• Author / Uploaded
• Alex Steve Haro Alvarez

Citation preview

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA OPERATORIA III

TEMA: LA VERDAD OCULTA DE COMO FUNCIONAN LOS DIENTES DOCENTE: DR. DIEGO LOZA JARAMA

INTEGRANTES: PLACENCIO MARQUEZ LADY SOLORZANO YEPEZ GABRIELA BARRENO YEPEZ BRYAN CHICA XURITA ENRIQUE MORENO SALAZAR HENRY

CURSO: 6/2

AÑO LECTIVO: 2018-2019 CI

ÍNDICE

ANTECEDENTES................................................................................................................. 2 CÉLULA DENDRÍTICA ......................................................................................................... 4 FUNCIONES DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS ..................................................................... 4 LOCALIZACIÓN .................................................................................................................. 6 CÉLULAS DENDRÍTICAS EN EL ÓRGANO DENTAL.............................................................. 7 LA VERDAD OCULTA DE COMO FUNCIONAN TUS DIENTES ........................................... 10 INDICADORES DEL IMPACTO DE LA SALUD BUCAL ........................................................ 12 DISCUSIÓN ...................................................................................................................... 13 CONCLUSIÓN .................................................................................................................. 14 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 14

1

ANTECEDENTES La percepción principal de los dentistas y de las facultades de odontología es que el azúcar y los ácidos presentes en los dientes son la causa del deterioro dental. Esta teoría generalizada y persistente, llamada teoría acidogénica, se estableció como norma en un congreso de la Asociación Internacional de Investigación Dental que tuvo lugar en los años cuarenta. En esta importante reunión, la erosión por ácido fue declarada la causa oficial de las caries, desterrando al resto de las teorías que se presentaron. La primera vez que se observaron células con morfología dendrítica, presentes en la piel data de 1868, siendo Paul Langerhans, un estudiante alemán de medicina, el responsable del hallazgo. En aquel momento se pensó que estas células formaban parte del sistema nervioso, cuando en realidad se trataba de las actualmente conocidas como células dendríticas epidérmicas o células de Langerhans. A pesar de su descubrimiento, no se consiguió averiguar la verdadera naturaleza y función de estas células, que permanecieron como un misterio durante más de 100 años. En la teoría de la selección clonal propuesta por Frank Macfarlane Burnet en 1957 se postulaba que los linfocitos proliferan en respuesta a antígenos sólo si el antígeno se une a su recepto, pero esta teoría no explicaba cómo se presentaba el antígeno desencadenante de la respuesta inmune. Ralph M. Steinman, que en esta época continuaba con sus estudios de medicina, se interesó por estas cuestiones y se dedicó a investigar qué agente posibilitaba la presentación de antígeno para iniciar la respuesta inmunitaria linfocítica, ya que observó que añadiendo antígenos específicos a los linfocitos no se conseguía una respuesta inmune primaria. Robert Mishell y Richard Dutton publicaron en 1966 un estudio en el que consiguieron desencadenar por primera vez una respuesta primaria de anticuerpos in vitro añadiendo glóbulos rojos de oveja a una suspensión de células de bazo de ratón [3]. En este caso, dicha suspensión de células no sólo contenía poblaciones de linfocitos, como se había hecho anteriormente, lo que llevo a la conclusión en trabajos posteriores [4] de que dicha respuesta primaria de anticuerpos sólo se produce en presencia de una variedad de células accesorias del bazo, cuyo principal componente son los macrófagos. Ralph M. Steinman junto a Zanvil A. Cohn en 1973, publicaron en la revista Journal of Experimental Medicine acerca de la “Identificación de un nuevo tipo de célula en los órganos linfoides de los ratones”. Ralph Steinman mediante observaciones identificó en

el bazo del ratón que la población de células era bastante heterogénea. Además de los fagocitos mononucleares, granulocitos y linfocitos, existía una cuarta variedad de células adherentes y nucleadas cuyas características morfológicas son bastante distintas. El citoplasma de esta gran célula está dispuesto en pseudópodos de longitud, ancho, forma y número variables, lo que daba como resultado una variedad de formas celulares que van desde las células bipolares alargadas hasta las elaboradas, estrelladas o dendríticas. La mayoría de los seudópodos eran largos, de ancho uniforme y tenían terminaciones romas, pero también fueron evidentes procesos espinosos más pequeños. El citoplasma contenía muchos gránulos grandes, circulares, densos en fase, así como gránulos retráctiles infrecuentes, probablemente lípidos. Estos investigadores utilizaron por primera vez el término “células dendríticas” para referirse a estas células (CDs).

Durante los años 70, la mayoría de los inmunólogos consideraron a los macrófagos como la principal célula presentadora de antígenos (CPA) en el sistema inmune, siendo

poco aceptada la hipótesis de Steinman sobre el papel clave de las CDs en la generación de la respuesta inmune. Steinman y otros investigadores caracterizaron las proteínas expresadas en la superfi cie de las CD, que fueron clave para determinar la función de las CDs. Uno de los hallazgos más signifi cativos fue la elevada expresión de proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), que más tarde demostraron ser necesarias para la presentación de antígenos a los linfocitos T. Tras una serie de experimentos basados en la reacción linfocitaria mixta (MLR), Steinman pudo demostrar que las CDs eran entre 100 y 1000 veces más eficaces para iniciar la respuesta inmunitaria que las células genéricas del bazo.

CÉLULA DENDRÍTICA Tipo especial de célula inmunitaria que se encuentra en los tejidos, como la piel, y estimula las respuestas inmunitarias al presentar en su superficie un antígeno ante las otras células del sistema inmunitario. Una célula dendrítica es un tipo de fagocito y un tipo de célula presentadora de antígeno (CPA). Las células dendríticas (CD) son células especializadas presentadoras de antígenos que se encuentran en la mayoría de los tejidos. Inician inmunidad, que incluye respuestas a muchos patógenos diferentes, y vinculan respuestas innatas a los patógenos para el desarrollo de la inmunidad adaptativa. Las CD también median la tolerancia o el silenciamiento, lo cual es necesario para evitar reacciones inmunes no deseadas a antígenos propios y ambientales.

FUNCIONES DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS 1. Células presentadoras de antígenos (CPAs) Las CDs son células especializadas del sistema inmune conocidas principalmente por su papel como CPAs a los linfocitos T, lo que permite el establecimiento de una respuesta inmune apropiada. Pero no son las CDs las únicas que desempeñan esta función presentadora de antígenos, ni tampoco esta presentación es realizada a un solo tipo de linfocito T [12]. Para que tenga lugar este proceso de presentación, es necesaria la presencia de una molécula denominada complejo mayor de histocompatibilidad

(CMH). En humanos, el CMH es denominado “sistema HLA” (Human leukocyte antigen), ya que estas proteínas se descubrieron como antígenos presentes en los leucocitos. Los receptores de linfocitos T (TCR - T cell receptor) son incapaces de reconocer antígenos intactos (como hacen los linfocitos B), por lo que necesitan que el antígeno sea procesado por una CPA y que ésta lo presente en su superfi cie como fragmentos unidos al CMH. Existen 2 tipos de moléculas CMH, denominadas CMH tipo I y tipo II. Las moléculas CMH tipo II, se localizan principalmente en linfocitos B, macrófagos y células dendríticas, que son responsables de la presentación a linfocitos T colaboradores (Th o CD4+) de antígenos extracelulares que han sido captados por la CPA mediante fagocitosis o por endocitosis mediada por receptores.

2. Circulación de las CDs e interacción con los linfocitos T Las CDs tienen su origen en la médula ósea, donde las células madre se diferencian y migran como precursores de CDs hacia la sangre. Desde allí, las CDs inmaduras buscan los tejidos en los que actúan como células centinela, vigilando la posible entrada de patógenos invasores, a los cuales capturan, procesándolos en fragmentos antigénicos. Una vez que se ha capturado el patógeno, la DC inmadura recibe señales de activación, que inician su maduración y migración a los órganos linfoides secundarios donde presentan los antígenos procesados a los linfocitos T vírgenes para la inducción de una respuesta inmune específica frente a esos antígenos.

3. Células dendríticas e Inmunidad innata Las CDs son conocidas por el importante papel que juegan enlazando la inmunidad innata y la adaptativa. La respuesta inmune innata limita la infección y activa a la CPA para desencadenar la inmunidad adaptativa, que incrementa la especificidad y crea memoria inmunológica.

4. Células dendríticas y tolerancia inmunológica Las células dendríticas no solo están relacionadas con la activación de linfocitos T para desencadenar respuestas inmunes adaptativas, sino que también están implicadas en

la inducción de tolerancia inmunológica [38-39], de gran importancia para evitar que el cuerpo produzca un ataque inmune contra antígenos inocuos, incluidos los de los tejidos, células o proteínas del propio organismo.

Localización Las CDs presentan un nivel de heterogeneidad que no solo se refleja fenotípicamente o en sus distintos orígenes sino también en las diferentes denominaciones que reciben según su localización anatómica. Las CDs circulan en sangre como células precursoras mieloides o linfoides, representando aproximadamente el 1% de las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs). En los tejidos no linfoides, a nivel de la piel se encuentran las CDs epidermales, también conocidas como “Células de Langerhans” (CL), que contienen unos estructuras intracitoplasmáticas de gran tamaño llamadas gránulos de Birbeck, mientras que en la dermis existen las “CDs dermales”, las cuales pertenecen a una subpoblación más amplia de “CDs intersticiales”, las cuales se presentan a nivel de la mayoría de órganos, incluyendo hígado, riñón, corazón y otros tejidos conectivos. Las “CDs asociadas a superficies mucosas” se encuentran en la mucosa de la cavidad oral, de tracto intestinal y tracto respiratorio. Estas poblaciones de células dendríticas presentes en tejidos no linfoides actúan como células centinela captando antígenos en las barreras de entrada al organismo. Una vez que se han captado los antígenos, las CDs migran hacia los órganos linfoides donde llevan a cabo la presentación de antígeno a los linfocitos T para que éstos sean activados. En los tejidos linfoides, el centro germinal, que es el microambiente que permite la generación de linfocitos B de memoria, también contiene “Células Dendríticas Foliculares” (CDF) y “CDs de los centros germinales” (CDCG). Las CDCG son potentes CPA para los linfocitos T. Por el contrario, las CDF tienen la peculiar capacidad de captar antígenos en forma de complejos inmunes durante largos periodos de tiempo y promover la activación y selección de linfocitos B de los CG.

CÉLULAS DENDRÍTICAS EN EL ÓRGANO DENTAL El tejido conectivo de la pulpa dental está protegido de estímulos exógenos por tejidos dentales duros. Una vez que la integridad de esta barrera ha sido rota, los elementos nocivos exógenos pueden ganar la entrada hacia el tejido. Esto dará como resultado una amplia gama de respuestas biológicas, de entre las cuales, se encuentran aquellas que están dirigidas a eliminar a los elementos bacterianos que actúan como antígenos, los cuales activan diversas formas de reacciones inmunológicas. Jontell et al. demostraron mediante inmunohistoquímica la presencia de células dendríticas (CD) en pulpa, a través de su morfología dendrítica y expresión de sus moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase II. Estas células son denominadas células presentadoras de antígeno (CPA) y son las encargadas de permitir el reconocimiento por parte de los linfocitos T de una multitud de diferentes partículas y/o antígenos. Las CPA capturan antígenos, los internaliza por fagocitosis para ser procesados por enzimas lisosómicas que las convierten en péptidos. Las CD están asociadas a moléculas del CMH clase II, por lo tanto, los fagolisosomas de las CD que contienen los péptidos antigénicos se fusionan con las vesículas del CMH clase II, cargando el péptido en la molécula del CMH y ser llevados a la membrana para ser presentados al receptor de la célula T (RCT) o linfocito T. Esta asociación entre péptidoCMH-RCT permitirá la activación de la respuesta inmune específica, activando linfocitos y la producción de citocinas, que dirigirán los mecanismos efectores de la respuesta inmune, ya sea celular o humoral.

Se ha descubierto que estas células forman una red reticular continua que afecta a todo el tejido de la pulpa, incluida la capa odontoblástica. No muestran una distribución aleatoria, pero exhiben una acumulación prominente en la región perivascular de la pulpa interna (figura 1) y la región paratodontoblástica de la pulpa externa (figura 2).

Las CD pulpares también se concentran en la periferia de la pulpa dental, donde la pulpa se somete inicialmente a estímulos externos nocivos (lontell et al., 1987, 1988; Okiji et al., 1992). Parece lógico suponer que las células con una potente capacidad de inmunovigilancia están estratégicamente concentradas en el sitio donde la posibilidad de encontrar antígenos externos es mayor. En el ser humano, estas CD pulpares paradontoblásticas generalmente exhiben una apariencia dendrítica típica y están dispuestas justo debajo de la capa odontoblástica como si cada célula estuviera delineando su propio territorio de inmunovigilancia (Figura 1). Algunas de estas células extienden sus procesos citoplásmicos a los túbulos dentinarios, posiblemente para detectar antígenos más concentrados derivados a través de los túbulos dentinarios. Además, las observaciones microscópicas de barrido láser confocal han revelado que las CD pulpares para odontoblásticas de humanos y ratones muestran con mucha frecuencia proximidad a fibras nerviosas reactivas a neuropéptidos como la sustancia P (SP) y / o péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) (Lontell et al., 1996; Okiji et al., 1997b). Estos hallazgos sugieren posibles interacciones paracrinas y neurocrinas entre las células pulmonares DC y los nervios, a través de la liberación de neuropéptidos inmunomoduladores de las terminaciones nerviosas. Se ha investigado la aparición de CD pulpares después de la inducción de caries dentinaria inducida experimentalmente en molares de rata (Kamal et al.). La respuesta pulpar inicial contra la caries experimental se caracterizó por una acumulación localizada de células OX6 + y ED1 + subyacentes a los extremos pulpares de los túbulos dentinarios que se comunican con las lesiones cariosas tempranas. Las células OX6 + con dendritas que se extienden a los túbulos dentinales afectados se observaron con frecuencia, como en el informe de Ohshima et al. (1995) También fue evidente que las células OX6 + no mostraron una acumulación evidente después de la formación de dentina reparadora gruesa, mientras que estas células se acumularon de nuevo marcadamente cuando la dentina reparadora fue invadida por la caries. Estos hallazgos apoyan aún más la opinión de que los CD pulpares responden a los desafíos microbianos en la dentina. Además de la permeabilidad de la dentina primaria, la cantidad y calidad de la dentina reparadora también puede ser crítica para determinar la cantidad de antígenos entrantes.

LA VERDAD OCULTA DE COMO FUNCIONAN TUS DIENTES En 1958. el doctor Ralph Steiriman empezó a cuestionarse la teoría acidogénica del deterioro bucal inspirándose en textos revolucionarios sobre odontología del siglo XIX, que consideraban la presencia de circulación linfática en los dientes. Lo que intrigó a Steinman fue su experiencia personal sobre la interconexión del cuerpo, puesto que curó su asma debilitante evitando los alimentos procesados y el azúcar. Estos textos, unidos a su experiencia, sirvieron de catalizadores para cuestionar la insuficiencia de la teoría acidogénica, que plantea que el diente es un apéndice inerte en un entorno destructivo y que ignora cualquier posibilidad de que los dientes sean órganos vivos capaces de resistir y renovarse. Steinman quiso explorar la teoría de que los dientes posiblemente poseyeran un fluido interno parecido a la linfa, que actúa como mecanismo fortalecido contra las caries. Profundizó en la investigación y desarrolló una técnica que le permitió visualizar el flujo de fluido dentinario utilizando un tinte marcador fluorescente en ratas. Haciendo un seguimiento del tinte, Steinman demostró una constatación sorprendente: que los dientes tienen actividad interna. El tinte inyectado en el estómago de las ratas aparecía en la cámara pulpar interna del diente en seis minutos y era visible en el esmalte en una hora. Encontró un flujo microscópico constante de fluido en los dientes, que se originaba cerca del área intestinal y que subía y salía por el diente. Este fluido dentinario expulsa las toxinas del diente, nutre su matriz mineral y repele la biopelícula microbiana de las superficies dentales, evitando así el deterioro del diente y las enfermedades de las encías. Fluye de forma centrífuga hacia fuera y hacia arriba a través de la pulpa del diente y dentro del esmalte, como la savia de un árbol. Por último, aparece en la superficie del esmalte como gotitas de un sudor microscópico. Estas pequeñas gotas se fusionan en la superficie del esmalte, formando una capa líquida protectora. Si se produce una fisura en el esmalte, el volumen de fluido aumenta en esa área, como cuando la savia responde a una herida en la corteza de un árbol. Se trata de un proceso hermoso y perfecto. Dado que los dientes son estructuras vivas en relación dinámica con el cuerpo y la mente, pueden curarse como los huesos; pueden crear tejido nuevo y existir sin perecer a causa del ácido y las bacterias. Cuando este sistema líquido dentinario se ve comprometido, el movimiento del flujo dentro de los dientes se invierte y se vuelve centrípeto, atrayendo los fluidos procedentes de la boca hacia el interior, como si se tratara de una pajita. Este flujo invertido succiona bacterias y ácidos de la boca hacia el interior de los dientes. Los microbios, las bacterias, el ácido y los hongos resultan atraídos activamente hacia el interior del diente. Al producirse esta inversión del flujo de fluido, la cámara pulpar se inflama, el diente sufre daños oxidativos y des-mineralización, y el deterioro empieza a

hacerse visible en el esmalte. En un flujo sano, los fluidos dentinarios llevan minerales y nutrientes para una reconstrucción y un mantenimiento constante de la estructura dental. Guando este mecanismo se interrumpe, las enzimas de la saliva empiezan a digerir la estructura dental y las bacterias proliferan en respuesta a este tejido en vías de descomposición. Steinman, llevado por la curiosidad, quiso saber qué instiga y regula este fluido. ¿Qué hace que el fluido se mantenga sano y qué causa lo contrario? Formó equipo con el endocrino John Leonora para investigar el origen de este fenómeno. Durante 40 años realizaron cientos de estudios con éxito, y los resultados confirmaron que el flujo dentinario dentro del núcleo interno del diente es regulado por una hormona innata del hipotálamo. En otras palabras, una secreción glandular del hipotálamo, que forma parte del sistema endocrino ubicado en el centro del cerebro, es la clave de la resiliencia de los dientes y de la regulación del flujo linfático dental. Guando funciona correctamente, actúa como un cepillo de dientes invisible que evita el deterioro sistémico, inhibe la penetración de las bacterias en el diente y neutraliza los ácidos en la superficie dental. El «interruptor» que altera la dirección del flujo es la hormona parótida, producida por la glándula parótida.

INDICADORES DEL IMPACTO DE LA SALUD BUCAL La mayoría de las consecuencias de los problemas bucales abarca no sólo la salud física, sino también el bienestar económico, social y psicológico de los individuos; no obstante, el verdadero impacto en los individuos nunca ha sido adecuadamente evaluado, así como sus implicaciones en la sociedad. En un artículo publicado en 1985, compara las consecuencias de los desórdenes bucales de la sociedad con las de otras condiciones patológicas, tales como desordenes gastrointestinales y genitourinarios Dicho estudio concluye que, otras condiciones patológicas ocurren con más frecuencia que las dentales pero, el individuo permanece menos tiempo privado de ejercer sus funciones normales. Los problemas dentarios agudos pueden presentar impacto similar a condiciones como neoplasias y derrames (sin tener en consideración la severidad de la enfermedad). Estos pueden ser unidimensionales.-los cuales se valen de una sola variable, como la capacidad masticatoria o la intensidad del dolor oral; y pueden ser multidimensionales, Estos últimos han sido ampliamente desarrollados y aplicados por ser más amplios y completos, aunque existen diferencias en opiniones acerca de los efectos de las condiciones bucales sobre el bienestar funcional, social y psicológico de cada individuo

DISCUSIÓN La percepción principal de los dentistas y de las facultades de odontología es que el azúcar y los ácidos presentes en los dientes son la causa del deterioro dental, esta teoría generalizada y persistente, llamada teoría acidogénica, se estableció como norma en un congreso de la Asociación Internacional de Investigación Dental que tuvo lugar en los años cuarenta, sin embargo con el paso de los años los investigadores han demostrado correlaciones demostrando que existen más alimentos a diferencia de los azucares que son perjudiciales para la salud bucal y por ende para el organismo. El estudio realizado por él Dr. Ralph Steinman en 1958 concuerda en ciertos aspectos motivo por el cual él empezó a cuestionar la teoría acidogénica del deterioro bucal inspirándose en textos revolucionarios sobre odontología del siglo XIX, que consideraban la presencia de circulación linfática en los dientes. Lo que intrigó a fue su experiencia personal sobre la interconexión del cuerpo, puesto que curó su asma debilitante evitando los alimentos procesados y el azúcar. Estos textos, unidos a su experiencia, sirvieron de catalizadores para cuestionar la insuficiencia de la teoría acidogénica, que plantea que el diente es un apéndice inerte en un entorno destructivo y que ignora cualquier posibilidad de que los dientes sean órganos vivos capaces de resistir y renovarse. Según Locker la evolución clínica en la mayoría de las enfermedades bucales no ofrece riesgo de vida algo que se contradice con el doctor Reinhard Voll quien estimó, basándose en sus cuarenta años de investigaciones, que el 8o % de todas las enfermedades están relacionadas con el deterioro de la boca. Según su planteamiento, dado que los dientes están conectados con todos los órganos y glándulas a través del flujo sanguíneo, cualquier infección que tenga su origen en la boca afecta a nuestra salud general.

CONCLUSIÓN La cavidad bucal siempre fue vista como una estructura anatómica autónoma, aislada del resto del cuerpo, sin embargo, la misma está íntimamente relacionada con el individuo y, en dependencia de sus condiciones puede causar un gran impacto negativo en el bienestar general del organismo. El hecho de no haberse dado nunca mucha atención a los posibles efectos en la salud general del individuo de desórdenes bucales, se debe básicamente a la separación histórica entre la Medicina y la Odontología.

BIBLIOGRAFÍA Bakalov, R. (2011). Rosen Bakalov. Obtenido de http://rosenbakalov.com/la-verdad-oculta-decomo-funci Figueiras, E., Cardiel, M., Jacinto, L., Balleste, A., Chávez , E., García, L., & Hernández, J. (2010). Inmunoexpresión de células dendríticas en pulpas clínicamente sanas e inflamadas en grado irreversible. Revista Odontológica Mexicana, 14(2), 85-90. Jontell, M., Okiji, T., Dahlgren, U., & Bergenholtz, G. (1998). Immune defense mechanisms of the deltal pulp. Crit. Rev. Oral Biology Medical, 2(9), 179-200. Molina, G. (13 de 05 de 2015). Epoweredbyknowledge. Obtenido de https://empoweredbyknowledge.wordpress.com/2015/05/13/la-causa-real-de-lascaries/ Romero , F., Sánchez, P., Risalde, M., Pedrera, M., Molina, V., Ruiz , E., & Gómez , J. (2011). Funciones y clasificación de las células dendríticas. Analés, 24(1), 167-191. Steinman , R., & Cohn , Z. (1973). Indentification of a novel cell type in peripheral lymphoid organs of mice. The Journal of Experimental Medicine, 137, 1142-1163.