• Author / Uploaded
• Santiago Palma

Citation preview

MANUAL DE

MEDICINA DE URGENCIA ADULTO

Dr. José Manuel Elola Aránguiz 2017 Basado en los seminarios del curso de urgencia de pregrado y su bibliografía recomendada.

1

INDICE DE TEMAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39.

INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………………………………… 3 EVALUACION PRIMARIA ………………………………………………………………………………………. 5 REANIMACION CARDIOPULMONAR EN ADULTOS…………………………………………………. 10 MANEJO DE VÍA AÉREA EN URGENCIA …………………………………………………………………. 16 SHOCK……………………………………………………………………………………………………………………. 25 POLITRAUMATIZADO …………………………………………………………………………………………… 31 ARRITMIA EN URGENCIA ……………………………………………………………………………………… 34 SINCOPE…………………………………………………………………………………………………………………. 39 DISNEA ………………………………………………………………………………………………………………… 43 EDEMA PULMONAR AGUDO ……………………………………………………………………………….. 45 SINDROME CORONARIO AGUDO …………………………………………………………………………. 48 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ……………………………………………………………………… 55 FIBRILACIÓN AURICULAR…………………………………………………………………………………….. 61 CRISIS HIPERTENSIVA………………………………………………………………………………………….. 65 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR …………………………………………………………………….. 67 COMPROMISO DE CONCIENCIA …………………………………………………………………………… 71 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO……………………………………………………………….. 73 CONVULSIONES ……………………………………………………………………………………………………. 77 CEFALEA ………………………………………………………………………………………………………………… 80 SINDROME VERTIGINOSO AGUDO………………………………………………………………………… 83 INTOXICACIONES………………………………………………………………………………………………….. 87 COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS …………………………………………………. 91 COMPLICACIONES AGUDAS CIRROSIS HEPÁTICA …………………………………………………. 94 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ……………………………………………………………………………. 97 ABDOMEN AGUDO ………………………………………………………………………………………………. 101 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ………………………………………………………. 104 EXACERBACIÓN EPOC …………………………………………………………………………………………… 108 EXACERBACIÓN ASMA …………………………………………………………………………………………. 111 INFECCIÓN URINARIA………………………………………………………………………………………….. 113 CELULITIS…………………………………………………………………………………………………………….. 115 LOXOSCELISMO …………………………………………………………………………………………………… 118 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA…………………………………………………………………………….. 121 HIPERKALEMIA…………………………………………………………………………………………………….. 123 HIPONATREMIA …………………………………………………………………………………………………… 125 UROLITIASIS…………………………………………………………………………………………………………. 128 EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS…………………………………………………………………………….. 130 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS………………………………………………………………………….. 134 ANAFILAXIA…………………………………………………………………………………………………………. 136 HEMODERIVADOS………………………………………………………………………………………………… 138 2

INTRODUCCIÓN Los servicios de urgencia son centros de atención de alta complejidad médica que no presentan restricciones de entrada a los usuarios y por ende la carga de pacientes habitualmente es alta. Además, la urgencia de cada paciente, en el motivo de consulta, la define el paciente y no el médico. Esto se traduce en muchos pacientes con motivos de consulta indiferenciados, cursando desde etapas iniciales de la enfermedad hasta presentaciones avanzadas con riesgo vital. Por esta razón, la medicina de urgencia se enfoca en dos tareas principales. 1. Resucitación y estabilización de pacientes. 2. Identificar y manejar a los pacientes según su riesgo vital y de futuras secuelas a través de una adecuada estratificación de riesgo. Esto se logra con un adecuado enfrentamiento inicial de la patología aguda (médico- quirúrgica) indiferenciada a través de la evaluación primaria. Esta nos va permitir de manera dinámica, estructurada y oportuna tomar acciones primarias correctivas y estabilizar al paciente para luego decidir donde continuara su manejo (hospitalaria, domicilio, etc.). El sistema de categorización en la atención de urgencia en selector de pacientes, también conocido como triage, utilizado en nuestro servicio público se detalla a continuación.

3

En relación a estos objetivos, hay una forma de pensar característica: ¿Hay algo que mi paciente necesite AHORA? Oxígeno, vías venosas, manejo del dolor (manejo agresivo pues hay evidencia que el paciente sin dolor da mejor historia clínica), estratificación de riesgo (exámenes de laboratorio, imágenes, ECG), etc. ¿Qué es lo que NO se me puede escapar? - Descartar patologías graves a través de un check list según mis diagnósticos diferenciales. -

De esta forma seré capaz de recibir al paciente, definir conductas (alta vs observo vs hospitalizo), tratamientos y eventualmente enviarlo en el mejor estado posible al servicio especializado que requiere para su manejo definitivo. Recordar que muchas veces no llegaremos a un diagnostico final pero la secuencia lógica y los diagnósticos operacionales nos permitirán cumplir los objetivos.

4

EVALUACIÓN PRIMARIA Es una aproximación dinámica y estructurada al paciente con patología aguda indiferenciada y potencialmente grave. Que permite la pesquisa oportuna y el tratamiento de aquellas condiciones que ponen en riesgo la vida o funcionalidad de los enfermos. En ella se propone un orden estandarizado (reproducible y sistemático) para la primera aproximación diagnóstica, basado en el ABCDE del trauma (ATLS) y en varios algoritmos de reanimación cardiopulmonar. Incluyendo protocolos de ultrasonido (US). Tabla 1

US

Cabe mencionar que ningún algoritmo pretende reemplazar el criterio clínico y para ello la reevaluación permanente es clave. De hecho la evaluación integral de todos los aspectos considerados en la evaluación primaria es más potente que el análisis de cada uno por separado. Es así como, por ejemplo, un paciente que llega en paro cardiorrespiratorio nuestra nemotecnia, como ya sabemos, cambia a CAB. Por otro lado, un paciente que sufre caída y TEC, la vía aérea y columna cervical tendrán nuestra prioridad. A continuación se detalla cada uno de los puntos a evaluar y las acciones/intervenciones primarias respectivas a realizar durante la evaluación. (A) Vía aérea y columna cervical Evaluar la permeabilidad actual de la vía aérea: si verbaliza, buscar cuerpos extraños, secreciones, estridor, etc. Evaluar la capacidad de protegerla a futuro (vía aérea es dinámica, se puede obstruir en cualquier minuto) a través de la detección de signos clínicos que anticipen un deterioro: nivel de conciencia (Glasgow seriado), deformidades, trauma en cabeza y cuello, etc. Protección columna cervical en contexto de TEC, trauma de alta energía, trauma sobre las clavículas o cuando no sea posible descartar que este haya ocurrido (paciente inconsciente o intoxicado). Tips (A)

5

Aunque el paciente venga intubado, nuestra atención comienza por (A). Entonces debemos verificar la posición correcta del tubo verificando expansión simétrica del tórax, buena saturación y a la auscultación: murmullos pulmonares presentes y simétricos (a veces llega al bronquio derecho y se debe retirar el TOT unos centímetros y volver a auscultar); y ausencia de gorgoteo gástrico. Si el paciente viene inconsciente pero con vía aérea permeable, no es el momento de intubar bajo la indicación de Glasgow 8 o menos hasta hacer una completa evaluación primaria. Acciones primarias Inmovilización de columna cervical (manual o idealmente con collar rígido). Maniobras de permeabilización de vía aérea: Posición de olfateo, subluxación mandíbula y apertura bucal. Uso de cánula Mayo u orofaríngea. Retiro de cuerpos extraños (prótesis dentales, alimento visible) Aspiración de secreciones Administración de oxigeno (naricera o MAF) Intubación orotraqueal (Protocolo CRASH o en Secuencia de Intubación Rápida). Vía aérea quirúrgica (cricotirodotomía o traqueostomía)

(B) Respiración/Ventilación

-

-

Consiste en evaluar FR + Mecánica respiratoria + SpO2. Recordar que la saturación periférica de O2 es un parámetro que se altera tardíamente y tiene un desfase de aprox. 5 min en relación con la saturación central, un ejemplo es que los asmáticos saturan bien hasta que se shockean. La taquipnea es un signo precoz de sepsis. Una mala mecánica respiratoria predice agotamiento respiratorio. Observar: Yugulares planas o ingurgitadas (“corazón” derecho), desviación de la tráquea, uso de musculatura accesoria, respiración paradojal (en la inspiración el abdomen se hunde al ser arrastrado el diafragma fatigado hacia arriba por la presión negativa que se genera en el interior del tórax), simetría del tórax, cianosis. Auscultar: Presencia y simetría del murmullo pulmonar, ruidos agregados (sibilancias, roncus, crépitos).

Tips (B)

-

Buscar patologías tiempo dependiente que requieren maniobras especificas rápidas para evitar el colapso hemodinámico: Neumotórax a tensión: Disnea, desviación contralateral de la tráquea, hipotensión, abolición del MP unilateral e ingurgitación yugular. El diagnóstico es clínico, no requiere confirmación radiológica. Emergencia médica. 6

-

Hemotórax masivo: MP abolido. Hay > 1,5 litros de sangre en la caja torácica, lo que puede llevar a compresión pulmonar y/o shock hipovolémico. Neumotórax abierto. Tórax inestable por trauma pulmonar. Ej. Tórax volante: Fracturas costales adyacentes que determinan un segmento flotante e inestable con respiración paradojal Un paciente taquipneico y/o uso musculatura accesoria debe suponer pronta fatiga muscular y por lo tanto considerar la posibilidad de ventilación asistida o intubación.

Acciones primarias Ventilar con Ambú o ventilar con naricera o MAF Pleurostomía. Ej. Neumotórax a tensión: Drenaje pleural con aguja gruesa puncionando el 2do EI a nivel LMC por encima de la 3ra costilla. Recordar que la prima costilla se oculta bajo la clavícula, pero inmediatamente abajo se encuentra el 1er EI. Terapia broncodilatadora. (C) Circulación Evaluar perfusión clínica y congestión a través de: FC, Presión Arterial, Ritmo cardiaco y congestión (yugulares, pulmones, edema). Recordar que un paciente se pueden encontrar en shock o presentar hemorragias ocultas significativas y mantener sus signos vitales normales (compensación transitoria). Signos de hipoperfusión: Compromiso de conciencia (caída ≥ 50% volemia hay caída de la perfusión cerebral), llene capilar lento (compresión ungueal 5-10 seg, tarda > 2 seg), oliguria o diferencia de magnitud entre la temperatura central vs periférica (rodillas o pies). Un pulso filiforme (débil y rápido) es un signo precoz de hipovolemia. Hemorragias activas. Tips (C) Paciente en edades extremas pueden tolerar hemorragias importantes y colapsar bruscamente. No olvidar inmovilizar la pelvis en el paciente politraumatizado. Controlar hemorragias sólo con compresión directa, no instrumentalizar en box. El torniquete puede usarse excepcionalmente en amputaciones casi totales por periodos cortos. Acciones primarias Monitor cardiaco (PA, FC y ritmo). También ECG. Asegurar accesos vasculares Volemización con fluidos y eventual uso de DVA. También hemoderivados. Tratamiento farmacológico o eléctrico de arritmias Trombolisis 7

Reversión de anticoagulación (INR > 5 con hemorragia o compromiso HD y en INR >10) (U) Ultrasonido (US): Su utilidad, mayor disponibilidad en la actualidad, su portabilidad, velocidad y reproducibilidad, han determinado que su uso se masifique y se considere parte del estándar de cuidado de los pacientes inestables o en estado crítico. Existen protocolos específicos (E- FAST y RUSH) que están incluidos en la evaluación primaria porque permiten al médico tomar decisiones rápidas, identificando condiciones clínicas que amenazan la vida. Protocolo E- FAST (ecografía focalizada para trauma abdominal - extendido) para el paciente en shock y trauma abdominal contuso. Permite detectar líquido libre (abdominal, pericardio y/o pulmonar) a través de las siguientes ventanas: hepatorrenal (inicial en trauma abdominal por ser la más sensible), esplenorrenal, suprapúbica y subfixoidea (inicial en trauma torácico). Incluyendo las ventanas pulmonares por ser extendido. Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in shock) para orientar el diagnóstico y manejo inicial del paciente con shock indiferenciado. (D) Déficit Neurológico: Consiste en evaluar: Estado de conciencia + Pupilas + Motor y sensibilidad. Buscando focalidad neurológica. Estado de conciencia: Usar la Escala de Coma de Glasgow (validada para TEC, pero frecuentemente se usa en otras patologías, especialmente su descripción). Tabla 2.

-

Examen de pupilas: Simetría, tamaño y reactividad a la luz (reflejo foto motor). Orienta a neurológico: Asimetría. Ejemplo. Miosis unilateral (Sd Horner por lesión de tronco) o midriasis unilateral (pupila de Hutchinson por hernia uncal). Arreflexia. En cambio RFM lento orienta a metabólico. Déficit motor o postura asimétrica. En cambio movimientos anormales como temblores, mioclonías o asterixis orientan a metabólico. 8

Examen motor: Movilidad espontanea de las 4 extremidades o dependiendo del motivo de consulta, los distintos segmentos motores incluyendo el tono muscular. Tips (D) Debería realizarse, en la medida que sea posible, previo al uso de sedantes y paralizantes. Es importante describir el estado de conciencia (no sólo usar el puntaje del Glasgow). Acciones primarias Imágenes (TAC cerebro) urgente. Signos de herniación cerebral: medidas para ↓PIC: Hiperventilación, administración de manitol o suero hipertónico. (E) Exposición + ECG + HGT + T° En el trauma se refiere a desvestir completamente al paciente y buscar lesiones por anterior y posterior. Pero en la evaluación del paciente indiferenciado tiene un significado más amplio incluyendo inspección (humedad, temperatura, cicatrices, FAV) y palpación (edema, signos de TVP o isquemia, TR, etc.). También el aliento (cetónico, alcohólico, urémico). No olvidar hemoglucotest y el ECG. Tips (E) Es frecuente olvidar girar al paciente, lo cual puede dejar lesiones importantes inadvertidas. No olvidar retirar joyas, ropas mojadas o con sangre que quedan en la espalda del paciente y guardarlas por su importancia médico legal. Acciones primarias Desvestir, retirar ropa mojada o abrigar según corresponda. Administrar antipiréticos Analgesia. EVALUACIÓN SECUNDARIA Se realiza luego de la evaluación primaria y de tomar las acciones primarias correspondientes. Nos permite llegar a un diagnóstico operacional sobre el cual empezar a trabajar. Incluye: Anamnesis dirigida al paciente y/o familia (buscando banderas rojas para descartar patologías graves). Antecedentes útiles Examen físico más completo.

9

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN ADULTOS RESUMEN 1. Identificar el Paro Cardiorespiratorio (PCR): Evaluación primaria → No responde, no respira y/o no tiene pulso. 2. Activar cadena de sobrevida → Llamar y pedir ayuda (solicitar un DEA). 3. Inicio de RCP básica o avanzada (CAB): ¡Nunca dejar de masajear hasta que llegue el desfibrilador! 4. Usar el Desfibrilador después de cada ciclo (2 min o 5 veces 30x2) comprobando ritmo cardiaco. En PCR presenciado (< 5 min) se descarga apenas esté disponible. -

Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso): Descarga y retomar el ciclo precozmente y chequear luego de 2 min (ciclo).

-

Ritmos no desfibrilables (Asistolia y AESP): No se descarga. Reiniciar precozmente el ciclo y chequear luego de 2 min. 5. RCP avanzada: Manejo de vía aérea y drogas. Además, buscar posibles causas del PCR. 6. Manejo vía aérea sin retrasar compresiones.

-

Intubador hábil: TOT (¡El Bougie es muy útil!)

-

Intubador inexperto: MAF. Mascara laríngea o combitubo. 7. Drogas:

-

Adrenalina: Para todos los ritmos. 1 mg EV cada 2 ciclos (c/4 min).

-

Amiodarona: Sólo ritmos desfibrilables refractarios a 2 dosis de epinefrina. Una dosis 300 mg EV y podría repetirse una vez con la mitad (150 mg EV). Alternativa: Lidocaína. 8. Buscar y tratar causas reversibles. 9. Cuidados post PCR

10

GENERALIDADES El PCR es la detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria, que determina una brusca caída del transporte de O2 a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida. Es reconocido por 3 características: No responde, no respira o no lo hace normalmente (sólo jadea/boquea) y/o no tiene pulso. La sobrevida global (alta hospitalaria) del PCR es de 5-10%. Peor para el PCR intrahospitalario (0-29 %) (pacientes más comprometidos) que extrahospitalario (4-33%). FISIOLOGÍA Generar flujo a través del masaje cardíaco es de las pocas cosas que cambian el pronóstico de los pacientes en PCR. La presión de perfusión coronaria depende de la diferencia de presión entre la entrada y salida de las coronarias (PP coronaria = P Ao – PVD), ya que este diferencial es el que produce flujo. Sin embargo, no todas las compresiones alcanzan la presión de perfusión coronaria. Se debe masajear por un mínimo de tiempo para llegar a la presión necesaria y cada vez que se detiene el masaje, la presión de perfusión coronaria vuelve a cero. Por esta razón es que el masaje se debe detener lo menos posible. Idealmente deben ser 100-125 compresiones por minuto. El mecanismo de bomba torácica es la manera real en la cual en la mayoría de los pacientes se genera flujo (30% del flujo normal) → las compresiones generan diferencia de presiones entre el tórax y su contenido. Por esto es que se debe descomprimir totalmente el tórax entre compresiones para que haya retorno venoso y se llenen las cavidades. RCP básica: CAB • Si el paciente no responde o no respira normalmente, lo primero que se debe hacer es pedir ayuda (llamar al SAMU 131 o activar código azul) para conseguir un desfibrilador lo antes posible y proceder rápidamente con la secuencia CAB: iniciar masaje (maniobra más importante del RCP). Si se tiene duda, iniciar masaje → Lo menos importante es chequear pulso. Se debe empezar no más allá de 10 seg. luego de presenciado el PCR. • Compresiones con buen ritmo (fuerte y rápido) → 100-125 por min. Se debe comprimir al menos 5 cms la pared torácica procurando que el tórax tenga tiempo de reexpandirse totalmente. La sobrevida depende de la tasa y calidad de las compresiones. Se debe cambiar el reanimador después de cada ciclo porque calidad del masaje baja a los 2 min. Un ciclo tiene una duración de 2 min y comprende alrededor de 5 relaciones masaje - ventilación de 30 x 2 (5 x 30x2). Equivale a 1 ventilación cada 12 segundos de compresiones. • No perder tiempo en la vía aérea → Puede ser suficiente una MAF. Recordar que no es más importante que las compresiones, de hecho la evidencia establece que la sobrevida de la RCP con ventilación y la sin ventilación (sólo masaje) son similares. Si se intuba, realizar protocolo CRASH, no en secuencia rápida. Si no se tiene experiencia de intubación se deben usar dispositivos supraglóticos como la máscara laríngea. Si se tiene experiencia y no se ven las cuerdas vocales en la laringoscopia, utilizar bougie para guiar la intubación. • Lo mejor para evaluar ventilación es la capnografía → Mide cuánto CO2 se expira (ET CO2) con el masaje. Cuando el paciente recupera su ritmo propio (retorno a circulación espontanea o ROSC) 11

la curva se dispara hacia arriba. Tiene valor pronóstico, ya que si la EtCO2 es 50%, 12

lo que se ha extrapolado para los desfibriladores externos. Por lo tanto, en caso de paro presenciado, pedir ayuda y desfibrilar si hay desfibrilador cerca; si no, masajear hasta que llegue. 2. Fase circulatoria: Son entre los 4 y 10 minutos post PCR. En estos pacientes el corazón ya ha depletado sus reservas de ATP celular, por lo que para reiniciar su actividad necesita restaurar su reserva enzimática. Se debe iniciar masaje (mínimo un ciclo), para mecánicamente llevarlos a fase eléctrica y poder desfibrilar. En estos pacientes se podrían ocupar drogas para mejorar la perfusión coronaria. 3. Fase metabólica: Más de 10 minutos post PCR sin reanimación. Estos pacientes tienen muy mal pronóstico (alta mortalidad). Todos los pacientes que entran en paro y no son reanimados llegarán hasta esta etapa, pero una vez llegados acá es muy difícil volver a fase circulatoria, ya que en esta fase hay importantes alteraciones metabólicas →Acidosis, hiperkalemia, depleción de ATP, depleción de magnesio intracelular. También hay daño celular irreversible. En estos pacientes hay que iniciar masaje, aportar volumen, anti-arrítmicos si aún sirve, evaluar uso de bicarbonato. La idea es tratar de llevarlos a la fase eléctrica y poder desfibrilar. Amiodarona 300 mg EV en dosis única Respecto a la Desfibrilación Existen distintos aparatos. Fuera del hospital, generalmente nos encontraremos con un desfibrilador externo automático (DEA). Son pequeños, baratos y fáciles de usar, incluso por personal no entrenado. Por otro lado, dentro del hospital, encontraremos dos tipos de desfibriladores: Monofásico (más antiguo y grande, y se deben cargar a 360 J) y los Bifásicos (existen manuales y automáticos, y se deben cargar a 200 J). Recordar que si se desconoce el tipo de desfibrilador se debe utilizar a la máxima carga posible. Ambos tipos tienen la misma utilidad. Sin embargo, estudios han demostrado que al utilizar los tipos bifásicos, los pacientes en PCR tienen mayores chances de salir a la primera descarga y mejor evolución neurológica. Por lo tanto el bifásico es el de elección. Todos poseen 2 paletas: Esternal (pone lado derecho del esternón y bajo la clavícula) y una Apexiana (pone por fuera y bajo la mamila izquierda). Utilizarlo en la función “paletas” y no olvidar aplicar gel y avisar antes de cada descarga. RITMOS NO DESFRIBILABLES ASISTOLÍA Escenario de PCR con peor pronóstico → 40 mmHg del basal). - Taquipnea: Signo precoz, buen predictor de que el paciente andará mal. - Sudoración y piel fría (gradiente proximal- distal): Por redistribución de flujo - Compromiso de conciencia: cuantitativo o cualitativo (delirium). - Oliguria: por disminución de la perfusión renal - Acidosis metabólica: aumento de la producción de lactato por hipoperfusión. 2) Causa desencadenante: sugieren el tipo de shock Hipovolémico: Historia: Hematemesis, melena, vómitos, diarrea, dolor abdominal, trauma, postoperatorio. Signos: pálido, mucosas secas, ortostatismo, disminución PVC. Exámenes: Anemia, amilasa/lipasa alta, IRA prerrenal, etc. - Cardiogénico: Historia: Cardiópata con disnea, angina o palpitaciones. Signos: pletórico y cianótico con signos de insuficiencia cardiaca aguda (crépitos pulmonares, 3er ruido, yugulares ingurgitadas). Exámenes: ECG con evidencia de isquemia o SDST, Rx tórax congestiva, enzimas cardiacas, ecocardiografía, etc. - Distributivo: Historia: Síntomas que orienten infección como sensación febril, disnea, tos con expectoración, disuria, mialgias, rash, fatiga, cefalea. También alergias. Signos: Fiebre, taquicardia, taquipnea, compromiso conciencia, flushing, angioedema. Exámenes: Parámetros inflamatorios. - Obstructivo: Historia: disnea, fatiga, trauma torácico. Signos: Hipotensión, taquipnea, ruidos cardiacos apagados, ingurgitación yugular, pulso paradójico. Exámenes: ECG con disminución voltaje o taquicardia sinusal, Rx tórax aumento silueta cardiaca, enzimas cardiacas, ecocardiografía con derrame pericárdico, disfunción VD. -

26

ENFRENTAMIENTO

MANEJO INICIAL Hospitalizar en Unidad de alta complejidad (personal entrenado, monitores, carro de paro): Reanimador inicialmente y luego una UCI. Monitorización cardiovascular (PA,FC y ritmo) + SpO2 VVP gruesas O2 Paralelamente evaluación primaria (ABCUDE). Buscar falla respiratoria, signos de falla de bomba, sangrado o hipovolemia, hipoperfusión, Ultrasonido protocolo RUSH, compromiso neurológico, HGT y ECG. Evaluación secundaria: Historia (generalmente con la familia), ex físico y exámenes. - GSA o V + Lactato (o BE) Son los mejores predictores en shock (marcadores de hipoperfusión). Siempre pedir al menos 1. - Lactato < 2,4 es normal. > 2,4 comienza a aumentar mortalidad y > 4 la curva se dispara. Por lo tanto, siempre asumir que un lactato elevado esta en contexto de disoxia o shock. No importa si la muestra es de origen venoso o arterial. - Otros exámenes: hemograma, función renal y ELP. Eventualmente cultivos. - Imágenes: Placa tórax, US protocolo RUSH (ver tabla). US RUSH: Mnemotecnia HIMAP: H (Heart) (FOCUS con las “5Es”), I (IVC), M (Morrison), A (Aorta), P (Pulmón). Además, buscar TVP. - “5 Es”: Efussion (derrame pericárdico), Ejection (VI), Equality (VD/VI), Exit (Aorta) y Entrance (VCI). - Otra forma de recordarlo es mediante la respuesta a 3 preguntas (Tabla 3).

27

TRATAMIENTO Objetivos: - Restaurar el transporte de O2 (DO2) y la perfusión. - Tratar la causa. 1) Ventilación: Busca asegurar la oxigenación arterial. La intubación y ventilación mecánica disminuyen el consumo de O2 (VO2), aumentado SvO2 20-40%. Recordar que el aumento del trabajo respiratorio en un paciente en estado crítico (ej: séptico) puede requerir cerca de un 30% del GC. La VMNI está contraindicada en pacientes con hemodinamia inestable, por lo que no tiene rol en shock. 2) Fluidos: En etapas iniciales se pueden necesitar grandes cantidades de fluidos. Son preferibles los cristaloides balanceados (Ringer) o suero fisiológico. No hay evidencia que justifique el uso de coloides. Volumen son 30cc/kg en la primera hora (2 Lt aprox) y hasta 6 L/día. Recordar que shock cardiogénico la volemización debe ser cuidadosa: bolos 250 ml e ir reevaluando. 3) Vasoactivos: Lo primero son los vasopresores (aumentan RVS) para mantener perfusión (incluso en cardiogénico). Inicialmente puede ser por VVP pero requieren vía central. Ej. Shock Septico: Norepinefrina (ampolla de Levofed = 4 mg). Se preparan 2 ampollas (8 mg) en 250 ml SG en BIC a 0,03 ug/kg/min EV. En shock hipovolémico también se usan. Pero con sangrado activo mantener hipotensión permisiva. Dobutamina (inótropo +) principalmente en EPA y betabloqueados. 4) Hemoderivados: En shock hipovolémico: transfusión de GR, plaquetas y plasma (2:1:1). En shock séptico y cardiogénico es discutible, no se usan para reanimación salvo que haya hcto < 30% y persista con hipoperfusión y aumento de la extracción periférica de O2. 5) Corticoides: En sospecha de crisis addisoniana (ej. Usuarios crónicos de prednisona >7,5 mg/día tienen el eje suprimido) son de primera línea, tomando antes un cortisol basal. En otros tipos de shock se pueden utilizar ante la sospecha de ISR o sea cuando no hay respuesta a las DVA. La dosis Hidrocortisona es 100-200 mg EV luego 100 mg cada 8 horas. 28

-

Según causa (términos generales). Ejemplos: Sepsis: Antibióticos IAM : Reperfusión precoz TEP: Trombolisis con Alteplase 100 mg en 2 horas. Taponamiento Cardiaco: Liberar el derrame pericárdico Neumotórax a tensión: Liberar neumotórax. Punción catéter grueso. Por ser la sepsis la causa más frecuente de shock. Se hará un breve acápite a continuación.

SEPSIS Conceptos

Manejo

29

Lactato: El clearence de lactato es un marcador de mejoría de la perfusión tisular. Una disminución del 10-20% en forma precoz (primeras 6- 8 horas post reanimación) se asocia a menor mortalidad. Recordar que la concentración puede aumentar si la determinación no se realiza en forma inmediata debido a la persistencia de la glucolisis en la muestra, sobre todo en condiciones de leucocitosis y aumento del hematocrito. Para evitar este efecto se recomienda realizar la determinación < 15 min de la extracción o conservar la muestra a -4°C. Fluidos: El SF al 0,9%, más comúnmente utilizado, es en realidad ligeramente hipertónico (154 meq Na) y su uso excesivo se ha asociado a acidosis metabólica hiperclorémica y una tendencia hacia mayores tasas de AKI. El uso de solución Ringer lactato (130 meq Na) alternando con solución salina normal es una forma de equilibrar estas preocupaciones. Volumen precoz mejora sobrevida. Vasopresores: Hernández et al. Estudiaron una población de pacientes con shock séptico (SS) y encontraron que los requerimientos de NA podían estratificar enfermos con alto riesgo de fallecer. - SS leve: Requerimiento máx. NA ≤0,1 ug/kg/min luego de una adecuada reanimación. - SS moderado: Requerimiento máx. NA 0,11 – 0,29 ug/Kg/min. - SS severo: Requerimiento máx. NA ≥0,3 ug/kg/min. Antibióticos: La mortalidad aumenta por cada 5 minutos de atraso. Siempre cubrir amplio espectro y en dosis altas. Tomar cultivos (2 HC + UC) siempre que no retrasen los antibióticos (no esperar > 1 hora). Considerar infecciones contenidas que requieran manejo quirúrgico para desfocar/drenar.

30

POLITRAUMATIZADO Definición Todo aquel paciente que presenta lesiones de origen traumático que afectan al menos dos sistemas y que se encuentra en riesgo vital. Importancia En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primeras cuatro décadas de la vida. Al año 2010 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y 64 años, casi 8.000 lo fueron por causa traumática. La principal causa son los accidentes de tránsito (50%), de estos los más afectados son hombres jóvenes (15-24 años), principalmente peatones, ciclistas o motociclistas. El pronóstico en accidentes automovilísticos depende principalmente del manejo prehospitalario. Casi el 50% de las muertes se podrían prevenir con un manejo precoz. En Chile tenemos un manejo de “scoop and run” que es llevarlo al hospital más cercano lo antes posible (sin diferencias respecto al manejo “stay and play”). La mortalidad tiene una distribución bimodal. Con un primer peak inmediatamente post trauma (primeros segundos a minutos), producto de lesiones mortales (muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados) como laceraciones cerebrales, de medula espinal o tronco cerebral, lesiones cardiacas, ruptura de aorta y grandes vasos, hemorragias masivas. En el segundo peak están los pacientes que superan esta primera etapa y entran en lo que suele denominarse “hora de oro” del paciente politraumatizado donde la mortalidad ocurre aprox. a la hora post trauma por hematomas subdurales o epidurales, hemoneumotórax, ruptura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociado con hemorragia masiva. En este periodo se pueden evitar algunas muertes “prevenibles” si se instaura en forma oportuna un tratamiento adecuado. ENFRENTAMIENTO (Hospitalario) Reanimación inicial: Evaluación primaria (ABCUDE) y acciones primarias en paralelo. Como ya hablamos de la evaluación primaria, sólo destacaremos lo importante.

-

-

A → Vía aérea y columna cervical Asegurar una vía aérea permeable. Siempre tengo que estabilizar la columna cervical hasta descartar lesión. B → Ventilación No todos los pacientes necesitan oxígeno. La hiperoxia disminuye la sobrevida (TEC). Descartar neumotórax a tensión: - Se produce por mecanismo valvular unidireccional de la lesión, que permite la entrada de aire a la cavidad pleural, pero no su salida. Como consecuencia se evidencia un desplazamiento del mediastino y estructuras vasculares, lo que puede traducir colapso pulmonar importante y disminución del GC, lo que puede terminar en shock. - Clínica: Disnea intensa, taquipnea, taquicardia, yugulares ingurgitadas, abolición asimétrica del murmullo pulmonar e hipotensión.

31

- Tratamiento: Por ser una emergencia médica, de forma primaria se inserta una aguja gruesa (trocar grande) en el 2° EIC a nivel de la LMC. Posteriormente se realiza el manejo definitivo con un drenaje pleural (pleurostomía) en el mismo lugar con un tubo insertado 3-5 cm en la cavidad pleural. Luego se conecta a la trampa de agua (frasco con dos varillas = sistema hermético con válvula unidireccional que permite drenar el espacio pleural, impidiendo la entrada de aire). La retirada del tubo se realiza 24-48 hrs tras el cese de la fuga aérea y control radiográfico.

C → Circulación La mortalidad en pacientes politraumatizados es causada por la triada del shock: hipotermia, acidosis y coagulopatías. Este tipo de paciente (politraumaizado en shock) debo asumir que está sangrando por ende debo utilizar hemoderivados (2 U GR: 1 Plaquetas: 1 PFC) para asegurar el transporte de O2. Necesita transfusión si el índice de shock (FC/PA) es >1,4. - También, en forma precoz, debo administrar cristaloides pero no más de 2 litros para no hemodiluirlos. - Siempre debo detener la fuente de sangrado: Compresión directa con gasas, fijar la pelvis transitoriamente ante sospecha de fractura. No se puede soltar si esta inestable. Se puede usar una sábana, la presión debe ir sobre las crestas iliacas para evitar que la pelvis se siga abriendo y, de esta manera, evitar que aumente el tercer espacio. - Ante sospecha de taponamiento cardiaco: Ecofast y eventual toracotomía de urgencia. - En caso de TACO (warfarina/neosintrom) en contexto de sangrado significativo: Suspender TACO, Vitamina K (10 mg EV) (produce efecto a las 24 horas) y PFC. - En caso de Rivaroxaban (Xarelto) no hay agente conocido para reversión pero parte podría ser revertida con concentrado de complejo protrombínico no activado (CCP). En caso de antiagregantes plaquetarios (Ácido Acetilsalicílico y/o Clopidogrel) usar plaquetas o Desmopresina. - Ácido tranexámico (Espercil): Dosis: 1 g EV en 10 minutos y luego 1 g EV en 8 horas. Disminuye la mortalidad en politrauma al disminuir el sangrado, especialmente en pacientes con shock severo. El beneficio es tiempo-dependiente, por lo que se debe utilizar en pacientes con < 3 horas de evolución. Es barato. -

-

U → Ultrasonido (Protocolo E - FAST) Ventanas: Cardiaca (subxifoidea)(inicial en trauma torácico), hepatorrenal o Morrison (LMA derecha) (inicial en trauma abdominal por ser la ventana más sensible en abdomen), esplenorrenal (LA posterior izquierda) y supra púbica. Además, por extendido, agrega la búsqueda de neumotórax (ventanas 2 puntos: LMC y LMA. Se observa ausencia de 32

-

deslizamiento pulmonar y en modo M el signo del código de barras) y derrame pleural (eventual hemotórax) (ventanas H-R y E-R se traslada el transductor hacia arriba. Se observa el pulmón nadando en liquido y preservación de las vertebras). Algoritmo - HD inestable - FAST (+) : Pabellón urgente - FAST (-): Buscar otra causa (Ej. sangrado retroperitoneal) - HD estable - FAST (+): TAC TAP - FAST (-): FAST seriado.

D Y E → Déficit Neurológico, Exposición (HGT y ECG) Buscar lesiones, exponer totalmente. No dejar pegado en la tabla espinal. Si el paciente tiene lesión de columna vertebral tiene 10% de probabilidad de tener otras lesiones en la columna. - El Tacto Rectal como screening para descartar hemorragia, lesión uretral o lesión espinal no sirve. Sólo observar región perianal y palpar tono esfínter para evaluar lesión secundaria a fractura de pelvis, lesión neurológica, hemodinamia inestable o sospecha de lesión gastrointestinal. Aunque raramente cambia conducta, por lo que puede ser diferido. De hecho el TR tiene una S 6% en lesión mucosa intestinal. Por otro lado el tono normal del esfínter no descarta lesión espinal. Ahora bien, lesión uretral (hematuria o dificultad al paso de la sonda) se asocia a fractura de pelvis (95%). -

Estudio de imágenes - TAC de cerebro sin contraste. - Rx Tórax AP (placa) - Rx columna cervical NEXUS: Regla predictiva para determinar estudio con imágenes de la columna cervical. Consta de 5 criterios. Si uno es positivo, estudiar con Radiografía de columna cervical AP/Lateral/Trans-oral o con TAC de columna cervical. Si todos son negativos, no es necesario estudiar con imágenes. 1) Sensibilidad o dolor a la palpación de línea media 2) Déficit neurológico focal 3) Compromiso de Conciencia 4) Intoxicación 5) Lesión dolorosa distractora - ECO E FAST y eventual TAC TAP Respecto al trauma raquimedular (lesión de columna vertebral asociado a una lesión neurológica como shock medular o neurogénico, o algún síndrome medular). El uso de corticoides no está demostrado. Sólo produce una leve mejoría sensitiva. Objetivo es prevenir el daño secundario: PAM >80, evitar trastornos metabólicos, hipoxia e infección e involucrar tempranamente al neurocirujano o traumatólogo (intervención quirúrgica precoz mejora el resultado neurológico).

33

ARRITMIAS EN URGENCIA ENFRENTAMIENTO Lo primero y más importante es determinar si el paciente se encuentra estable o inestable → Evaluación Primaria. Son criterios de inestabilidad (pre PCR): - Hipotensión - Hipoperfusión: Compromiso de conciencia, livideces, llene capilar lento, frío a distal. - Dificultad respiratoria, EPA. - Dolor torácico (sospechar IAM). Una vez identificada la estabilidad del paciente y tomar acciones primarias (O2, VVP, monitorización, ECG) se debe definir (1) Frecuencia: Taquiarritmia (FC >100 lpm) o Bradiarritmia (FC 0.20 seg) recordar que es benigno y no traduce riesgo de BAV completo. Pero tiene distintas causas:

* En hiperkalemia dar Gluconato de Calcio 2 ampollas.

37

- QRS ancho o o

BAV grado II Mobitz 2: PR constante hasta P que no se conduce. Marcapaso BAV completo: Marcapaso

Irregular - QRS angosto o Arritmia sinusal: Benigno. Variación fisiológica de la FC con la respiración. Frecuente en pacientes jóvenes. o FA bloqueada: Sobredosis BB, Bloqueadores canales calcio o efecto digitalico (digoxina) (IDST en cubeta digitalica). En la intoxicación digitalica aumenta la bradicardia y se suman bloqueos AV, extrasistolías ventriculares y riesgo de FV. Además de clínica agregada como compromiso de conciencia. El tratamiento es atropina y tratar la hipoK e hipoMg. No dar gluconato de Calcio porque el exceso de digoxina sobrecarga de Ca++ el intracelular que lleva a las alteraciones del ritmo y bloqueos. o BAV grado II Mobitz 1: Prolongación progresiva de PR hasta P que no se conduce.

o

- QRS ancho FA con bloqueo de rama.

38

SINCOPE DEFINICIÓN Pérdida transitoria de conciencia y del tono postural caracterizada por ser de inicio rápido (súbito), corta duración y con recuperación ad integrum en forma espontanea (sin intervención médica). Puede presentarse con movimientos tónico clónicos (60%). El mecanismo común es la hipotensión (PAS 10. - Disfunción autonómica primaria: Parkinson, demencia, etc. - Disfunción autonómica secundaria: DM, uremia, lesión de la medula espinal - Intolerancia ortostática: Fármacos (OH, vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos) o hipovolemia como hemorragia (HDA oculta, Embarazo ectópico roto), vómitos, diarrea. Sincope Cardiaco (9,5%) - Arritmias. Son la causa más frecuente. - Taqui: TV, TSV, Sde Brugada, QT largo. - Bradi: ENS, BAVC, Pausas sinusales - Estructurales: Isquémico, Valvular (estenosis aortica), cardiomiopatía (MCH). - Otros: TEP, taponamiento cardiaco, disección aortica, mixoma auricular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Perdidas transitorias de conciencia no sincope (20%). Convulsiones: El gran diagnóstico diferencial, de hecho un 10% de los ingresados por síncope son convulsión, mientras que 20% de los ingresados por convulsión son síncope. Sirve para diferenciarlo del sincope: La mordedura lateral de lengua, periodo post ictal y el antecedente de convulsiones o epilepsia. No sirven para diferenciarlo: Perdida de control de esfínteres, caída y su dirección, historia de la convulsión ni los movimientos tónico-clónicos. Hipoglicemia: No recupera ad integrum, despierta confuso y soporoso. Requiere glucosa para resolverse. AVE/TIA: Tampoco recupera ad integrum, presenta focalidad neurológica. TEC: historia reciente de caída o trauma. Otros diagnósticos diferenciales se incluyen en la siguiente tabla.

40

ENFRENTAMIENTO Evaluación inicial El objetivo es establecer que sea un sincope e identificar que paciente está en riesgo de sufrir una muerte súbita. Esto último se logra a través de la estratificación de riesgo. Buscando banderas rojas (historia, examen físico y al ECG) que me permiten diferenciar un sincope de bajo vs alto riesgo. - Si el paciente tiene sospecha de causas peligrosas de sincope como arritmias de alto riesgo, IAM, TEP, disección aortica, HSA, Sepsis o hemorragia/hipovolemia deben priorizarse medidas de resucitación y exclusión diagnóstica antes de continuar con la búsqueda de banderas rojas. -

SÍNCOPE DE ALTO RIESGO Hospitalizar. 1) Signos vitales anormales (hipotensión: PAS< 90) 2) Adulto mayor (especialmente hombres) 3) Enfermedad cardiaca estructural: isquémica, arritmia, obstructiva o valvular. - Un 20% de los pacientes que tuvo un IAM morirá de muerte súbita por arritmia secundaria a su infarto. 4) Insuficiencia cardiaca actual o pasada, disminución función ventricular izquierda. 5) Historia de muerte súbita en la familia ( VI, VCI pletórica y TVP Neumotórax: Ausencia de deslizamiento pleural, punto pulmonar y signo del código barra en modo M. Signos de congestión pulmonar o agua pulmonar (EPA/SDR) (>3 líneas B por campo, además evaluar contractilidad) - Derrame pleural (base de pulmón flotante en líquido o pulmón colapsado en el hemotórax) - Sepsis: Corazón hiperdinámico, VCI colapsada. (D) NEUROLÓGICO - Buscar compromiso de conciencia (TEC, metabólico, intoxicación), focalidad (AVE), miopatías (crisis miastenia Gravis), neuropatías (Guillan Barre), lesiones medulares altas (antecedente de trauma cervical). (E) Exposición + HGT +ECG - Buscar signos de trauma torácico - Buscar lesión en piel (anafilaxia). EVALUACION SECUNDARIA Recordar que siempre el último recurso es ahondar en la anamnesis.

CONCLUSIONES Ser simple pero estructurado. Utilizar el ABCUDE + acciones primarias. Ir descartando causas en ese orden, principalmente CV y respiratorias. Según sospecha clínica. Utilice US, HGT, ECG, GSV y Rx Tórax. Si no queda clara la causa, volver a la anamnesis, antecedentes y examen físico completo.

44

EDEMA PULMONAR AGUDO (EPA) DEFINICIÓN Rápida aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, sea por descompensación de patología crónica (75%), o manifestación de alguna causa aguda (25%) y que requiere tratamiento urgente. Puede complicarse con un shock cardiogénico y llevar a FMO y muerte. EPIDEMIOLOGÍA Patología frecuente, especialmente en hombres > 65 años, la mayoría tiene diagnóstico previo de IC, más de la mitad con FE preservada, más del 50% con normotensión. En el registro ICARO la principal causa de descompensación fue la mala adherencia a dieta, medicamentos o ambos, seguida de infecciones (principalmente respiratorias) y la FA. FISIOPATOLOGÍA Hemodinámicamente se produce una elevación de las presiones de llenado ventricular (telediastólica) ↑presión AD ↑presión venosa pulmonar Congestión pulmonar (EPA) e hipoxemia. El espacio alveolar e intersticial se llena de liquido (transudado) y la membrana alveolacapilar sufre una inflamación secundaria. Este exceso de líquido intenta ser drenado por la red linfática pulmonar pero se ve sobrepasada cuando la presión capilar es ≥ 18 mmhg o hay rápida velocidad de instalación. En el shock cardiogénico además hay una disminución del GC e hipoperfusión tisular que deriva en hiperlactatemia. Inicialmente se activa el mecanismo compensatorio neurohumoral que llevan a un aumento de la RVP y retención de NA y Agua. El aumento de la presión de llenado se transmite en forma retrograda al capilar pulmonar generando EPA. ETIOLOGÍAS

-

Puede ser multifactorial.

Cardiaco Isquémicas: IAM, complicación mecánica de este. Valvulares Arritmias Miocarditis: periparto Mala adherencia a terapia (+ frecuente) Abandono de medicamentos Alteración dieta Sobrecarga hídrica Extracardiacos: Emergencia HTA ↑GC: embarazo, anemia, tirotoxicosis, sepsis. Infecciones : Neumonía (15%). TEP/ Taponamiento cardiaco Disección aortica Tóxicos: drogas, OH, cocaína, QMT. 45

DIAGNÓSTICO -

-

-

-

Clínica: Disnea (89%), crepitaciones en el examen pulmonar (68%), edema periférico (66%). Otros elementos que nos orienta hacia una causa cardiaca de la disnea son el antecedente de IC previa (LR 5,8), R3 en el examen cardiaco (LR 11), Rx tórax congestiva (LR 12), ECG con FA (LR 3,8) y DPN (LR 2,6). Además, según el factor precipitante, habrá antecedente de cuadros infecciosos, fiebre, tos, molestias urinarias, falta de adherencia a terapia, dolor torácico, palpitaciones, etc. El US a nivel pulmonar permite buscar congestión pulmonar difusa y en las ventanas cardiacas (patología pericárdica, contractilidad, trastornos segmentarios de la motilidad, patología valvular) y VCI pletórica. El ECG nos puede orientar al factor precipitante, isquemia o arritmia, pero también para establecer sospechar IC previa como signos de hipertrofia ventricular izquierda (índice Sokolow positivo = S V1 o V2 + R V5 o V6 > 35mm). La Rx Tórax permite evaluar congestión pulmonar (redistribución del flujo hacia los vértices, alas de mariposa, derrame pleural, líneas B de kerley), cardiomegalia y descartar otras causas de disnea (NAC, neumotórax).

MANEJO Enfrentamiento disnea: Siempre ABCUDE en las patologías de urgencia y acciones primarias. - Monitorización no invasiva (SpO2, PA, FC, ritmo), MAF O2 100%, VVP, US cardiopulmonar, HGT, ECG. Reconocer el EPA (diagnóstico) y tener presente causas confundentes (TEP, NAC, ASMA, EPOC, EPA no cardiogénico). Reconocer el precipitante y tratamiento específico de urgencia - FA, IAM, emergencia HTA, TEP, infección, etc. Tratamiento de soporte del EPA. - En general, ingresan hipertensos: VMNI y NTG. Si están en shock (PAS 25, PH < 7,35 o hipoxemia persistente. Modalidad CPAP disminuye mortalidad y tasa de intubación. Contraindicado en hipotensión. El PEEP mejora el trabajo ventricular izquierdo, recluta alveolos colapsados y mejora el shunt y la oxigenación. NTG: Vasodilatador V>A. Vida media corta 3-5 min. Produce hipotensión y cefalea. Evitar en pacientes mal perfundidos o con PAS 24 hrs y < 2 sem). El examen físico generalmente es normal (Killip I). Pero hay que buscar: 1) Signos de hiperadrenergia: taquicardia, sudoración. 2) Signos de insuficiencia cardiaca aguda: R3, crepitaciones, yugulares ingurgitadas (Killip II – III) 3) Signos de shock cardiogénico: Hipotensión, hipoperfusión periférica (Killip IV) Grado Killip I Killip II Killip III Killip IV

Características Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. I.C. grave: Edema pulmonar agudo. I.C. y shock cardiogénico.

Mortalidad 5% 10 % 40 % 90 %

Importante para excluir diagnósticos diferenciales de dolor torácico: Revisar pulsos, PA, Frotes pericárdicos, anemia, signos de tirotoxicosis, examen pulmonar. Ver Tabla 1

49

ECG Un 5% puede ser normal. IAM con EST - En las primeras horas se eleva el ST, luego aparece onda Q, luego disminuye ST y se invierte la onda T.

- La elevación del ST debe ser > 0,1 mV (1 mm) en todas las derivaciones menos en V2 y V3 donde es más exigente, debe ser > 0,2 mV (2mm) en hombres > 40 años, > 0,25 mV (2,5 mm) en hombres 0,15 mV (1,5 mm) en mujeres. - Se puede localizar la arteria involucrada:

Compromiso Coronaria Derecha (CD): - EST en DIII>DII + IDST en aVL y DI con S 90% y VPP 94%. - Si se suma EST en V1 o V4R es CD proximal con IAM derecho con E 100%. Compromiso Arteria Circunfleja (ACx): - EST en DIII≤ DII + EST en DI, aVL, V5, V6; o IDST en V1-V3 con S83%, E96%, VPP 91% IAM pared posterior: se sospecha con R elevadas de V1 a V3 asociadas a IDST. Se deben pedir derivadas posteriores. Oclusión del Tronco coronaria izquierda: SDST en AVR >V1 e IDST difuso. Síndrome de Wellens: T invertidas simétricas y profundas en V2-V3 y ocasionalmente en el resto de las precordiales (tipo 1) o T bifásicas en V2-V3 (tipo 2), y sin alteración significativa del ST. Indica estenosis significativa de la 50

arteria DA proximal. Un signo inminente infarto anterior extenso. Deben ser evaluados por la UCO para estudio y revascularización precoz. En casos de BCRI preexistente se puede usar criterios de Sgarbossa: 1) EST>1mm concordante con QRS en una o más derivaciones (5 ptos) 2) IDST >1mm de V1 a V3 (3 ptos) 3) EST >5mm discordante con el QRS (2 ptos) ≥3 puntos tiene IAM con VPP 88% y E 90%. En términos más sencillos. Si sospecho un IAM en un paciente con BCRI previa. Debo evaluar en su ECG si pierde la adecuada discordancia por el bloqueo (QRS opuestos al supra= normal), si la pierde estamos en presencia de un IAM.

SCA sin EST - Lo más específico es IDST ≥ 0,5 mm e inversión de onda T (ramas simétricas) en episodios de dolor que luego normaliza. Se pueden encontrar secuelas como ondas Q o infra ST persistentes, o inversión fija de onda T simétricas que es menos específica (isquemia, Wellens, sobrecarga ventricular, ondas T cerebrales [hemorragia intracerebral]). BIOMARCADORES Troponina US: se hace (+) a las 2 hrs de inicio de síntomas. Tiene VPN al ingreso con 1 muestra >95%. Si se incluye 2da muestra a las 3-6 hrs la Sensibilidad es 100% (el cambio debe ser >20% para conservar especificidad). Troponinas T e I: se hacen (+) entre 3-6 hrs de inicio de síntomas, peak 12 hrs, duran 10-14 días. - Recordar falsos positivos como insuficiencia cardiaca, Sepsis, TEP, ERC, cardiotoxicidad QMT, miocarditis. - La presencia de troponinas (+) en un SCA, además de contribuir al dg del cuadro, representa un FR importante para peores desenlaces en comparación a tropo (-). La presencia de 2 determinaciones negativas entre 3-6 hrs descarta daño miocárdico. CK-CKMB: se hace (+) entre 4-6 hrs, CK peak a las 12-24hr y CKMB 10-18 hrs, duran 36 – 48 hrs. Una relación > 10% sugiere origen cardiaco. Marcan inicio reciente. ENFRENTAMIENTO Evaluación primaria y acciones primarias. - Monitorización y reposo absoluto. -Oxígeno SOS. -Analgesia con opioides SOS. Establecer la probabilidad de que el cuadro sea un SCA (clínica típica vs atípica) y el ECG. SI el paciente ingresa con dolor torácico y un ECG con EST o nuevo bloqueo de rama debemos iniciar manejo específico IAM y llamar a la unidad coronaria para terapia de reperfusión. Pero, en el SCA sin EST debemos sumar: clínica típica vs atípica, FR, ECG y biomarcadores. Ver Tabla

51

Probabilidad de que un dolor torácico sea secundario a isquemia miocárdica Alta probabilidad (ALTO RIESGO) Enfermedad coronaria conocida (especialmente si ha tenido intervenciones coronarias, cirugía o angioplastía) Angina típica, especialmente si es más de 1 episodio Cambios transitorios en el ECG durante el dolor (T negativa simétrica, o infradesnivel del ST) Alteraciones hemodinámicas durante el cuadro (hipotensión, soplo de insuficiencia mitral) Enzimas cardíacas elevadas (troponinas, o CK-MB) Probabilidad Intermedia Primer episodio de angina típica Angina atípica en paciente hombre > 70 años Enfermedad vascular periférica Baja probabilidad El dolor torácico es sugerente de una patología no coronaria 1 factor de riesgo, con la excepción de Diabetes Mellitus ECG normal o con alteraciones inespecíficas Los pacientes de baja probabilidad pueden ser observados en unidades de dolor torácico por al menos 8 hrs. El resto se hospitaliza en unidad monitorizada, con manejo específico de IAM, ECG seriado y curva enzimática hasta confirmar o descartar el IAM < 12 horas.

52

TRATAMIENTO

-

GENERAL Monitorización cardiovascular y SpO2. Reposo absoluto (cama). Régimen cero. O2 SOS para saturar ≥ 92% (2-4 L por naricera). VVP y laboratorio general. ANTI ISQUÉMICO - NTG o Frasco 200 ug/ml: Comenzar BIC 6-10 ml/h. o Dosis se titula según el alivio de los síntomas (dolor, disnea) y efectos secundarios (hipotensión y cefalea). Evitar PAM < 70-65 mmHg. o Vasodilatador V>A. Disminuye el consumo de O2. o Se indica en todos los pacientes a excepción de hipotensos o sospecha IAM derecho. o En RS Cochrane 2009 se observó reducción de mortalidad (NNT 4-8/1000) con nitratos administrados en las primeras 24 hrs. ANTI AGREGANTE - ASA o 500 mg a masticar. o Inhibe la agregación plaquetaria mediada por TXA. o Reduce riesgo de muerte e IAM en SCA en un 50%; dosis de carga de 500 mg tiene efecto en 60 min, luego seguir con 100 mg al día de por vida. o o o o o o o

CLOPIDOGREL Doble anti agregación. 300 mg en SCA sin EST y en IAM con EST cuando requerirá trombolisis. 600 mg en IAM con EST cuando requerirá angioplastia primaria. inhibe la agregación plaquetaria x ADP. En SCA sin EST ↓ 20% RR de muerte CV, IAM no fatal y stroke; y en IAM con EST ↓ mortalidad intrahospitalaria en 8%, usado en adición a ASA. Luego seguir con 75 mg /día por 14 días (sin STENT), 1-3 meses (STENT no medicado) y 1 año (STENT medicados, tienen↓ RR reestenosis pero ↑trombosis). En caso de pacientes de alto riesgo (angina refractaria, alteración marcada ECG, elevación importante de enzimas) se prefiere usar TICAGRELOR 180 mg VO carga luego 90 mg VO cada 12 horas. Tiene el mismo mecanismo acción que clopidogrel.

ANTICOAGULACIÓN o Dosis HNF: 60 U/kg en bolo (4.000 U EV), luego 12U/kg/hr (25.000 U en 250 ml SF a 10 ml/h). o Dosis HBPM o Enoxaparina (función renal >30 ml/min): 1 mg/kg dosis cada 12 horas. Ventaja que no requiere controles.

53

o

Ambos tipos de heparinas han demostrado disminución de eventos isquémicos en SCA. Pero la HBPM tendría mayor beneficio en pacientes de mayor riesgo.

REPERFUSIÓN (SÓLO EN IAM CON EST) - Se debe realizar trombolisis o Angioplastía hasta 12 hrs de inicio de síntomas. - La elección del método no debe retrasar su realización. Pero la angioplastía sería más efectiva que la trombolisis en restaurar el flujo vascular. - Se han descrito fallas de hasta 40% con trombolisis versus 25% con Angioplastía. -

IAM con EST o Angioplastía como 1ra elección: - Posibilidad de realizarla en < 60 min en el lugar de ingreso o < 90 min en traslado. - Elección - IAM graves: IAM cara anterior extenso, > 75 años o Killip III y IV. - >2-3 hrs evolución síntomas. - Contraindicación de trombolisis (antecedente AVE hemorrágico, sospecha disección aortica, sangrado en el último mes). - Trombolisis frustra. o Trombolisis como 1ra elección: - Posibilidad de realizarla < 2-3 horas, sin posibilidad de angioplastia 70% del ST en derivadas con > elevación; inversión precoz de ondas T (después de las 4 hrs es evolución normal del IAM).

-

SCA sin EST Estratificación de riesgo mediante TIMI (muerte, re-infarto o isquemia recurrente que requiera revascularización en 14 días) o GRACE (muerte 30 d y 1 año, IAM). Los pacientes de alto riesgo (TIMI>3) (GRACE >140) deben ser hospitalizados en UCO y sometidos a estrategia invasiva con coronariografía precoz y revascularización de territorios amenazaos. Los de bajo riesgo pueden estudiarse con test de esfuerzo en forma ambulatoria.

54

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DEFINICIONES La enfermedad tromboembólica abarca dos condiciones que son parte del mismo espectro (continuo), la trombosis venosa profunda (TVP) 2/3 y la embolia pulmonar (TEP) 1/3. TVP: Formación de un coágulo en el lumen de una vena del territorio profundo (poplítea, femoral o iliaca). - Un 70%-80% de los pacientes con TEP tienen TVP en EEII y un 40% de los pacientes con TVP proximal tienen TEP (mientras más proximal mayor riesgo). TEP: Obstrucción de arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo originado a distancia. Puede haber embolía y obstrucción por otros materiales no trombóticos (aire, grasa, tumor, etc.). - TEP masivo: TEP + compromiso hemodinámico (por hipotensión con PAS < 90 mmHg o caída de PAS = 40 por > 15 minutos). - TEP submasivo: sin compromiso hemodinámico, pero con evidencias de disfunción de VD. IMPORTANCIA La embolia pulmonar aguda, que es lo que daré más énfasis, es la tercera condición aguda cardiovascular tras IAM y AVE. Importancia de la sospecha ya que la presentación clínica es muy variable y el diagnóstico y tratamiento precoz reducen su mortalidad. Mortalidad TVP: 3-5%. Mortalidad TEP: Rango amplio, 1%-60%. (+/- 12% en agudo). TEP es la primera causa de muerte prevenible en hospital según ACCP 2008. Hasta un 25% de los TEP debutan como muerte súbita. FISIOPATOLOGÍA Tríada de Virchow (por causas genéticas o adquiridas): Factores de riesgo para trombogenia según modelo del umbral trombótico. 1. Estasia Venosa: ETE previa, edad > 60 años, embarazo, obesidad, ICC, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama. 2. Daño endotelial: Traumatismos, cirugías, quemaduras, infecciones. 3. Hipercoagulabilidad: Puerperio, cirugía mayor (> RR cadera), cáncer (> hematológicas, pulmón, GI, páncreas y cerebro), ACO (estrógenos), policitemia vera y trombofilias hereditarias (Déficit AT III + riesgo, Resistencia proteína C activada y factor V Leiden + frec) y SAAF. Según la presencia de factores desencadenantes se clasifican en “provocados” y “no provocados”. Sobre la fisiopatología pulmonar del TEP en particular: - En el TEP el trombo interfiere con la circulación y el intercambio gaseosos. La falla del VD por el aumento brusco de la RVPulmonar dilata el VD y altera su contractilidad siendo la principal causa de muerte.

55

- La falla respiratoria es principalmente como consecuencia de los cambios hemodinámicos, baja del GC. Pero además aumenta el espacio muerto fisiológico y disminuye la relación V/Q, generando hipoxemia con aumento de la diferencia A-a O2 CLÍNICA TVP: hasta 50% se presenta asintomático. Lo más clásico es aumento volumen, dolor, cambio de coloración, Al examen puede haber cordón palpable (componente superficial de trombo), además de edema, calor local, etc. - Diagnósticos diferenciales: Celulitis, erisipela, linfedema, tromboflebitis superficial, trauma muscular, quiste poplíteo. TEP: Disnea, dolor pleurítico, tos seca, derrame pleural, taquipnea, taquicardia. 15% puede dar fiebre baja. - TEP masivo: Síncope, PCR, Shock cardiogénico. El síncope es por colapso del VD que disminuye bruscamente la precarga de VI y por lo tanto el GC. Además por efecto mecánico ya que la prolongación de la contracción del VD produce abombamiento del septum IV en el diástole del VI. - TEP submasivo: Puede haber signos de falla VD (ej. yugulares ingurgitadas, aumento R2). - Infarto pulmonar: Dolor pleurítico, tos, hemoptisis, derrame pleural (exudado o no) APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

-

TVP: los signos clínicos tienen mal rendimiento diagnóstico. El mejor sería la diferencia de diámetro de la pantorilla (> 3 cm respecto a la otra, medido a nivel de la tuberosidad anterior de la tibia), pero su rendimiento es malo (LR + 1,8). Se recomienda calcular la probabilidad pretest mediante el score de Wells para TVP: Riesgo bajo (5%) o medio (20%) vs alto (50%) y proceder con una conducta (Dimero D vs ecodoppler compresión). SCORE DE WELLS SIMPLIFICADO PARA TVP 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

TVP previo Dolor localizado a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo Tumefacción de toda la pierna Tumefacción de pantorrilla > 3 cm respecto al lado asintomático Edema de fóvea en la pierna con síntomas Venas superficiales colaterales (no varicosas) Cáncer activo (tto. Actual o en los 6 meses previos, o paliativo) Parálisis, paresia o inmovilización reciente de EEII Reposo en cama reciente ≥ 3 días o Cirugía mayor en lo últimos 3 meses Un diagnostico alternativo es al menos tan probable como TVP

PUNTOS 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -2

56

TEP: también existe un score de Wells dicotómico (> 4 vs ≤4 puntos), recordar que esto aplica para paciente que viene del ambulatorio y no en hospitalizados, ni tampoco en pacientes que se presentan con inestabilidad hemodinámica. Es un complemento al juicio clínico. SCORE SIMPLIFICADO WELLS PARA TEP 1) Signos clínicos de TVP 2) Diagnósticos alternativos son menos probable que TEP 3) TEP o TVP previa 4) 5) 6) 7)

-

Inmovilización ( reposo en cama ≥3 días) o cirugía último mes FC > 100 lpm Hemoptisis Cáncer activo

PUNTOS 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1

PERC (Pulmonary Embolism Rule - out Criteria): Funciona como un rule - out, es decir, si cumple ciertos criterios podemos descartar un TEP y no hacer más estudios diagnósticos. Se debe aplicar a pacientes con bajo riesgo pre - tests de TEP (TEP improbable) y requiere que los 8 criterios estén presentes: 1 - Edad < 50 años 2 - FC < 100x´ 3 - SatO2 >94% 4 – Ausencia de Hemoptisis. 5 – No estrógenos (ACO). 6 – Ausencia de Cirugía o trauma que requirió hospitalización último mes. 7 – Ausencia de TVP o TEP previo 8 – Sin aumento de volumen unilateral de la pierna Si TODOS los criterios están presentes existe una probabilidad de 1% de tener un TEP, lo que estadísticamente significa que podemos asumir este riesgo de enviar un paciente con un TEP para la casa v/s el riesgo de exponerlo a estudios (dímero D, radiación, anafilaxia por medio de contraste).

-

Luego de hacer el diagnóstico de TEP se debe diferenciar si es de alto vs bajo riesgo. Alto riesgo si compromiso hemodinámico. Si no alto riesgo, usar PESI o PESIs para distinguir entre riesgo bajo e intermedio. Si por PESI da intermedio (PESI III-V o PESIs = 1), ver VD con 57

ecocardiograma o TAC y medir marcadores de injuria miocárdica (tropo y BNP). Si imagen de VD (+) + ambos marcadores son positivos, es intermedio alto. Si imagen de VD (+) + sólo 1 o ninguno de los marcadores séricos está positivo, es riesgo intermedio-bajo. La implicancia es que en los con riesgo de intermedio alto deben ser monitorizados de cerca en Intermedio dada la posibilidad de que requieran trombolisis en su evolución.

Precisiones sobre rol de exámenes de laboratorio e imágenes:

-

Dímero D: Útil para descartar trombosis en valor < 500 ng/ml, pero no para conformar diagnóstico. Magnitud se correlaciona en forma directa con la carga trombótica. Muy buen VPN en TVP y TEP, muy poco E. ECG puede ser normal pero muestra frecuentemente taquicardia sinusal en TEP. Menos frecuente pero característico son los signos de sobrecarga derecha: BCRD, Onda T negativa de V1 a V4 y S1Q3T3. El mejor es la inversión de la onda T. Rx Tx: rol en diagnóstico diferencial. En TEP generalmente es normal, pero también puede evidenciar derrame pleural o infarto pulmonar. GSA: Aumento de la diferencia A-a de O2 antes de la aparición de hipoxemia. Ecocardiograma ocasionalmente puede mostrar signos que sugieran diagnóstico, lo que también tiene rol pronóstico: disfunción VD con hipokinesia y dilatación, movimiento paradojal del septum, regurgitación tricuspídea, HTP, VCI no colapsable, Diámetro VD/VI > 0.9. AngioTAC con contraste: actualmente es método de elección en sospecha de TEP. Además puede mostrar signos de sobrecarga de VD como diámetro VD/VI > 0.9, pero estudios no han mostrado que se correlacione con mortalidad. Ha reemplazo a la angiografía pulmonar que es el gold-estándar pero invasivo y operador dependiente. RNM es promisoria, pero aún muestra baja S. SPECT (cintigrafía de ventilación y perfusión pulmonar): con inyección IV de Tc-99, requiere Rx Tx normal. Divide en probabilidad alta (confirma), baja (descarta) o intermedia de TEP (descarta si asociado a ecodoppler (-) y baja probabilidad clínica de TEP). No ve parénquima pulmonar. Útil si no podemos usar contraste (IR o embarazo). Ecografía doppler: fundamental para el diagnóstico en TVP pero el estudio de venas periféricas también podría tener un rol si sospecha de TEP: si muestra TVP aumenta probabilidad de TEP y justifica por sí solo TACO. Pero considerar que un % no menor de pacientes con TEP pueden tener un ecodoppler negativo para TVP. Marcadores pronósticos en sangre: alza de troponina y BNP, hiponatremia, GDF-15 (growth differentiation factor 15). Troponinas: Se correlaciona con mortalidad, pero malos LR. BNP o proBNP: predice complicaciones como necesidad de trombolisis de urgencia, VM, terapia vasopresora, embolectomía de urgencia, RCP y muerte. Sirve para descartar disfunción VD. Post trombolisis baja (sirve su seguimiento) El uso de distintos test de forma simultánea no ha demostrado mejorar el rendimiento para predecir mal pronóstico.

58

TRATAMIENTO MANEJO GENERAL Medias de compresión neumática tienen evidencia dispar en la reducción de síndrome postflebítico en TVP pero no producen daño. Deambulación temprana: No aumenta el riesgo de embolía una vez ya anticoagulado, por lo tanto promover deambulación una vez anticoagulado y síntomas controlados. Oxigenoterapia suplementaria y estabilización hemodinámica en TEP. Suplementar cristaloides como primera línea pero no en exceso ya que puede aumentar el estrés sobre el VD; hacer prueba terapéutica de 500-1000 ml y si no responde, suspender y pasar a DVA (norepinefrinas porque es la que da menos taquicardia). - Si requiere VMI, considerar que puede provocar más colapso hemodinámico porque la PP reduce el retorno venoso y puede empeorar el colapso del VD (usar PEEP con precaución). TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Indicaciones - TEP (todos) - TVP EI Proximal (desde región poplítea). - TVP EI Distal con síntomas graves o si hay riesgo de extensión. En pacientes de bajo RR para extensión, se puede controlar con US en 2 semanas para eventual anticoagulación. - TVP ES - Trombosis venosa superficial (especialmente si existe coagulo extenso) Tratamiento empírico - Si alta sospecha: iniciar inmediato. - Si probabilidad intermedia: iniciar si eco o angioTAC se hará en > 4 hrs. - Si baja sospecha: esperar resultados en TVP, esperar hasta máximo 24 hrs en TEP. Opciones HBPM (Enoxaparina): 1 mg/kg cada 12 horas SC o 1,5mg/kg SC una vez. Elección (menor mortalidad y sangrado) excepto en falla renal (Cl crea < 30 ml/min) o condición que implique alto riesgo de hemorragia o inestabilidad hemodinámica. - HNF: 80 U/kg en bolo ev (5.000 U) 18 U/kg/hra (1.000 U/hra) (25.000 U en 250 ml SF a 10 ml/h) Ajustar hasta alcanzar un TTP 1,5 a 2,4 veces el basal. Control c/ 6 hrs. Dosis inicial 80 U/Kg en bolo luego 18 U/kg/h TTPA < 35 s o < 1,2 veces basal 80 U /kg en bolo luego 4 U/kg/h TTPA 35 – 45 s o 1,2 – 1,5 veces basal 40 U /kg en bolo luego 2 U/kg/h TTPA 46 – 70 s o 1,5 – 2,3 veces basal Se mantiene infusión TTPA 71 – 90 s o 2,3 – 3 veces basal Disminuir infusión 2 U/kg/h TTPA > 90 s o > 3 veces basal Suspender infusión por 1 hora y reiniciar con 3 U/kg/h menos. -

-

Rivaroxaban: 15 mg VO cada 12 horas las primeras 3 semanas. Opción en pacientes estables con trombocitopenia inducida por heparina. Recordar que la anticoagulación oral (cumarínicos) se debe iniciar el mismo día y se deben traslapar 5 días y se puede suspender la heparina con un INR ≥2 estable durante al menos 24 59

horas. Hospitalizado o en forma ambulatoria con hospitalización domiciliaria. Más habitual es acenocumarol (neosintrom) (4mg vo), 1 cpm el día inicial de tratamiento y 1 cpm el día siguiente, para luego controlar INR el tercer día para saber cuánto requerirá al día. Duración - ETE provocada (factor reversible): 3 meses - ETE no provocada o 2do episodio: ≥ 3 meses/indefinido. Otra estrategia es medir Dímero D al mes de suspender TACO. Si este está alto sugiere un estado protrombótico por lo cual se recomienda mantener TACO. -Trombosis venosa superficial: 1 mes

TROMBOLISIS Alteplase o Activador Plasminógeno Tisular (APT): Dosis 100 mg en 2 horas. Acompañado de anticoagulación con HNF Mejores efectos se logran cuando se hace < 48 horas pero la ventana terapéutica es de hasta 7 días. Indicaciones: - TEP masivo: La anticoagulación en las primeras horas reduce mortalidad de 30 a 3-8%, pero la trombolisis restaura la perfusión pulmonar más rápido y disminuye más la mortalidad y el riesgo de recurrencia de TEP. - TEP con disfunción de VD (“TEP de riesgo intermedio” o “TEP submasivo”) documentada por ecocardiograma y/o biomarcadores. Es discutible. Resultados preliminares del estudio PEITHO (Abril 2014) muestran que podría ser beneficiosa la trombolisis en TEP de riesgo intermedio-alto en pacientes < 75 años sin grandes comorbilidades. Embolectomía mecánica: En pacientes con TEP masivo pero que tienen contraindicada la trombolisis o ésta fue insatisfactoria. Por angiografía o vía quirúrgica. Considerar que la mayoría de las contraindicaciones a trombolisis pueden considerarse relativas en pacientes con TEP masivo que amenaza la vida.

FILTRO DE VCI Indicaciones: - TVP proximal o TEP y contraindicación absoluta para anticoagulación (embarazo, hemorragia o cirugía mayor < 1 mes, ulcera péptica, AVE hemorrágico) o cuando no se logro alcanzar la adecuada anticoagulación. Disminuye el riesgo de TEP en los primeros 12 días y a largo plazo aumenta progresivamente el de TVP y disminuye levemente el de TEP, sin demostrarse efecto en mortalidad o síndrome postflebítico. Por lo tanto, si deja de tener contraindicada la anticoagulación, hay que retirar el filtro e iniciar TACO.

60

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) DEFINICIÓN -

Arritmia cardiaca con -Intervalos R – R absolutamente irregulares -No hay ondas P definidas -Típicamente existe una descarga de 350-600 lpm, con una respuesta ventricular de 100-180 lpm. -Pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa")

CLASIFICACIÓN DE LA FA

EPIDEMIOLOGÍA - Es la arritmia más frecuente, su prevalencia aumenta con la edad, llegando a alcanzar un 10% en > 70 años. Edad promedio 75 años. - Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo largo de la vida - La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y mortalidad. - Hombres > mujeres.

61

CAUSAS AGUDAS (hasta el 50% sin causa inidentificable) - Cardiaca: IC, miocarditis/pericarditis, isquemia, crisis HTA, cirugía cardiaca. - Pulmonar: enf. Pulmonar aguda o hipoxia (ej.: exacerbación EPOC, NAC), TEP. - Metabólico: Hiperadrenergia (estrés, infección, tirotoxicosis). - Drogas/fármacos: Alcohol, cocaína, cafeína, anfetaminas. - Neurológica: AVE isquémico, HSA. DIAGNÓSTICO Historia y Examen Físico - Síntomas asociados (palpitaciones, dolor torácico, disnea, síncope) - Tipo de FA (primer episodio, paroxística, persistente, permanente) - Frecuencia, duración, Precipitantes, Formas en que se controló, Respuesta previa a fármacos - Presencia de causa reversible - Presencia (o ausencia) de enfermedad cardiaca. - Signos vitales y eval. hemodinámica - Examen cardio pulmonar ECG para confirmar. Consideraciones: - La frecuencia “regular” rápida es posible con la FA - Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA. - Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA. - En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no. - No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos. MANEJO EN URGENCIA - Los objetivos del manejo son aliviar los síntomas del paciente y prevenir complicaciones graves (AVE y deterioro hemodinámico de FC elevadas con tratamiento anticoagulante y fármacos para control FC respectivamente). FA CON HEMODINAMIA INESTABLE

62

FA CON HEMODINAMIA ESTABLE: CONTROL FRECUENCIA Y RITMO

63

ESTRATEGIA DE CONTROL DE FC - Es la más usada ya que la mayoría tendrá alguna evidencia clínica de cardiopatía estructural significativa. - Objetivo < 110 lpm en reposo si FE >40% y asintomático. - Existen 5 opciones farmacológicas 1) Betabloqueadores - Propanolol: Bolos 0,15 mg/kg (10 mg ev) c/ 20-30 min 80-240 mg/día varias dosis 2) Calcioantagonistas - Verapamilo: Bolos 0,15 mg/kg (10 mg ev) c/ 30 min 120 – 360 mg/día varias dosis 3) Cedilanid o Lanatosido C 0.4-0.8 mg IV (ampolla 0,4 mg/2ml) - De elección si tiene insuficiencia cardiaca actual 4) Amiodarona bolo 150 mg en 10-30 min después 0,5-1 mg/min x 24 hrs. 5) Digoxina 0,25 mg – 1 mg - FA recidivante: Ablación del nodo AV con radiofrecuencia + marcapaso permanente (último recurso). ESTRATEGIA DE CONTROL DE RITMO - En pacientes con FA lone (sin cardiopatía estructural) HD estables y de inicio reciente ( 48 hrs o alto riesgo embolico se podría hacer con ecotrans esofágico o TACO empírico por 3 semanas previamente. PREVENCIÓN DE ETE (manejo crónico) - Todos los casos en FA valvular por el riesgo elevado de AVE. - En FA no valvular se debe indicar TACO según CHADS2, independiente de la elección del tratamiento (control FC vs ritmo), ya que el riesgo embólico es equivalente.

64

CRISIS HIPERTENSIVA DEFINICIONES Y GENERALIDADES Emergencia hipertensiva - PA > 180/110 mmHg con disfunción aguda y progresiva de órgano blanco. - Lo más importante para el diagnóstico es la disfunción de órgano y no el valor de PA. - Requiere hospitalización y manejo parenteral agudo y confiere riesgo vital. - Existe una relación causa efecto directa entre la HTA y la disfunción órgano como en la disección aortica, encefalopatía HTA y eclampsia. Urgencia Hipertensiva - PA > 180/110 mmHg sin evidencia de daño de órgano blanco (o mínimo). - Puede ser asintomática (HTA asintomática) (más frecuente) generalmente por mala adherencia a tratamiento crónico. No requiere manejo intensivo, pudiendo basarse en terapia oral y observación en la sala de urgencias por 3-6 hrs. Un manejo intensivo/agresivo puede precipitar un IAM o un AVE lacunar. Se puede ajustar terapia base y control precoz en su consultorio. - No existe una relación causa efecto directa entre la HTA y la disfunción órgano como la hemorragia intracerebral (HIC), IRA, IAM y EPA. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia de 1% en HTA. ENFRENTAMIENTO Historia clínica y examen físico y de laboratorio que nos permitan orientarnos hacia una causa y de esta forma iniciar un tratamiento personalizado. - ECG: Signos de isquemia, sobrecargas y arritmias. - Orina completa: Proteinuria o hematuria - Función renal y ELP. - Rx tórax: EPA o disección aortica. - Neuroimagen: AVE o encefalopatía HTA. - AngioTAC Tórax: Disección aortica. DISECCIÓN AORTICA AGUDA - Sospechar en paciente con crisis hipertensiva y dolor torácico. - Si no se trata, el 75% de las tipo A fallecen en dos semanas pero con tratamiento adecuado el 75% vive a 5 años. - Objetivo inicial del tratamiento: PAS < 120 mmHg (PAM 400 ug/min, IRA o uso > 24 hrs). Opción: Nicardipino 5-15 mg/h EV. - Requiere monitorización neurológica para poder detectar precozmente signos de hipoperfusión cerebral como nauseas, cefalea, confusión o alteraciones psicomotoras. - Todas requieren evaluación por cirugía. El tratamiento quirúrgico está indicado en todos los pacientes con disección tipo A (Ao ascendente o proximal a la arteria subclavia izquierda) sin comorbilidades que la contraindiquen. Las tipo B o distales son de manejo medico (control intensivo PA), porque el pronóstico es similar con tratamiento quirúrgico a 65

menos que aparezcan complicaciones como afectación de ramas con compromiso de órganos vitales. ENCEFALOPATÍA HTA - Sospechar en paciente con crisis hipertensiva y cefalea intensa y progresiva, nauseas, vómitos y/o alteraciones visuales (retinopatía). Además puede presentar alteraciones de conciencia y convulsiones. Cuadro que aparece progresivamente en las primeras 24-48 hrs, lo que permite diferenciarla de la hemorragia intracerebral. - Con un tratamiento rápido y efectivo los síntomas deberían desaparecer, incluso la leucoencefalipatía posterior (> parietooccipital) de la RNM cerebral. - Objetivo inicial del tratamiento: ↓PAD a 100 mg en las primeras 2-6 horas (máx ↓25%). - Preferir NTG: BIC a 3-60 ml/hra. ECLAMPSIA - Sospechar en paciente con crisis hipertensiva y aparición de convulsiones o coma en contexto de una preclampsia (embarazada > 20 semanas previamente normotensa con HTA actual y proteinuria). También puede aparecer en el puerperio. - Preferir Labetalol bolos 20 mg cada 20 min. - El tratamiento de la crisis tónico clónica eclámptica se hace con sulfato de magnesio ( 5 g carga en 20 min y luego BIC 1-2 g/hra monitoreo frecuente de ROT, diuresis (sonda Foley y frecuencia respiratoria en caso de intoxicación gluconato de calcio 1 g ev. En caso de no tener sulfato se podría usar lorazepam o diazepam (10 mg ev).

66

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) DEFINICIÓN Evento neurológico agudo asociado a déficit debido a alteración en la perfusión, secundario a isquemia (80%) (“regla 20%”: lacunar, trombótico, embólico y desconocido) o hemorragia (20%) (15% HIC y 5% HSA). TIA: Déficit neurológico agudo debido a isquemia cerebral, no visible en imágenes, que se resuelve de manera espontanea en < 24 h (generalmente 65 años. Calcula ≈14.000 AVE por año. El diagnóstico y tratamiento oportuno pueden llevar a cambios dramáticos en los resultados. FISIOPATOLOGÍA Isquémico: La oclusión de una arteria genera dos zonas (ambas aportan en la clínica): - Central: irrigación < 10 ml/100g/min (normal 50) necrosis. - Periférica o penumbra: irrigación intermedia susceptible a recuperarse parcial o totalmente (neuronas vivas pero inactivas), si no necrosis. Hemorrágico: - HIC: Descontinuación del flujo, extravasación y efecto de masa. - HSA: Efecto de masa, hidrocefalia y vasoespasmo. FACTORES DE RIESGO Edad avanzada, HTA, DLP, TBQ, DM, Hipercoagulabilidad, arritmias (FA), trombos intracavitarios, etc. CLÍNICA (examen físico) ¿Cómo se sospecha un AVE? Campaña FAST. El VPP es 72% con 1 solo signo hasta 85% si tengo los 3. - (F) Face: asimetría facial - (A) Arm: paresia (se le cae un brazo?) - (S) Speech: Buscar disartria o afasia (está hablando raro?) - (T): Time: No hay que perder tiempo! No es precisa para diferenciar hemorrágico vs isquémico pero nos orienta: Isquémico: déficit focales según el segmento comprometido. - Carótida interna: amaurosis fugax. - ACA: hemiplejia disarmónica (predominio crural), abulia. - ACM: Hemiplejia disarmónica (predominio faciobraquial), hemianestesia, afasia si hermisferio dominante, apraxia. - ACP: Hemianopsia homónima. - Vertebral: Diplopía, disartria. - Basilar: Alteraciones de tronco, enclaustramiento. - Cerebelo: Vértigo, disartria, diplopía, ataxia. o Lacunares: Según donde se produzcan pueden dar hemiplejia pura, hemianestesia pura, hemiparesia atáxica, disartria mano torpe o sensitivo motor mixto. 67

Hemorrágico: compromiso de conciencia, cefalea (ictal con rigidez de nuca en HSA), nauseas y vómitos. Realizar examen neurológico completo, escala NIHSS (NIH stroke scale). No olvidar el examen cardiopulmonar: Soplos (cardiaco o carotideo), arritmias y signos de embolia sistémica. ENFRENTAMIENTO Siempre debo partir por la evaluación primaria: ABCDE (recordar HGT y ECG) - Un episodio de desaturación predice alta mortalidad, ya que se relaciona con la zona de penumbra. - ECG para descartar fuente embolica. - HGT para descartar hipoglicemia (primera causa de pseudo AVE). - Examen físico general y neurológico completo, buscando el déficit. Una vez realizada la evaluación y acciones primarias, la prioridad es obtener una imagen para descartar hemorragia. Mientras, puedo solicitar exámenes de laboratorio general (glicemia, BUN, Crea, ELP, recuento hematológico, PCR, pruebas coagulación, troponinas) e interconsulta al neurólogo de turno. La primera imagen es el TAC sin contraste (disponible, barato y rápido). Me permite descartar hemorragia (sensibilidad cercana al 100%) para recién evaluar si es candidato a trombolisis. En isquémico >60% se ve normal y signos iniciales son hipodensidad vaga en área isquémica ( 92% 2. Hospitalización y monitorización. Idealmente en unidad de neurointensivo o stroke (menor mortalidad y dependencia). 3. Posición: acostarlo a 0-15° (mejora en 30% la perfusión cerebral) o semisentado 30° en HTIC o riesgo de esta, intolerancia al decúbito o riesgo de aspiración. 4. Régimen cero hasta evaluar deglución. 5. Volemización: la hipovolemia es frecuente y se asocia a peor outcome neurológico, por lo que se debe favorecer la normovolemia con SF 1000-2000 cc en 24 horas (dependiendo de la PAM). 6. Manejo PA: Depender si va a trombolisis o no. - No trombolisis: como se pierde la autorregulación del flujo cerebral y la perfusión cerebral depende de la PAM, permito presiones más altas (HTA permisiva) salvo que 68

7. 8.

9. 10.

PA >220/120 mmHg o inicie un IAM, IC descompensada o una disección aortica. En esos casos preferir labetlol o nicardipino con la finalidad de reducir PA 15% en las primeras 24 horas. - Trombolisis: Objetivo PA < 185/110 mmHg y posterior al procedimiento (siguientes 24 h) 180/105 mmHg. - Hipotensión (PA 38°C en las primeras 24 h se asocia a peores outcomes neurológicos (mortalidad, morbilidad, dependencia y discapacidad). Su manejo (físico o farmacológico no da outcomes (+) pero es recomendación de expertos manejarla. Estatinas: Iniciar en las primeras 72 h reduce el riesgo CV general del stroke. Atorvastatina 80 mg vo. Aspirina: Iniciar de inmediato una vez descartado AVE hemorrágico y después 24 hrs post trombolisis. Disminuye mortalidad asociada a recurrencia de eventos. Dosis inicial 250 mg, luego 100mg/día vo. Plavix (clopidogrel) como alternativa, no doble antriagregación.

II. ESPECÍFICAS Trombolisis (“tiempo es cerebro”) - Considere si se inicia < 3 horas (estudio NINDS, beneficio 14% funcionalidad), con beneficio más débil entre 3 – 4,5 horas (estudio ECASS II, beneficio 7 % funcionalidad) y que cumpla criterios de inclusión y no los de exclusión (criterios históricos, clínicos, hematológicos y por TAC). - No hay beneficios en términos de mortalidad. Si en morbilidad (dependencia) con evidencia que mejora outcomes neurológicos de moderada calidad pero se ha convertido en el gold standard de tratamiento. - Alteplasa (tPA, activador del plasminógeno tisular) dosis 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) 10% en bolo durante 1 minuto, y el resto en 1 hora. - Su administración es responsabilidad del neurólogo. - Principal complicación: hemorragia intracerebral: 5-7 % (similar en ambos tiempos). MANEJO DEL AVE HEMORRÁGICO El manejo general es similar al descrito para el AVE isquémico. Destacaré lo distinto. MANEJO HIC Manejo de la hemostasia: alteraciones de la hemostasia como uso de TACO, anormalidades plaquetarias o déficit factores coagulación, pueden contribuir al crecimiento de la hemorragia y condicionar un deterioro neurológico, por lo que es importante corregir esos factores lo más rápido posible. Recomendación de experto. Conducta: Suspender TACO + vitamina K 10 mg ev (efecto en 24 h) + PFC (idealmente usar complejo de protrombina) Manejo de PA: En las hemorragias no existe zona de penumbra, por lo cual el control de la PA no va destinado a proteger la zona de penumbra, y dado que la PA excesivamente elevada puede favorecer el crecimiento del hematoma, se recomienda mantener PA < 180/110 mmHg. Preferir labetalol bolos 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose c/10 -20 min (↓máx 25% en 24 h). Llamar a neurocirugía. Prevención de complicaciones 69

-

-

Convulsiones: Empeoran la lesión neurológica. En caso de aparición, deben ser tratadas inicialmente con BZD y posteriormente con fármacos antiepilépticos (fenitoina). Sólo profilaxis secundaria. Control de la presión intracraneana (PIC): Es un objetivo especifico de la HIC y debe ser dirigido a la causa subyacente (hidrocefalia debido a la hemorragia intraventricular o al efecto de masa de la hemorragia). Indicado en aquellos con una puntuación Glasgow ≤8, evidencia clínica de herniación, hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia. Medidas para ↓PIC: o Posición semisentada 30° (mejorar el retorno venoso). o Evitar situaciones que aumentan PIC (fiebre, valsalva por tos o vómitos, convulsiones, estrés , dolor, HTA e hipoNa) o Hiperventilación hasta PCO2 25-30 mmHg (↓PaO2, originando vasocontricción cerebral). o Osmoterapia (desplaza el agua del tejido cerebral sano al compartimiento vascular). La dosis recomendada: Manitol 20% 1g/kg (250 ml), seguido de 0,5 g/kg (125 ml) por menos de 5 días (evitar efecto rebote) + furosemida 10mg cada 2-8 horas para mantener el gradiente osmótico.

MANEJO HSA Son las mismas medidas de neuroprotección que isquémico y manejo PA y hemostasia que HIC. AngioTAC: Los HSA traumáticos son los más frecuentes. Sin embargo, de los espontaneos son la rotura aneurismática. Por lo tanto la exclusión de aneurismas es una meta del manejo. Si tiene aneurismas se evalua con neurocirujano la operación (coil/clip) para prevenir el resangrado. Prevención del vasoespasmo: Nimodipino 60 mg cada 4 horas.

70

COMPROMISO DE CONCIENCIA DEFINICIÓN Disminución de la capacidad mental para responder adecuadamente a estímulos ambientales. FISIOPATOLOGÍA El compromiso de conciencia se desencadena por una alteración del sustrato anatómico (lesiones focales a nivel de la sustancia reticular o difusas a nivel de corteza) y/o metabólico (glucosa, oxigeno y flujo sanguíneo cerebral). CLASIFICACIÓN Cuantitativo: Grado de alerta - Vigil: despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente. - Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso. - Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad (verbal=superficial o dolor=profundo). - Coma: Incapacidad absoluta para despertar. Cualitativo: Contenido del pensamiento - Paciente desatento y desorientado, puede o no estar agitado y tener alteración del grado de alerta. - Incluye: confusión (delirium), delirio y agitación. ETIOLOGÍA Neurológica primaria (en general con focalización) Vascular: AVE, trombosis seno venoso. Crisis comiciales: postictales, status convulsivo o no convulsivo.

Traumática: ↑PIC por masa, hidrocefalia o herniación. Ej.: Hematoma subdural o HSA. Infeccioso: Meningoencefalitis, absceso. Amnesia generalizada transitoria Encefalitis autoinmune/paraneoplásica Neurodegenerativa: Demencias

Sistémica Tóxico: Drogas (intoxicación o abstinencia) Ej. Alcohol, benzodiacepinas. Metabólicas/endocrinas: Hipoglicemia o hiperglicemia (CAD o SHO), Hipo/hipernatremia, uremia (ERC terminal), encefalopatía hepática, Hipercalcemia, Hipo/hipertiroidismo. Enfermedades infecciosas: Sepsis, neumonía, ITU Cardiacas: ICC, encefalopatía hipertensiva, arritmias, hipoxia/isquemia generalizada. Pulmonares: ↓PaO2 (hipoxia), ↑PaCO2 Psiquiátricas: psicosis, manía.

ENFRENTAMIENTO Evaluación y acciones primarias: ABCDE - A Intubar si Glasgow < 8 puntos y proteger la columna cervical. - B Aportar O2 (mantener SpO2 > 90%). La hipoxia es causa reversible en urgencia. - C Aportar volumen (mantener PAM 70 mmHg) - D Glasgow y examen neurológico inicial (buscar focalidad y signos de ↑PIC). Énfasis en el estado de conciencia (cuanti y cualitativo), pupilas (tamaño, simetría y RFM), motor 71

grueso, reflejos plantares y signos meníngeos. Recordar que pueden focalizar: Alteraciones glucosa y sodio. Frente a sospecha de HIC y/o herniación: Hiperventilación y manitol 0,5 -1 g/kg EV. - E Buscar signos de trauma. Además pedir ECG y HGT. La hipoglicemia es causa reversible en urgencia (tiamina 100 mg EV + glucosa 3 amp SG 30%). En forma simultánea se debe sacar historia inicial al paciente o familia para orientar la causa y considerar uso de tratamiento empíricos en la evaluación primaria como antídotos en caso de intoxicación (Ej.: Naloxona 0,01 mg/kg si se sospecha consumo de opiáceos), tiamina 500 mg en desnutrición y OH para prevenir encefalopatía OH, antibióticos en caso de infección u O2 100% en incendios (intoxicación CO). Siempre solicitar exámenes de laboratorio (a menos que revierta con el manejo inicial) para buscar causa sistémica: Hemograma, PCR, glucosa, BUN, Crea, ELP, pruebas coagulación, GSA, pruebas hepáticas). Es prioridad en CC no traumático y sin focalización. TAC cerebral sin contraste: Dependiendo de la sospecha (prioridad en causa traumática o focalizacion neurológica). Se pueden evidenciar lesiones focales o desviación línea media > 8mm. Interconsulta a neurocirujano (traumático) o neurólogo (no traumático y focalización). Por lo tanto es importante saber si es traumático o no para orientar los exámenes imágenes o laboratorio más prioritarios para el estudio y manejo del paciente. Evaluación secundaria: Anamnesis completa (comorbilidades, trauma, fármacos, consumo OH/drogas, infección, estado inmune, intento suicida), examen físico y neurológico completo. Punción Lumbar (PL): Priorizar después del TAC cerebro en sospecha de infección SNC o en forma secundaria cuando la causa permanece desconocida. EEG: Cuando posible estatus no convulsivo o en forma secundaria cuando el diagnóstico permanece desconocido. Es indicado por neurólogo. Recordar poblaciones de riesgo: - Adulto mayor: Son oligosintomáticos, debo buscar causas de delirium. Tienen clínica poco específica así que se hace un rango más amplio de exámenes. - Usuarios TACO: más sangrados (ej.: hematoma subdural). - Paciente OH: Toman conductas riesgosas y pueden tener más de una causas de compromiso de conciencia. Siempre sospechar mal. - Inmunosuprimido: Bajar el umbral de sospecha de patologías graves

ANEXO DELIRIUM DIAGNÓSTICO (CAM S 94-100% Y E 90-95%): A + B + C/D (A) Súbito y fluctuante durante el día. (B) Inatención (no invierte series). (C) Alteración de la conciencia (desde hiperalerta a sopor profundo). (D) Alteración del pensamiento (desorganizado Ej.: Una roca puede flotar en el agua). MANEJO Buscar y tratar gatillantes con laboratorio general (hemograma,PCR, BUN, crea, ELP, Calcio, Glicemia, GSV, orina y ECG) y otros según sospecha especifica (Rx Tx, toxilab, TAC cerebro, Pruebas hepáticas +INR + Albumina, PL, etc.). Además, tratar la agitación Haloperidol (1 ampolla 5mg/ml en 10ml SF) - Dosis 0,5 mg EV o IM c/20-30 min hasta 5 mg/día. Luego horario con atípicos (quetiapina 25 -50 mg /día VO) o BDZ (clonazepam 0,5 mg VO o lorazepam 1 mg EV cada 8 horas). 72

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO (TEC) IMPORTANCIA El TEC es la causa más frecuente de muerte < 40 años. USA: 80 mil personas/año quedan con daño neurológico irreversible debido al TEC. Involucra mucho gasto económico. Más frecuente en hombres, lactantes, 15-25 años y > 75 años. El 30% de los TEC graves tendrá una lesión severa de columna como tetraplejia. Lo más importante es la prevención. DEFINICIÓN Trauma en la cabeza con disfunción neurológica permanente o transitoria que genera un deterioro físico y/o funcional del contenido craneano: Evidencia imagenológica de lesión, alteración del examen neurológico, compromiso de conciencia o amnesia postraumática. Otras definiciones: - TEC abierto: Rotura de duramadre: Fractura de base de cráneo (rinorrea de LCR, ojos de mapache o signo de battle retroauricular unilateral). - TEC cerrado es sin rotura de duramadre. - TEC complicado y en evolución: Sin definición. No confundir con trauma/contusión craneana: lo mismo que TEC pero sin disfunción neurológica. FISIOPATOLOGÍA Lesión primaria: Son aquellas que se producen al momento mismo del impacto. Pueden ser focales (Contusiones o laceraciones cerebrales) o difusas (Daño Axonal Difuso). No se puede evitar. Focales: Ocupan volumen definido a diferencia de las difusas. Lesión secundaria: Se desarrollan a consecuencia del impacto como contragolpe en un cerebro que flota. Se desarrollan después de un intervalo de tiempo variable. Son evitables con acción médica. Ej. : Hematoma, Edema cerebral o isquemia cerebral. Al ser el cráneo una cavidad no distensible, al aumentar de volumen su contenido (encéfalo, sangre, LCR) aumenta la PIC, lo que compromete la perfusión cerebral → PPC= PAM-PIC. Además, en golpes fuertes se pierde el mecanismo de autorregulación de la perfusión cerebral, por lo que la PPC depende exclusivamente de la PAM. Al aumentar la PIC el cerebro busca escapar. Si protruye por el foramen magno hacia el tronco encefálico, comprime los sitios de control de respiración (enclavamiento) → Paro cardiorrespiratorio. La acción medica baja la mortalidad 20% sólo evitando la hipotensión y la hipoxia. Ninguna otra medida ha tenido tanto impacto.

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD SEGÚN GLASGOW TEC leve: 13-15 puntos TEC moderado: 9-12 puntos TEC severo: 3-8 puntos - La escala de Glasgow esta validada para esta patología, determina pronóstico. ENFRENTAMIENTO 73

Evaluación Primaria A Es igual a todas las patologías, salvo que en este caso considero trauma cervical hasta demostrar lo contrario. - B Evitar SpO2 < 90%, un paciente hipóxico con TEC no anda bien. - C Mantener PAM aceptable. - U Ultrasonido: Buscar signos de hipertensión intracraneana (HTIC) → El US de ojo me permite observar el nervio óptico y la papila. Se debe medir el diámetro del nervio a 3 mm de la papila. SI mide > 5mm tiene una S 90% y alta E para HTIC. -

-

D

-

E

- Evaluar conciencia subjetivamente y con Glasgow (4 ocular, 5 verbal y 6 motor) para categorizar TEC y focalidad neurológica (determina gravedad y acción rápida). -Buscar signos de HTIC: Pupilas asimétricas, pupila dilatada no reactiva y sin reflejo corneal, postura extensora, sin respuesta motora, Glasgow que se deteriora rápidamente (disminución > 2 puntos con el mejor score 10 mm, desviación línea media > 5 mm TAC o deterioro clínico (aumento de PIC o progresión lesión en las imagene). TAC normal con Glasgow alterado Daño axonal difuso. Mal pronóstico. Manejo medico TEC grave (Guía Minsal TEC 2013): - Posición de la cabeza: 30° en paciente HD estable, en línea media, evitando la rotación y la flexo extensión del cuello (mejoran el retorno venoso). - Garantizar euvolemia y evitar hipotensión: SF y/o componentes hemáticos según necesidad. En caso de hipotensión considerar DVA (NA). Garantizar PAM ≥ 80 mmHg. - Optimizar el aporte de O2 cerebral: Hg > 10 g/dl, SaO2 ≥ 95% y normocapnia (evitar valores PaCO2 < 35 mmHg). No hiperventilar. - Analgesia/sedación: Tanto dolor como agitación aumentan la PIC por lo que son de manejo inicial. Preferir opiáceos. - Control de glicemia 140-180 mg/dl. - Control de temperatura: Evitar fiebre en forma estricta (empeora el pronóstico y prolonga la estadía hospitalaria) - Anticonvulsivantes: Se recomienda su uso profiláctico durante 7 días. Opciones: Fenitoina, ácido valproico, levetiracetam. Sin evidencia. - Nutrición: Recomienda iniciar nutrición enteral precoz y evaluación para gastrostomía según condición clínica. - Kinesioterapia: Se recomienda iniciar precozmente kine motora y respiratoria.

PACIENTES ESPECIALES Adulto mayor: Son menos sintomáticos o con síntomas más tardíos ya que el cerebro tiene más espacio (mayor compliance para sangrado). Además tienen más comorbilidades y anamnesis más difícil. En todos se hace TAC. Pediátrico

76

CONVULSIONES DEFINICION Y CONCEPTOS La convulsión es el resultado de la actividad desorganizada, focal o generalizada, en el cerebro. Pudiendo estar en contexto de una enfermedad epiléptica, o en crisis aisladas con algún gatillante conocido. Habitualmente duran < 5 min (4 minutos en promedio). Se caracterizan por tener un estado post ictal → tiempo que el paciente se demora en volver a su basal después de convulsionar. Debe recuperarse ad integrum, sino retorna a su situación previa de conciencia podrían terminar en status (asocian a mortalidad). Si la crisis es focal y después se generaliza, tiene más riesgo de recurrencia → Seguimiento. EPIDEMIOLOGÍA Las convulsiones son el 1-2% de las consultas en el Servicio de Urgencia 10% de la población convulsiona alguna vez en la vida. La frecuencia es mayor en edades extremas. En niños lo más frecuente es la convulsión febril. En adultos, lo más frecuente es por trauma o compromiso de conciencia tóxico-metabólico. En adulto mayor lo más frecuente es por el AVE y tumores cerebrales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope (más importante). Incluye arritmias. Crisis psicógena: Síntomas emocionales post ictales. Crisis con clínica bizarra. TIA: Se confunde con la convulsión focal Sd. Extrapiramidal: Distonías agudas por fármacos o disquinesias paroxísticas. Intoxicaciones Migraña complicada ENFRENTAMIENTO Lo primero es distinguir si es una primoconvulsión (primer y único episodio) o no, luego si esta es simple o no. Veremos al paciente con primoconvulsión y al epiléptico conocido. PRIMOCONVULSIÓN SIMPLE → Sólo requiere un estudio básico. Ocurre en pacientes jóvenes ( 40 años, comorbilidades, inmunosupresión, neoplasia, trauma, fiebre, déficit neurológico o no retorno basal. Realizar TAC cerebro urgente, estudio básico inicial y laboratorio buscando causas secundarias, PL si fiebre. Todos se hospitalizan, IC neurología y anticonvulsivantes. Anticonvulsivantes: Entregar dosis de carga en status convulsivo, primoconvulsión compleja o cuando no es el primer episodio. La mayoría de las veces no se necesita → no usar en pacientes sanos, sin evidencia de daño estructural y con examen neurológico normal.

EPILÉPTICO CONOCIDO La epilepsia (prevalencia 2% población general) se define como una disfunción neurológica que debe cumplir con 3 criterios: - (1) Carácter episódico y estereotipado. - (2) Espontanea y recurrente. - (3) Producto de una descarga neuronal hipersincrónica patológica (EEG). Luego de la evaluación primaria, se deben evaluar las siguientes cosas: - Patrón de las convulsiones (periodicidad, crisis focales o generalizadas) respecto a las de siempre. Si algo ha cambiado se necesita estudio adicional. - Que fármacos usa y cuál es su adherencia: La mala adherencia a tratamiento es la primera causa de convulsiones en paciente epiléptico → Tomar niveles de Fenitoína (corregido por albumina) y cargar con lo que falta. - Sus otras comorbilidades. Si hubo trauma o fiebre. Las pseudocrisis son más frecuentes en los epilépticos y se dan en esos contextos.

78

TRATAMIENTO AGUDO CONVULSIÓN 1. Benzodiacepinas (primera línea) - Lorazepam (ampolla 4 mg/2ml). La mejor opción. o VVP 0,02-0,03 mg/kg (2-4 mg), se puede repetir a los 4-5 min. o Intramuscular 0,5-4 mg, se puede repetir a los 30 min (máx 8 mg). - Diazepam (ampolla 5mg/ml). Más en niños. o VVP 0,1 mg/kg (generalmente 7 mg) (máx 30 mg). o Intramuscular 5-10 mg (máx 20 mg). Absorción errática. - Midazolam: 10 mg IM Tanto el lorazepam como el diazepam tienen efecto anticonvulsivante equivalente en 2-3 min, no así la duración del efecto, siendo mayor en lorazepam (12-24 horas vs 15-30 min). 2. Fenitoína (ampolla 250 mg). Cuando no cede con 2 dosis de BZD. - Primera dosis carga: 20 mg/kg EV a 50 mg/min (> velocidad > efectos adversos desde flebitis hasta ser proarritmico por bloquear canales de Na) - Segunda dosis de rescate: 5-10mg/kg EV. 3. Acido valproico: 20 mg/kg EV en 20 min. Menos EA que fenitoína pero menos disponible. 4. Fenobarbital 5. Anestesiar - Indicado inmediatamente en convulsiones > 1 hora o con complicaciones sistémicas del status (HD inestable o hipertermia) - intubación, monitorización (CV y EEG) y manejo en UCI - Propofol 1-2 mg/kg/hora EV y titular según respuesta. STATUS CONVULSIVO Convulsión que se prolonga en el tiempo. Es importante porque traduce injuria cerebral por lo que mientras más tiempo dura la convulsión, mayor es la mortalidad → Si convulsionan > 1 hora la mortalidad aumenta hasta un 40%. Se define como una convulsión que dura ≥ 5 min (ya que el 70% dura < 4 min) o 2 convulsiones seguidas sin recuperación ad integrum entre medio. El diagnóstico es con EEG Buscar persistencia de gatillantes más frecuentes: metabólicos, infecciones SNC, AVE, TEC o toxicidad por drogas. Manejo agudo - Proteger vía aérea → El paciente puede estar en hipoxia. - Volumen → Puede estar en shock hipovolémico. - HGT seriado - Antibióticos → Puede estar séptico o tener una infección del SNC - Anticonvulsivantes Benzodiacepinas de primera línea. El status no convulsivo: Convulsión sin retornar al basal pero sin cambios EEG. Representa el 20-30 % de los status epilépticos. Se estudia como compromiso de conciencia. 79

CEFALEA IMPORTANCIA Corresponden al 2,2% de las consultas en el servicio de urgencia. El 1% tiene una de las causas posiblemente letales de cefalea. El 14% de los pacientes se les toma imágenes, pero sólo en un 5,5% de ellos tiene hallazgos. CAUSAS LETALES DE CEFALEA 1. Hemorragias → Hemorragia Sub-aracnoídea (HSA). 2. Infecciones SNC→ Meningitis, encefalitis 3. Hipertensión Intracraneana (HTIC) → Edema de papila. 4. Arteritis de la temporal 5. Intoxicación con CO 6. Trombosis de seno venoso: Pensar en mujer obesa en edad fértil. Suelen consultar con cefaleas centinelas que es más leve que la final. Suelen ser diagnosticados en la 3ra o 4ta consulta. Por lo tanto en este grupo es importante el control ambulatorio. 7. Disección carotidea o vertebral. 8. Tumores SNC (1rios o 2rios). 9. Glaucoma agudo 10. Eclampsia: Mujer > 20 semanas gestación hasta 6 semanas post parto. ENFRENTAMIENTO Estratificación de riesgo: Identificar banderas rojas y pacientes de riego: adultos mayores, inmunosuprimidos, OH (coagulopatías, trauma) y embarazadas. Recordar que la intensidad y la localización del dolor no aportan datos sobre el riesgo, así como que las presentaciones típicas de las cefaleas son muy poco frecuentes. Definir si es recurrente o no: Cefalea Recurrente Deben ser de características similares → Hemicráneo/holocráneo, duración, atenuantes, desencadenantes. El aumento en la intensidad de la cefalea no se considera cambio de carácter. Si hay cambio de carácter o algún signo de alarma debe estudiarse. Signos de alarma 1. Cefalea Ictal → Inicio súbito con intensidad máxima en 2-5 min (“piedrazo en la cabeza”). La causa más frecuente es la migraña (patología vascular). Sin embargo, un 12-15% de las cefaleas ictales son HSA del tipo aneurismático (85% de las HSA) → 50% de las HSA se presentan como cefalea ictal. Siempre el dolor de origen vascular es ictal (disección arterial, trombosis de seno venoso 10%). No confundir inicio ictal con dolor que los despierta, probablemente el dolor ya lo tenía pero al aumentar lo despierta y piensa que fue súbito. 2. Focalización o alteración del examen neurológico Hasta un 40% de los pacientes con focalización en el examen neurológico tiene alteraciones en el TAC (HSA). No asumir que toda focalización es aura, sobre todo si es la 80

primera vez. Incluye FO (buscar signos HTIC). 3. Compromiso de conciencia, síncope, convulsiones 4. Antecedente de neoplasia Buscar activamente neoplasia o metástasis (pulmón, próstata, mama, óseo), especialmente en adultos mayores. Si el paciente tiene metástasis no se deja profilaxis anti-convulsivante a menos que ya haya tenido episodios previos o que la lesión esté en un lugar de alto riesgo de convulsión. Los corticoides ayudan a disminuir el edema, sobre todo en caso de desviación de la línea media. 5. TACO → Especialmente en pacientes con antecedente de trauma últimos 2 mes. 6. Edad > 50 años Tienen más riesgo de neoplasias/metástasis, arteritis de la temporal, hematoma subdural crónico, sobre todo si está en TACO → Preguntar por caídas en los últimos dos meses y buscar signos de trauma; habitualmente la cefalea no es ictal, sino más bien progresiva o intermitente. 7. Antecedente de trauma craneano en los últimos 2 meses (especialmente AM). 8. Inmunosupresión (especialmente si tiene cambio de carácter) Pacientes con VIH, trasplantados, uso corticoides crónico o cáncer tienen mayor riesgo de sufrir infecciones del SNC. 9. Mujer en edad fértil → Embarazo, puérpera, HTA El riesgo de AVE aumenta 3-13 veces en este período. Además, las mujeres en esta etapa tienen más riesgo de disección carotidea, trombosis de seno venoso y malformaciones AV. Sospechar en caso de HTA/SHE, alteraciones visuales y embarazo > 20 semanas. 10. Antecedente de stent cerebro-peritoneal Cefalea No Recurrente Estudiar a todos los pacientes de riesgo. Especialmente si es primera vez que consulta por eso. ESTUDIO TAC Cerebro sin contraste: Tiene mejor sensibilidad para hemorragia < 24 horas (mejor < 6 horas) porque la sangre después se organiza. Muestra el 90% de las HSA, aunque un TAC normal no la descarta, ya que gran parte de la población tiene aneurismas que no necesariamente se rompen. Respecto a las trombosis de seno venoso, en el 20% de los casos se puede observar el trombo en sus fases iniciales a nivel de los senos venosos durales a través de los signos del seno hiperdenso y de la cuerda. Para su diagnostico requiere un angio TAC o RNM cerebro. Punción Lumbar: Se utiliza para descartar HSA (se ve xantocromía), siendo el gold estándar en el diagnóstico, aunque nunca se realiza de primera línea. La xantocromía aparece a las 6-12 horas, y a medida que avanza el tiempo aumenta su sensibilidad. Se ve hasta 10 días. Se recomienda realizar punción lumbar en pacientes con cefalea febril aunque no hayan signos meníngeos (poco sensibles 13%). TRATAMIENTO AINEs: Manejo del dolor. Ninguno es más eficaz que los demás. Ej. Ketoprofeno 100 mg EV luego al alta Naproxeno 550 mg cada 12 horas VO. • Metoclopramida: Anti dopaminérgico que disminuye la cefalea y trata náuseas asociadas en el contexto de pacientes migrañosos. Dosis: 10 mg EV (1 ampolla). 81

•

Betametasona: Evita la recurrencia de las migrañas y disminuye la re-consulta. La dexametasona EV no se usa porque produce prurito anal. Dosis: 4 mg EV.

Recomendaciones • No bajar la PA en pacientes HTA crónicos, porque puede causar infartos lacunares por disminución brusca de la PIC → Demencia vascular. • Analgesia en cefalea ictal: El dolor ictal puede reflejar la ruptura de un vaso sanguíneo, y el que responda a analgesia no quita la gravedad al cuadro.

82

SINDROME VERTIGINOSO AGUDO DEFINICION Y GENERALIDADES Cuadro agudo de Ilusión de movimiento donde no existe. Lo más frecuente es que sea rotacional, pero no es necesario para la definición. Es el síntoma anamnéstico que corresponde al nistagmo como signo al examen físico. Muchas veces se presenta aislado, pero también puede asociarse a hipoacusia, tinnitus, desequilibrio u otros signos de déficit neurológico. No confundirse con mareo: Síntoma muy inespecífico que puede incluir al vértigo pero también, la lipotimia, debilidad (falta de fuerza) y sensación de cabeza liviana. FISIOPATOLOGÍA En la mantención del equilibrio intervienen 3 sistemas: Vestibular, visual y propioceptivo, que informan al SNC de los diferentes cambios de posición del cuerpo en el espacio. Modulada por el cerebelo. El vértigo es una manifestación cortical que sólo puede ser producida por una lesión periférica (oído interno) o una lesión central. Mientras que las alteraciones visuales y de la sensibilidad propioceptiva producen trastornos objetivos del equilibrio, pero no sensaciones vertiginosas propiamente dichas. CAUSAS Periférico (85%) (otológica): Patologías benignas que no mataran al paciente. - Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB) (más frecuente, especialmente AM) - Síndrome de Meniere - Neuronitis vestibular - Paresia/Parálisis vestibular Centrales (15%): Patologías de emergencia. - Tumores (o metástasis) de fosa posterior - Insuficiencia vertebrobasilar - AVE cerebeloso (0,7-3%) - Migraña basilar Por lo tanto el enfrentamiento de urgencia se enfoca en diferenciar vértigo periférico vs central, para definir si continúo un manejo ambulatorio con IC a ORL y examen VIII PC o lo debo hospitalizar para estudio con IC neurología y RNM cerebral. CLÍNICA

83

-

Todo vértigo empeora con el movimiento pero el VPPB siempre se desencadena con el cambio brusco de posición y es asintomático entre crisis. Síntomas auditivos: En general orientan a periférico (tinitus, hipoacusia). La única excepción es la sordera completa.

ENFRENTAMIENTO Evaluación de riesgo: Historia y examen físico como claves principales. Son pacientes de riesgo: Aquellos con cefalea, focalización, cervicalgia súbita (disección), fiebre, síntomas progresivos, post TEC, cáncer y/o TACO. La edad también es importante ya que < 50 años las causas centrales son < 1 %. En el AM, población que más hace vértigo, las causas centrales son más frecuentes (10-15%) (igual lo más probable siempre es benigno). Historia - Banderas rojas: Las “5 D”: Nos orientan compromiso central (circulación vertebro basilar o cerebral posterior) o cerebelar. o Dizzines (Vértigo): Nistagmo multidireccional o vertical y pacientes de riesgo. o Dismetría (prueba índice nariz alterada) y Disdadococinesia (prueba movimientos alternados rápidos como pronación y supinación de la mano alterado). Síndrome del hemisferio cerebeloso (AVE o tumores). o Disfagia o Disartria o Diplopía: Altamente específico para fosa posterior. Examen físico - Es muy útil, siendo más sensible que la RNM temprana. Por lo tanto, tiene que ser muy acucioso. - Protocolo HINTS (Head Impulse, Nystagmus and Test of Skew): Son 3 signos que buscan discriminar entre un vértigo central vs periférico con una S 98% y E 99% y así poder detectar quienes requerirán IC a neurología e imagen (RNM cerebral). 1. Head impulse (Impulso oculocefálico): Se basa en el funcionamiento del reflejo vestibulooculomotor, que estabiliza la mirada en el espacio al realizar un movimiento cefálico. Con el paciente sentado, se le pide que mantenga la mirada fija en un punto (generalmente, la nariz del explorador) y el cuello relajado. Se le realizan movimientos de giro rápido y cortos de unos 10-15 ° con un ritmo alternante e irregular. Los pacientes sin alteraciones vestibulares agudas son capaces de mantener la mirada fija (maniobra negativa), sin embargo los pacientes con un déficit vestibular grave (periférico) realizan una sacada de corrección al estimular el lado hipofuncionante que devuelve la mirada al punto de fijación (maniobra positiva). 2. Nistagmo: Consiste en observar los ojos del paciente en posición de reposo (sin mover la cabeza) siguiendo un punto fijo (lápiz) explorando 5 posiciones: mirada central, lateral (izquierda y derecha) a 30 ° (la esclera entre carúncula y cornea del ojo contralateral todavía debe observar), vertical ascendente y descendente (levantando parpados superiores). Principal error es cambiar rápidamente de posición sin esperar el nistagmo. La presencia de nistagmo de dirección cambiante (multidireccional), es decir que bate hacia el lado al que se dirige la mirada, refleja una alteración en las

84

estructuras cerebelosas y del tronco del encéfalo. Por tanto, podemos afirmar que este tipo de nistagmo resulta altamente predictivo de patología central. 3. Test of Skew (Test de desviación ocular vertical): Consiste en la oclusión monoocular que produce un alineamiento vertical en el ojo contralateral. Esta prueba es positiva cuando el ojo cae al taparlo y se da en pacientes con patología de fosa posterior. Además se ha descrito como una manifestación precoz de la oclusión de la arteria basilar. -

Otras perlas del examen: o Maniobra de Dix Hellpike: Si es positivo (funciona sólo para un lado), el problema es periférico (VPPB). Se realiza dejando caer rápidamente al paciente hacia atrás desde una posición de sentado en la camilla, con la cabeza girada 30º, hasta que quede con la cabeza hiperextendida. Entonces se determina la existencia de vértigo y/o nistagmo. o Maniobra de Epley: Maniobra de reposicionamiento vestibular. Tratamiento del VPPB sin 100% de efectividad pero es fácil y barato.

o

o o

Marcha: Observar base sustentación. Si es un vértigo periférico se van para el lado con la misma base de sustentación. Los centrales aumentan la base de sustentación o no pueden caminar sin ayuda. Campo visual: Los infartos cerebelosos pueden partir con vértigo y alteraciones de campo, pero esto igual es raro. Las pruebas cerebelosas clásicas también son de ayuda (Romberg, marcha en estrella, etc.).

CONDUCTA Historia (-) y HINTS (-) Vértigo periférico: Reposo absoluto, manejo sintomático en urgencia, alta con Difenidol (Vontrol) e IC otorrino para estudio VIII par. Historia (+) (factores de riesgo/banderas rojas) y/o HINTS (+) Reposo absoluto, manejo sintomático en urgencia, IC neurología y RNM.

85

-

-

-

Antes de enviar a la casa al paciente con estudio de VIII PC se deberá preguntar si paralelamente ha presentado hipoacusia súbita, ya que en ese contexto la IC a OTR y estudio VIII PC deberá ser urgente además de indicar prednisona 1mg/kg día VO (40 mg AM y 20 mg PM). Este cuadro se denomina parálisis cocleo vestibular súbita y su pronóstico auditivo dependerá de un diagnóstico, evaluación y manejo oportuno por el especialista. RNM: Se solicita cuando hay sospecha de vértigo central. Alta S y E para fosa posterior. No sólo busca infartos, también sangre, tumores y vasos. El TAC tiene una S 30% para infarto cerebeloso. En el Sotero del Rio, pacientes con historia y examen físico de vértigo periférico, pero algún factor de riesgo; el TAC con énfasis en fosa posterior, podría bajar el riesgo a 3%. Recordar: - Dar licencia prolongada por riesgo de fractura y TEC. - Hidratación adecuada y reponer electrolitos perdidos por vómitos. - Otoscopia antes de enviarlos con estudio de VIII par. - El estudio del VIII par incluye audiometría.

MANEJO SINTOMÁTICO Urgencia: - Antihistamínicos de 1ra generación (atraviesan BHE y llegan al oído) o Clorfenamina 4 mg EV - Antinauseosos o Odanex 4 – 8 mg EV o Metoclopramida 10 mg EV o Clorpromazina 1/3 ampolla IM cada 12 horas En la casa: - Vontrol (difenidol): 1 cpm cada 4 horas VO durante la crisis - Fasarax (hidroxizina) (“vontrol del pobre”): 20 mg cada 8 horas VO durante la crisis.

86

INTOXICACIONES IMPORTANCIA Es un problema bastante frecuente → En Chile se registran aprox. 22.000 llamadas al año. El 71% de las intoxicaciones son accidentales, provocadas principalmente por medicamentos, productos de aseo, industriales y pesticidas. Además, es cada vez más frecuentes la causa psiquiátrica por intento suicida. CLÍNICA Variable Compromiso de conciencia Arritmias Convulsiones Dificultad respiratoria Acidosis metabólica Dolor abdominal, náuseas y vómitos. ENFRENTAMIENTO Las intoxicaciones en general tienen un manejo bastante similar. Lo más importante es tratar los síntomas del paciente y no perder tiempo en buscar el tóxico. Reevaluar periódicamente (cada 20 -40 min) ya que pueden empeorar rápidamente. Evaluación Primaria → ABC - A En caso de compromiso de vía aérea, intubación en secuencia rápida. - B Aportar O2. Pedir GSA → La SpO2 no diferencia entre oxi-Hb y carboxi-Hb. - C VVP, monitorización cardiaca (FC, PA y ritmo). - D y E Examen neurológico y exponer buscando lesiones (retirar ropa). ECG y HGT. Evaluación secundaria: Anamnesis, examen físico completo y laboratorio - ¿Que tomó? Conocer el tóxico y eventual antídoto. - ¿Cómo? Vía de administración. - ¿Cuándo? Tiempo que ha transcurrido. - ¿Cuánto? Distinguir dosis leve de dosis tóxica. - ¿Por qué? Los pacientes con ideación suicida deben quedar hospitalizados. - Examen físico: Signos vitales, examen neurológico (los pacientes intoxicados no deberían focalizar, en ese caso se debe pedir una neuroimagen), buscar toxíndrome. - Laboratorio: - GSV + ELP para calcular Anion-Gap. Si se sospecha intoxicación por CO se pide GSA. - Hemograma - BUN/Crea - Glicemia - β-HCG si la intoxicada se encuentra en edad fértil. - Screening: El toxilab es lento, caro y no discrimina el consumo crónico del agudo, por lo que su interpretación es muy difícil. Se recomienda, en cambio, tomar niveles de paracetamol, carboxi-Hb, salicilatos o anticonvulsivantes según la sospecha clínica. Manejo según tóxico → Eventualmente llamar al CITUC (26 35 3800). 87

-

-

-

Hipoglicemia: Ante la duda administrar glucosa → puede morir de hipoglicemia, no de hiperglicemia. Opioides: Utilizar naloxona en sospecha de intoxicación por opioides en usuarios crónicos. Es barato, con pocos efectos adversos. Se usa para revertir los efectos en caso de depresión respiratoria. Ampolla 0,4 mg y dosis máx 2 mg EV. Desnutrición + OH: Administrar tiamina en dosis de carga (300 - 500 mg) para prevenir la encefalopatía OH (la ampolla es de 30 mg → administrar 10-17 ampollas). No tiene efectos adversos, aunque en dosis menores no sirve de nada. Benzodiazepinas: No usar flumazenil porque tiene muchos efectos adversos, y si el paciente es usuario crónico o usa amitriptilina, va a convulsionar por deprivación ya que disminuye el umbral convulsivante y no se va a poder detener la convulsión con benzodiazepinas porque el flumazenil va a tener bloqueados sus receptores. Se puede usar en caso de sobredosis en anestesia o en pacientes pediátricos que no son usuarios crónicos. Los pacientes intoxicados por benzodiacepinas deben quedar en observación hasta que despierten e intubarlos en caso necesario. Descontaminación (Objetivo: disminuir la absorción de las sustancias tóxicas).

-

Proteger al personal → Lavar piel, mucosas y ropa con agua dos veces en caso de sospecha de intoxicación por organofosforados o ácidos. - Lavado gástrico: Se recomienda sólo en caso de consumo de dosis letal, dentro de los primeros 60 minutos. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, se instala una sonda orogástrica gruesa (36-40 F), se instilan 250 cc de SF y se aspira. Se repite el procedimiento hasta que dejan de salir pastillas. Se usa poco. - Carbón activado: Su principal fin es evitar que la sustancia se absorba, por lo que la primera dosis (1g/kg VO) debe ser en los primeros 60 minutos. Siempre pasar con vía aérea protegida → intubado o despierto. Nunca pasar si el paciente está comprometido de conciencia sin vía aérea protegida o en caso de consumo de sustancias con riesgo de perforación gástrica o hemorragia (soda cáustica). Es tóxico, puede dar neumonitis química. - Dosis única en caso de intoxicación por litio, cianuro, alcoholes y antidepresivos tricíclicos. - Dosis múltiples en caso de intoxicación por carbamazepina, fenobarbital y anticolinérgicos. HOSPITALIZACIÓN Pacientes sintomáticos Intoxicaciones intencionales → Intento suicida. Pacientes asintomáticos se pueden observar 8-12 horas en caso de tóxicos de corta acción, o 24 horas en tóxicos de acción lenta (hipoglicemiantes orales no Metformina hacen hipoglicemia recurrente). TOXÍNDROMES CLÁSICOS Antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos tricíclicos actúan bloqueando los canales de Na+. El más típico es la Amitriptilina.

88

Toxíndrome: Síndrome anticolinérgico: Pacientes secos, vasodilatados (rubor facial), taquicardia, arritmias, HTA y luego hipotensión rápida, hipertermia, midriasis (ceguera), agitado, retención urinaria, íleo, convulsiones, compromiso de conciencia. - ECG: QRS ancho, PR largo, QT largo. Manejo - Monitorización CV por riesgo de deterioro rápido (hipotensión, arritmias) - Proteger vía aérea - Pasar volumen para prevenir hipotensión. Si se necesita, iniciar DVA. - Cuidado con retención urinaria - Bicarbonato de Sodio (1-2 meq/kg = 1 matraz a chorro) en caso de: - Convulsiones → Responden bien a benzodiacepinas - ECG alterado - Hipotensión refractaria a volumen: DVA. - Agitación Organofosforados Compuestos incluidos en pesticidas y venenos para ratas. Intoxicación frecuente en zonas rurales. Toxíndrome → Síntomas colinérgicos: Pacientes húmedos, con secreciones de todos los tipos (lágrimas, sialorrea, rinorrea, diarrea, poliuria, vómitos, diaforesis, broncorrea), broncoespasmo con dificultad respiratoria secundaria, bradicardia y miosis. Además tienen alteraciones neurológicas y motoras. Manejo - Proteger al personal → Precaución de contacto, sacarle toda la ropa y lavarlo dos veces ya que el tóxico se absorbe por la piel. - Atropina 2-5 mg EV cada 3-5 minutos hasta que el paciente se seque y mejore la dificultad respiratoria. - Pralidoxima: Poco disponible. Utilizar en caso de compromiso neuromuscular. Paracetamol Dosis tóxica: 7,5 g o 140 mg/kg. Clínica → 4 etapas: - Asintomáticos o flu-like: < 12 horas. Podría haber malestar general, fiebre. - Clínica 1: 12-36 Horas. Hacen falla hepática inicial → aumentan SGOT, SGPT, Bilirrubina (ictericia) y TP. También podría haber encefalopatía. - Clínica 2: < 72 horas. Hacen Insuficiencia hepática (hasta Hepatitis fulminante) - Convalecencia o resolución: Si sobreviven a la insuficiencia hepática (aprox. una semana), mejoría casi sin secuelas. Manejo específico - N-acetil-cisteína es el antídoto → Ayuda a metabolizar el paracetamol por la vía del glutatión. La dosis de carga es de 140 mg/kg VO/SNG. Luego, 70mg/kg cada 4 horas por 17 veces. - Si se conoce el tiempo de ingesta: Desde las 4 horas del consumo se toman niveles de paracetamol para saber si requiere tratamiento con N-acetil-cisteína según normograma (sobrepasa la línea de normalidad). Si se inicia tratamiento con 10 ng/mL. Monóxido de carbono Gas producido por combustión incompleta. No tiene color ni olor. La intoxicación es mayor en invierno, en el Sur de Chile → calefacción a leña; o en caso de incendio. Toxíndrome: Piel roja cereza, taquicardia, mareos, cefalea intensa, confusión, somnolencia, fatiga, incoordinación motora (ataxia), arritmias, hipotensión y PCR. Los pacientes mueren de arritmias ventriculares, sin embargo, las secuelas son, en general, del SNC (secuelas cognitivas). Manejo específico: - Retirar de la fuente intoxicante (genera daño neurológico aunque sea asintomático) - Oximetría de pulso no sirve → solicitar GSA + ELP (acidosis metabólica) y carboxihemoglobina. - Monitorizar por riesgo de arritmias - Oxígeno al 100% hasta tener carboxi-Hb 5-10%. Asegura eliminación en 60 minutos. - Cámara hiperbárica: Su uso es controversial. Disminuye la vida media de la Carboxi-Hb a 20 minutos. o Indicación - Embarazadas con niveles de carboxi-Hb >15%, ya que la Hb-Fetal es más afín al CO que la Hb materna. - Pacientes no embarazada con niveles Carboxi-Hb >25%. - También en convulsiones, isquemia miocárdica y compromiso de conciencia (siempre que el paciente esté estable). - Ojo con pacientes con patología pulmonar de base, ya que tienen menos reserva funcional. - Pacientes que estuvieron en un incendio (bomberos, rescatistas) pueden presentar intoxicación por CO (inodoro) y cianuro (olor a almendras amargas). Los pacientes con intoxicación por cianuro tienen acidemia láctica severa (pH 7.3, bicarbonato > 15, AG 50% plasma), LDH (mayor al plasma), proteínas altas (proteínas NO aumentan con infección, sino q denotan origen 2°). Amilasa alta LA. Tratamiento - 1° elección cefalosporina de 3° generación por 5 días mínimo. Pronóstico: La PBE en un 30 a 40% evoluciona con un hepatorrenal Este riesgo se ↓con albúmina: 1.5g/Kg el 1°dia y 1g/Kg el día 3. Seguimiento: No se debe repetir la paracentesis si el líquido es clásico de PBE y hay buena respuesta clínica. Profilaxis ATB para prevención de PBE: 1 o más episodios de PBE (prevención 2°); Proteínas 1.2, BUN > 25, Na < 130, Child > 9 (Child C) o Bili > 3; Hemorragia Digestiva. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Definición: Sd. neuropsiquiátrico que se caracteriza por cambios cuali-cuantitativos de conciencia, fluctuantes que se acompañan de asterixis y cambios característicos al EEG. Desencadenantes EH: Drogas: benzodiazepinas, narcóticos, alcohol; ↑ Producción, absorción o entrada al cerebro de amonio: ↑ingesta proteica, Hemorragia digestiva, infección, hipokalemia, alcalosis metabólica, constipación (HipoK y alcalosis metabolica evitan conversión a NH4 y excreción renal/intestinal, por lo que la retención de NH3 (amoniaco) renal e intestinal aumento amonio cerebral); Deshidratación: vómitos, diarrea, hemorragia, diuréticos, paracentesis de gran volumen. Shunt portosistémico: shunt quirúrgicos o TIPS, shunt espontáneos. Oclusión vascular: trombosis de la porta o venas hepáticas. Hepatocarcinoma. Diagnóstico: CLÍNICO, con sintomatología neuropsiquiatrica, descartando lesión cerebral y alteraciones metabólicas. Según las manifestaciones y el nivel de compromiso neurosensorial, se clasifica en 4 estadíos clínicos (I IV). Una de las 1° alteraciones es la inversión del ciclo sueño-vigilia, luego asterixis, hiperreflexia y puede llegar a posturas de descerebración transitoria. Puede focalizar en cerca de 17% de los casos. Laboratorio: descartar otras causas de comp de conciencia toxico-metabólico, búsqueda de desencadenantes y lesión cerebral. Hay que buscar alteraciones ELP y acido-base, glicemia, toxilab o infecciones como desencadenantes. Imágenes: siempre debe realizarse un TAC de cerebro cuando exista sospecha de alguna alteración estructural. Tratamiento EH: Tratar el desencadenante, disminuir la carga de amonio y evitar complicaciones. Monitorizar según etapas EH. - Evitar complicaciones: si soporoso régimen cero, si GSG 30° evitar aspiración! Contensión si hay agitación. Evitar UPP / tromboprofilaxis. TTO desencadenante: ojo en HD profilaxis ATB. Disminuir carga de amonio: Lactulosa es un disacárido sintético no absorbible. ATB: 2° línea. Neomicina, Rifaximina. 96

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DEFINICIÓN Hemorragia del tubo digestivo sobre el ángulo de Treitz. CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Úlcera péptica 50% Esofagitis 20-30% Gastropatía-duodenopatía erosiva 10-20% Variceal (DHC) 4-14% Causa en cirróticos del 50-60% de las HDA Dielafoy 5% (arterial) Sd. Mallory Weiss 5% Neoplasia (cáncer gástrico) Sin etiología (10%)

ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO Anamnesis remota (buscar factores de riesgo) - Historia de hemorragia previa: 60% de los pacientes con HDA resangran por la misma causa - OH / DHC: buscando riesgo de HTP como etiología del sangrado - Fármacos: AINEs, AAS/antiplaquetarios, TACO, IRSS, drogas que producen esofagitis. Bismuto y fierro: producen deposiciones negras. - Tabaco: asociado a UP y neoplasia. - Antecedentes mórbidos: IRC, coagulopatías, telangiectasia hemorrágica familiar, AAA (riesgo de fístula aortoentérica) Anamnesis próxima y Examen físico Síntomas: - Dolor epigástrico: sugerente de UP. Si mucho dolor puede implicar perforación. - Disfagia, ERGE: esofagitis/úlceras esofágicas - Vómitos, náuseas: M-W - Disfagia, baja de peso, saciedad precoz: neoplasia Manifestaciones de sangrado: - Hematemesis: vómito sanguinolento que puede ser rojo brillante (en general más grave) o café. Requiere 500-1000 cc de sangrado, 20% resulta en hemorragia masiva (>1500cc). - Melena: deposiciones blandas, negras, de muy mal olor. Pueden verse con sangrados desde 50-100 cc. En el 90% de los casos implica sangrado digestivo alto. Es de alto valor diagnóstico: LR (melena autoreportada) = 5. Mientras que LR (TR (+) para melena) = 25 Presencia de melena + hematemesis en 30% serán HD masiva. - Hematoquezia: sangre mezclada con deposiciones. Característicamente de HDB, pero hasta 10-15% son por HDA e implica sangrado de alto volumen (>1000cc). Examen físico: - Signos de hipovolemia: 1. Taquicardia (con pérdidas leves a moderadas) 0-750cc , 15% volemia

97

2. Hipotensión ortostática (caída de 20 mmHg la PAS , caída de 10 mmHg la PAD y aumento de FC en 20 lpm) 750- 1500 cc, pérdida de 20-25% volemia 3. Hipotensión en supino 1500-2000cc, pérdida de 30-40% de la volemia 4. Obnubilación/ Shock > 2000 cc, >40% volemia Otros signos de hipovolemia: C. conciencia, oliguria, sudoración, palidez. - Buscar estigmas de DHC, telangectasias, masa abdominal, signos peritoneales, estado nutricional. - Tacto rectal Laboratorio - Hemograma: Hb inicial no es representativa ya que la pérdida es de sangre total. A las 24 hrs refleja mejor las pérdidas, se ve anemia N-N. En presencia de anemia microcítica – hipocrómica pérdidas crónicas. Caída de Hb > 2 puntos implica sangrado significativo. - Grupo y Rh - Exámenes generales: Pruebas hepáticas, calcio (hipercalcemia puede causar úlceras) - P. coagulación - Relación BUN/Crea: aumenta porque al pasar por intestino se absorbe y además disminuye la perfusión renal por sangrado. BUN/Crea >30 tiene LR de 8 para HDA. ENFRENTAMIENTO TERAPEUTICO Estratificación de riesgo y manejo respectivo Existen distintos scores para estratificar RR de resangrado y mortalidad. - Rockall: Excelente valor predictivo en términos de mortalidad pero impreciso en la predicción de resangrado. La desventaja es que requiere endoscopía para categorizar a los pacientes. Existe Rockall clínico, pero el rendimiento es inferior al Blatchford de todas maneras.

-

Me sirve para enviar a la casa a un paciente sin necesidad de tomar exámenes. Edad < 60 años HD FC < 100 lpm con PAS > 100 mmHg Ausencia de comorbilidad Mortalidad 0,2 % Considerar EDA ambulatoria. 98

-

Blatchford abreviado: Objetivo distinto al Rockall. Predice la necesidad de hospitalización y EDA terapéutica. La ventaja es que no requiere estudio endoscópico para calcular, por lo que se puede utilizar cuando el paciente ingresa.

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Hospitalización y monitorización - Rockall ≥ 2 puntos o Blatchford abreviado > 0 - Paciente con alto volumen de sangrado (> 1 L), hematemesis reciente, compromiso HDN, antecedente o sospecha de DHC y/o patología aguda/crónica descompensada Considerar UPC. Reanimación: 2 VVP + volemización con cristaloides, de acuerdo a sangrado estimado y presencia de shock, ir evaluando signos vitales, diuresis, conciencia. Ojo que el Hcto inicial no indica la volemia (equilibrio intra y extravascular demora 72 horas). Régimen cero TOT: en casos de inestabilidad HDN, insuficiencia respiratoria, Icardíaca, C. conciencia, hematemesis profusa, etiología variceal, sospecha de NAC aspirativa, uso de balones de compresión. Transfusiones: decisión debe ser individualizada, pero para la mayoría de los pacientes se recomienda transfusión de GR si Hb< 7 gr/dL. Evitar Hb > 10 en sangrado variceal. Terapia restrictiva en HDA no variceal y variceal Child A y B disminuye: mortalidad, resangardo y complicaciones (NEJM 2013). - Transfusiones de PFC y plaquetas en caso de coagulopatía, buscando objetivos de INR: 2.5 y plaquetas > 50.000. Si > 4 U GR, agregar PFC en relación 1:1. - Antiagregantes plaquetarios: evaluar el riesgo CV y discutir con cardiólogo su mantención o suspensión. MANEJO FARMACOLÓGICO: Inhibidores de la bomba de protones (IBP): iniciar empírico antes de la EDA; IBP EV empírico disminuye resangrado post endoscopía, necesidad de cirugía, días de hospitalización, requerimientos de Tx, mejora la hemostasia en el tratamiento endoscópico y su uso pre EDA disminuye la necesidad de EDA terapéutica. El sentido fisiopatológico ya que neutralizan pH gástrico estabilizando el coágulo. El IBP también favorece la hemostasia en lesiones distintas a úlceras, porque la supresión ácida favorece la estabilidad del coágulo.

99

Dosis de omeprazol: 80 mg en bolo EV, luego BIC 8 mg/hr o 40 mg EV cada 6 horas por 72 hrs (IBP continuo vs intermitente: sin diferencias clínicas). Tratamiento estándar. Antibióticos: no se requiere como profilaxis de EBSA. Sólo en pacientes cirróticos con HDA independiente de la causa, porque sangre en tubo digestivo aumenta la traslocación bacteriana. Proquinéticos: Eritromicina (3mg/kg ev cada 20-30 min, 30-90 min previo a EDA, promueve el vaciamiento gástrico por ser agonistas de los receptores de motilina, una dosis única mejora la visualización, ya que aumenta significativamente que el estómago esté vacío) ev o Metoclopramida ev mejoran visualización en la EDA y disminuyen necesidad de repetirla, sin mejorar otro outcome importante. Podría usarse en pacientes con sospecha de tener gran cantidad de sangre en el estómago; es seguro. NO SIRVEN: - Ácido tranexámico (espercil): un metanálisis mostró que hay beneficio en mortalidad pero no en otros outcomes. Al revisar los estudios que incluyen uso de IBP + Terapia endoscópica NO se vio beneficio, por lo que NO se recomienda. - Antagonistas H2 nos disminuye el riesgo de resangrado en HDA por úlceras MANEJO ENDOSCÓPICO Endoscopía digestiva alta (EDA) - Permite diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Disminuye el resangrado, la mortalidad y la necesidad de cirugía. - En casos de inestabilidad HDN siempre iniciar estudio por EDA. Si paciente estable solicitar EDA en melena y hematemesis, y colonoscopía en hematoquezia. - EDA es diagnóstica en 90-95% (alta S y E), también terapéutica. Se recomienda en las primeras 24 hrs, debe estar HDN estable. Es segura si hay anemia (estudio >30% vs 1000 hepatitis, en colangitis están ↑ 3 veces, y en colecistitis 1,5 veces. - Hematocrito: aumenta por deshidratación. Exámenes - Radiografía de tórax: para ver neumoperitoneo. - ECG: en hombre mayor de 40 y mujer mayor a 50. - Radiografía simple de abdomen: o Obstrucción de intestino delgado: se ven asas distendidas con imagen en “pila de monedas”, aspecto que es explicado por la presencia de las válvulas conniventes. o Obstrucción de colon: se ven las austras que recorren todo el ancho del intestino. o Grano de café: indica vólvulo del sigmoides. No se necesita otro examen. o Niveles hidroaéreos. o Asas distendidas. o Colon sin aire y colapsado con asas de intestino delgado distendidas: indica obstrucción intestinal completa. - ECO: vía biliar, apéndice - TAC con contraste: Gold Standard en todo abdomen agudo.

103

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD DEFINICIÓN Enfermedad respiratoria aguda, de origen infeccioso, que compromete el parénquima pulmonar, ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos (virus, bacterias, hongos y parásitos) que fueron adquiridos fuera del ambiente hospitalario. EPIDEMIOLOGÍA En chile: 3era causa de muerte (1ro cardiovasculares y neoplasias) y 1era causa de muerte por patología infecciosa y en el adulto mayor de 80 años. El 80% son de manejo ambulatorio y un 20% son graves que requerirán hospitalización. ETIOLOGÍA S. pneumoniae (neumococo): Causa más común. H. influenzae S. aureus Klebsiella pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Clamidia pneumoniae Legionella Virus: virus parainfluenza y virus respiratorio sincicial (VRS) son las causas más comunes. CLÍNICA Síntomas - Ningún hallazgo clínico aislado es altamente confiable para establecer o excluir un diagnóstico de neumonía. - Los hallazgos respiratorios predominantes son tos, producción de esputo, disnea, dolor torácico y fiebre. Los síntomas no respiratorios están comúnmente presentes, incluyendo la fatiga, sudoración, dolor de cabeza, náuseas, mialgia, dolor abdominal y diarrea. - Recordar que pacientes ancianos o inmunocomprometidos a menudo tienen molestias inespecíficas, como delirium, compromiso de conciencia o deterioro de su estado basal, sin síntomas clásicos. Examen físico - Una baja SpO2 apoya un cuadro de neumonía. - Los signos inespecíficos al examen físico son: Taquicardia, fiebre (80%), taquipnea (45-70%), hipotensión si existe compromiso séptico. El examen pulmonar: Crepitaciones, disminución del murmullo pulmonar, broncofonia, egofonia, derrame pleural. Considerar que pacientes inmunosuprimidos o adultos mayores se pueden presentar con síntomas más atípicos (alteración del estado de conciencia La clínica carece de S y E para establecer el diagnostico de NAC. DIAGNÓSTICO Requiere la presencia de dos o más síntomas, la constatación de infiltrados de aparición reciente en una radiografía de tórax, y la presencia de hallazgos semiológicos compatibles en el examen físico pulmonar, en ausencia del antecedente de hospitalización durante al menos dos semanas previas al diagnóstico.

104

-

Laboratorio: No está recomendado de rutina en pacientes con NAC tratados en forma ambulatoria Se recomienda solicitar en pacientes que tengan una comorbilidad que lo amerite o quienes tengan signos de gravedad al examen físico: Alteración estado mental, Taquicardia >125 lpm, Taquipnea > 30 rpm, Hipotensión (PAS < 90 mmHg) y/o T° < 35 o > 40 °C Solicitar: Hemograma completo, función renal, ELP, Perfil Bioquímico, Saturación de O2. Radiología: La presencia de una condensación es considerada el gold-estandar para el diagnostico cuando hay clínica y microbiología compatible. Puede mostrar consolidación lobar, infiltrados intersticiales y/o cavitación. No diferencia bacterias típicas vs atípicas o virus. TAC tórax: Podría ser utilizado en pacientes con alta sospecha pero con Rx (-), principalmente recomendada en inmunocomprometidos.

ENFRENTAMIENTO El objetivo es realizar evaluación primaria, hacer el diagnóstico, estratificar riesgo para decidir conducta y tratamiento. Predictores de gravedad: Existen dos scores validados (PSI y CURB-65) y un intento nacional para definir manejo (Dr. Saldías) (variables de fácil obtención, por lo que sería aplicable en el medio ambulatorio). - El índice de severidad de la Neumonía (PSI), propuesto por la ATS. Es el mejor pero poco practicable por incluir muchas variables (clínicas y de laboratorio).

105

-

El índice propuesto por la Sociedad Británica de Tórax (BTS): CURB-65 y CRB-65. Recomendado por la guía GES para NAC > 65 años. Además El panel ConsenSur II recomienda el uso de CRB65 como score + Saturación de oxigeno para evaluar la gravedad del paciente.

ALGORITMO

106

TRATAMIENTO En la elección del esquema antimicrobiano, se recomienda clasificar a los pacientes con neumonía comunitaria en cuatro categorías de riesgo: Grupo 1: Pacientes menores de 65 años sin comorbilidad o factores de riesgo de manejo ambulatorio. Tratamiento: Amoxicilina 1 gramo cada 8 horas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas o Levofloxacina 750 mg/día vía oral durante 7-10 días. Alternativa: Azitromicina 500 mg/día durante 5 días. Grupo 2: Pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad sin factores de riesgo de manejo ambulatorio. Tratamiento: Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas ó 875/125 mg cada 12 horas, Cefuroxima 500 mg cada 12 horas o Levofloxacina 750 mg/día vía oral durante 7-10 días. Grupo 3: Pacientes de cualquier grupo etario con criterios de gravedad moderada hospitalizados en sala de cuidados generales. Tratamiento: Ceftriaxona 1-2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV por 10-14 días asociado a macrólidos o fluoroquinolonas en caso de sospecha de infección por microorganismos atípicos o fracaso de tratamiento con agentes β-lactámicos. Grupo 4: Pacientes de cualquier grupo etario con criterios de neumonía comunitaria grave manejados en la UCI. Tratamiento: Ceftriaxona 2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 horas, Levofloxacina 750-1.000 mg/día o Moxifloxacina 400 mg/día EV durante 10-14 días. Se recomienda prolongar la duración del tratamiento antibiótico en la infección pulmonar por P. aeruginosa, Legionella spp y en el absceso pulmonar. En presencia de alergia o fracaso de tratamiento con agentes β-lactámicos y/o serología positiva para Mycoplasma, Chlamydophila o Legionella spp. se recomienda agregar: Eritromicina 500 mg cada 6 h EV o VO o Claritromicina 500 mg cada 12 h VO durante 10-14 días, o Azitromicina 500 mg/día VO durante 5 días. En los casos de sospecha de infección por Pseudomonas spp (colonización, daño pulmonar estructural, fibrosis quística o bronquiectasias), el esquema antibiótico inicial debiera ser Cefepime o carbapenémicos con acción antipseudomónica (imipenem o meropenem) asociados a una quinolona respiratoria. Se recomienda la vacunación antineumococica y antiinfluenza anualmente a los adultos sanos mayores de 65 años, portadores de enfermedades crónicas (cardio- patías, EPOC, nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, alcoholismo), embarazadas con más de tres meses de gestación, inmunocomprometidos, pacientes institucionalizados (centros geriátricos, casas de reposo), trabajadores de la salud y viajeros a áreas geográficas de epidemia.

107

EXACERBACIÓN EPOC DEFINICIÓN Evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea basal, tos y/o expectoración; supera la variabilidad normal del día a día, es agudo y puede determinar un cambio en la terapia de un paciente con EPOC. (GOLD) IMPORTANCIA Alto impacto en calidad de vida, costos y función pulmonar. Mortalidad 10% en globo, 25% si ingresan a UCI. CAUSAS Infección respiratoria (50-70%). Patógenos: S. neumonía, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, VIRUS. Contaminación ambiental (10%). Sin identificación (hasta un 30%). DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Asma Neumonía ICC. Neumotórax Derrame pleural ENFRENTAMIENTO Evaluación primaria, estratificar riesgo y definir manejo y tratamiento. Estratificación riesgo (GOLD) - Hospitalización: o Síntomas intensos, disnea de reposo. o EPOC severo basal o No responde a terapia inicial. o Comorbilidades significativas descompensadas o Exacerbaciones frecuentes o que han requerido UCI. o Paciente añoso - indicaciones de UCI: o Disnea muy severa que no responde a manejo inicial o Compromiso de conciencia. o Hipoxemia o hipercarbia persistente o en aumento. o Necesidad de VM, necesidad de DVA.

108

TRATAMIENTO Medidas generales: Hidratación, nutrición, profilaxis tromboembolismo. Pesquisar y tratar Reflujo Gastroesofágico, asociado a exacerbaciones repetidas. Oxigenoterapia controlada: Mejorar hipoxemia para una saturación 88-90% por riesgo de provocar o exacerbar hipercapnia (por aumento trastorno V/Q, efecto Haldane y disminución de estímulo hipoxémico). Controlar con GSA a 60 min desde su inicio para asegurar oxigenación adecuada y ausencia de retención o acidosis. Broncodilatadores: Recomendados de acción corta, b2 agonista. Si no hay buena respuesta la combinación con anticolinérgico puede otorgar más broncodilatación pero no ha mostrado mejorar outcomes clínicos. - Salbutamol Nebulizado Antibióticos: Una RS Cochrane, considerando 11 estudios, con 917 pacientes en total, encontró que independiente del ATB usado, se redujo mortalidad (RR 0,23, NNT 8) y falla de tratamiento (RR 0,47 NNT 3), con un aumento en el riesgo de diarrea (RR 2,86). - Indicación GOLD: Si hay aumento disnea + aumento en volumen + aumento en purulencia de expectoración o exacerbación grave que requiere apoyo ventilatorio. - Ceftriaxona 2 g EV Corticoides sistémicos: Uso parenteral u oral. Se logró reducción de falla de tratamiento en 50% y Estadía hospitalaria (-1,22 días). Aumentaron hiperglicemia (OR 4,95). Sin efecto en mortalidad. - Prednisona 40 mg al dia VO o su equivalente por 5 días. Recomendación GOLD 2015. - Opción inicial: Hidrocortisona 300 mg EV Ventilación Mecánica No Invasiva (VNI): Su uso puede disminuir falla de tratamiento, intubaciones, días de hospitalización y de UCI, y mejorar supervivencia, en pacientes seleccionados. La indicación es en pacientes acidóticos, controlar gases luego de 1 hr implementada.

109

-

-

Ventilación Mecánica Invasiva: En general pronóstico determinado por comorbilidades y falla de órganos no respiratorios: la exacerbación en sí tiene buen pronóstico. La mortalidad oscila, actualmente, entre 11 y 33%. Desconexión de la VM no es tan difícil como se pensaba antes, mediana estadía 2 días en 2 estudios recientes. Indicación GOLD: Falla VNI, Falla respiratoria severa, Hipoxemia o acidosis graves, PCR, compromiso de conciencia, hipotensión o shock. Buscar descompensante y descartar diagnósticos diferenciales Parámetros inflamatorios. Orientar según foco y síntomas Rx Tórax y ECG.

110

EXACERBACIÓN ASMA DEFINICIÓN Episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y/u opresión torácica ENFRENTAMIENTO Evaluación primaria, clasificar severidad, indicar manejo y tratamiento. Clasificación severidad

Las crisis leves pueden ser manejados en la casa. Las crisis moderadas en general requieren hospitalización Las crisis severas siempre se hospitalizan. - También se hospitalizan los pacientes con factores asociados a mayor riesgo de muerte: intubación o admisión a UCI previa, 2 o más hospitalizaciones por asma en el último año, bajo NSE (mala adherencia y condiciones sociales adverasas), muchas comorbilidades. Laboratorio: En exacerbaciones leve no necesitan mayor estudio de laboratorio. Pero las moderadas y severas requieren: Hemograma, PCR, bioquímica básica, ECG y GSA (si SpO2 < 92% o mala respuesta a tratamiento inicial). Imágenes: Rx Toráx AP y L (si fiebre, sospecha de NAC, sospecha de complicación (neumotórax) o mala respuesta a tratamiento inicial. TRATAMIENTO O2 para saturación ≥ 95% - Β2 agonista de acción corta en la dosis correcta, se requieren más dosis que para el uso crónico (comenzar con 2-4 puff (hasta 4-8) cada 20 minutos por la primera hora; luego 2-4 puff cada 3-4 hrs si exacerbación leve o 6-10 puff cada 1-2 hrs si exacerbación moderada). o Inhalador vs nebulización son igual de efectivos en RCT pero muchas veces es difícil lograr una buena técnica inhalatoria en pacientes en crisis. o No se recomiendan los orales o parenterales porque aumentan los efectos adversos sin ser más efectivos.

111

-

Agentes anticolinérgicos: se demoran en actuar por lo que el bromuro de ipratropio no se recomienda como monoterapia pero se puede adicionar a un β2 agonista de acción corta para asegurar un efecto broncodilatador más duradero. *En exacerbación severa, la combinación disminuye en 25% la tasa de hospitalización por sobre el salbutamol solo, y produce mayor mejoría de PEF y VEF1; pero su uso una vez que el paciente se hospitaliza no se justifica. Usar 8 puff c/ 20 min hasta por 3 hrs. Corticoide oral (0,5-1 mg/kg/día de prednisona o equivalente): en todos, salvo en el paciente que responde rápidamente a la terapia inicial con β-agonista. Producen mejoría más rápida de la función pulmonar, menos hospitalizaciones y menos recaídas después del alta. Sin diferencias entre oral y endovenoso por lo cual preferir V.O de ser posible. No hay beneficios de dosis > 100 mg de prednisona o equivalente al día. Usar 40-80 mg en 1 o 2 dosis. Mantener por 3-10 días. - ICS: no hay evidencia que los avale como alternativa a los corticoides sistémicos. Pero deben continuarse o iniciarse previo al alta en todo paciente, ya que se asocian a 48% de reducción en las recaídas a los 21 días y mejoran calidad de vida. Sulfato de magnesio (2 g EV en 20 min): Si exacerbación severa que no responde a broncodilatadores ni glucocorticoides sistémicos (> 1 hora). Tiene efecto broncodilatador ya que reduce la entrada de calcio a la célula muscular lisa y reduce la necesidad de hospitalización. Seguro, excepto en falla renal e hiperMg genera debilidad muscular. TOT (Intubación): Si alteración del estado mental, hipercapnia o paciente exhausto. La VMNI podría ser una alternativa en pacientes que cooperen y quieren evitar la intubación, pero se requiere más información para poder recomendarlo. NO USAR: sedantes, mucolíticos (empeoran la tos), terapia física, hidratación con altos volúmenes de fluidos, antibióticos (salvo infección bacteriana), epinefrina. - No hay información suficiente para recomendar el uso de Heliox (mezcla de helio 79% y oxígeno 21%). Podría disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la entrega de aerosoles. - Montelukast: mejora significativamente el VEF1 a los 60 minutos pero no disminuye la tasa de hospitalización. No usar salvo que la exacerbación haya sido gatillada por aspirina o AINEs. En exacerbación severa Reevaluar a los 60-90 minutos de iniciada la terapia, incluyendo GSA. Un 60-70% estará en condiciones de alta. La evaluación a la hora de terapia es mejor predictora de necesidad de hospitalización y de UCI que la evaluación inicial (dentro de las primeras 4 hrs de ingreso al SU se debe decidir si se va a hospitalizar.

112

INFECCIÓN URINARIA (IU) DEFINICIONES Anatómico - Vías Bajas: Uretritis y cistitis. - Vías Altas: Pielonefritis, absceso renal o perirrenal y prostatitis. Clínico - No complicada: Cistitis de mujer no embarazada inmunocompetente sin enfermedad estructural ni neurológica. - Complicada: IU de vías altas en mujer o cualquier IU en mujer embarazada, hombre, antecedente de enfermedad estructural, inmunosupresión, uso de ATB reciente o asociado a catéter. MICROBIOLOGÍA IU no complicada - 95% son G (-): E. coli (80-90%), K. pneumoniae, P. mirabilis, etc. - 5% son G (+): S. saprofphyticus, S. aureus, S. epidermidis y enterococo. Uretritis: Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoaea, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalum, VHS. IU complicada - E. Coli (30%), enterococo (20%), Pseudomona aeruginosa (20%). También Cándida spp. en IU asociada a catéter. DIAGNÓSTICO Clínica - Cistitis: Disuría + tenesmo/polaquiuria + ausencia flujo vaginal VPP 90%. También puede haber hematuria, cambios del color/olor orina, dolor suprapúbico. Generalmente sin fiebre. - Uretritis: Similar a cistitis excepto porque a veces hay secreción uretral. - Prostatitis: (1) Crónica: Similar a cistitis pero con síntomas de obstrucción urinaria baja (retardo miccional, chorro débil). (2) Aguda: Dolor perineal, fiebre, dolor a la palpación en la exploración prostática (debe evitarse por RR de bacteremia). - Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o espalda, CEG, N/V, diarrea. - Absceso renal: Idéntico a Pielonefritis excepto por fiebre persistente aún con antibióticos apropiados. Estudios diagnósticos - Uroanálisis permite una aproximación inicial adecuada, en espera del UC. - Orina completa incluye análisis de orina con tira reactiva (físico-químico) y sedimento de orina (microscopio). Lo más sugerente IU: (1) Tira reactiva: Nitritos (+) (S 53% y E 98%). (2)

113

Sedimento orina: Presencia de bacterias (S y E 80%), > 5 leucocitos/campo (=) y cilindros leucocitarios (Pielonefritis). Un 5 % de los pacientes tiene un sedimento normal. En piuria séptica (inflamación sin bacterias) considerar microorganismos fastidiosos (TBC), uretritis, urolitiasis, NICr, Tumor de urotelio, flujo vaginal o uso de antibióticos. Es común en usuarios de catéter a permanencia. - Urocultivo: Resultado demora 24-48 horas. Será (+) dependiendo de la técnica: Micción de 2do chorro (100 mil UFC/ml), catéter (10 mil UFC/ml) y punción suprapúbica (1 UFC/ml). - PieloTAC para descartar absceso en paciente con Pielonefritis que no responde a antibióticos a las 72 horas. Eventual drenaje quirúrgico si > 5 cm, ATB por 21 días y control con imágenes. TRATAMIENTO Cistitis aguda 1. Cefadroxilo 500 mg VO cada 12 horas por 5-7 días. También tiene efecto sobre IU alta. 2. Nitrofurantoína: 100 mg VO cada 12 horas por 5 días. Sólo actua sobre IU baja, pero tiene la mejor susceptibilidad in vitro para E. coli. 3. Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 3 días. Aumentado su resistencia (20-30%). Pielonefritis aguda idealmente usar tinción de Gram. - Gram (-) (mayoría): Ceftriaxona 1 g/día EV (idealmente 48 hrs), si afebril completar entre 7-14 días de ATB (Cefadroxilo). En pacientes con sonda, retirarla si se puede sino cambiarla. - Se hospitalizan: séptico, inmunosuprimido, mala tolerancia oral o no respuesta después de 72 horas (pensar en resistencia ATB, obstrucción o complicación como un absceso renal Pielo TAC). - Gram (+): Ampicilina 1g EV cada 6 h. Completar 7-14 días de ATB. - Levadura: Fluconazol 200 mg/día VO, luego 100 mg/día VO por 5 días. Prostatitis aguda - Ceftriaxona 1 g/día EV. Completar ATB por 14-21 días (Ciprofloxacino). Uretritis - Ceftriaxona 250 mg IM (gonococo) + Azitromicina 1 g (chalmydia). Son ATB biasociados empíricos por coinfección 20-30%. - Una alternativa a la azitromicina es la doxiciclina 200 mg/día VO por 7 días - No olvidar tratar a la pareja. - Derivar a urología cuando se sospeche algún factor predisponente como incontinencia urinaria. Derivar a urología en ITU recurrente (≥3 /año) con algún factor predisponente como incontinencia urinaria. 114

CELULITIS DEFINICIÓN Infección de la dermis profunda y grasa subcutánea MICROBIOLOGÍA Los principales agentes causales son S.aureus (51%) y S.pyogenes (27%). Otras etiologías con menor frecuencia son otros Streptococcus B hemolíticos, S. pneumoniae, H.influenzae, bacilos gram negativos y anaerobios. CLÍNICA Cuadro agudo caracterizado por una placa eritematosa dolorosa, caliente, edematosa y de bordes mal definidos no solevantados. Asociado a síntomas constitucionales que pueden aparecer antes de los signos como CEG, fiebre y calofríos. Puede presentar puerta de entrada, vesículas, bulas y/o adenopatías locales con linfangitis (estrías rojas proximales). La ausencia de características clásicas debe hacer sospechar en otros diagnósticos diferenciales.

FACTORES DE RIESGO Obesidad, daño cutáneo previo (que incluye erisipela o celulitis previa), edema secundario a insuficiencia venosa u obstrucción linfática, cirugías que dañan el drenaje linfático (venectomía safena, disección axilar por cáncer de mama, cirugía de tumores ginecológicos con disección de linfonodos) y diabetes mellitus. Las alteraciones de la piel que permiten el desarrollo de estas infecciones son trauma, infecciones de piel preexistentes (impétigo, ectima, intértrigo) y dermatitis. Sin embargo, muchas veces las fisuras de piel son pequeñas e inaparentes. DIAGNÓSTICO Principalmente clínico. Se puede apoyar con parámetros inflamatorios. 115

Bajo rendimiento del hemocultivo (S < 5% en celulitis simple); Se recomienda tomarlos en caso de importante alteración sistémica (taquicardia, taquipnea, sepsis, etc.) donde es más probable que sean positivos. En general los cultivos (biopsia, aspiración por aguja) presentan un bajo rendimiento en paciente con celulitis, por lo que no se recomiendan de rutina. Son excepciones las heridas abiertas, con exudado o secreción purulenta y bulas con líquido, donde se recomienda tomar muestra (biopsia, curetaje o aspiración por aguja) y cultivar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: Distinción difícil. Es una infección de la piel causada por S.pyogenes más superficial que la celulitis. Sus hallazgos principales son: Lesión solevantada y clara delimitación con la piel sana. En la práctica se cubren agentes etiológicos de ambas (Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas por 7-10 días). TVP: El rendimiento del eco doppler en paciente con clínica característica de celulitis es muy bajo y se utiliza cuando existe duda diagnóstica. Linfedema: edema crónico producido por alteración del sistema linfático. Puede ser primario o secundario a cirugía, radioterapia, infección o neoplasia. Trauma muscular: Historia de desgarro muscular. Va mejorando con reposo. Pioderma gangrenoso: pústulas iniciales que evolucionan a úlceras de bordes irregulares. Asociado a historia de enfermedad inflamatoria intestinal o artritis reumatoide.

TRATAMIENTO Cobertura antibiótica empírica para S.aureus meticilino sensible y S.pyogenes. La IDSA no recomienda antibióticos diferentes para diabéticos vs no diabéticos excepto en infecciones crónicas de pie diabético (Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas + Clindamicina 600 mg cada 8 horas por 14-21 días). Indicaciones de hospitalización: - Compromiso sistémico. - Muy extensa o rápidamente progresiva. - Mala evolución ambulatoria. - Mala tolerancia oral o mal apoyo familiar. - Compromete cara, perineo o mano. Hospitalizado: Cefazolina 2 g cada 8 horas EV. Alternativas: Cloxacilina (flebitis >10%), moxifloxacino, Clindamicina (elección en alérgicos a penicilina). Ambulatorio: Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas VO hasta completar 10-14 días. Alternativa cloxacilina o flucloxacilina. Analgésicos orales Control en 48 horas (evaluar respuesta) (preocuparse de marcar la zona comprometida). - Ante empeoramiento clínico o falta de respuesta. Usted debe pensar en:

116

1. Infección más profunda como fascitis necrotizante o colección no drenada (complicación). 2. Organismo no cubierto. 3. Cepa resistente. - Ante la sospecha de un absceso, organismo no cubierto o resistente se podría agregar clindamicina: Ceftriaxona 2gr/día + Clindamicina 600 mg cada 8 horas EV. La ceftriaxona cubre los microorganismos más frecuentes agregando además cobertura a BGN y La clindamicina cubre ambos microorganismos así como cepas MR de S.aureus y Clostridium. Además de solicitar parámetros inflamatorios y eventual imagen (ideal RNM) e IC a cirugía. - Sin embargo si se sospecha Fascitis necrotizante (urgencia medico quirúrgica (ver tabla), debemos llamar al cirujano de turno (manejo definitivo) y ampliar aún más la cobertura antibiótica. La conducta terapéutica debe ser preco, siendo innecesario solicitar más exámenes. Tazonam 4,5 g cada 8 horas EV + Clindamicina 600 mg cada 8 horas EV + Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horsa EV. Se cubren a gram (+); gram (-) entéricos incluyendo a P.aeruginosa y anaerobios. La combinación de ceftriaxona + Clindamicina no cubre BGN resistentes o Pseudomonas aeruginosa. SOSPECHO FASCITIS NECROTIZANTE Sí AL EX FCO ENCUENTRO: 1-. Dolor desproporcionado a la lesión de la piel. 2-. Edema que se extiende más allá de los márgenes del eritema 3-. Palpación del celular subcutáneo endurecido como “madera”. 4-. Piel con vesículas ó bulas hemorrágicas /azuladas. 5-. Necrosis de la piel o equímosis. 6-. Crépitos a la palpación. 7-. Hipoestesia cutánea.

117

LOXOCELISMO GENERALIDADES Cuadro causado por el veneno inoculado durante la mordedura de las arañas del género Loxosceles laeta. También conocida como araña de rincón. Lo más característico de la araña son los 3 pares de ojos. NO son atigradas. Es una araña de hábitat preferentemente domiciliario (90%): rincones altos y sombríos, detrás de los cuadros y guardarropas. La mordedura de la araña es sólo en defensa propia y generalmente ocurre al comprimirla contra la piel durante la noche cuando la persona duerme o al vestirse con ropa colgada. La mordedura más es frecuente en niños y mujeres, en época de verano, y en zonas urbanas. Principalmente en cara y extremidades. La mitad de los pacientes mordidos tendrá manifestaciones clínicas. CLÍNICA Dolor urente (“quemadura de cigarro”) que aumenta luego de algunas horas. El diagnóstico es clínico apoyado en la epidemiología local y la visualización de la araña o sus restos. Existen dos formas clínicas: (1) Cutánea (90%): - Necrótico (85%): Placa livedoide (forma primeras 2448 horas): Lesión irregular de centro azul (necrosis), halo blanco (isquemia) y anillo externo rojo (eritema). Además puede tener vesículas, flictenas y/o bulas serosas o serohemorrágicas en su superficie. Sin adenopatías. En 10 a 15 días evoluciona a costra o escara, la que se desprende en 3-6 semanas. - Edematosa (5%): Gran edema deformante en la zona de la mordedura, de consistencia gomosa, y más frecuente en la cara. (2) Cutánea-Visceral (10%): - Cuadro grave, de alta letalidad, más frecuente en niños y mujeres. - El cuadro comienza a las 12-48 hrs (siempre antes de las 72 hrs). - La lesión cutánea puede estar ausente o presente (generalmente pequeña), no habiendo relación entre el tamaño de la lesión necrótica y el pronóstico del paciente. - Síntomas: Dados por hemólisis masiva: fiebre alta y sostenida, CEG, anemia violenta y progresiva, ictericia, hematuria, hemoglobinuria. Estos hechos pueden conducir a IRA, crisis hipertensivas y arritmias. - Laboratorio: Anemia hemolítica, leucocitosis, trombocitopenia, TP y TTPK aumentados, hiperbilirrubinemia, pruebas hepáticas elevadas, hematuria, hemoglobinuria.

118

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Picaduras de otros insectos y arácnidos - Reacciones alérgicas (dermatitis, urticaria aguda,etc.) - Lesiones herpéticas (simple o zoster) - Infección partes blandas (erisipela, celulitis) - Carbunco - Traumatismos - Lupus eritematoso cutáneo - Edema angioneurótico - Vasculitis ENFRENTAMIENTO

119

TRATAMIENTO Hospitalizar a niños, pacientes con sospecha de loxoscelismo cutáneo-visceral y pacientes con placa livedoide complicada. General: reposo, hielo sobre la zona afectada y elevación si es en una extremidad. Estas medidas minimizan la inflamación, actividad enzimática y diseminación del veneno. Es muy importante controlar cualquier tipo de loxoscelismo durante las primeras 72 horas y estar atentos a la aparición de síntomas y signos sugerentes del cuadro visceral (hemograma, pruebas hepáticas, examen de orina). Los antihistamínicos pueden ser útiles para controlar el prurito. Analgésicos para alivio del dolor. La eficacia de los corticoides es controversial, sin embargo se usan (dosis de 1 mg/Kg/día por 10-14 días). En casos de compromiso sistémico se debe utilizar hidrocortisona 200-400 mg EV y medidas de soporte. Se debe mantener los corticoides EV por 48 horas o hasta la mejoría clínica (corrección de hematuria y hemoglobinuria). Posteriormente usar corticoides oral (1 mg/kg/día) por 10-14 días. De ser necesario, considerar transfusiones o diálisis. El uso de antibióticos profilácticos es discutible, y estaría indicado en caso de lesiones ulcerativas. El uso de suero anti loxosceles (antivenina) tiene poca evidencia, su utilidad es controvertida, no está disponible en Chile. Por lo tanto, sin antídoto. La cirugía reparadora está indicada después de la estabilización de la escara (6 a 10 semanas). Nunca en la etapa aguda o subaguda.

120

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) DEFINICIÓN Síndrome de rápida disminución (horas a días) de la filtración glomerular que se manifiesta con elevación de parámetros nitrogenados, alteración de la homeostasis hidroelectrolítica, ácido base y/o oliguria (50-70%)(mayor gravedad). Multifactorial. En clínica se reconoce por la elevación de la creatinina plasmática, y como muchas veces no sabemos si es crónica o aguda, toda insuficiencia renal se enfrenta inicialmente como aguda. Injuria renal aguda (AKI):↑crea 0,3 en 48 h o ↓FG 50% basal (hasta 7 días previos), o diuresis 6 h. Insuficiencia o falla renal aguda: ↑crea x 3, ↓FG 75% o crea ≥ 4 mg/dL, u Oliguria: diuresis 100 no es indicación por sí sola. 2. ¿Es aguda o crónica? Pueden coexistir. ERC aumenta el riesgo de IRA. Orientan a Cronicidad: - Eco Renal: Cambios sugerentes de nefropatía crónica, disminución de tamaño renal. - Registros de creatinina previa del paciente. - Otras: Clínica larvada, Buena tolerancia a la falla renal avanzada, Cilindros gruesos en Orina Completa. - Menos orientadoras: Anemia, Trastornos Calcio-Fósforo. 3. ¿Cuál es la causa?

Primero hay que descartar causa pre y postrrenal.

PRERRENAL: Si la causa prerrenal es evidente (hipovolemia, deshidratación, hipotensión, etc.) se debe corregir inmediatamente. El GOLD STANDARD es la respuesta a volumen (diagnóstico retrospectivo). Posteriormente, diferenciamos IRA prerrenal vs renal (NTA): Sugieren prerrenalidad: BUN/crea >20, FeNa< 1% o NaU 6,5 mEq/L.) y de velocidad de alza del K+. Potencial de reposo se acerca al potencial umbral: ↑ excitabilidad. Neuromuscular: Debilidad/ Parestesia Arreflexia Parálisis Ascendente Tetraplejia Fláccida Paro respiratorio y muerte. Cardiaco (ECG) - K 5,5 – 6,5 Ondas T altas, picudas y simétricas (T > R en > 1 D). - K 6,5 – 7,5 Ausencia ondas P + Prolonga el intervalo PR (> 0,2 s). - K 7/7,5 – 8 Ensanchamiento QRS (>0,12 s) - K 8 – 10 Patrón sinusoidal de QRS anchas y ondas T altas - K > 9 Bradicardia sinusal, Asistolia, TV, FV, AESP. TRATAMIENTO HiperK leve (5 – 6,5 meq/l) sin c/ECG 3 medidas basales: Restringir K dieta + Retirar fármacos hiperkalemiantes + Kayexelate® Hiperk moderada (6,5 -7,5 meq/l) sin c/ECG Agregar: Insulina + Salbutamol Hiperk severa o de emergencia (> 7,5) y/o c/ECG Agregar: Gluconato Calcio Agregamos NaHCO3 cuando hay acidosis Control de potasio en 2-3 horas + ECG post Gluconato y en 2-3 horas. -

-

Luego de superada la emergencia, función renal normal y con volemia corregida se puede usar terapias definitivas de eliminación del K con Hidratación y Diuréticos (furosemida). (Ojo: Generalmente contraindicado en ↓VFG (ERC/IRA), pero es por la oliguria y/o déficit VCE). Si Función renal se mantiene baja, baja probabilidad éxito tto médico (Sd Lisis Tumoral) o casos refractarios a terapia médica: Hemodiálisis.

POSOLOGÍA Y PERLAS Kayexelate®: 1g/ Kg peso al día. Dosis 20 g vo 8 h + lactulosa (1 med=15 ml) (evitar constipación y necrosis intestinal). - Resina Intercambiadora de Na por K en Colón. Baja 0,5-1 meq K+ en 24 horas. Insulina: 1 U IC c/ 5 g glucosa: 10 unidades en 50 g. de glucosa (160 ml SG 30%) - Inicio Acción 30 min y Dura 6 hrs. Baja 0,6 - 1 meq K+ - En DM descompensados (HGT > 250) no es necesario aportar SG. Salbutamol: 10 a 20 mg: Inhalación con nebulización a 2ml SB c/2ml SF (x3 c/2 hrs): - Inicio Acción a los 30 min y Dura entre 2 a 4 hrs. Baja 0,6 a 0,8 meq K+. Gluconato de calcio (ampolla 10 ml al 10%): Administrar 1 ampolla, se puede repetir en 10 min hasta producir reversión de las alteraciones ECG. Siempre es la primera indicación y con monitorización CV por bradicardia transitoria. - Inicio acción inmediata. Estabilizador de membrana. Bicarbonato de Na (acidosis severa): 50 -100 meq (1 matraz) en 30 min. Hemodiálisis de urgencia: Baja el K 1 meq/l la 1ra hr, luego 1 meq/l cada 2 hrs. - Eficiente a diferencia de la peritoneodialisis.

124

HIPONATREMIA IMPORTANCIA Afecta hasta un 15-30% de los hospitalizados. Se asocia a morbimortalidad por la disnatremia en sí misma como por su tratamiento inadecuado. Además, tiene rol pronóstico en ciertas enfermedades (ICC, DHC) y predictor de riesgo de caídas en el AM ([Na] 48 horas): el cerebro se adapta: reduce sus partículas osmóticas dentro de las neuronas y las elimina para disminuir su Osm intracelular y estar en equilibrio con la extracelular. Puede ser asintomático o producir caídas, deterioro cognitivo. Buscar síntomas que orienten a la causa (comorbilidades, fármacos), preguntar por sed. EXAMEN FÍSICO: evaluar volemia (hipotensión ortostática, mucosas, pliegues, edema, axila, etc). El juicio clínico para la evaluación de la volemia tiene baja S y E. Estado de conciencia. Ex. Segmentario: buscar signos de ICC, de DHC o hipotirodismo. LABORATORIO: ELP, Glicemia, BUN, Crea, ácido úrico, TSH, cortisol matinal. Ojo, la hipokalemia sugiere asociación con diuréticos, también diarrea. Osmolaridad plasmática medida o calculada: 2(Na) mEq/L + serum glucose (mg/dL)/18. No considerar BUN ya que no tiene poder osmótico (difunde libremente entre mbs). Osmolaridad urinaria: refleja en cierta medida la actividad de ADH. Sirve para guiar tto. En general todas tienen OsmU > 100 salvo aquellas por mayor ingesta de agua, potomanía cerveza y resest osmostat. Na urinario: el más útil para estudio etiológico, refleja volemia.

-

-

-

TRATAMIENTO Depende de la volemia (VEC), velocidad de instauración (aguda o crónica), severidad y si produce síntomas. Siempre restricción de agua libre. En general VEC bajo NaCl 0,9%, VEC normal NaCl 1,5-3% y VEC aumentado tratar la patología de base (BH -500 ml + furosemida). Hiponatremia asintomática o crónica sintomática: Corrección 0,5 meq/L/hora (10-12 meq/24h). Hiponatremia aguda sintomática: Corrección inicial rápida (1-2 meq/L/hora las primeras 3 horas 3-6 meq/L) hasta resolución de los síntomas. No exceder los 10-12 meq/24 horas para evitar la mielinólisis pontina: paraplejia, disartria y/o disfagia. Se debe revertir urgente con desmopresina y/o SG 5% con potencial recuperación neurológica parcial. Para calcular la cantidad de [Na] que necesito reponer en 24 horas y evitar sobrepasar los 10meq. Utilizo la siguiente fórmula: AGUA CORPORAL TOTAL (ACT) • ([Na] objetivo – [Na] paciente) -

ACT= Peso (Kg) •0,6 (HOMBRE) o 0,5 (MUJER) [Na] objetivo – [Na] paciente = 10 meq/L siempre, ya que no puedo exceder dicha concentración en 24 horas. - Además, debemos saber los meq [Na] que tienen las distintas soluciones de NaCl: SF 0,9% 154meq/L y NaCl 1,5% 256 meq/L; Concentraciones mayores se obtienen por regla de 3 y deben administrarse por CVC. EJEMPLO Paciente mujer 50 Kg con diarrea crónica VEC bajo y un [Na] 125 meq/L asintomática Restricción agua libre + SF 0,9%. 1- Calcular los meq Na que quiero reponer en 24 horas: 126

ACT = 50 (kg) • 0,5 (mujer) • 10 (meq/24h) = 250 meq de Na. 2- Calcular los litros que necesito para esa cantidad de Na mediante regla de 3: Si 1L SF/154 meq = x/250 meq; x= 1,6 L SF 3- Calcular la velocidad de infusión (ml/h) según sea agudo (1-2meq/h 1ras 3 hrs) o crónico (0,5meq/h) también mediante regla de 3: 1,6L SF/corrijo 10 meq = x/corrijo 0,5 meq; x = 0,008 L o 80 ml 4- Por lo tanto serán 1,6 L de SF a 80 ml/h y control ELP c/ 2-4hrs. Si fuese aguda sintomática, puedo aumentar al doble el flujo (160 ml/h) para corregir 1meq/h por 3 horas o hasta que cedan los síntomas.

127

UROLITIASIS DEFINICIÓN Presencia de cálculos en la vía urinaria. EPIDEMIOLOGÍA Patología frecuente, con una prevalencia de hasta un 5-10% en población adulta y con una alta tasa de recurrencia (67% a 8 años). Más frecuente en hombres (x2) entre los 15 y 45 años. FISIOPATOLOGÍA En general se explica por una sobresaturación de solutos (oxalato y calcio) en la orina, que dependen del pH y la temperatura. Esta sobresaturación lleva a nucleación, cristalización y posterior crecimiento del cálculo, lo que se ve favorecido en superficies anormales (ej.: uréter inflamado). Factores de riesgo: Nefrolitiasis previa, historia familiar nefrolitiasis (x2), hipercalciuria, hipéroxaluria, hipocitraturia, bajo consumo de calcio, alto consumo de oxalato, alto consumo de proteínas animales, dieta rica en sodio, bajo ingesta de líquidos, cirugía bariátrica (mayor absorción de oxalato a nivel intestinal) e ITUs altas a repetición. DIAGNÓSTICO Se realiza con la clínica, un examen de orina y un pieloTAC. 1. CLÍNICA Cólico renal (presentación clásica): generalmente es un dolor inicio súbito, intenso, cólico, en fosa renal, flanco, fosa iliaca, irradiado a región inguinal y testículo ipsilateral, jamás traspasa la línea media. Generalmente está acompañado de náuseas y vómitos, agitación psicomotora, y distensión abdominal. Hematuria: está presente en el 95% de los cólicos renales, pero disminuye con los días de evolución del cuadro. Puede ser micro o macroscópica. Disuria, polaquiuria, urgencia miccional dolor genital: el cálculo seguramente está impactado en el uréter distal. Signos de hiperadrenergia (taquicardia, HTA, taquipnea, diaforesis) por dolor. Fiebre pensar en infección (sepsis, pionefrosis). Hipotensión descartar causas graves (sepsis grave, AAA roto o disección aortica) US. -

Diagnóstico diferencial de cólico renal - Anexitis, salpingitis, Embarazo ectópico Cólico biliar/Colecistitis aguda - Lumbago Diverticulitis: si es dolor a la izquierda - Ulcera duodenal Apendicitis y obstrucción intestinal: no cursan con hematuria. - Pancreatitis - Torsión testicular u ovárica Pielonefritis

2. LABORATORIO 128

Sedimento de orina: observación de la presencia de hematuria y cristales que orienten a la causa. Además, permite descartar ITU, por ende se recomienda agregar urocultivo. BUN y creatininemia falla obstructiva, hemograma y PCR orienten infección. También ELP y, en caso de considerarse una intervención quirúrgica, pruebas de coagulación. Todo paciente debería tamizar su orina para analizar el cálculo. Considerar Test pack de embarazo en mujeres de edad fértil. 3. PIELOTAC Gold standard para el diagnóstico. Tiene S 95% y E 98%. Permite localizar, medir el cálculo y mostrar la presencia de signos secundarios de obstrucción del tracto urinario como hidroureteronefrosis. Además permite descartar causas graves: absceso renal, apendicitis (>6mm ancho, cambios edematosos periapendiculares), diverticulitis (inflamación grasa pericolónica, engrosamiento focal pared y/o abscesos), patología biliar, pancreatitis, Patología ginecológica (masa anexial, ectópico roto, etc.) y más difícil de diagnosticar pero más grave es la patología aortica aguda (AAA, disección aortica). No hay consenso respecto a la necesidad de solicitarlo. Sin embargo 1/3 PieloTAC pensando en urolitiasis muestran hallazgos no relacionados. Por lo tanto, prima el juicio médico. MANEJO Analgesia Prioritaria! - AINES + Opioides: La combinación sería superior que cada uno por separado. - Opción: Ketoprofeno 100 mg EV + Fentanil 50 ug EV Los AINES disminuyen la inflamación y además relajan la musculatura lisa ureteral. Si nauseas/vómitos: Metoclopramida 10 mg EV Opción al Alta: Ketoprofeno 50 mg VO c/6 horas + Tramadol 100 mg VO cada 12 horas por 7 días. Además, agregar Metoclopramida 10 mg VO SOS. Consumo agua abundante. Terapia médica expulsiva - Antagonistas alfa: indicado para cálculos menores de 10 mm. - Dosis al alta: Tamsulosina 0,4 mg VO diariamente por 1 mes o hasta ver un urólogo. La mayor parte de los cálculos (90%) son < 5mm y migran de forma espontánea en un 98%. Al alta todos deberían ser evaluados por urología en forma ambulatoria (fase estable) para estudio metabolico, análisis del cálculo y medidas de prevención. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN Evaluación urgente por Urología. - Sintomatología refractaria a tratamiento analgésico (> 2 sem) o intolerancia oral. - ITU intercurrente. - Hematuria macroscópica con coágulos. - Anuria (ej.: monorreno congénito) o IRA. - Cólico renal en embarazada. - Cólico renal en trasplantados. - Cálculo de > 10 mm, especialmente proximal: Baja probabilidad de expulsión espontánea. De presentarse una infección concomitante, se puede producir una pionefrosis y sepsis graves, lo que obliga a descompresión y drenaje urgente de la vía urinaria mediante un catéter doble “J” o nefrostomía, cultivos y tratamiento antibiótico empírico. Urgencia urológica. 129

EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS DEFINICIÓN E IMPORTANCIA Morbilidad aguda que ocurre en el transcurso de un cáncer, ya sea en el periodo diagnóstico, en el tratamiento o en el seguimiento de los pacientes. Pueden ser consecuencia de cáncer en sí (ej. masa tumoral), de un sd paraneoplásico o del tratamiento (QMT). CLASIFICACIÓN Según el sistema comprometido: - Metabólicas: hipercalcemia, hiponatremia, hipoglicemia, sd lisis tumoral. - Cardiovasculares: taponamiento cardiaco, sd de vena cava superior. - Neurológicas: sd compresión medular, hipertensión intracraneana. - Infecciosas: neutropenia febril. - Hematológicas: sd de hiperviscosidad, leucostasis. - Respiratorias: obstrucción VAS - Otras, relacionadas a QMT: extravasación de QMT, anafilaxia. SD LISIS TUMORAL (SLT) Definición: Liberación de contenido intracelular a consecuencia de tumores voluminosos, rápido crecimiento o con respuesta rápida a QMT. Diagnóstico - SLT laboratorio: ≥ 2 alteraciones entre 3 días antes y 7 días después del tto: hiperuricemia >8 mg/dl, hiperfosfemia >4,5 mg/dl, hiperkalemia >6 mEq/l, hipocalcemia 60. Usar gluconato de calcio 10% (5-20 ml EV). TRR: cuando hay alteraciones electrolíticas severas no corregibles con tratamiento médico, falla renal u oliguria. La TRR continua sería más efectiva para reducir hiperfosfemia. Recordar que los pacientes de alto riesgo deben ser monitorizados con exámenes de laboratorio al menos hasta 7 días de haber iniciado su QMT. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Definición: Compresión de VCS producida por masas tumorales primarias o metastásicas, o trombosis asociada a neoplasia. El más frecuente (70%) es el cáncer pulmón de células pequeñas. También hay condiciones benignas que pueden producir el síndrome. 130

-

-

-

Clínica: Determinada por extensión y tiempo de instalación. Distensión de venas cervicales, plétora facial, edema de EESS, quemosis y edema periorbitario, circulación colateral en tórax. Estridor (signo de alarma) o ronquera por edema laríngeo y disfagia por edema faríngeo. Cefalea: puede significar distensión de vasos en duramadre; asociada a confusión puede ser edema cerebral. Somnolencia, vértigo, acúfenos, alucinaciones y convulsiones (también por edema cerebral). Síntomas empeoran con Valsalva y en posición supina. Síncope (o presíncope): cuando hay obstrucción brusca y cae el débito cardiaco. Tríada clásica: edema en esclavina + circulación colateral toracobraquial + cianosis cara y EESS. Diagnóstico: Clínica + TAC o RM. Tratamiento Habitualmente la presentación da tiempo para estudio y planificación de tratamiento definitivo. Rara vez se ha descrito mortalidad atribuida sólo a SVCS. General: reposo con cabecera elevada, oxigenoterapia, corticoides, diuréticos, anticoagulación en caso de trombosis (ojo con mtt cerebrales). Emergencia: en casos de síntomas neurológicos o compromiso de vía aérea se puede instalar stent mediante abordaje endovascular. Definitivo: tratamiento del cáncer. Buena respuesta a QMT en ca pulmonar CP, tumores germinales y linfoma. RT tiene poco beneficio en la obstrucción de VCS pero se ha reportado alivio de síntomas.

SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Definición: indentación compresiva, desplazamiento o atrapamiento del saco tecal que rodea a la médula por cáncer. Afecta a 5-10% de todos los pacientes oncológicos. Localización: 60% dorsal, 30% lombosacro, 10% cervical. Las causas más frecuentes (15-20% casos cada uno): pulmón, mama y próstata. Clínica - Determinada por la velocidad, localización y duración de la compresión. - Dolor: 90% de los casos antes de la compresión, precede por semanas a meses. El dolor es persistente y localizado en el segmento afectado, aumenta con Valsalva. Puede ser presentación inicial en 20% casos (serie Clínica Mayo) - Neurológicos: paresias, alteraciones sensitivas y autonómicas. Cauda equina (se presenta como retención urinaria e incontinencia por rebalse, S90% E95%) Una vez que aparecen síntomas neurológicos progresa rápidamente. Evolucionan con síndrome medular. Diagnóstico - Pacientes con dolor y examen neurológico normal se debe hacer imagen en 48 -72 hr. - El GS es la RM (S93 E97%), el 30% de las veces es multifocal por lo que se debe incluir toda la médula. Como segunda opción se puede hacer TAC. Tratamiento - General: reposo absoluto, movilización en bloque, evaluación urgente por neurocirujano y traumatólogo. - Corticoides: iniciar Dexametasona 10-16 mg en bolo, luego 4 a 6 mg cada 4 a 6 hr. En casos de déficit severo algunos aumentan la dosis, pero no se ha demostrado mejor resultado neurológico con mayor dosis.

131

NEUTROPENIA FEBRIL Esquema resumen

132

133

URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Tabla resumen Eritrodermia Definición

Epidemiologia (incidencias) Etiologías

Fisiopatología y Compromiso Sistémico

Enfrentamiento Clínico

DRESS

SSJ/NET

Dermatitis descamativa que compromete >90% piel. 1-10 x 100.000, > hombres

Reacción a drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos o Sd HS a D

Enf mucocutánea severa con necrosis y denudación epidérmica

1-100 x 100.000 H=M

1-7 x millón M:H=3:2

2° Enf cutánea previa, Drogas, Enf Hematológicas, Infecciones, Paraneoplásico, Autoinmune y GVH. Piel: Infiltración celular, vasodilatación cutánea y aumento tasa de recambio epidérmico. Sistemas: GC eventual IC, otros compromisos según causa

80% Drogas 10% idiopático

80% drogas Infecciones Otros

Piel: rash morbiliforma > 50% con infiltrado linf y Eo, edema cutáneo. Sistema: Hígado > Linfoadenopatias > Riñón > Pulmón > Corazón. (hasta un 10% FHF)

An: instalación horasdías a sem-mes. Asociado CEG,T°. Indagar pensando en causas EF: eritemodescamativo, búsqueda de lesiones que orienten a etiología. Lab: búsqueda causas

An: 2- 6 sem post droga, cuadro CEG, T° y fatiga, rash inicia tronco sup, cara y EESS, rash maculopapular con edema cutáneo, hasta bulas escasas. Luego EEII y luego descamación terminal. Indagar x drogas EF: lo descrito + reacción folicular, se debe búscar adenopatías. Lab: HMG Leuc, Eo, Linf y atípico, Alt PH, ver repercusión renal (Crea, OC)

Piel: activación T CD8 y NK, daño citotóxico y necrosis keratinocito. Separación epidermis de unión dermoepidérmica con integridad de esta. Mucosas: Oral > ocular > genital Sistema: GI: esófago > ileo-colon. Resp: Traqueobronquial An: 1-3 sem post droga, pródromo 3 dias previo a las lesions cutáneas: “flulike”, luego dolor ocular, mucositis (disfagia) y luego las lesiones EF: lesiones maculares confluyentes de tinte purpúrico evolucionando a bulas y desforramiento. Nikolsky (+). Se inicia en cara y tronco superior, de distribución simétrica, respetando palmas/plantas, piel y uñas. Lab: mal pronostico: Na, BUN, citopenias y FOM 134

Biopsia

Depende de la etiología. Comun: Hiperkeratosiss, espngiosis, infiltrado perivascular Clínico - Patológico

Edema cutáneo (espongiosis), infiltrado linf y Eo perivascular

Tratamiento

Hosp en Sala vs UPC Soporte: manejo H-E, termorregulación, prevención infecciones, soporte nutricional. Monitorizar complicaciones sitémicas Especifico: según causa

Pronóstico

Mortalidad: amplio rango, depende etiología.

Suspender la Droga Hosp en Sala vs UPC Soporte: idem Piel: lubricante hidrofobico, corticoides tópicos sintomáticos Específ: Corticoides PDN 1mg/ kg /d, eventuales pulsos MTP. Eventual otros IS si compromiso Renal (CFF, Ciclosp, Micofen) Mortalidad 10% x falla hepática FDA recomiendo estudio alotipo HLA previo uso droga tipo.

Diagnóstico

Clínico Bx solo confirma Dig Dif: SSJ/NET, exantemas virales, Sd hiperEo, Linfoma cutáneo, Lupus cutáneo.

Necrosis queratinocitos, separación epidermis de unión dermoepidermica + infiltrado de linf perivasc en pap dérmicas Clínico Bx solo confirma Dig Dif. Eritema Multiforme (lesión target), DRESS, reacción fototóxica, Sd piel escaldada, pénfigo, otras eritrodermias. Suspender la Droga Hosp siempre en UPC, idealmente Unidades de quemados Soporte idem Piel: eventual uso de injertos o semi-sintéticos Especif: corticoides mortalidad, Ig ev solo series retrospectivas, no recomendado pero se hace. Mínimas Secuelas cutáneas, más frecuente oculares. Mortalidad: SJS 1-3% NET 30-50%

135

ANAFILAXIA DEFINICIÓN Reacción alérgica severa causada por la liberación de histamina/IgE → Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, de instalación rápida y potencialmente letal. Puede ser gatillada por cualquier sustancia. Los gatillantes más frecuentes son los antibióticos (βlactámicos y penicilina), AINES, maní, picadura de abeja y mariscos. Mientras más veces uno se exponga al alérgeno, cada vez se dan respuestas más rápidas e intensas. CLÍNICA Compromiso de piel y mucosas (90%) → Angioedema (labios edematosos), ojo rojo, alteración de genitales. El diagnostico es difícil en el 10% restante de los pacientes. Compromiso Respiratorio (70%): Patología obstructiva es la más frecuente. Puede ser alto (estridor → peor pronóstico) o bajo (sibilancias). Compromiso gastrointestinal (45%): Náuseas, vómitos y diarrea. Compromiso cardiovascular (45%): Lo más frecuente es taquicardia. No se necesita hipotensión para el diagnóstico. Compromiso de conciencia de cualquier tipo (15%): Agitación, sopor, coma. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

MANEJO ABC Monitorización y aporte de oxígeno Retirar alérgeno si es posible → Lanceta de abeja. Adrenalina: 0,3-0,5 mg IM y 0,15 mg IM en niños. Alternativas administración son EV y por TOT pero nunca SC. Se pone en el recto lateral del cuádriceps (donde termina la mano al meterla al bolsillo con pulgar afuera). Este músculo permite una absorción más constante. Si no responde en 5 minutos, se repite. Si con 2 intentos no responde, se deja una bomba de infusión continua de adrenalina a 0,1 ug/kg/minuto. Preparar la bomba con 8 ampollas (8mg) en 250 ml de SF en bomba a 10-12 ml/hora. Si no hay bomba se diluye una ampolla en un litro de SF → 1 ug/ml, y dejo 7 ml/min (20 gotas = 1 ml). - La histamina es inótropo negativo, por lo que incluso paciente cardiópatas se benefician del uso de adrenalina. 136

- Las nebulizaciones con adrenalina pueden ayudar si hay mucho edema (efecto marginal). Volumen: Especialmente en los pacientes con compromiso CV porque hay vasodilatación masiva NBZ con salbutamol si hay obstrucción bronquial. Recomendación de expertos. Glucagón 2 mg EV (la ampolla es de 1 mg) si el paciente no responde a adrenalina o está βbloqueado. Efecto adverso: vómitos (frecuentes). Considerar proteger VA. Su mecanismo de acción es frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la síntesis del AMP cíclico (relaja musculo liso). “Maquillaje”: Anti-histamínicos (clorfenamina 10 mg ev), bloqueadores H2 (ranitidina 300 mg) y corticoides (hidrocortisona 300-500 mg ev). No cambian outcomes como shock, entrada a UCI o muerte, por lo que no son lo más importante en el manejo inmediato. Ayudan en el control de los síntomas. Los corticoides actúan lento, su principal rol es evitar el rebote. REBOTE Es variable según paciente. Mayor probabilidad en anafilaxia grave. Puede presentarse tardíamente, hasta dos semanas después. Por lo tanto hay que observar en urgencias por lo menos 6-8 horas a los pacientes con anafilaxia leve. Pacientes más graves deben ser observados por lo menos 24 horas. Es importante la educación al paciente → Enseñar a reconocer los síntomas y educar en el uso del Epipen (Adreyect).

137

HEMODERIVADOS DEFINICIÓN Consiste en la administración parenteral de productos derivados de la extracción de sangre de un donante. La obtención y procesamiento de los productos sanguíneos es difícil y de alto costo.

PREVIO A LA TRANSFUSIÓN Determinar compatibilidad: Busca disminuir el riesgo de reacciones adversas, muchos antígenos en la superficie de los GR, el más importante para reacciones adversas es el ABO. Si no se dispone de tipificación puede transfundirse “donante universal” GR (ORh-). Leucorreducción (Filtrado): riesgo de aloinmunización HLA, reacciones transfusionales febriles no hemolíticas, y transmisión de algunos virus (ej. CMV,EBV,HLTV). Indicado en pacientes que tienen reacciones transfusionales febriles no hemolíticas. También en candidatos a transplante para no sensibilizar, o si van a recibir transfusiones frecuentes (ej. pacientes en QMT), por riesgo de aloinnmunización. Se hace en productos que tengan células GR y Plaqutas (no en PFC ni Crioprecipitado). PRODUCTOS SANGUINEOS ESPECÍFICOS 1. Glóbulos Rojos (GR) - 1U = Volumen: 300ml, con Hcto: 55-75% - Objetivo: ↑transporte de O2 en pacientes anémicos. - Respuesta: 1U 1g/dL de Hg ó 3% de Hto (menor en presencia de esplenomegalia y/o falla renal). - Indicaciones: Hb: < 7 gr/dL transfundir, > 10 gr/dL NO transfundir; Entre 7-10 gr/dL no bien definido y varía según cada caso Considerar en sangrado o anemia aguda sintomática, anemia preoperatoria antes de cirugía de urgencia o pacientes con comorbilidad cardio-resp severa o isquemia miocárdica activa. 2. Plaquetas - Dos tipos: (1) Concentrado de plaq de donante al azar: de una unidad de sangre, 50-60ml (2) Plaquetas de donante único: de un donante obtenido por aféresis, de 270500ml, contiene 6-10 U. - Objetivo: Optimizar Hemostasia primaria, para tratar o prevenir sangrados. Se debe establecer la causa de la trombocitopenia antes de indicar la transfusión. - Respuesta: Dosis terapéutica de plaquetas (1U/10 kg peso ó 1 concentrado por aféresis): ↑PLT entre 40.000-50.000/uL (1h post). Lo habitual es ↑5.000/U. - Indicaciones: Dependen de la causa. (1) Trombocitopenia por falla medular: o o

Siempre en FA ≥ 48 hrs. La anticoagulación periCV tiene 2 componentes: preCV (resolución de trombos preexistentes) y postCV (↓ riesgo de trombos de neoformación). Recomendaciones de guías clínicas: - FA de 48 hrs o duración incierta: anticoagular con TACO por 3 semanas pre CV y 4 semanas post CV. - Alternativa guiada por Eco TE (ventaja: acelera CV en pacientes muy sintomáticos, sin afectar outcomes) Trombo (+): Heparina→Traslape TACO→ mantener por 3 sem → Repetir EcoTE →CV→ TACO a largo plazo. Trombo (-): Heparina→CV→ Traslape a TACO→ mantener por 4 semanas. - En caso de CV de urgencia, decisión de anticoagular es similar que en CV electiva. - En todos los casos, decidir TACO a largo plazo, según score de riesgo y presencia/ausencia de trombo intracavitario.

b) Anticoagulación a largo plazo En todos los pacientes se debe considerar prevención del TE a largo plazo, balanceando el riesgo TE con el riesgo de sangrado individual. Esto muchas veces es difícil, ya que los FR de TE son a la vez FR de sangrado, por lo que es esencial considerar la historia previa de TE o sangrado, las preferencias del paciente y hacer reevaluación seriada. - Riesgo embólico: la FA valvular conlleva riesgo máximo (20 veces respecto de RS), por lo que está indicado el TACO excepto CI. Para la FA no valvular, el riesgo TE en globo es 5 veces respecto de RS, pero depende de otros FR. Existen 2 scores: CHADS2: O ptos→6ptos (1.9%→18.2%, aprox 2-3% por c/punto) CHA2DS2-VASC: es el score de elección. Incluye más FR (edad 65-74, sexo femenino, enfermedad vascular). O ptos→9ptos (0%→15%, aprox 2-3% por c/punto). Al tomar en cuenta estos factores, estratifica como riesgo alto a muchos de los pacientes caracterizados como riesgo bajo o intermedio por CHADS2 (0-1 ptos). Se recomienda TACO con CHA2DS2-VASC ≥2. Si score 0, no se recomienda prevención de ningún tipo. Si score 1 son aceptables 3 opciones: TACO, ASA o nada. - Riesgo de sangrado: scores no tienen tan buena capacidad predictiva como los de riesgo embólico. El mejor sería HAS-BLED (riesgo alto ≥ 3ptos). No considera anemia entre los FR. Alternativas para prevención del TE - Farmacológicas: warfarina y otros AVK fueron los primeros anticoagulantes empleados en pacientes con FA no valvular. El tto con AVK reduce en 2/3 el riesgo de ACV y en 1/4 la mortalidad comparado con grupo control (AAS o placebo) (Annals 2007). Además, los AVK son el único tto probadamente seguro en pacientes con FA y valvulopatía mitral reumática o prótesis valvular mecánica. Respecto de los NOAC’s existen 2 tipos: inhibidores directos de trombina (Dabigatrán) e inhibidores del factor Xa (Rivaroxabán, Apixabán y Edoxabán). En FA no valvular, la recomendación actual es preferir NOACs por sobre AVK, pues todos ellos han mostrado NO inferioridad vs warfarina en cuanto a riesgo de AVE, con mejor perfil de seguridad. Por lo tanto, en FA no valvular los AVK deberían reservarse en pacientes que ya lo usaban con INR estable y en rango terapéutico >65% tiempo, aquellos que no pueden usar NOACs por costos o en Ins renal con clearance < 30 ml/min. - No farmacológicos: Cierre percutáneo o quirúrgico de la orejuela. Se puede considerar en pacientes con FA y CI para el tratamiento
anticoagulante a largo plazo. En la mayoría de los estudios, la oclusión de la OI tuvo lugar durante cirugía cardiaca y, más recientemente, también durante la ablación quirúrgica de la FA. Los datos de un estudio publicado en 2015 sobre la cirugía concomitante de la FA y la oclusión de la OI no indican un claro beneficio de la exclusión de la OI para la prevención de ACV en el subgrupo de pacientes sometidos a cirugía de la FA. Actualmente está en curso un gran estudio aleatorizado. CONSIDERACIONES PARA FLUTTER: El manejo es similar a FA. Según la evidencia disponible, el riesgo de AVE es similar a FA, y además, hay alta coexistencia de flutter y FA, por lo que la estrategia de anticoagulación sigue las mismas normas. Para el flutter auricular se emplean los mismos fármacos que para el control de la frecuencia en la FA, pero generalmente es más difícil de lograr pues tienden a “atascarse” en bloqueo AV 2:1. Por esto, el control del ritmo es la elección. Son poco respondedores a fármacos, por lo que se prefiere CVE con dosis menores (50-100J). En caso de usar fármacos de la clase IC, combinarlos con BB o BCC para evitar la conducción AV 1:1. Dado el alto riesgo de recurrencia post CV de cualquier tipo (75%), la ablación percutánea es la terapia definitiva. 7. PRONÓSTICO Con un adecuado tratamiento y seguimiento, el pronóstico de la FA es bueno, y las complicaciones son poco frecuentes. Si no es tratada aumenta la mortalidad y comorbilidades, tiene riesgo TE y deteriora la calidad de vida.

ANEXOS Grupos especiales - Adultos mayores: > riesgo de TE. En general FA asintomática y persistente. Se prefiere control de frecuencia. - Miocardiopatía hipertrófica: > riesgo de TE (OR 17), TACO a todos independiente de CHADS. Mayor mortalidad por mala tolerancia HDN: se prefiere control de ritmo. Amiodarona + BB o BCC (no digoxina, pues puede exacerbar gradiente). Si se implanta DAI, pueden usarse sotalol o dofetilide. - SCA: frecuente, 10-20% dependiendo de severidad de SCA y edad. Peor pronóstico: mortalidad 25% vs 16%. Peor si FA aparece durante hospitalización que al ingreso. Considerar CVE ante indicaciones habituales y precoz en caso de FC inapropiadamente alta. Control de frecuencia con BB o BCC en caso de no haber ICC/FE baja. Opción es digoxina o amiodarona. Anticoagulación: considerarla a largo plazo según persistencia (incluye IAM extenso pared anterior) y de acuerdo a CHADS. Preferir terapia antitrombótica con Clopidogrel sin ASA e implante de stent metálico. - Hipertiroidismo: FA es la arritmia más frecuente. El tratamiento está dirigido a lograr eutiroideo. Control de ritmo debe intentarse sólo ante persistencia de FA a pesar de eutiroidismo. Mientras no se logre, la CV habitualmente fracasa. Por mientras control FC con BB (o BCC). Ojo con la amiodarona. Anticoagulación según CHADS, especialmente si FA persiste a pesar de eutiroidismo y existe cardiopatía estructural. - Enfermedades agudas no cardíacas: Habitualmente la FA cesa al corregir enfermedad de base. Por mientras, control de FC con BB (gralmente son estados hiperadrenérgicos), CV de urgencia según las indicaciones habituales. Rol de la anticoagulacion no está claro. Individualizarlo según riesgo de recurrencia (cardiopatía estructural) y CHADS. - Enfermedades pulmonares obstructivas: FA ocurre como consecuencia de hipoxia, alteraciones acido base y terapia betaagonista asociada (o teofilina). Lo esencial es corregir estas alteraciones, ya que la CV será frustra si no se hace. Mientras tanto, se puede hacer control de FC con BCC c/s digoxina asociada. Si no hay broncoespasmo, se puede usar BB. Evitar amiodarona. - WPW: Mayor riesgo de FA: 15% a 10 años. 25% tienen vía accesoria con período refractario corto. El riesgo es que durante un episodio de FA, utilizar agentes que aumenten refractariedad del nodo AV sin aumentar la del haz accesorio puede hacer que la FA se conduzca de manera extremadamente rápida por esta última, degenerando en FV. Ante inestabilidad HDN: CVE. Ante estabilidad HDN: evitar digoxina, amiodarona, BCC, adenosina (y tb BB, aunque menos evidencia). Preferir ibutilide ev o procainamida. Luego referir para ablación de la vía accesoria. - FA postoperatoria (Cx cardiotorácica): 25-50% de los pacientes. Se puede optar por control de FC con BB (o BCC si no es suficiente). Es razonable CV farmacológica o eléctrica y terapia antiarrítmica de mantención, además de anticoagulación según CHADS, en pacientes con FA postoperatoria persistente o alto riesgo de recurrencia (cardiopatía estructural). Prevención: se ha usado amiodarona, sotalol, estatinas y colchicina con buenos resultados. Prevención de Tromboembolismo - Warfarina vs Placebo: Annals 2007. RRR 64%, RRA 2.7%/anual. NNT/anual 37 (prev 1ia) y 12 (prev2ia). RS Cochrane mostró resultados similares. - Warfarina vs antiplaquetarios: 2 RS Cochrane, prevención 1ia y 2ia. Demostraron que VKA son más efectivos que antiplaquetarios en reducción de TE, pero aumentan sangrado OR 1.9. BAFTA en ≥75 años demostró similares resultados, pero no >tasa de hemorragias (~1.5/anual) - Dabigatrán vs Warfarina (RE-LY): 2 dosis de Dabigatrán, 110mg BID y 150mg BID vs Warfarina (TTR 64%). Riesgo de TE: Dosis alta superior a Warfarina, Dosis Baja No-inferior a Warfarina. Sangrados mayores: Fueron menores con dosis baja pero igual a Warfarina con dosis alta. Esto a expensas de > sangrados GI (puesto en duda por análisis postmarket de la FDA), pues tanto dosis alta como baja tuvieron menos HIC y sangrados graves que Warfarina. Se excluyó pacientes con ClCr2 mmol/L al inicio. *”Tiempo de presentación” se define como el tiempo de triaje en el servicio de urgencia o, si se presenta en otro lugar de atención, a partir de la primera anotación en la ficha clínica, consistente con todos los elementos de una sepsis o shock séptico. Modificado de Surviving Sepsis Campaign 2015.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

de hipotensión con requerimiento de vasopresores e hiperlactatemia >2 mmol/L. Esto implica que sólo aquellos enfermos que hayan agotado sus mecanismos compensatorios (generando hiperlactatemia), y se encuentren en una fase avanzada del shock séptico, serán capturados por esta definición. Recientemente, un estudio que comparó la mortalidad hospitalaria entre pacientes con criterios de shock séptico según la nueva definición Sepsis-3 versus Sepsis-1, encontró que 57% de pacientes que cumplían los criterios Sepsis-1 para shock séptico no reunían los actuales criterios Sepsis-3. Adicionalmente, quedó en evidencia que, si bien los pacientes con criterios Sepsis-3 estaban más severamente enfermos y tuvieron más mortalidad (29% vs 14%), aquéllos que cumplieron los criterios Sepsis-1 requirieron manejo en UCI, desarrollaron disfunciones orgánicas y tuvieron una mortalidad significativa30. Es importante destacar que en este estudio, el subgrupo de pacientes que cumplieron los antiguos criterios Sepsis-1, tuvo una reducción significativa de la mortalidad en relación a la implementación de las medidas de reanimación (35% vs 10%; p =0,006). Esto sugiere que, aunque los criterios Sepsis-3 identifican un subgrupo de pacientes con shock séptico con mayor probabilidad de morir, subvalora y no identifica a un porcentaje de pacientes con alto riesgo de experimentar una evolución desfavorable y que se beneficia de una reanimación precoz24. En definitiva, las nuevas definiciones (Sepsis-3)18 se enfocan en mejorar la especificidad del reconocimiento de pacientes con mayor probabilidad de morir a expensas de una menor sensibilidad para identificar pacientes con una infección complicada, con alto riesgo de desarrollar disfunciones orgánicas y de tener un mal desenlace31,32. Este último escenario puede ser especialmente preocupante en países en vías de desarrollo, como los de Latinoamérica, donde el grave problema sigue siendo la baja sensibilidad para la detección de la sepsis y no la especificidad en su diagnóstico.

•

En pacientes con criterios SIRS, y sospecha de infección, aplicar qSOFA o SOFA, en busca de disfunciones orgánicas, para optimizar el diagnóstico de sepsis. • En pacientes que desarrollen disfunciones orgánicas, sin una causa clara ni criterios SIRS, sospechar sepsis e iniciar el Enfrentamiento Operativo de la Reanimación. • No emplear SOFA o qSOFA a priori para la identificación de pacientes con sospecha de infección, ni para definir conductas como el inicio de la reanimación. ENFRENTAMIENTO OPERATIVO DE LA REANIMACIÓN La Surviving Sepsis Campaign ha promovido un paquete (bundle) de medidas para el Enfrentamiento Operativo de la Reanimación8,33-35 (Tabla 1a y 1b). El bundle tiene como objetivo estandarizar el cuidado inicial y asegurar que todos los pacientes reciban las intervenciones que han demostrado mejorar los desenlaces, permitiendo a la vez su manejo individualizado36,37. 1. DETERMINACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LACTATO. ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE SU MEDICIÓN?

Cuando nos enfrentamos a un paciente con sepsis es clave lograr un diagnóstico precoz y determinar si el paciente se encuentra o no hipoperfundido, es decir, si está realmente en shock, esto independiente de sus valores de presión arterial y/o el uso de drogas vasoactivas38. De hecho, aquellos pacientes sépticos, hipotensos, con requerimientos de drogas vasoactivas, pero que no desarrollan hipoperfusión, estimada a través de los niveles de lactato plasmático, tienen un bajo riesgo de morir a 28 días en comparación con aquellos pacientes que sí desarrollan hipoperfusión expresada SUGERENCIAS como hiperlactatemia39,40. La hipoperfusión tisular es el elemento central en • Sepsis y shock séptico son emergencias médicas, los pacientes sépticos para establecer la gravedad, la una vez identificadas se debe iniciar de inmediato el intensidad terapéutica necesaria y el pronóstico del Enfrentamiento Operativo de la Reanimación. paciente. Por lo anterior, tanto las definiciones del año • En pacientes que presenten criterios SIRS, y sospecha 1991 y 2001 (Sepsis-1 y 2), incorporan el lactato como de infección, iniciar de inmediato el Enfrentamiento un marcador central en establecer la presencia de Operativo de la Reanimación. hipoperfusión en estos pacientes19,20.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

Aun cuando valores elevados de lactato pueden ser secundarios a un aumento de producción aeróbica o trastornos del aclaramiento hepático, siempre es fundamental descartar que no sea predominantemente por producción anaeróbica asociada a hipoperfusión. Es necesario insistir, que la interpretación de los valores de lactato debe acompañarse siempre de un análisis integral del paciente, considerando su perfusión clínica, estado de conciencia, diuresis, entre otros. De cualquier manera, e independientemente de la causa, tanto el primer valor de lactato desde la urgencia, como el lactato máximo, tienen un valor pronóstico muy importante como predictores de mortalidad41-44. Recientemente, un análisis de 28.150 pacientes incluidos en la base de datos de la Surviving Sepsis Campign, corroboró la asociación entre la presencia de hiperlactatemia y una mayor mortalidad hospitalaria45. Dado que no siempre existe disponibilidad para medir las concentraciones séricas de lactato, es posible utilizar el déficit de base como una alternativa a esta medición. Este índice se altera únicamente cuando el trastorno ácido-base es de origen metabólico, así en la acidosis metabólica la producción excesiva de hidrogeniones va a ocasionar el consumo de bicarbonato generando un déficit de base (DB). Recientemente, un estudio fisiológico francés documentó la utilidad del DB para identificar pacientes con hiperlactatemia. La presencia de un DB 3 mmol/L a su llegada a la urgencia46, situación que podría ser de ayuda en centros en que no se disponga de la determinación de lactato. Recomendaciones n

n

n

Medir lactato plasmático en todo paciente con sospecha de sepsis, independiente de sus valores de presión arterial (Calidad de la evidencia: Moderada). Los pacientes con valores de lactato elevados tienen una alta probabilidad de morir, por lo que deben ser manejados en UPC (Calidad de la evidencia: Baja). En caso de no disponer de la medición de lactato, se sugiere utilizar el déficit de base como una opción alternativa para estratificar la severidad de la infección (Calidad de la evidencia: Baja).

2. TOMAR HEMOCULTIVOS ANTES DEL INICIO DE LOS ANTIBIÓTICOS. ¿TIENE RELEVANCIA CLÍNICA? Es importante tomar cultivos antes del inicio de la terapia antibiótica puesto que sus resultados nos pueden permitir conocer el patrón de sensibilidad de los microorganismos de la comunidad, así como de cada servicio en un hospital determinado, de modo que el esquema antibiótico empírico a emplear sea no sólo precoz, sino también adecuado, maximizando su beneficio. Adicionalmente, sus resultados servirán para ajustar el esquema iniciado según la sensibilidad del patógeno aislado, así como para permitir el desescalamiento del esquema antimicrobiano cuando corresponda5. La estrategia de desescalar oportunamente (reducir espectro y/o suspender uno o más antibióticos), ha demostrado reducir el desarrollo de resistencia bacteriana, efectos adversos y costos47. Por esta razón, ante una sepsis o shock séptico, de origen no evidente, se recomienda tomar muestras para cultivos de todos los sitios donde exista sospecha de un foco infeccioso (vías respiratorias, orina, heridas, líquido cefalorraquídeo, sangre, secreciones) antes de iniciar o modificar un esquema antimicrobiano, ya que la esterilización de los cultivos puede ocurrir en minutos o pocas horas después de la administración de los antibióticos48. Se deben tomar al menos dos hemocultivos con un mínimo de 10 ml de sangre por cada frasco (un mayor número de muestras y un mayor volumen podrían incrementar la sensibilidad para la detección de microorganismos)49. Los hemocultivos pueden ser tomados en el mismo momento, pero de sitios diferentes de punción, y no se debe esperar a que el paciente se encuentre febril, puesto que no existe evidencia de que la presencia de fiebre mejore el rendimiento de los cultivos. Cuando el foco infeccioso no sea claro, y no sea factible excluir una infección del torrente sanguíneo asociada a dispositivos intravasculares (instalación >48 hrs), se debe obtener muestras de sangre del catéter, y en el mismo momento, tomar una muestra de sangre periférica para enviarlas a cultivo50,51. En circunstancias en que se considere el retiro del catéter venoso central, se debe enviar la punta y una muestra de sangre periférica para cultivos. Es muy relevante enfatizar que la toma de cultivos no debe retardar más de 45 minutos el inicio de la antibioticoterapia empírica. En situaciones en que dificultades logísticas impidan tomar los cultivos en forma expedita, se debe privilegiar la rápida administración de antibióticos.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

Recomendaciones n

n

n

Se recomienda tomar cultivos de todos los probables sitios de infección en pacientes en que se sospeche una sepsis o shock séptico (Calidad de la evidencia: Baja). La toma de cultivos siempre debe incluir al menos dos hemocultivos (Calidad de la evidencia: Baja). Se recomienda que la toma de cultivos no retrase más de 45 minutos la administración de la primera dosis del esquema antibiótico empírico (Calidad de la evidencia: Baja).

3. ADMINISTRACIÓN PRECOZ DE ANTIBIÓTICOS. ¿CUÁL ES SU REAL IMPACTO EN DESENLACES? La administración de un esquema antibiótico apropiado, esto es un esquema con actividad contra el o los patógenos causantes de la infección, constituye una intervención prioritaria y debe iniciarse lo más pronto posible, idealmente dentro de la primera hora de sospechada o reconocida la sepsis5,52,53. Adicionalmente, se deben realizar a la brevedad todos los esfuerzos necesarios (clínica, laboratorio e imágenes) para identificar el foco de la infección y establecer rápidamente si el paciente requerirá cirugía o drenaje percutáneo para control del mismo. Kumar y cols.54 en un revelador estudio retrospectivo, observaron que por cada hora de retraso en la administración del antibiótico apropiado en pacientes con shock séptico existía una reducción significativa en las probabilidades de sobrevivir. Análisis realizados posteriormente por otros autores53,55-58, han corroborado que el principal determinante de mortalidad en pacientes con sepsis y shock séptico es el retardo en la administración de un adecuado esquema antimicrobiano. Un metaanálisis que incluyó 11 estudios observacionales, con preocupantes deficiencias metodológicas, no logró demostrar el beneficio de la administración de antibióticos dentro de las primeras 3 horas del diagnóstico de sepsis59. No obstante, la importancia del impacto del inicio precoz de un esquema antibiótico apropiado ha sido reforzada por dos estudios publicados recientemente y que incluyeron en total 52.000 pacientes con sepsis adquirida en la comunidad admitidos en servicios de urgencia de 158 hospitales. Los investigadores de ambos estudios encontraron una

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

clara asociación entre el retardo en la administración de la primera dosis del esquema antibiótico empírico y un mayor riesgo de morir durante la hospitalización60,61. En este contexto, es muy relevante que los servicios clínicos de los hospitales realicen intervenciones no sólo dirigidas a mejorar la sensibilidad clínica en el reconocimiento de la sepsis, sino también orientadas a identificar y solventar las falencias en los procesos relacionados con el manejo de medicamentos, con la finalidad de evitar retrasos en la administración de los antibióticos una vez sospechada o diagnosticada la sepsis. En los últimos años se ha documentado que una terapia combinada, esto es el empleo de dos antibióticos con mecanismos de acción diferentes, tendrían un efecto sinérgico sobre un patógeno sensible a ambos agentes, asociándose a una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con shock séptico62-64. Sin embargo, esta estrategia no ha demostrado ser de beneficio en pacientes con bacteriemia y/o sepsis sin shock. Por otra parte, para optimizar la efectividad de la terapia es muy importante considerar las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas (PK/PD) de las diferentes clases de antibióticos: concentracióndependientes (aminoglicósidos), tiempo-dependientes (betalactámicos), área bajo la curva-dependientes (ciprofloxacino, vancomicina), dosis de carga requerida, tiempo de infusión, uso de terapia de reemplazo renal continua, entre otras65,66. Estas consideraciones adquieren especial relevancia en el contexto de los pacientes críticos en que pueden coexistir múltiples variables que perturben significativamente las concentraciones plasmáticas de los antibióticos administrados, tales como: disfunciones orgánicas agudas (y agudas sobre crónicas), hipoalbuminemia, interacciones farmacológicas, hiperdinamia, volumen de distribución incrementado, hiperfiltración renal (ClCr ≥130 ml/min), por mencionar algunas67,68. Un aspecto muy importante es que en pacientes con sepsis y shock séptico el esquema antibiótico intravenoso empírico debe iniciarse con la máxima dosificación recomendada para cada agente, independiente de la presencia de disfunción renal. Los ajustes por esta causa, se realizan en un segundo tiempo e idealmente con medición del aclaramiento de creatinina y de acuerdo a niveles plasmáticos de antimicrobiano69-75 (Tablas 2-6). Para la selección del esquema antibiótico inicial se deben tomar en cuenta las características epidemiológicas

TABLA 2. DOSIS DE CARGA¶ DE ANTIMICROBIANO69 Fármaco

Dosis de carga

Observaciones

Colistin¥ (Colistimetato)

720 mg (9 millones UI)

Administrar en 2 h

Vancomicina

30 mg/kg

Administrar en 2 h o 10 mg/kg/h. En caso de síndrome de hombre rojo, aumentar el tiempo de administración a 3-4 h

Amikacina

30 mg/kg

Siguientes dosis de acuerdo a función renal del paciente.

Meropenem

2g

Administrar en bolo (30 min)

La dosis de carga se considera la primera dosis del esquema, la siguiente dosis debe ser administrada de acuerdo a lo descrito en la Tabla 2. ¥ 100 mg de colistin base = 240 mg de colistimetato de sodio = 3 millones UI. ¶

TABLA 3. DOSIS OPTIMIZADAS DE ANTIMICROBIANOS70,71 Fármaco

Dosis diaria

Observaciones*

Amikacina

15 -20 mg/kg /día

Control del niveles plasmáticos post-dosis.(I)

Ampicilina/Sulbactam

3 g c/6h

Primera dosis en bolo (5 min). A partir de la segunda dosis administrar en infusión 1 h.

Ceftazidima72

2 g c/8 h

Primera dosis en bolo (5 min) o infusión de 30 min. Si la estabilidad lo permite administrar en infusión 4 h o más.

Ceftriaxona

1 -2g c/12h

Considerar dosis de 1 g c/8h en pacientes hiperfiltradores (ClCr ≥130 ml/min). Se sugiere preferir intervalos de administración cada 8-12h.

Clindamicina

900 mg c/8h

Dosis en contexto de sospecha de shock tóxico por estreptococo.

Cloxacilina

2g c/4 h

Tiempo Infusión 1 h.

Colistin (Colistimetato)

240 mg c/8h (3 millones UI)

Inicio de dosis de mantención a las 12 h después de la dosis de carga. Administrar en 1 h.

Daptomicina

10 mg/kg/día

Tiempo infusión 30 min. No utilizar si existe sospecha de foco pulmonar.

Imipenem

1g c/6h

Administrar en 2 h. Si el paciente pesa menos de 70 kg, se sugiere dosis de 500 c/6h.

Levofloxacino

750 c/24h

Tiempo Infusión 1 h.

Linezolid

600 mg c/12 h

Dosis inicial en 30 min. Siguientes en 2 h.

2 g c/8 h

Infusión prolongada 3 h Disminuir a 1 g c/8h a las 48 h de tratamiento.

Piperacilina/Tazobactam74,75

4.5 mg c/6h

Primera dosis en infusión de 30 min. Administrar en infusión prolongada.

Vancomicina

15 mg/kg c/12h

Administrar en 1 h.

Meropenem

73

(I) Folleto información al profesional ISP; (II) Revisar tabla de optimización amikacina; (III) Revisar tabla de optimización vancomicina.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

TABLA 4. OPTIMIZACIÓN PK/PD - INFUSIONES PROLONGADAS69 Fármaco

Tipo de infusión

Tiempo*

Meropenem

Infusión Prolongada

3h

Imipenem

Infusión Prolongada

2h

Piperacilina/Tazobactam74,75

Infusión Prolongada

4h

*Considerar estabilidades de antimicrobianos según laboratorio.

TABLA 5. OPTIMIZACIÓN PK/PD – NIVEL PLASMÁTICO DE VANCOMICINA* Estrategia de dosificación – Se sugiere el uso de dosis de carga (30 mg/kg) y control de niveles plasmáticos previo a la tercera dosis. – Si el paciente no recibió dosis carga, se sugiere el control de niveles plasmáticos previo a la segunda dosis. Si los niveles plasmáticos de vancomicina son subterapéuticos, considerar la administración de una dosis de carga. Rango terapéutico – Considere niveles pre-dosis entre 15 ug/ml a 20 ug/ml, en caso de sospecha SAMR. De lo contrario considere niveles mayores a 10 ug/ml. – Si existe sospecha de foco SNC considere optimizar a niveles pre-dosis en torno a 25 ug/ml. Recomendaciones para la obtención de la muestra: – Obtener muestra 30 min a 1 h antes de la administración de la dosis siguiente. – En caso de terapia de reemplazo renal intermitente, considerar el control plasmático 2 h posterior al procedimiento. *Cuando exista la disponibilidad de medición de niveles plasmáticos de vancomicina. SAMR: Staphylococcus aureus Meticilino Resistente.

TABLA 6. OPTIMIZACIÓN PK/PD – NIVEL PLASMÁTICO DE AMIKACINA* Primer nivel plasmático: – Si recibe dosis de carga monitorizar con niveles plasmáticos al finalizar la infusión a partir de la primera dosis (Cmax). Rango terapéutico – Considere objetivo en pacientes con función renal normal: Cmax 56-64 ug/ml y Cmin 80-100. Recomendaciones para la obtención de la muestra: – Obtener muestras nivel peak (Cmax): postérmino administración de dosis en 30 min. – Nivel basal: muestra 6 h post dosis. – En caso de terapia de reemplazo renal intermitente, considerar el control plasmático 2 h después del procedimiento. *Cuando exista la disponibilidad de medición de niveles plasmáticos de amikacina.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

de los pacientes (edad, comorbilidades, inmunosupresión, uso previo de antibióticos, colonización conocida por patógenos específicos, origen comunitario o nosocomial, entre otros), los probables microorganismos involucrados y su patrón de sensibilidad, y el sitio anatómico de la infección. En pacientes con sospecha de sepsis o shock séptico, el esquema antibiótico inicial debe ser lo suficientemente amplio como para cubrir todos los eventuales patógenos responsables del cuadro clínico. La falla en acertar con el primer esquema antibiótico en esta grave condición puede reducir hasta 5 veces las probabilidades de sobrevivir76. La mayoría de los casos de sepsis y shock séptico pueden ser resueltos apropiadamente con una cobertura antibiótica de 7 a 10 días, a menos que exista un foco infeccioso no drenado, el paciente no experimente una evolución clínica satisfactoria y/o en presencia de microorganismos en sitios anatómicos de difícil erradicación. Una vez identificado el foco de la infección y la sensibilidad del microorganismo aislado, se debe ajustar la cobertura antibiótica en forma más específica. En los casos en que no haya sido posible identificar un agente infeccioso en los cultivos, el sitio anatómico de la infección y una evolución clínica favorable pueden ser elementos a considerar para estrechar o ajustar la cobertura antibiótica. En aquellas situaciones en que se establezca como diagnóstico definitivo una causa no infecciosa del cuadro clínico, se debe suspender la terapia antibiótica5. La conducta de estrechar el espectro antibiótico o desescalar con el resultado final de los cultivos o ante una evolución clínica favorable, ha demostrado ser segura en pacientes críticos77,78. En la actualidad el empleo de algunos biomarcadores como la procalcitonina puede ser de utilidad para apoyar la decisión clínica de acortar la duración o suspender el tratamiento antibiótico79-82. Recomendaciones n

n

Se recomienda que la primera dosis del esquema empírico, de cada uno de los antibióticos, sea administrada dentro de la primera hora de sospechada o reconocida una sepsis o shock séptico (Calidad de la evidencia: Moderada). Se recomienda iniciar un esquema antibiótico de amplio espectro para todos los focos y microorganismos potencialmente involucrados en la infección (Calidad de la evidencia: Moderada).

n

n

n

n

Se recomiendan estrategias de dosificación y administración, en base a las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de las diferentes drogas, que permitan la optimización de la terapia (Calidad de la evidencia: Baja). Para pacientes con shock séptico se sugiere una terapia antibiótica combinada, usando fármacos con diferente mecanismo de acción para el patógeno sospechado (Calidad de la evidencia: Baja). Se recomienda evaluar diariamente el esquema antibiótico inicial y ajustar (desescalar) la cobertura según el microorganismo aislado y/o evolución clínica del paciente (Calidad de la evidencia: Baja). Se sugiere una duración del tratamiento antibiótico de 7 a 10 días, aunque algunos casos específicos pueden requerir un curso más prolongado (Calidad de la evidencia: Baja).

4. PRONTA INFUSIÓN DE FLUIDOS EN PACIENTES CON HIPOTENSIÓN O HIPERLACTATEMIA >2 MMOL/L. ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE SU ADMINISTRACIÓN OPORTUNA? La hipovolemia relativa y/o absoluta que presentan los pacientes sépticos en las primeras horas de evolución es un elemento central en el desarrollo de hipoperfusión tisular y falla orgánica múltiple (FOM). Esta hipovolemia es multifactorial y mayormente explicada por vasoplejia, permeabilidad capilar incrementada, baja ingesta, pérdidas insensibles, entre otros. Por lo anterior, la reposición del volumen circulante efectivo constituye el pilar fundamental de esta fase aguda, con la finalidad de modular la respuesta inflamatoria y restaurar la perfusión tisular antes de que ocurra un daño irreversible83. El aporte precoz de fluidos ha demostrado mejorar significativamente parámetros macrohemodinámicos, metabólicos y la microcirculación en pacientes con sepsis84,85. La cantidad de volumen recomendada es 30 ml/kg, es decir, aproximadamente 2 L en un adulto de 70 kg en las primeras 3 horas de la reanimación. Aun cuando esta cantidad de volumen puede ser insuficiente para algunos pacientes o excesiva para otros, es la dosis de fluidos que tiene la mayor evidencia de respaldo en la literatura, ha demostrado ser segura y se ha asociado a mejores resultados clínicos, por lo que actualmente

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

se acepta como una dosis de referencia en estos pacientes5,86-88. Sin embargo, el clínico debe tener en consideración la realidad de cada paciente en particular para determinar la dosis de volumen que se entregará. Así por ejemplo, en un paciente con insuficiencia renal anúrica o insuficiente cardiaco será necesario evaluar frecuentemente su oxigenación durante la infusión de fluidos y priorizar un inicio más precoz de vasoactivos para evitar la congestión pulmonar. Por otro lado, en un paciente con sepsis de foco pulmonar con altos requerimientos de oxígeno en ventilación espontánea, también deberá considerarse como una opción priorizar la intubación para asegurar la restitución de la perfusión tisular con volumen, o bien iniciar en forma preferente el uso de vasoactivos. De cualquier forma, siempre debe existir una evaluación clínica frecuente que determine al lado de la cama del enfermo si este recupera su perfusión tisular durante el proceso de reanimación. Al finalizar este aporte inicial de volumen (30 ml/ kg), se debe detener la infusión continua de fluidos al paciente. De esta manera, se propone balancear las dosis de vasoactivos respecto de la necesidad de volumen, evitando sobrevolemizar a un paciente que recupera su perfusión tisular pero persiste vasoplégico o ya no se beneficia de fluidos para optimizar su reanimación, con la finalidad de evitar el edema intersticial responsable también del desarrollo de FOM. La determinación de la necesidad de mayores aportes de volumen debe realizarse a través del examen físico, el uso de variables fisiológicas y/o métodos de monitorización como se discute en el punto 6. En este contexto, el fluido de elección para el inicio de la reanimación son los cristaloides (solución salina 0,9% o Ringer lactato), los mismos que tienen un menor costo y han demostrado presentar igual eficacia e incluso un mejor perfil de seguridad, en comparación al uso de coloides en esta fase89,90. En la actualidad, existe preocupación en relación al desarrollo de acidosis hiperclorémica en pacientes críticos que requieren la administración de grandes cantidades de solución salina al 0,9%. Un estudio antes-después encontró que una estrategia de fluidos restrictiva en el aporte de cloro estuvo asociada a una menor incidencia de disfunción renal aguda y necesidad de terapia de reemplazo renal91. No obstante, un estudio randomizado multicéntrico que incluyó 2.092 pacientes para el análisis de desenlaces, no pudo confirmar estos hallazgos92. En consecuencia, con

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

el nivel de evidencia actualmente disponible no es posible recomendar un tipo de cristaloide específico. Los almidones son coloides sintéticos que fueron usados durante varios años como fluidos de reanimación en diferentes condiciones críticas. El estudio 6S (Scandinavian Starch for Severe Sepsis/Septic Shock)93 publicado el año 2012, encontró mayor requerimiento de terapia de reemplazo renal y un incremento del riesgo de muerte en pacientes con sepsis severa y shock séptico al utilizar HES 130/0,42 comparado con Ringer acetato (51% vs 43%; p =0,03). Los mismos hallazgos fueron corroborados posteriormente por un metaanálisis94. Al momento, no existen estudios de buena calidad metodológica que hayan demostrado la seguridad del uso de gelatinas como fluidos de reanimación en pacientes con sepsis o shock séptico95. El uso de albúmina también ha sido evaluado. El estudio SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation)96, mostró que era igualmente efectiva que la solución salina 0,9% para la reanimación de pacientes críticos. Un metanálisis que comparó el uso de albúmina con otros fluidos (cristaloides o coloides) en adultos con sepsis, no encontró una reducción significativa de la mortalidad asociada a su uso97. Recientemente, el estudio ALBIOS (Albumin Italian Outcome Sepsis)98 aleatorizó a 1.818 pacientes con sepsis severa a recibir albúmina (con un objetivo de albúmina plasmática ≥3 g/dL) o solución salina 0,9%, sin encontrar diferencias de mortalidad, disfunción de órganos, estadía en UCI, ni hospitalaria. Si bien el uso de albúmina no ha demostrado superioridad a los cristaloides en la fase inicial o avanzada de la reanimación de la sepsis o shock séptico, no se ha documentado mayor incidencia de efectos adversos ni otros problemas de seguridad con su empleo, por lo que se podría considerar en pacientes que requieran grandes cantidades de cristaloides (>3-4 litros), persistan con permeabilidad capilar incrementada y/o desarrollen hipoalbuminemia severa (2 MMOL/L, REEVALUAR EL ESTADO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Y LA PERFUSIÓN TISULAR. ¿QUÉ HACER FRENTE A ESTE ESCENARIO? Una proporción significativa de pacientes puede permanecer con tendencia a la hipotensión o con signos de hipoperfusión tisular pese a la administración inicial de fluidos y el uso de un vasopresor, incluso en altas dosis. En este contexto, adquiere crucial importancia la reevaluación clínica frecuente, incluyendo la evaluación seriada de la perfusión periférica (tiempo de llene capilar, diferencia de temperatura central-periférica, score de moteado)116, con la finalidad de establecer si el paciente es aún dependiente del aporte adicional de fluidos o, si por el contrario, existe un problema de contractilidad y gasto cardíaco insuficiente. En su trabajo clásico, Rivers y cols.100, lograron demostrar que la adecuada corrección de la saturación venosa central (SvcO2) a un valor ≥70% durante las primeras 6 horas del diagnóstico de una sepsis o shock séptico, mediante un protocolo que incluía la administración de fluidos para una presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg, glóbulos rojos (hematocrito ≥30%), dobutamina y conexión a ventilación mecánica, podía reducir la mortalidad hospitalaria en forma significativa. Actualmente es ampliamente conocido y aceptado que los índices estáticos como la PVC no pueden predecir la respuesta hemodinámica al aporte de fluidos104. Adicionalmente, es importante considerar que aunque una SvcO2 baja puede identificar un estado de hipodébito, no es un parámetro confiable para predecir la respuesta a fluidos117,118. Debido a las limitaciones de los índices estáticos como la PVC, se sugiere el empleo de índices dinámicos con la finalidad de mejorar la precisión de la evaluación hemodinámica durante esta fase e identificar a los pacientes cuyo gasto cardíaco se incrementará con el aporte de fluidos. Los índices dinámicos más empleados son la prueba de elevación de las extremidades inferiores, desafíos con fluidos y medición directa de la respuesta del volumen sistólico u observación de la variabilidad de la presión sistólica, presión de pulso o mediante la determinación de los cambios del volumen sistólico ante la variación de la presión intratorácica inducida por la ventilación mecánica119. Sin embargo, datos multinacionales recientes muestran que siguen existiendo

importantes barreras y limitaciones para su aplicación en la práctica clínica cotidiana120. Recientemente, 3 estudios randomizados multicéntricos no pudieron demostrar una reducción de la mortalidad con la estrategia implementada en el protocolo de Rivers, aunque estos ensayos tuvieron características distintas al estudio original e incluyeron pacientes con menor gravedad86-88. Un metaanálisis con los datos individuales de los pacientes incluidos en estos 3 estudios confirmó los resultados previos121. Los protocolos de estos últimos estudios compararon la PVC contra el empleo de variables clínicas para la administración de fluidos durante la reanimación inicial, sin evidenciarse diferencias en las probabilidades de sobrevida como se mencionó anteriormente. No obstante, en ninguno de los estudios se documentó riesgo o daño asociado a la medición de la PVC o SvcO2. En este contexto, ya que la PVC y la SvcO2 son mediciones seguras y de fácil acceso, cuando se encuentra disponible un catéter venoso central, todavía podrían ser consideradas como elementos complementarios durante la reanimación inicial5. En los últimos años el empleo de la ultrasonografía cardiovascular en las UPC ha cobrado especial relevancia debido a su potencial para evaluar tanto la respuesta al aporte de fluidos durante la reanimación inicial como para detectar disfunción miocárdica asociada a la sepsis y esclarecer el perfil hemodinámico de los pacientes (hiperdinámico o hipodinámico)122. En ausencia de un incremento del volumen sistólico ante el aporte de fluidos, continuar con su administración no contribuirá a la estabilización del paciente y se puede asociar a efectos adversos123,124. En caso de confirmarse la existencia de alteraciones de la contractilidad y un gasto cardíaco insuficiente asociado a hipoperfusión tisular, se debe considerar la adición de un inótropo5. La evidencia que respalda el potencial beneficio del uso de inótropos en shock séptico hipodinámico proviene únicamente de estudios fisiológicos. No existen estudios clínicos, randomizados controlados con placebo, que hayan evaluado el impacto de la administración de inótropos en la sobrevida de estos pacientes. La dobutamina fue el inótropo de primera línea en los estudios más importantes y no se documentó un incremento de la mortalidad asociado a su uso86-88,100. No obstante, es recomendable que la dobutamina sea usada estableciendo a priori los objetivos de eficacia y los parámetros de seguridad a monitorear. En pacientes con shock séptico

no asociado a un estado de hipodébito, pero con signos de hipoperfusión persistente, pese a la administración de fluidos y vasopresores, el empleo de dobutamina continúa siendo controversial125,126. El empleo de otros inótropos (milrinona y levosimendán) en este escenario ha sido aun menos estudiado. Si bien un ensayo fase II, prospectivo randomizado monocéntrico, documentó algunos resultados prometedores con la administración de milrinona, estos hallazgos deberían ser considerados por ahora como preliminares127. Por el contrario, un estudio prospectivo randomizado doble ciego que comparó levosimendán contra placebo, no demostró mejoría de las disfunciones orgánicas ni reducción de la mortalidad en pacientes con shock séptico. Adicionalmente, los pacientes que recibieron levosimendán presentaron una incidencia significativamente mayor de arritmias supraventriculares128. Sin embargo, es importante resaltar que en este estudio los pacientes fueron asignados a recibir levosimendán en forma aleatoria y no en el contexto de un gasto cardíaco insuficiente. Por otra parte, en relación a la transfusión de glóbulos rojos durante la fase inicial de la reanimación, los estudios más recientes han demostrado la seguridad de rangos más bajos de hemoglobina (7,0-7,5 mg/dL) en pacientes con shock séptico87,129. Sin embargo, es importante señalar que estos estudios no incluyeron pacientes con infarto agudo al miocardio en evolución, hipoxemia severa ni hemorragia aguda. Recomendaciones n

n

n

n

Se recomienda que el aporte adicional de fluidos sea guiado por una evaluación clínica seriada del estado hemodinámico y de la perfusión tisular (Calidad de la evidencia: Baja). Se recomienda el uso de índices dinámicos para la evaluación de la respuesta a fluidos y el uso de ultrasonografía cardiovascular para establecer el tipo de shock cuando la evidencia clínica no sea concluyente (Calidad de la evidencia: Baja). En pacientes con disfunción miocárdica e hipodébito, el inótropo de primera elección es dobutamina (Calidad de la evidencia: Baja). En pacientes seleccionados o frente a efectos adversos asociados al uso de dobutamina, se puede considerar el empleo de milrinona (Calidad de la evidencia: Baja).

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

n

Se recomienda transfundir glóbulos rojos sólo cuando el nivel de hemoglobina sea inferior a 7 mg/dL, en ausencia de infarto agudo al miocardio, hipoxemia severa o hemorragia aguda (Calidad de la evidencia: Alta).

7. REEVALUAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LACTATO EN CASO DE HABER ESTADO ELEVADOS AL INICIO. ¿CUÁL ES LA UTILIDAD DE SU MEDICIÓN SERIADA? La hipoperfusión tisular del paciente séptico es central en el desarrollo de FOM y en los malos resultados clínicos, particularmente cuando ésta se mantiene en el tiempo. Por lo anterior, el lactato plasmático no sólo es útil como marcador de hipoperfusión tisular y gravedad al momento del diagnóstico de la sepsis, sino que también puede ser utilizado para evaluar la respuesta a nuestras intervenciones en el tiempo. De hecho, la literatura nos muestra que, a diferencia de otros marcadores de gravedad en la sepsis, el lactato no sólo es un excelente marcador pronóstico, sino que además puede utilizarse como una meta de reanimación. Durante los últimos años se han desarrollado protocolos que demuestran que aquellos pacientes en los cuales se toman las medidas terapéuticas necesarias para disminuir los niveles de lactato tienen una mejor tasa de sobrevida respecto de aquellos que se reaniman sin utilizar esta meta. En mayor detalle,

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

Nguyen y cols.130, en un análisis pos hoc observaron que los pacientes con reducción de lactato ≥10% en las primeras 6 horas de reanimación tuvieron una mayor sobrevivida. Jones y cols.131, mediante un estudio de no inferioridad compararon una reanimación precoz guiada por metas orientadas a normalizar la SvcO2 versus alcanzar una disminución del lactato venoso ≥10%. El estudio demostró que ambas intervenciones fueron equivalentes en términos de sobrevida hospitalaria. En otro estudio randomizado multicéntrico132, desarrollado en pacientes críticos que ingresaron con hiperlactatemia (>3 mmol/L), los autores encontraron que una estrategia de reanimación inicial dirigida a reducir los niveles de lactato arterial ≥20% cada 2 horas durante las primeras 8 horas de estadía en la UCI, redujo las disfunciones orgánicas evaluadas a las 72 horas y la mortalidad hospitalaria ajustada por factores de riesgo. Un metanalisis de 4 estudios randomizados que incluyó 548 pacientes, encontró que una reanimación inicial guiada por disminución de lactato se asoció a una reducción en el riesgo de muerte133. Recientemente, dos nuevos estudios randomizados han corroborado estos resultados134,135. Recomendación n

Se recomienda la medición seriada de los niveles de lactato plasmático para guiar la fase inicial de la reanimación de pacientes con sepsis y shock séptico (Calidad de la evidencia: Moderada).

REFERENCIAS 1.

2.

3. 4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12. 13. 14. 15. 16. 17.

18.

19.

20.

Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-10. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54. Silva E, Pedro Mde A, Sogayar AC, et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study). Crit Care 2004; 8: R251-60. Dougnac A, Mercado M, Cornejo R, et al. Prevalencia de sepsis grave en las Unidades de Cuidado Intensivo. Primer estudio nacional multicéntrico. Rev Med Chil 2007; 135: 620-30. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med 2017; 43: 304-77. Qaseem A, Snow V, Owens DK, et al. The Development of Clinical Practice Guidelines and Guidance Statements of the American College of Physicians: Summary of Methods. Ann Intern Med 2010; 153: 194-99. Ferrer R, Artigas A, Levy MM, et al. Improvement in process of care and outcome after a multicenter severe sepsis educational program in Spain. JAMA 2008; 299: 2294-303. Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010; 38: 367-74. Jeon K, Shin TG, Sim MS, et al. Improvements in compliance with resuscitation bundles and achievement of end points after an educational program on the management of severe sepsis and septic shock. Shock 2012; 37: 463-67. Damiani E, Donati A, Serafini G, et al. Effect of performance improvement programs on compliance with sepsis bundles and mortality: a systematic review and meta-analysis of observational studies. PloS One 2015; 10: e0125827. Rhodes A, Phillips G, Beale R, et al. The Surviving Sepsis Campaign bundles and outcome: results from the International Multicentre Prevalence Study on Sepsis (the IMPreSS study). Intensive Care Med 2015; 41: 1620-28. Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature 2002; 420: 885-91. Hotchkiss R, Karl I. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. N Engl J Med 2003; 348: 138-50. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 63-78. Remick D. Pathophysiology of Sepsis. Am J Pathol 2007; 170: 143544. Angus D, Van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2013; 369: 840-51. Assunção M, Akamine N, Cardoso GS, et al. Survey on physicians’ knowledge of sepsis: do they recognize it promptly? J Crit Care 2010; 25: 545-52. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 801-10. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101: 1644-55. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-56.

21. Kaukonen K-M, Bailey M, Pilcher D, et al. Systemic Inflammatory Response Syndrome Criteria in Defining Severe Sepsis. N Engl J Med 2015; 372: 1629-38. 22. Sprung C, Schein R and Balk R. The new sepsis consensus definitions: the good, the bad and the ugly. Intensive Care Med 2016; 42: 2024-26. 23. Simpson S. New Sepsis Criteria. A Change we should not make. Chest 2016; 149: 1117-18. 24. Hernández G, Machado F, Ospina-Tascón G. Defining Septic Shock. JAMA 2016; 26: 454-55. 25. Finkelsztein E, Jones D, Ma K, et al. Comparison of qSOFA and SIRS for predicting adverse outcomes of patients with suspicion of sepsis outside the intensive care unit. Crit Care 2017; 21: 73. 26. Freund Y, Lemachatti N, Krastinova E. Prognostic Accuracy of Sepsis-3 Criteria for In-Hospital Mortality Among Patients with Suspected Infection Presenting to the Emergency Department. JAMA 2017; 317: 301-08. 27. Machado F, Nsutebu E, AbDulaziz S, et al. Sepsis 3 from the perspective of clinicians and quality improvements initiatives. J Crit Care 2017; 40: 315-17. 28. Reinhart K, Daniels R, Kissoon N, et al. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority- a WHO Resolution. N Engl J Med 2017; 377: 414-17. 29. Lamontagne F, Harrison D, Rowan K. qSOFA for Identifying Sepsis among patients with infection. JAMA 2017; 317: 267-68. 30. Sterling SA, Puskarich MA, Glass AF, et al. The Impact of the Sepsis-3 Septic Shock Definition on Previously Defined Septic Shock Patients. Crit Care Med 2017; 45: 1436-42. 31. Williams JM, Greenslade JH, McKenzie JV, et al. Systemic Inflammatory Response Syndrome, Quick Sequential Organ Function Assessment, and Organ Dysfunction: Insights From a Prospective Database of ED Patients With Infection. Chest 2017; 151: 586-96. 32. Fang X, Wang Z, Yang J, et al. Clinical Evaluation of Sepsis-1 and Sepsis-3 in the ICU. Chest 2017 [Epub ahead of print]. 33. Levy MM, Pronovost PJ, Dellinger RP, et al. Sepsis change bundles: Converting guidelines into meaningful change in behavior and clinical outcome. Crit Care Med 2004; 32(Suppl.): S595-97. 34. Gao F, Melody T, Daniels DF, et al. The impact of compliance with 6-hour and 24-hour sepsis bundles on hospital mortality in patients with severe sepsis: a prospective observational study. Crit Care 2005; 9: 764-70. 35. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is associated with decreased mortality. Crit Care Med 2007; 35: 1105-12. 36. Romero CM. Seguridad y Calidad en Medicina Intensiva. Med Intensiva 2009; 33: 346-52. 37. Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al. Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5year study. Crit Care Med 2015; 43: 3-12. 38. Hernández G, Bruhn A, Castro R, Regueira T. The holistic view on perfusion monitoring in septic shock. Curr Opin Crit Care 2012; 18: 280-86. 39. Hernández G, Castro R, Romero CM, de la Hoz C, Angulo D, Aranguiz I, et al. Persistent sepsis-induced hypotension without hyperlactatemia: Is it really septic shock? J Crit Care 2011; 26: 435e9-e14. 40. Sterling SA, Puskarich MA, Shapiro NI, et al. Characteristics and outcomes of patients with vasoplegic versus tissue dysoxic septic shock. Shock 2013; 40: 11-4. 41. Bakker J, Coffernils M, Leon M, et al. Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest 1991; 99: 956-62.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

42. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med 2009; 37: 1670-77. 43. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, et al. Outcomes of patients undergoing early sepsis resuscitation for cryptic shock compared with overt shock. Resuscitation 2011; 82: 1289-93. 44. Thomas-Rueddel DO, Poidinger B, Weiss M, et al. Hyperlactatemia is an independent predictor of mortality and denotes distinct subtypes of severe sepsis and septic shock. J Crit Care 2015; 30: 439.e1-6. 45. Casserly B, Phillips GS, Schorr C, et al. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis Campaign database. Crit Care Med 2015; 43: 567-73. 46. Montassier E, Batard E, Segard J, et al. Base excess is an accurate predictor of elevated lactate in ED septic patients. Am J Emerg Med 2012; 30: 184-87. 47. Pollack LA, van Santen KL, Weiner LM, et al. Antibiotic Stewardship Programs in U.S. Acute Care Hospitals: Findings From the 2014 National Healthcare Safety Network Annual Hospital Survey. Clin Infect Dis 2016; 63: 443-49. 48. Zadroga R, Williams DN, Gottschall R, et al. Comparison of 2 blood culture media shows significant differences in bacterial recovery for patients on antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 2013; 56: 79097. 49. Cockerill FR 3rd, Wilson JW, Vetter EA, et al. Optimal testing parameters for blood cultures. Clin Infect Dis 2004; 38: 1724-30. 50. Guembe M, Rodríguez-Créixems M, Sánchez-Carrillo C, et al. How many lumens should be cultured in the conservative diagnosis of catheter-related bloodstream infections? Clin Infect Dis 2010; 50: 1575-79. 51. Cuellar-Rodriguez J, Connor D, Murray P, et al. Discrepant results from sampling different lumens of multilumen catheters: the case for sampling all lumens. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33: 831-35. 52. Paul M, Shani V, Muchtar E, Kariv G, et al. Systematic review and meta-analysis of the efficacy of appropriate empiric antibiotic therapy for sepsis. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54: 485163. 53. Garnacho-Montero J, Gutiérrez-Pizarraya A, et al. Adequate antibiotic therapy prior to ICU admission in patients with severe sepsis and septic shock reduces hospital mortality. Crit Care 2015; 19: 302. 54. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589-96. 55. Ferrer R, Artigas A, Suarez D, et al. Effectiveness of treatments for severe sepsis: a prospective, multicenter, observational study. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180: 861-66. 56. Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA, et al. Impact of time to antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the emergency department. Crit Care Med 2010; 38: 1045-53. 57. Barochia AV, Cui X, Vitberg D, et al. Bundled care for septic shock: An analysis of clinical trials. Crit Care Med 2010; 38: 668-78. 58. Ferrer R, Martin-Loeches I, Phillips G, et al. Empiric antibiotic treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock from the first hour: results from a guideline-based performance improvement program. Crit Care Med 2014; 42: 1749-55. 59. Sterling SA, Miller WR, Pryor J, et al. The Impact of Timing of Antibiotics on Outcomes in Severe Sepsis and Septic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 2015; 43: 1907-15.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

60. Seymour CW, Kahn JM, Martin-Gill C, et al. Delays From First Medical Contact to Antibiotic Administration for Sepsis. Crit Care Med 2017; 45: 759-65. 61. Seymour CW, Gesten F, Prescott HC, et al. Time to Treatment and Mortality during Mandated Emergency Care for Sepsis. N Engl J Med 2017; 376: 2235-44. 62. Kumar A, Zarychanski R, Light B, et al. Early combination antibiotic therapy yields improved survival compared with monotherapy in septic shock: a propensity-matched analysis. Crit Care Med 2010; 38: 1773-85. 63. Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, Chateau D. A survival benefit of combination antibiotic therapy for serious infections associated with sepsis and septic shock is contingent only on the risk of death: a meta-analytic/meta-regression study. Crit Care Med 2010; 38: 1651-64. 64. Díaz-Martín A, Martínez-González ML, Ferrer R, et al. Antibiotic prescription patterns in the empiric therapy of severe sepsis: combination of antimicrobials with different mechanisms of action reduces mortality. Crit Care 2012; 16: R223. 65. Roberts JA, Lipman J. Pharmacokinetic issues for antibiotics in the critically illpatient. Crit Care Med 2009; 37: 840-51. 66. Vincent JL, Bassetti M, François B, et al. Advances in antibiotic therapy in the critically ill. Crit Care 2016; 20: 133. 67. Roberts JA, Paul SK, Akova M, et al. DALI: defining antibiotic levels in intensive care unit patients: are current -lactam antibiotic doses sufficient for critically ill patients? Clin Infect Dis 2014; 58: 1072-83. 68. Roberts JA, Abdul-Aziz MH, Davis JS, et al. Continuous versus Intermittent -Lactam Infusion in Severe Sepsis. A Meta-analysis of Individual Patient Data from Randomized Trials. Am J Respir Crit Care Med 2016; 194: 681-91. 69. Tängdén T, Ramos Martín V, Felton TW, et al. The role of infection models and PK/PD modelling for optimising care of critically ill patients with severe infections. Intensive Care Med 2017; 43: 102132. 70. Udy AA, Roberts JA, Shorr AF, et al. Augmented renal clearance in septic and traumatized patients with normal plasma creatinine concentrations: identifying at-risk patients. Crit Care 2013; 17: R35. 71. Akers KS, Niece KL, Chung KK, et al. Modified augmented renal clearance score predicts rapid piperacillin and tazobactam clearance in critically ill surgery and trauma patients. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77: S163-70. 72. Muller AE, Punt N, Mouton JW. Optimal exposures of ceftazidime predict the probability of microbiological and clinical outcome in the treatment of nosocomial pneumonia. J Antimicrob Chemother 2013; 68: 900-06. 73. Crandon JL, Ariano RE, Zelenitsky SA, Nicasio AM, Kuti JL, Nicolau DP. Optimization of meropenem dosage in the critically ill population based on renal function. Intensive Care Med 2011; 37: 632-38. 74. Lodise TP Jr, Lomaestro B, Drusano GL. Piperacillin-Tazobactam for Pseudomonas aeruginosa Infection: Clinical Implications of an Extended-Infusion Dosing Strategy. Clin Infect Dis 2007; 44: 357-63. 75. Patel N, Scheetz MH, Drusano GL, Lodise TP. Identification of optimal renal dosage adjustments for traditional and extendedinfusion piperacillin-tazobactam dosing regimens in hospitalized patients. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54: 460-65. 76. Kumar A, Ellis P, Arabi Y, et al. Initiation of inappropriate antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of survival in human septic shock. Chest 2009; 136: 1237-48. 77. Garnacho-Montero J, Gutiérrez-Pizarraya A, et al. De-escalation of empirical therapy is associated with lower mortality in patients with severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2014; 40: 32-40.

78. Tabah A, Cotta MO, Garnacho-Montero J, et al. A Systematic Review of the Definitions, Determinants, and Clinical Outcomes of Antimicrobial De-escalation in the Intensive Care Unit. Clin Infect Dis 2016; 62: 1009-17. 79. Bouadma L, Luyt CE, Tubach F, et al. Use of procalcitonin to reduce patients’ exposure to antibiotics in intensive care units (PRORATA trial): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2010; 375: 463-74. 80. Hohn A, Schroeder S, Gehrt A, et al. Procalcitonin-guided algorithm to reduce length of antibiotic therapy in patients with severe sepsis and septic shock. BMC Infect Dis 2013; 13: 158. 81. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitoninguided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock--a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2013; 17: R291. 82. de Jong E, van Oers JA, Beishuizen A, et al. Efficacy and safety of procalcitonin guidance in reducing the duration of antibiotic treatment in critically ill patients: a randomised, controlled, openlabel trial. Lancet Infect Dis 2016; 16: 819-27. 83. Rivers EP, Jaehne AK, Eichhorn-Wharry L, et al. Fluid therapy in septic shock. Curr Opin Crit Care 2010; 16: 297-308. 84. Ospina-Tascon G, Neves AP, Occhipinti G, et al. Effects of fluids on microvascular perfusion in patients with severe sepsis. Intensive Care Med 2010; 36: 949-55. 85. Pottecher J, Deruddre S, Teboul JL, et al. Both passive leg raising and intravascular volume expansion improve sublingual microcirculatory perfusion in severe sepsis and septic shock patients. Intensive Care Med 2010; 36: 1867-74. 86. Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med 2014; 371: 1496-506. 87. Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 2014; 370: 1683-93. 88. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. Trial of early, goaldirected resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015; 372: 1301-11. 89. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2013: CD000567. 90. Rochwerg B, Alhazzani W, Sindi A, et al. Fluid resuscitation in sepsis: a systematic review and network meta-analysis. Ann Intern Med 2014; 161: 347-55. 91. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, et al. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA 2012; 308: 1566-72. 92. Young P, Bailey M, Beasley R, et al. Effect of a Buffered Crystalloid Solution vs Saline on Acute Kidney Injury Among Patients in the Intensive Care Unit: The SPLIT Randomized Clinical Trial. JAMA 2015; 314: 1701-10. 93. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367: 124-34. 94. Haase N, Perner A, Hennings LI, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.38-0.45 versus crystalloid or albumin in patients with sepsis: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. BMJ 2013; 346: f839. 95. Moeller C, Fleischmann C, Thomas-Rueddel D, et al. How safe is gelatin? A systematic review and meta-analysis of gelatincontaining plasma expanders vs crystalloids and albumin. J Crit Care 2016; 35: 75-83. 96. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247-56.

97. Patel A, Laffan MA, Waheed U, Brett SJ. Randomised trials of human albumin for adults with sepsis: systematic review and meta-analysis with trialç sequential analysis of all-cause mortality. BMJ 2014; 349: g4561. 98. Caironi P, Tognoni G, Masson S, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370: 1412-21. 99. Dünser MW, Takala J, Ulmer H, et al. Arterial blood pressure during early sepsis and outcome. Intensive Care Med 2009; 35: 1225-33. 100. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77. 101. Dubin A, Pozo MO, Casabella CA, et al. Increasing arterial blood pressure with norepinephrine does not improve microcirculatory blood flow: a prospective study. Crit Care 2009; 13: R92. 102. Lamontagne F, Meade MO, Hébert PC, et al. Higher versus lower blood pressure targets for vasopressor therapy in shock: a multicentre pilot randomized controlled trial. Intensive Care Med 2016; 42: 542-50. 103. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock. N Engl J Med 2014; 370: 158393. 104. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-815. 105. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103: 1826-31. 106. Levy B, Dusang B, Annane D, et al. Cardiovascular response to dopamine and early prediction of outcome in septic shock: a prospective multiple-center study. Crit Care Med 2005; 33: 2172-77. 107. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, et al. Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med 2006; 34: 589-97. 108. Boulain T, Runge I, Bercault N, et al. Dopamine therapy in septic shock: detrimental effect on survival? J Crit Care 2009; 24: 575-82. 109. Patel GP, Grahe JS, Sperry M, et al. Efficacy and safety of dopamine versus norepinephrine in the management of septic shock. Shock 2010; 33: 375-80. 110. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010; 362: 779-89. 111. Avni T, Lador A, Lev S, et al. Vasopressors for the Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One 2015; 10: e0129305. 112. Morelli A, Ertmer C, Lange M, et al. Effects of short-term simultaneous infusion of dobutamine and terlipressin in patients with septic shock: the DOBUPRESS study. Br J Anaesth 2008; 100: 494-503. 113. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med 2008; 358: 877-87. 114. Morelli A, Ertmer C, Rehberg S, et al. Continuous terlipressin versus vasopressin infusion in septic shock (TERLIVAP): a randomized, controlled pilot study. Crit Care 2009; 13: R130. 115. Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 316: 509-18. 116. van Genderen ME, van Bommel J, Lima A. Monitoring peripheral perfusion in critically ill patients at the bedside. Curr Opin Crit Care 2012; 18: 273-79.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

117. Teboul JL, Hamzaoui O, Monnet X. SvO2 to monitor resuscitation of septic patients: let’s just understand the basic physiology. Crit Care 2011; 15: 1005. 118. Romero CM, Luengo C, Tobar E, et al. Central venous saturation in septic shock: co-oximetry vs gasometry. Am J Emerg Med 2014; 32: 1275-77. 119. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2016; 42: 1935-47. 120. Cecconi M, Hofer C, Teboul JL, et al. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: A global inception cohort study. Intensive Care Med 2015; 41: 1529-37. 121. Rowan KM, Angus DC, Bailey M, et al. Early, Goal-Directed Therapy for Septic Shock - A Patient-Level Meta-Analysis. N Engl J Med 2017; 376: 2223-34. 122. Guérin L, Vieillard-Baron A. The Use of Ultrasound in Caring for Patients with Sepsis. Clin Chest Med 2016; 37: 299-307. 123. Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, net al. The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest 2009; 136: 102-09. 124. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med 2011; 39: 259-65. 125. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006; 34: 40308. 126. Hernández G, Bruhn A, Luengo C, et al. Effects of dobutamine on systemic, regional and microcirculatory perfusion parameters in septic shock: a randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study. Intensive Care Med 2013; 39: 1435-43.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

127. Wang Z, Wu Q, Nie X, et al. Combination therapy with milrinone and esmolol for heart protection in patients with severe sepsis: a prospective, randomized trial. Clin Drug Investig 2015; 35: 707-16. 128. Gordon AC, Perkins GD, Singer M, et al. Levosimendan for the Prevention of Acute Organ Dysfunction in Sepsis. N Engl J Med 2016; 375: 1638-48. 129. Holst LB, Haase N, Wetterslev J, et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for transfusion in septic shock. N Engl J Med 2014; 371: 1381-91. 130. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1637-42. 131. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA 2010; 303: 739-46. 132. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al. Early lactateguided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, openlabel, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 752-61. 133. Gu WJ, Zhang Z, Bakker J. Early lactate clearance-guided therapy in patients with sepsis: a meta-analysis with trial sequential analysis of randomized controlled trials. Intensive Care Med 2015; 41: 186263. 134. Lyu X, Xu Q, Cai G, et al. Efficacies of fluid resuscitation as guided by lactateclearance rate and central venous oxygen saturation in patients with septic shock. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2015; 95: 496500. 135. Zhou X, Liu D, Su L, et al. Use of stepwise lactate kinetics-oriented hemodynamic therapy could improve the clinical outcomes of patients with sepsis-associated hyperlactatemia. Crit Care 2017; 21: 33.