañino del colesterol alto; obviamente que eran ignorantes del resultado a partir de los 30 años de seguimiento de los resultados del estudio. Ni el colesterol en la sangre es importante para aquellos que ya han tenido un ataque al corazón. Por ejemplo, el Dr. Henry Shanoff y su equipo en el Hospital de la Universidad de Toronto estudiaron 120 hombres diez años después de su recuperación de un ataque al corazón y encontró que aquellos con bajos niveles de colesterol había sufrido una segunda tan a menudo como aquellos con colesterol alto.[45] Muchos otros han confirmado sus conclusiones.[46] en Suecia, profesores Lars-Erik Böttiger y Lars A. Carlson en el Hospital Karolinska encontraron que el riesgo de cardiopatía coronaria fue mayor para los hombres con los más altos niveles de colesterol, pero el riesgo es considerablemente menor que en Framingham.[47] también encontraron que si todo tipo de Página 38 Enfermedad vascular causada por aterosclerosis se consideraron el riesgo no aumentó en absoluto. Aquellos con bajos niveles de colesterol murió tan a menudo de la enfermedad vascular, como aquellos con altas.[48] y hay más excepciones, por ejemplo, el pueblo maorí, que originalmente son polinesios, pero han emigrado a Nueva Zelandia por varios cientos de años atrás. A diferencia de los nativos Polinesios, maoríes suelen morir de un ataque al corazón, pero lo hacen si su colesterol es bajo o alto.[49] En Rusia, un nivel bajo de colesterol está asociado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. Este fue el sorprendente descubrimiento de Dr. Dmitri Shestov de la Academia Rusa de Ciencias Médicas en San Petersburgo. Dr. Shestov y sus colegas, uno de ellos fue el Profesor Herman Tyroler, del Departamento de Epidemiología de la Universidad de Carolina del Norte, también había analizado el HDL y LDL colesterol "bueno" y el colesterol "malo". Se encontró que un bajo colesterol LDL también estuvo asociada con un aumento en el riesgo y esto no era debido a los bajos niveles de HDL-colesterol. De hecho, aquellos con bajos valores de LDL tenían los más altos valores de HDL.[50] Por lo tanto, un colesterol alto es peligroso para los americanos, pero no para los canadienses, la gente de Estocolmo, o de los maoríes, y un bajo contenido de colesterol es peligroso para los rusos. Un colesterol alto es peligroso para el hombre, pero no

para las mujeres; es peligroso para hombres sanos, pero no para pacientes coronarios; y es peligroso para los hombres de treinta, pero no para los de cuarenta y ocho e incluso puede ser beneficioso para las personas mayores. Estas discrepancias indican que la asociación entre el colesterol alto y enfermedad coronaria no es debido a la simple causa y efecto. La interpretación más probable es que el colesterol alto no es peligroso por sí mismo, sino un marcador para otra cosa. Muchos científicos que son críticos de la dieta-corazón idea aún tienen la impresión de que un aumento del nivel de colesterol en la sangre puede ser peligroso a causa de su asociación con la mortalidad coronaria. Pocos saben que la asociación está inoperante e incluso bastante débil. Y aunque la asociación había sido sistemático y fuerte, esto no prueba que es el alto nivel de colesterol que provoca aterosclerosis o enfermedad del corazón. Hay al menos cinco otras explicaciones plausibles para el aumento del colesterol de los pacientes con enfermedad coronaria. Culpabilidad por asociación la hipercolesterolemia familiar es uno de ellos. Los individuos que sufren de esta enfermedad corren un mayor riesgo de morir de un ataque al corazón y también tienen un elevado nivel de colesterol. Es un dogma generalizado de que el aumento del nivel de colesterol, mediante la promoción de la aterosclerosis, es la causa directa de sus problemas. Pero como comentaré más adelante es cuestionable si los cambios vasculares observados en Hyper-familiar la colesterolemia es el mismo como la aterosclerosis. Fumar genera un leve aumento del colesterol en la sangre[51] pero puede inducir enfermedad cardíaca por varios otros mecanismos, por ejemplo, produciendo muchos radicales libres. Fumar puede inducir un ataque al corazón y un nivel elevado de colesterol. El sobrepeso aumenta el colesterol en la sangre un poco, y la reducción de peso disminuye un poco. El exceso de peso significa un exceso de carga para el corazón. El exceso de peso puede inducir una coronaria y un nivel elevado de colesterol.[52] la presión sanguínea alta también está asociada con los cambios de colesterol en la sangre. La hipertensión no tratada o tratada, es visto en aproximadamente un tercio de todas las personas con un nivel de colesterol por encima de 260 mg/dl, pero sólo en el 15-20 por ciento de aquellos con el colesterol a menos de 220 mg/dl.[53] La sangre alta Página 39 Presión, o más bien la causa subyacente, tales como el estrés, pueden provocar un ataque al corazón y elevar el nivel de colesterol en la sangre. Pero el mayor incremento en el colesterol es visto como resultado de estrés emocional. Un examen académico, la toma de muestras de sangre o cirugía, los conflictos en el trabajo o en casa, la pérdida de un cónyuge o de un amigo cercano, y diversos tipos de demandas de rendimiento, se han encontrado para aumentar el nivel de colesterol por 10 a 50 por ciento.[54] el estrés psicológico puede provocar un ataque cardíaco (por ejemplo, espasmos de los vasos coronarios) y un nivel elevado de colesterol. Una explicación más probable es que durante los períodos de estrés más colesterol es producido por el hígado debido a que el colesterol es utilizado en la fabricación de varias hormonas de estrés. Que un colesterol alto es un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca puede tener otras explicaciones, pero ninguno de ellos nunca se discuten en los artículos escritos por los proponentes de la dieta-corazón idea. "Miren a Finlandia y Japón" quizás se pregunte por qué es tan temible que la muerte de un ataque al corazón es más común en las sociedades occidentales, ya que muere de un ataque al corazón puede no ser demasiado malo. Después de todo, la mayoría de nosotros preferimos morir rápidamente, sin pasar muchos años en un hogar de ancianos, lisiados o senil. Y recuerde que la enfermedad coronaria es una

enfermedad de la vejez. De hecho, en promedio, quien muere de un ataque al corazón han vivido tanto como otras personas. No obstante, dado que la asociación entre el promedio de colesterol en la sangre y las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria en diversos países se ha utilizado como un argumento para la dieta-corazón idea, veamos algunos de los hechos. En el estudio de los siete países claves señaló la asociación entre el colesterol en la sangre y el corazón de la mortalidad. La correlación es obvia, Profesor Keys escribió e ilustró sus palabras con un gráfico. No queda claro en el documento del claves cómo se construye el gráfico, pero es posible dibujar un gráfico uno mismo utilizando los números de sus tablas. He señalado ese gráfico eligiendo los datos "duros", es decir, el número de personas que murieron de enfermedades coronarias en los diversos distritos, y los comparó con los valores de colesterol en la sangre (Figura 2B). Si la dieta-corazón idea es correcta ataques cardíacos, por supuesto, deberían ser raro en los distritos donde el colesterol se baja y común donde fue alta. Pero visto desde mi gráfico, estaban muy lejos de ello. Curiosamente, esta importante gráfico no está incluido en claves de papel, aunque su papel está cargado con más o menos pertinentes gráficos.[55] Página 40 Figura 2B. Cinco años de mortalidad de enfermedades coronarias y significa el colesterol en sangre en 15 poblaciones de la Seven-Countries estudio. Las poblaciones que han sido conectados con líneas son del mismo país; véase el texto. La figura se construye a partir de los datos de una tabla en el informe del estudio Seven-Countries. Tenga en cuenta las grandes diferencias en la mortalidad coronaria similar a los niveles de colesterol en la sangre. ______ Existe una notable dispersión de los puntos de la figura. Nota por ejemplo que en los distritos donde ataques cardiacos fatales fueron infrecuentes (menos de 100 por 100.000) los niveles de colesterol varían entre el menor y el segundo valor más alto. Es difícil de esta figura para ver que el número de muertes del corazón y el nivel de colesterol en la sangre están relacionados. Posiblemente están estadísticamente relacionados, pero debemos ser escépticos acerca de correlaciones que dependen sólo de uno o dos observaciones. Por ejemplo, cubrir el punto denominado Karelen con su mano y la leve impresión de una asociación desaparece completamente. Página 41 Cualquier sugerencia de una asociación también desaparece si se mira a cada país individualmente (símbolos que representan a diversas poblaciones en el mismo país están conectados con una línea). En Crevalcore, Italia, el número de muertes por enfermedades del corazón fue 2,5 veces mayor que en Montegiorgio, Italia, aunque el promedio de colesterol en sangre era idéntico. En Eslavonia tres veces más muertos por enfermedades del corazón que en Dalmacia, aunque el promedio de colesterol en Eslavonia fue sólo ligeramente superior. En Finlandia, las personas que viven en Karelia murió cinco veces más a menudo después de un ataque al corazón que las personas que viven en la zona de Turku aunque el colesterol en la sangre difieren muy poco. Y finalmente, en la isla griega de Corfú personas murieron cinco veces más de un ataque al corazón que los cercanos de Creta, aunque sus niveles de colesterol fue inferior. Si vas a las tablas de Ancel Keys el papel de nuevo y hacer un poco de cálculo usted descubrirá otro hallazgo sorprendente: no se encontró correlación entre la dieta y los

principales hallazgos electrocardiográficos en la entrada. Considerando que todos los electrocardiogramas fueron analizados en el estudio americano centro este hallazgo debe tener más peso que la correlación con el diagnóstico clínico o el diagnóstico en el certificado de defunción, se asentaron como estaban en la ubicación por varios médicos con distintas competencias y hábitos de diagnóstico. Pero en su conclusión Ancel Keys escribió que el único factor que podría explicar las grandes diferencias entre el número de ataques al corazón en los dieciséis áreas fue el nivel de colesterol de la sangre. Y nuevamente el estudio de los siete países se menciona como una prueba de la dieta- corazón Idea: Mira a Finlandia y Japón. En su lugar, mirar la figura una vez más. Es casi desgarradores. Deseosos de demostrar su hipótesis, teclas accidentalmente cubierto uno de los temas más interesantes. Sospecho que muchos de ustedes ya han preguntado que las claves han tenido la oportunidad de contestar, hace veinte años. Es dudoso que la pregunta puede ser contestada durante tantos años. Pero, de todos modos a preguntar, ¿cuál es el factor que protege a los habitantes de Dalmacia, Montegiorgiu, Turku y Creta de enfermedad coronaria y que está ausente en Eslavonia, Crevalcore, Carelia y en Corfú? O bien, para girar en torno a la pregunta: ¿por qué la muerte por enfermedad coronaria se producen de 3 a 5 veces más frecuentemente en las zonas rurales? Podemos culpar a ninguno de los bien conocidos factores de riesgo porque las teclas descubrió que eran uniformemente presentes en cada par de zonas. Si Ancel Keys y sus colaboradores han concentrado todos sus esfuerzos en estos ocho lugares, si habían observado, investigó, interrogó y gira cada piedra boca abajo que quizás hayan encontrado algo útil para la humanidad. Este es el aspecto más trágico de la locura de colesterol. Interesante del lado izquierdo son vías inexploradas, observaciones que no encajan con la idea de poner a un lado, y cualquier oportunidad para un nuevo descubrimiento es permitido a deslizarse. La Paradoja japonés en Japón, los niveles de colesterol son muy bajos, y pocas personas mueren de enfermedades del corazón. Esto se ha sabido por mucho tiempo y fue confirmada por el estudio de los siete países. Profesor claves también encontró que los emigrantes japoneses a territorio continental estadounidense tuvo un alto nivel de colesterol en la sangre y murió casi con tanta frecuencia de ataques cardíacos como los estadounidenses, mientras que las cifras para los emigrantes japoneses a Hawaii se situaba en un punto intermedio. Página 42 Profesor llaves estaba convencido de que la diferencia fue causada por la comida, que en Japón fue pobre, mientras que en Hawai, y especialmente en los EE.UU. continentales, es rica en grasa animal.[56] Como teclas habituales no tenía otra explicación. Y lo que no mencionó fue que si bien aumentó la mortalidad coronaria después de que los japoneses habían emigrado a los Estados Unidos, accidente cerebrovascular la mortalidad disminuyó mucho y mortalidad total disminuyó mucho más.[57] Hay una explicación alternativa para el aumento de la mortalidad por cardiopatía coronaria después de la migración desde Japón a los EE.UU. Como he mencionado anteriormente, las calorías procedentes de las grasas de origen animal son generalmente caros, y esos alimentos, por lo tanto, es consumida principalmente en los países ricos, como la occidental, las naciones industrializadas. Calorías de los carbohidratos y aceites vegetales son más baratas y, por tanto, esos alimentos predomina en los países pobres con un bajo grado de industrialización y un bajo nivel de vida. Cuando Ancel Keys recogió sus datos en los tempranos 1960s Japón pertenecía a esta categoría. Todavía era una nación pobre, recuperándose satisfactoriamente de la guerra, no la nación rica triunfante en la

industria que conocemos hoy. Los inmigrantes procedentes de un país pobre están expuestos en su nuevo país más rico para muchas otras cosas además de alimentos con alto contenido de grasa. Una multitud de factores en el medio ambiente o el estilo de vida occidental puede afectar desfavorablemente el corazón y los vasos sanguíneos, tales como menos actividad física, más estrés y más contaminantes ambientales e industriales. En su tesis doctoral sobre la cardiopatía coronaria en inmigrantes japoneses, British Médico Dr. Michael Marmot presenta algunas ideas interesantes sobre la relación entre los niveles de colesterol en la sangre y factores sociales, hábitos y estilo de vida.[58] El Dr. Marmot demostró que no era la comida que eleva el colesterol de los inmigrantes japoneses, ni valores elevados de colesterol que aumentan su riesgo de enfermedad coronaria. Él encontró que si mantienen sus tradiciones culturales, estaban protegidos contra ataques de corazón, aunque su colesterol aumentó tanto como en inmigrantes japoneses que adoptó un estilo de vida occidental y que murieron de ataques al corazón casi tan a menudo como lo hicieron los estadounidenses nativos. Lo más llamativo del Dr. Marmot's conclusiones fue que los emigrantes que mantienen las tradiciones japonesas, pero prefiere comida americana con alto contenido de grasa se ejecutó un menor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas que aquellos que se acostumbraron a la forma de vida estadounidense pero comía la carne magra, la comida japonesa. Así, según el estudio del Dr. Marmot, hay algo en el modo de vida japonés que protege contra la enfermedad cardiaca coronaria, y no es la comida. La Dra. Marmot sí apunta a la cultura tradicional japonesa, que sigue siendo uno de los principales factores determinantes de la vida de hoy en día en Japón. En particular, los japoneses ponen gran énfasis en la cohesión de grupo, grupo progreso y estabilidad social. Los miembros de la sociedad japonesa estable disfrutan del apoyo de los demás miembros de su sociedad, y por tanto están protegidos contra el estrés emocional y social que Marmot cree ser una causa importante de ataques al corazón. Las tradiciones japonesas de compañerismo contrasta dramáticamente con el típico acento americano sobre la movilidad geográfica y social, el individualismo, y procurando la ambición. Página 43 Ignorando datos embarazoso no sabemos si el Dr. Marmot's explicación es o no correcta. Sin embargo, si sus conclusiones son correctas, la dieta-corazón idea debe estar equivocado. Pero el Dr. Marmot's resultados, así como otras muchas conclusiones contradictorias embarazosos, han sido ignoradas en los exámenes oficiales. En 1979, por ejemplo, la American Health Foundation organizaron una conferencia internacional con el objetivo de encontrar "el óptimo nivel de colesterol." En un paso posterior, el nivel se redujo en los países donde los participantes pensaban que era demasiado alto. El informe escrito de esta conferencia[59] presentó una meticulosa cuenta el Dr. Marmot's resultados que incluyen información detallada acerca de la comida japonesa, los niveles de colesterol y el riesgo de enfermedad cardíaca. Pero el mensaje de Marmot (y los datos epidemiológicos sobre los que fue fundada), fue ignorada. Veamos algunos ejemplos más de los investigadores conclusiones contradictorias barrido debajo de la alfombra. Una gran reseña escrita en 1984 por el Dr. William Kannel, jefe del proyecto de Framingham, y sus colegas, afirmó que existe una fuerte asociación entre la población medios de colesterol total y la incidencia de enfermedad coronaria, y aquí el Dr. Kannel Ancel Keys se refiere a siete países del estudio.[60] (colesterol total significa simplemente el colesterol. El término colesterol total se utiliza en textos donde subfracciones como LDL y HDL-colesterol son también mencionados.) El mayor examen, la dieta y la salud,

publicado en 1989, proviene de la prestigiosa National Research Council y llegó a la siguiente conclusión: "Los hallazgos epidemiológicos entre las poblaciones y los individuos dentro de las poblaciones indican sistemáticamente un fuerte y continuo, y positiva relación entre [TC] niveles de colesterol total y la prevalencia e incidencia, así como de la mortalidad por enfermedad coronaria aterosclerótica,".[61] Muchos partidarios de la dieta-corazón idea parece haber detenido a pensar críticamente. Quizás, como miembros de una alianza mundial que incluye a muchos distinguidos investigadores, se han convertido en demasiado confiado, demasiado dispuestos a asumir que una idea que seguramente debe ser válido en el caso de que gran número de personas que lo apoyen. Pero si estaban familiarizados con la manera en que la ciencia ha progresado a través de los siglos, se sabe que la verdad no puede ser descartada por la mayoría o decretada por consenso. Otro mito: colesterol "bueno" y "malo" El colesterol es una molécula peculiar. A menudo se denomina lípidos o grasas, pero el término química de una molécula como el colesterol es el consumo de alcohol, aunque no se comporta como el alcohol. Sus numerosos átomos de hidrógeno y de carbono se ponen juntos en una intrincada red tridimensional, imposible para disolver en agua. Todas las criaturas vivientes utilice esta indisolubilidad inteligentemente, la incorporación de colesterol en sus paredes celulares para hacer que las células resistentes al agua. Esto significa que las células de los seres vivos son capaces de regular su entorno interno perturbada por cambios químicos en el entorno. El hecho de que las células son resistentes al agua es especialmente crítico para el funcionamiento normal de los nervios y las células nerviosas. Por tanto, la mayor concentración de colesterol en el cuerpo se encuentra en el cerebro y otras partes del sistema nervioso. Página 44 Porque el colesterol es insoluble, que circula en la sangre dentro de partículas esféricas compuestas de grasas (lípidos) y proteínas, los llamados lipoproteínas. Las lipoproteínas se disuelven fácilmente en el agua porque su exterior está compuesto principalmente por proteínas solubles en agua. El interior de las lipoproteínas se compone de lípidos, y aquí tenemos espacio para moléculas insolubles en agua como el colesterol. Como los submarinos, las lipoproteínas transportan el colesterol de un lugar a otro en el cuerpo. Estos submarinos, o lipoproteínas se clasifican según su densidad. Los más conocidos son el HDL (lipoproteína de alta densidad) y LDL (lipoproteína de baja densidad). La principal tarea del HDL es transportar el colesterol desde los tejidos periféricos, incluyendo las paredes arteriales, al hígado. Aquí se excreta con la bilis, o utilizados para otros fines, por ejemplo, como un punto de partida para la fabricación de hormonas importantes. Los submarinos LDL colesterol transporte principalmente en la dirección opuesta. Lo llevan desde el hígado, donde la mayor parte de nuestro cuerpo es el colesterol es producido, a los tejidos periféricos, incluyendo las paredes arteriales. Cuando las células necesitan colesterol, piden la LDL submarinos, que luego liberan colesterol en el interior de las células. Entre el 60 y el 80 por ciento de los niveles de colesterol en la sangre es transportado por las LDL y se denomina colesterol "malo". Sólo el 15-20% es transportada por el HDL y se denomina colesterol "bueno". Una pequeña parte del colesterol circulante es transportado por otras lipoproteínas. Usted puede preguntar por qué una sustancia natural en nuestra sangre con importantes funciones biológicas, es llamado "malo" cuando es transportado desde el hígado hasta los tejidos periféricos por LDL, pero "bueno" cuando es transportado en la otra dirección por la HDL. La razón es que una serie de estudios

de seguimiento han demostrado que un inferiores al nivel normal de HDL-colesterol y muy superior al nivel normal de colesterol LDL están asociados con un mayor riesgo de tener un ataque al corazón, y a la inversa, que un mayor nivel normal de HDL-colesterol y una inferior a la normal de LDL-colesterol se asocian con un menor riesgo. O, dicho de otro modo, una baja relación LDL/HDL es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria. Ahora usted sabe que un factor de riesgo no es necesariamente la misma que la causa, y que algo puede provocar un ataque al corazón y al mismo tiempo reducir el ratio LDL/HDL. Echemos un vistazo a algunos factores conocidos que influyen en esta relación. La relación colesterol caper como se mencionó anteriormente, las personas que reducir su peso corporal también reducir sus niveles de colesterol. Una revisión de 70 estudios demostraron que, en promedio, la reducción del peso disminuye el colesterol en un 10 por ciento, dependiendo de la cantidad de pérdida de peso. Curiosamente, es sólo el colesterol transportado por las LDL que va hacia abajo; la parte pequeña transportados por HDL sube. En otras palabras, la reducción de peso aumenta la proporción entre HDL y LDL-colesterol. Un aumento de la relación LDL/HDL se llama favorable por la dieta-corazón partidarios; colesterol se cambió de "malos" y "buenos". Pero es de la razón o de la reducción de peso que es favorable? Cuando nos convertimos en grasa, otros ocurren cosas perjudiciales para nosotros. Uno es que nuestras células pueden ser menos sensibles a la insulina, por lo que algunos de nosotros incluso de desarrollar diabetes. Y las personas con diabetes son mucho más propensos a tener un ataque al corazón que las personas sin diabetes, debido a que la aterosclerosis y otros Página 45 Puede ocurrir daño vascular temprano en diabéticos, incluso en aquellos sin anormalidades lipídicas. En otras palabras, el sobrepeso puede aumentar el riesgo de un ataque al corazón por mecanismos distintos de un patrón lipídico desfavorable, mientras que al mismo tiempo el sobrepeso disminuye la relación LDL/HDL. Recordarán también que fumar aumenta el colesterol un poco. De nuevo, es que aumenta el LDL-colesterol, HDL-colesterol, mientras va hacia abajo, lo que se traduce en una desfavorable relación LDL/HDL. Lo que sin duda es desfavorable es la exposición crónica a los vapores de H y papel de las hojas de tabaco. Debería ser obvio que en lugar de considerar una baja relación LDL/HDL como mala, deberíamos considerar la posibilidad de que el tabaquismo en sí y de por sí es malo. Fumar puede provocar un ataque al corazón y, al mismo tiempo, disminuir la relación LDL/HDL. Ejercicio disminuye el llamado malo LDL-colesterol y aumenta el llamado buen colesterol HDL.[62] En individuos bien entrenados el bueno HDL es aumentado considerablemente. En una comparación entre la distancia de corredores y los sedentarios, el Dr. Paul D. Thompson y su equipo de Providence, Rhode Island, encontró que los deportistas en promedio, tenían un 41 por ciento más altos los niveles de HDL-colesterol.[63] La mayoría de los estudios de población han demostrado que el ejercicio físico está asociado con un menor riesgo de ataques cardíacos y una vida sedentaria, con un mayor riesgo. Un corazón bien capacitados está mejor protegido contra la obstrucción de los vasos coronarios de un corazón siempre trabajando a baja velocidad, simplemente porque los canales vasculares en el corazón bien entrenados son más amplios; recuerde el ancho de las arterias coronarias de los Masai, que corría a lo largo de todo el día después de su ganado en Kenia. Una vida sedentaria pueden predisponer a las personas a un ataque al corazón y, al mismo tiempo, disminuir la relación LDL/HDL. El análisis univariado y multivariado, así el riesgo de tener un ataque al

corazón es mayor de lo normal en personas con niveles altos de colesterol-LDL, pero también lo es el riesgo de las grasas, el sedentarismo y el hábito de fumar particulares. Y puesto que esas personas suelen tener niveles elevados de colesterol LDL, es obviamente imposible saber si el aumento del riesgo es debido a los factores de riesgo mencionados anteriormente (o a factores de riesgo todavía no sabemos) o al alto LDL-colesterol. Un cálculo del riesgo de alto colesterol-LDL que no considera otros factores de riesgo se denomina análisis univariado y es, por supuesto, carente de sentido. Para demostrar que el LDL-colesterol alto es un factor de riesgo independiente, deberíamos preguntarnos si la grasa, sedentarismo, hábito de fumar, las personas con un alto nivel de LDL-colesterol están en mayor riesgo de enfermedad coronaria que grasas, sedentarismo, tabaquismo individuos con bajos o normales de LDL-colesterol. Mediante complicadas fórmulas estadísticas, es posible hacer tales comparaciones en una población de individuos con distintos grados de los factores de riesgo y de los diversos niveles de LDL-colesterol, llamado análisis multivariado. Si un análisis multivariante de la influencia pronóstica de colesterol-LDL también toma en consideración el peso corporal, se dice que es ajustado por el peso corporal. Un gran problema con estos cálculos es que sabemos que un gran número de factores de riesgo, pero no todos ellos. Otro problema es que los datos generados por estos y otros complicados métodos estadísticos son casi imposible para la mayoría de los lectores, incluyendo a la mayoría de los médicos, de comprender. Durante muchos años los investigadores en este campo no han presentado datos primarios, medios simples, o correlaciones simples. En lugar de ello, sus documentos han sido salados con sentido ratios, riesgos relativos, p- valores, para no mencionar los conceptos oscuros como el coeficiente de regresión estandarizados, Página 46 O la tasa de hazard ratio agrupados. En lugar de ser una ayuda a la ciencia, se utilizan estadísticas para impresionar al lector y cubrir el hecho de que los hallazgos científicos son triviales y sin importancia práctica. No obstante, echemos un vistazo a algunos de los estudios. La "buena" las publicaciones casi más allá de escrutinio han estudiado el valor pronóstico del colesterol HDL "bueno". La razón es que, por supuesto, es difícil encontrar cualquier valor pronóstico. Si los niveles de HDL- colesterol tenían un efecto protector de corazón de real importancia, no sería necesario utilizar el dinero de los contribuyentes para demostrar el efecto que una y otra vez en costosos estudios. Para ser breve diré a usted sólo unos pocos de los grandes estudios. En 1986, el Dr. Stuart Pocock y su equipo desde Londres y Birmingham, Inglaterra publicó un informe sobre más de 7000 hombres de edad media en 24 ciudades británicas.[64] Los hombres habían sido seguidos durante unos cuatro años después de un análisis detallado de su sangre. Durante este período, 193 de los hombres habían sufrido un ataque al corazón. Como en la mayoría de los estudios anteriores, estos hombres tuvieron en promedio un bajo HDL-colesterol en el principio que los hombres que no tienen un ataque al corazón. La diferencia media entre los casos y los otros hombres fue de alrededor de 6 por ciento. Esta diferencia era pequeña, por supuesto, pero gracias al gran número de individuos estudiados fue estadísticamente significativa. Pero este era un análisis univariado y tal como se ha mencionado anteriormente, la diferencia podría ser explicado en muchas maneras. Un análisis multivariado ajustado por edad, peso corporal, consumo de cigarrillos y no HDLcolesterol redujo la diferencia a un insignificante 2%. Esto significa que aquellos que habían sufrido un ataque al corazón tenían un menor nivel de HDL-colesterol, principalmente porque

eran mayores, más gordo y fumado más que aquellos que no han tenido un ataque al corazón. Los científicos británicos compararon sus hallazgos con los de otros seis estudios. En cinco de ellos las diferencias eran tan pequeñas. Sólo un estudio encontró una diferencia considerable, pero incluía 39 personas solamente y por lo tanto era altamente susceptibles al sesgo. Dr. Pocock y sus colegas concluyeron que un bajo nivel de HDL-colesterol no es un importante factor de riesgo para la enfermedad coronaria. Sus resultados fueron impugnados en 1989 por nueve científicos estadounidenses encabezados por el Dr. David Gordon en el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre. Se ha analizado el valor predicativo comporta de HDLcolesterol en cuatro grandes estudios estadounidenses, incluyendo más de 15.000 hombres y mujeres. [65] creían que los científicos británicos habían utilizado una forma incorrecta para ajustar sus cifras. Mediante otra fórmula, los investigadores americanos escribió, HDLcolesterol mostró ser un mucho mejor predictor. Pero en uno de los cuatro estudios, el número de ataques cardiacos fatales fue idéntico en el primer y segundo nivel de HDL tertile (individuos fueron clasificados en tres grupos, o tertiles, según su nivel de HDL-colesterol). En uno de los estudios, el número de casos fatales fue idéntico en el segundo y el tercer tertile, y en un estudio más muertes fueron vistos en el tercer tertile (quienes tuvieron la mayor cantidad del colesterol "bueno") que en el segundo tertile. Y estas cifras fueron ajustados. Tras ajustar las diferencias eran aún más pequeñas. En tres de los cuatro estudios, las diferencias perdió significancia estadística. Y recuerde que las cifras no fueron ajustados para la actividad física, para no mencionar los factores de riesgo aún no lo sabemos. Página 47 La Dra. Pocock y sus colegas regresaron con un nuevo análisis más tarde ese mismo año, ahora usando la misma forma de analizar como el Dr. Gordon y sus colegas. En ese momento, los participantes en el estudio habían sido seguidos durante 7,5 años y un total de 443 ataques al corazón había ocurrido.[66] Esta vez se observó una diferencia entre el nivel de HDL-colesterol de los pacientes cardíacos y otros. La diferencia es pequeña, pero estadísticamente significativo, incluso después del ajuste. Sin embargo, la mayor diferencia se observó para el colesterol total. Por lo tanto, los autores concluyeron que una determinación de colesterol HDL puede ser de valor para el análisis adicionales marginales y en los programas de intervención para el riesgo de enfermedad coronaria. También podrían haber agregado que no ajuste para todos los factores de riesgo, de manera que la diferencia podría deberse a los enfermos del corazón, por ejemplo, más estresados o menos activas físicamente que los demás. E incluso si la diferencia había permanecido después del ajuste de los factores de riesgo conocidos, la pregunta crucial es si el HDL-colesterol tiene alguna importancia alguna. A partir de lo que han leído hasta ahora y, sobre todo, en los capítulos que vienen, te darás cuenta de que hay poca o ninguna evidencia de que la sangre el colesterol juega un papel en la enfermedad coronaria. Si el colesterol total, un mejor predictor de HDL-colesterol, es importante, ¿cómo podría el HDL-colesterol es importante? Estoy tentado a discutir los muchos otros estudios que no encontraron el HDL-colesterol un buen predictor. Pero para evitar lo aburrido, me referiré sólo a los 24 años de seguimiento del grupo finlandés en el estudio de los siete países, porque este es uno de los más largos estudios de seguimiento de los niveles de HDL- colesterol.[67] un total de 518 hombres sanos de tres zonas de Finlandia fueron seguidos. Tabla 2A proporciona el número de víctimas mortales de los ataques al corazón y el promedio inicial de HDL-colesterol en cada área. ______ País inicial de HDL-

colesterol (mg/dl), la mortalidad por enfermedad coronaria por 1000 hombres, 24 años después, Helsinki, Finlandia Occidental 44,8 81 43,2 105 Norte Karelia 47,6 183 Tabla 2A. Promedio de colesterol-HDL en tres zonas finlandés y mortalidad coronaria 24 años más tarde. Si el colesterol HDL fueron buenos para el corazón, el menor número de hombres deberían tener murieron de ataques al corazón en Carelia del Norte, donde los niveles de HDL-colesterol fue la más alta. En lugar de ello, el número era dos veces tan grande como en Helsinki. Página 48 En su documento, claves y sus co-autores mencionados dos igualmente grandes y estudios de larga duración que también encontró bajos de HDL-colesterol en los sobrevivientes saludables que en aquellos que habían muerto a causa de la enfermedad coronaria. Pero en el resumen de la ponencia que escribió: "Estos 24 años de resultados no son necesariamente en conflicto con reportes en la literatura sobre una relación inversa entre la incidencia de la enfermedad coronaria y el colesterol HDL". Es una suerte que los bajos niveles de HDL-colesterol en sí no aumenta el riesgo de un ataque al corazón, porque la dieta prudente tiene un sorprendente efecto sobre los niveles de HDL-colesterol. Un estudio realizado por el Dr. francés Frédéric Fumeron y sus colegas en París y Lille investigó el efecto de dos dietas diferentes en 36 individuos sanos. Una dieta contenía 70 gramos de mantequilla y 70 gramos de Margarina de girasol; de lo contrario las dietas eran similares. Cada persona comió ambas dietas durante tres semanas; la mitad de ellas comenzaron con la mantequilla, la mitad con la dieta La dieta "prudente" la margarina.[68] Como en muchos estudios anteriores, el análisis de los lípidos en la sangre antes y después de cada período mostraron que la dieta "prudente" bajar el colesterol en la sangre. Pero también rebajó el "bueno" HDL colesterol, especialmente dos de sus subfracciones llamado HDL-2 y LpA-I. Otros estudios han demostrado que estas subfracciones son especialmente "bueno." Los autores también examinó otros siete estudios con resultados similares. El "malo" LDL tiene el más fuerte y consistente relación individual y de la población a riesgo de CHD, y LDL-colesterol está céntricamente y causal importante en la cadena patogénica que conduce a la aterosclerosis y la cardiopatía coronaria. Estas palabras se encontrarán en la gran revisión de la dieta y la salud. Un estudio científico es, al igual que este libro, un análisis de lo que se ha hecho y lo que se ha escrito sobre un tema determinado. Comentarios generalmente no presentan observaciones o experimentos realizados por los propios autores. Comentarios ayudarán a los investigadores a ahorrándoles la tediosa labor de buscar las observaciones mismas primario en la biblioteca o en las bases de datos electrónicas. Además, en sus trabajos, los investigadores pueden consultar unos comentarios en lugar de a un gran número de obras originales. Pero, por supuesto, el investigador debe asegurarse de que los exámenes estén completos y sean correctos y que dan una visión equilibrada. Comentarios por distinguidos organismos científicos están supuestos a cumplir esas normas. Por lo tanto, probablemente se estará preguntando cómo los autores de la dieta y la Salud ha llegado a su conclusión acerca de LDL-colesterol. Me preguntaba demasiado, cuando comencé a desenredar el HDL-colesterol LDL problema,[69] porque la lectura extensa todavía no me ha dado la respuesta. El hecho es que muy pocos análisis de LDL-colesterol han sido publicados. Por ejemplo, en los cientos de informes del estudio Framingham muy poco se dijo sobre el LDL-colesterol. Un extraño hecho porque todos los participantes habían esta fracción de colesterol medido al inicio y más tarde en el estudio. La dieta y la salud es el diario, más autorizada y supuestamente más fiable de revisión del Consejo de Investigación Nacional en

Washington. Yo estaba convencido de que sus autores altamente cualificado tendría la respuesta. ¿Cuál es su evidencia? Tras las observaciones o experimentos tuvieron que basar sus declaraciones acerca de los peligros de la LDL-colesterol? Página 49 Dieta y Salud cita cuatro publicaciones. En primer lugar, inn 1973 Dr. Jack Medalie y su equipo de la Universidad de Tel Aviv en Israel publicó cinco años de estudio de seguimiento de 10.000 hombres del gobierno israelí y de los empleados municipales.[70] entre un gran número de factores relevantes para el estudio de la enfermedad coronaria del corazón que se habían medido total y LDL-colesterol. De acuerdo con la dieta y la salud el colesterol LDL tiene la mayor relación con el riesgo de enfermedad del corazón. Sin embargo, el estudio israelí no apoya estas palabras, porque el colesterol total, LDL-colesterol, tuvo el mayor relación con el riesgo de enfermedad coronaria. El segundo documento reclamado por la dieta y la salud a los autores apoyan la idea sobre el peligroso colesterol LDL, fue un informe de 1977 del Estudio Framingham.[71] Este estudio preocupado del colesterol HDL, sin embargo. Sólo los coeficientes de regresión logística (un concepto estadístico desconocido para la mayoría de los médicos) para enfermedad coronaria en el LDL-colesterol fueron dadas, y una de las conclusiones del documento es que el LDL-colesterol… es un factor de riesgo marginal para las personas de estos grupos de edad (los hombres y las mujeres de más de 50 años). Algunos de los coeficientes son realmente bajos. Para las mujeres que están por encima de los 70 años de edad fue negativo, lo que significa que las mujeres a esa edad corrían un mayor riesgo de tener un ataque al corazón si su LDL-colesterol fue más bajo que si era alta. Por lo tanto, no hubo apoyo de ese papel. También el tercer documento[72] interesados HDL-colesterol solamente. Por lo tanto, no admiten. La cuarta referencia fue para el National Cholesterol Education Program, que produjo otro gran examen sin datos originales.[73] Una de sus conclusiones fue que, "un gran cuerpo de evidencia epidemiológica apoya una relación directa entre el nivel sérico total y LDL-colesterol y la tasa de CHD." Me quedé emocionada, pensando, "En el pasado, las pruebas." El gran cuerpo de evidencia se encuentra en tres referencias. El primero fue el otro gran examen sin datos originales, recursos óptimos para la prevención primaria de la enfermedad aterosclerótica,[74] con el Dr. Kannel como primer autor. Voy a volver a su revisión. La siguiente referencia era todavía una gran revisión,[75] pero nada en ese examen se dijo sobre el asunto. La última referencia era un informe del Honolulu Heart Study.[76] La conclusión de este trabajo fue que "ambas medidas de LDL-colesterol fueron relacionados con la prevalencia de enfermedad coronaria, pero tampoco pareció ser superior al colesterol total." Antes de discutir la revisión Dr. Kannel citaré otra conclusión en el National Cholesterol Education Program: "La cuestión de si la reducción del colesterol LDL niveles por intervenciones dietéticas y medicamentos pueden reducir la incidencia de cardiopatía coronaria ha sido abordado en más de una docena de ensayos clínicos aleatorizados." Esta es una declaración engañosa, porque en ese momento, en 1988, sólo cuatro de esos ensayos ha incluido un análisis del colesterol LDL,[77] y sólo en uno de ellos el número de ataques cardíacos se redujo significativamente. Permítanme ahora volver a la revisión por el Dr. Kannel y colegas, el utilizado como prueba por los autores del National Cholesterol Education Program, que a su vez fue utilizado como prueba por los autores de la dieta y la salud. Casi nada se ha escrito de LDL-colesterol en Dr. Kannel su examen, excepto por los siguientes: "los estudios longitudinales en poblaciones muestran un constante aumento en el riesgo de

cardiopatía coronaria en relación al suero de colesterol total y LDL-colesterol al menos hasta la Edad Media tardía". Página 50 Un poco más prudente concluir que en la dieta y la salud, puede parecer, pero incluso para esta instrucción prudente la evidencia fue débil. Referencias a seis estudios fueron dadas. En dos de ellas, Colesterol-LDL no se analizó ni se mencionan en absoluto.[78] En dos informes del LDL-colesterol sólo estaba correlacionada con la prevalencia de la enfermedad del corazón, lo que significa que no fue un estudio longitudinal. [79] En un informe de dos tablas estaba dirigida al sujeto (tablas 8 y 9) y demostró que el poder predictivo del LDL-colesterol no fue estadísticamente significativo.[80] En un estudio, el LDL-colesterol fue predictivo para enfermedad cardíaca, pero sólo para hombres entre 35 y 49 años y sólo para mujeres de entre 40 y 44.[81] En conclusión, la "gran cuerpo de evidencia" puede ser reducida a un único estudio que demostró un valor predictivo del LDL-colesterol, pero para algunos grupos de edad solamente. La única conclusión válida, por lo tanto, es que el LDL-colesterol no es ni centralmente ni causalmente, importante, no tiene la más fuerte y consistente relación con riesgo de CHD, que no tiene una relación directa con la tasa de CHD, y no ha sido estudiada en más de una docena de ensayos clínicos aleatorizados. Puede leer más acerca de los anteriores en uno de mis trabajos.[82]. Página 51 La hipercolesterolemia familiar-no tan arriesgada como usted puede pensar que muchos médicos creen que la mayoría de los pacientes con hipercolesterolemia familiar (FH) acortado mueren de CHD en una edad joven. Obviamente no saben el sorprendente hallazgo de un Comité Director Científico en el Departamento de Salud Pública y Atención Primaria a Ratcliffe Infirmary en Oxford, Inglaterra.[83] Durante varios años, estos investigadores siguieron FHmás de 500 pacientes de edades comprendidas entre los 20 y los 74 durante varios años y se compara la mortalidad de los pacientes durante este período con la de la población general. Durante un período de tres a cuatro años, seis de 214 FH-pacientes menores de 40 años murieron de CHD. Esto puede no parecer particularmente espantoso, pero como es raro morir por cardiopatía coronaria antes de los 40 años de edad, el riesgo de estos pacientes con HF fue casi 100 veces mayor que la de la población general. Durante un período de cuatro a cinco años, ocho de los 237 FH-pacientes entre las edades de 40 y 59 murieron, que fue cinco veces mayor que en la población general. Pero durante un período de tiempo similar, sólo uno de 75 FH-pacientes entre 60 y 74 años de edad murió de CHD. Si estos resultados son típicos de FH, se podría decir que, entre las edades de 20 y 59, cerca de tres por ciento de los pacientes con HF murió de CHD, y con edades comprendidas entre los 60 y los 74 años, menos del dos por ciento murió de CHD, menos que en la población general. Los autores hacen hincapié en que los pacientes han sido referidos por una historia personal o familiar de enfermedad vascular prematura y, por lo tanto, estaban en un riesgo particularmente alto de CHD. La mayoría de los pacientes con HF en la población en general no son reconocidos y tratadas. Tal vez el pronóstico de los pacientes de Oxford habría sido aún mejor si hubieran sido representante para todos los pacientes con HF? El Dr. Eric Sijbrands y sus compa eros de diversos departamentos médicos en Amsterdam y Leiden, Holanda tiene la respuesta. Los

investigadores holandeses proyectó un gran número de personas sanas y encontró tres individuos con alto contenido de colesterol. Un análisis genético confirmó el diagnóstico de FH y por la localización de sus familiares atrás vinieron con un total de 412 personas. La coronaria y la mortalidad total de estos miembros se compararon con la mortalidad general de la población holandesa. El sorprendente hallazgo fue que el FH personas tenían una mortalidad normal durante el siglo XIX y comienzos del siglo XX; de hecho, la mortalidad fue incluso menor que en la población general durante el siglo XIX. A partir de 1915 la mortalidad aumentó hasta un máximo entre 1935 y 1964, pero ni siquiera en el pico fue menos de dos veces más alta que en la población general.[84] de nuevo, muy altos niveles de colesterol no conducen a un ataque al corazón por sí mismo. El colesterol alto puede incluso ser protector contra otras enfermedades. Esta fue la conclusión del Dr. Sijbrands y sus colegas. Como apoyo mencionaron que ratones modificados genéticamente con colesterol alto están protegidos contra las infecciones bacterianas severas. "No tengáis miedo, doctor, pero mi colesterol es muy alto." Esas fueron las palabras de un abogado de 50 años que me visitó por primera vez para un examen médico. Y, de hecho, su colesterol es alto, por encima de 400 mg/dl (10,3 mmol/l). Página 52 "Pero mi padre de colesterol fue aún mayor", añadió. "Vivió feliz hasta que murió a la edad de 79 de cáncer. Y su hermano, quien también había FH, murió a la edad de 83. Ninguno de ellos se hubiera quejado de problemas cardíacos." Mi "paciente" es ahora de 53 años, su hermano y su primo de 56 61. Todas ellas tienen valores extremadamente elevados de colesterol, pero ninguno de ellos tiene problemas cardíacos, y ninguno de ellos ha tomado los medicamentos para bajar el colesterol. Así que, si te ocurre que tienes FH, no ser demasiado ansiosos. Sus posibilidades de supervivencia son bastante buenas, incluso sobrevivir hasta la edad adulta. Página 53 Mito 3: High-Fat los alimentos elevan el colesterol en la sangre comeréis la grosura de la tierra. Génesis 45:18 Comida y grasa en diversas poblaciones ¿Por qué niveles de colesterol varían en diferentes personas? A causa de su comida! Esta es la respuesta de Ancel Keys, declaró una y otra vez en sus trabajos. Explicaciones alternativas no son nunca mencionados; Claves nunca la mano tiembla cuando escribe acerca de la influencia de la dieta sobre el colesterol en sangre. Uno de sus argumentos es que el promedio de colesterol en la sangre es alto en los países donde la gente come grandes cantidades de alimentos con alto contenido de grasa, especialmente los alimentos altos en grasa animal y baja en países donde las personas consumen poca grasa. Y, afirma llaves, si un individuo con bajo contenido de colesterol se mueve a un área donde la gente de colesterol es alto, entonces su colesterol también aumentará. En 1958 claves ilustradas su idea con un diagrama para demostrar la relación entre la cantidad de grasa en los alimentos y el nivel de colesterol de la sangre en diversas poblaciones (fig. 3A). [86] Página 54 La figura 3A. Correlación entre la ingesta de grasa y colesterol en sangre en diversas poblaciones. Después de teclas. ______

Página 55 Fig. 3B. El mismo diagrama en la figura 3A, pero la inclusión de poblaciones que llaves habían ignorado. ______ Es posible trazar una curva a través de casi todos los puntos, un resultado sorprendente considerando las incertidumbres asociadas con las cifras detrás de los puntos individuales. Es muy raro encontrar una fuerte correlación en medicina o ciencias biológicas ya que las observaciones de las criaturas vivientes son mucho más impreciso de observaciones en la física y la química. Tenga en cuenta también que la cifra da el colesterol en la sangre relacionado con la cantidad total de grasa en la dieta. En su posterior estudio de siete países claves Profesor alegó que la correlación es mucho mejor si el colesterol está relacionada con la ingesta de grasa animal. Posiblemente usted se pregunta cómo podría ser mejor de lo que se muestra en la figura 3A. La razón es que en siete países se han encontrado las claves de correlación alguna entre la grasa total y la mortalidad cardiaca. Cómo es que en el primer estudio se han encontrado las claves de una fuerte correlación, pero en siete países no hubo correlación en absoluto? La explicación es que en su primer estudio llaves habían ignorado algunas poblaciones notables. Página 56 Los camellos, las vacas y el colesterol ya he discutido sobre las discrepancias entre la baja del colesterol en la sangre de los Masai y Samburu ganado y sus ricos, alimentos con alto contenido de grasa. ¿Por qué no claves incluyen el pueblo Samburu en su elegante diagrama? No era tan interesante que durante largos períodos bebieron casi dos galones de leche cada día. La leche de las vacas cebú africano es mucho más gordo que la leche de vaca, lo cual significa que los Samburus consumen más del doble de la cantidad de grasa animal que el estadounidense promedio, y sin embargo su colesterol es mucho menor, alrededor de 170 mg/dl (4,36 mmol/l).[86] Los Pastores en Somalia comer casi nada, pero la leche de los camellos. Aproximadamente un galón y medio por día es normal, lo que equivale a casi un cuarto de kilo de mantequilla, grasa porque la leche de camella es mucho más gordo que la leche de vaca. Pero, a pesar de que más del 60% de su consumo de energía proviene de las grasas animales, su media de colesterol es solamente alrededor de 150 mg/dl (3,85 mmol/l), que es mucho menor que la de la mayoría de la gente occidental.[87] El colesterol y el coco, el Dr. Ian antes y a su equipo en Wellington, Nueva Zelandia, estudiado a la población de las islas de Tokelau y los atolones Pukapuka.[88] Aquí el alimento principal son los cocos preparados de varias maneras, pero los mariscos y el pollo son también en el menú. Los cocos contienen grandes cantidades de mantequilla de coco. A diferencia de la mayoría de los demás tipos de grasas vegetales mantequilla de coco tiene un alto contenido de ácidos grasos saturados, incluso superior a la de las grasas animales. En las islas de Tokelau la cantidad de grasas saturadas fue casi el doble de Pukapuka e incluso mayor que en los EE.UU., mientras que el consumo de aceite poliinsaturados era pequeña en todas las islas. Los científicos confirmaron que el pueblo polinesio comió realmente esta gran cantidad de ácidos grasos saturados, analizando la grasa debajo de la piel. Con una jeringa se aspira un poco de esta grasa y constató que el contenido de ácidos grasos saturados fue el doble que la de la gente occidental. También, los pollos estos isleños del Pacífico comían tenían un alto contenido de ácidos grasos saturados en sus tejidos, probablemente porque comían una cantidad considerable de coco. El colesterol de los tokelauanos fue mayor que la de los habitantes

Pukapuka como se esperaba de acuerdo a la dieta-corazón idea, pero era al menos el 20 por ciento inferior a lo que debería haber sido si las llaves de cálculos eran correctos. Ahora el punto más interesante. En 1966 un tornado arrancó un gran número de árboles de coco en las islas. Los atolones ya no podían alimentar a sus habitantes y 1.000 tokelauanos emigraron a Nueva Zelandia. En Nueva Zelandia, su dieta cambia notablemente; la cantidad de calorías provenientes de grasas saturadas se redujo a la mitad mientras que la ingesta de grasa poliinsaturada ha aumentado un poco.[89] Aquí era la oportunidad perfecta para probar la hipótesis de corazón la dieta, pero los resultados de este llamado "favorables" cambiar n la dieta no está a la altura de las expectativas. En lugar de ir hacia abajo como se esperaba, el colesterol de los tokelauanos aumentó en un 10 por ciento tal como se ve en la Tabla 3A. ______ Página 57 Tokelau Nueva Zelanda la proporción (%) de energía a partir de grasas saturadas 45% 21% grasa poliinsaturada 3% 4% de colesterol en la sangre (mg/dl) hombres, 45-54 años 195 mg/dl 219 mg/dl, Mujeres 45-54 años 213 mg/dl a 225 mg/dl la Tabla 3A. Contenido de grasa de los alimentos y los habitantes de Tokelau Tokelau emigrantes en Nueva Zelanda, y su nivel de colesterol en la sangre. Por lo tanto, algo en el ambiente o el estilo de vida en Nueva Zelandia tuvo una influencia tan grande de los tokelauanos que su colesterol aumentado, aunque su consumo de grasas saturadas, se redujo a la mitad. Los experimentos y la realidad otro de los argumentos de las teclas se deriva de los resultados de experimentos de laboratorio para bajar el colesterol en la dieta. Los experimentos se resumen de la siguiente manera. Si la energía es suministrada principalmente por ácidos grasos saturados, los que dominan en las grasas animales y la mantequilla de coco, el colesterol en la sangre sube un poco. Si la energía es suministrada principalmente por ácidos grasos poliinsaturados, aquellos que dominan en la mayoría de grasa vegetal y grasa de mariscos, el colesterol en la sangre disminuye un poco. Extrañamente, el colesterol en la dieta tiene sólo una influencia marginal sobre los niveles de colesterol en la sangre. La explicación es que podemos regular nuestra propia producción de colesterol de acuerdo a nuestras necesidades. Cuando comemos mucho colesterol, la producción del cuerpo va hacia abajo; cuando comemos poco, va hacia arriba. El hecho de que una dieta adecuada puede cambiar el nivel de colesterol en la sangre ha sido demostrada por los ensayos para bajar el colesterol. Una dieta extrema puede bajar el nivel por sobre el diez por ciento; una dieta aceptable sólo un pequeño porcentaje.[90] Ahora a uno de los niveles de colesterol y de paradojas. Aunque es posible cambiar el colesterol en la sangre un poco en experimentos de laboratorio y ensayos clínicos por la dieta, es imposible encontrar ninguna relación entre la composición de la dieta y el colesterol en la sangre de los individuos que no son Página 58 Participar en un experimento médico. En otras palabras, las personas que viven como de costumbre y comer sus alimentos sin escuchar a médicos o dietistas no muestran ninguna conexión entre lo que comen y su nivel de colesterol en la sangre. Si la dieta-corazón idea eran correctas las personas que comen grandes cantidades de grasa animal tendría mayor colesterol que aquellos que comen pequeñas cantidades; y las personas que comen pequeñas

cantidades de grasa vegetal debería tener mayores niveles de colesterol que aquellos que comen grandes cantidades. Si no, no hay ninguna razón para inmiscuirse en la dieta de la gente. Contando el dinero y contando los alimentos incluso en los comienzos del decenio de 1950 el estudio Framingham incluyó análisis dietético. Casi un millar de personas fueron interrogadas en detalle acerca de sus hábitos alimenticios. No se encontró una conexión entre la composición de los alimentos y el nivel de colesterol de la sangre. Escribió los Drs. William Kannel y Tavia Gordon, autores del informe: "Estos hallazgos sugieren una nota de advertencia con respecto a las hipótesis sobre la dieta a los niveles séricos de colesterol. Hay una gran variedad de niveles de colesterol dentro del Grupo de Estudio de Framingham. Algo que explica esta variación interindividual, pero no es la dieta". Por razones desconocidas, sus resultados nunca fueron publicados. El manuscrito está todavía yacen en un sótano en Washington.[91] En un pequeño pueblo llamado americano Tecumseh, Michigan un estudio similar fue realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan, encabezado por el Dr. Allen Nichols. Dietistas experimentados preguntó en gran detalle más de dos mil personas lo que habían comido durante un periodo de veinticuatro horas. Los dietistas también preguntó acerca de los ingredientes de los alimentos, analizar las recetas de los platos caseros, y ejerció gran cuidado para averiguar qué tipo de grasa se utiliza en la cocina. Los cálculos fueron realizados utilizando una lista elaborada de la composición de casi 3000 American Food items. Finalmente, los participantes fueron divididos en tres grupos, un alto, medio y bajo nivel grupo, según su nivel de colesterol en la sangre. No se encontró ninguna diferencia entre los importes de cualquier alimento en los tres grupos. De especial interés era que el grupo de baja en colesterol comieron tanta grasa saturada como lo hizo el grupo de alto colesterol.[92] Estos estudios adultos interesados, pero ninguna asociación se ha encontrado en los niños. En la famosa Clínica Mayo en Rochester, Nueva York, por ejemplo, el Dr. William Weidman y su equipo analizó la dieta de unos cien niños de escuela. Se encontraron grandes diferencias entre la cantidad de diversos productos alimenticios consumidos por estos niños, y también grandes diferencias entre los valores de colesterol en la sangre, pero no había la menor conexión entre los dos. Los niños que comen mucha grasa animal había tanta o tan poca colesterol en su sangre, como los niños que comían muy poca grasa animal.[93] Una investigación similar de 185 niños se realizó en Nueva Orleans, con el mismo resultado.[94] Aunque no se escatima dolores a investigar la dieta de las personas la información recopilada es, por supuesto, incierto. ¿Quién puede recordar todo lo que ha comido en las últimas veinticuatro horas? Y la dieta de un período de 24 horas puede no ser representativa de la dieta habitual del individuo. Un mejor resultado que puede lograrse mediante el estudio de la dieta a lo largo de varios días, preferiblemente durante varias temporadas Página 59 Del año. En Londres, el profesor Jeremy Morris y su equipo utilizaron este método y pidió noventa y nueve hombres de mediana edad a sopesar los funcionarios del banco y registrar qué comían durante dos semanas. ¿Alguna vez ha negociado en un banco? Tal vez usted tendrá éxito en la oficina del director, pero ciertamente no en los cajeros del contador. Si alguien es escrupuloso con nickels y dimes, es a quienes se sientan detrás del cristal del banco. Noventa y nueve de estos honorables hombres fueron invitados a quedarse en casa con una carta de equilibrio y sopesar cada bocado comieron durante toda una semana. Pero, una vez más, este método meticuloso no reveló ninguna conexión entre los alimentos y el nivel de

colesterol en la sangre. Para estar seguro, setenta y seis hombres del banco repitió el procedimiento para la otra semana en otro momento del año: no se encontró una conexión otra vez. Para estar absolutamente seguro de los investigadores seleccionaron aquellas cuyos registros fueron especialmente detallada y precisa. Una vez más, no se encontró una conexión.[95] Otra mirada a Finlandia, en promedio, los finlandeses tienen el colesterol más altos en el mundo. De acuerdo con la dieta de corazón la idea de proponentes, esto es debido a las grasas ricas en la comida finlandesa. La respuesta no es tan simple, sin embargo. Esto fue demostrado por el Dr. Rolf Kroneld y su equipo de la Universidad de Turku.[96] Se han estudiado todos los habitantes de la aldea de Iniö cerca de Turku, y dos veces como muchos individuos seleccionados aleatoriamente de la misma edad y sexo en Carelia del Norte y en el suroeste de Finlandia. Una campaña de salud aparentemente había golpeado Iniö. Allí el consumo de margarina es dos veces mayor y el consumo de mantequilla sólo la mitad de lo que era en los demás lugares. También la gente de Iniö prefería más desnatada Leche entera; los residentes de los otros distritos no lo hicieron. Pero los más altos valores de colesterol fueron encontrados en Iniö. El valor promedio para los hombres Iniö habitantes fue de 283 mg/dl, en los dos otros lugares era de 239 y 243 mg/dl. Respecto a las mujeres, la diferencia es aún mayor. A juicio de umbral es verdaderamente sabio inmiscuirse con de los hábitos alimentarios de la población si sus alimentos no tiene ninguna influencia sobre el colesterol? Y ¿cómo aquellos que creen que la grasa la comida es peligroso explicar todos estos resultados negativos? La mayoría de las veces argumentan que la información acerca de los hábitos dietéticos es inexacta y es. Pero esta explicación no se aplica uniformemente. Nunca es utilizado en contra de los estudios mencionados en el capítulo 1, aquellos que afirman una relación entre la ingesta de grasa y la mortalidad cardiaca en varios países, aunque la incertidumbre en estos estudios fue mucho mayor. Los investigadores no determinar la información dietética por cualquier cuestionarios o encuestas a todos, pero en cambio en las estimaciones de la ingesta media de grasa basado en la suposición de que las personas altamente incierto comer lo que está disponible. Tales pruebas blanda debe ser tratada con el máximo cuidado, pero la dieta partidarios del corazón se niegan a hacer más que aplaudir las investigaciones que apoyan sus teorías Página 60 Pero incluso la información reunida mediante el interrogatorio directo es inexacta. Una relación de crudo debería aparecer si un número suficientemente grande de individuos son meticulosamente interrogados. Si no, la influencia de la dieta, si las hay, deben ser tan débiles que no pueden tener ninguna importancia. La dieta corazón partidarios también argumentan que la mayoría de la gente en las comunidades occidentales ya comen grandes cantidades de grasa y colesterol. Este argumento declara que ya hemos cruzado un umbral de demasiada grasa animal en la dieta, de manera que más grasa no hace ningún impacto sobre nuestro nivel de colesterol en la sangre. El argumento está en conflicto con los estudios que he mencionado anteriormente. El Dr. Nichols y su equipo, por ejemplo, declaró que "la distribución de la ingesta diaria de grasa total, grasa saturada y colesterol por las personas en este estudio fue muy amplio." y de hecho lo era. Alrededor del 15 por ciento de los hombres menos de 12.8 por ciento de las calorías provenía de las grasas animales, y de aproximadamente el 15 por ciento de los hombres de más de 20 por ciento de las calorías provenía de las grasas animales. Ahora considera que es el objetivo del National Cholesterol Education Program para reducir la ingesta

de grasa animal de todos los norteamericanos de alrededor del diez por ciento de su ingesta calórica. Casi el 15 por ciento de los participantes en el estudio Tecumseh ya comí esa cantidad de grasa animal que baja, y sin embargo, era imposible ver una diferencia entre el colesterol en la sangre de aquellos que consumían pequeñas cantidades de grasa animal y de aquellos que consumían mucho más. ¿Tiene sentido recomendar esta drástica reducción de grasa animal si el colesterol de quienes ya comen lo poco que es igual que el de los epicure? El estudio de la Mayo Clinic también reveló una amplia gama de grasas. La menor ingesta de grasa animal fue de 15 gramos por día (menos del 10 por ciento de la ingesta calórica); el más alto fue de 60 gramos por día. En el estudio Bogalusa, la gama fue aún más. El menor consumo de todas las grasas fue de 17 gramos por día, el máximo de 325 gramos por día. (No se dio información acerca de la proporción relativa de la grasa animal y los aceites vegetales.) en Jerusalén, un equipo de investigadores dirigido por el Dr. Harold Kahn estudió la dieta y el colesterol en la sangre de diez mil funcionarios israelíes de sexo masculino. Los hábitos alimentarios varían considerablemente entre el pueblo de Israel, Europa, Europa Central, Europa meridional, Asia y África. La ingesta de grasa animal varía desde 10 gramos hasta 200 gramos diarios, y también hay considerables diferencias entre los valores de colesterol.[97] Si la ingesta de grasas animales eran de gran importancia para el nivel de colesterol en la sangre, debería ser posible encontrar algún tipo de relación a partir de un estudio de tantos individuos con grandes variaciones en el nivel de colesterol en sangre y hábitos dietéticos. Pero no hubo relación en este estudio de Israel. Extremadamente bajos valores de colesterol fueron vistos tanto en aquellos que consumían pequeñas cantidades de grasa animal y en aquellos que comieron la mayoría de las grasas animales, y valores elevados de colesterol fueron vistos en todos los niveles de la ingesta de grasa animal.[98] Los científicos de Israel también estudió el valor de las diversas formas de interrogatorio dietético. Muchos estudios han registrado la dieta sólo durante un período de 24 horas. Incluso si esta información se precisa puede no ser representativa de la dieta para el resto del año, y mucho menos a toda una vida- el tiempo. Los científicos israelíes descubrieron que la mejor información provenía de un interrogatorio durante varios días y durante las diferentes estaciones del año, el método utilizado en el estudio de los cajeros. Utilizando este método costoso que requiere mucho tiempo en un pequeño estudio de 62 personas Página 61 No pudieron encontrar una correlación alguna; el coeficiente de correlación entre la ingesta de grasa animal y el colesterol en sangre fue de cero punto cero. Los vegetarianos generalmente tienen menos colesterol que otras personas y comen poca grasa animal. Pero los vegetarianos difieren de los del resto de la población humana en más de su dieta. Normalmente están más interesados en su salud, generalmente fuman menos, generalmente son más delgados y suelen ejercer con más frecuencia que otras personas. Si es su dieta o sus hábitos de vida, o quizás algo que reduce su colesterol en sangre es desconocida. El hecho de que el colesterol en la sangre está influenciada por la dieta en experimentos de laboratorio y ensayos clínicos, pero no en las personas que viven sin la interferencia de los científicos y los dietistas tiene una explicación simple: el colesterol en la sangre es controlada por factores más potentes de la dieta. Si estos factores se mantienen razonablemente constante en un experimento de laboratorio o un ensayo clínico, es posible ver la influencia de la dieta por sí sola. Sin embargo, la cuestión es si una reducción de colesterol en la sangre por la dieta es permanente. Como se

mencionó anteriormente, el cuerpo tiende a mantener el colesterol en la sangre a un nivel bastante constante. Los experimentos mencionados anteriormente la dieta duró unos meses más. Los niveles de colesterol y de los mecanismos de control del cuerpo humano, probablemente necesita más tiempo para adaptarse a una ingesta de grasa que difiere de la habitual. A lo largo de millones de años los mamíferos, incluyendo a los homo sapiens (nuestro tipo de hombres), han desarrollado mecanismos eficaces para contrarrestar los cambios desfavorables en la sangre de todos los mandantes. La sal y el agua, por ejemplo, están reguladas rápidamente dentro de límites estrechos, porque incluso pequeñas desviaciones pueden tener una fuerte influencia sobre las funciones del cuerpo. Las variaciones extremas de otras sustancias, como las proteínas y las grasas, no tienen graves consecuencias en el corto plazo; la adaptación es lenta. Pero a su debido tiempo también estas desviaciones pueden contrarrestarse; esto ha sido demostrado por los masais, los Samburus, los pastores somalíes, y muchos otros. Los alimentos y el colesterol en la sangre puede preguntar por qué he escrito mucho acerca de las grasas. Después de todo, es que los niveles de colesterol en la sangre, no importa el nivel de grasas en la sangre, y lo más importante debe ser cuánto colesterol comemos, no cuánta grasa. Si comemos mucho colesterol, no nuestra sangre aumento del colesterol? No es tan simple. Han limitado su consumo diario de huevos, la fuente más rica de colesterol en nuestros alimentos? Si es así, la siguiente declaración se le molesta o que le permita respirar un suspiro de alivio. El colesterol en la comida tiene poca o ninguna influencia sobre el colesterol en la sangre. Incluso los más ardientes defensores de la dieta-corazón idea lo saben muy bien, pero no dicen nada, porque ¿cómo en la tierra puede promover la idea de que el colesterol alto es una amenaza, permitiendo a la gente a comer como mucho colesterol como les gusta? La verdad es que el colesterol en los alimentos no influyen en el colesterol en la sangre por más de unos pocos puntos porcentuales. Numerosos estudios han demostrado que en las personas que consumen una dieta occidental normal, el efecto sobre el colesterol en sangre de comer dos o tres huevos por día durante un período de tiempo prolongado puede medirse hardy[99]. Página 62 Para averiguar cómo comer huevos influyó en mi propio colesterol, yo una vez utilizado a mí mismo como un conejillo de indias humano sin pedir permiso del comité de ética. Antes y durante el experimento he analizado mi nivel de colesterol en la sangre. Mi colesterol al inicio del experimento fue de 278 (7.13), cerca de una determinación hecha en los diez años anteriores. Los resultados se muestran en la Tabla 3B. _________ Día Número de huevos consumidos el colesterol en la sangre (mg/dl) 0 1 278 mg/dl 2 4 - 3 6 - 4 de 8 266 mg/dl 5 8 264 mg/dl 6 8 257 mg/dl 7 8 274 mg/dl 8 8 246 mg/dl la Tabla 3B. El consumo de huevos y los valores del colesterol en uno escéptico médico sueco. Los datos de mi audaz experimento demostró que en lugar de subir, mi colesterol bajó un poco, aunque yo estaba comiendo dos o tres veces más colesterol que el cuerpo produce normalmente. ¿Por qué no subir mi nivel de colesterol? Por supuesto, uno debe ser cuidadoso acerca de sacar conclusiones a partir de un experimento en un solo individuo. Sin embargo, no está prohibido especular un poco; después de todo, ocho huevos al día representa una cantidad considerable de colesterol. Muy probablemente, no se efectuó ningún cambio en absoluto. Las mediciones de colesterol nunca puede ser tan exacto como mediciones de su peso o altura. Si usted toma una muestra de sangre, dividirlo entre 10 tubos de ensayo y analizar la concentración de colesterol de cada

tubo, probablemente recibirá diez valores diferentes. La diferencia entre el mínimo y el máximo puede ser tan grande como 15 por ciento o más, aunque la concentración real es, por supuesto, idéntico en todos los nueve muestras. Normal día a día Página 63 Variaciones de colesterol hacen aún más difícil para obtener una medición precisa. La pequeña disminución en mi nivel de colesterol podría simplemente haber sido debido a la imprecisión de las mediciones. Lo que sí sabemos es que cuando comemos grandes cantidades de colesterol, nuestras células ralentizar su propia producción de esta sustancia vital. Parte del excedente en la sangre se almacena temporalmente en el hígado y es excretada en la bilis. En mi caso, este reglamento fue realizado de manera tan eficiente que mi sangre el colesterol no aumentó, a pesar de un aumento sustancial en mi diario la ingesta de colesterol. Quizás mi colesterol habría desaparecido si yo ya había seguido con mi experimento, pero incluso si los huevos son una buena y alimentos nutritivos, que quiere comer 8 huevos al día? No respondedores a los proponentes de la dieta-corazón idea diría que soy lo que llaman un "no respondedor." De acuerdo con este punto de vista, algunos miembros de la raza humana es capaz de mantener el mismo nivel de colesterol en la sangre, incluso después de haber comido grandes cantidades de colesterol. Tal vez así, pero en ese caso, la mayoría de la humanidad son los no respondedores. Esto puede deducirse de un estudio realizado por el Dr. Martijn Katan y su grupo en la Universidad Agrícola de Dreijen, Países Bajos.[100] Se les dio pruebas en individuos de una dieta baja en colesterol durante dos semanas, seguida por una dieta de alto colesterol durante otras dos semanas. En algunas de las pruebas en individuos, llamado la hiper-respondedores, el colesterol aumentó en un 11 a 42 por ciento, mientras que en otros, llamado el hipo-respondedores, el colesterol cambiar variaba de una disminución de 11 por ciento a un incremento de 4 por ciento. Estos dos grupos, el hipo y el hiper- intervinientes, luego participó en un segundo experimento, de nuevo con una dieta de alto colesterol durante dos semanas. Pero esta vez sus niveles de colesterol cambiado muy poco, y el cambio era aproximadamente la misma en cada grupo. Así, el experimento no apoyan la idea de hipo e hiper- respondedores. Sorprendido y decepcionado con este resultado inesperado, los investigadores decidieron realizar otro experimento, esta vez con un consumo total de casi un gramo de colesterol por día, y durante tres semanas en lugar de dos. Esta vez fue un poco mejor, pero había mucha variación individual. Como los autores escribieron: "un número considerable de temas que parecían hiper-sensible en un experimento demostró ser hyposensible en otro experimento." Para obtener una diferencia significativa entre los dos grupos, los investigadores han recurrido a la denominada one-tailed t-test-un parámetro menos estrictos que no es aceptada entre los científicos para su uso en investigación donde el resultado esperado puede ir en cualquier dirección y aquí el resultado ciertamente va en ambas direcciones. No es particularmente bien científico para continuar un experimento hasta que obtenga un resultado que se adapte a sus hipótesis, porque tarde o temprano oportunidad producirá un resultado apropiado. La explicación de los resultados es casual, por supuesto, buen amigo de acrítico de los investigadores, el Sr. oportunidad. Obviamente, el colesterol en la dieta tiene sólo una influencia marginal sobre el colesterol en la sangre. ¿Por qué? Porque podemos regular nuestra propia producción de colesterol de acuerdo a nuestras necesidades. Cuando comemos grandes cantidades de colesterol, nuestro cuerpo la producción va hacia abajo; cuando comemos pequeñas cantidades, va hacia arriba.

Página 64 Pero incluso si la dieta grasas saturadas o colesterol aumenta el colesterol en la sangre un poco, este efecto no es particularmente importante -esto es lo que los científicos llaman un sustituto resultado. La pregunta crucial es si una alta ingesta de grasas saturadas conduce a la enfermedad cardiovascular, y si usted puede prevenir esta enfermedad mediante la reducción de la ingesta. En el capítulo siguiente se verá que ambas presunciones son falsas. Página 65 Mito 4: el colesterol alto bloquea arterias teóricos casi siempre se vuelven demasiado aficionado a sus propias ideas, a menudo simplemente por vivir con ellos para siempre. Es difícil creer que una teoría de los apreciados, que realmente funciona muy bien en algunos aspectos, puede ser completamente falsa. Francis Crick el Premio Nobel junto a James Watson por descubrir la estructura del ADN Colesterol: villano o espectador inocente? A pesar de que los científicos deberían hacer más preguntas, en investigaciones para el colesterol una declaración nunca se puso en tela de juicio porque se considera tan evidente como la ley de la gravedad. Incluso muchos de los detractores de la dieta-corazón idea descuido para poner en tela de juicio esta afirmación. Y ¿qué es esta declaración? Es que, cuando su nivel es alto en la sangre, el colesterol pasa a través de las paredes de los vasos, transformando las arterias de suave canales a Rocky Rapids. Los médicos y los científicos pueden debatir si el colesterol fugas en forma pasiva o activamente transportados por las células. Pero hay un acuerdo general acerca de la importancia de los niveles de colesterol de la sangre; la mayor es, más rápido las arterias se vuelven esclerotizadas. Tan temprano como 1953, Ancel Keys escribió: "Es un hecho que una característica importante de la arteria esclerosada es la presencia de cantidades anormales de colesterol en dicha arteria. Y añadió : Este colesterol se deriva de la sangre".[101] Sin pruebas y sin argumentos, no de claves y no de sus seguidores. El colesterol proviene de la sangre, y ese es el fin. Los científicos discuten cómo el nivel de colesterol alto tiene que ser para la aterosclerosis para empezar, pero no discuten si el nivel de colesterol por sí tiene importancia alguna. El papel desempeñado por el colesterol en el proceso de la aterosclerosis ya no está en discusión; se ha resuelto para siempre, o eso nos hacen creer. Echemos un vistazo más de cerca a los hechos. El calcio y los cálculos renales un hallazgo que ha convencido a muchos científicos es el hecho de que cuando se inyectan moléculas de colesterol se vuelve radiactivo se encuentran en un momento posterior en las lesiones ateroscleróticas. Pero las sales de calcio de los cálculos renales han sido circulantes en la sangre también, Érase una vez. No es posible, sin embargo, impedir o eliminar cálculos renales por bajar el nivel de calcio en la sangre, ni es posible mediante la reducción de calcio en la dieta. Y si excluimos a una rara enfermedad llamada hiperparatiroidismo piedras de calcio no son ciertamente debido a un alto nivel de calcio en la sangre debido a que el nivel de los pacientes con cálculos renales no es superior al normal. Las sales de calcio en los cálculos renales se originan a partir de la sangre, pero simplemente no sabemos por qué y cómo llegan a ser organizado como piedras en los riñones. Cualquier sustancia en una estructura patológica en nuestro cuerpo en algún momento ha sido transportados por la sangre. Su presencia en la estructura, ya sea un cálculo renal o una placa esclerótica o cualquier otra cosa, no necesariamente significa que la estructura es producida por un alto nivel de esta sustancia en

la sangre. Que niveles altos de colesterol en la sangre no produce la aterosclerosis es también evidente en muchos estudios. Página 66 Si las moléculas de colesterol circulantes en la sangre tienden a depositarse en la pared arterial y producir aterosclerosis sólo porque la sangre contiene más de ellos de lo normal, las personas con niveles altos de colesterol en la sangre debe ser en promedio más esclerotizadas que las personas con bajo nivel de colesterol en la sangre, esto es pura lógica. Los protagonistas también afirman que éste es el caso. Permítanme mostrar que están equivocados. Falsas conexiones Hay muchas maneras para que los científicos puedan encontrar una falsa correlación y correlaciones falsas pueden confundir a los científicos y sus lectores. Bueno, la buena ciencia es difícil; respuestas falsas son demasiado fáciles, incluso para el científico que significa bien. Comencemos con la situación donde hemos grabado el colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis en un gran número de individuos muertos. A ver si el colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis están relacionados dibujamos un diagrama donde el colesterol en la sangre es leído en el eje horizontal y el grado de aterosclerosis en el eje vertical. Ahora podemos obtener una falsa correlación si hemos reunido a jóvenes y viejos individuos en nuestro estudio, porque en la mayoría de los estudios, los ancianos tienen en promedio más altas de colesterol y la aterosclerosis que tienen los jóvenes. Por lo tanto, los individuos con sus jóvenes algo disminuyen los niveles de colesterol y su bajo grado de aterosclerosis será principalmente representados por los símbolos en la parte inferior izquierda del diagrama y los viejos con sus niveles de colesterol ligeramente superior y mucho más pronunciada la aterosclerosis probablemente estarán representados por los símbolos en la parte superior derecha. Por lo tanto, si no conocemos la edad de los individuos estudiados podemos pensar que existe una correlación entre el colesterol en la sangre y aterosclerosis, cuando en realidad es entre el colesterol y la edad, y entre la aterosclerosis y la edad. Por lo tanto, es necesario estudiar reducir los grupos de edad. Para una respuesta científicamente válidos, la pregunta es si alguien de 60 que tiene un nivel alto de colesterol en la sangre es más esclerotizadas que otro 60-año-vieja persona cuya sangre el colesterol es bajo. Una falsa correlación también puede aparecer si el estudio incluye muchos participantes con hipercolesterolemia familiar. Estas personas siempre tienen valores muy elevados de colesterol y algunos de ellos tienen aterosclerosis severa temprano en la vida. Todos ellos, por lo tanto, se representan mediante símbolos en el lado derecho del diagrama; muchas de ellas en la esquina superior. Si bien muchas de estas personas son estudiados junto con la gente normal, las estadísticas será sesgada y producirá automáticamente una correlación entre el colesterol y la aterosclerosis. Y si los resultados del estudio por escrito presente sólo la media de valores estadísticos y los coeficientes de correlación, o si los símbolos no especifica los participantes con hipercolesterolemia familiar, los lectores no podrán ver este sesgo o bifurcación efecto. No voy a discutir aquí si es el colesterol alto que causa la aterosclerosis en personas con hipercolesterolemia familiar o no. Lo cierto es que estas personas tienen una rara anomalía genética en su habilidad para metabolizar el colesterol. Y, por eso, no pueden utilizarse como prueba de que el colesterol alto causa la aterosclerosis en el 99% o más de la población normal. Los individuos con hipercolesterolemia familiar debe ser estudiado por separado, no mezclados con gente normal, que es elemental. No obstante, casi todos los

estudios incluyen a ambos grupos y en muchos estudios las personas con hipercolesterolemia familiar son fuertemente sobrerrepresentados. Página 67 Por lo tanto, hay muchos factores que pueden impedir que un científico de llegar a cálculos estadísticos válidos. Vamos a tener en mente ese hecho como vemos en algunos de los estudios científicos que han convencido a la comunidad científica de que el colesterol alto causa la aterosclerosis. Landé y Sperry el primer estudio de una posible correlación entre el colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis fue publicada por el patólogo Kurt Landé y el bioquímico Warren Sperry en el Departamento de Medicina Forense de la Universidad de Nueva York.[102] era el año 1936. Para su sorpresa, no encontró ninguna correlación entre la cantidad de colesterol en la sangre y el grado de aterosclerosis en las arterias de un gran grupo de personas que habían muerto violentamente. En el grupo de edad tras edad sus diagramas parecía el cielo estrellado. Porque Landé y Sperry se mostraron cautelosos y metódico, deberían haber destrozado el corazón dieta idea antes nunca comenzó años más tarde. O, más exactamente, si quienes promovieron la idea de corazón la dieta había leído Landé y Sperry de papel, probablemente habría abandonado la idea de una vez. Pero los pocos que recuerde Landé y Sperry misquote y reclamar que encontraron una conexión,[103] o ignoran sus resultados argumentando que los valores de colesterol en los muertos no son idénticos a los de personas vivas. Los veteranos explican que el problema fue resuelto por el Dr. J. C. Paterson de Londres, Canadá y su equipo.[104] Por muchos años siguieron unos 800 veteranos de guerra. Estos hombres fueron confinados a un hospital porque estaban mentalmente enfermo o necesita de cuidados residenciales. A lo largo de los años, el Dr. Paterson y sus colaboradores analizaron regularmente muestras de sangre de los veteranos. Porque los veteranos estaban entre las edades de 60 y 70 cuando ellos murieron, los científicos fueron informados sobre el nivel de colesterol a través de una gran parte del tiempo cuando la aterosclerosis se desarrolle normalmente. El colesterol en la sangre varía considerablemente de uno a otro veterano pero para cada individuo era bastante constante, de manera que, por ejemplo, aquellos que tenían bajos niveles de colesterol al inicio del estudio tenían generalmente bajo colesterol justo antes de morir. Se hizo la autopsia a todos los veteranos que murieron. Cambios en su grado de aterosclerosis fueron medidos, y así era la cantidad de colesterol en las paredes de las arterias. Como los Drs. Landé y Sperry, el Dr. Paterson y sus colegas no encontraron ninguna relación entre el grado de aterosclerosis y el nivel de colesterol en la sangre; los pacientes con bajos niveles sanguíneos de colesterol fueron tan esclerotizado como aquellos con niveles altos de colesterol en la sangre. Pero los estudios de los veteranos también se explican. Los partidarios de la dieta-corazón idea declaró que los veteranos habían comido el mismo alimento y que hay mucho mayores variaciones en la cantidad de grasa en la dieta consumida por las personas que viven fuera de una institución. Aunque no sabemos qué cada veterano ate, probablemente es seguro asumir que muchos complementan la dieta hospitalaria con golosinas y papas fritas y otras supuestamente los alimentos poco saludables. Probablemente es una suposición segura, también, que algunos de los veteranos de la izquierda engordando alimentos intacto en sus platos en el comedor, mientras que otros no lo hicieron. Pero asumamos que todos estos hombres se comió aproximadamente la misma cantidad de grasas, como estaban confinados a una institución. En ese caso, la idea de que el corazón de la dieta del colesterol en la sangre depende de la cantidad y el tipo de grasa nos

Página 68 Comer debe estar equivocado, porque los niveles de colesterol en la sangre de estos veteranos variaban considerablemente, al igual que en el estudio realizado por Landé y Sperry. Colesterol alto y liso de las arterias en la ciudad de Agra en la India, Dr. K. S. Mathur y sus colaboradores han realizado un estudio similar. [105] El primer paso fue medir el colesterol en sangre en 20 pacientes poco antes de la muerte y luego un número variable de horas después. Ellos encontraron que el colesterol fueron casi los mismos valores muestreados si antes de la muerte, y dentro de 16 horas después. Por lo tanto, demostraron que las muestras de sangre tomadas muy poco después de la muerte son fiables; una importante confirmación del estudio realizado por los Drs. Landé y Sperry. El Dr. Paterson's group en Canadá hizo una prueba similar y con el mismo resultado. A continuación, el Dr. Mathur y sus colegas estudiaron a 200 personas que habían muerto de repente por accidente sin ninguna enfermedad anterior. Como los Drs. Landé y Sperry, y como el Dr. Paterson, los investigadores indios podría encontrar ninguna relación entre el nivel de colesterol y el grado de aterosclerosis. De los doscientos muertos, aquellos con bajos niveles sanguíneos de colesterol había tanta aterosclerosis como aquellos cuyos niveles de colesterol es alto. Estudios similares también han sido realizadas en Polonia[106],[107] en Guatemala y en los Estados Unidos, [108] y todos con el mismo resultado: no hay correlación entre el nivel de colesterol en la sangre y la cantidad de aterosclerosis en los vasos sanguíneos. Somos el único buenos pero algunos estudios encontraron una correlación. Uno de ellos fue el famoso estudio de Framingham, Massachusetts. La correlación de Framingham fue mínimo, sin embargo. En términos estadísticos, el coeficiente de correlación no fue sólo de 0,36. Tal coeficiente bajo indica una relación desesperadamente débil entre las variables, en este caso, por supuesto, entre el colesterol y la aterosclerosis. Generalmente, los científicos exigen un mayor coeficiente de correlación antes de concluir que hay una relación biológicamente importantes entre dos variables. Normalmente, pero Framingham no era exactamente el caso usual; se involucró enormes cantidades de fondos públicos. El muy bajo coeficiente de correlación se llegó después de mucho estudio. En primer lugar, muchos de los habitantes de Framingham tuvo su colesterol probado varias veces durante un período de varios años. Entonces, el Dr. Manning Feinleib del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, encabezó un equipo de colaboradores en el estudio de los vasos coronarios de quienes habían fallecido. Los investigadores estaban ansiosos de conocer cuál de los muchos factores que habían estudiado era el más importante en el desarrollo de aterosclerosis en los muertos de Framingham. Era el colesterol en la sangre o en el número de cigarrillos fumados, o alguna otra cosa?[109] Después de una minuciosa descripción de la aterosclerosis de las arterias coronarias de los muertos, el Dr. Feinleib y sus colaboradores concluyeron que se trataba de los niveles de colesterol en la sangre que mejor predicen el grado de aterosclerosis. Ni la edad ni el peso ni la presión sanguínea ni ningún otro factor era tan bueno como el colesterol en la sangre. Pero el coeficiente de correlación entre el colesterol y la aterosclerosis es un mero 0,36. Page 69 El informe escrito del estudio no ofrece diagramas y ninguna información acerca del colesterol y la aterosclerosis de cada una de las personas cuyos cuerpos habían sido examinados. Y el informe no discutir el bajísimo coeficiente de correlación; ni siquiera comentar sobre ese

asunto. Cuando los científicos llegar a un resultado contrario a todos los demás, es la rutina de la rutina habitual, pero no sólo- para proporcionar un informe detallado sobre el resultado y también para discutir las posibles formas en que el estudio haya sido parcial lejos de la exactitud y la verdad. En el caso de Framingham, era sobre todo una gran necesidad de esta rutina el procedimiento científico a seguir. No sólo era el coeficiente de correlación tan trivial, pero este estudio, financiado con millones de los dólares de los contribuyentes por el Instituto Nacional de la Salud, podría tener un impacto importante en la salud nacional y la economía estadounidense. Si no existe ninguna relación entre el colesterol y la aterosclerosis, como todos los anteriores estudios habían demostrado, entonces no hay razón para preocuparse por el colesterol o la dieta. Y miles de millones de los dólares de los contribuyentes podrían haberse empleado con mayor prudencia que en bajar el colesterol de personas sanas. Pero los científicos que realizan el estudio Framingham no tenían reservas. Estaban ansiosos por destacar su propia excelencia y resaltar las debilidades del Dr. Paterson en el estudio de veteranos de guerra de Canadá. En su informe, no menciona los estudios de los Dres. Landé y Sperry en absoluto, ni el estudio de la Dra. Mathur en India, ni los estudios en Polonia o en Guatemala y los Estados Unidos. Y cuando el estudio Framingham autores del estudio mencionado el Dr. Paterson, fue sólo a criticar sin poner sus propias cartas sobre la mesa. Algunas de esas cartas ocultas son fascinantes para preguntarse acerca de. Por ejemplo, cómo eran los muertos de Framingham elegido para el examen post-mortem? De 914 individuos muertos los investigadores examinaron sólo 281. Y desde el 281, se seleccionaron 127 (el 14 por ciento de todos los muertos), que se convirtió en el objeto de una autopsia programa especialmente diseñado para investigar el corazón y sus vasos. Así, los elegidos para la realización de autopsias en el estudio Framingham no eran una muestra aleatoria de la población, como lo habían sido en los estudios anteriores. El informe de Framingham no dijo nada acerca de los criterios de selección, aunque los estudios científicos rutinariamente. Generalmente el factor determinante es la edad. Una autopsia es rara vez se lleva a cabo en personas que han muerto pacíficamente en la vejez, como la mayoría de nosotros. Principalmente, una autopsia es restringido a las personas jóvenes y de mediana edad, que murieron antes de su tiempo, y así fue en el estudio Framingham. Casi la mitad de quienes la autopsia eran menores de 65 años. Por esta razón, la autopsia temas deben haber incluido un número relativamente grande con hipercolesterolemia familiar. Además, las personas con esta enfermedad son de especial interés para los científicos que estudian el problema de colesterol y probablemente fueron elegidos para la realización de autopsias en un programa a medida para investigar la enfermedad coronaria. Con sólo el 14% de los muertos de Framingham elegido para la autopsia, el riesgo de seleccionar preferentemente aquellos con esta anormalidad metabólica debe haber sido grande. El desagradecido muerto dos estudios con un diseño similar al del estudio Framingham han sido publicados en Japón. Uno, dirigido por el Dr. Noriya Okumiya, tuvo lugar en la Universidad de Kyushu;[110] el otro, dirigido por los Drs. Shuichi Hatano y Toshihisa Matsuzaki, ocurrieron en el Hospital Geriátrico en Tokio.[111] En ambos estudios, los investigadores dijeron que el nivel de colesterol en la sangre se correlacionó con el grado de aterosclerosis. Página 70 Pero en el primero de estos estudios de muertos ciudadanos japoneses, la correlación sólo aparecía en las personas con un nivel de colesterol normal o baja; en el segundo, sólo aparecía

en los ancianos. Los informes de los estudios no presentan cifras individuales, sólo coeficientes de correlación, y estas eran tan pequeños como en el estudio Framingham. Además, los investigadores no explica el hecho de que el reducido coeficiente de correlación entre el colesterol y la aterosclerosis estaba presente sólo en algunos grupos, pero no en otros. Más notablemente, entre los muertos de las personas con colesterol alto, el grado de aterosclerosis era el mismo, si estas personas eran jóvenes o viejos. Lógicamente, desde la aterosclerosis se desarrolla más y más a medida que las personas envejecen, debería desarrollarse más rápidamente en las personas cuyos niveles de colesterol es alto, o que si la dieta-corazón idea eran verdaderos. Tal vez usted está pensando que el grado de aterosclerosis era la misma en todos los grupos de edad porque la muerte siempre ha erradicado sólo la mayoría arteriosclerótica. Pero todos los grados de la aterosclerosis, estuvieron presentes entre aquellos que habían muerto. El hecho de que la aterosclerosis es tan severa en personas de todas las edades con colesterol alto debe significar que el nivel de colesterol era intrascendente. Después de todo, si el nivel de colesterol había sido de alguna importancia, los ancianos deberían haber sido mucho más esclerotizado que los jóvenes, después de vivir mucho más tiempo con altos niveles de colesterol. Similares resultados peculiar apareció en un estudio realizado en Oslo, Noruega, donde enfermedades ateroscleróticas han sido investigados durante muchos años en un gran número de los habitantes de la ciudad. El proyecto incluyó un estudio de la aterosclerosis coronaria, dirigidos por el Dr. Lars Solberg y sus compañeros de trabajo en cooperación con investigadores de la Universidad Estatal de Louisiana en Nueva Orleans. Los autores del informe final de este estudio grande alegó que en Oslo, también, el grado de aterosclerosis correlacionada con el nivel de colesterol en la sangre. Pero, como en los anteriores estudios, la correlación era muy débil. Y la correlación puede haber deriva del hecho de que los investigadores no consideraron los veinte años de diferencia de edad entre el menor y el más antiguo de los pueblos que ellos estudiados.[112] en la investigación de Oslo, la debilidad de la correlación entre la ateroesclerosis y el colesterol apareció en muchas maneras. Por ejemplo, muchas de las personas que no tenían narrowings de los vasos coronarios tenían tan alto como el colesterol en las personas que habían narrowings de los tres vasos coronarios. Además, las personas con dos estrechamiento de vasos coronarios tenían, en promedio, un menor nivel de colesterol que aquellos con un solo buque reducido. El término científico para tales resultados es poco sistemático, lo cual significa que el Sr. y la Sra. Chance sesgo han determinado su resultado. Angiografía coronaria Si tomamos una solución de átomos de yodo e inyectarlos en un vaso sanguíneo de una persona viva, podemos ver, con rayos X, el interior del buque de que se trate. Este es el principio que subyace a la técnica médica llamado angiografía. Un estrecho y flexible del tubo de plástico se inserta en la arteria femoral en la ingle y empuja suavemente hacia arriba a través de la aorta, la arteria principal del cuerpo humano, hasta que llega el barco para ser investigado; por ejemplo, aquellas que proporcionan el músculo del corazón con sangre, los vasos coronarios. Cuando la punta del catéter se ha colocado en la entrada de uno de los vasos coronarios, la solución de yodo se inyecta lentamente. Página 71 Con el advenimiento de la cirugía de derivación que nos permiten sustituir los viejos y nuevos vasos coronarios con rugosa y lisa, angiografía coronaria ha cobrado gran importancia. En las imágenes de rayos x, las sombras muestran cuánto las arterias coronarias se han estrechado. Si

conocemos los valores de colesterol de los pacientes estudiados con una angiografía coronaria y comparar estos valores con las imágenes angiográficas podemos probar la hipótesis del colesterol. Si el colesterol en la sangre es el factor más importante en la producción de aterosclerosis, como nos han dicho durante décadas, entonces la gente con áspero e irregular de vasos sombras debería tener mayores niveles de colesterol de personas con arterias suaves sombras. Parece como si cada especialista en la angiografía coronaria en América ha realizado su propio estudio, financiado con fondos fiscales federales otorgados por el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre. En papel tras papel publicado en varias revistas médicas, utilizando casi idénticas palabras, estos especialistas médicos enfatizan la importancia del nivel de colesterol en la sangre para el desarrollo de aterosclerosis.[113] pero los informes no ofrecen cifras individuales, sólo coeficientes de correlación, y estos no son nunca por encima de un mínimo de 0,36, por lo general, incluso menor. Y nunca hacen mención alguna de los estudios previos que no encontraron ninguna asociación. Los estudios basados en angiografías coronarias son fundamentalmente defectuosa, o están si sus conclusiones están pensados para ser aplicados a la población general. Angiographies coronaria se realizan principalmente en jóvenes y pacientes de mediana edad con síntomas de enfermedad cardíaca, lo que significa que un gran número de pacientes con hipercolesterolemia familiar debe haber sido incluido en todos los estudios angiográficos. De nuevo, hay un riesgo evidente para el tipo de sesgo que he descrito anteriormente. El hecho de que esta objeción está justificada fue demostrada en un estudio sueco realizado por el Dr. Kim Cramér y sus colaboradores en Gotemburgo, Suecia. Como en la mayoría de los demás estudios angiográficos los pacientes con mayores valores de colesterol tienen, en promedio, la mayoría de vasos coronarios escleróticas. Pero si aquellos que fueron tratados con medicamentos para disminuir el colesterol fueron excluidos, y es casi seguro que este grupo debe tener se incluyeron todos los pacientes con hipercolesterolemia familiar, la correlación entre el colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis desapareció.[114] otra paradoja japoneses ya han oído ustedes que en Japón la comida es escasa, el colesterol en la sangre es bajo y el riesgo de tener un ataque al corazón es mucho menor que en cualquier otro país. Dados estos hechos, lo más probable es decir que en Japón la aterosclerosis debe ser rara. El estado de las arterias del pueblo americano y japonés fue estudiada en la década de 1950 por los Profesores Ira Gore y A. E. Hirst en Harvard Medical School y profesor Yahei Koseki de Sapporo, Japón.[115] En ese momento nosotros personas en promedio había colesterol en sangre de 220 mg/dl, mientras que el Japonés había alrededor de 170 mg/dl. La aorta, la arteria principal del cuerpo, de 659 estadounidenses y 260 japoneses fueron estudiados después de la muerte. Meticulosamente todos los signos de aterosclerosis fueron registrados y clasificados. Como Page 72 Espera la aterosclerosis aumentó de los 40 años de edad y al alza, tanto en los Americanos y en japonés. Ahora el hecho sorprendente. Cuando el grado de aterosclerosis se comparó en cada grupo de edad, hay muy poca diferencia entre los americanos y los japoneses. Entre las edades de 44 y 60 norteamericanos fueron un poco más que el Japonés escleróticas; entre 60 y 80 no hubo prácticamente ninguna diferencia, y por encima de 80 japoneses fueron un poco más esclerotizado que los estadounidenses. Un estudio similar fue realizado por el Dr. JA Resch de Minneapolis y Dr's N. Okabe y K. Kimoto de Kyushu, Japón.[116] Se estudiaron las arterias del cerebro de 1408 japoneses y de más de 5.000 estadounidenses y encontraron que en todos los

grupos de edad japoneses eran más esclerotizado que los estadounidenses. Los que quieren hacernos bajar nuestro colesterol dicen que los ataques cardíacos son provocados por la aterosclerosis en los vasos del corazón, no en los vasos de la aorta o los vasos sanguíneos del cerebro y tienen razón. Curiosamente, las arterias coronarias de los japoneses son de hecho menos afectadas por la aterosclerosis de los vasos de los americanos y esto puede explicar por qué los japoneses rara vez tienen un ataque al corazón. Pero ¿por qué son la aorta y los vasos del cerebro tan esclerotizadas en Japón donde el colesterol es mucho menor que en los Estados Unidos? Si el colesterol alto causa la aterosclerosis en las paredes de los vasos que, naturalmente, debería hacerlo en cualquier vaso porque el nivel de colesterol es idéntico si la sangre sale del corazón o del cerebro o cualquier otro órgano. ¿No es mucho más probable que algo diferente provoca arteriosclerosis de colesterol? Algo que puede variar entre los barcos, por ejemplo, la presión arterial? La presión arterial puede variar grandemente en diferentes dependiendo de sus arterias. Por ejemplo, la tensión de los vasos coronarios, pero no necesariamente de otros buques, aumenta significativamente cuando están mentalmente estresados, y estrés mental varía considerablemente entre los individuos y, como el Dr. Marmot afirmó en su estudio de inmigrantes japoneses, probablemente también entre poblaciones. El colesterol es inocente que las personas con un bajo contenido de colesterol volvernos tan esclerotizado como las personas con colesterol alto, por supuesto, es devastador para la dieta-corazón idea. Pero los nombres de Landé y Sperry, Paterson, y Matur no aparecen en los cientos de artículos y libros publicados cada año por los proponentes de esta idea. "Pero ¿qué acerca de los experimentos con animales?" Los proponentes de la dietacorazón idea puede pedir. "Usted no puede explicar todos los experimentos con animales!" Lo que los experimentos con animales nos han enseñado es el tema del siguiente capítulo. Page 73 Mito 5: Los estudios en animales demuestran la idea Diet-Heart Conejo trucos son positivos éxitos. Henry Houdini Los animales comen el alimento equivocado, quizás encontrar la pregunta de colesterol en el hombre un poco complicado, y lo es. Pero no es nada en comparación con la situación en el reino animal, aunque, si te consuela, te voy a decir ahora que el colesterol estudios simplemente no se aplican al hombre. Ninguno de los mamíferos del mundo exactamente como nosotros en cuanto a niveles de colesterol. Tienen otras cantidades de éste en su sangre, raramente comen como nosotros, y la mayoría de ellos no se conviertan en arteriosclerótica. Muchos mamíferos nunca comer alimentos que contienen colesterol. Si están obligados a comer una dieta rica en colesterol, el nivel de colesterol de la sangre se eleva a valores muchas veces superiores a las que jamás se haya visto en seres humanos normales. Y como los animales no pueden deshacerse del colesterol han comido, cada órgano absorbe el colesterol como una esponja absorbe el agua. Si los animales son tan diferentes de nosotros, ¿cómo podemos utilizarlos para probar que la grasa y el colesterol de alimentos son peligrosos para los seres humanos? Usando forrajes ricos en colesterol, es posible inducir en los monos rhesus cambios arteriales que vagamente se asemejan a la arteriosclerosis, pero no es posible en los mandriles. ¿Cómo sabemos si el hombre reacciona como un mono rhesus o como un babuino o de alguna manera muy diferente? Estas debilidades obvias de los estudios en animales no han impedido que miles de científicos del pensamiento numerosas formas de animales en sus laboratorios. Sin embargo, existen numerosos experimentos y observaciones que pueden hacernos reflexionar. Empecemos por la arteriosclerosis y enfermedad coronaria

en animales salvajes. ¿Qué aspecto de arteriosclerosis en las arterias y el corazón de los animales que viven fuera de los laboratorios? La arteriosclerosis con una apariencia similar a la que en el hombre se ha encontrado en muchos animales, pero menos generalizados y más raramente, probablemente porque muchos animales salvajes sufren una muerte violenta como jóvenes y, por consiguiente, raramente alcanzan la edad de la arteriosclerosis. Un animal con pronunciada la aterosclerosis puede también ser una presa fácil. La arteriosclerosis se encuentran más a menudo en las aves, posiblemente debido a que su presión sanguínea es mayor que en los animales terrestres. Pero la grasa animal o el nivel de colesterol en la dieta no es la causa. La semilla y el grano- de comer a las palomas, por ejemplo, y los pingüinos se alimentan de pescado volvernos tan arteriosclerótica como las aves de rapiña. No hay soporte para el corazón la dieta la idea de criaturas de cuatro patas. La arteriosclerosis no ha sido observada en bestias de presa, pero no es inusual en los mamíferos vegetarianos que devorar. Asimismo, leones marinos y focas vuelto arteriosclerótica; obviamente no les ayuda a que su dieta de pescado proporciona más grasa poliinsaturada que la mayoría de los seres humanos comen.[117]. Página 74 Lamentablemente, no es esta la arteriosclerosis que ocurren naturalmente que ha interesado a los estudiantes del colesterol y la enfermedad cardíaca coronaria en animales. En un científico con una mente abierta muchas preguntas pertinentes deberían surgir. Por ejemplo, si los cambios vasculares arteriosclerosis similar a los seres humanos se encuentran en algunos animales silvestres, pero no en otros, ¿por qué ocurren estos cambios en los vegetarianos y los animales del mar y no en aquellos comiendo grasa animal? Y es posible prevenir o tratar la arteriosclerosis espontánea en animales? ¿Por qué los científicos han estudiado los cambios vasculares creado por alimentación forzada en laboratorios e ignora totalmente la arteriosclerosis espontánea? Obviamente, antes de comenzar sus experimentos en animales, casi todos los científicos han llegado a la conclusión de que es su propia ingesta de grasa y colesterol que causa la arteriosclerosis y las enfermedades coronarias. Así, en lugar de estudiar los animales propios arteriosclerosis inducen cambios patológicos en los vasos sanguíneos por el colesterol-alimentación y llamarlo la arteriosclerosis. Echemos un vistazo a algunos de sus resultados. Los conejos y colesterol El conejo es un animal dócil y apacible. No muerden, tomando muestras de sangre de sus orejas largas es fácil, y un conejo es barato. Pero la principal razón por la que el conejo se ha convertido en los animales más comunes en los laboratorios de colesterol es su forma de reaccionar a forrajes ricos en colesterol. El conejo es, naturalmente, un vegetariano. Si un conejo está obligado a comer alimentos que nunca comer voluntariamente y que no pueden digerir o metabolizar, su colesterol en la sangre se eleva a valores entre 10 y 20 veces superiores a los valores más altos jamás observado en seres humanos. El colesterol se filtra a través de todo el conejo; su hígado y riñones se vuelven grasos, el pelo se cae, y sus ojos se tornan amarillentas de una acumulación de colesterol que no puede ni almacenar, metabolizar ni excretan. Finalmente, muere, no de enfermedad coronaria, pero la pérdida de apetito y la emaciación se muera de hambre. Es cierto que el colesterol también es depositado en las arterias del conejo, pero nada ni siquiera remotamente similar a la arteriosclerosis es visto. El colesterol aparece en lugares diferentes en un conejo de barcos que en el hombre, los cambios microscópicos son diferentes, sin hemorragias ni hendiduras aparecen igual que en el hombre, ningún trombo o formación de

aneurismas en las paredes arteriales, y es imposible para inducir un ataque al corazón por medio de una dieta sola. El único efecto que el conejo comparte con el hombre es el mayor contenido de colesterol de la pared arterial. La hiperalimentación otras bestias con colesterol y grasa animal produce resultados diferentes. Las características de los cambios patológicos son similares a los del conejo, pero la cantidad y la ubicación de colesterol en las paredes arteriales varían. Como regla, es extremadamente difícil para provocar un ataque al corazón en animales mediante manipulaciones dietéticas. Para tener éxito, el científico debe combinar la dieta con algo más, como una inyección de hormonas o daños mecánicos a las arterias del animal. En experimentos raros ataques cardíacos han sido vistos en animales de laboratorio alimentados con colesterol y grasa animal. Pero esto no es prueba de que la comida es la causa, porque tanto la arteriosclerosis y las enfermedades coronarias también pueden ser vistos en el parque zoológico de animales alimentados con su comida natural. Para demostrar que el alimento antinatural es causal, dos grupos de animales de laboratorio deben ser estudiadas con un grupo determinado de alimentos la grasa y el otro grupo, dada su comida natural.[118]. Page 75 Hambre-golpeando corazones quienes experimento con animales a menudo se olvida que los animales no le gusta. Este hecho es fundamental en los estudios de la enfermedad coronaria, ya que las frustraciones y el estrés psicológico son considerados como una posible causa de la enfermedad. En este contexto puede ser interesante mirar algunos de los experimentos realizados por el médico y científico norteamericano Dr. Bruce Taylor y sus compañeros de trabajo. (Este es el mismo Dr. Taylor quien se discutió en el Capítulo 2.) La dieta-corazón proponentes suelen citar estos experimentos como prueba de que la grasa animal provoca arteriosclerosis y enfermedad coronaria en el hombre. El Dr. Taylor y sus colegas estudiaron los monos rhesus silvestres capturados en la selva. Para producir "arteriosclerosis", dieron los monos de forraje a la que se había añadido una gran cantidad de colesterol. A lo largo de todo el experimento, los monos fueron alojados individualmente en jaulas de perros pequeños, un arreglo que obviamente le disgustaba. Para evitar el escape de las jaulas fueron reforzadas con láminas de metal sólido. Los monos le disgustaba su comida, quizás más que su vivienda. Comieron sólo un poco y tiró el resto alrededor de sus jaulas. Durante largos períodos, que iniciaron una huelga de hambre. La toma de muestras de sangre de estos infelices monos es difícil para todos los involucrados. Para obtener suficiente sangre, la arteria de la ingle del mono fue pinchado. Obviamente, esta medida era desagradable porque en el muestreo de los monos se resistieron violentamente: les gritó, orinaron y defecaron. [119] De 27 monos, uno tuvo un ataque al corazón después de haber experimentado durante cuatro años en este sótano de laboratorio en Chicago. Curiosamente, este animal era hiperactiva y muy nervioso, los científicos escribió.[120] no dijeron por qué era interesante. Tal vez otros factores aparte de los niveles altos de colesterol en la sangre, pudo haber provocado el ataque al corazón en este inteligente animal aislado en una jaula pequeña durante años, alimentados con una dieta de mal sabor y regularmente sometidos a terribles muestras de sangre. Podría ser? No lo sabemos. Taylor y sus colegas, y muchos otros que han citado su estudio en trabajos posteriores, examinar la causa para la comida y el nivel alto de colesterol, eso y nada más. En estos experimentos, el colesterol de los monos trepó a valores tan altos como nunca ha sido medido en los seres humanos. Pero no era el nivel de colesterol es el que determina el resultado. Este hecho fue demostrado en un experimento interesante por el Dr. Dieter

Kramsch y sus compañeros de trabajo en el Departamento de Investigación Clínica de Evans y el Instituto Cardiovascular en Boston. Dr. Kramsch y sus colegas estudiaron tantos monos como el Dr. Taylor, pero el Dr. Kramsch's project separados en tres grupos. Un grupo recibió el forraje natural a los monos, y los otros dos recibieron forraje con el agregado de mantequilla y colesterol. El grupo alimentado con el forraje normal y uno de los grupos alimentados con forrajes enriquecida sat en sus jaulas, inactivo durante todo el experimento. El tercer grupo estaba autorizado a ejercer. Sólo los inactivos los monos alimentados con la mantequilla y colesterol desarrollado arteriosclerosis coronaria y enfermedad coronaria. Pero los monos que fueron autorizados a ejercer tuvo amplia, casi liso de las arterias coronarias, aunque su colesterol era casi tan alta como la de los inactivos los monos! [121] Página 76 Lamentablemente el Dr. Kramsch y su equipo no informan de lo que sucedió con el inactivo monos alimentados normalmente sus forrajes. Esto es muy curioso porque tenían estos monos no desarrollado, aterosclerosis, habría significado que es la combinación de la inactividad y alimentos con alto contenido de grasa que produce la aterosclerosis. Y si estas inactivo monos en forrajes normal había desarrollado aterosclerosis inactivo al igual que los monos en forrajes con alto contenido de grasa, hubiera significado que la inactividad, no alimentos con alto contenido de grasa, es el culpable. Ambas posibilidades se han añadido más información interesante. Podría ser que los resultados del estudio fueron tan controvertido que los investigadores no se atrevían a informar sobre ellos? No lo sabemos. Sinceros defensores de la dieta-corazón idea admitir que es por medio de la experimentación en seres humanos, no en animales para prevenir la arteriosclerosis y la enfermedad coronaria, no cree que la idea puede ser probada. Y piensan que han demostrado. En el próximo capítulo veremos si están a la derecha. Página 77 El colesterol en los niños celosos defensores de la hipótesis del colesterol argumentan que deberíamos comenzar las medidas de bajada de colesterol en la infancia. Ellos dicen que la aterosclerosis comienza en los primeros años; por lo tanto, todos los padres deben probar sus hijos de colesterol y enseñarles a comer "correctamente", comenzando a la edad de dos años. Este límite de edad fue elegido porque, a pesar de sus convicciones, inteligente corazón dieta proponentes tendrá dificultades para convencer a los padres que la leche entera, la supuestamente comida venenosa para adultos, es perjudicial para los bebés. Así que la "intervención" se mantiene apagado hasta la tierna edad de 24 meses, cuando la mayoría de los jovencitos en los Estados Unidos se ponen en la leche desnatada, leche materna y alimentos bajos en grasa. El argumento para dar a los niños una dieta draconiana creciente puede ser hecho alegando que las grasas, la capa delgada de células cargadas de colesterol situado en el interior de la mayoría de las arterias, son los precursores de la aterosclerosis. Estos ácidos aparecen vetas incluso antes de que nazcan y se encuentran en los vasos de todos los niños, incluso en las poblaciones donde la aterosclerosis es rara. El público no ha sido informada de que la presencia de grasas no significa que la aterosclerosis desarrollará, y que no hay pruebas de que estas grasas son debido a los altos niveles de colesterol o que desaparezcan si queremos bajar el colesterol en los niños. Además, el colesterol alto en la

infancia no significa que el colesterol será alta posteriormente en la vida. Varios estudios han demostrado que aproximadamente la mitad de los niños con colesterol alto a partir de los 2 años de edad tienen el colesterol normal cuando llegan a la pubertad. E incluso si el colesterol alto en la infancia sigue siendo elevada en la edad adulta y pronosticó que la enfermedad cardiovascular posteriormente en la vida, ¿cómo debemos tratar a los niños? La respuesta de los autores es: por la dieta! Por esta razón, muchos niños están siendo alimentados químicamente procesados margarina y una variedad de productos elaborados, sintéticos, los productos bajos en grasas en lugar de alimentos nutritivos y alimentos naturales como la leche entera, el queso, los huevos y la carne. Y el efecto de la dieta sobre el colesterol en sangre es difícilmente mensurable, especialmente en los niños. La única manera de bajar el colesterol es efectivamente por las drogas, incluso los autores admiten que. Pero incluso si hemos tenido pruebas de que las medidas para bajar el colesterol comenzó a la edad de dos años se benefician, no tenemos ninguna evidencia de que estas medidas podrían compensar los efectos secundarios de una dieta malsana o consumo diario de drogas durante muchos años porque, afortunadamente, esos juicios nunca han sido llevadas a cabo. En el mejor de los casos, el énfasis en la reducción de colesterol en los niños podrán crear familias de infeliz hypochondriacs obsesionado con la dieta y la composición química de la sangre. En el peor de los casos, tendrá efectos nefastos sobre el crecimiento de los niños, porque los alimentos que contienen colesterol y grasas de origen animal son ricas en nutrientes importantes. Ravnskov U. La prevención de la aterosclerosis en niños. The Lancet 355, 69, 2000. Página 78 Mito 6: bajar el colesterol va a alargar su vida, pero además enfermedades reales estamos sometidos a muchos que sólo son imaginarias, para que los médicos han inventado curas imaginarias; éstas tienen entonces varios nombres, y también lo han hecho los medicamentos que son adecuados para ellos. Jonathan Swift (1667-1745) el tiempo de la verdad como un estudio científico tras otro ha mostrado, la gente puede gorge en grasa animal durante muchos años y aún mantener su colesterol sanguíneo bajo. Lo que hemos aprendido también que la aterosclerosis y ataques al corazón puede ocurrir si la comida es escasa o grasa, y, lo que es más sorprendente, si el colesterol está alto o bajo. Dadas estas circunstancias, no hay ninguna razón para pensar que la reducción del colesterol en la sangre con una dieta o medicina puede prevenir los ataques al corazón? Sobre la base de lo que he expuesto hasta ahora, la respuesta es no. En equidad, sin embargo, todavía puede ser posible que alimentos con alto contenido de grasa contiene algo distinto de colesterol y ácidos grasos saturados que pueda ser peligroso para el corazón, o que un nivel alto de colesterol en la sangre disminuye la circulación coronaria en otra forma que mediante la estimulación de la aterosclerosis. Podría ser posible llegar a la conclusión correcta a partir de premisas equivocadas. La dieta-corazón idea en sí no es válido, como ya he demostrado en varias maneras. Pero la mejor manera de saber con certeza si la grasa alimentos y un nivel alto de colesterol son peligrosas para utilizar seres humanos como conejillos de indias, para ver si la enfermedad de la arteria coronaria puede ser inducida por alimentar a estas personas las grasas animales o elevando su colesterol en la sangre, o para ver si los ataques cardíacos pueden prevenirse por alimentar a los sujetos experimentales, una dieta baja en grasa, o bajar su nivel de colesterol en la sangre. La idea de elevar el colesterol en la sangre durante varios años por medio de una dieta es mortinatos no importa lo interesante que parece. Los comités de ética que debe aprobar todos los

experimentos sobre los seres vivos ciertamente debería condenar la idea. Afortunadamente los masais y otras poblaciones ya han realizado el experimento para nosotros con resultado conocido. Es mucho más fácil conseguir un permiso para bajar el colesterol en la sangre. Muchos investigadores han recibido el permiso y han intentado aunque bajando el colesterol en la sangre es posiblemente más peligroso que aumentarlo, como que pronto explicaré. Para evaluar el efecto de la disminución del colesterol en la sangre, todos los demás factores de riesgo debe permanecer inalterado. Si la prueba también los individuos a dejar de fumar, reducir su peso corporal o comenzar a hacer ejercicio, o recibir tratamiento para su presión sanguínea elevada, cambiar su trabajo o ser despedidos, caer en el amor o se divorcia, moverse a otro lugar con un clima y una cultura diferente, o hacer otra cosa que puede influir en la condición de su corazón o de los vasos sanguíneos, entonces no sabemos qué debemos atribuir el resultado de la prueba. Es el colesterol o es algo más? Y este no es el único problema. La dieta-corazón los proponentes dicen que la prevención de la aterosclerosis puede comenzar muy temprano en la vida. Agregan que los mejores resultados pueden verse si la prevención comienza antes de la más áspera, más depósitos rocosos desarrollar en nuestras arterias. Aquí viene un problema, sin embargo, porque la enfermedad coronaria Página 79 Es raro antes de los 50 años. Para demostrar que el colesterol previene los ataques al corazón en las personas jóvenes y de mediana edad, por lo tanto, es necesario estudiar muchos miles de personas, preferentemente aquellos en inusualmente alto riesgo de ataques cardíacos. La pregunta que hacemos es, si menos ataques cardíacos son vistos entre las personas cuyo colesterol es bajada por el tratamiento que entre personas que no hayan recibido tratamiento. Un experimento que reducen el colesterol, por lo tanto, debe incluir también los sujetos control sin tratar. Por sujetos de control, nos referimos a las personas que tienen idénticos factores de riesgo para enfermedad coronaria, con la gente, en promedio, la misma sangre el colesterol, tabaquismo, peso corporal, etc., tal como las personas que serán manipulados con el tratamiento. En lo suficientemente grandes estudios, los factores de riesgo generalmente se distribuye uniformemente por casualidad, siempre que los sujetos de prueba y los sujetos de control son asignados a sus dos grupos sobre la base de alguna característica aleatorio como su día de nacimiento, o dejando su asignación a un equipo. Los estudios que incluyen temas de control seleccionada al azar se denominan estudios aleatorizados controlados. Como puede ver, es extremadamente difícil diseñar incluso los pasos iniciales de un juicio científicamente aceptables. Las normas de la ciencia son altas, sin embargo. De hecho, ellos son tan altos que, incluso si conseguimos para seleccionar un grupo de prueba y un grupo control con casi los mismos riesgos de enfermedad cardíaca, debemos recordar que casi idénticos y absolutamente idénticos no son la misma cosa y que nunca vamos a conocer todos los factores que pueden, o no, estimular el desarrollo de la enfermedad en estas personas. A estos problemas inevitables el juicio los propios directores han agregado uno más. Si la prueba de los individuos se les pide no sólo para bajar su colesterol, pero también para dejar de fumar, o perder el exceso de peso, hacer más ejercicio, o para hacer otra cosa que creemos que pueden ser beneficiosos, no sabemos si una posible reducción de la enfermedad del corazón es causada por el colesterol o por otra cosa. Lamentablemente, este método, llamado de intervención de múltiples factores de riesgo, ha sido utilizado en muchos ensayos. Visión o ciegos? Muchos investigadores han intentado impedir que la enfermedad coronaria con dieta

o medicamentos. Algunos de los primeros ensayos tenían tantos errores técnicos que incluso la dieta-corazón proponentes ignorarlos cuando abogan por su idea en sus comentarios. Uno de los más graves errores fue que los ensayos no estaban cegados. Para que una prueba ciega, los pacientes no deben saber si pertenecen al grupo de tratamiento o al grupo control. En el mejor de los experimentos, llamados ensayos doble ciego, ni siquiera los médicos saben a qué grupo pertenece a un paciente determinado. La ceguera impide que los temas tratados por sentirse mejor simplemente porque saben que están siendo tratadas y los sujetos de control de sentirse peor simplemente porque saben que no están recibiendo ningún tratamiento; doble ceguera impide que los médicos que quieren los temas tratados para beneficiarse, desde saltando a conclusiones basadas más en sus propias esperanzas que en hechos científicos. Hasta 1968 los resultados de 11 ensayos dietéticos eran conocidos. El profesor Jerome maizal en la Universidad de Pittsburg y la Dra. Sheila Mitchell en el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre analizó estos juicios. Ellos encontraron que los mejores resultados fueron vistos si el médico sabía qué grupo pertenecía a los participantes. En seis ensayos, los médicos sabíamos, y en cuatro de estos seis el número de Página 80 Los ataques al corazón se redujo. En cinco ensayos, los médicos no sabían, y en tres de esos cinco no hubo diferencia entre el número de nuevos ataques al corazón en los grupos de tratamiento y de control; en uno de estos cinco ensayos, incluso más ataques cardíacos y más muertes ocurrieron en el grupo de tratamiento que en el grupo control.[122] Por desgracia, muchos de los nuevos ensayos se individual ni doble ciego, como aprenderá pronto. Soja contra ataques al corazón en la década de 1960, en Londres, Inglaterra, el profesor Jeremy Morris, encabezó un equipo de médicos y científicos en una investigación para ver si el uso de aceite de soya en lugar de grasas animales podrían tener cierto efecto preventivo sobre la enfermedad coronaria. Este aceite es rico en ácidos grasos poliinsaturados, aquellos que se considera protector contra la aterosclerosis y enfermedad coronaria. Inscrito en el juicio fueron unos cuatrocientos hombres de edad media, que anteriormente habían sido ingresados en cuatro hospitales de Londres debido a un ataque al corazón; la mitad de ellas recibieron una dieta que contiene grandes cantidades de aceite de soja. (Este es uno de los pocos ensayos patrocinado exclusivamente por un gobierno, y no por una compañía farmacéutica o de cualquier otro interés.) Los investigadores pudieron ver ningún efecto del aceite cuando el resultado se analizaron cuatro años más tarde. Aunque el colesterol en la sangre ha disminuido considerablemente en el grupo de tratamiento, de 15 años había muerto de un ataque al corazón. En el grupo de control, 14 han fallecido; y el número de ataques cardíacos no fatales fue idéntico para ambos grupos.[123] los autores del informe compara sus resultados con un experimento similar pero sin cegamiento realizado por el Dr. Paul Leren, un investigador noruego de Oslo.[124] llegaron a la conclusión de que, incluso, si el Dr. Leren había tenido más éxito, los resultados de los dos ensayos tomados en conjunto demostró que no era posible para prevenir ataques al corazón comiendo más grasa poliinsaturada. Aproximadamente al mismo tiempo, el Dr. Seymor Dayton y su equipo de la Universidad de California en Los Angeles llevó a cabo un ensayo similar.[125] En un hogar para veteranos de guerra dieron un grupo de tratamiento de cuatrocientos hombres una dieta rica en aceite de soja; los cuatrocientos sujetos control comió la dieta habitual de la institución. Se hicieron grandes esfuerzos para evitar que tanto los pacientes como los médicos tratan de saber quién

era y quién no lo era. Siete años más tarde, un número ligeramente menor de quienes habían comido la dieta rica en aceite de soja había muerto de un ataque al corazón. Pero el menor número de muertes de ataque al corazón fue compensada por un mayor número de muertes por cáncer. Además, cuando los investigadores analizaron el grado de aterosclerosis y la cantidad de colesterol y de grasa en las arterias de los sujetos muertos, descubrieron algo peculiar. Aunque el colesterol en la sangre se había reducido en el grupo de tratamiento, no hubo diferencia entre el grado de aterosclerosis en los dos grupos. De hecho, aquellos que habían comido la dieta mezcladas con aceite de soja tenían incluso más colesterol en la aorta, la arteria principal del sistema arterial, que aquellos que habían comido la tarifa estándar del hogar de ancianos. El informe de este bien realizado juicio no explica por qué la tasa de mortalidad por enfermedad vascular esclerótica había disminuido pero la aterosclerosis no había. Los autores del informe llegaron a la conclusión de que el efecto del juicio era impresionante, pero que el juicio por sí sola no era suficiente para demostrar la dietaPágina 81 La idea del corazón; no podía ser utilizada como argumento para recomendar la dieta para toda la población, ya que sólo los viejos hombres habían sido estudiados y mortalidad total hat no han bajado. Los autores también podría haber dicho que el número de fumadoras empedernidas era mucho mayor, de hecho significativamente superior según las pruebas estadísticas, en el grupo control. Debido a que el tabaquismo es considerado una causa de enfermedad coronaria, el mayor número de ataques al corazón en el grupo control, lógicamente, podría haber resultado de fumar y no a partir de la dieta. Los directores de los juicios a los que me acabo de referir producido prudente informes acerca de sus esfuerzos. Es difícil encontrar tales opiniones equilibradas de los directores de los juicios que han de venir. El Coronary Drug Project el colesterol en la sangre puede bajar de muchas maneras. Pero que es la manera más eficaz, y lo hace realmente ayuda? Éstas fueron las principales preguntas cuando el estadounidense, apoyado por el gobierno, Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre comenzó el primer juicio de mamut para reducir el colesterol en la sangre. Era el año 1967. El juicio, presidido por el profesor Jeremiah Stamler de Chicago, fue llamado el "Coronary Drug Project. Los medicamentos utilizados fueron el ácido nicotínico, clofibrato (Atromidin®), la hormona tiroidea y el estrógeno (hormona sexual femenina), éstas en dos dosis diferentes. Debido a que estos fármacos y hormonas reducir el colesterol en la sangre, éstas fueron consideradas apropiadas para los esfuerzos destinados a prevenir la enfermedad coronaria. Los sujetos en el Coronary Drug Project fueron más de 8000 hombres de mediana edad que ya había tenido al menos un ataque al corazón. Unos 5.500 de estos hombres fueron asignados aleatoriamente a 5 grupos de tratamiento, con el resto asignados a un grupo control de aproximadamente 2800. En total, 53 hospitales de todo el conjunto de nosotros contribuyó a los pacientes de este estudio masivo. El juicio estaba bien preparado. Nada de interés de cardiopatía coronaria fue estudiado por un gran número de investigadores. En el documento en que se describe el proyecto de la lista de los investigadores llenaron de seis páginas. [126] En un plazo de 18 meses tras el comienzo del juicio, el tratamiento para aquellos que habían recibido la alta dosis de estrógeno descontinuado debido a que los investigadores encontraron que la hormona estaba provocando ataques al corazón, en lugar de prevenirlos. Y los pacientes son reacios a tomar el estrógeno porque la mayoría de ellos llegaron a ser impotente y desarrollado senos de aspecto femenino. Los investigadores concluyeron que "el valor

potencial de este nivel de medicamento de estrógeno es probablemente limitada." Aquellos que fueron tratados con media dosis de estrógeno continuaron el tratamiento,[127] pero unos meses más tarde, incluso los menores dosis resultó ser desfavorable. Además de los efectos secundarios citados anteriormente, también hubo más casos nuevos de cáncer.[128] El tratamiento con hormona tiroidea se interrumpió. Aunque se redujo el colesterol en la sangre, el tratamiento parecía inducir ataques al corazón en lugar de disminuir, como fue el caso con estrógeno.[129] Los grupos restantes continuó hasta el final del juicio. Página 82 El resultado después de siete años era deprimente. Aquellos que fueron tratados con clofibrato había muerto tan a menudo como los del grupo de control, y muchos de ellos habían tenido graves efectos secundarios del tratamiento.[130] Incluso más efectos secundarios fueron vistos después del tratamiento con ácido nicotínico. Casi todos se quejaron de enrojecimiento o erupciones cutáneas, mitad de picados, y uno de cada cinco se quejó de dolores de estómago, náuseas u otros síntomas relacionados con el estómago y los intestinos. Otros efectos secundarios comunes de ácido nicotínico fueron la gota (una dolorosa enfermedad inflamatoria de las articulaciones), ardor al orinar dolores, sudoración excesiva, trastornos graves del ritmo cardiaco, y diversas enfermedades de la piel.[131] Como los directores del experimento escribió en su informe: "el gran cuidado y se debe tener precaución si este fármaco (ácido nicotínico) se utiliza para el tratamiento de las personas con enfermedad arterial coronaria." Lo dejaron sin decir, sin embargo, fue cómo ejercitar cuidado y precaución. Y ¿cómo? ¿Cómo vamos a los médicos saben, antes de que comience el tratamiento, que experimente efectos secundarios? El fármaco fue ineficaz, de todos modos, para prevenir ataques cardiacos fatales. Y ¿por qué debemos usar un medicamento ineficaz? Ácido nicotínico todavía se usa hoy en día para la prevención de la enfermedad coronaria debido a una peculiaridad que apareció en un estudio años después la Coronary Drug Project terminó.[132] de ocho a nueve años después de todo, el trato temas dejaron de tomar ácido nicotínico, un estudio de seguimiento demostró que menos en el grupo tratado con anterioridad habían muerto de ataques al corazón y que menos habían muerto por cualquier causa. Este resultado no se beneficia de la droga durante el juicio, pero menos muertes años más tarde-estimuló muchas especulaciones. Uno fue que quizás los desagradables efectos secundarios había ocultado sus efectos positivos durante el juicio. La sugerencia fue que quizás tomó muchos años antes de que una reducción de colesterol en la sangre podría dar resultados positivos. Los libros deben ser reabierto después de otros ensayos. Pero clofibrato habían bajado el colesterol en la sangre tanto como el ácido nicotínico tuvo durante el juicio. Sin embargo clofibrato había impedido ninguna muerte después de muchos años. De hecho, con el paso de los años, el número de víctimas mortales de ataques al corazón en el grupo que una vez había recibido este fármaco fue un poco mayor que en el grupo control. Y nadie mencionó los resultados de seguimiento de otro gran experimento, prueba de la OMS (véase más adelante). Allí han muerto más personas por ataques al corazón de 4-5 años después de su tratamiento con clofibrato terminó. Parece extraño, además, que un medicamento podría ayudar a años después de haber sido suspendido, tan extraño como si la aspirina infructuosamente tomar para aliviar un dolor de cabeza el lunes podría evitar un dolor de cabeza el viernes. Es difícil seguir la lógica de las conclusiones de los ensayos para bajar el colesterol. A veces el colesterol se traduce en menos muertes por ataques al corazón; a veces

el mismo grado de descenso se traduce en más muertes. A veces el beneficio es visto después de un corto período de tiempo, a veces hasta años después del juicio final. o, si no hay beneficio-el resultado más común: el juicio directores declaran que si el juicio ha seguido más tiempo, podría haber habido algún beneficio. Sin embargo, cuando los ensayos son a veces beneficiosa y a veces no, la conclusión más probable es que no son efectivos, lo cual significa que su resultado depende de la suerte. Primaria versus secundaria Página 83 Las pruebas que he mencionado hasta ahora son ejemplos de prevención secundaria. "Secundarias" significa que una enfermedad-enfermedad coronaria en esta instancia, ya ha ocurrido, y que el tratamiento está encaminado a frenar la propagación de la enfermedad. En contraste, un tratamiento para prevenir la enfermedad en personas aparentemente sanas se denomina principal. Existe una diferencia fundamental entre la prevención primaria y secundaria. Muy a menudo, las personas que ya han tenido un ataque al corazón están muy asustados y preguntarse: "¿Voy a sobrevivir a otra?" coronarios para prevenir otro ataque de corazón, muchos están dispuestos a presentar a bastante desagradable tipos de tratamiento. Las personas sanas cuyo único defecto es el colesterol alto son menos propensos a hacer ejercicio, a renunciar a los cigarrillos y la buena comida y, por encima de esto, tomar medicamentos costosos con efectos secundarios desagradables. Las personas sanas así hacer menos cumple los sujetos sometidos a tratamiento en un juicio. Además, para lograr un resultado significativo, una prueba primaria requiere muchos más temas, porque el riesgo de un ataque al corazón es considerablemente menor para las personas que nunca han tenido un ataque al corazón que para aquellos que ya han sufrido uno. Mientras que los temas necesarios para un número de prueba de prevención secundaria en cientos, los necesarios para un ensayo de prevención primaria son muchos miles. Y si no es posible evitar un ataque al corazón en aquellos que ya han tenido uno, obviamente es más difícil hacerlo en individuos sanos. Los resultados de los ensayos de prevención primaria no han tenido más éxito que los de los ensayos de prevención secundaria, incluso si la dieta-corazón proponentes dicen lo contrario. Pero ahora le corresponde a usted, el lector, a juzgar por sí mismo. La Upjohn juicio a principios de la década de 1970, el Dr. Albert Dorr y sus compa eros de la Upjohn Company, un gran fabricante de productos farmacéuticos en Kalamazoo, Michigan, inició un juicio para probar Upjohn nuevo medicamento que reduce el colesterol colestipol (Lestid®). En un gran número de hospitales en los EE.UU. más de 2.000 hombres y mujeres con altos niveles de colesterol fueron seleccionados. Después de la selección local de los médicos consultados por los directores de la Upjohn juicio. En las oficinas de Upjohn, después de ser informado acerca de determinados valores de laboratorio de los participantes, los directores del nuevo juicio decidió que los pacientes tendrían la droga y que recibirían una píldora de azúcar ineficaz, el placebo. Para asignar a los participantes de un juicio de esta manera, obviamente, puede introducir un sesgo, especialmente cuando quienes asignarles tienen intereses creados. Como verá en la siguiente distribución de los factores de riesgo en los grupos de tratamiento y de control se convirtió en lejos de incluso. Dos años más tarde el resultado fue analizada. Ningún efecto fue visto por las mujeres en el juicio. Pero el efecto para los hombres era increíble. Sólo dos años después, el número de ataques al corazón se ha reducido a la mitad de los hombres en el grupo de tratamiento. Estos notables resultados nunca han sido logrados en cualquier ensayo antes o desde entonces.[133] no fue un inconveniente, sin embargo. En el grupo de

control, el número de individuos con familiares de hiper- colesterolemia fue mayor en el grupo de tratamiento. Como el pronóstico de estas personas es peor que para otros; algunos de ellos mueren jóvenes por ataques al corazón y a la falta de equilibrio en este asunto puede haber sesgado el resultado de Upjohn. Página 84 La prueba de que al mismo tiempo un estudio similar fue realizado bajo los auspicios de la OMS. Este estudio, dirigido por el Profesor Michael Oliver en la Universidad de Edimburgo, Escocia, clofibrato, utiliza el mismo medicamento que se utilizó en el Coronary Drug Project. A juicio de la OMS, el colesterol sanguíneo fue analizada en 30.000 sanos, los hombres de edad mediana en Edimburgo, Praga y Budapest. Los hombres con mayor colesterol en sangre fueron seleccionados para el tratamiento, de un total de diez mil personas. La mitad de ellos fueron tratados con clofibrato, la otra mitad con un placebo ineficaz. Después de aproximadamente cinco años de tratamiento, 174 de los que habían tomado el placebo había sufrido un ataque cardíaco no fatal, pero sólo 131 de los tratados con clofibrato. Aparentemente, la droga fue un éxito. Pero el número de personas que murieron de ataques al corazón era igual. Peor aún, mucho más de los que habían sido tratados con el fármaco había muerto a causa de otras enfermedades. En las tres ciudades más hombres habían muerto en el grupo de tratamiento. Tomados en conjunto, 128 murieron en el clofibrato group, 87 en el grupo placebo. Y 4-5 años después del juicio, incluso el número de personas que murieron de ataques al corazón fue mayor en el grupo de tratamiento.[134] el clofibrato todavía está recomendado como un fármaco útil en muchos países, sin embargo. Comida grasa y colocar los finlandeses una de las naciones con mayor mortalidad por enfermedad coronaria es Finlandia. La mortalidad es especialmente elevada en la provincia de Carelia del Norte, por razones que nadie conoce. La tasa de mortalidad coronaria aumentado año tras año hasta el 1960. Por supuesto las autoridades sanitarias finlandesas fueron afectadas. Para ellos, era evidente que la causa fue el colesterol alto, porque en Finlandia es mayor que en cualquier otro lugar, y algunos de los valores más altos se encuentran en Carelia del Norte. Un equipo de médicos y científicos de la Universidad de Kuopio, encabezada por el Profesor Pekka Puska decidió hacer algo acerca del problema. Eligieron empezar en Carelia del Norte. A ver si sus esfuerzos son beneficiosas, utilizaron el distrito de Kuopio como su control, porque la gente en Kuopio murió tan a menudo de ataques cardíacos como el pueblo de Carelia del Norte hizo y su colesterol es igualmente alta. En 1972, comenzó una campaña de salud pública en todo el norte de Karelia. Su objetivo era prevenir la enfermedad del corazón, centrándose en el hábito de fumar, la comida, la grasa y la presión arterial alta. En los medios de comunicación de masas, en carteles, en reuniones públicas, y a través de campañas en las escuelas y lugares de trabajo, el mensaje fue proclamado. En Kuopio, no se hizo nada; aquí, se permitió a la gente vivir como han vivido tradicionalmente. Cinco años más tarde, el número de ataques cardíacos entre los hombres de Karelia del Norte disminuyó de 0,77 a 0,63 por ciento cada año. La mortalidad total también ha disminuido. Posiblemente esta tendencia podría mejorar en el futuro, los dirigentes de la campaña, escribió en su informe.[135] Página 85

Pero había un problema. En Kuopio, donde los ciudadanos sirvieron como sujetos de control, el número de ataques al corazón habían disminuido aún más, entre mujeres y hombres, aunque los aldeanos comían y fumaban como lo habían hecho antes. De hecho, la mortalidad cardiaca disminuyó en todas las provincias de Finlandia (figura 6a). La decepción de los líderes de la campaña es fácil de imaginar. Todo este entusiasmo y todo este trabajo no tenían ninguna utilidad. Por otro lado, los resultados negativos pueden ser y son interesantes para aquellos cuya curiosidad está intacto y que están más interesados en el conocimiento que en la defensa de posiciones antiguas. Dos conclusiones pueden extraerse de los resultados de la campaña. En primer lugar, no podría haber sido de grasa alimentos o fumar o presión arterial alta que provocó muchos ataques cardíacos en Carelia del Norte. Si así fuera, el número de ataques cardíacos debería haber disminuido más en Carelia del norte que en las no tratadas Kuopio. Segundo, que algo había ocurrido en todo el país para causar enfermedad coronaria a disminuir, y no fue una dieta mejorada, no se redujo el tabaquismo y no fue una mayor atención a la presión sanguínea. Lamentablemente, el equipo de la campaña finlandesa no entendían que habían encontrado una pista que vale la pena examinar más de cerca. En lugar de ello, se publican nuevos documentos con más análisis de sus resultados. [136] Más habían muerto en Carelia del Norte durante la campaña que en Kuopio, aceptaron, pero en Carelia del Norte ha habido una mayor reducción en el número de ataques cardíacos que en todas las demás zonas de Finlandia. También pensaban que las pequeñas irregularidades de la curva de mortalidad de Carelia del Norte demostró que su campaña ha sido de beneficio. Page 86 La figura 6a. Número de muertes coronarias en Carelia del Norte y en el resto de Finlandia. El círculo indica el punto de partida del Proyecto Karelia del Norte. Observe que más murieron de ataques al corazón durante los tres primeros años del proyecto que durante el año anterior al comienzo, probablemente un resultado del azar. Visto durante un largo periodo de tiempo, el corazón de la mortalidad había disminuido en Carelia del Norte, así como en Finlandia y en muchos otros países. Este declive había empezado ya antes del inicio del Proyecto Karelia del Norte. Después Puska. _________ Pero lo que no mencionó fue que la disminución de la mortalidad cardiaca había iniciado varios años antes del inicio de la campaña, y que un examen de la curva durante un largo periodo de tiempo se ponen claramente de manifiesto que la campaña no ha hecho ningún impacto. De hecho, si las pequeñas irregularidades en la curva tenía alguna importancia en absoluto, la mortalidad cardiaca había aumentado durante los dos primeros años de la campaña. Sin embargo, los investigadores están tan convencidos de su éxito que iniciaron campañas similares en otras partes de Finlandia. Uno de los líderes de la campaña, el Dr. Jukka Salonen, tenía una opinión diferente. En una carta a la famosa revista médica The Lancet, explicó que, aunque él era un co-autor del informe de Carelia del Norte, no había sido capaz de leer optimista el papel antes de su publicación. Él no Página 87 Parece posible sacar las conclusiones presentadas en el documento, y admitió que la mayor pendiente de la curva de mortalidad de Carelia del Norte podría explicarse en una variedad de maneras. Por ejemplo, escribió, el aumento de la enfermedad cardíaca observada durante las décadas anteriores habían llegado más tarde a Carelia del Norte; la disminución, por lo tanto,

había llegado tarde, demasiado. El factor crítico, sin embargo, era si la campaña ha cambiado la tendencia en Carelia del Norte (que no había). Dr. Salonen escribió que el Proyecto Karelia del Norte no pueden ser utilizados como evidencia para afirmar que los factores de riesgo ya sea causado o no causa enfermedad del corazón; el proyecto ha demostrado únicamente que la intervención es posible y puede conducir a un cambio en los factores de riesgo.[137], pero, como el profesor Michael Oliver de Edimburgo, respondió: "¿Cuál era el objetivo de intentar modificar los factores de riesgo a menos que se creía que tenían algún papel causal y si se prevén resultados positivos?"[138] Valio el 23 de junio de 1988, apareció un anuncio de una página entera en un gran número de periódicos finlandeses. El anuncio ha sido pagado por Valio, una gran cooperativa agrícola que comercializa alrededor del 90 por ciento de todos los productos lácteos en Finlandia. Presentaba "cinco hechos acerca de la ingesta de grasa que han querido conocer pero nadie te ha dicho." Los cinco hechos fueron como sigue. 1. En Finlandia las personas comen menos grasa que en muchas naciones de Europa Occidental. 2. No hay conexión directa entre una nación la ingesta de grasa animal y su mortalidad por cardiopatía coronaria. 3. La ingesta de grasa y la mortalidad por enfermedad coronaria han cambiado en direcciones opuestas en muchos países. 4. La mortalidad por enfermedad coronaria ha disminuido en Finlandia, a pesar del hecho de que el pueblo finlandés ha aumentado su consumo de grasa animal. 5. Por último, un breve resumen de la campaña de Karelia del Norte fue dado. No sería exagerado decir que el director del departamento de investigación del Valio, Kari Salminen, se reunió Stormy weather; un huracán es más como él. Fue atacado en todos los periódicos y revistas finlandeses; casi todos los días durante el verano y el otoño, editoriales, artículos, críticas y cartas apareció en la prensa finlandesa. Nadie podría señalar a nada incorrecto en el anuncio. En su lugar, fue la moralidad de la sociedad que estaba podrida. El anuncio fue condenado como parcial, engañosa e inmoral; fue el reclamo que Valio había seleccionado estadísticas para una cómoda manipulación deliberada de datos científicos. Como director del Proyecto Karelia del Norte Pekka Puska fue particularmente ofendido. Él pensó que los diversos esfuerzos de la campaña se había producido efectos marcados en el inicio (correcto, pero los efectos en la dirección equivocada). La conexión entre la ingesta de grasa animal y la enfermedad cardíaca se ha demostrado mejor que la mayoría de los sujetos en la medicina, escribió. Los hechos en el anuncio, declaró, no decir toda la verdad.[139]. Página 88 Kari Salminen, director de investigación del Valio, contestó que su compañía sólo había hecho lo que los científicos de la nutrición han venido haciendo durante décadas. Además, él respondió, el anuncio se había concebido como una invitación a debatir y no pretenden representar toda la verdad. La invitación fue ignorada. El debate fue reemplazado por la ejecución, y durante muchos años el finlandés Pekka Puska apareció en anuncios de margarina. La prueba de Oslo en Oslo, Noruega, el Dr. Ingvar Hjermann y su equipo pensó que el hábito de fumar y un alto nivel de colesterol fueron las dos causas más importantes de enfermedad coronaria y se preguntaban qué pasaría si fumar se detuvo y se redujo el colesterol en la sangre con una dieta apropiada. Con este fin se han estudiado alrededor de 1200 hombres de edad media, la mayoría de los fumadores, con colesterol alto. La mitad de estos hombres recibieron asesoramiento dietético y fueron alentados a dejar de fumar. La otra mitad no recibió tratamiento. El resultado después de cinco años parecían prometedores.[140]

En el grupo dado fumar dietética y asesorar, 19 murió de un ataque al corazón. En el grupo de control, el número fue de 35; si a este último grupo se añadió un nuevo participante de control que había fallecido repentinamente de causa desconocida, la diferencia entre los grupos de tratamiento y de control fue estadísticamente significativa. Un resultado alentador para el corazón dieta partidarios. Pero, ¿el experimento realmente demostrar que una mala dieta provoca cardiopatías coronarias? En su artículo, los investigadores noruegos señaló dos tipos de intervención, la dieta y la cesación de fumar. Admitieron que si consejos dietéticos había sido el único tratamiento de su resultado no habría sido suficiente como prueba. De hecho se han utilizado tres tipos de intervención, ya que los sujetos en el grupo de tratamiento se aconseja también para reducir su peso. Evidentemente, este consejo fue seguido: al final de la prueba, el promedio de la diferencia de peso entre los dos grupos fue de casi 7 kilogramos (15 libras).[141] Las opiniones varían en cuanto a la importancia de una diferencia de peso de 6-7 kg. Es evidente que el riesgo de diabetes y presión arterial alta es mayor para las personas con sobrepeso y diabetes y presión arterial alta predisponer para enfermedad coronaria. La mayoría de los proponentes de la dieta-corazón idea también reconocer el sobrepeso como un problema en la enfermedad cardíaca. Escribió el Dr. William Kannel, director del Framingham Proyecto: "Prevención y Corrección de la obesidad merecen una alta prioridad entre las medidas tomadas para evitar la enfermedad coronaria, ya que el efecto combinado de los factores de riesgo que promueve la incidencia de la enfermedad coronaria es formidable."[142] Ahora a la pregunta crucial. Que las medidas han tenido el efecto determinante en la prueba de Oslo? Fue la bajada de colesterol en la dieta, fue la reducción del consumo de tabaco, o fue la pérdida de peso? Nadie lo sabe. Posiblemente te estás preguntando, "¿Por qué no la prueba de Oslo líderes se concentran en la dieta sola?" La respuesta a esa pregunta se encuentra en un trabajo anterior. Unos diez años antes, el investigador que había realizado la prueba de soya de Noruega, Dr. Paul Leren, publicó los últimos resultados de ese juicio. Aunque el número de ataques cardíacos fue Page 89 Redujo un poco, el Dr. Morris y sus colegas en Inglaterra, con un tratamiento similar, habían fracasado. [143] pero el Dr. Leren analizaron su propio resultado y encontró que podría haber sido una buena idea cambiar más de un factor de riesgo, un nuevo enfoque denominado de intervención de múltiples factores de riesgo. La dieta por sí sola no fue satisfactoria. Algunos de los partidarios del corazón dieta dependen de dieta solamente en sus juicios; dieta es a menudo combinado con otras medidas. Cuando el LRC juicio estaba previsto, los científicos declaró abiertamente que la dieta por sí sola no era suficiente, ya que los medicamentos para bajar el colesterol fueron necesarias.[144] es loable para tratar de prevenir la enfermedad y la muerte prematura de la manera más eficaz posible. Si todas las medidas son demostró ser beneficiosa la frontera, naturalmente, debería ser ampliado. Pero en ese caso no es posible juzgar la influencia de cada medida individual. Como nadie ha demostrado que la dieta sola es eficaz ha sido quizá más prudente excluir los consejos dietéticos, o para estudiar ellos solos. MR.MONTAR mucho ruido y pocas nueces durante muchos años, los científicos del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre había discutido cómo prevenir ataques cardíacos. Pero antes de decirle al público americano, lo que no necesitaban pruebas sólidas de que sus consejos. Me habían rechazado la idea de utilizar la dieta por sí sola. Para tener éxito, dijeron que era necesario atacar al menos tres de los principales factores de riesgo: el colesterol alto,

el tabaquismo y la presión arterial elevada. Con este fin, el Instituto inició un gigantesco juicio llamado la intervención de múltiples factores de riesgo de juicio MR.apropiado para corto.[145] en su cabeza fue una vez más el profesor Stamler desde Chicago. El primer paso fue contratar a más de 360.000 hombres de mediana edad de 18 ciudades estadounidenses. Tras una investigación de rutina los investigadores seleccionaron alrededor de 12.000 hombres, a saber, aquellos que fueron considerados especialmente propensos a obtener un ataque al corazón. El ensayo tenía todas las posibilidades de éxito. Los temas de prueba habían entrado en el juicio voluntariamente y sabían que su condición era considerado peligroso. Aunque se sentían hale y abundante (y, por estándares normales estaban sanos), ellos tenían sobrepeso, su presión arterial era demasiado alto, y según los experimentadores sus puntuaciones de colesterol apuntaron a una muerte prematura a causa de enfermedades del corazón. Tras el análisis inicial, los hombres participaron "con muy entusiasta respuesta." Sin embargo, uno de los primeros análisis debería haber dejado todo el Sr.montar el juicio. Una década antes, un pequeño, cuidado estudio prueba que se había hecho. Una comparación de los alimentos consumidos por los hombres en ese estudio con los alimentos consumidos por los hombres seleccionados para MR.COLOCAR reveló que el Sr.colocar los participantes habían comido más "saludable" en todos los aspectos, más de acuerdo con la dieta- corazón idea.[146] Sin embargo el colesterol en la sangre de la Mr.colocar los participantes fue superior! Página 90 Además, las encuestas iniciales indicaron que esas MR.colocar los participantes que comían menos grasa saturada y colesterol tendieron a una mayor colesterol en sangre! No era exactamente una alentadora conclusión para los investigadores que desean reducir el colesterol en la sangre, reduciendo sólo aquellos componentes de la dieta. Pero los directores del juicio sólo ha respondido declarando que el extraño, en primer lugar, las pruebas mostraron que el colesterol y las grasas saturadas deberían reducirse más de lo inicialmente previsto para el Sr.montar grupo de tratamiento. En segundo lugar, se especuló que el hecho de que el colesterol en sangre fue mayor entre el Sr.colocar temas que comieron la dieta más prudente demostró que estos hombres deben haber cambiado su dieta en el último minuto, justo antes de que comenzara el juicio. Quizás los directores eran correctas. Los participantes podrían haber realizado cambios dietéticos de última hora en los días justo antes de que se les preguntó acerca de lo que comían. Pero se presentaron con resultados experimentales al contrario de lo que han previsto, científicos usualmente quieren saber "qué está pasando aquí? Y ¿por qué?" De acuerdo con la larga tradición de la investigación científica, la mayoría de los investigadores habría pedido al Sr.colocar los participantes si ellos realmente se habían trasladado a una nueva dieta justo antes de que comenzara el juicio. Más de cien millones de dólares del dinero de los contribuyentes podrían haberse ahorrado si algunos científicos habían solicitado. Si Sr.colocar los participantes estaban comiendo como siempre habían comido, incluso justo antes del juicio, que han demostrado que la dieta es importante para el nivel de colesterol en la sangre, y esto enormemente costoso juicio podría haberse cancelado entonces y allí. Pero nadie pregunta. O ¿no? Quizá hubiera sido demasiado heroico para los directores para cancelar un juicio con todos los médicos, enfermeras, dietistas y, no menos importante, los propios directores de la prueba, se alinearon y aseguró que tendrían prestigiosos y lucrativos puestos de trabajo para los próximos años? Si alguien pregunta, no lo

hicieron en público, y el juicio continuó. Los sujetos fueron asignados aleatoriamente a dos grupos de igual tamaño. Las personas que se encuentran en el grupo de tratamiento y sus familias se reunieron en pequeños grupos para aprender acerca de la justificación de la prueba y, a continuación, aprender a leer las etiquetas de los alimentos, para cocinar con un mínimo de grasa, y para cambiar las viejas recetas para cumplir las nuevas directrices. En los períodos extraordinarios de sesiones, los temas de tratamiento se reunió para una intensiva campaña antitabaco; en algunos casos, incluso la hipnosis fue utilizada para ayudar a los participantes a dejar de fumar. Cuando sea necesario, asesoría individual fue proporcionada por médicos, nutricionistas, psicólogos, enfermeras y otros profesionales de la salud. Cada cuatro meses, el tratamiento sujetos fueron convocados para la toma de muestras de sangre y escuchar si ellos han entendido cabalmente todas las nuevas directrices. El asesoramiento dietético fue, por supuesto, destinados a reducir los hombres de la ingesta de colesterol y grasas saturadas y aumentando la ingesta de grasa poliinsaturada. Presión sanguínea alta fue tratada de manera enérgica, y en pacientes con problemas de peso se enseñan cómo reducir las calorías y hacer más ejercicio. Dietista comprobado anualmente para asegurarse de que los hombres eran realmente comer según lo prescrito. Los hombres en el grupo de control no recibió asesoramiento, pero visitaron el centro una vez al año para la toma de muestras de sangre y un cuestionario sobre sus hábitos alimenticios, y los resultados de estas investigaciones fueron enviados a sus propios médicos. Tras siete años de tratamiento el efecto fue analizada. El juicio los directores estaban satisfechos de que ha habido grandes cambios en los factores de riesgo. La presión arterial se había reducido considerablemente y muchos de los hombres habían dejado de fumar. Página 91 Pero el colesterol en la sangre han disminuido tan sólo siete por ciento. Había disminuido en el grupo control, aunque los sujetos de control apenas han cambiado su dieta en absoluto, así que la diferencia entre los dos grupos fue de sólo el 2 por ciento. Otros factores de riesgo ha cambiado en el grupo control. La única diferencia entre los grupos que vale la pena mencionar es que la mayor parte de los sujetos de control continuaron fumando. La diferencia en el número de muertes fue pequeño, demasiado. En el grupo de tratamiento 115 había muerto de enfermedad coronaria, en el grupo control 124. Según preceptos estadísticos, tal diferencia podría muy bien haber sido debida al azar. No hubo diferencia estadística, ya sea, en el número de muertes por todas las causas: 265 en el grupo de tratamiento, 260 en el grupo de control.[147] Generalmente, cuando un experimento científico no produce resultados apoyan la hipótesis que los científicos reconocen recto hacia fuera. Pero esta no fue una simple experimento. Más de una década de trabajo duro y varios cientos de millones de dólares han sido invertidos en este estudio médico más ambicioso hasta la fecha. Cientos de médicos, profesores, estadísticos, dietistas, psicólogos y otros habían participado. Más de cincuenta informes científicos, Mammoth, la mayoría de ellos habían sido publicados. Y miles de hombres aparentemente sanos, y de sus familias, habían sido persuadidos para participar en investigaciones y mucho tiempo para cambiar su dieta y estilo de vida para muchos años. Este enorme esfuerzo no podría haber sido en vano. Y lo que han predicado durante años al público americano acerca de los factores de riesgo y los ataques cardíacos no podrían haberse equivocado. Con un poco de manipulación estadística, el juicio directores mejoraron sus resultados. Los participantes se dividieron en grupos más pequeños. Excluir del grupo de

tratamiento de un sub-grupo que hizo especialmente mal hecho el resultado global se vean mejor. Casi todos los demás subgrupos tenían menos ataques cardiacos fatales. No hay grandes diferencias, y no todos los subgrupos, pero casi todos. El juicio de los directores concluyó que el Sr.Fit programa de intervención podría haber tenido un efecto favorable para la mayoría de los participantes. Si algunos de los hombres tenían más ataques cardiacos, fue debido a los medicamentos utilizados para bajar la presión sanguínea (aunque en otro subgrupo tratadas con estos fármacos, el resultado era mejor). También era evidente que el resultado fue favorable para aquellos que dejaron de fumar, los directores escribió. En efecto, el tabaquismo explica toda la diferencia. Dentro de cuatro años después del final de Mr.colocar, de un total de 202 hombres en el grupo de tratamiento y 226 en el grupo de control había muerto de enfermedad cardíaca; nuevamente una diferencia que podría explicarse por casualidad (o por el hábito de fumar). Pero los investigadores afirmaron que las cifras que demostró el beneficio de la reducción del colesterol en la sangre.[148] La dieta más prudente admitir que los partidarios del corazón MR.FIT fue un fracaso, pero suelen añadir que el error se produjo porque un 2% de reducción de colesterol en la sangre es demasiado pequeña para tener efecto alguno. Esta es una objeción razonable, pero con esta objeción dieta es declarado inútil como medida preventiva, debido a que la dieta ha cambiado como estaba destinado. Los temas en el grupo de tratamiento se redujo casi a la mitad su ingesta de colesterol, habían reducido su ingesta de grasas saturadas por Página 92 Más del 25 por ciento, y se había comido el 33 por ciento más de grasa poliinsaturada. En el grupo control la dieta se mantuvo prácticamente sin cambios.[149] Si un juicio científico con casi ilimitada de recursos económicos y personales no pueden bajar el colesterol más del dos por ciento a lo largo de siete años, cómo es el exceso de trabajo médico general para tener éxito en una abarrotada sala de espera y no dietistas, o expertos en la modificación de la conducta para sujetar su mano? Y cómo es el paciente a ser motivada si él no es recompensado por todos sus problemas? MR.COLOCAR demostró que es una buena idea dejar de fumar. Pero ya sabíamos que, además, la mayoría de la gente puede administrar esos costosos para salir sin la ayuda de la sociedad. La prueba final de la dieta corazón proponentes creen que si teníamos un medicamento que podría reducir el colesterol en la sangre lo suficientemente sin efectos secundarios graves, podríamos evitar o al menos retrasar todas las enfermedades causadas por la aterosclerosis. Aquí es un sueño para todos los médicos. Todo lo que es necesario es una receta pad y un gadget para medir los niveles de colesterol. Sin tiempo de alboroto con dieta-consejería. Es un sueño, también, para los productores de drogas. A lo largo de la vida la reducción del colesterol con fármacos más caros en una parte sustancial de la población es mucho más rentable que por ejemplo un breve tratamiento con penicilina baratos. En las oficinas de los fabricantes de medicamentos, el sueño de los cálculos son del orden de miles de millones de dólares. Grandes ensayos utilizando el clofibrato no habían sido especialmente alentadores, puede decir. Pero otros fármacos parecía más prometedor. Uno de ellos fue la colestiramina (Questran®). El Sr.colocar juicio habían excluido a los hombres con extrema los valores del colesterol (por encima de 350 mg/dl), ya que no se considera ético de tal "pacientes" en un grupo de control sin tratamiento. En el nuevo juicio jumbo[150] llama la Clínica de Investigación de lípidos Ensayo de Prevención Primaria coronaria (LRC), que utilizaría el fármaco colestiramina, todos los individuos con altos niveles

de colesterol fueron incluidos. El colesterol alto, la mejor. Para resolver el dilema ético, asesoramiento dietético fue dada la LRC en ambos grupos de tratamiento y de control. Aunque este asesoramiento disminuiría la diferencia de resultados entre los dos grupos, el grado de colesterol en la dieta se espera que sea insignificante. La gran diferencia sería creada por la colestiramina. Para encontrar unos 4000 individuos, prueba de colesterol en sangre fue determinada en casi medio millón de hombres de edad media. Nunca en la historia hubo tantas personas con altos niveles de colesterol en la sangre están implicados en un experimento médico. En Mr.montar la parte superior del tres por ciento de la gama de colesterol fueron seleccionados, pero los hombres con los valores más altos fueron excluidos. Aquí en el LRC, sólo el 0,8 por ciento superior participó, sin excepción. Por consiguiente, el promedio de colesterol en la sangre antes de comenzado el tratamiento dietético fue aproximadamente 40 mg/dl mayores que en MR.MONTAR, lo que significa que la mayoría de los participantes deben haber tenido hipercolesterolemia familiar. Página 93 Todos los participantes fueron investigadas exhaustivamente LRC, como en el caso de Mr.montar. Después de unas semanas de tratamiento dietético, la mitad de los hombres comenzaron a colestiramina medicamentos, la otra mitad un placebo inactivo supuestamente en polvo. De siete a ocho años después, los resultados fueron analizados. Aunque el colesterol en sangre en el grupo de tratamiento disminuyó en más del 8 por ciento, las diferencias en el número de ataques cardíacos eran tan pequeños que sólo el azar podía explicar. De los que habían tomado la colestiramina, el diez por ciento, o 190 hombres, habían experimentado un ataque cardíaco no fatal, frente al 11,1 por ciento, o 212, de los controles, con una diferencia de 1,1 puntos porcentuales. En cuanto a ataques cardiacos fatales, las cifras fueron de 1,7 y 2,3 por ciento, una diferencia de 0,6 puntos porcentuales, o doce individuos. Pero en el resumen de la ponencia el resultado fue dada de otra manera. El descenso de los accidentes no mortales ataques cardíacos coronarios se dice que fue un 19 por ciento y del 30 por ciento de ataques cardiacos fatales. Estas cifras fueron alcanzadas por sobre el porcentaje en el grupo de tratamiento con el porcentaje en el grupo de control, sin ninguna referencia al número total de los hombres involucrados. Incluso las cifras exageradas de la LRC informe eran un poco demasiado optimista. Para llegar a la cifra del 30 por ciento, el LRC administración incluía los casos inciertos, quienes pueden o no han muerto de un ataque al corazón. Pero para llegar a su 19 por ciento, cifra que excluye los casos inciertos. Si hubiera sido al revés, los resultados habrían sido un 24 por ciento en lugar de 30, y 15 en lugar de 19. En otras palabras, eligieron las cifras más convenientes. Peor aún, la LRC directores habían bajado sus propias demandas de estadística. En un informe preliminar[151] escrito varios años antes de que concluyera el juicio, habían manifestado que, para ser convincente, que aceptaría nada menos que la mayor prueba estadística de sus resultados. En este caso, era un nivel estadístico de 0.01, lo que significa que los resultados del ensayo sería exacto en un 99%; y para asegurar la exactitud de las estadísticas, los investigadores utilizaría el muy exigente prueba t de dos colas. Por lo tanto, los directores de la prueba había comenzado por abrazar los estándares más altos. Entonces, después del hecho, cuando era evidente que el resultado del juicio no respondían a sus esperanzas, se reorientaron su demanda de precisión de 0.01 a la 0.05 y menos estrictos a la fácil-tailed t-test. Después de que sus resultados fueron publicados, el LRC directores fueron duramente criticadas por su reducción de las normas. Pero en respuesta a cartas críticas a la

Revista de la Asociación Médica Americana, simplemente negó que jamás había declarado por escrito los altos estándares que originalmente habían dirigido. "El término 'sensible' no se define en términos de un determinado nivel de probabilidad estadística".[152] La dieta partidarios del corazón mirar ofendidos si les dices que, de medio millón de hombres, doce fueron rescatados de la muerte. De hecho, el número rescatado fue aún menor. Menos en el grupo de tratamiento murieron de ataques al corazón (32 contra 44), pero más murieron por la violencia o el suicidio (11 contra 4). Si calculamos en la ingeniosa manera utilizada por la LRC y otros dirigentes partidarios, corazón de la dieta mediante el riesgo relativo y no tasa absoluta, el exceso de muertes violentas era enorme; después de todo, el once es un 175 por ciento superior a cuatro. Haga campaña sobre el beneficio, minimizando los riesgos si todos los hombres en los Estados Unidos con el colesterol en la sangre tan alto como en el LRC estudio recibieron el mismo tratamiento y obtuvo el mismo resultado, dos centenares de vidas se salvarían al año, siempre que el Página 94 LRC resultado no era simplemente debido al azar. Sin embargo, en 1990 una carta a los editores de la revista Atlántica, el Dr. Daniel Steinberg, Presidente de la conferencia que inició el National Cholesterol Education financiados públicamente la campaña contra el colesterol en los Estados Unidos, declaró que 100.000 vidas podrían salvarse cada año. Además, afirmó que este hecho no ha sido demostrado con significación estadística "en un gran número de estudios".[153] tan sólo unos meses más tarde, el Dr. Basil Rifkind, quien había sido el director del estudio LRC, admitió en una revista médica que los estudios científicos no han reducido el número de muertes por enfermedades coronarias y que "nuevos aumentos en la esperanza de vida es improbable que en los países desarrollados".[154] La LRC resultados fueron tan débil que bien pueden haber sido causadas por mera casualidad. Y tanto el fármaco utilizado en el estudio, colestiramina, y supuestamente inocente placebo adoptadas por el grupo de control ha producido algunos efectos secundarios muy desagradables. Sesenta y ocho por ciento de los hombres que toman la colestiramina experimentaron efectos secundarios gastrointestinales durante su primer año de tratamiento: tenían gas, pirosis, eructos, distensión abdominal, dolor abdominal, náuseas y vómitos, y casi el 50 por ciento tenían estreñimiento o diarrea. En el grupo de control durante el primer año, el 43% experimentó efectos secundarios similares, una tasa mucho mayor de lo que ocurre si el placebo es realmente ineficaz. Los lectores del informe aseguró que los efectos secundarios no son graves y pueden ser neutralizadas por medios clínicos estándar, y después de siete años, el número de estos efectos secundarios había disminuido a sólo el 29 por ciento. Esto no era más que tras el tratamiento con placebo. Sus palabras sugieren que los síntomas del estómago y los intestinos no tenía nada que ver con la colestiramina tratamiento pero fue pura imaginación o síntomas que la prueba los individuos deben haber tenido también sin tratamiento. Los ensayos clínicos controlados en el grupo control se suele dar un placebo ineficaz. La razón es que los síntomas considerados como efectos secundarios pueden en realidad ser accidentales Síntomas no relacionados con el tratamiento; los síntomas que por casualidad aparecen durante el tratamiento. Síntomas accidentales pueden ocurrir en el curso de controles también. Por lo tanto, el porcentaje de efectos secundarios en el grupo de placebo se restan del porcentaje de efectos secundarios en el grupo de tratamiento para dar el porcentaje real de los efectos secundarios de la droga. Pero aquí se ha dado un placebo que ciertamente no

fue sin efectos secundarios; los síntomas gastrointestinales en el cuarenta y tres por ciento es mucho más de lo que generalmente se observa después de un inocente el placebo. Por lo tanto no es reconfortante saber que los efectos secundarios de la droga igualó los efectos secundarios del placebo. Tampoco es reconfortante saber que, "los efectos secundarios fueron tratadas por medios clínicos estándar." Estas palabras significan que más de la mitad de estas personas anteriormente sanas además de colestiramina o placebo también tomó laxantes, antiácidos o medicamentos para parar la diarrea o para prevenir las náuseas y los vómitos. Un número mayor en el grupo de tratamiento también fueron ingresados en el hospital por operaciones o procedimientos que involucran al sistema nervioso. No diagnostica o se da información más específica y como era imposible para los experimentadores para encontrar una explicación fiable para el efecto de la colestiramina en el sistema nervioso estos efectos secundarios fueron clasificados como casual. El Página 95 Los autores no consideran que debería haber sido la reducción de colesterol en la sangre y no colestiramina sí que había dado lugar a los efectos secundarios. Pocas personas saben acerca de los muchos efectos secundarios, los cuales pueden obtener tomando colestiramina. Una razón es que, por supuesto, raramente se menciona al público. Por ejemplo, lea otra frase de la letra en el Atlántico por Daniel Steinberg: "Los medicamentos de uso corriente para bajar el colesterol tienen muy pocos efectos secundarios y, a mi conocimiento, no hay efectos secundarios mortales." Ahora definitivamente hemos demostrado que es útil para reducir el colesterol en la sangre; no son necesarios más ensayos. Ahora es el momento para el tratamiento. En definitiva, este fue el mensaje de los experimentadores de la CRL. Y se considera necesario el tratamiento para la mayoría de la gente. Es una regla de prudencia en las ciencias clínicas a tener cuidado con las conclusiones sobre otros grupos de pacientes a los que se han estudiado, especialmente en lo relativo a una enfermedad con grandes variaciones de edad y sexo. Si se hubiera mostrado (que de hecho es cuestionada) que un tratamiento es beneficioso para los hombres de mediana edad con un nivel extremadamente alto de colesterol en la sangre, sólo esta categoría debería ser tratada hasta que se ha demostrado que también es beneficioso para otras categorías de seres humanos. En la LRC no fue siquiera a hombres de mediana edad con colesterol alto en la sangre que había sido estudiada, sino a una gran parte de los hombres con los errores innatos del metabolismo del colesterol. Usted puede recordar que fue probablemente aquellos con el 0,8 por ciento superior de los valores de colesterol en la sangre que habían sido seleccionados para el ensayo. Como casi el uno por ciento de la humanidad tiene una anormalidad innatos del metabolismo del colesterol la mayoría de los participantes deben haber pertenecido a esa categoría. Incluso si suponemos que el tratamiento era útil, no es evidente que un tratamiento que es útil para esos individuos es útil para las personas normales. Pero nada se dijo acerca de que en el papel, ni había los directores de la LRC juicio cualquier reserva. No sólo de los hombres de mediana edad deberían ser tratados sino también a otros grupos de edad; y no sólo de los hombres con niveles altos de colesterol en la sangre, sino también aquellos cuyos niveles de colesterol fue cercana a lo normal; y no sólo los hombres, sino también a las mujeres, aunque las mujeres no fueron estudiadas y a pesar de que casi todos los estudios anteriores habían demostrado que el colesterol alto no es un factor de riesgo en la mujer, tampoco lo es el tratamiento de cualquier uso. El único grupo que no fue mencionado en el informe era la de los niños, pero

este fue reparado posteriormente. LRC no fue diseñado para evaluar directamente si el colesterol mediante la dieta previene ataques cardíacos, escribieron, pero los resultados de la prueba de LRC tomadas junto con el gran volumen de evidencia sobre la dieta, los niveles de colesterol plasmático y la enfermedad coronaria, sus hallazgos apoyan la opinión de que reducen el colesterol en la dieta también serían beneficiosos. Este es un argumento típico de la dieta partidarios del corazón. Tomados juntos, uno por uno, ningún estudio ha demostrado que la grasa animal y el colesterol alto es peligroso para el corazón, pero si ponemos todos los estudios en conjunto, lo hacen. En el Alicia en el país de las maravillas ambiente de las clínicas de investigación de lípidos, nada más nada convenientemente equivale a algo. Science Citation por la alta tasa de enfermedad coronaria en Finlandia ha llevado a varios investigadores para realizar ensayos preventivos; Dr. Tatu Miettinen y sus compa eros de Helsinki están entre ellos. Página 96 La mitad de aproximadamente 1200 de mediana edad, más o menos varones hipertensos con sobrepeso y los ejecutivos de negocios con un alto nivel de colesterol en la sangre fueron informados acerca de fumar, hacer ejercicio, reducción de peso y la dieta; la otra mitad se utilizó como grupo control. Si la presión sanguínea y el colesterol en sangre en el grupo de tratamiento no ha vuelto normal también fueron tratadas con presión arterial y diversos medicamentos reductores del colesterol. Los experimentadores estaban bastante satisfechos con los resultados de sus esfuerzos en los factores de riesgo. El colesterol en la sangre cayó en 6,3 por ciento, la presión sanguínea alrededor de un 5 por ciento y el consumo de tabaco con alrededor de un 13 por ciento. Pero mejorar factores de riesgo no conducen a mejores resultados finales. En el grupo que ejerce, la reducción de su peso, comieron menos animales y más grasa vegetal, y se dejaran de fumar, dos veces más ataques cardíacos eran vistos como en el grupo control.[155] Los investigadores creían que el mayor número de ataques cardíacos fue probablemente debido a clofibrato que algunos de ellos habían tenido, o quizás a los medicamentos contra la presión arterial alta. (Lo que una idea aterradora que las drogas que se utilizan en los millones de personas para bajar la presión arterial o para prevenir la enfermedad coronaria podría causar su lugar.) Su explicación no cuadran con los resultados de otros experimentos. En dos ensayos británico anterior se dijo que debido a clofibrato el número de ataques al corazón ha disminuido, y otros estudios han demostrado que los medicamentos utilizados contra la presión arterial alta protegen contra la enfermedad coronaria. El resultado desfavorable simplemente puede haberse debido al hecho de que la terapia es ineficaz. Por lo tanto, el resultado se determina por casualidad; en un ensayo el número de ataques al corazón, es un poco más pequeño, en otro, un poco mayor. Pero la dieta-corazón proponentes prefieren mirar a los estudios complementarios sólo e ignorar los que no lo son. Science Citation Index es una interesante ayuda para los científicos en ese momento. (En la actualidad programa PubMed en la web es aún mejor.) Aquí puede ver quién había citado a cualquier trabajo científico, con qué frecuencia y dónde. Los editores de las revistas médicas hacer un punto de los artículos publicados en su revista se citan con frecuencia. Cita con frecuencia indica la influencia y prestigio, no sólo para las revistas, sino también para los científicos. El número de aquellos que tienen documentos citados por ganadores del Premio Nobel asumió muchas columnas cada año en el pequeño escrito Science Citation Index. Fue interesante para abrir el índice y ver cómo a menudo el papel de 1985 por Miettinen y sus colegas habían sido citados. Comparemos con el informe principal de la LRC

juicio también, publicado un año antes. Ambos documentos se referían a la misma cuestión y se publicaron en la misma revista y nadie ha puesto en tela de juicio la honestidad de los experimentadores o la calidad de los estudios; al menos no al finlandés. Razonablemente, deben haber sido citado casi igualmente a menudo. Que la LRC de juicio, al menos según sus directores, fue de apoyo, y el juicio no fue Miettinen, no tiene importancia, ya que el objetivo de la investigación es encontrar la verdad, si admite o no las teorías actuales. ______ Página 97 Años después de la publicación Miettinen y compañeros LRC juicio Primer año Segundo año 6 109 5 121 3 202 Tercer año cuarto año 1 180 en el cuadro 6a. Aquí puedes ver cómo a menudo los dos documentos han sido citados durante los primeros cuatro años después de su publicación. La tabla muestra que los científicos son como el resto de nosotros; se olvidan lo que es incómodo y recordar sólo las memorias agradables. Un útil de calidad en la vida privada, pero nada para fomentar el conocimiento. ¿Qué es lo que queremos: una úlcera gástrica o coronario? Nuevos medicamentos para disminuir el colesterol requieren nuevos juicios. Que los resultados anteriores tuvieron menos éxito de lo esperado debido a los efectos secundarios de los medicamentos. El número de muertes por enfermedades del corazón fueron equilibrados por más muertes por otras razones, se dijo. Otros pensaban que el colesterol no se había bajado lo suficiente. El nuevo fármaco gemfibrozil (Lopid®) es químicamente cerca clofibrato, pero se consideró que era más favorable porque reduce la cantidad total de colesterol en la sangre y al mismo tiempo aumenta el colesterol "bueno". Este fármaco fue seleccionado para un nuevo juicio en Helsinki, Finlandia, en un proyecto dirigido por el Profesor Heikki Frick.[156] una vez más los investigadores escogieron sanos, hombres de edad media con un nivel alto de colesterol en la sangre. Todos los participantes fueron aconsejados para dejar de fumar, hacer ejercicio y perder peso; y la mitad de ellos fueron dados al gemfibrozil, a otros medicamentos un placebo. También en este ensayo el número de muertes fue similar en los dos grupos, pero por primera vez una reducción estadísticamente significativa de los accidentes no mortales ataques cardíacos fue visto después de colesterol solamente. En la prueba de Oslo había los participantes dejaran de fumar y pérdida de peso; también en el juicio de LRC el efecto no fue significativa según los métodos estadísticos habituales; y que en el juicio de 1978, el menor número de ataques cardíacos no fatales fueron superados por un mayor número de mortales. La ciencia ha demostrado que el colesterol alto es el asesino? Podemos usar el juicio del Profesor Frick y sus colegas como un argumento para reducir el colesterol en una gran parte de la humanidad? Página 98 De acuerdo con la idea del corazón dieta colesterol es peligroso porque genera la aterosclerosis. Si esto fuera cierto entonces una reducción de colesterol en la sangre también deben influir en otras enfermedades vasculares causados por la aterosclerosis. Sin embargo, en todos los ensayos los puntos finales utilizados han sido fatales y no fatales de enfermedad coronaria. En todas las tablas de los ensayos, el lector encontrará un pequeño grupo de pacientes clasificados como "otras enfermedades cardiovasculares". En la mayoría de los ensayos el número en esta categoría es un poco mayor en el grupo de tratamiento. No hay grandes diferencias, pero cuando el efecto del juicio está cerca del borde de la significación

estadística, como es habitual en los juicios de colesterol (cuando el efecto no es directamente negativo) las pequeñas diferencias entre los números de "otras enfermedades cardiovasculares" adquieren una gran importancia. Si todas las enfermedades cardiovasculares incluyendo enfermedades coronarias están juntos entonces el resultado ya no es estadísticamente significativa y el resultado es como antes: ninguna diferencia que no podían haber sido causadas por el azar. Además el tratamiento dio los efectos secundarios desagradables. Durante el primer año 232 o el 11,3% de los individuos tratados tuvieron síntomas gastrointestinales. Los efectos secundarios disminuido gradualmente. El informe no dicen si la prueba las personas se acostumbran a la droga o si son tratados con otros medicamentos para combatir los efectos secundarios como en el LRC juicio. Lo que sabemos es que en el grupo de tratamiento 81 se operaron a causa de alguna enfermedad gastrointestinal, en el grupo control 53 solamente. Así, si la diferencia en el número de ataques de corazón era real y no está causado por casualidad la pregunta es si prefiere una operación del estómago o de la vesícula biliar, o un ataque cardíaco no fatal, porque la suma de ataques al corazón y operaciones fue casi idéntico en los dos grupos. Es un hecho que incluso este juicio no menor mortalidad por cardiopatía coronaria y no hubo diferencia entre el número total de muertes; en todo caso, más que habían fallecido en el grupo de tratamiento. Pero este no es el final de la historia de Helsinki. Un expediente subproducto paralelo con el mencionado estudio de hombres sanos que los investigadores finlandeses realizaron otro experimento sobre los hombres que ya han tenido un ataque al corazón. Alrededor de 600 personas participaron, todos ellos trabajaron en las mismas empresas como aquellos en el estudio original de Helsinki.[157] El resultado después de cinco años fue desalentadora. Diecisiete de quienes tomaron gemfibrozil había muerto de un ataque al corazón, en comparación con sólo 8 en el grupo placebo. El Dr. Frick y sus coautores estaban ansiosos por estrés, que esta diferencia fue probablemente un producto de la casualidad. En el resumen de la ponencia que escribió: el número de accidentes mortales y no mortales ataques cardíacos no difirió significativamente entre los dos grupos. Tenían razón, porque a diferencia de sus colegas directores de los otros ensayos que utilizaron la fórmula correcta para determinar el efecto de un tratamiento, las dos caras t-test. Si se ha utilizado la prueba unilateral como la dieta-corazón seguidores hacen generalmente cuando la supuestamente efectos positivos son medidos, significativamente más murieron en el grupo de tratamiento. Pero se había modificado el resultado de otra manera. En el grupo "muerte cardiaca" habían incluido un pequeño grupo llamado "No presenciado la muerte." de que la muerte es no presenciado significa que no sabemos Page 99 La causa de la muerte. No es evidente que una no presenciado la muerte es debido a un ataque al corazón y las muertes de este tipo deben, por supuesto, han sido clasificados en caso contrario. Si se ha excluido a la no presenciado muertes hubo más de tres veces más ataques cardiacos fatales en el grupo de tratamiento; 16 contra 5. Y esta diferencia fue en efecto estadísticamente significativo. Los directores del estudio, admitió que el resultado no era "de acuerdo con la experiencia anterior", pero había un gran número de explicaciones. Como el juicio fue sólo un expediente "subproducto" del juicio original, el número de personas había sido demasiado pequeña para obtener resultados fiables, dijeron. Estaban especialmente preocupados por el escaso número de ataques al corazón en el grupo control. Es poco probable que refleje la incidencia en la población general. Probablemente la mayoría de los

individuos del grupo control por casualidad han sido menos afectadas por la aterosclerosis coronaria que aquellos en el grupo de tratamiento. Guts corta y larga vida? En la Escuela de Medicina de la Universidad de Minnesota, el cirujano Dr. Henry Buchwald tuvo una idea brillante. Él había observado que cuando la última parte del intestino delgado se escapa de un paciente (debido a cáncer u otra enfermedad) su nivel de colesterol en la sangre disminuyeron drásticamente. La explicación es que mucho colesterol y ácidos biliares es retomado en esta parte del intestino, así como el colesterol es utilizado para la producción de ácido biliar en el hígado considerables cantidades de colesterol se pierden en las heces después de la operación. Esta misma operación podría utilizarse para tratar a los pacientes con demasiado colesterol en su sangre? En 1963 el Dr. Buchwald y su equipo realizaron la primera derivación ileal para bajar el colesterol. En esta operación el último tercio del intestino delgado, el íleon, es cortada y cerrada, y el extremo abierto de la parte superior de dos tercios se conecta con el intestino grueso. Muchas de estas operaciones se han realizado desde entonces, principalmente en pacientes con hipercolesterolemia familiar. Lamentablemente, sólo unos pocos investigadores han estudiado el efecto de la operación en un estudio controlado. Dos de ellos fueron el Dr. Pekka Koivisto y Dr. Tatu Miettinen desde Helsinki, Finlandia.[158] 27 pacientes con hipercolesterolemia familiar había realizado esta operación y después de diez años de su curso se comparó con veintisiete pacientes controles apareados para un gran número de los habituales factores de riesgo para enfermedad coronaria y tratados con fármacos reductores del colesterol. La derivación ileal fue realmente eficaz, más eficaz que los medicamentos. El último nivel de colesterol fue 23 por ciento menor en los pacientes intervenidos y el LDLcolesterol fue incluso "mejor", pero no hubo ninguna diferencia en cuanto a los resultados. Después de diez años, cinco de los pacientes operados y cuatro de los controles había muerto de una coronaria, y tres pacientes en cada grupo había una coronaria no fatal. A pesar de este desalentador resultado Dr. Miettinen y sus colegas recomendaron la derivación ileal como tratamiento contra el colesterol alto. Vieron la operación como un éxito parcial, debido a que aquellos que habían tenido un bypass coronario en el grupo sólo había bajado su colesterol por sólo 25 por ciento, mientras que aquellos que no han tenido coronario habían bajado su colesterol en un 33 por ciento. Página 100 Obviamente, no significaba que la reducción debería haber impedido que estos ataques al corazón ha sido más pronunciada. Pero es difícil ver cómo el nivel de colesterol tenían alguna importancia en absoluto, ya que en el grupo control, el descenso fue de aproximadamente el 10 por ciento tanto en pacientes que habían recibido una coronaria, y en aquellos que no lo han hecho, y el colesterol en controles que no han tenido una coronaria estaba casi un 20 por ciento mayor que en los pacientes operados que habían sufrido. Así pues, en cualquier caso, la operación de derivación habían inducido a ataques de corazón, en lugar de prevenirlos. El propio Dr. Buchwald, el inventor de la operación de derivación, ha llevado a cabo la mayor prueba de la derivación ileal. En cooperación con 23 colegas y 51 asesores estudió más de 800 pacientes de edad media, en su mayoría hombres, que había tenido al menos una coronaria. La mitad de ellos fueron asignados al azar a la derivación ileal, la otra mitad se controla.[159] Después de diez años 32 en el grupo sometido a cirugía había muerto de enfermedad coronaria contra 44 de los controles. En total, 49 habían muerto en el grupo sometido a cirugía, 62 en el grupo control. Estas diferencias estaban lejos de significación estadística;

podrían haber sido debida al azar. Pero en un análisis de subgrupo Dr. Buchwald y su coautores encontraron que si sólo aquellos que habían sufrido una coronaria menos graves fueron considerados inicialmente, la diferencia fue de casi estadísticamente significativa. (Pero entre quienes tenían una coronaria más grave inicialmente más habían muerto en el grupo sometido a cirugía.) hubo otros puntos brillantes. En el grupo control hubo más coronarias no fatales, más ataques de angina grave, y muchos más pacientes se sometieron a una operación para conseguir un nuevo coronaria, un llamado de injerto de derivación de arteria coronaria. Si todos estos eventos fueron tomados en conjunto, la diferencia entre los dos grupos fue altamente significativa. Aparentemente un éxito. Sin embargo, un estudio como este es, por supuesto, individual ni doble ciego. Es necesario recordarle de Profesor del maizal y el Dr. Mitchell's conclusión desde su primera descripción de colesterol ensayos: los ensayos abiertos son exitosos, los ensayos no son ciegos. Para decidir si un paciente ha tenido una coronaria o algo más, o si el paciente debe tener un injerto coronario o no es, naturalmente, una cuestión sumamente subjetiva. Debe ser divino para evitar motivos irracionales de influir en su sentencia en el juicio de un millón de dólares con tanta gloria y prestigio en juego. Los autores argumentan que la alta tasa de injerto coronario en el grupo de control ha mejorado su supervivencia y desbarató la tendencia hacia una reducción de la mortalidad en el grupo sometido a cirugía. Sin embargo, nueva coronarias puede eliminar su angina de pecho, pero la mayoría de los estudios han demostrado que no prolongar su vida. Por el contrario, un excedente neto de dos muertes en el grupo control podría atribuirse a complicaciones del injerto coronario y, por ende, una mayor reducción de la diferencia. Otras complicaciones fueron producidos por la misma derivación ileal. Cada año, cuatro por ciento tuvo un cálculo renal, un total de 135 ataques, 14 habían retirado su vesícula biliar, y 57 habían tenido síntomas de obstrucción intestinal, 15 de los cuales requirió una operación. Y hubo más. Falta del íleon significa no sólo la pérdida de ácido biliar. Cuando se pierde de ácidos biliares las grasas transportadas con la bilis se perdió también y hacer las deposiciones frecuentes y flojas. La pérdida de grasas significa la pérdida de calorías. En promedio, desviación de íleon pacientes tuvieron una pérdida de peso de 5,3 kg (11,7 lbs). Página 101 Usted puede recordar las palabras del Dr. Kannel acerca del "formidable" de riesgo de enfermedad coronaria del corazón que es agregado por la obesidad. Una derivación ileal es un tratamiento eficaz contra la obesidad, y los pacientes obesos deben, por tanto, han sido en gran exceso en el grupo control. Es difícil saber cuántos ataques cardíacos adicionales entre los controles fueron debido a la obesidad, pero al menos este sesgo debe haber sido mencionado en el debate y en el resumen del informe. La aterosclerosis puede desaparecer? Los ensayos que incluyeron miles de individuos son laboriosas y, por supuesto, muy caro. En años recientes, los científicos han tomado un atajo. En lugar de muerte coronaria han utilizado la regresión de la enfermedad de la arteria coronaria como una medida del efecto del tratamiento. Por regresión significan una ampliación o, al menos, una menor rapidez el estrechamiento de las arterias coronarias como se ve en la angiografía coronaria. Un aumento de la media del diámetro de los vasos coronarios durante el tratamiento se habría debido a las desapariciones de ateromas, el nombre científico de los depósitos de lípidos vascular observada en la aterosclerosis. Pruebas angiográficas son mucho más baratos porque hay mucho menos pruebas en individuos son necesarias y el resultado es posible evaluar después

de un tiempo mucho más corto. Alteraciones de laboratorio en lugar del número de muertes como una medida del efecto del tratamiento se denomina resultado suplente. El término sustituto se utiliza porque no es evidente que los cambios de laboratorio pueden ser traducidos a efectos clínicos tales como el descenso de la mortalidad. Cabe preguntarse, además, si una ampliación de un vaso coronario visto por angiografía significa desaparición de ateromas, y nada más, pero permítanme volver a esta cuestión un poco más tarde. Primero, vamos a echar un vistazo a las pruebas angiográficas. El Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre apoya la idea del corazón la dieta a un cien por ciento. Junto con la Asociación Americana del Corazón que administran más del 90 por ciento de todas las donaciones para la investigación cardiovascular. También en la Asociación Americana del Corazón están convencidos acerca de los peligros del colesterol. De hecho, la mayoría de quienes han presentado la campaña de colesterol o han defendido enérgicamente que son miembros, o ya han sido miembros de estas instituciones. En el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, decidieron estudiar el efecto del colesterol directamente en X-ray angiogramas. Para bajar el colesterol que habían escogido la colestiramina, el mismo medicamento que se utilizó en el actual juicio LRC. En cinco años 116 pacientes varones con enfermedad coronaria y colesterol alto en la sangre fueron tratados; una mitad recibieron la colestiramina, la otra mitad un placebo droga.[160] El resultado fue otra vez decepcionante. En el grupo de tratamiento de las arterias coronarias se amplió de una fracción de milímetro en cuatro pacientes, pero se amplió también en cuatro de los pacientes no tratados. Antes del juicio había comenzado los investigadores decidieron analizar sus resultados a través de la uno-tailed t-test que es científicamente inaceptable si el resultado puede ser tanto positivo como negativo. En el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, sin embargo, dijeron que estaba bien porque el peso de la evidencia de laboratorio y epidemiológica sugiere que la reducción de colesterol en la sangre, se retrasa la enfermedad de la arteria coronaria. El resultado sólo puede ir en una dirección. Si no has saltado demasiados capítulos que probablemente estará de acuerdo conmigo en que el peso de la evidencia epidemiológica y de laboratorio sugieren nada de la clase. Sólo quiero señalar que Página 102 Cuando el estudio se inició en 1984 se publicó no menos de siete ensayos controlados que reducen el colesterol se había traducido en un aumento de la mortalidad por cardiopatía coronaria en los grupos de tratamiento. Mediante el one-tailed t-test y poniendo las cifras juntos en diferentes maneras los quince directores del estudio dirigido por el Dr. John Brensike encontró una combinación que dieron apoyo estadístico para el beneficio del tratamiento. Admitieron que el resultado no era exactamente lo que había esperado, pero regresaron en otro documento[161] indicando que la mejoría fue proporcional a los cambios de colesterol en la sangre que habían visto en los pacientes, independiente de si han sido o no tratada. Con otras palabras, de los vasos coronarios tenían menos a menudo empeora si el colesterol fue más bajo que si era alta. Es fácil para el colesterol a los investigadores obtener atrapados en un círculo vicioso. Todavía no sabemos la causa de la aterosclerosis. Lo que sí sabemos es que el colesterol alto es un factor de riesgo. Teóricamente, un nivel alto de colesterol en la sangre puede ser la causa, pero como he dicho antes, el colesterol alto puede ser secundaria a la causa real; los factores causales puede haber inducido la aterosclerosis y, al mismo tiempo que podrían haber elevado el nivel de colesterol en la sangre. El objetivo del estudio era ver cual de

estas alternativas eran verdaderos reduciendo el nivel de colesterol en la sangre. Por lo tanto, la única conclusión válida es un posible efecto de colesterol en la aterosclerosis en los pacientes tratados. Si el colesterol es el malo de la película, una reducción de su concentración debe ser seguido por una disminución en la aterosclerosis, o por lo menos detener su progreso. Si el colesterol es sólo un espectador inocente presenciando el crimen y ser influenciado por él, entonces una reducción en su concentración no tendría ningún efecto porque el villano desconocido continúa su actividad. El crimen no es impedido por matar a los testigos. "Ceguera selectiva", respaldada por el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, y la compañía farmacéutica Upjohn, Dr. David Blankenhorn y su grupo inició un nuevo juicio angiográfica, llamado CLAS para bajar el colesterol, la aterosclerosis Estudio.[162] Este estudio incluyó a 162 pacientes que se habían sometido a operación de bypass coronario. Después de las pruebas de laboratorio de rutina todas las arterias principales en los cuerpos fueron examinados por angiografía. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a dos grupos de igual tamaño. Un grupo tomó los medicamentos para bajar el colesterol, los demás tomaron placebo ineficaz tabletas. Ni los pacientes ni los médicos sabían qué grupo recibió tratamiento y que no lo hacían. Para asegurarse de que el colesterol fue bajado correctamente, dos medicamentos que se dan al mismo tiempo, colestipol y ácido nicotínico. Después de dos años de tratamiento se realizó una angiografía de nuevo. En el 16 por ciento de quienes habían dado la droga pero sólo en el dos por ciento de los pacientes de control las arterias coronarias se ha ensanchado. En el 38% de los pacientes tratados el diámetro de los vasos había disminuido, pero incluso este hallazgo fue visto como un éxito como los buques se había reducido aún más los controles, alrededor del 56 por ciento. Y las diferencias fueron estadísticamente significativas según el Dr. Blankenhorn y sus colegas, pero sólo con la prueba de una cola. Puede parecer petty incomodarse al los detalles de fórmulas estadísticas, y si los autores habían subrayado la debilidad de su estudio y formular reservas de los resultados dudosos. Página 103 Sí No hay más discusión había sido necesario. Pero los autores no alude a ninguna debilidad. Su notable desviación de la práctica estadística estándar ni siquiera fue mencionado en el resumen de la ponencia, ni cuando el estudio Blankenhorn fue citado en otras publicaciones. Además, hay otro problema. Los efectos secundarios del ácido nicotínico, uno de los fármacos utilizados en el estudio, son tan obvias que nadie puede tener ninguna duda de que está tomando este medicamento, mucho menos al paciente. Poco después de haber ingerido la tableta el paciente siente su piel es el ardor y el prurito como Si picó por las ortigas. Sin duda, el paciente dirá acerca de los efectos secundarios a su entorno, incluyendo su médico. Si los médicos aún quería saber con certeza si la paciente tuvo un tratamiento o no podían mirar en los registros del laboratorio. Para asegurarse de que el colesterol bajó realmente todos los pacientes habían comido los medicamentos durante un período de tres meses antes del comienzo del juicio, y aquellos cuyos niveles de colesterol no bajan tanto como estaba previsto fueron excluidos. Colesterol y bajamos. En promedio, el colesterol en la sangre disminuyeron un 26 por ciento en aquellos que tomaron la droga; el colesterol "malo" disminuyeron tanto como 43 por ciento. En sus visitas regulares a su médico los pacientes podrían haber tenido un signo alrededor de su cuello indicando a qué grupo pertenecen. Por lo tanto, el juicio fue individual ni a doble ciego, que los autores también admitió. Lo llamaron "selective ciega"; una

nueva, pero sorprendente descripción de la condición de la rama del árbol de investigación donde los halcones de colesterol se cría. Un investigador puede ser totalmente imparcial y dedicada a la verdad, pero él probablemente no es un santo. Toda la experiencia indica que si los médicos sabían a qué grupo pertenecían los pacientes, su juicio debe haber sido influenciado por lo menos en algunos de los casos, no importa cuánto han intentado evitar este sesgo. Pero el Dr. Blankenhorn el grupo estaba tan seguro de sus resultados, que inmediatamente llamó a una conferencia de prensa en el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre y con mucha fanfarria anunció sus hallazgos sensacionales.[163] En este momento, en el último, "por primera vez" que habían mostrado "un sólido y consistente efecto de terapia de colesterol a nivel de las arterias coronarias." Obviamente, el Dr. Blankenhorn había olvidado, que el Dr. Brensike y sus compañeros de trabajo, afirmó haber probado esto varias veces. Como usted recordará, fue el Dr. Brensike "fuerte evidencia de laboratorio y epidemiológica que les permitía utilizar el one-tailed t-test." Pero Blankenhorn fue más allá. También afirmó que su estudio demostró que el colesterol en la sangre debe reducirse a un nivel de 185 mg/dl y esto también era el límite que estaba establecido en el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre y la Asociación Americana del Corazón después del estudio Blanken- la bocina. Lo que una perspectiva increíble! Recuerde que incluso los más firmes partidarios de la dieta-corazón idea no creen que la dieta es suficiente para bajar el colesterol tanto como en el juicio de Blankenhorn; en cambio los medicamentos deben ser utilizados. ¿Cuántos adultos tienen el colesterol en la sangre por encima de 185 mg/dl (4,85 mmol/l)? Según el Dr. Basil Rifkind, uno de los más firmes defensores de la dieta-corazón idea, probablemente asciende a 40 millones de americanos sanos. Dijo Robert Levy, ex jefe de la Asociación Americana del Corazón, los resultados fueron "emocionante" incluso si no estaban totalmente inesperada. Y los directores del productor de drogas, Upjohn Company debe haber sido encantado. Página 104 En un informe científico, es habitual incluir la discusión de los resultados de otros investigadores, especialmente cuando se desvían completamente de los propios resultados. Cómo hizo el Dr. Blankenhorn y sus compañeros y el brain trust en el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre comentar los desalentadores resultados de los Drs. Bemis, Kimbiris, Shuh, Kramer y sus grupos, quienes no encontraron la menor relación entre los cambios en los depósitos de colesterol en los vasos coronarios y los cambios en los niveles de colesterol en la sangre? ¿Cómo se explica el hecho de que los vasos coronarios mejoraron en sus propios experimentos, pero no en los numerosos estudios previos donde el colesterol bajó tanta o más? ¿Por qué le dan más importancia a su propia dubiously resultados positivos que en los muchos indiscutible negativos? No le puedo dar una respuesta porque no comentar sobre ellos en absoluto. Algo más de tres años después, en 1990, los resultados de un nuevo ensayo angiográfico fue publicada por el Dr. Greg Brown y su equipo en Washington, nuevamente apoyado por el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre.[164] Obviamente no estaban impresionados por la "fuerte y coherente" efecto de Blankenhorn el tratamiento. En su papel en el que escribió que los cambios lípidos en los anteriores ensayos eran pequeños y los beneficios clínicos limitados. Por lo tanto el Dr. Brown y sus colegas habían utilizado dos medicamentos al mismo tiempo. Treinta y ocho hombres recibieron lovastatina y colestipol, 36 recibieron ácido nicotínico y colestipol y 46 recibieron placebo, y el juicio fue diseñado como

un estudio a doble ciego. La mayoría de los hombres que participaron tenían hipercolesterolemia familiar. Y, de hecho, el colesterol se redujo en un 34 por ciento; en la lovastatina-colestipol group y en un 23 por ciento de la niacina-colestipol grupo. El mismísimo diablo, el LDL-colesterol se redujo aún más, en un 45 por ciento y 32 por ciento, respectivamente. Antes y después del tratamiento, la anchura de las arterias coronarias fueron medidos en distintos puntos, utilizando un aumento quíntuple de las imágenes de rayos x. La ampliación fue necesaria porque, en promedio, los diámetros de vasos en la niacina-colestipol grupo aumentó por un simple sólo 0,04 mm, mientras que los diámetros de la lovastatinacolestipol disminuyó en 0.002 mm y en el grupo control de 0,05 mm. De hecho pequeñas diferencias, pero no fueron estadísticamente significativos, y el Dr. Brown y sus colegas vieron como una prueba del éxito terapéutico. Estoy seguro de que usted ha notado que el buque diámetros disminuyó en aquellos tratados con lovastatina-colesti- pol, quienes habían bajado su colesterol más. En algunos lugares de las arterias el diámetro había aumentado, pero en promedio, tomando todas las medidas conjuntamente, los diámetros habían disminuido. Una disminución de los diámetros significa, naturalmente, que los vasos coronarios se había reducido, que ciertamente no es una mejora, aunque el diámetro en el grupo de control disminuyó aún más. Los autores no tenía comentarios sobre este sorprendente hallazgo, ni sobre el hecho de que sólo dos muertes en el estudio, y el único ataque cardíaco, se han visto en la lovastatina-colestipol grupo. De hecho, el título de su documento dice lo contrario: "Regresión (mejoramiento) de enfermedad de la arteria coronaria como resultado de intensos tratamientos hipolipemiantes…" La angustia de la angiografía permítanos todavía tienen en mente, que un cambio del diámetro coronario no es nada sino un sustituto resultado. Se supone que una ampliación de un vaso coronario en un X-ray significa menos aterosclerosis y, por tanto, una mejor oportunidad de evitar un ataque al corazón, pero esto es sólo una hipótesis. Página 105 Las paredes de las arterias están rodeadas por células de músculo liso. Cuando estas células contrato, la arteria se estrecha. Cuando se relaja, se amplía. Diversos factores pueden estimular las células del músculo liso de las arterias coronarias. Lo que es más importante, el estrés mental, la ansiedad, la exposición al frío, e incluso una empuñadura sostenida puede conducir a la contracción. Este último efecto fue estudiado seis años antes por el Dr. Greg Brown, el mismo Dr. Brown quien condujo el juicio angiográfica mencionados.[165], él encontró que un mango sostenido durante unos minutos fue seguido por un 35 por ciento de disminución del diámetro del vaso. Considere la posibilidad de que los cambios observados en los ensayos eran sólo unos puntos porcentuales en promedio. ¿Qué piensa usted que haría usted si alguien tuviera que poner un catéter largo todo el camino desde la ingle hasta su corazón y en sus arterias coronarias? Si usted no es un acróbata o un astronauta creo que probablemente se habría apoderado de la mano de la enfermera o algo muy bien, al menos durante el primer examen. ¿Cómo, entonces, hizo que los investigadores sepan si un aumento en el diámetro de los vasos sanguíneos en el segundo examen se debió a la paciente que está más relajada o para los buques aterosclerótica menos? También, medicamentos que relajan los vasos coronarios, y que son utilizados por casi todos los pacientes coronarios, puede haber alterado el estudio. En el juicio contra el Dr. Brown y sus colaboradores están conscientes de este problema. El uso de esas drogas era "duplican lo más exactamente posible." Esto no ha

sido demasiado fácil porque el nivel de cualquier droga en la sangre depende de un gran número de factores que son difíciles de estandarizar. Y el Dr. Brown y sus colegas no escriben nada acerca de la posible duplicación de asas o Ansiosos sentimientos porque esa duplicación es, por supuesto, imposible. Así, cualquier factor que puede influir en el estado de las células musculares lisas de los vasos coronarios pueden haber influido en el diámetro del vaso mucho más que la posible aparición o desaparición de una ínfima cantidad de colesterol. Hay más incertidumbres. Dr. Seymor Glagov y sus colegas de la Universidad de Chicago, estudiaron los corazones de 136 fallecidos y descubrió que cuando los barcos estén esclerotizado, se ensanchan para compensar el estrechamiento provocado por el depósito de colesterol en las paredes. De hecho, esta ampliación overcompensates para la deposición hasta los depósitos de colesterol ocupan alrededor del 40 por ciento de la zona situada debajo de la pared muscular.[166] no sólo posteriormente el buque cada vez más estrecha. En otras palabras, un incremento del diámetro del vaso puede ser debido a la desaparición de colesterol en un buque altamente escleróticas, sino también a un ensanchamiento compensatoria durante las primeras etapas de la deposición de colesterol. ¿Cómo podría el juicio directores saber si el aumento del diámetro del vaso fue debido a la desaparición de los depósitos de colesterol, o a un ensanchamiento de compensación debido a la aparición de los depósitos de colesterol? Los factores de riesgo y vaso coronario el hecho de que una reducción del colesterol puede revertir las lesiones escleróticas también conflictos con los resultados de la anterior, una serie de estudios a largo plazo angiográfica de las arterias coronarias. El objetivo de este estudio fue explorar los factores que dictan el desarrollo de la aterosclerosis. Fueron los factores de riesgo primario o secundario? Deben buscarse entre las tropas mercenarias o eran algo que siguió el vestigio de la guerra como el hambre y el cólera? Estaba fumando alguna importancia? ¿La presión arterial influyen en el desarrollo de la ateroesclerosis? Hizo un colesterol elevado en la sangre? Página 106 Según la sabiduría convencional, la aterosclerosis deben aumentar si el colesterol durante un largo periodo de tiempo es alto o si sube, no importa por qué. Asimismo, la aterosclerosis debería disminuir, o al menos no debería aumentar, si el colesterol es baja o si va hacia abajo. Uno de los primeros que estudiaron el interior de los vasos coronarios con estas preguntas en mente fue el Dr. Charles Bemis. Era el año 1973. Junto con su equipo en el Hospital Peter Bent Brigham en Boston[167] estudió sobre 70 pacientes y encontró que el único factor que podría estar relacionada con el grado de aterosclerosis fue el nivel de los lípidos en la sangre al inicio de la investigación. En pacientes con niveles altos de colesterol en la sangre al inicio, la aterosclerosis coronaria había aumentado en el siguiente examen angiográfico hace un par de años más tarde. Hasta ahora, los resultados fueron como estaba previsto. Una vez más, quedó demostrado que un nivel alto de colesterol en la sangre es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria. Ahora el interesante hallazgo. En veinticuatro pacientes, colesterol disminuyó en más del 25 por ciento entre los dos angiographies, descenso que fue considerablemente mayor que en la mayoría de los juicios que reducen el colesterol. Entre estas veinticuatro pacientes, ateroesclerosis había aumentado en 16, mientras que se mantuvo sin cambios en sólo ocho. En 12 pacientes el colesterol había aumentado, pero sólo en cuatro de ellos habían aumentado la aterosclerosis. Dicho de otra manera: dos de cada tres cuyo colesterol bajó se había vuelto más esclerosada, mientras que este era el caso en sólo

uno de cada tres cuyo colesterol subió. Debe, por supuesto, han sido la otra manera alrededor. Dr. Bemis su resultado fue confirmado al año siguiente por el Dr. Demetrios Kimbiris y su grupo en Filadelfia.[168] Estos investigadores también encontraron que el colesterol era intrascendente. Las arterias coronarias de 17 de las 25 pacientes con colesterol alto había empeorado, sino que también han empeorado en siete de cada diez pacientes con bajo contenido de colesterol. Resultados similares fueron obtenidos en la famosa Clínica Mayo por el Dr. Clarence Shub y sus colegas. Ellos encontraron que la aterosclerosis coronaria había aumentado en todos los pacientes cuyos niveles de colesterol habían disminuido en más de 60 mg/dl, un descenso que debería haber sido considerado más que aceptable en cualquier colesterol juicio.[169] En un estudio tras otro el sorprendente hallazgo de Bemis y sus colegas fue confirmado.[170] En su ponencia, el Dr. John Kramer y sus colegas en los departamentos de Cardiología y bioestadística, la Fundación Clínica de Cleveland, concluye: "… el tratamiento médico dirigido hacia una "prevención secundaria" puede ser insuficiente para retardar o revertir el desarrollo progresivo de lesiones arteriales y sus consecuencias clínicas." Pero nadie escuchó. Los científicos más prudentes deberían haber cuestionado la dieta-corazón idea, frente al hecho de que la aterosclerosis coronaria es empeorado tan rápido o más rápido cuando el colesterol va hacia abajo, como cuando se sube. En un informe científico es una regla para discutir también los resultados de otros investigadores, especialmente cuando se desvían completamente de los propios resultados. ¿Cómo Blankenhorn y sus compañeros y el brain trust en el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre comentar estos desalentador - resultados? ¿Cómo explicar que los vasos coronarios mejoraron en sus propios experimentos, pero no en los numerosos estudios previos donde el colesterol bajó tanta o más? ¿Por qué Página 107 Valoran más sus propios dubiously resultados positivos que a los muchos indiscutible negativos? No le puedo dar una respuesta porque no se dice nada acerca de ellos. Recientemente, un equipo dirigido por el Dr. David aguas canadienses publicó otro estudio que incluyó 335 pacientes.[171] encontraron que cuando los vasos coronarios después de un intervalo de dos años se había reducido en más del 15%, el riesgo de muerte cardiaca o coronaria no fatal aumentó considerablemente. Ciertamente no es un hallazgo inesperado. Su conclusión fue que los cambios observados en la angiografía coronaria fue un buen sustituto de eventos cardiacos en ensayos clínicos. Pero no comentar que, en promedio, los niveles de colesterol y de aquellos cuya aterosclerosis había progresado no difieren significativamente de los niveles de colesterol y de aquellos cuya aterosclerosis no había progresado. Recuerde que el colesterol en los juicios angiográfica descendió en un 30-49 por ciento, pero el cambio del diámetro vascular fue mucho menos del uno por ciento. En el estudio de aguas del cambio de diámetro fue más del 15 por ciento, pero la disminución del colesterol, un insignificante 2%. Tales resultados no sugieren que el diámetro cambios tienen algo que ver con los cambios de colesterol. Meta-análisis ciertos tratamientos son fáciles de evaluar. El antibiótico adecuado, por ejemplo, se cura en nueve de cada diez mujeres con un sencillo de infección urinaria, lo que significa que, después de haber tratado a menos de una docena de pacientes y controles para unos pocos días usted ya sabe de cierto que el medicamento es eficaz. Pero después de muchos ensayos para bajar el colesterol, los científicos aún no saben si el tratamiento podría cambiar la mortalidad. Los estadísticos afirman que para demostrar un efecto beneficioso sobre la mortalidad, muchas más pruebas en individuos son necesarios, probablemente más

de 100.000. Si el efecto beneficioso del tratamiento es tan difícil de probar, no somos justificados en la conclusión de que el colesterol alto puede ser peligroso para nuestra salud? Pero el problema puede resolverse de otra manera. La solución se denomina meta-análisis. En un meta-análisis, los datos de todos los estudios que satisfagan ciertos estándares de calidad se ponen juntos en la esperanza de que se les proporcione una muestra suficientemente grande para la fiabilidad estadística. Para experimentos médicos, al menos, tres normas son obligatorias. Los ensayos deben ser doble ciego, que debe ser controlada, lo que significa que en promedio, todos los factores de riesgo son similares en los dos grupos, y la prueba de los individuos y los controles deberían ser elegidos al azar. Además, con el fin de utilizar los resultados acumulados de varios ensayos, es necesario para el mismo tipo de tratamiento que han sido utilizados en cada ensayo y, por supuesto, el resultado del tratamiento, el resultado o el punto final-también debe ser el mismo. Por ahora, quizá se han dado cuenta de que si todos los estándares deben ser satisfechos, muy pocos ensayos pueden calificar. Muy pocos estudios han sido realizados en un verdadero doble ciego, y además el colesterol- bajada, algunos juicios se han utilizado también otros tipos de intervención. No obstante, echemos un vistazo a todo el cuerpo de ensayos que han sido publicados antes de 1992, todos ellos realizados antes de la introducción de las estatinas. Varios meta-análisis sobre el colesterol se han publicado ensayos. Cuando preparé la primera edición de este libro en sueco que me molesta que la mayoría de estos análisis han excluido un Página 108 Número de ensayos, preferiblemente el insolidario. Así que decidí realizar un metanálisis personalmente que incluyó todos los ensayos aleatorizados y controlados donde el objetivo ha sido reducir el colesterol, ya sea por la dieta o por medicamentos, o si se habían utilizado otros tipos de intervención también.[172] He aceptado abrir juicios, ya que no era posible hacer una selección justa de estudios doble ciego, porque incluso los ensayos que fueron designados a doble ciego fueron de hecho más o menos abierta por los motivos que he expuesto anteriormente. En la tabla 6B las cifras de este análisis. ______ Grupo de tratamiento del grupo control Número de individuos 59,514 53,251 ataques cardíacos no fatales (porcentaje) 2,8% 3,1% Número de individuos 60,824 54,403 ataques cardíacos fatales (porcentaje) 2,9% 2,9% Número de individuos 60,456 53,958 el número total de muertes (porcentaje) 6,1% 5,8% Tabla 6B. Resultado global de 26 ensayos controlados para bajar el colesterol. El número de individuos en las tres cálculos no son idénticos porque unos pocos ensayos no dará el número para todos los puntos finales. Como puede ver, el número de muertes a causa de un ataque cardíaco es igual en el tratamiento y en los grupos de control, y el número total de muertes fue mayor en los grupos de tratamiento. En un estudio, la mortalidad total ha disminuido significativamente, en dos otros ha aumentado considerablemente, y en ningún juicio fue cambiado más de mortalidad coronaria podría atribuirse al azar. Más sofisticados cálculos no cambia la imagen. Hubo una pequeña reducción en el número de ataques cardíacos no mortales. Se calcula en la forma en que la dieta- corazón partidarios suelen hacer la diferencia fue de 10.4 por ciento; calcula el modo simple, la diferencia fue de 0.3 por ciento. Debido al gran número de individuos estudiados esta pequeña diferencia fue estadísticamente significativa, pero probablemente fue resultado de sesgo. No sólo fueron los juicios abiertos y parcialmente multifactorial; hubo otro hallazgo que definitivamente demostró que el colesterol no hace ningún beneficio. Si el colesterol podrían reducir el riesgo de enfermedad

coronaria, un pronunciado descenso prolongado y, naturalmente, debería reducir el riesgo más que un leve y breve. Pero hay Página 109 Existe relación entre el grado de colesterol y cualquiera de los puntos finales, no entre los individuos de cada juicio y no entre los ensayos. Y en promedio, la mortalidad total fue igual en ensayos cortos y largos, y la mortalidad coronaria fue mayor en juicios prolongados que en las cortas. Así, aunque algunos de los juicios también incluye el ejercicio físico, la pérdida de peso, reducción de la presión arterial, el tabaquismo y el asesoramiento, y aunque la mayoría de los ensayos fueron abiertos, el número de ataques cardíacos no mortales no se redujo en más de 0,3 por ciento. Y aunque los médicos habían sido totalmente inalterados por sus conocimientos acerca de los pacientes del grupo de afiliación, recuerde que lo que los médicos, incluso experimentados-llame a un ataque al corazón, muy a menudo es otra cosa. Después de su publicación en el British Medical Journal, mi meta-análisis provocó duras observaciones a partir de la dieta-corazón partidarios.[173] Según mis críticos, el más grave error fue incluir ensayos con hormonas, ya que estos fármacos son ahora considerados tóxicos para el corazón. Pero en uno de los primeros ensayos controlados publicados, realizado por el Profesor Jeremiah Stamler, los investigadores utilizaron bajas dosis de la hormona sexual femenina estrógeno y que el juicio tuvo el mejor resultado de todos. Altas dosis de estrógeno son posiblemente perjudicial para los hombres, pero si bajas dosis son perjudiciales es una pregunta abierta. En las mujeres, por lo menos, dosis bajas, como las que se utilizan en la postmenopausia La terapia de reemplazo hormonal, parecen proteger contra ataques cardíacos.[174] Los resultados fueron tan insolidario en el subgrupo de los cálculos, incluso en subgrupos que no incluyen la hormona juicios. Otra objeción era que yo había ignorado las pruebas angiográficas, porque "puede conducir a la regresión del ateroma", como uno de los críticos señalaron. Miremos, por tanto, en un meta-análisis más recientes que incluyen la angiografía juicios. En este análisis, el Dr. George Davey Smith en el Departamento de Salud Pública de la Universidad de Glasgow, Escocia, y sus compañeros de trabajo excluidos los ensayos multifactoriales para estudiar el efecto del colesterol solamente, y no limita su análisis a la mortalidad total.[175] iban los juicios a fin de riesgos según la mortalidad coronaria en los grupos de control. En los ensayos de alto riesgo, muchos individuos control había muerto de un ataque al corazón, en los ensayos de bajo riesgo son relativamente pocos. En el grupo de prueba de alto riesgo (incluyendo 5,115 individuos en diez ensayos sobre la parte superior de la lista de riesgos) la mortalidad ha disminuido. En la mediana del grupo de riesgo (incluyendo 24 090 sujetos de 15 ensayos), la mortalidad no ha variado. En el grupo de bajo riesgo, la mayor (incluyendo 27,918 sujetos en diez ensayos sobre la parte más inferior de la lista), la mortalidad ha aumentado. Tanto la disminución y el aumento de la mortalidad total fue estadísticamente significativa. En general, en los ensayos en que se habían utilizado medicamentos para bajar el colesterol, la tasa de mortalidad por causas no coronarias había aumentado considerablemente. La conclusión de los autores es que los beneficios de los medicamentos reductores del colesterol parecen ser producida en sólo una pequeña proporción de pacientes con alto riesgo de muerte por enfermedad coronaria. Así, en el futuro el colesterol debe incluir sólo los individuos en riesgo muy alto. Pero he aquí un problema aparece. Los individuos en el llamado grupo de bajo riesgo sólo estaban en bajo riesgo en comparación con los individuos en los otros dos grupos. En comparación con las personas

normales, que corrían un alto riesgo también. Por ejemplo, su colesterol fue de 278 mg/dl (7,13 mmol/l) en promedio, superior a la de los otros dos grupos. Recuerde que en ese momento el límite inferior para el tratamiento contra las drogas según las primeras recomendaciones del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre fue de 185 mg/dl (4,75 mmol/l); de acuerdo con la campaña de colesterol es de 240 mg/dl (6,15 mmol/l). Además, la mitad de los ensayos en el llamado grupo de bajo riesgo fueron del tipo de prevención secundaria, lo que significa que Página 110 Se incluyeron los pacientes que ya habían sufrido una coronaria. Tales pacientes siempre han sido consideradas como de alto riesgo. Muchos de los individuos en el grupo de bajo riesgo fueron expuestos a otros factores de riesgo también, así que de hecho este grupo fue una muestra de individuos de alto riesgo. Cómo debemos discriminar entre estos individuos de alto riesgo y de alto riesgo a personas de quienes se dice a prosperar en el colesterol? El simple hecho es que no podemos. Incluso los médicos que tratan únicamente a individuos de alto riesgo puede acortar la vida de sus pacientes, en lugar de prolongar. También es cuestionable si realmente se redujo la mortalidad en el grupo de prueba de alto riesgo. Uno de los ensayos, por ejemplo, era en realidad un ensayo multifactorial que ha sido incluido por error. El buen resultado en ese juicio, por lo tanto, podría haber sido causado por algo distinto de colesterol. Los otros ensayos eran muy pequeñas, y sólo en uno de ellos se redujo significativamente la mortalidad. Sólo hubo un juicio razonablemente grande en el grupo de alto riesgo, pero en ese juicio la mortalidad ha aumentado. Cualquiera que haya leído artículos científicos o recomendaciones oficiales sobre el colesterol y el corazón saber que nos dicen otra historia. Por ejemplo, escuchar a las más recientes recomendaciones de la Sociedad Europea de aterosclerosis: "Los ensayos clínicos de prevención secundaria por bajar el colesterol plasmático, cuando estudiamos juntos por el meta-análisis, muestran que la morbilidad y mortalidad por enfermedad coronaria se reduce; también hay una tendencia a bajar la mortalidad total".[176] Esta declaración engañosa no es única; de hecho, es típica de la dieta-corazón escritos. Declaraciones similares se encuentran en numerosos artículos científicos de los partidarios, y de los medios de comunicación masiva. Hay más de una explicación para la inapropiadamente mensajes optimistas de médicos y científicos. Lo que es más importante, los científicos prefieren citar sólo las pruebas de apoyo. Ya he hablado sobre las pocas citas de insolidario juicio por Miettinen y las numerosas citas de la supuestamente apoyan LRC juicio. En promedio, he encontrado que los juicios que consideraban partidarios por sus directores han sido citados casi seis veces más a menudo que insolidario juicios.[52] El hecho de que el juicio fue citado frecuentemente tenían poco que ver con su calidad o si se ha publicado en un famoso o un menos conocido diario. El juicio los propios directores fueron especialmente reacios a citar un insolidario juicio; desde 1970 hasta 1992, ningún juicio considerado insolidario por sus directores ha sido citada en otro informe de prueba. Incluso los autores del meta-análisis han seleccionado sus ensayos según sus resultados.[54] Un ensayo dietético con éxito la idea de que una dieta mediterránea, lo que sería beneficioso para la enfermedad cardiovascular inspirado el investigador francés Dr. Michel de Lorgeril y su equipo de Lyon, Francia, para iniciar una nueva prueba de la dieta, el Lyon Diet-Heart estudio.[177] Cerca de 600 pacientes que habían sobrevivido a un primer ataque cardiaco fueron incluidos. La mitad de los pacientes fueron instruidos para adoptar la llamada Dieta Mediterránea

incluyendo más pan, más raíz y vegetales verdes y más pescado, y por la reducción del consumo de grasas animales y carnes rojas. También fueron instruidos para comer fruta todos los días, para sustituir la carne de cerdo y aves de corral para reemplazar la mantequilla y la crema con la margarina, la cual fue suministrada gratuitamente para toda la familia. En contraste con los ensayos previos, donde la grasa dietética fue Página 111 Dominado por los aceites vegetales con alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados omega-6, los investigadores utilizaron una margarina elaborada con aceite de colza, que tiene un alto contenido de α-linolénico, un ácido graso poliinsaturado de la clase omega-3. Este tipo especial de margarin fue suministrado de forma gratuita para toda la familia. Los individuos del grupo control recibieron también consejos dietéticos, pero se recomienda la dieta habitual "prudente". Este diseño fue escogido porque en un estudio anterior la gente de la isla griega de Creta, donde los ataques cardíacos son raros, según el estudio de los siete países, había tres veces más de este ácido graso en la sangre de la gente de Zutphen, Países Bajos. Los investigadores franceses, por lo tanto, pensaba que α-linolénico puede ser protectora porque la tasa de ataques cardíacos en Zutphen fue mucho mayor que en Creta, aunque sus niveles de colesterol eran casi idénticas. Después de 40 meses, se encontró una diferencia significativa en el grupo control; 20 personas habían fallecido, en comparación con sólo ocho en el grupo de tratamiento. Lo más sorprendente fue que en el grupo control, ocho de los pacientes que falleció de un ataque al corazón había muerto repentinamente, lo que casi siempre significa que ellos han muerto a causa de una alteración del ritmo cardíaco. Esto no fue visto en cualquiera de aquellos que murieron en el grupo de tratamiento. Después de cuatro años, el juicio se terminó porque la mejoría en el grupo de tratamiento había seguido; 24 habían muerto en el grupo control, pero sólo 14 en el grupo de tratamiento. Y la diferencia entre el número de ataques cardíacos no fatales fue incluso mayor de 25 en el grupo control, pero sólo ocho en el grupo de tratamiento y por lo tanto se consideró poco ético continuar el juicio. Por primera vez una dieta juicio había logrado disminuir el riesgo de morir de un ataque al corazón. Evidentemente era una buena idea para bajar el colesterol por medio de una dieta. Pero el colesterol en sangre era prácticamente idéntica en ambos grupos tras el juicio había terminado. De hecho, fue un poco mayor en el grupo de tratamiento. Si la diferencia no podía ser explicada por el colesterol de los participantes, ¿qué otra cosa podría? Fue la α-linolénico o era el extra de frutas o verduras? Extra o el pan? O el extra de pescado o pollo? O, como peces y α-linolénico es rica en ácidos grasos poliinsaturados omega-3, quizás un mejor equilibrio entre omega-3 y omega-6 ácidos grasos poliinsaturados? Según el cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos al final del estudio, la ingesta ratio de omega- 6/omega-3 en el grupo control fue de alrededor de 20/1, en el grupo de intervención acerca de 4.5/1. Hay muchas pruebas, tanto de los experimentos con animales y estudios epidemiológicos que una alta relación entre omega-6 y omega-3 ácidos grasos poliinsaturados puede predisponer a la arritmia cardíaca, la principal causa de muerte súbita en pacientes con enfermedad del corazón. Unos años más tarde un nuevo juicio dio más apoyo a esa idea. El GISSI-Prevenzione juicio uno de los más grandes controlan la dieta, el juicio se inició en Italia, denominado Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico Prevenzione juicio, o GISSI.[178] Más de 11.000 pacientes que habían sobrevivido a un primer infarto de miocardio estaban matriculados y se dividen en cuatro grupos igualmente grande. Un grupo fueron

tratados con una cápsula que contiene una mezcla de tres diferentes ácidos grasos poliinsaturados omega-3, un grupo con una cápsula de vitamina E, uno de los grupos recibieron ambas cápsulas, y el cuarto grupo fue utilizado como control. Todos ellos recibieron el tratamiento estándar para pacientes coronarios. Página 112 En promedio, los pacientes fueron seguidos durante 40 meses. En el seguimiento de 3,5% en el grupo de control habían fallecido de muerte súbita, el 2,3% en el grupo de vitamina E, 2,4% en el grupo combinado, y el 1,9% en el grupo de omega-3. Excepto por el resultado en el grupo de vitamina E estas diferencias fueron estadísticamente diferentes; en efecto, la diferencia entre el control y el grupo omega-3 era mayor que en cualquiera de los siguientes ensayos de estatinas. Visto relativamente, la mortalidad debida a la repentina muerte fue 46% menor que en el grupo control. También el número total de muertes fue significativamente menor y, de nuevo, no se observaron diferencias entre los grupos en cuanto a nivel de colesterol en la sangre. Curiosamente, no se observaron diferencias entre el número de ataques cardíacos no mortales, un argumento más a favor de la idea de que los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 principalmente proteger el nervio del sistema de conducción del corazón. Aquellos que todavía creen que el colesterol alto es el villano principal quizás podrían argumentar que los decepcionantes resultados de los ensayos que he discutido en este capítulo puede ser porque no ha reducido suficientemente el colesterol. Pero hoy tenemos un método farmacéutico para bajar el colesterol mucho más que por el uso de cualquiera de los anteriores; las drogas estatinas. Y de acuerdo a los directores de las estatinas reducen el colesterol intensivo juicio por tratamiento con estatinas es inofensivo y también un medio eficaz para prevenir las enfermedades cardiovasculares. Página 113 "La base de datos más exacta" del Sr.screenees colocar las cifras del Sr.montar estudio incluyó tanto la participación de 12.000 hombres, sino también a los más de 300.000 hombres que fueron excluidos por diversos motivos. Un gran número de estudios sobre el seguimiento de estos screenees ha sido publicado en conocidas revistas médicas internacionales, y estos estudios son citados una y otra vez como la prueba más fuerte de que existe una asociación lineal entre las concentraciones de colesterol en la sangre y el riesgo de enfermedad cardíaca en el futuro. Lamentablemente, los datos presentados en el Sr.colocar informes han sido producidos por descuido. En una búsqueda sistemática de la literatura sobre el Sr.montar el estudio, el Profesor Lars Werkö, entonces director del Consejo sueco de Evaluación de Tecnologías en Salud, una agencia gubernamental independiente conocido por su integridad, encontraron 34 artículos informando de la relación entre los niveles séricos de colesterol y la mortalidad. Se preguntaba si era realmente necesario publicar todos estos informes como sus resultados eran tan similares. "Los editores han juzgado realmente el original el valor científico de cada uno de estos artículos similares y considera dignos de publicación? O han quedado impresionados por el estado de los grupos de investigación que creó estos manuscritos repetitivo, con el prestigioso Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre en el fondo, y encontraron que tienen que sucumbir a las autoridades?" Peor que ser repetitivo, los datos no eran coherentes y altamente cuestionable. Por ejemplo, el número de screenees varía

considerablemente entre los estudios, de 316,099 a 361,266. En particular, el profesor Werkö fue crítico de los estudios que informan de cuántos habían muerto y por qué, ya que es altamente improbable que todos de 361,266 personas podrían haber sido rastreados después de 6-12 años. La causa de la muerte había sido establecido no fue notificado, pero podemos estar bastante seguros de que la mayoría de las causas notificadas se basan en certificados de defunción escrito por médicos generalistas. No sólo es la información de los certificados de defunción altamente confiable, pero, en muchos casos (entre el 6 y el 20 por ciento, según el informe), los certificados de defunción eran realmente ausente. Sin embargo, algunos de los informes dio una detallada lista de diagnósticos para casi todas las muertes. Además, durante el tamizaje inicial salió a la luz que uno de los centros participantes había falsificado sus datos para aumentar el número de participantes en el juicio, posiblemente con el fin de obtener un mayor apoyo financiero de los Institutos Nacionales de Salud. Este embarazoso asunto recibido poca mención en los informes de seguimiento, ni los autores del estudio señalan la posibilidad de falsificación de datos que podrían haber ocurrido en otros centros. En su lugar, toda la discusión de la cuestión del control de calidad se evita cuidadosamente. Profesor Werkö escribió: "En las muchas publicaciones sobre el MRFIT screenees, es obvio que los autores están más interesados en el tratamiento matemático de grandes figuras de la calidad de estas cifras o cómo fueron obtenidos." A pesar de todas estas irregularidades, los informes de seguimiento del Sr.colocar screenees aún se citan como "la base de datos más exactos sobre la relación de los factores de riesgo de mortalidad en la población estadounidense sanos masculinos". Página 114 Werkö L. Análisis del MRFIT screenees: un estudio metodológico. Journal of Internal Medicine 237, 507-518, 1995. Página 115 Mito 7: Las estatinas - el regalo de Dios a la humanidad es más fácil engañar a gente que convencerlos de que han sido engañados Mark Twain a finales de la década de 1980, las empresas farmacéuticas se introdujo un nuevo tipo de medicamento que reduce el colesterol llamado "estatinas". Estos medicamentos inhiben la producción corporal de muchas sustancias importantes, uno de los cuales es el colesterol. Se vende como Zocor®, Mevacor®, Pravachol®, Lipitor® y Lescol® estos nuevos medicamentos han recibido amplio reconocimiento debido a su supuesta falta de efectos secundarios graves y, en particular, a causa de la considerable el colesterol pueden lograr. Mientras que los anteriores fármacos podría reducir el colesterol entre un 15 y un 20 por ciento en la mayoría, las estatinas puede reducir en 30 o 40 por ciento o más. A partir de enero de 2000, los resultados de las grandes controlado, aleatorizado y doble ciego, incluyendo más de 30.000 pruebas, individuales y numerosos ensayos angiográficos han sido publicados. Vendrán más datos. La mayoría de los médicos creen que los resultados de estos ensayos es una victoria para la hipótesis del colesterol. Sin embargo, una mirada más cercana revela que los efectos reductores del colesterol no son importantes y, de hecho, más bien un inconveniente. Además, los beneficios son triviales y, si está presente, sólo se aplican a determinados grupos de pacientes. Además, por el proceso de manipulación estadística, ingenioso criterios para seleccionar las pruebas en individuos y generosos límites a

lo que se consideran como normales los resultados del laboratorio, los directores de los ensayos y las compañías farmacéuticas han logrado en menospreciar los efectos secundarios y, por lo tanto, presentando las estatinas como inofensiva. 4S-Scandinavian Simvastatin Estudio de Supervivencia En 1994 los resultados de un gran escandinavo, multicéntrico juicio con simvastatina (Zocor®) fueron publicadas.[179] Estos resultados fueron notables, de hecho. Por primera vez un juicio había logrado disminuir el riesgo de ambos fatales y no fatales de enfermedad coronaria, e incluso la mortalidad total. Los resultados se anunciaron en el British Medical Journal: "bajar el colesterol de los pacientes ahora! Ya no hay ninguna duda sobre el beneficio y la seguridad del tratamiento de la hipercolesterolemia en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio." Los resultados de la prueba 4S fueron publicados en The Lancet el 19 de noviembre de 2002 y presentado en el mismo día, en una conferencia de prensa organizada por el productor de simvastatina y patrocinador de la prueba, Merck Sharp & Dohme. Presentes en la conferencia fueron los descubridores de la deficiente- receptor de LDL en personas con hipercolesterolemia familiar, ganadores del Premio Nobel Joseph Goldstein y Michael Brown, que, según un representante de Merck, proclamó: "Esta es la Nochebuena!" Su entusiasmo es comprensible; deben haber tenido muchas noches sin dormir pensando en los numerosos resultados decepcionantes en los anteriores ensayos para bajar el colesterol. En la vigorosa campaña de marketing que siguieron, 4S fue anunciado como el hito Prueba y simvastatina como el eslabón perdido. El estudio fue realizado en colaboración con 94 departamentos médicos escandinavos y dirigida por el Dr. Terje Pedersen de la sección de cardiología en el hospital Aker en Noruega. La dirección Página 116 Comité de vigilancia y el personal también incluye a los empleados de Merck, y todos los datos del ensayo fueron tramitadas sin supervisión externa en los laboratorios Merck en EEUU. En total 4444 hombres y mujeres con un ataque cardíaco previo, la mitad fueron tratados con simvastatina, la mitad con un placebo. Después de 5.4 años, 8.5 por ciento había muerto de un ataque al corazón en el grupo control, en comparación con el 5 por ciento en el grupo de tratamiento. (Tabla 8A.) Esta mejora sólo incluían a hombres; el número de mujeres que falleció de un ataque cardíaco es igual en ambos grupos, o para ser más correctos, un poco más de mujeres murieron en el grupo de las estatinas. Pero hay otros beneficios. El número de ataques cardíacos no fatales se redujo aún más, pasando de 22,6 por ciento en el grupo control a 15,9 por ciento en el grupo de simvastatina, una ganancia de 6,7 por ciento. Además, el número de trazos se redujo significativamente, pasando de 4.3 por ciento a 2.7 por ciento. Curiosamente, en el siguiente juicio HPS incluso superiores,[180] Los resultados fueron sólo la mitad de bueno que en 4S, pese a que era la misma droga y la misma dosis que se probó en el mismo tipo de participantes, y aunque el colesterol se redujo mucho. Sin embargo, las cifras del 4S de juicio que se utilizan en la comercialización de Zocor, y se expresan como porcentajes, no como puntos porcentuales. Más sobre esto en la siguiente. Atención, el colesterol y los eventos recurrentes prueba un estudio similar, el cuidado del juicio, llevado a cabo por el Dr. Franck Sacks y su co-trabajadores de siete americano, canadiense y británico hospitales universitarios, utiliza pravastatina (Pravachol®) para reducir el colesterol, de nuevo en pacientes con un ataque cardíaco previo.[181] Después de cinco años, 5,7% habían muerto de enfermedades del corazón en el grupo control, en comparación con sólo el 4,6 por ciento en el grupo de tratamiento. Considerando el gran número de participantes, este resultado no

parece ser particularmente impresionante y, de hecho, no fue estadísticamente significativa. De hecho, la reducción de las muertes por enfermedad cardíaca fue compensado por las muertes por otras causas. Hubo otros beneficios, sin embargo. Como en la prueba de 4S, el número de trazos fue menor en el grupo de tratamiento, y también se registraron menos ataques cardíacos no fatales. WOSCOPS, el oeste de Escocia, el estudio de prevención coronaria dos ensayos con estatinas mencionadas anteriormente estudiado el efecto sobre los pacientes que ya tenían la enfermedad del corazón. Es posible así como para prevenir la enfermedad cardíaca en individuos sanos cuya única "enfermedad" es el colesterol alto? Esta fue la pregunta planteada por el Profesor James Shepherd y su equipo de la Universidad de Glasgow, Escocia.[182] Al final me asignó más de 6.000 hombres de edad media con el promedio de los niveles de colesterol a recibir pravastatina (Pravachol®) o un placebo droga en un nuevo juicio, llamado WOSCOPS, el oeste de Escocia, el estudio de prevención coronaria. Aunque el efecto de dicho juicio era trivial y como bien podría haber sido debida al azar, nadie se manifestó reservas sobre el colesterol en personas sanas. Si su colesterol está alto, no importa qué tan saludable está usted. Bajar el colesterol! Página 117 AFCAPS/TexCAPS, la Fuerza Aérea/Prevención de la aterosclerosis coronaria tejano estudio es posible prevenir ataques cardíacos en personas sanas con colesterol normal? Si es así, significaría que todos nosotros se beneficiarían de tomar estatinas, comenzando en la mediana edad y continuando por el resto de nuestras vidas. Las ramificaciones económicas son impresionantes, tanto para los accionistas de las compañías farmacéuticas y, en una forma menos agradables, por los directores de los sistemas de salud en todo el mundo, que pagaría la factura. Una nueva estatina juicio llamado la Fuerza Aérea/Prevención de la aterosclerosis coronaria en Texas, o Estudio AFCAPS/TexCAPS fue organizado para responder a esta pregunta. Fue dirigida por el ex presidente de la American Heart Association el Profesor Antonio Gotto en Cornell University, Nueva York, y sus co-trabajadores de diversas instituciones y hospitales de Texas. Tres de los co- trabajadores eran empleados de Merck & Co., la empresa cuyo lovastatina (Mevacor®) fue probado en este juicio. Más de 5.000 varones sanos y casi 1.000 mujeres sanas, sin signos o síntomas de enfermedad cardiovascular fueron asignados al tratamiento, como de costumbre, la mitad con la droga y la otra mitad con un placebo.[183] Después de cinco años de 2.4 por ciento habían fallecido en el grupo de tratamiento, pero sólo el 2,3 por ciento en el grupo control. Pero como el juicio directores proclamado, el objetivo principal en este ensayo no era menor mortalidad, pero para reducir el número de ataques cardiacos fatales y no fatales, y por la clasificación de la angina de pecho como un evento no fatal, el juicio fue sin duda un éxito en ese punto. Los lípidos, la intervención a largo plazo con pravastatina en enfermedad isquémica estudio otra pravastatina lípidos llamado ensayo incluyó a pacientes con cardiopatía previa con todas las gamas de los niveles de colesterol. Este es un enfoque lógico porque las estatinas fueron encontrados para prevenir enfermedad cardiovascular si el colesterol está alto o bajo, por lo que no había ninguna razón para mirar a las personas de colesterol en absoluto. Este ensayo fue conducido por los Drs. Andrew Tonkin y Juan Simes en la Universidad de Sydney, Australia, junto con un equipo de 63 investigadores. Tres de los co-trabajadores llegaron desde la compañía farmacéutica Bristol-Myers Squibb, el patrocinador del juicio.[184] Después de seis años el 14 por ciento habían muerto en el grupo control, pero sólo el 11 por ciento en el grupo

de tratamiento. También hubo un pequeño efecto sobre la mortalidad cardiaca, pero estos efectos se observaron en los hombres solamente. Y como se ha mencionado, el beneficio fue adquirida, si su colesterol inicial era alta o baja, un hallazgo que los investigadores observaron con gran satisfacción. Obviamente no sabían que este hallazgo fue un serio desafío a la propia idea acerca de colesterol peligroso. ¿Cómo explicar que el colesterol es beneficioso en personas con colesterol normal si normal colesterol no es un factor de riesgo? Cambiando la definición de normal, por supuesto. Hoy, las autoridades creen que todos nosotros tenemos demasiado colesterol en la sangre y, si hay otros factores de riesgo presentes, que este colesterol deben ser forzados a sus rodillas, incluso si ya es bajo. Página 118 Resumiendo en primer lugar, el uso de estatinas fue casi tan eficaz para las mujeres como lo fueron para los hombres. De hecho en la prueba de atención el efecto fue más pronunciado para el sexo femenino, a pesar de que casi todos los estudios han demostrado que el colesterol alto no es un factor de riesgo para la mujer. En segundo lugar, en varios de los ensayos, el efecto fue independiente de la edad, aunque casi todos los estudios han encontrado que el colesterol alto no es un factor de riesgo en las personas de edad.[185] En tercer lugar, los pacientes que habían sufrido un ataque al corazón fueron protegidos aunque la mayoría de los estudios han demostrado que el colesterol alto es un factor de riesgo débil, si es que hubo alguno, para aquellos que ya han tenido un ataque al corazón.[186] en cuarto lugar, el número de trazos se redujo tras tratamiento con estatinas, aunque todos los estudios han demostrado que el colesterol alto es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular débil, si es que hubo alguno. Lo que es más importante, no hubo asociación entre el grado de colesterol y el resultado, el beneficio fue independiente del grado de colesterol. La aterosclerosis es supuestamente causado por el colesterol alto en la sangre; el aumento del colesterol es, mayor es el riesgo, y la más que bajar el nivel de colesterol, se dice, más provecho podremos lograr. La prueba más importante de esa hipótesis es, por lo tanto, una asociación entre el grado de colesterol en la sangre y el resultado de la bajada. Dicha asociación se denomina exposición-respuesta. (Un término similar es dosis-respuesta, lo que significa que existe una asociación entre la dosis de un factor añadido a un medio, en este caso la dosis dada a un paciente, y el efecto de la dosis, en este caso, el pronóstico de la enfermedad.) Presencia de exposición-respuesta entre grado de colesterol y el resultado no es una causalidad, porque la concentración de colesterol puede ser secundaria a la causa real, pero la ausencia de exposición-respuesta refuta definitivamente. Curiosamente, sólo unos pocos de los informes de ensayos clínicos, incluido un cálculo de exposición-respuesta. Desde la atención de juicio la falta de exposición-respuesta fue documentado en un documento separado, y las palabras de los autores no deja ninguna duda: "…en un análisis multivariado que incluyó la concentración de LDL durante el seguimiento, el cambio del nivel basal de LDL, expresado como un porcentaje o un cambio absoluto en la concentración, no se encontró significativamente relacionada con eventos coronarios".[187] En otras palabras, el beneficio fue visto si el colesterol bajó mucho o sólo un poco. Muchas palabras se utilizan para aclarar este hallazgo inesperado. La explicación más probable, que el LDL colesterol no tiene nada que ver con la enfermedad cardiovascular, no se mencionó, por supuesto. Los directores del ensayo WOSCOPS llegó a la misma conclusión: "… no hay ninguna correlación obvia entre el porcentaje de LDL y la reducción de la tasa de eventos." Su conclusión fue que las estatinas

debe tener otros efectos beneficiosos.[188] es fácil de calcular la exposición-respuesta una vez que todos los datos de prueba han sido grabados y tabular. Dejo al lector a especular sobre por qué no se ha hecho en muchos estudios clínicos que siguieron. Pero en conflicto con estos resultados, muchos autores sostienen que los ensayos mostraron la exposición- respuesta. Su argumento se basa en una asociación entre el grado medio de colesterol Página 119 El descenso, y el resultado de cada prueba. Pero la presencia de exposición-respuesta exige que los valores individuales son utilizados en el cálculo. ¿Cómo es posible que las estatinas son eficaces para las personas para quienes el colesterol no es un factor de riesgo? Y ¿cómo es que él efecto de las estatinas no depende de cuánto quieren reducir el colesterol en la sangre? Si el nivel de colesterol para estas personas no es un factor de riesgo para enfermedades del corazón, ¿cómo podría una bajada del colesterol que mejoren sus posibilidades de evitar un ataque al corazón? Si nuestro nivel de colesterol es tan importante, como nos han dicho durante muchos años, ¿por qué no importa si nosotros bajarlo por grandes o pequeñas cantidades? Es obvio que las estatinas tienen más efectos beneficiosos de disminución del colesterol, y esta es también la conclusión del ensayo WOSCOPS directores. Las estatinas reducen el riesgo de individuos para quienes el colesterol no es un factor de riesgo y su efecto no depende de cuánto quieren reducir el colesterol en la sangre. Cuando los resultados de la prueba 4S fueron presentados a los médicos suecos, uno de los hallazgos fue la falta de exposición-respuesta, tanto para el total y el LDL-colesterol. Yo estuve presente en dos de las reuniones y señaló esta sorprendente desviación de la hipótesis del colesterol. En ambas ocasiones, era obvio que el orador no ha reconocido las consecuencias de este fenómeno. No se mencionó en el primer informe publicado en The Lancet en 1994. Por lo tanto, me envió un manuscrito a la revista Lancet presentando los argumentos anteriores y varios más. El documento fue rechazado por el editor Robin Fox con las siguientes palabras: Queridos Ravnskov Dr, no me sorprendió escuchar de usted acerca del estudio 4s. El artículo dio lugar a cierta correspondencia útil, y es evidente que el argumento acerca del colesterol y la enfermedad cardíaca no ha terminado todavía. Necesitamos más datos, y sé que el Grupo 4S ya se están investigando algunos de los puntos que ustedes plantean. Veamos, por ejemplo, si el beneficio está relacionado con la concentración de colesterol inicial. No estoy convencido de que la publicación de su hipótesis sería útil para los lectores en esta etapa. Atentamente, Robin Fox la correspondencia mencionada en la carta del Dr. Fox producido efectivamente los resultados. Cuatro años más tarde, un nuevo informe de 4S fue publicada, y en que los autores reclamaba la presencia de la exposición- respuesta. Sin embargo, el hallazgo se refería únicamente al primer año del juicio.[189] En una carta en Läkartidningen, el diario de la Asociación Médica de Suecia, pregunté a uno de los autores, el Profesor Anders G. Olsson, explicar por qué no había publicado la exposición-respuesta cálculos para el primer año, pero no para el conjunto de la prueba, en la cual, de acuerdo con las presentaciones en las reuniones en Suecia, no existe exposición-respuesta. Olsson respondió con las siguientes palabras: "Alguien obsesionado por una idea particular poder dibujar confidente conclusiones de los análisis de subgrupo seleccionado." todavía me pregunto a quién Olsson referido. Página 120

Existe una fuerte evidencia para la alternativa, denominados efectos pleiotrópicos de las estatinas, que he señalado en mi manuscrito rechazado y también en una carta posterior a The Lancet,[190] y al año siguiente otros investigadores publicó también ideas similares.[191] Las estatinas inhiben la producción del cuerpo de una sustancia llamada mevalonate, que es un de los primeros precursores de colesterol, sino también a muchas otras sustancias de importancia biológica. La manera en que las estatinas interfieren en el metabolismo mevalonate es compleja y difícil de predecir, como adivinar qué sucederá si un martillo es lanzado a una máquina complicada. Es posible sacar algunas conclusiones, sin embargo. Cantidades reducidas de mevalonate puede explicar por qué el tratamiento con estatinas tiene efectos anti-inflamatorios, [192] hace que las células de músculo liso de menos activos,[193] y plaquetas menos inclinado a producir tromboxano.[194] Uno de los primeros pasos en el proceso de la aterosclerosis es el crecimiento y la migración de células de músculo liso dentro de las paredes arteriales, y tromboxano es una sustancia que es necesaria para la coagulación de la sangre. Bloqueando la función de células musculares lisas y plaquetas, el tratamiento con estatinas puede aportar beneficios para la enfermedad cardiovascular por lo menos dos mecanismos, ambos de los cuales son independientes de los niveles de colesterol. Los efectos protectores de la simvastatina fueron demostrados en transplante de corazón, estudios realizados en ratas. [195] Normalmente, la función del corazón trasplantado deteriora gradualmente debido a que las arterias coronarias se han estrechado por un mayor crecimiento de células de músculo liso en las paredes vasculares. Esta condición se denomina enfermedad vascular del injerto, una condición con muchas similitudes con la aterosclerosis temprana. Sin embargo, las ratas que recibieron simvastatina tenían considerablemente menos enfermedad vascular del injerto de ratas control que no recibieron la simvastatina, y esto no se debió a la disminución del colesterol porque la simvastatina no disminuyen los niveles de colesterol en ratas. De hecho, el LDL-colesterol fue mayor en las ratas que recibieron simvastatina. En otro experimento se colocó un collarín flexible alrededor de una arteria en conejos.[196] Después de dos semanas las arterias con los collares se convirtió en estrecho, pero mucho menos si el Conejo había recibido la simvastatina. De nuevo, el efecto no tenían relación con los conejos de los niveles de colesterol. Por lo tanto, las estatinas, en cierto modo, proteger contra la enfermedad cardiovascular, pero su efecto no es debido a la disminución del colesterol. Los proponentes de la hipótesis del colesterol increíble simplemente tuve suerte en encontrar una sustancia que previene las enfermedades cardiovasculares y al mismo tiempo reduce el colesterol. Sin embargo, la cuestión es si los beneficios habrían sido aún mejores si las estatinas no bajar el nivel de colesterol. Pero, ¿por qué preocuparse por mecanismos? ¡Qué maravilloso es que las estatinas? No debemos todos tomar estatinas? Los costos para responder a esa pregunta, es necesario mirar las cifras de los ensayos. Eche un vistazo a las cifras de "número de las muertes por enfermedad cardíaca, reducción de riesgo relativo", en el cuadro 7A. Usted encontrará que la mortalidad coronaria en estos ensayos fue bajado entre el 19% y el 41%, la mayoría de los 4S de juicio y menos en el cuidado de juicio. Estos son los denominados riesgo relativo cifras que son utilizados por los directores de prueba y por las compañías farmacéuticas en sus anuncios. Pero analicemos también las cifras absolutas, la "reducción del riesgo absoluto", en la línea siguiente. Aquí usted encontrará que la muerte de un ataque al corazón fue impedido en sólo un pequeño porcentaje de las personas tratadas. Esta cifra fue

Página 121 Mayor en los ensayos que incluyeron pacientes con enfermedad del corazón, mientras que él era un trivial de 0,12 por ciento en el AFCAPS/TexCAPS ensayo, que incluyó a los individuos sanos con niveles de colesterol normal. ______ M = hombres,mujeres Ctr: grupo control; NS: no significativo. *: P = 0,05; **: p = 0,01; p = 0,001 ***:EXCEL Prueba 4S WOSCO AFCAPS/TexCAPS PS CUIDADO Lovastatina lipídico Pravastati Simvastati n n n n Pravastati Pravastati lovastatina Longitud de juicio; años ? 5,4 años 4,4 años 5 años 5,2 años 6,1 años Tipo de participantes personas saludables con alto cholestero l los pacientes con cardiopatía coronaria y alto cholestero l personas saludables con alto cholestero l los pacientes con EC y cholestero normal l personas sanas con normal cholestero l los pacientes con cardiopatía coronaria y todos los niveles de cholestero l número de participantes en el grupo de control de drogas/6600/1650 2221/2223 3302/3293 2081/2078 3304/3301 4512/4502: 59 por ciento son hombres, 82 100 86 85 83 edad entre 35-70 18-70 45-64 21-75 hombres de 45- 73 mujeres 5573 31-75 colesterol al inicio Página 122 M = hombres,mujeres Ctr: grupo control; NS: no significativo. *: P = 0,05; **: p = 0,01; p = 0,001 ***:EXCEL Prueba 4S WOSCO AFCAPS/TexCAPS PS CUIDADO Lovastatina lipídico Pravastati Simvastati n n n n Pravastati Pravastati lovastatina, LDL significa 180 190 192 139 150 150 - - rango de LDL >155 115-174 131-191 - colesterol total, promedio de 258 mg/dl a 263 mg/dl 272 mg/dl 209 mg/dl 221 mg/dl 218 mg/dl Colesterol Total, rango: 215-312 mg/dl >252 mg/ dl